Uzroci i liječenje renovaskularne hipertenzije, razlike od "običnih"

Iz ovog članka naučit ćete o renovaskularnoj hipertenziji - što je to, kako se razlikuje od esencijalne ("obične") hipertenzije? Glavni razlozi zbog kojih postoji patologija, karakteristični simptomi i dijagnostičke metode. Koji su načini liječenja renovaskularne hipertenzije, prognoza za oporavak.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Renovaskularna hipertenzija je vrsta sekundarne arterijske hipertenzije ("sekundarne" bolesti razvijaju se u pozadini "glavnih" (primarnih) bolesti tijela), uzrok je pojava defekata i patologija bubrežnih arterija (uglavnom velikih grana bubrežne arterije).

Karakteristične razlike od esencijalne (klasične) hipertenzije:

U slučaju patologije iz različitih razloga (ateroskleroza, vaskulitis) smanjuje se količina krvi u krvnim žilama koje ulaze u bubreg, nedostatak opskrbe krvlju dovodi do razvoja ishemije (kisikovog izgladnjivanja) tkiva organa.

Bubreg pokušava obnoviti dotok krvi na pristupačan način - povećavajući pritisak u krvnim žilama kako bi povećao protok krvi. S tim u vezi povećava proizvodnju vazokonstriktornih tvari (renin, aldosteron, angiotenzin), koje ulaze u opću cirkulaciju i izazivaju razvoj arterijske hipertenzije.

Kako povećanje pritiska ne poboljšava prehranu bubrega, proces postaje kroničan, a mehanizmi koji ga mogu regulirati u ranim stadijima su osiromašeni (proizvodnja prostaglandina, kinina, kalikreina u bubrezima).

Kod renovaskularne hipertenzije, stalni i visoki krvni tlak brzo dovodi do razvoja opasnih komplikacija - vaskularnih krvarenja u fundusu, mozga, ishemije, zatajenja lijeve klijetke i infarkta srčanog mišića, tromboze (blokada ugrušaka) velikih krvnih žila.

Patologija se može potpuno izliječiti ako se ukloni uzrok hipertenzije, dok se bolest ne zakomplicira oštećenjem ciljnih organa (prirođena stenoza bubrežne arterije). Kirurške metode se koriste za obnavljanje bubrežnog protoka krvi, terapija lijekovima se koristi kada je drugo liječenje kontraindicirano (za sistemski vaskulitis) i za prevenciju aterosklerotskih promjena, tromboze itd.

U slučaju renovaskularne hipertenzije, liječnik opće prakse propisuje lijekove, kiruršku korekciju izvodi liječnik angiosuregije.

Razlike renovaskularne hipertenzije od klasične (esencijalne)

Uzroci

Neposredni uzrok renovaskularne hipertenzije je sužavanje korita bubrežnih žila za više od 50%. Stenoza može biti posljedica:

• aterosklerotična lezija vaskularnih zidova (veliki kolesterolni plakovi u 85% uzroka razvoja bolesti u dobi od 40 godina);
• fibromuskularna hiperplazija (povećanje broja stanica u vaskularnom zidu i njihova naknadna zamjena vezivnim tkivom, rast tkiva sa smanjenjem lumena vaskularnog sloja);
• Takayasuov autoimuni sistemski vaskulitis (upala vaskularnih zidova);
• kongenitalne patologije razvoja bubrega (hipoplazija, smanjenje veličine) ili bubrežne žile (stenoza);
• parcijalna tromboza ili embolija s ugruškom krvi;
• aneurizma bubrežne arterije;
• novotvorine (onkološki tumori, angiome, ciste);
• mehaničke ozljede (hematomi);
• nefroptoza (izostavljanje organa);
• infarkt bubrega (krvarenje).

Bilateralna (oba bubrežna) ateroskleroza bubrežnih arterija razvija se u otprilike jednoj trećini slučajeva, zbog čega se javlja maligna renovaskularna hipertenzija (65%).

Fibromuskularna vaskularna hiperplazija je drugi najčešći uzrok razvoja patologije (nakon ateroskleroze) u dobnoj skupini od 12 do 40 godina.

Kliknite na sliku za povećanje

simptomi

Do suženja žila ne prelazi 50%, patologija ostaje neprimijećena (asimptomatska faza bolesti).

Nakon razvoja teške stenoze (više od 50%), faza kompenzacije se nastavlja neko vrijeme, u ovom trenutku bubrezi neutraliziraju vazokonstriktivne tvari vlastitim naporima. Karakterizirana umjereno povišenim tlakom i odsutnošću drugih simptoma, bolest gotovo nema utjecaja na tjelesnu aktivnost i kvalitetu života.

Sljedeća faza je dekompenzacija, znaci patologije se naglo povećavaju, povećava pritisak, stabilizira se, prati glavobolja, srce, lumbalna bol, negativno utječe na kvalitetu života i ograničava sposobnost pacijenta da radi.

Bilo koji fizički stres može uzrokovati skok krvnog tlaka i nastanak komplikacija - krvarenja u mrežnici, srčani udar ili moždani udar. Nedostatak učinkovitosti antihipertenzivnih lijekova pogoršava stanje (u većini slučajeva gotovo je nemoguće smanjiti pritisak na normalne razine).

Glavni simptom renovaskularne hipertenzije je konstantno povišen tlak s karakterističnim visokim brojem dijastola i malom razlikom između sistoličkog i dijastoličkog tlaka.

Drugi se simptomi mogu razlikovati u nekoliko kompleksa (ovisno o tome koje su krvne žile prve reagirale na povećanje angiotenzina, aldosterona i renina koje proizvode bubrezi u prekomjernoj količini).

Što je renovaskularna hipertenzija i kako je liječiti

Renovaskularna arterijska hipertenzija je patološko stanje karakterizirano visokim arterijskim tlakom zbog nedostatka protoka bubrega zbog suženja promjera bubrežne arterije. Prema statistikama, među svim oblicima povećanja krvnog tlaka, renovaskularni nalaz nalazimo u 5 od 100 bolesnika.

Smanjenje bubrežne arterije smatra se smanjenjem lumena više od 75% normale. U nekim slučajevima, ekspanzija žila do 50% formirana je iza mjesta stenoze. Stenoza može uhvatiti jednu arteriju ili oboje istovremeno. Bilateralna lezija krvnih žila ili oštećenje pojedinačnog bubrega uzrokuju brzi razvoj zatajenja bubrega.

Uzroci bolesti

Renovaskularna arterijska hipertenzija se može razviti zbog različitih bolesti. Postoji najmanje 20 bolesti koje mogu izazvati oštećenja bubrežnih žila. Najčešći uzroci su:

