Uzroci, simptomi otvorenog arterijskog kanala, dijagnoza i liječenje

Iz ovog članka naučit ćete: što je otvoreni arterijski kanal kod djece, zašto se taj kongenitalni defekt razvija, kako se manifestira. Dijagnoza i liječenje ove bolesti.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Otvoreni arterijski kanal (OAD) je kongenitalni defekt u kojem postoji stalni kanal koji povezuje dvije velike žile koje napuštaju srce: aortu i plućnu arteriju. Ovaj kanal je sastavni dio normalnog krvotoka fetusa tijekom fetalnog razvoja, ali ubrzo nakon rođenja postaje zarastao.

Ako postoji otvoreni aortalni kanal, krv iz aorte ulazi u plućnu arteriju, što povećava pritisak u njoj. Povećani tlak oštećuje plućne žile koje nisu prilagođene.

Ova urođena malformacija češća je u nedonoščadi. Zbog aktivnog uvođenja ultrazvučnih metoda, najčešće se otvoreni aortalni kanal u djece detektira vrlo brzo, tako da se danas vrlo rijetko susreće odrasli bolesnik s tom patologijom. Međutim, ne treba misliti da je kod odraslih ovaj nedostatak stečen - jednostavno nije otkriven i nije izliječen u djetinjstvu.

Opasnost od bolesti ovisi o veličini aortnog kanala, stupnju oštećenja arterija plućne cirkulacije, postojanju dodatnih oštećenja srca i pravodobnosti liječenja. S ranim otkrivanjem i provedbom konzervativne terapije ili kirurške korekcije, prognoza je obično povoljna - patologija se može uspješno izliječiti.

Najčešće se dječji kardiološki kirurzi i dječji kardiolozi bave problemom otvorenog aortnog kanala.

Prolaz aorte i obilježja cirkulacije fetusa

Aortni kanal je normalno prisutan u fetusu tijekom fetalnog razvoja. Njegova prisutnost je zbog činjenice da beba u tom razdoblju svog života ne mora proći krv kroz pluća, koji ne sudjeluju u razmjeni plina. Na aortalni kanal, krv obogaćena kisikom u placenti iz plućne arterije ulazi u aortu, koja se prenosi kroz tijelo.

Nakon rođenja dijete počinje disati, a pluća tijelu daju kisik i izlučuju ugljični dioksid. U takvim uvjetima, postojanje kanala postaje nepraktično, a zatvara se ubrzo nakon rođenja.

Uzroci otvorenog aortnog kanala

Svako se dijete rađa s otvorenim arterijskim kanalom. Za većinu djece, ona se zatvara 2-3 dana, a za prijevremenu bebu traje malo duže. Točni razlozi neuspjeha zatvaranja nisu poznati. Vjeruje se da genetski uzroci igraju ulogu u njegovom ne-zatvaranju, jer su opisani obiteljski slučajevi ove bolesti srca. Ali specifični geni odgovorni za pojavu UAA još nisu otkriveni.

Također, čimbenici rizika za otvoreni kanal aorte su:

1. Kromosomske abnormalnosti (na primjer, Downov sindrom). Kongenitalna rubeola u prvom tromjesečju trudnoće, fetalni alkoholni sindrom, upotreba lijekova buduće majke može dovesti do problema s kromosomima.
2. Nedono. Otvoreni arterijski kanal češći je kod nedonoščadi (8 slučajeva na 1000 beba) nego kod dojenčadi do kraja života (2 slučaja na 1000 beba).
3. Niska tjelesna težina pri rođenju.
4. Rođenje djeteta u uvjetima niskog parcijalnog tlaka kisika u atmosferi (na visokoj nadmorskoj visini od razine mora).

simptomi

Neposredno nakon rođenja ne pojavljuje se otvoreni aortalni kanal. Liječnici mogu posumnjati na defekt u auskultaciji srca, kada čuju šum na srcu.

Srčana buka može imati različite uzroke, od kojih je većina bezopasna.

Ako se kanal ne zatvori unutar 2-3 dana, dijete može razviti simptome povišenog tlaka u sustavu plućne arterije tijekom vremena, što može uključivati:

• ubrzano disanje, kratak dah. Nedonoščad može imati potrebu za dodatnim kisikom ili pomoćnom ventilacijom;
• poteškoće u hranjenju i nedovoljno dobivanje na težini;
• lak zamor;
• pretjeranog znojenja tijekom vježbanja (na primjer, tijekom hranjenja);
• ubrzani otkucaji srca;
• promukli krik;
• kašalj;
• infekcije dišnog sustava.

Ovi se simptomi javljaju u slučajevima kada aortni kanal ima dovoljno velik promjer.

Odrasli koji nisu dijagnosticirani u djetinjstvu i nisu liječeni mogu imati simptome zatajenja srca, kratkog daha, poremećaja srčanog ritma, cijanoze donjih ekstremiteta (plava boja kože, što znači da je krv ušla u veliku cirkulaciju).

U ovom slučaju, prirođene malformacije u odraslih mogu razviti plućnu hipertenziju - povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji. U teškim slučajevima, ova komplikacija može dovesti do značajnog ograničenja tjelesne aktivnosti, u mjeri u kojoj je najlakše obavljanje svakodnevnih zadataka nemoguće.

dijagnostika

Tijekom fetalnog razvoja nemoguće je identificirati otvoreni aortalni kanal, jer je to normalan dio cirkulacije u fetusu. Liječnik može posumnjati na prisutnost kongenitalne mane u djetetu zbog prisutnosti srčanog žubora tijekom auskultacije srca. Da bi se pojasnila dijagnoza provodi se:

• Ehokardiografija je bezbolna metoda ispitivanja koja koristi zvučne valove kako bi stvorila sliku srca u stvarnom vremenu. Tijekom ovog istraživanja, zvučni valovi se odbijaju od srca djeteta, nakon čega ih zarobljava senzor i računalo se pretvara u sliku. Ehokardiografija omogućuje liječnicima da jasno vide bilo kakve probleme sa strukturom srca i njegovim funkcioniranjem. To je najvažnija metoda za pedijatrijskog kardiologa koji može dijagnosticirati bolest srca i pratiti ga tijekom vremena. Ehokardiografijom je također moguće odrediti veličinu otvorenog aortnog kanala i proučiti reakciju srca na njegovo postojanje. Ako se provodi liječenje PDA, ova metoda omogućuje procjenu njegove učinkovitosti.
• Elektrokardiografija (EKG) je jednostavna i bezbolna metoda ispitivanja koja bilježi električnu aktivnost srca. Kod djece i odraslih s nezaključanim aortnim kanalom, EKG pokazuje povećanje veličine srca.
• Oksimetrija je neinvazivni test (tj. Bez ometanja tijela) koji mjeri količinu kisika u krvi. Može se upotrijebiti za identifikaciju pacijenata kod kojih je teška plućna hipertenzija dovela do povratnog protoka krvi kroz aortalni kanal iz plućne arterije u aortu.
• Radiografija organa prsne šupljine - pregled koji koristi rendgenske zrake za dobivanje slika srca i pluća. Uz otvoreni arterijski kanal na radiografiji, možete otkriti povećano srce, kao i prepoznati znakove zadržavanja tekućine u plućima.
• Kateterizacija srca - ovaj invazivni test obično nije potreban za dijagnosticiranje otvorenog aortnog kanala u djece, ali se ponekad provodi radi otkrivanja drugih kongenitalnih oštećenja srca otkrivenih ehokardiografijom. Tanki i fleksibilni kateter umeće se u krvnu žilu u dječjem preponu, koji se šalje u srce. Ovaj kateter omogućuje mjerenje tlaka u srčanim komorama, kao i uvođenje kontrasta u njih, što omogućuje vizualizaciju otvorenog aortnog kanala na rendgenskom snimku.

Dijagnoza ove bolesti srca kod odraslih je praktički ista kao i kod djece, osim što često koriste kateterizaciju srca za mjerenje pritiska u srčanim komorama.

Kliknite na sliku za povećanje

Metode liječenja

Otvoreni kanal aorte tretira se konzervativnom terapijom lijekovima, minimalno invazivnim perkutanim intervencijama i operacijama. Cilj liječenja je zatvaranje aorte, čime se sprječava razvoj komplikacija i normalizacija srca (to jest, patologija se može uspješno eliminirati).

Mali otvoreni aortalni kanali često se zatvaraju sami, bez ikakvog tretmana. Kod nedonoščadi do tri mjeseca starosti, spontano zatvaranje aortnog kanala javlja se u 72–75% slučajeva. Kod djece starije od 3 mjeseca, samo-zatvaranje defekta je vrlo rijetko.

Ako je aortni kanal velik u promjeru ili uzrokuje zdravstvene probleme, djeci koja su na porođaju potrebno je liječenje. Nedonoščad treba ovaj tretman ako vodi do problema s disanjem ili srcem.

Zanimljivo je da u nekim prirođenim srčanim manama (na primjer, u slučaju nepravilnog izlučivanja krvnih žila iz srca) liječnici pokušavaju držati otvoreni aortni kanal, jer samo ako postoji, krv se može miješati s venskom. U takvim slučajevima, prije kirurške korekcije postojećih malformacija, provodi se liječenje prostaglandinima koji drže otvoreni aortni kanal.