• U dvije trećine bolesnika starijih od 50 godina, aterosklerotično oštećenje sustava bubrežne arterije postaje glavni uzrok hipertenzije. Ovo je stanje češće otkriveno kod muškaraca (tri puta). Simptomi takvog oštećenja počinju se pojavljivati ​​tek nakon suženja lumena žile s aterosklerotičkim plakom na pola ili više. Naslage kolesterola, u pravilu, tvore plakove na mjestu ulaska u posudu u bubreg ili u treću koja se nalazi bliže aorti. Raspodjela depozita na desnoj i lijevoj strani je ista. U pravilu je aterosklerotska lezija bubrežnih žila jednostrana. Uključivanje dviju posuda u proces odmah dovodi do težeg oblika bolesti, malignog tijeka. Kod jednog bolesnika od stotinu, aterosklerotično vaskularno oštećenje je komplicirano stvaranjem tromba.
• Fibromuskularna displazija. Često se javlja kao aterosklerotična lezija bubrega. Obično se javlja kod mladih bolesnika i djece. Približna dob morbiditeta od 12 do 45 godina. Ovaj oblik hipertenzije je češći kod žena. Smatra se da je uzrok bolesti prirođena lezija vaskularnih membrana. Temelj bolesti su distrofične promjene u mišićnom i vanjskom sloju arterije. Mišićni sloj je hipertrofiran, zgusnut. Istodobno postoje mikroaneurizmi - točkaste vazodilatacije. Ove promjene dovode do razvoja naizmjeničnih uskih i proširenih područja, tzv. Jasno definiranih oblika ili perli. Ponekad displazija utječe samo na unutarnji sloj posude. Razvija se njegova znatna zadebljanja. Patološke promjene su generalizirane, ali obično zahvaćaju samo jednu od bubrežnih arterija.
• Takayasu bolest. Bolest ima drugačiji naziv - bolest nedostatka pulsa. Lezija je generalizirana i zahvaća gotovo sve žile: od mrežnice do bubrega. Prvi put je patologiju opisao oftalmolog Takayasu početkom dvadesetog stoljeća. U srcu leži panorteritis aorte i sustav njegovih grana. Istodobno, na pozadini alergijskog procesa, oticanja i razaranja vezivnog tkiva razvija se zadebljanje vaskularnih membrana. Sve to dovodi do sužavanja ili potpunog preklapanja lumena arterija i, kao posljedica, slabljenja i prestanka pulsiranja na mjestu uobičajenog sondiranja. Uzroci ove bolesti nisu jasni. Vjeruje se da je autoimuna. Simptomatski kompleks sastoji se od upalne slike: povećanja tjelesne temperature, povećanja leukocita u krvi i ubrzanog ESR-a, povećanja broja gama globulina, fibrinogena, detekcije C-reaktivnog proteina. Budući da je proces generaliziran, kirurško liječenje neće donijeti očekivano olakšanje. Renovaskularna hipertenzija u ovoj patologiji jednako se pojavljuje u muškaraca i žena. Prosječna starost bolesnika s Takayasu-ovom bolesti je 10-20 godina. Tri godine kasnije otkriva se slika sudjelovanja u procesu bubrežnih arterija. Može utjecati i na arterijski deblo bubrega i na oba. Uz vaskularne okluzije zbog panarteritisa, ovu patologiju karakterizira stvaranje tromboznih naslaga na izmijenjenim stijenkama krvnih žila. To može izazvati začepljenje bubrežne arterije s akutnim zatajenjem bubrega.
• Kompresija bubrežnih žila može biti obližnja novotvorina, cista, veliki hematom. Tromboembolija bubrežne arterije ili njena aneurizma može uzrokovati hipertenziju. Kongenitalno sužavanje arterija, njihova nerazvijenost ili malformacije bubrega i nefroptoza su rijetki, ali također uzrokuju bolest.

Klinička slika bolesti

Klinički znakovi i razvoj renovaskularne hipertenzije izravno ovise o čimbeniku koji ga uzrokuje. Bolest se može pojaviti u mladoj dobi, uzrokujući značajno stalno povećanje krvnog tlaka. Također, bolest se može brzo razviti kod osoba starijih od 50 godina zbog oštećenja krvnih žila aterosklerotskim procesom.

Klinički simptomi renovaskularne hipertenzije:

• Glavna značajka je povećanje dijastoličkog "nižeg" tlaka u odnosu na sistolički "gornji" i skraćivanje vrijednosti pulsnog tlaka. Na primjer, pokazatelji krvnog tlaka kao što su 130/110, 140/120, 170/140, mogu ukazivati ​​na oštećenje bubrežnih arterija.
• Kada se propisuju antihipertenzivi, očekivani učinak je ili odsutan ili je zanemariv. Izražena otpornost na standardne metode liječenja hipertenzije. Samo sadašnja generacija antihipertenzivnih lijekova i njihove kombinirane forme mogu smanjiti pritisak. Odvojeno, ovaj simptom nije dijagnostički kriterij. No, u kombinaciji s drugim znakovima vaskularne hipertenzije, on postaje važan pokazatelj.
• Ako hipertenziju prate generalizirane vaskularne lezije (na primjer, panteritis aorte ili panarteritis grana aorte), onda se hipertenzija svakako može definirati kao renovaskularna.
• Svaki drugi pacijent čuje sistolički šum pri slušanju u projekciji bubrežne arterije. Ovo mjesto se nalazi s desne i lijeve strane pupka. Ova buka je posljedica turbulentnog protoka krvi kroz stenotički segment posude. To je glasnije u fibromuskularnoj displaziji, aterosklerotska stenoza daje tihu buku ili je uopće ne daje.
• Tijekom laboratorijskih ispitivanja analize urina u bolesnika oboljelih od renovaskularne hipertenzije, simptomi urinarnog sindroma nisu otkriveni. Simptomi kao što su crvena krvna zrnca, proteini i cilindri u urinu karakterizirani su simptomatskom hipertenzijom u bolesti bubrega (glomerulonefritis, pielonefritis). Iznimka su ekstremno teški oblici vazorenalnog procesa, u kojima se može pojaviti mala količina proteina u urinu.

Hipertenzija povezana s oštećenjem bubrežnih arterija, mnogo češće od drugih hipertenzivnih stanja, je maligna. Maligni tijek s porazom jedne arterije razvija se kod svakog trećeg pacijenta, au slučaju bilateralne lezije kod svakog drugog pacijenta. Ako usporedimo s hipertenzijom, onda postoji maligni tijek koji se nalazi samo u jednom od stotinu ljudi. Maligni oblik karakterizira značajan porast broja krvnog tlaka i njegova postojana razina. To dovodi do oštećenja retinalnih žila (koje uzrokuju krvarenje u fundusu i staklastom tijelu), srca (srčani udar, zatajenje srca), mozga (moždani udar). Međutim, krizni tijek za maligni oblik nije tipičan.

Dijagnostika renovaskularne hipertenzije je važna, jer će rano otkrivanje ove bolesti omogućiti uklanjanje uzroka i zaustavljanje progresije u vremenu.

Koriste se sljedeće dijagnostičke metode:

• Ultrazvučni pregled bubrega;
• snimanje magnetskom rezonancijom;
• selektivna angiografija;
• Rendgenski pregled;
• izlučujuća urografija;
• radioizotopna renografija;
• biopsija bubrega.

Najpouzdanija metoda dijagnostike je selektivna angiografija renalnih arterija. Ovaj se postupak provodi u specijaliziranim vaskularnim centrima. Omogućuje vam da odredite faktor koji je uzrokovao razvoj procesa, mjesto suženja i njegov stupanj.

Laboratorijske tehnike također se koriste za dijagnozu povećanja krvnog tlaka. Na primjer, proučavanje krvne plazme za renin. Njegova visoka aktivnost upućuje na renovaskularni proces. Otkrivena je veza između aktivnosti renina i trajanja bolesti. Maksimalno povećanje uočava se u tijeku procesa do tri godine. Aktivnost renina je veća u venskoj krvi uzetoj iz bubrežne žile kateterom iz zahvaćenog bubrega.

Uzorak sa saralazinom smatra se pozitivnim ako se nakon uvođenja krvni tlak spusti. Međutim, dijagnoza ovog raspada može biti dvosmislena, jer povećanje pritiska ne ovisi samo o radu sustava renin-angiotenzin-aldosteron.