Konzervativna terapija

Konzervativna terapija je učinkovita kod nedonoščadi. Budući da prostaglandin doprinosi otvorenom stanju aortnog kanala, lijekovi koji potiskuju njegovu sintezu mogu inicirati proces zatvaranja tog defekta. Ovi lijekovi uključuju nesteroidne protuupalne lijekove - indometacin ili ibuprofen, koji se daju intravenozno. Ovi lijekovi imaju istu učinkovitost.

Ako novorođenče s otvorenim aortnim kanalom ima simptome i znakove zatajenja srca, njegovo konzervativno liječenje može uključivati ​​digoksin i diuretike. Međutim, za potpuni oporavak potrebno je potpuno zatvaranje aortnog kanala.

Minimalno invazivne perkutane intervencije

Minimalno invazivne perkutane intervencije izvode se pomoću tankog i fleksibilnog katetera koji se umetne u aortu kroz femoralnu arteriju u prepone. Ove intervencije se često koriste za zatvaranje aortnog kanala u dojenčadi ili djece koja su dovoljno stara da ih izvedu. Također uz njihovu pomoć, najčešće se liječe odrasli pacijenti.

Ista metoda se ponekad koristi za liječenje malih PDA-a kako bi se spriječio razvoj infektivnog endokarditisa (infektivne upale unutarnjeg obloga srca).

Djetetu se daju lijekovi koji mu pomažu da zaspi tijekom postupka. Liječnik vozi kateter u veliku posudu u prepone (femoralna arterija), a zatim je šalje u aortu. Kada je kateter na svom mjestu, liječnik vozi mali metalni svitak ili drugi blokator kroz njega i smješta ga u aortni kanal. Ovaj uređaj blokira protok krvi kroz aortni kanal.

Perkutane intervencije na srcu ne zahtijevaju rez na prsima, zbog čega se stanje djeteta brzo obnavlja. U nekim zemljama postupak zatvaranja aortnog kanala provodi se ambulantno.

Komplikacije minimalno invazivnog uklanjanja ovog defekta rijetke su i kratkotrajne. To može uključivati ​​krvarenje ili infekciju na mjestu umetanja katetera, premještanje uređaja za blokiranje s mjesta na kojem se nalazi.

Spirala za zatvaranje aortnog kanala

kirurgija

Operacija za korekciju otvorenog aortnog kanala može se izvesti i za djecu i za odrasle osobe ako:

1. Prerano ili novorođeno dijete ima zdravstvene probleme zbog ovog mane i još je uvijek premalo za minimalno invazivnu perkutanu intervenciju.
2. Minimalno invazivna perkutana intervencija bila je neuspješna.
3. Operacija je planirana za liječenje popratnih kongenitalnih oštećenja srca.

Kod djece koja nemaju zdravstvenih problema zbog otvorenog aortnog kanala, operacija se izvodi najčešće nakon 6 mjeseci starosti. Ponekad liječnici izvode operaciju s malim defektom kako bi smanjili rizik od infektivnog endokarditisa.

Takve operacije se izvode pod općom anestezijom, tj. Pacijent spava i ne osjeća nikakvu bol. Kirurg napravi mali rez između rebara prsnog koša kako bi dobio pristup aortnom kanalu. Zatim ga zatvara šavovima ili isječcima.

Komplikacije kirurških zahvata rijetko se razvijaju, najčešće kratkotrajno. One mogu uključivati ​​promuklost, paralizu dijafragme, infekcije, krvarenje i nakupljanje tekućine oko pluća.

Efuzija u pleuralnoj šupljini

Postoperativno razdoblje

Nakon operacije, dijete je nekoliko dana u bolnici. Dobiva lijekove za smirivanje i smanjenje boli. Nedonoščad ostaje u bolnici malo duže, jer često imaju druge zdravstvene probleme.

Liječnici i sestre uče djetetove roditelje kako se brinuti o njemu kod kuće. Ove preporuke uključuju sljedeće:

• ograničiti aktivnost djeteta dok se ne oporavi4
• redovito posjećujte liječnika radi kontrole;
• Slijedite preporuke liječnika za kućnu uporabu.

Do potpunog oporavka treba doći za nekoliko tjedana.

pogled

Ako je PDA pacijent identificiran na vrijeme, on je jedini problem sa srcem, prognoza za ovu bolest je izvrsna. Kod nedonoščadi, prognoza otvorenog aortnog kanala često je određena postojanjem drugih zdravstvenih problema.

Obično, nakon što je aortni kanal zatvoren, pacijenti ne osjećaju nikakve simptome, ne razvijaju komplikacije.

Kod odraslih bolesnika prognoza ovisi o stanju krvnih žila u malom krugu cirkulacije i stanju miokarda prije liječenja.

Ako se ne liječi, smrtnost od otvorenog kanala aorte iznosi 20% do 20 godina, 42% do 45 godina, 60% do 60 godina.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Otvorena arterija Botallov kanal (OAD): uzroci nezaštićenja kod djece, simptomi, kako liječiti

Otvoreni arterijski kanal (OAD) je bolest koja nastaje kao posljedica poremećaja u normalnom razvoju srca i velikih krvnih žila u prenatalnom i postnatalnom razdoblju. Kongenitalni defekti srca obično nastaju u prvim mjesecima fetalnog razvoja kao rezultat atipične formacije intrakardijalnih formacija. Uporne patološke promjene u strukturi srca dovode do disfunkcije i razvoja hipoksije.

Arterijski (Botallov) kanal je strukturalna formacija srca fetusa, kroz koju krv koja izbacuje lijeva klijetka u aortu prelazi u plućni trup i vraća se ponovno u lijevu klijetku. Normalno, arterijski kanal se podvrgava obliteraciji odmah nakon rođenja i postaje vrpca vezivnog tkiva. Punjenje pluća kisikom dovodi do zatvaranja kanala s zadebljanim intimama i promjenom smjera protoka krvi.

U djece s malformacijama, kanal se ne zatvara na vrijeme, ali nastavlja funkcionirati. To narušava plućnu cirkulaciju i normalno funkcioniranje srca. OAP se obično dijagnosticira kod novorođenčadi i dojenčadi, rjeđe kod školske djece, a ponekad i kod odraslih. Patologija je pronađena kod djece koja žive u plućima i žive u područjima gorja.

etiologija

Etiologija PDA trenutno nije u potpunosti shvaćena. Stručnjaci identificiraju nekoliko čimbenika rizika za ovu bolest:

• Preuranjeni radovi
• Niska tjelesna težina pri rođenju
• Beriberi,
• Kronična fetalna hipoksija,
• Nasljedna predispozicija
• Brakovi između rođaka,
• Starost majke iznad 35 godina,
• Genomska patologija - Downov sindrom, Marfan, Edwards,
• Infektivna patologija u prvom tromjesečju trudnoće, sindrom prirođene rubeole,
• UPU
• Trudnoća, konzumiranje alkohola i droga, pušenje,
• Rendgensko i gama zračenje
• Uzimanje lijekova tijekom trudnoće,
• Utjecaj kemikalija na tijelo trudnice
• Sistemske i metaboličke bolesti trudnih
• Fetalni endokarditis reumatskog podrijetla,
• Materinski endokrinopatije - dijabetes melitus, hipotireoza i drugi.

Uzroci AOA obično se kombiniraju u dvije velike skupine - unutarnju i vanjsku. Unutarnji uzroci povezani su s nasljednom predispozicijom i hormonalnim promjenama. Vanjski uzroci uključuju: lošu ekologiju, profesionalne opasnosti, bolesti i štetne navike majke, toksične učinke na fetus raznih tvari - lijekove, kemikalije, alkohol, duhan.

OAP se najčešće otkriva kod nedonoščadi. Štoviše, što je manja težina novorođenčeta, veća je vjerojatnost razvoja ove patologije. Bolest srca obično se kombinira s abnormalnim razvojem organa probavnog, urinarnog i genitalnog sustava. Neposredni uzroci ne-zatvaranja kanala Botallov u ovom slučaju su respiratorni poremećaji, gušenje fetusa, produžena terapija kisikom i parenteralna terapija tekućinom.

Video: medicinska animacija o anatomiji arterijskog kanala

simptomatologija

Bolest može biti asimptomatska i izuzetno teška. S malim promjerom kanala hemodinamski poremećaji se ne razvijaju, a patologija se ne dijagnosticira dugo vremena. Ako su promjer kanala i volumen šanta značajni, simptomi patologije se jasno izražavaju i pojavljuju se vrlo rano.

Klinički znakovi:

1. Bljedilo kože
2. Cijanoza koja se pojavljuje tijekom sisa, plača, naprezanja,
3. Mršavljenje
4. hiperhidroza,
5. Kašalj, promuklost,
6. Slab psihofizički razvoj,
7. Kratkoća daha
8. slabost
9. Napadi noćne astme, loš san,
10. Aritmije, tahikardija, nestabilni puls,

Djeca s OAP-om često pate od bronhopulmonalne patologije. Novorođenčad sa širokim arterijskim kanalom i značajna količina šanta teško je hraniti, ne dobivaju na težini i čak gube na težini.

Ako patologija nije otkrivena u prvoj godini života, onda kako dijete raste i razvija se, tijek bolesti pogoršava i manifestira jasnije kliničke simptome: astenija, otežano disanje, tahipneja, kašalj, česte upalne bolesti bronhija i pluća.

komplikacije

Teške komplikacije i opasne posljedice PAD-a:

• Bakterijski endokarditis je infektivna upala unutarnje sluznice srca koja dovodi do disfunkcije valvularnog aparata. Bolesnici s vrućicom, zimicom i znojenjem. Znakovi opijenosti su kombinirani s glavoboljom i letargijom. Razvija se hepatosplenomegalija, pojavljuju se krvarenja u fundusu i bolni mali čvorići na dlanovima. Antibakterijsko liječenje patologije. Pacijentima se propisuju antibiotici iz skupine cefalosporina, makrolida, fluorokinolona, ​​aminoglikozida.
• Zatajenje srca razvija se u nedostatku pravovremene kardijalne operacije i sastoji se od nedovoljne opskrbe krvi unutarnjim organima. Srce prestaje potpuno ispumpavati krv, što dovodi do kronične hipoksije i propadanja cijelog tijela. Bolesnici doživljavaju kratkoću daha, tahikardiju, edem donjih ekstremiteta, umor, poremećaj spavanja, uporni suhi kašalj. Liječenje patologije uključuje dijetalnu terapiju, terapiju lijekovima, usmjerenu na normalizaciju krvnog tlaka, stabilizaciju rada srca i poboljšanje opskrbe krvlju.
• Infarkt miokarda - akutna bolest uzrokovana pojavom u srcima srčanog mišića ishemijske nekroze. Patologija se očituje karakterističnim bolom, koji se ne zaustavlja unosom nitrata, uznemirenosti i tjeskobe pacijenta, bljedilo kože, znojenje. Liječenje se provodi u bolnici. Bolesnici su propisani trombolitikom, narkotičnim analgeticima, nitratima.
• Obrnuti protok krvi kroz široki arterijski kanal može dovesti do cerebralne ishemije i intracerebralnog krvarenja.
• Plućni edem se razvija kada tekućina prolazi iz plućnih kapilara u intersticijalni prostor.

Rijetke komplikacije PDA uključuju: rupturu aorte, nespojivu sa životom; aneurizma i ruptura arterijskog kanala; plućna hipertenzija sklerotične prirode; zastoj srca u odsutnosti korektivne terapije; akutne respiratorne infekcije i SARS.

dijagnostika

Liječnici različitih medicinskih specijalnosti bave se dijagnosticiranjem SAR-a:

1. Opstetričari i ginekolozi prate otkucaje srca i razvoj kardiovaskularnog sustava fetusa,
2. Neonatolozi pregledavaju novorođenče i slušaju zvukove srca,
3. Pedijatri pregledavaju stariju djecu: izvode auskultaciju srca i, kada se otkriju patološki šumovi, šalju dijete kardiologu,
4. Kardiolozi postavljaju konačnu dijagnozu i propisuju liječenje.

Opće dijagnostičke mjere uključuju vizualni pregled pacijenta, palpaciju i udaranje prsnog koša, auskultaciju, instrumentalne metode ispitivanja: elektrokardiografiju, radiografiju, ultrazvuk srca i velike žile, fonokardiografiju.

Tijekom pregleda detektiraju se deformacije prsnog koša, pulsiranje srčanog područja, pomicanje srčanog pritiska ulijevo. Palpacija otkriva sistolički tremor, a perkusije - širenje granica srčane tuposti. Auskultacija je najvažnija metoda u dijagnostici PDA. Njegova klasična značajka je grubi kontinuirani šum motora zbog jednosmjernog kretanja krvi. Postupno nestaje, a pojavljuje se naglasak od 2 tona iznad plućne arterije. U teškim slučajevima postoji više klikova i buka.

Instrumentalne dijagnostičke metode:

• Elektrokardiografija ne otkriva patološke simptome, već samo znakove hipertrofije lijeve klijetke.
• Radiološki znakovi patologije su: mrežasti uzorak pluća, širenje sjene srca, dilatacija njegovih lijevih komora, izbočenje dijela stabljike plućne arterije, pahuljasta infiltracija.
• Ultrazvuk srca omogućuje vizualnu procjenu rada različitih dijelova srca i ventilskog aparata, određivanje debljine miokarda, veličine kanala. Doppler sonografija omogućuje da se što je moguće točnije utvrdi dijagnoza PDA, odredi njezina širina i regurgitacija krvi iz aorte u plućnu arteriju. Ultrazvučni pregled srca omogućuje otkrivanje anatomskih defekata srčanih zalistaka, određivanje položaja velikih krvnih žila i procjenu kontraktilnosti miokarda.
• Fonokardiografija je jednostavna metoda za dijagnosticiranje defekata i defekata srca između šupljina grafičkim snimanjem tonova i zvukova srca. Pomoću fonokardiografije možete objektivno dokumentirati podatke dobivene slušanjem pacijenta, izmjeriti trajanje zvukova i intervale između njih.
• Aortografija je informativna dijagnostička metoda, koja se sastoji u dobivanju kontrastne tekućine u srčanoj šupljini i provođenju niza x-zraka. Istodobno bojanje aorte i plućne arterije ukazuje na nezaštićenje Botallova kanala. Dobivene slike ostaju u elektroničkoj memoriji računala, što vam omogućuje da više puta radite s njima.
• Kateterizacija i sondiranje srca u OAP-u dopuštaju apsolutno točnu dijagnozu, ako proba slobodno prolazi iz plućne arterije kroz kanal u silaznu aortu.

Zvuk otkucaja srca i angiokardiografija potrebni su za točniju anatomsku i hemodinamsku dijagnozu.

liječenje

Što prije bolest bude otkrivena, lakše će je se riješiti. Kada se pojave prvi znaci patologije, potrebno je konzultirati liječnika. Rana dijagnoza i pravodobna terapija poboljšat će pacijentove šanse za potpuni oporavak.

Ako dijete gubi na težini, odbija aktivne igre, postaje plavo kad vrišti, postaje pospan, doživljava kratkoću daha, kašljanje i cijanozu, često se podvrgava ARVI i bronhitisu, što prije treba pokazati specijalistu.

Konzervativno liječenje

Terapija lijekovima indicirana je za bolesnike s blagim kliničkim znakovima i bez komplikacija. Liječenje lijekom PDA provodi se prerano, a djeca do godinu dana. Ako se nakon 3 ciklusa konzervativne terapije kanal ne zatvori, a simptomi zatajenja srca se povećaju, prijeđite na operaciju.

1. Bolesnom djetetu propisuje se posebna dijeta koja ograničava unos tekućine.
2. Respiratorna podrška je potrebna za sve nedonoščadi s OAP-om.
3. Pacijentima se propisuju inhibitori prostaglandina, koji aktiviraju neovisno brisanje kanala. Obično se koristi intravenska ili enteralna primjena indometacina ili Ibuprofena.
4. Antibiotska terapija se provodi kako bi se spriječile infektivne komplikacije - bakterijski endokarditis i upala pluća.
5. Diuretični lijekovi - "Veroshpiron", "Lasix", srčani glikozidi - "Strofantin", "Korglikon", ACE inhibitori - "Enalapril", "Captopril" propisuju se osobama s kliničkom dijagnostikom srca

Kateterizacija srca

Kateterizacija srca propisana je djeci koja nisu primila očekivani rezultat konzervativne terapije. Kateterizacija srca je vrlo učinkovita metoda liječenja PDA lijekova s ​​niskim rizikom za razvoj komplikacija. Postupak provode posebno obučeni pedijatrijski kardiolozi. Nekoliko sati prije kateterizacije djeteta ne treba hraniti i zalijevati. Neposredno prije zahvata dobiva se klistir za čišćenje i ubrizgavanje sedativa. Nakon što se dijete opusti i zaspi, oni počinju manipulirati. Kateter se ubacuje u srčane komore kroz jednu od velikih krvnih žila. Nema potrebe za rezovima na koži. Liječnik prati tijek katetera, gledajući zaslon monitora posebnog rendgen aparata. Proučavanjem uzoraka krvi i mjerenjem krvnog tlaka u srcu, on prima informacije o defektu. Što je kardiolog iskusniji i kvalificiraniji, to će učinkovitije i uspješnije proći kardiološka kateterizacija.

Kateterizacija srca i izrezivanje kanala tijekom torakoskopije alternativa je kirurškom liječenju defekta.

Kirurško liječenje

Kirurgija vam omogućuje da u potpunosti uklonite OAS, smanjite patnju pacijenta, povećate njegovu otpornost na tjelesnu aktivnost i značajno produžite život. Kirurško liječenje sastoji se od otvorenih i endovaskularnih operacija. OAP je vezan s dvostrukom ligaturom, nanosi ga na vaskularne kvačice, križi i šiva.