Liječenje vaskularne hipertenzije

Liječenje renovaskularne hipertenzije ima značajne poteškoće. Bolest je često maligna, otporna na terapiju lijekovima. Najučinkovitije metode liječenja su kirurške intervencije:

• Balonska angioplastika. U zahvaćenu arteriju umetnut je poseban kateter s područjem širenja i mikroproteza. Proširenje balona povećava lumen posude, a mikroproteza, koja ostaje na mjestu ekspanzije, ne dopušta da se posuda sužava.
• Uklanjanje tumora, cista, hematoma, odnosno razlozi koji su uzrokovali sužavanje bubrežnih arterija.
• Nephrectomy. Dugo vremena bila je jedina operacija koja se koristila u renovaskularnoj hipertenziji. Prikazuje se samo unilateralnim procesom i terminalnim oštećenjem bubrega. U modernoj medicini nefrektomija se koristi s prevladavajućom lezijom krvnih žila koje se nalaze izravno u bubregu, uz snažan neuspjeh u njegovom funkcioniranju.

Što je bolja dijagnoza i što se brže postavlja dijagnoza, kirurško liječenje postaje učinkovitije. Međutim, nije uvijek potrebno pribjeći kirurškim intervencijama. Trenutno je moguće pokupiti suvremene antihipertenzivne lijekove i postići dobar učinak liječenja lijekovima. U nekim slučajevima kirurško liječenje nije moguće, a terapija lijekovima ostaje jedino moguće sredstvo. Na primjer, kod panarteritis aorte i bubrežnih žila.

Liječenje lijekom je usmjereno na glavnu patologiju koja uzrokuje oštećenje krvnih žila, za blokiranje angiotenzina-II i smanjenje stvaranja renina.

Prognoza hipertenzije renovaskularnog tipa povoljna je kada se liječenje započne na vrijeme. Ako krvni tlak padne nakon operacije, proces, u pravilu, više ne napreduje. Prognoza je nepovoljna ako su zahvaćena oba bubrega. Ovo stanje obično prati zatajenje srca, zatajenje bubrega, moždani udar.

RENOVASKULARNE BOLESTI - UZROCI I SIMPTOMI

RAZLOZI ZA RENOVASKULARNE BOLESTI

Glavni uzrok renovaskularnih bolesti je sužavanje lumena bubrežnih žila, a kao posljedica, oslabljen protok krvi u bubregu.

Suženje bubrežne arterije može biti kada:

ateroskleroze i pojave plakova u arterijskom lumenu

sužavanje mišićnog sloja arterije

prirođena krivina arterija

Čimbenici koji utječu na razvoj ateroskleroze uključuju pušenje, pretilost, visoki kolesterol i dijabetes, kao i genetsku predispoziciju.

Nefrotski sindrom smatra se najčešćim znakom renovaskularnih bolesti. Kod nefrotskog sindroma postoji povećana razina proteina u urinu. Protein u mokraći s bolestima bubrega javlja se kao posljedica kršenja njihove funkcije filtracije.

SIMPTOMI RENOVASKULARNIH BOLESTI

Renovaskularna bolest se često razvija polako, bolesnik možda u početku ne osjeća nikakve znakove bolesti.

U slučaju renovaskularnih bolesti, povišeni krvni tlak rijetko prati glavobolje, a rijetke su i hipertenzivne krize. Istodobno je zabilježena neučinkovitost liječenja visokog krvnog tlaka lijekovima.

U dijagnostici bolesnika s renovaskularnom bolešću pri slušanju abdomena fonendoskopom, zabilježen je šum. Karakteristično je za suženje ateroskleroze renalne arterije, kao i za sužavanje drugih arterija.

Također je zabilježeno smanjenje funkcije bubrega. To se otkriva biokemijskim testovima krvi i urina.

U isto vrijeme u krvi nalazimo povećanje razine tvari kao što su kreatinin i urea, koje su odgovorne za funkciju bubrega. U dijagnostici ovog stanja koriste se i ultrazvučne metode, kako bubrega tako i njegovih krvnih žila.

Kada je bubrežna arterija sužena, postoji poremećaj u protoku krvi i dotok krvi u bubreg. Postupno se smanjuje i dolazi do zatajenja bubrega. Na kraju, to dovodi do činjenice da bubreg jednostavno prestaje funkcionirati.

Kod tromboze, lumen tromba renalne vene može se prekinuti i prenijeti krvlju na druge žile, gdje može uzrokovati začepljenje.

Ako se to dogodi, pojavljuju se sljedeći simptomi:

Bolovi u trbuhu, nogama

Povećanje bubrega koje liječnik može osjetiti

Što je renovaskularna hipertenzija? Što je opasna bolest?

Renovaskularna hipertenzija je bolest u kojoj patološki procesi u bubrezima postaju uzrok visokog krvnog tlaka. Kako prepoznati bolest u ranoj fazi i može li se izliječiti bez operacije - čitajte dalje.

Osnovni pojmovi i patogeneza

Izraz renovaskularna hipertenzija odnosi se na jednu od patologija bubrežnih žila, koja dovodi do stalnog porasta krvnog tlaka. Ren - na latinskom - bubreg, vas - vaskularni. Bolest se može smatrati rijetkom, dijagnosticira se kod 2-5% osoba s povišenim krvnim tlakom.

Ljudi različite dobi mogu se razboljeti s renovaskularnom hipertenzijom. Kod djece je to zbog urođenih abnormalnosti, kod mladih ljudi zbog fibromuskularne displazije, a kod starijih osoba, u pravilu, zbog aterosklerotskih promjena.

Uzrok je sužavanje lumena (stenoze) bubrega zbog:

• abnormalnosti prenatalnog razvoja bubrega;
• stenoza bubrega kongenitalnog porijekla;
• embolija bubrežne arterije;
• tromboza bubrežne arterije;
• ateroskleroza bubrežnih arterija;
• fibromuskularna displazija;
• Takayasu aortoarteritis;
• nespecifični aortoarteritis;
• panarteritis aorte i grana;
• dijabetes;
• tumori;
• ciste;
• tuberkuloza bubrega.

Bolest se razvija na sljedeći način:

• Patološki proces u žilama bubrega smanjuje lumen i posljedično smanjuje intenzitet protoka krvi.
• Kao odgovor, biološki aktivne tvari, angiotenzin-II i renin, počinju se proizvoditi u bubrežnom parenhimu.
• Učinak njihove proizvodnje je povećanje ukupnog krvnog tlaka, kao kompenzacijskog odgovora tijela.
• Međutim, mehanička blokada bubrežnih žila ne može se eliminirati samo povećanjem tlaka i ne utječe na protok krvi u tijelu. Stoga sinteza angiotenzina II i renina ne prestaje i krvni tlak ostaje dosljedno visok.

Lezija može utjecati ili na jedan od bubrega ili na oba.

Ako se arterijska stenoza promatra samo s jedne strane, zdravi bubreg počinje intenzivno izlučiti natrij. Tijekom vremena, u kasnim stadijima renovaskularne hipertenzije, oba su bubrega sklerozirana - jedan zbog hipertonskog oštećenja, a drugi - zbog nemogućnosti uklanjanja više natrija i vode. Počinje se razvijati kronično zatajenje bubrega.

simptomi

S razvojem bolesti uočeni su znakovi karakteristični za bolesti bubrega i za povećani tlak.

Bolest se manifestira takvim simptomima:

• stalno povišeni krvni tlak, koji se ne može oboriti s lijekova;
• povećanje distolitičkog tlaka, sistolitik ne odstupa od norme;
• čuje se šum pri slušanju bubrežnih arterija;
• uočena je hipertrofija miokarda;
• povećanje pritiska popraćeno je bolovima u leđima.

Također, znakovi renovaskularne hipertenzije ovisit će o prirodi bolesti:

1. Kad je dobroćudan, to je tromo:

• bolest napreduje polako;
• indikatori tlaka variraju u rasponu od 130/110 - 140/110;
• opće stanje se pogoršava, osjeća se slabost;
• pojavljuje se kratkoća daha.