Klasična operacija je otvorena operacija, koja se sastoji u povezivanju Botallova kanala. Operacija se izvodi na "suhom" srcu kada je pacijent povezan s ventilatorom i pod općom anestezijom.

Endoskopska metoda operacije je minimalno invazivna i manje traumatična. Na nozi je napravljen mali rez, kroz koji je ubacena sonda u femoralnu arteriju. Pomoću njega se na PDA isporučuje okluder ili spirala, s kojom se lumen zatvara. Cijeli tijek operacije nadziru liječnici na zaslonu monitora.

Video: OAD operacija, anatomija Botallova kanala

prevencija

Preventivne mjere obuhvaćaju isključivanje glavnih čimbenika rizika - stresa, unosa alkohola i lijekova, kontakata s infektivnim pacijentima.

Nakon kirurške korekcije patologije s djetetom potrebno je obaviti dozirane fizičke vježbe i masažu kod kuće.

Prestanak pušenja i skrining za genetske abnormalnosti pomoći će smanjiti rizik od razvoja KBS.

Sprečavanje pojave KBS-a svodi se na pažljivo planiranje trudnoće te medicinsko i genetsko savjetovanje za osobe u riziku.

Treba paziti da se promatraju i pregledaju žene koje su zaražene virusom rubele ili imaju komorbidno stanje.

Djetetu treba pružiti odgovarajuću skrb: povećanu prehranu, tjelesnu aktivnost, fiziološku i emocionalnu udobnost.

Otvorite arterijski kanal

Otvoreni arterijski kanal je funkcionalna patološka veza između aorte i plućnog trupa, koja normalno osigurava cirkulaciju embrija i podvrgava se brisanju u prvim satima nakon rođenja. Otvoreni arterijski kanal očituje se djetetovim razvojnim kašnjenjem, povećanim umorom, tahipnejom, palpitacijama, prekidima srčane aktivnosti. Ehokardiografija, elektrokardiografija, rentgen, aortografija, kateterizacija srca pomažu u dijagnosticiranju otvorenog arterijskog kanala. Kirurško liječenje defekta, uključujući povezivanje (ligacija) ili sjecište otvorenog arterijskog kanala s zatvaranjem aorte i plućnih krajeva.

Otvorite arterijski kanal

Otvoreni arterijski (Botallov) kanal je rascjep pomoćne posude koja povezuje aortu i plućnu arteriju, koja nastavlja djelovati nakon isteka njezine obliteracije. Arterijski kanal (dustus arteriosus) nužna je anatomska struktura u sustavu embrionalne cirkulacije. Međutim, nakon rođenja, zbog pojave plućnog disanja, nestaje potreba za arterijskim kanalom, prestaje funkcionirati i postupno se zatvara. Normalno, funkcioniranje kanala se zaustavlja u prvih 15-20 sati nakon rođenja, a kompletno anatomsko zatvaranje traje od 2 do 8 tjedana.

U kardiologiji, otvoreni arterijski kanal iznosi 9,8% među svim prirođenim srčanim manama i 2 puta se češće dijagnosticira kod žena. Otvoreni arterijski kanal nalazi se u izoliranom obliku iu kombinaciji s drugim anomalijama srca i krvnih žila (5-10%): stenoza usta aorte, stenoza i atresija plućnih arterija, koarktacija aorte, otvoreni atrioventrikularni kanal, DMD, DMTP itd. defekti srca s krvotokom ovisnim o duktusu (transpozicija glavnih arterija, ekstremni oblik Fallotovog tetrada, prekid luka aorte, kritična plućna ili aortna stenoza, hipoplazijski sindrom lijeve klijetke) jedna prateća komunikacija.

Uzroci otvorenog ductus arteriosusa

Otvoreni arterijski kanal obično se nalazi kod nedonoščadi i iznimno je rijedak u terminima beba. Kod prerano rođene novorođenčadi težine manje od 1750 g, učestalost otvorenog arterijskog kanala je 30-40%, a kod djece koja ne prelaze 1000g, 80%. Često je kod te djece pronađeno urođenih abnormalnosti gastrointestinalnog trakta i genitourinarnog sustava. Nerazvijanje fetalne komunikacije u nedonoščadi u postnatalnom razdoblju povezano je sa sindromom respiratornih poremećaja, asfiksijom tijekom poroda, trajnom metaboličkom acidozom, produženom terapijom kisikom s visokom koncentracijom kisika, prekomjernom infuzijskom terapijom.

Kod dojenčadi s punim trajanjem, otvoreni arterijski kanal je mnogo češći u brdskim područjima. U nekim slučajevima, neuspjeh je uzrokovan patologijom samog kanala. Vrlo često, otvoreni arterijski kanal je nasljedna srčana abnormalnost. Arterijski kanal može ostati otvoren u djece čije su majke u prvom tromjesečju trudnoće pretrpjele rubeolu.

Stoga su čimbenici rizika za otvoreni arterijski kanal prijevremeni porođaj i nedonoščad, obiteljska anamneza, prisutnost drugih KBS, zaraznih i somatskih bolesti trudnica.

Značajke hemodinamike s otvorenim arterijskim kanalom

Otvoreni arterijski kanal nalazi se u gornjem katu prednjeg medijastinuma; potječe iz luka aorte na razini lijeve subklavijalne arterije i ulazi u plućni trup na mjestu bifurkacije i djelomično u lijevu plućnu arteriju; ponekad dolazi do desnog ili dvostranog arterijskog kanala. Botallov kanal može imati cilindrični, konusni, fenestrirani, aneurizmatski oblik; njegova duljina je 3-25 mm, širina 3-15 mm.

Arterijski kanal i otvoreni ovalni prozor su neophodne fiziološke komponente fetalne cirkulacije. U fetusu krv iz desne klijetke ulazi u plućnu arteriju, a odatle (jer pluća ne djeluju) kroz arterijski kanal - u silaznu aortu. Odmah nakon rođenja, s prvim neovisnim udisanjem novorođenčeta, plućni se otpor spušta, a pritisak u aorti raste, što dovodi do razvoja ispuštanja krvi iz aorte u plućnu arteriju. Uključivanje plućnog disanja doprinosi spazmu kanala smanjenjem glatkog mišićnog zida. Funkcionalno zatvaranje ductus arteriosusa u porođajnih beba javlja se unutar 15-20 sati nakon rođenja. Međutim, potpuna anatomska obliteracija Botallovog kanala javlja se 2-8 tjedana izvanutralnog života.

Otvoreni arterijski kanal se kaže ako njegovo funkcioniranje ne prestaje 2 tjedna nakon rođenja. Otvoreni arterijski kanal je blijedi tip malformacije, budući da uzrokuje oslobađanje krvi oksidirane iz aorte u plućnu arteriju. Arterio-venski iscjedak uzrokuje protok dodatnih količina krvi u pluća, preljev plućnog krvožilnog sloja i razvoj plućne hipertenzije. Povećanje volumnog opterećenja lijevog srca dovodi do njihove hipertrofije i dilatacije.

Hemodinamički poremećaji s otvorenim arterijskim kanalom ovise o veličini poruke, kutu njezina iscjedka iz aorte, razlici tlaka između velike i manje cirkulacije. Dakle, dugi, tanki, vijugavi kanal, koji se proteže pod oštrim kutom iz aorte, otporan je na povratni tok krvi i sprječava razvoj značajnih hemodinamskih poremećaja. S vremenom se takav kanal može sam uništiti. Naprotiv, prisutnost kratkog, široko otvorenog arterijskog kanala uzrokuje značajan arterio-venski iscjedak i izražene hemodinamske poremećaje. Takvi kanali ne mogu uništiti.

Klasifikacija otvorenog ductus arteriosus

Uzimajući u obzir razinu tlaka u plućnoj arteriji, postoje 4 stupnja defekta:

1. Tlak u LA u sistoli ne prelazi 40% arterijskog tlaka;
2. Blaga plućna hipertenzija; Tlak LA je 40-75% arterijskog tlaka;
3. Teška plućna hipertenzija; Tlak LA je više od 75% arterijskog tlaka; održava se lijevo-desno ispuštanje krvi;
4. Teška plućna hipertenzija; Tlak LA jednak je ili prelazi sistemski tlak, što dovodi do pojave desno-lijevog iscjedka krvi.

U prirodnom tijeku otvorenog arterijskog kanala može se pratiti 3 faze:

• I - stupanj primarne prilagodbe (prva 2-3 godine djetetova života). Karakterizira ga klinička manifestacija otvorenog arterijskog kanala; Često ga prati razvoj kritičnih stanja, koja u 20% slučajeva završavaju smrću bez pravovremene kardijalne operacije.
• II - stupanj relativne naknade (od 2-3 godine do 20 godina). Karakterizira ga razvoj i dugotrajno postojanje hipervolemije u malom krugu, relativna stenoza lijevog pretkomora, sistoličko preopterećenje desne klijetke.
• III - stadij sklerotičnih promjena u plućnim žilama. Daljnji prirodni tijek otvorenog arterijskog kanala popraćen je restrukturiranjem plućnih kapilara i arteriola s razvojem ireverzibilnih sklerotičnih promjena u njima. U ovoj fazi kliničke manifestacije otvorenog arterijskog kanala postupno zamjenjuju simptomi plućne hipertenzije.