1. Malignim, to jest brzim, protočnim;

• bolest ubrzano napreduje;
• niži pritisak raste do 120 mm Hg. v.;
• postoji jaka bol u okcipitalnom području;
• kapi vida;
• često popraćena mučninom i povraćanjem.

Kada se pojave prvi simptomi, potrebno je provesti sveobuhvatan pregled i liječenje, jer u uznapredovalim slučajevima prognoza može biti izuzetno loša.

dijagnostika

Svi gore navedeni simptomi mogu samo ukazivati ​​na prisutnost renovaskularne hipertenzije. Da biste potvrdili dijagnozu, potrebno je konzultirati liječnika opće prakse, nefrologa, kardiologa i proći niz instrumenata:

• Ultrazvuk trbušne šupljine i bubrega - omogućuje procjenu stanja i veličine bubrega, prisutnost cista i drugih neoplazmi i abnormalnog razvoja u tijelu.
• Kompjutorizirana tomografija trbušnih organa i bubrega omogućuje procjenu stanja organa, krvnih žila i limfnih čvorova. To je indikativno već u početnom stadiju bolesti.
• Radioizotopna renografija - u tijelo se ubrizgava mala količina radioaktivne tvari čije se ponašanje nadzire pomoću gama kamere. Vrijeme dijagnoze ovisi o težini pacijenta, obično oko sat vremena. Metoda ne uzrokuje nuspojave.
• Izlučni urografija - uz procjenu veličine bubrega određuje njihovu izlučnu sposobnost.
• Angiografija bubrežnih arterija - omogućuje procjenu stupnja vazokonstrikcije. Da bi se to postiglo, u krvotok se unosi kontrastno sredstvo. Metoda nije uvijek moguća zbog prisutnosti mnogih kontraindikacija.

Za dijagnozu, liječnik odabire samo neke instrumentalne metode, ovisno o simptomima i ozbiljnosti bolesti.

Osim toga, laboratorijska ispitivanja su obvezna:

• Opći test krvi.
• Biokemijska analiza krvi.
• Analiza mokraće.
• Reberg test Određena je razina kreatinina u krvi i brzina glomerularne filtracije. Kod oštećenja bubrega, prvi indikator će biti visok, drugi - nizak.
• Procjena aktivnosti renina u plazmi. Najpreciznija metoda, ali se rijetko provodi zbog visoko zaraznih. Za ovu analizu, krv se uzima iz renalne vene kateterizacijom.
• U nekim slučajevima izvodi se punkcijska biopsija bubrega, jer je nemoguće napraviti dijagnozu ili se sumnja na komplikaciju.

Liječenje i prognoza

Taktika i metoda liječenja ovisit će o fazi i uzroku bolesti.

Konzervativno liječenje

Liječnik može odabrati ovu metodu samo u početnom stadiju renovaskularne hipertenzije ili ako je uzrok bolesti panorteritis aorte i njezinih grana.

Konzervativna taktika se provodi uz imenovanje:

1. Dijetalna prehrana. Stalno se upisuje na tablicu broj 7.
2. Terapija lijekovima pomoću 2-3 ili u nekim slučajevima 4 od sljedećih skupina lijekova:

• blokatori angiotenzinskih receptora - losartan;
• blokatori kalcijevih kanala - diltiazem, verapamil;
• diuretici - indapamid, furosemid;
• Alfa- ili beta-adrenergični blokatori - atenolol, prazosin;
• ACE inhibitori - kaptopril;
• glukokortikoidi - prednizon;
• antihiperlipidemijski lijekovi.

1. Dispanzersko promatranje s kontrolom kreatinina i kalcija u krvi jednom mjesečno.

Kirurško liječenje

Najčešće korištena i ponekad jedina moguća metoda za renovaskularnu hipertenziju. Izbor metode je uvijen po prirodi stenoze i njezine prirode.

Primijenite ove vrste operacija:

• Perkutana angioplastika. Metoda je manje traumatična od otvorene intervencije, ne zahtijeva opću anesteziju i dugotrajnu bolničku rehabilitaciju. Omogućuje uvođenje katetera sa silikonskim balonom na kraju kroz femoralnu arteriju. Kada stigne do suženog mjesta, balon napuhuje i uklanja aterosklerotski plak.
• Stenta. Izvodi se kao prethodna metoda, metalni stent se uvodi samo u krvnu žilu, što mu ne dopušta da se sužava, zadržavajući oblik. Proveden s fibromuskularnom displazijom bubrežnih arterija.
• Otvorena angioplastika. Ako nije moguće nastaviti s protokom krvi gore navedenim metodama, formira se zaobilazni protok krvi. U tu svrhu se uklanja dio okluzijske posude i vrši se rekonstrukcija pomoću vlastitih vena i krvnih žila pacijenta. Prednost ove metode leži u mogućnosti potpune rekonstrukcije čak nekoliko grana aorte ili arterija.
• Nephrectomy. Potpuno uklanjanje bubrega koristi se za gubitak funkcionalnih sposobnosti i atrofiju tkiva organa.

Oporavak nakon operacije traje do 3 mjeseca.

Narodna medicina

Primijeniti metode tradicionalne medicine preporučljivo je samo kao pomoćno i nakon ohrabrenja od strane liječnika, budući da se rezultat može očekivati ​​samo s aterosklerotičnom prirodom bolesti. Treba razumjeti - obnovljena hipertenzija se ne može izliječiti samo biljnim tvarima, a dragocjeno vrijeme će se izgubiti.

Za poboljšanje protoka krvi i pomoć u borbi protiv aterosklerotskih plakova može:

• Šipak. 1 žlica uliti čašu kipuće vode i protomitirati u vodenoj kupelji 15 minuta. Uzima se dva puta dnevno umjesto čaja. Biljka ima snažan diuretski učinak.
• Lišće lišća. Drobljeni listovi u količini od 2 žlice uliti čašu kipuće vode. Kuhajte u vodenoj kupelji 30 minuta, filtrirajte, pričekajte da se ohladi, podijelite u 3 dijela i uzmite tijekom dana.
• Prikupljanje lijekova: paprena metvica - 2 dijela, cvjetovi gloga - 3 dijela, lišće breze - 3 dijela, listovi čaja s bubrezima - 4 dijela, matičnjak - 4 dijela. Sve komponente se miješaju. Svaki dan, pare 3 g smjese od 300 ml kipuće vode. Inzistirajte sat, podijeljen u 3 dijela i pijte za taj dan.
• Sok od repe Svaki dan, morate popiti 100-120 ml soka iz repe, razrijeđen s vodom s medom dodan na okus.

dijeta

U slučaju renovaskularne hipertenzije, osoba treba pratiti prehranu kako ne bi preopteretila bolesne bubrege. Nije moguće čekati pozitivne rezultate liječenja bez posebne prehrane. Dijeta se ne može nazvati vrlo strogim. Njegova glavna značajka je ograničiti ili potpuno eliminirati sol iz prehrane.

Dopušteno je korištenje:

• juhe od povrća s dodatkom žitarica i krumpira;
• pasta;
• povrće bilo kojeg kuhanja, peršina i kopra;
• nemasne vrste mesa i ribe, jezik;
• žumanjci (možete pojesti do 2 jaja dnevno, pod uvjetom da ograničite konzumaciju mesa i ribe);
• voće i bobice;
• kiselo vrhnje, vrhnje, mlijeko, svježi sir, fermentirani mliječni proizvodi;
• med, slatkiši, džem, žele, popsicles;
• palačinke, uštipci, kruh bez soli;
• kremasto i rafinirano ulje;
• slabi crni čaj i kava, izvarak kukova, kompota, želea, sokova od voća i povrća.