Simptomi otvorenog arterijskog kanala

Klinički tijek otvorenog arterijskog kanala varira od asimptomatskog do ekstremno teškog. Otvoreni arterijski kanal malog promjera, koji ne dovodi do narušene hemodinamike, može dugo ostati neprepoznat. Naprotiv, prisutnost širokog arterijskog kanala uzrokuje brzi razvoj simptoma u prvim danima i mjesecima djetetova života.

Prvi znakovi mane mogu biti stalna blijedost kože, prolazna cijanoza tijekom sisa, plakanje, naprezanje; nedostatak tjelesne težine, zaostajanje u motoričkom razvoju. Djeca s otvorenim arterijskim kanalom sklona su čestim bolestima bronhitisa, upale pluća. Uz fizičku aktivnost razvija se kratkoća daha, umor, tahikardija, nepravilan rad srca.

Napredovanje poroka i pogoršanje dobrobiti mogu se javiti tijekom puberteta, nakon poroda, zbog značajnog fizičkog preopterećenja. U ovom slučaju cijanoza postaje trajna, što ukazuje na razvoj venoarterijskog iscjedka i povećanje zatajenja srca.

Komplikacije otvorenog arterijskog kanala mogu poslužiti kao bakterijski endokarditis, aneurizma kanala i njegova ruptura. Prosječni životni vijek s prirodnim protokom kanala je 25 godina. Spontano izumiranje i zatvaranje otvorenog arterijskog kanala izuzetno je rijetko.

Dijagnoza otvorenog arterijskog kanala

Kod pregleda bolesnika s otvorenim arterijskim kanalom često se otkrivaju deformitet prsnog koša (srčana grba) i povećana pulsacija u projekciji vrha srca. Glavni auskultativni znak otvorenog arterijskog kanala je grubi sistoličko-dijastolni šum s "strojnom" komponentom u drugom interkostalnom prostoru na lijevoj strani.

Obvezno minimalno istraživanje s otvorenim arterijskim kanalom uključuje rendgensko snimanje prsnog koša, EKG, fonokardiografiju, ultrazvuk srca. Radiografski otkriven kardiomegalija povećanjem veličine lijeve klijetke, ispupčenost plućne arterije, povećan plućni uzorak, pulsiranje korijena pluća. EKG-znakovi otvorenog arterijskog kanala uključuju indikacije hipertrofije i preopterećenja lijeve klijetke; u plućnoj hipertenziji, hipertrofiji i preopterećenju desne klijetke. Uz pomoć EchoCG-a utvrđuju se indirektni znakovi defekta, provodi se izravna vizualizacija otvorenog arterijskog kanala, mjere se njegove dimenzije.

Za aortografiju, osjetljivost desnog srca, MSCT i MRI srca koriste se s visokom plućnom hipertenzijom i kombinacijom otvorenog arterijskog defekta s drugim srčanim anomalijama. Diferencijalnu dijagnozu otvorenog arterijskog kanala treba provoditi s aortnim plućnim septalnim defektom, zajedničkim arterijskim stablom, Valsalva sinusnom aneurizmom, aortnom insuficijencijom i arteriovenskom fistulom.

Liječenje otvorenog arterijskog kanala

Kod nedonoščadi koristi se konzervativno liječenje otvorenog arterijskog kanala. To uključuje uvođenje inhibitora sinteze prostaglandina (indometacina) kako bi se stimulirala neovisna obliteracija kanala. U nedostatku učinka 3-puta ponavljanja terapije lijekom u djece starije od 3 tjedna, prikazano je kirurško zatvaranje kanala.

U dječjoj kardiološkoj operaciji s otvorenim arterijskim kanalom koriste se otvorene i endovaskularne operacije. Otvorene intervencije mogu uključivati ​​podvezivanje otvorenog arterijskog kanala, njegovo izrezivanje s vaskularnim isječcima, sjecište kanala s zatvaranjem plućnih i aortnih krajeva. Alternativni načini zatvaranja otvorenog arterijskog kanala su izrezivanje tijekom torakoskopije i endovaskularna okluzija katetera (embolizacija) s posebnim zavojnicama.

Predviđanje i prevencija otvorenog arterijskog kanala

Otvoreni arterijski kanal, čak i male veličine, povezan je s povećanim rizikom od prijevremene smrti, jer dovodi do smanjenja kompenzacijskih rezervi miokarda i plućnih žila te dodavanja ozbiljnih komplikacija. Bolesnici koji su podvrgnuti kirurškom zatvaranju kanala imaju najbolje hemodinamske parametre i duže trajanje života. Postoperativna smrtnost je niska.

Kako bi se smanjila vjerojatnost pojave djeteta s otvorenim arterijskim kanalom, potrebno je isključiti sve moguće čimbenike rizika: pušenje, alkohol, lijekove, stres, kontakt s infektivnim pacijentima, itd. Ako se u bliskoj srodnici pojave CHD, treba konzultirati genetičara u fazi planiranja trudnoće.

Otvorite arterijski kanal

Otvoreni arterijski kanal (CAP) nalazi se u 10% slučajeva CHD kao poseban defekt. Povijesno gledano, prvi opis poroka napravio je Galena u II. prije Krista Tada je Harvey nastavio proučavati svoju fiziološku ulogu u fetalnoj cirkulaciji, iako prvo izvješće pripada J. Agasshu (1564). Ime poroka dano je u čast L. Botalla, koji je kliničke simptome opisao nešto kasnije. Talijanski liječnik i anatom L. Botallo je 1583. ponovno otkrio i opisao posudu koja povezuje aortu i plućnu arteriju, nazvavši je arterijskim kanalom, a 1888. liječnik Munro je secirao i ligirao kanal na lešu novorođenčeta. Godine 1907. Munro je na sastanku Philadelphijevog kardiološkog društva predložio ideju o brzom zatvaranju SAR-a, koji je naišao na oštro protivljenje kolega, osobito pedijatara. Rasprava je trajala 30 godina. Konačno, 1938., dječji kirurg R. Gross u dječjoj bolnici u Bostonu, po prvi put u svijetu, uspješno je zarobio PDA kod 7-godišnjeg pacijenta, otvarajući eru u medicini za kardiokirurgiju.

Djevojčice češće pate od ovog defekta nego dječaci (omjer M: D = 1: 3).

Otvoreni arterijski kanal može imati vrlo različitu kliničku sliku. Iako se češće dijagnosticira u dojenčadi, ponekad se OAP prepoznaje kasno - u školskoj dobi ili čak u odraslih. Poremećaj je zabilježen u manje od 0,02% novorođenčadi, ali vrlo često kod nedonoščadi i beba male tjelesne težine. Kod rođenja djeteta u gestacijskom razdoblju od 34-36 tjedana, otvoreni arterijski kanal javlja se u 21%, 31-32 tjedna - u 44%, 28-30 tjedana - u 77%; kod djece s porođajnom težinom manje od 1750 g - u 45%, s tjelesnom težinom manjom od 1200 g - u 80%.

morfologija
Postoje četiri klinički različite vrste PDA.

• Izolirani PDA u inače zdravoj djeci.

• Izolirani PAA kod nedonoščadi.

• JAZ u kombinaciji s drugim, ozbiljnijim strukturnim abnormalnostima srca.

• OAP kao kompenzacijska struktura koja osigurava sustavni ili plućni protok krvi u kritičnim situacijama s teškim KBS plavog tipa ili s opstrukcijom lijevog srca.

Ovisno o pripadnosti jednoj od ove četiri skupine, postoje razlike u hemodinamičkim poremećajima, kliničkim simptomima, prognozi i taktici promatranja AOA.

U dojenčadi duljina PDA je 2-8 mm, promjer 2-12 mm.

Kanal obično odlazi od stabljike LA ili njegove lijeve grane i ulazi u aortu odmah iza mjesta ispuštanja lijeve subklavijalne arterije, utvrđujući regiju aorte. Anatomski je arterijski kanal ostatak 6. luka aorte. Nalazi se između prednjeg zida zrakoplova i stražnjeg zida aorte. Kanal arterije ima posebnu strukturu tkiva - srednji sloj je predstavljen spiralnim stanicama glatkih mišića, vrlo osjetljivim na prostate E1, E2 i I2 (opuštanje) i O2 (suženje), a njegova intima je zgusnuta i ima viskoznu sluznicu.

Obično ima stožasti oblik sa širokim aortnim krajem i suženjem prema LA-u. Međutim, u obliku i dužini kanala moguća su odstupanja od kratkih i cilindričnih do dugih i zavojitih.

Također je pronađen desni arterijski kanal, a arterijski kanal može biti prisutan na obje strane, s lijeve i desne strane. Iako je lijevo-ležeća OAA normalna anatomska struktura potrebna u razdoblju fetalnog razvoja, prisutnost desnog OAA obično je povezana s drugim kongenitalnim defektima kardiovaskularnog sustava, prvenstveno kao što su anomalije luka aorte ili konotrinkusa.

Za složene defekte srca, anatomija PDA može biti atipična. U tim slučajevima, spektar anatomskih varijacija arterijskog kanala je vrlo širok. Strukture koje se mogu zamijeniti za OAS uključuju primarno arterije aorte, plućne i karotidne arterije.

Hemodinamički poremećaji
U fetusu je arterijski kanal normalna struktura srca, kroz koju krv koja teče iz gušterače u plućnu arteriju ulazi u silaznu aortu. Normalno, fetus ima samo 10% krvi ubačenog u plućni trup gušterače, prolazi kroz vaskularni sloj pluća.

Od 6. tjedna intrauterinog razvoja, glavni volumen krvi koji emitira gušterača prolazi kroz arterijski kanal i taj volumen čini 60% ukupnog srčanog volumena u fetalnom životu. U fatalnom razdoblju funkcioniranje kanala osigurano je lokalnom proizvodnjom i prisutnošću u krvotoku prostaglandina E2 (PGE2) i I2 (PGI2), koji opuštaju glatke mišiće ove posude. Nakon rođenja i povećanja volumena plućnog protoka krvi, lokalno proizvedeni prostaglandini se metaboliziraju i istodobno se zaustavlja njihov unos iz posteljice.

No, najvažniju ulogu u postnatalnom zatvaranju kanala ima vazokonstriktorni učinak povećanog parcijalnog tlaka O2 u krvi koja prolazi kroz kanal. Kontrakcija glatkih mišića kanala dovodi do funkcionalnog zatvaranja lumena zadebljanim intimama. Kod većine novorođenčadi koje se pojavljuju u kratkom roku, to se događa u prvih 24 sata života, a zatim u sljedećih nekoliko tjedana dolazi do fibrozne degeneracije subintimalnog sloja i potpune obliteracije kanala. Kod nedonoščadi, nezrelo duktalno tkivo manje je osjetljivo na kisik, jer se postnatalni kanal zatvara rjeđe.

Nakon rođenja dolazi do lijevog-desnog iscjedka kroz kanal. Drugim riječima, arterijski kanal dopušta protok krvi iz sistemskog kanala (veliki krug cirkulacije krvi) u plućni krevet (mali krug). Volumen lijevog-desnog manevriranja povećava se u prvih 1-2 mjeseca života zbog pada plućne vaskularne rezistencije. Volumen krvi u plućnom krevetu postaje pretjeran (hipervolemija). Prekomjerno punjenje plućnog sloja krvlju dovodi do povećane otpornosti krvnih žila u plućima. Međutim, stupanj reakcije plućnog sloja na višak volumena krvi je individualan i nepredvidljiv. Veličina viška volumena krvi u plućnom krevetu ovisi o nekoliko čimbenika. Širi unutarnji promjer najužeg dijela arterijskog kanala pridonosi velikom volumenu lijevo-desnog šanta. Prisutnost dugog suženog područja kanala ograničava količinu šantovske krvi. Sa dugim kanalom, šant je obično mali.

Djelomično volumen lijevo-desnog iscjedka regulira se omjerom vaskularnog otpora u maloj i velikoj cirkulaciji. Ako je sistemska vaskularna rezistencija visoka i / ili je plućna vaskularna rezistencija niska, iscjedak krvi kroz arterijski kanal trebao bi biti potencijalno velik. Počevši od ductus arteriosus, protok krvi u sistolama, a zatim u dijastoli ide na sljedeći način: plućne arterije, kapilare, plućne vene, lijevi atrij, lijeva klijetka, aorta, arterijski kanal. Zbog toga veliki lijevi-desni iscjedak kroz OAD dovodi do dilatacije lijevog atrija i ventrikula.

Kod velikog volumena šanta značajno se povećava venski povratak u lijevi dio srca, te dolazi do ozbiljnog preopterećenja volumena. Istovremeno se povećava pritisak u plućnoj arteriji i desnoj klijetki. Plućne vene i uzlazna aorta također se mogu proširiti. Zajedno, ovi faktori mogu dovesti do plućnog edema, ako je žilni otpor kanala ili plućnih žila niska.

Funkcionalno i anatomsko zatvaranje AOA nakon rođenja ima različite datume. Funkcionalno zatvaranje kanala kroz suženje javlja se 12 do 48 sati nakon rođenja, a kod 10% novorođenčadi je odgođeno do 3-4 tjedna života. Perinatalna asfiksija obično uzrokuje kašnjenje u zatvaranju kanala, ali nakon kratkog vremena u takvim novorođenčadi zatvara se bez dodatnih intervencija. Istinski anatomski zatvarač kanala (nakon kojeg kanal gubi sposobnost ponovnog otvaranja) opaža se nakon nekoliko tjedana ili mjeseci. U drugom, anatomskom stadiju zatvaranja javlja se fibrozna proliferacija intime, nakon čega se kanal pretvara u vlaknasti ligament, češće se promatra 2-3 mjeseca nakon rođenja kod dojenčadi.

Kod fetusa je tlak kisika u krvi relativno nizak, jer njegova pluća ne funkcioniraju. Ovaj faktor, u kombinaciji s povišenim razinama prostaglandina E u krvi, održava otvoreni kanal. Visoka razina prostaglandina E posljedica je malog volumena plućnog protoka krvi i visoke razine proizvodnje placente. Pri rođenju posteljica prestaje funkcionirati i pluća se ispravljaju (i prostaglandini se u njima metaboliziraju). Osim toga, s početkom plućnog disanja povećava se napetost O2 u krvi i smanjuje plućni vaskularni otpor. Uobičajeno, prestanak funkcioniranja arterijskog kanala javlja se u prosjeku 15 sati nakon rođenja u novorođenčadi. To je prvenstveno zbog kontrakcije mišićnog zida kanala pod djelovanjem O2, čija je koncentracija visoka u zraku koji udišemo.

Osim toga, otvaranjem plućnih žila dolazi do pomaka u ispuštanju krvi iz desne klijetke pretežno u plućnu arteriju. Do potpunog (anatomskog) zatvaranja kanala i razine plućnog vaskularnog otpora ispod sistemske razine, može se održati mala preostala iscjedak krvi kroz PDA iz aorte u plućnu arteriju. Iako je tkivo arterijskog kanala u novorođenčadi vrlo osjetljivo na povećanje razine O2 u arterijskoj krvi, postoje i drugi značajni čimbenici za njegovo zatvaranje.

To uključuje stanje vegetativnog živčanog sustava, učinke kemijskih medijatora i stanje duktalnih mišića. Vaskularni ton ovisi o ravnoteži čimbenika koji utječu na opuštanje / stezanje kanala. Glavni čimbenici koji potiču opuštanje kanala su: visoka razina prostaglandina E, hipoksemija, proizvodnja dušikovog oksida duktalnim intimama. Naprotiv, glavni čimbenici suženja kanala: smanjenje razine prostaglandina E, visoka razina O2 u krvi, povećana proizvodnja endotelina-1, norepinefrin, acetilkolin, bradikinin, smanjena osjetljivost arterijskih kanala na prostaglandin E.

Nemogućnost zatvaranja ductus arteriosusa kod nedonoščadi povezana je s niskom razinom metabolizma u nezrelim plućima. Osim toga, prerano visoka osjetljivost na PGE i niska osjetljivost na O2 sa strane duktalnih mišićnih stanica.

Nedostatak redukcije kanala tijekom fiziološkog perioda kod novorođenčadi na vrijeme može biti posljedica abnormalnosti u metabolizmu PGE u plućima zbog hipoksemije, gušenja ili povećanja plućnog protoka krvi, zatajenja bubrega i respiratornih poremećaja.

Povećana proizvodnja ciklooksigenaze tipa 2 (COX-2 - izoforma PGE-a koja proizvodi COX) može spriječiti zatvaranje kanala. Istovremeno dolazi do aktivacije receptora za PGE-2, što dovodi do opuštanja duktalnih stanica glatkih mišića. U kasnijim stadijima gestacije dolazi do smanjenja razine PGE, koja je u fazi pripreme za postnatalno suženje kanala. Nakon rođenja, duktalna sluznica prijanja prvenstveno nakon suženja mišićnog sloja.

Preosjetljivost na PGE u kombinaciji s plućnom nezrelošću dovodi do hipoksije i, kao posljedica, do povećanja učestalosti funkcioniranja arterijskog kanala u nedonoščadi.

Trajanje pojave simptoma
To ovisi o promjeru kanala i volumenu šanta. Ako su značajni, simptomi plućnog edema mogu se pojaviti već u prvim danima života. Uz malu ili srednju širinu kanala, manifestacije plućne hipertenzije i zatajenja srca su blage, au tim slučajevima defekt se obično prepoznaje po sistoličkom šumu iz baze srca, koji se pojavljuje ili se povećava od 5-7 dana nakon rođenja.

simptomi
Simptomi mane obično se pojavljuju u ranoj dobi. Kod malog ili srednjeg promjera kanala, pacijent najprije ne osjeća simptome. Zatim se dodaje umor tijekom napora ili znakovi stagnacije u plućima, u kombinaciji s šumom u srcu. U dobi od 3-6 tjedana kod beba s OAP-om često se primjećuju tahipneja, znojenje i teškoće s hranjenjem. Značajan gubitak tjelesne težine ili odsustvo njegovog povećanja javljaju se u djece koja nisu primila liječenje.