• juhe od ribe, mesa, gljiva;
• slano, ukiseljeno, ukiseljeno povrće;
• masno meso, sve pržene ili pirjane ribe i meso bez prethodnog kuhanja;
• dimljeno meso, kobasice, konzervirana hrana;
• sireva;
• kruh i peciva sa soli;
• jaki čaj, kava, kakao;
• mineralna voda.

pogled

S pravodobnim liječenjem, prognoza se može smatrati povoljnom. U 79-80% slučajeva moguće je normalizirati krvni tlak i ukloniti patologiju.

Ako se bolest zanemari, renovaskularna hipertenzija može biti opasna po život zbog razvoja komplikacija.

Moguće komplikacije

Vrlo često, renovaskularna hipertenzija ubrzano napreduje. Na pozadini visokog pritiska trpe ciljni organi, u 30-65% slučajeva se razvijaju bolesti koje su opasne po zdravlje i čak život. Među njima su:

Renovaskularna hipertenzija je rijetka, ali opasna bolest. Njegov nepovoljan ishod je razvoj komplikacija i kirurške intervencije. Da biste izbjegli negativne posljedice, morate pratiti svoje zdravlje i pravodobno potražiti liječničku pomoć.

Renovaskularna bolest je

Što je renovaskularna hipertenzija i kako je liječiti

Renovaskularna arterijska hipertenzija je patološko stanje karakterizirano visokim arterijskim tlakom zbog nedostatka protoka bubrega zbog suženja promjera bubrežne arterije.

Sadržaj:

Prema statistikama, među svim oblicima povećanja krvnog tlaka, renovaskularni nalaz nalazimo u 5 od 100 bolesnika.

Smanjenje bubrežne arterije smatra se smanjenjem lumena više od 75% normale. U nekim slučajevima, ekspanzija žila do 50% formirana je iza mjesta stenoze. Stenoza može uhvatiti jednu arteriju ili oboje istovremeno. Bilateralna lezija krvnih žila ili oštećenje pojedinačnog bubrega uzrokuju brzi razvoj zatajenja bubrega.

Uzroci bolesti

Renovaskularna arterijska hipertenzija se može razviti zbog različitih bolesti. Postoji najmanje 20 bolesti koje mogu izazvati oštećenja bubrežnih žila. Najčešći uzroci su:

• U dvije trećine bolesnika starijih od 50 godina, aterosklerotično oštećenje sustava bubrežne arterije postaje glavni uzrok hipertenzije. Ovo je stanje češće otkriveno kod muškaraca (tri puta). Simptomi takvog oštećenja počinju se pojavljivati ​​tek nakon suženja lumena žile s aterosklerotičkim plakom na pola ili više. Naslage kolesterola, u pravilu, tvore plakove na mjestu ulaska u posudu u bubreg ili u treću koja se nalazi bliže aorti. Raspodjela depozita na desnoj i lijevoj strani je ista. U pravilu je aterosklerotska lezija bubrežnih žila jednostrana. Uključivanje dviju posuda u proces odmah dovodi do težeg oblika bolesti, malignog tijeka. Kod jednog bolesnika od stotinu, aterosklerotično vaskularno oštećenje je komplicirano stvaranjem tromba.
• Fibromuskularna displazija. Često se javlja kao aterosklerotična lezija bubrega. Obično se javlja kod mladih bolesnika i djece. Približna dob morbiditeta od 12 do 45 godina. Ovaj oblik hipertenzije je češći kod žena. Smatra se da je uzrok bolesti prirođena lezija vaskularnih membrana. Temelj bolesti su distrofične promjene u mišićnom i vanjskom sloju arterije. Mišićni sloj je hipertrofiran, zgusnut. Istodobno postoje mikroaneurizmi - točkaste vazodilatacije. Ove promjene dovode do razvoja naizmjeničnih uskih i proširenih područja, tzv. Jasno definiranih oblika ili perli. Ponekad displazija utječe samo na unutarnji sloj posude. Razvija se njegova znatna zadebljanja. Patološke promjene su generalizirane, ali obično zahvaćaju samo jednu od bubrežnih arterija.
• Takayasu bolest. Bolest ima drugačiji naziv - bolest nedostatka pulsa. Lezija je generalizirana i zahvaća gotovo sve žile: od mrežnice do bubrega. Prvi put je patologiju opisao oftalmolog Takayasu početkom dvadesetog stoljeća. U srcu leži panorteritis aorte i sustav njegovih grana. Istodobno, na pozadini alergijskog procesa, oticanja i razaranja vezivnog tkiva razvija se zadebljanje vaskularnih membrana. Sve to dovodi do sužavanja ili potpunog preklapanja lumena arterija i, kao posljedica, slabljenja i prestanka pulsiranja na mjestu uobičajenog sondiranja. Uzroci ove bolesti nisu jasni. Vjeruje se da je autoimuna. Simptomatski kompleks sastoji se od upalne slike: povećanja tjelesne temperature, povećanja leukocita u krvi i ubrzanog ESR-a, povećanja broja gama globulina, fibrinogena, detekcije C-reaktivnog proteina. Budući da je proces generaliziran, kirurško liječenje neće donijeti očekivano olakšanje. Renovaskularna hipertenzija u ovoj patologiji jednako se pojavljuje u muškaraca i žena. Prosječna starost bolesnika s Takayasu-ovom bolesti je 10-20 godina. Tri godine kasnije otkriva se slika sudjelovanja u procesu bubrežnih arterija. Može utjecati i na arterijski deblo bubrega i na oba. Uz vaskularne okluzije zbog panarteritisa, ovu patologiju karakterizira stvaranje tromboznih naslaga na izmijenjenim stijenkama krvnih žila. To može izazvati začepljenje bubrežne arterije s akutnim zatajenjem bubrega.
• Kompresija bubrežnih žila može biti obližnja novotvorina, cista, veliki hematom. Tromboembolija bubrežne arterije ili njena aneurizma može uzrokovati hipertenziju. Kongenitalno sužavanje arterija, njihova nerazvijenost ili malformacije bubrega i nefroptoza su rijetki, ali također uzrokuju bolest.

Klinička slika bolesti

Klinički znakovi i razvoj renovaskularne hipertenzije izravno ovise o čimbeniku koji ga uzrokuje. Bolest se može pojaviti u mladoj dobi, uzrokujući značajno stalno povećanje krvnog tlaka. Također, bolest se može brzo razviti kod osoba starijih od 50 godina zbog oštećenja krvnih žila aterosklerotskim procesom.

Klinički simptomi renovaskularne hipertenzije:

• Glavna značajka je povećanje dijastoličkog "nižeg" tlaka u odnosu na sistolički "gornji" i skraćivanje vrijednosti pulsnog tlaka. Na primjer, pokazatelji krvnog tlaka kao što su 130/110, 140/120, 170/140, mogu ukazivati ​​na oštećenje bubrežnih arterija.
• Kada se propisuju antihipertenzivi, očekivani učinak je ili odsutan ili je zanemariv. Izražena otpornost na standardne metode liječenja hipertenzije. Samo sadašnja generacija antihipertenzivnih lijekova i njihove kombinirane forme mogu smanjiti pritisak. Odvojeno, ovaj simptom nije dijagnostički kriterij. No, u kombinaciji s drugim znakovima vaskularne hipertenzije, on postaje važan pokazatelj.
• Ako hipertenziju prate generalizirane vaskularne lezije (na primjer, panteritis aorte ili panarteritis grana aorte), onda se hipertenzija svakako može definirati kao renovaskularna.
• Svaki drugi pacijent čuje sistolički šum pri slušanju u projekciji bubrežne arterije. Ovo mjesto se nalazi s desne i lijeve strane pupka. Ova buka je posljedica turbulentnog protoka krvi kroz stenotički segment posude. To je glasnije u fibromuskularnoj displaziji, aterosklerotska stenoza daje tihu buku ili je uopće ne daje.
• Tijekom laboratorijskih ispitivanja analize urina u bolesnika oboljelih od renovaskularne hipertenzije, simptomi urinarnog sindroma nisu otkriveni. Simptomi kao što su crvena krvna zrnca, proteini i cilindri u urinu karakterizirani su simptomatskom hipertenzijom u bolesti bubrega (glomerulonefritis, pielonefritis). Iznimka su ekstremno teški oblici vazorenalnog procesa, u kojima se može pojaviti mala količina proteina u urinu.