Hip glas, kašalj, infekcije donjeg respiratornog trakta, atelektaza, recidivi pneumonije karakteristični su za dojenčad s arterijskim kanalom srednje ili velike veličine šanta.

Prilikom pregleda djeteta mogu se pronaći sljedeći simptomi:
• ako je lijevo-desna šanta velika, vidljiva je pulsacija srčanog područja;

• srčani impuls pomaknut je u lijevo, može se odrediti tremor u suprasternalnoj regiji ili ispod lijeve ključnice;

• I ton (S1) je obično normalan, a II ton (S2) često je spojen sa šumom ili podijeljen zbog preranog zatvaranja plućnog ventila;

• sistolički ili sistolodiastolni šum u drugom i trećem interkostalnom prostoru na lijevoj strani i pojačanje II tona iznad plućne arterije je karakteristično za OAP;

• ponekad se tijekom auskultacije OAA čuju višestruki klikovi ili zvukovi buke.

Najkarakterističniji simptom ovog defekta je sistolički ili sistolodiastolički šum u drugom i trećem interkostalnom prostoru na lijevoj strani i pojačanje II tona iznad plućne arterije. Buka se obično javlja ili se povećava od 5-7. Dana života. S velikom veličinom kanala buka se čuje s kraja 1 dana u kombinaciji s tahikardijom, nedostatkom daha i kardiomegalijem, s širenjem granica srca na lijevu ili na obje strane.

Ako plućna vaskularna rezistencija počne premašivati ​​sustavnu, ispuštanje krvi kroz kanal postaje desno-lijevo, a cijanoza se može vidjeti samo na donjoj polovici tijela (diferencijalna cijanoza), jer se obično izlaz iz kanala iz aorte nalazi ispod tri glavne grane koje opskrbljuju gornju polovicu tijela.,

S velikim promjerom arterijskog kanala sistolički krvni tlak se povećava, a dijastolički krvni tlak se smanjuje zbog retrogradnog izlijevanja krvi u plućnu arteriju. Istodobno se povećava pulsni krvni tlak i pojavljuje se skakački puls. Sa značajnom plućnom hipertenzijom, komponenta dijastolne buke ne može se čuti. Kod napredne opstruktivne lezije plućnih žila sistolički šum također nestaje. Ako plućna vaskularna rezistencija počne premašivati ​​sustavnu, ispuštanje krvi kroz kanal postaje desno-lijevo, a cijanoza se može vidjeti samo na donjoj polovici tijela (diferencijalna cijanoza), jer se obično izlučivanje kanala iz aorte nalazi ispod tri glavne grane koje opskrbljuju gornju polovicu tijela. Kod malog PDA-a (0,1-0,15 cm) djeca obično nemaju kliničke simptome i često nema žuborenja srca.

Značajke otvorenog arterijskog kanala kod novorođenčadi i nedonoščadi

U prva 2 mjeseca života, čak i kod zrelih novorođenčadi, aortni isthmus je relativno uzak i ima promjer od oko 5 mm. Uz vrlo širok PDA u dijastoli, značajan retrogradni protok teče iz aorte u plućnu arteriju, a to može dovesti do sindroma velikog kruga, u kojem se promatra cerebralna cirkulacija, sve do krvarenja u moždanim komorama, teške anemije, crijevne ishemije sa simptomima pareze ili tankog crijeva. opstrukcija i pridržavanje nekrotizirajućeg enterokolitisa, akutno zatajenje bubrega. Među malim i prerano rođenim bebama, simptomi pljačke sindroma javljaju se češće i posebno su opasni.

Klasični znakovi PDA u skupini prerano rođene i bebe s niskom porođajnom težinom obično su odsutni. Auskultacijska dijagnoza mane u prijevremene niskog porođajne težine može biti teško, rijetko imaju sistolodiastolički šum. Prisutnost PDA treba posumnjati prije svega s teškim sindromom respiratornog distresa. Klasični grubi sistolički šum PDA može se čuti u drugom interkostalnom prostoru u blizini lijevog ruba prsne kosti, ali vrlo mala djeca s velikim PDA-om i značajna hipervolemija vaskularnog plućnog kreveta možda uopće nemaju zvuka. Međutim, u ovom slučaju treba obratiti pažnju na pulsiranje srčanog područja i puls koji ubrzava, što je uzrokovano relativno niskim sistemskim arterijskim tlakom zbog konstantnog i značajnog odljeva krvi iz aorte u plućnu arteriju.

Vjerojatnost stabilnog funkcioniranja PDA ovisi o tjelesnoj težini do rođenja. Dakle, kod djece s porođajnom težinom manjom od 1750 g, ona se nalazi u 45%, a tjelesne težine manje od 1200 g - u 60-80%. Gotovo polovica prerano rođene djece s tjelesnom težinom manjom od 1750 g, arterijski kanal nastavlja djelovati do 3-4 mjeseca, a zatim se spontano zatvara u 75% slučajeva. Međutim, ako se to nije dogodilo, onda je šansa spontanog zatvaranja mala i ne iznosi više od 10%. Funkcioniranje kanala tijekom prva 3-4 mjeseca vodi dalje do BPD-a i KOPB-a, koji se javljaju ne samo u ranoj dobi, nego iu 1-2. Vijeku života.

Kod nedonoščadi, čak i sa malom širinom ductus arteriosusa, ona obično dugo funkcionira zbog niske osjetljivosti na kisik i brojnih respiratornih problema karakterističnih za nezrela pluća i podupiranja povećanog tlaka u malom krugu. Kod nedonoščadi s respiratornim distresnim sindromom, PDA se javlja u najmanje 20%. Kod prematurnosti i niske tjelesne mase, kriteriji za hemodinamske poremećaje zbog PDA su: mehanička ventilacija uslijed respiratornog distresnog sindroma, bolnička pneumonija, poremećaji moždane cirkulacije, simptomi crijevne ishemije, akutno zatajenje bubrega.

Općenito, otvoreni arterijski kanal kod nedonoščadi je jedan od glavnih uzroka bolničke pneumonije i ventilacijske ovisnosti, a kasnije - bronhopulmonalne displazije. Bez medicinskog ili kirurškog zatvaranja PDA, takvi uvjeti su popraćeni visokom smrtnošću.

dijagnostika
Na prednjoj radiografiji prsnog koša pojačan je plućni uzorak arterijskog tipa, srčana sjena je proširena znakovima dilatacije lijeve klijetke i lijeve pretklijetke, trupa plućne arterije. Kardiomegalija se javlja u kombinaciji sa simptomima zatajenja srca i bez njih. Tipično, podaci iz pregledne radiografije prsnog koša ostaju normalni sve dok omjer plućnog protoka krvi prema sustavnom ne počne prelaziti 2: 1. Ispupčenje segmenta plućne arterije znak je povećanog pritiska i volumena plućnog protoka krvi. Uz značajnu hipervolemiju može se razviti plućni edem. Radiološki znakovi hemodinamski značajnog arterijskog kanala kod novorođenčadi uključuju: povećani vaskularni uzorak, podvučenu međupolarnu pleuru i povećanje LV i LV.

Na elektrokardiogramu, električna os srca nije odbačena, s malim PDA, EKG je obično normalan. Kod srednje i velike širine kanala javlja se sinusna tahikardija, ponekad fibrilacija atrija. Kod velikog promjera PDA postoje znakovi hipertrofije LP i LV. Kod velikog PDA-a s teškom plućnom hipertenzijom prevladavaju znakovi hipertrofije pankreasa.

Kod novorođenčadi, osobito prerano, s velikim arterijskim kanalom na EKG-u, javlja se inverzija T-zuba i depresija ST segmenta uslijed ishemije u pozadini sindroma sistemske krađe. Koronarna insuficijencija je također uzrokovana povećanjem miokarda LV zbog velikog lijevog-desnog šanta i značajnim preopterećenjem plućnog protoka krvi, kao iu uvjetima niskog sistemskog i koronarnog dijastoličkog tlaka zbog retrogradnog ispuštanja krvi iz aorte u plućnu arteriju.

Laboratorijski podaci - ukupna krvna slika i sastav plina u krvi su normalni.

Kod dvodimenzionalne dopler ehokardiografije moguća je direktna vizualizacija kanala u ne više od 10-15% bolesnika. Vodeći znak ehokardiografije PDA je detekcija protoka krvi kroz kanal pomoću doplera (bolje od boje): dijastolički turbulentni protok u plućnoj arteriji, turbulentni protok kroz PDA. Procjena stupnja obrnutosti dijastoličkog protoka u silaznoj aorti pomaže u daljnjoj procjeni volumena šanta. Veličina dilatacije LV i LP obično se povećava.

Ako je kanal vidljiv u dvodimenzionalnoj ehokardiografiji, tada se najprije vizualizira njegov aortni dio, a zatim područje koje ulazi u plućnu arteriju određuje se veličinom, oblikom i položajem kanala. Najpogodnije je vidjeti kanal iz parasternalne pozicije uzduž kratke osi i iz suprateralne margine. U tipičnim slučajevima, PDA se nalazi između spoja trupa i lijeve grane plućne arterije i aorte upravo suprotno od iscjedka lijeve subklavijalne arterije.

Ako nema drugih oštećenja srca, kontinuirani tijek iz aorte u plućnu arteriju određuje se tijekom dopler ehokardiografije. S velikom količinom manevarske krvi, konstantan protok iz aorte u plućnu arteriju kroz arterijski kanal i retrogradni protok krvi iz silazne aorte jasno je vidljiv. Uz veliki volumen šanta također je povećan LP zbog prekomjernog protoka krvi u lijeve dijelove kroz plućne vene.

Kateterizacija srca i angiografija su neobavezni za nekomplicirani PDA. Ehokardiografija kolor doplera je osjetljivija za prepoznavanje malog ductus arteriosus nego kod kateterizacije srca. Međutim, angiokardiografija može biti potrebna za visoku plućnu hipertenziju zbog PDA i / ili povezanih CHD, uključujući određivanje odgovora na vazodilatatore i procjenu operabilnosti pacijenta. Konačno, kateterizacija može biti potrebna za zatvaranje PDO-a s okluzivnim uređajem.

Prirodni razvoj poroka
Ako se operacija ne provodi pravodobno, do 30% bolesnika umire u djetinjstvu. Glavni uzroci smrti su teška kongestivna insuficijencija srca ili povezana upala pluća. Spontano zatvaranje PDA-a malog promjera ponekad se javlja kod novorođenčadi do 3. ili 4. tjedna života, ali nakon prvog mjeseca života to se rijetko događa. S velikom širinom kanala kod djece koja su ostala bez kirurškog liječenja nastaje nepovratna plućna hipertenzija iz 2-3. Godine života. U ovom slučaju dolazi do Eisenmenger sindroma i dramatično se smanjuje očekivano trajanje života (

20 godina). Jedna od tipičnih komplikacija mane kod neoperiranih bolesnika je bakterijski endokarditis.

Promatranje prije operacije
Uz znakove HF i hipervolemiju u plućnoj cirkulaciji, propisani su diuretici, ACE inhibitori, digoksin; kod nedonoščadi i kod osoba s teškim simptomima teške HF i plućnog edema, respiratorne potpore.

Vrijeme kirurškog liječenja
U novorođenčadi s OAP-om velikog promjera, vjerojatnost njegovog spontanog zatvaranja nakon prvih 3-4 tjedana života je niska. Ova djeca su prikazana podvezivanjem kanala od trenutka postavljanja dijagnoze. Ako postoje simptomi HF koji nisu zaustavljeni konzervativnim receptima, operacija se izvodi odmah. Ako nema simptoma HF-a, treba ga operirati tijekom prva 3 mjeseca života.

Za prijevremeno rođene bebe, obvezni ehokardiografski pregled za PDA je potreban odmah nakon rođenja, a ako je otkriven, indiciran je njegov trenutni medicinski prekid. Farmakološko liječenje temelji se na suzbijanju sinteze prostaglandina - jednog od glavnih čimbenika koji potiču otvaranje kanala. U tu svrhu, intravensko davanje nesteroidnih protuupalnih lijekova - inhibitora ciklooksigenaze. Za ovaj prethodno korišteni intravenski indometacin, a sada - ibuprofen. Režim liječenja: ibuprofen u dozi od 10 mg / kg intravenski, a zatim dva puta više od 5 mg / kg nakon 24 i 48 sati.

Trenutno, u Ruskoj Federaciji, samo je jedan lijek registriran i odobren za uporabu u neonatalnom razdoblju za liječenje PDA - COX inhibitor je ibuprofen otopina za intravensku primjenu. Kontrolirane studije o uporabi ibuprofena i indometacina, provedene 1997.-2003., Pokazale su usporedivu učinkovitost ovih lijekova s ​​najboljim profilom sigurnosti ibuprofena, posebno za liječenje nedonoščadi. Rana primjena ibuprofena (u prva 3-4 dana života) kod nedonoščadi s gestacijskom dobi manje od 34 tjedna i dokumentirani PDA popraćeni su zatvaranjem arterijskog kanala kod 75-80% djece. Međutim, profilaktička upotreba ibuprofena u prva 3 dana života (počevši od 6 sati nakon rođenja) kod nedonoščadi s gestacijskom dobi manje od 28 tjedana dovodi do povećanja učestalosti nuspojava iz pluća i bubrega. Zbog toga se lijek ne preporuča za profilaktičku uporabu.

Iako je kod prijevremeno rođene bebe moguće zatvoriti arterijski kanal uz pomoć intravenskog ibuprofena u više od 70% slučajeva, u dosadašnjim slučajevima to se događa rjeđe. Smanjenje učinka manipulacije također je zabilježeno s kasnim pokušajem farmakološkog zatvaranja kanala (starijih od 10 dana), kao i ekstremno niskom tjelesnom težinom (manje od 1000 g). Maksimalna sigurnost i djelotvornost ibuprofena osigurava se kada se liječenje započne odmah nakon dijagnoze arterijskog kanala (u odsustvu kontraindikacija) i tijekom liječenja najkasnije do 7. dana života.

Preparati Ibuprofena se ne daju prije 6 sati nakon rođenja. Istovremeno, dnevna količina tekućine koja se ubrizgava tijekom liječenja ibuprofenom treba odgovarati fiziološkoj potrebi, budući da se nefrotoksičnost lijeka značajno povećava u uvjetima dehidracije. Ako je tijekom primjene prve ili druge doze lijeka zabilježena anurija ili oligurija, u terapiju je uključen dopamin u dozi od 1-2 mcg / kg u minuti, a sljedeću dozu treba odložiti do normalizacije diureze. Kada se intravenozno koristi ibuprofen, dnevnu diurezu, ravnotežu vode, tjelesnu težinu, natrij, glukozu, treba pratiti neizravne razine bilirubina, a želučani sadržaj treba pravovremeno ocijeniti kako bi se spriječio razvoj krvarenja. Istodobno s uvođenjem ibuprofena intravenski, glukokortikoidi se ne smiju primjenjivati ​​zbog velikog rizika od gastrointestinalnog krvarenja, kao i zbog drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova.

Ako se arterijski kanal ne zatvori unutar 48 sati nakon posljednje injekcije ili se ponovno otvori, može se provesti i drugi tijek, koji se također sastoji od tri injekcije lijeka, kao što je gore opisano. Ako nema učinka u ponovljenom tijeku, dijete treba hitno operirati - najbolje je u 1. tjednu života prije dobi od 10-14 dana.

Vrste kirurškog liječenja
Kako je PDA ligacija bila prva kardijalna kirurgija na svijetu, a kasnije i zatvaranje PDA pomoću W. Portsmanove polivinilne sonde 1967. godine postala je prva transkateterska kardijalna kirurgija na svijetu.

Trenutno se slijedeći tipovi kirurških intervencija koriste za zatvaranje PDA.

• Video-asistirani torakoskopski clipping (najpoželjnija metoda za prijevremeno rođene bebe).

• Transkateterska embolizacija s uređajem Amluder Duct Okluder ili s Cook ili Gianturco helix (s umjerenom širinom kanala, obično preko 12 mjeseci starosti).

• Povezivanje (povezivanje) kanala s lijeve strane torakotomije - metoda izbora za PDA velikog promjera, bez obzira na dob djeteta.

Metoda klipinga ima očigledne prednosti za grupu prerano rođene i bebe male tjelesne težine, ali se ne smatra metodom izbora za sve dobne skupine zbog činjenice da ima najveću učestalost rekanalizacije u usporedbi s drugim vrstama intervencija.

Različiti tehnički uređaji koji se koriste za intervencijsku okluziju PDA detaljno su razmatrani u pregledu A. Koch et al.

Rezultat kirurškog liječenja
Smrtnost u planiranim operacijama u terminima beba je gotovo nula. Kod nedonoščadi može doseći 10-20% zbog visoke učestalosti komorbiditeta i komplikacija (prvenstveno respiratornog distresnog sindroma i bolničke pneumonije, kao i poremećaja moždane cirkulacije). Rezultat operacije (ovisno o trajanju kirurškog liječenja) s najboljim preživljavanjem ako je operacija obavljena u prva 2 tjedna života. U kasnijim operacijama stopa smrtnosti je značajno viša, a njezini uzroci su komplikacije defekta (cerebralne intraventrikularne hemoragije, ulcerativno-nekrotični enterokolitis s perforacijom i gnojnim peritonitisom itd.) Ili bolničke infekcije.

Rekanalizacija se javlja u manje od 1% slučajeva; obično je povezana s kasnom operacijom ili teškom plućnom hipertenzijom.

Postoperativno promatranje
U normalnim slučajevima, kardiološki pregled - 1 put godišnje s elektrokardiografskim i ehokardiografskim praćenjem; u slučaju rezidualne plućne hipertenzije, najmanje jednom godišnje vrši se direktna rendgenska snimka prsnog koša, a stanje plućnog kreveta se procjenjuje u dinamici.