Hipertenzija povezana s oštećenjem bubrežnih arterija, mnogo češće od drugih hipertenzivnih stanja, je maligna. Maligni tijek s porazom jedne arterije razvija se kod svakog trećeg pacijenta, au slučaju bilateralne lezije kod svakog drugog pacijenta. Ako usporedimo s hipertenzijom, onda postoji maligni tijek koji se nalazi samo u jednom od stotinu ljudi. Maligni oblik karakterizira značajan porast broja krvnog tlaka i njegova postojana razina. To dovodi do oštećenja retinalnih žila (koje uzrokuju krvarenje u fundusu i staklastom tijelu), srca (srčani udar, zatajenje srca), mozga (moždani udar). Međutim, krizni tijek za maligni oblik nije tipičan.

Dijagnostika renovaskularne hipertenzije je važna, jer će rano otkrivanje ove bolesti omogućiti uklanjanje uzroka i zaustavljanje progresije u vremenu.

Koriste se sljedeće dijagnostičke metode:

• Ultrazvučni pregled bubrega;
• snimanje magnetskom rezonancijom;
• selektivna angiografija;
• Rendgenski pregled;
• izlučujuća urografija;
• radioizotopna renografija;
• biopsija bubrega.

Najpouzdanija metoda dijagnostike je selektivna angiografija renalnih arterija. Ovaj se postupak provodi u specijaliziranim vaskularnim centrima. Omogućuje vam da odredite faktor koji je uzrokovao razvoj procesa, mjesto suženja i njegov stupanj.

Laboratorijske tehnike također se koriste za dijagnozu povećanja krvnog tlaka. Na primjer, proučavanje krvne plazme za renin. Njegova visoka aktivnost upućuje na renovaskularni proces. Otkrivena je veza između aktivnosti renina i trajanja bolesti. Maksimalno povećanje uočava se u tijeku procesa do tri godine. Aktivnost renina je veća u venskoj krvi uzetoj iz bubrežne žile kateterom iz zahvaćenog bubrega.

Uzorak sa saralazinom smatra se pozitivnim ako se nakon uvođenja krvni tlak spusti. Međutim, dijagnoza ovog raspada može biti dvosmislena, jer povećanje pritiska ne ovisi samo o radu sustava renin-angiotenzin-aldosteron.

Liječenje vaskularne hipertenzije

Liječenje renovaskularne hipertenzije ima značajne poteškoće. Bolest je često maligna, otporna na terapiju lijekovima. Najučinkovitije metode liječenja su kirurške intervencije:

• Balonska angioplastika. U zahvaćenu arteriju umetnut je poseban kateter s područjem širenja i mikroproteza. Proširenje balona povećava lumen posude, a mikroproteza, koja ostaje na mjestu ekspanzije, ne dopušta da se posuda sužava.
• Uklanjanje tumora, cista, hematoma, odnosno razlozi koji su uzrokovali sužavanje bubrežnih arterija.
• Nephrectomy. Dugo vremena bila je jedina operacija koja se koristila u renovaskularnoj hipertenziji. Prikazuje se samo unilateralnim procesom i terminalnim oštećenjem bubrega. U modernoj medicini nefrektomija se koristi s prevladavajućom lezijom krvnih žila koje se nalaze izravno u bubregu, uz snažan neuspjeh u njegovom funkcioniranju.

Što je bolja dijagnoza i što se brže postavlja dijagnoza, kirurško liječenje postaje učinkovitije. Međutim, nije uvijek potrebno pribjeći kirurškim intervencijama. Trenutno je moguće pokupiti suvremene antihipertenzivne lijekove i postići dobar učinak liječenja lijekovima. U nekim slučajevima kirurško liječenje nije moguće, a terapija lijekovima ostaje jedino moguće sredstvo. Na primjer, kod panarteritis aorte i bubrežnih žila.

Liječenje lijekom je usmjereno na glavnu patologiju koja uzrokuje oštećenje krvnih žila, za blokiranje angiotenzina-II i smanjenje stvaranja renina.

Prognoza hipertenzije renovaskularnog tipa povoljna je kada se liječenje započne na vrijeme. Ako krvni tlak padne nakon operacije, proces, u pravilu, više ne napreduje. Prognoza je nepovoljna ako su zahvaćena oba bubrega. Ovo stanje obično prati zatajenje srca, zatajenje bubrega, moždani udar.

Savjetujemo vam da pročitate:

Informacije na ovim stranicama pružaju se isključivo u svrhu navođenja i ne mogu zamijeniti savjet liječnika.

Renovaskularna hipertenzija

Renovaskularna hipertenzija jedna je od vrsta simptomatske hipertenzije.

Kada krvni tlak naglo raste s renovaskularnom hipertenzijom, to je znak koji ukazuje na još jednu patologiju.

Hipertenzija je trajni povišeni krvni tlak. Što znači renovaskularno? Ovaj se pojam sastoji od dva korijena, koji iz latinskog prijevoda označavaju bubrežni i vaskularni.

Stoga je renovaskularna hipertenzija bliska veza između bubrega i krvnih žila.

Zaključujemo da je renovaskularna hipertenzija sekundarna arterijska hipertenzija koju uzrokuje bubrežna vaskularna bolest.

To postavlja pitanje, koje patologije su u osnovi renovaskularne hipertenzije?

Uzroci hipertenzije

Renovaskularna i renoprivaya hipertenzija se uvijek javlja zbog bubrežnih patologija koje uzrokuju suženje lumena krvnih žila.

Može se dogoditi zbog:

• aterosklerotske lezije bubrežne arterije;
• fibromuskularna displazija bubrežne arterije;
• Takayasu aortoarteritis (kronična upalna bolest aorte);
• nespecifični aortoarteritis;
• panarteritis aorte i njihove grane;
• stiskanje bubrežnih arterija, koje ili neoplazme;
• tromboza ili embolija bubrežnih arterija;
• kongenitalna stenoza bubrežne arterije;
• kongenitalne anomalije bubrega.

Glavni i najčešći uzrok renovaskularne hipertenzije je renalna ateroskleroza (kronična arterijska bolest).

Patologija se počinje razvijati zbog sužavanja lumena u zahvaćenom brodu za gotovo polovicu.

Renovaskularna hipertenzija može se razviti ne samo s bilateralnim već i unilateralnim lezijama renalne arterije uzrokovane patološkim procesima.

Mehanizam nastanka i razvoja bolesti je sljedeći:

1. Lokalno, krvni tlak je smanjen, što uzrokuje povećanje oslobađanja renina (enzim - regulator krvnog tlaka). Angiotenzin 2 se također izlučuje (biološki aktivna tvar koju proizvode posebne stanice).
2. Smanjuje se vaskularni lumen bubrega. Zbog toga što lokalno smanjuje intenzitet protoka krvi.
3. Povećan sustavni krvni tlak.

Suženi vaskularni lumen bubrega ima morfološku osnovu. Stoga, kada krvni tlak raste, on ne utječe na protok krvi u bubrezima.

Enzimski regulator krvnog tlaka i angiotenzin 2 se još uvijek proizvode, čime se održava visoki krvni tlak.

simptomatologija

Simptomi renovaskularne hipertenzije ovise o čimbenicima koji su izazvali ovu bolest.

Bolest se dijagnosticira kod mladih bolesnika i na kraju dovodi do stalnog povišenog krvnog tlaka. Bolest se ubrzano razvija kod pacijenata starijih od 50 godina.

To se objašnjava činjenicom da je u ovoj dobi posuda oštećena aterosklerotskim patologijama.

Glavni simptomi renovaskularne hipertenzije:

1. Povećava dijastolički (niži krvni tlak) u odnosu na sistolički (gornji). Vrijednost pulsnog tlaka se smanjuje. Na primjer, krvni tlak s pokazateljima 132/112, 141/121, 175/143 ukazuje da je počelo oštećenje bubrežne arterije.
2. Kada pacijent uzima antihipertenzivne lijekove (lijekove za snižavanje krvnog tlaka), onda možete vidjeti da oni ne daju učinkovit rezultat. Tada je potrebno usredotočiti se na suvremene antihipertenzivne lijekove koji mogu sniziti krvni tlak. Ako ovaj simptom uzimamo odvojeno, to nije dijagnostički pokazatelj. Ali ako se on i vasorealna hipertenzija kombiniraju zajedno, to je važan pokazatelj.
3. Ako se tijekom hipertenzije javlja generalizirana vaskularna lezija, to ukazuje na razvoj renovaskularne hipertenzije.
4. Kada liječnik sluša projekciju bubrežnih arterija, primjećuje sistolički šum. Buka je lokalizirana na desnoj strani pupka. To je zbog turbulentnog protoka krvi koji prolazi kroz stenotičke segmente posude. Glasni šum ukazuje na fibromuskularnu displaziju i tihu aterosklerotičnu stenozu.
5. Kada se pacijent razvije u renovaskularnoj hipertenziji, urinarni sindrom nije prisutan u analizi urina. Stope cilindara eritrocita, proteina i urina mogu ukazivati ​​na simptomatsku hipertenziju u patološkim promjenama bubrega. Iznimka se smatra hipertenzivnom vazorenalom s teškim tijekom. U ovom slučaju povećava se sadržaj proteina urina.

Renovaskularna hipertenzija ima maligni tijek. Pojavljuje se kod with bolesnika s lezijama jedne arterije, ali ½ bolesnika s bilateralnom lezijom.

Kada se pacijentu dijagnosticira hipertenzija, može biti maligna za jednog pacijenta u stotinu.

Maligni karakter povećava krvni tlak, koji se teško može normalizirati. Kao rezultat toga, može početi oštećenje krvne žile (može rezultirati krvarenjem u fundus i staklasto tijelo), srčanim mišićima i mozgu.

Dijagnostika Renovaskularne hipertenzije

Kako bi se spriječile ozbiljne komplikacije, važno je dijagnosticirati hipertenziju renovaskularne forme u početnoj fazi razvoja. Tako će liječnik moći prepoznati i spasiti pacijenta od uzroka bolesti i spriječiti njegovo napredovanje.

Za početak, liječnik propisuje selektivnu angiografiju renalne arterije, koja će odrediti glavni čimbenik koji doprinosi razvoju bolesti.

Prema rezultatima istraživanja, liječnik određuje gdje se nalazi lezija, koliki je njezin stupanj. Takva se studija smatra najpouzdanijom.

Zatim je zakazan test krvne plazme. Da bi to učinili, liječnici izvlače uzorke krvi iz bubrežnih žila oštećenog organa.

Ako krv sadrži visoku razinu regulatora enzima krvnog tlaka, to može ukazivati ​​na vaskularnu patologiju.

Osim toga, liječnici propisuju:

• ultrazvuk, magnetska rezonancija i biopsija bubrega;
• pregled rendgenskih snimaka;
• izlučujuća urografija (pregled urinarnog trakta). To će omogućiti utvrđivanje da li bubrezi izlučuju kontrastna sredstva.
• radioizotopna renografija (definicija bubrežnih funkcija).

Liječenje hipertenzije

Već smo shvatili, renovaskularna hipertenzija što je to? Sada razmislite o načinima liječenja.

Renovaskularni, kao i hipertenzija, arterijska renoparenhimija (kongenitalno oštećenje bubrega) je teško liječiti.

Bolest ima maligni tijek i otporna je na lijekove. Kada se simptomi brzo razvijaju, jetra, mozak i pluća počinju nepravilno funkcionirati u ljudskom tijelu. U ovom slučaju, liječnici propisuju operaciju.

Pomoću radikalne metode možete spasiti pacijenta od ozbiljnih komplikacija i posljedica. Kirurški zahvat propisan je samo u slučajevima kada bubrezi funkcioniraju.

Tada se pacijentu propisuje balonska angioplastika. Da bi to učinili, liječnici su ubrizgavali praznine u stenotičnim arterijama katetera. Na kraju katetera nalazi se silikonski balon. Kada je riječ o suženom području, počinje se napuhavati.

Pri napuhavanju, mikro proteza se nalazi na kraju katetera.

Tehnika ima nekoliko prednosti. Na primjer, smatra se minimalno invazivnim i pacijent može bez anestezije.

Za dijagnosticiranje vaskularne stenoze, koja se nalazi u ustima bubrežnih arterija ili ozbiljnog suženja vaskularnog lumena, ova tehnika nije pogodna.

U takvim slučajevima provodi se otvorena operacija. Ako je renovaskularna hipertenzija, posljedica tumora, cista ili hematoma, liječnici izvode operaciju uklanjanja izazvane novotvorine. Takav postupak vraća protok krvi u tijelo i vraća mu funkcionalnost.

Kada patologija ima benigni tijek, liječnici uspijevaju sniziti krvni tlak, eliminirati bol konzervativnim liječenjem.

Sve vrste, uključujući renoprivialnu arterijsku hipertenziju, liječe se pod nadzorom liječnika. On propisuje kompleks lijekova koji će poboljšati stanje pacijenta.

U početnom stadiju bolesti bolesnik je propisan:

• blokatora angiotenzinskih receptora. Mogu smanjiti rizik od srčanog i moždanog udara;
• inhibitor enzima koji pretvara angiotenzin koji ima citoprotektivni i vazodilatacijski učinak;
• blokatora kalcijevih kanala kako bi se stabilizirala razina kalcija.

U liječenju renovaskularne hipertenzije liječnici mogu propisati diuretike i lijekove za snižavanje krvnog tlaka.

Doziranje lijeka propisano od strane liječnika, nakon proučavanja individualnih karakteristika pacijenta.

Kada liječnik propisuje dugotrajno liječenje gore navedenim preparatima, pacijenta se mora testirati svakih 5-6 mjeseci kako bi se odredila razina kalija u krvi.

Da bi se postigao veći učinak, potrebno je provesti kompleksnu terapiju s maksimalnom dozom lijekova.

Narodna medicina

Popularna vrsta lijeka se koristi za jačanje vaskularnog sustava, smanjenje krvnog tlaka i uklanjanje napetosti središnjeg živčanog sustava.

U početnom stadiju razvoja renovaskularne hipertenzije, možete koristiti infuziju maternične guške, lišće čaja od bubrega, cvjetove gloga, listove breze i paprene metvice.

Sva bilja se uzimaju od 15 do 20 grama. Za pripremu iscjeljujuće juhe potrebno je uzeti 0,005 grama biljne mješavine i zaliti čašom kipuće vode. Neka stoji oko sat vremena. Procijedite je prije uzimanja.

Pijte juhu tri puta dnevno.

Pa normalizira vaskularne funkcije sok od repe. Sadrži kiselinu organskog porijekla, koja je u stanju razgraditi kolesterolske naslage, krvne ugruške i vapno koje se nakupilo u krvnim žilama.

Sok od repe nije preporučljivo piti u čistom obliku. Iz nje se dobiva medicinska mješavina. Da biste to učinili, pomiješajte sok od repe i med u jednakim omjerima, pustite da se kuha tri sata. Pijem ovo piće jednom dnevno, 130 ml. Ako nemate med, tada sok od cikle možete razrijediti toplom vodom.

Da bi se krvni tlak održao u normalnim granicama, bake su koristile sirove suncokretove sjemenke. Da budemo precizniji, oduzimajte ih. Za pripremu će vam trebati pola litre hladne vode i 350 grama sirovog, neolupljenog sjemena suncokreta.

Možete koristiti sjemenke bundeve. Sjemenke se preliju vodom i dva sata vapi na malom plamenu. Prije uporabe, procijedite. Na dan kada trebate popiti jednu čašu, ali ne u isto vrijeme. Podijelite ga na 4, 5 priznanja.

Za čišćenje i ojačanje posuda moguće je pripremiti medicinsku smjesu. Da biste to učinili, morate oguliti limun s koricom (20 grama) i dodati 20 grama soka od brusnice (svježe iscijeđenog) i 7 grama sitno sjeckanog šipka. U smjesu dodajte 200 ml meda.

Uzmite smjesu dva puta dnevno, 15 ml.

Razrjeđivanje češnjaka pomaže razrjeđivanju krvi, poboljšava protok krvi i sprječava nakupljanje kolesterola u krvnim žilama. Uzmite dva češnja češnjaka i sitno nasjeckajte. Zatim ulijte čašu vode i pustite da se kuha pola dana. Ujutro morate popiti svu dobivenu infuziju i kuhati više za sebe u večernjim satima. Tijek liječenja je mjesec dana.

Važno je zapamtiti da ako ste se poslužili tradicionalnom medicinom, to ne znači da biste trebali odustati od droge. Liječenje treba biti sveobuhvatno. Prije uporabe tinkture, posavjetujte se s liječnikom.

Renovaskularna hipertenzija

Renovaskularna hipertenzija, ili RVG, naziva se oblik arterijske hipertenzije, koja je uzrokovana suženjem arterija bubrega ili njihovih velikih grana. Lezija može biti jednostrana ili bilateralna (stenoza desne i lijeve arterije). Prema statistikama, RVG čini od dva do pet posto svih arterijskih hipertenzija i oko 10% svih bubrežnih hipertenzija.

Kada se lumen arterije sužava, bubreg dobiva manje krvi, što dovodi do ishemije tkiva. Težina ishemije izravno je povezana sa stupnjem suženja posude.

razlozi

Ateroskeroz

RVG je najčešće uzrokovan taloženjem aterosklerotskih plakova u bubrežnim arterijama i njihovim granama (do 85%). Ovaj oblik bolesti u pravilu utječe na osobe starije od 40 godina i pretežno na muškarce. Posude desnog i lijevog bubrega imaju približno jednaku učestalost. U 10% slučajeva komplikacija se javlja u obliku tromboze bubrežnih arterija i njihovih grana.

Fibromuskularna displazija

Drugi razlog za razvoj RVG je fibromuskularna displazija ili FMD bubrežnih arterija. To je anomalija vaskularnih zidova, koju karakterizira njihovo zgušnjavanje i, kao rezultat, sužavanje lumena posude. Uglavnom su mladi bolesni (od 12 do 44 godine) i češće su žene.

Takayasu sindrom

Drugi uzrok renovaskularne hipertenzije je nespecifični aortoarteritis, koji je prvi opisao okulist Takayasu. Sindrom se odnosi na sistemski vaskulitis - skupinu autoimunih upalnih bolesti zidova krvnih žila bilo kojeg kalibra. U Takayasu-ovoj bolesti, aorta i njezine velike grane su zahvaćene njihovom naknadnim uništenjem (zatvaranjem). Sindrom može biti jednostran i dvostran, obično mlad, a žene su češće bolesne. Ona se manifestira u ranoj dobi (od 11 godina) i dovodi do vazokonstrikcije u roku od dvije do tri godine. Kod nespecifičnog aortoarteritisa bubrežnih arterija razvija se težak oblik RVG-a, koji je teško liječiti zbog sistemske prirode primarne bolesti. Može biti komplicirana zbog tromboze i zatajenja bubrega.

Drugi razlozi

Sužavanje i zatvaranje lumena bubrega i razvoj RVG mogu dovesti do:

• Kompresija arterija i njezinih grana s rastućim tumorom ili hematomom.
• Embolija ili tromboza renalne arterije.
• Kongenitalno suženje (stenoza).
• Aneurizme.
• Ciste bubrega.
• Putujući bubreg.
• Hipoplazija arterija bubrega.
• Ostale bubrežne anomalije.

simptomi

Simptomi renovaskularne hipertenzije pojavljuju se kada se lumen bubrežne arterije zatvori za%. Tijek bolesti ovisi o uzrocima bolesti.

Postoji niz znakova kojima se može posumnjati na razvoj RVG:

• Krvni tlak u mladih ljudi stalno se povećava.
• Brz razvoj hipertenzije u ljudi od 40 godina.
• Povećan pretežno dijastolički tlak.
• Mali učinak uzimanja lijekova koji smanjuju krvni tlak. Ovaj se simptom ne može smatrati pouzdanim, jer je u kombinaciji s nekoliko lijekova u nekim slučajevima još uvijek moguće sniziti tlak.
• Manifestacije sistemskih patologija krvnih žila.

U ispitivanjima u% bolesnika s RVG-om, čuju se sistolički zvukovi ako se fonendoskop primjenjuje na donji dio leđa (u području suženja renalne arterije) ili na lijevu i desnu stranu pupka. Zvukovi su posebno dobro čuti ako je fibromuskularna displazija uzrok suženja arterije.

Stabilne vrijednosti povišenog krvnog tlaka i izražene promjene u ciljnim organima karakteristične su za maligni oblik:

• u srcu - zatajenje lijeve klijetke, infarkt miokarda;
• u krvnim žilama - odvajanje retine, krvarenje;
• u mozgu - tromboza, udarci.

Kod RVG su hipertenzivne krize mnogo rjeđe nego kod hipertenzije različitog podrijetla.

RVG se razlikuje od druge bubrežne hipertenzije, na primjer, razvija se kod pijelonefritisa i glomerulonefritisa. Kod renovaskularne hipertenzije, ne postoje manifestacije poput krvi, proteina i cilindara u urinu. U nekim slučajevima moguća je lagana proteinurija (protein u urinu).

Svi ovi simptomi ne mogu poslužiti kao osnova za postavljanje dijagnoze, već samo ukazuju na razvoj bolesti. Za točne dijagnoze potrebne su druge metode.

dijagnostika

Vrlo je važno na vrijeme identificirati RVG. Samo uz pravovremenu dijagnozu moguće je suspendirati i ponekad potpuno izliječiti bolest.

Nakon što liječnik posumnja na renovaskularnu hipertenziju kod pacijenta, mora potvrditi dijagnozu uz pomoć dodatnih studija, uključujući:

U slučaju jednostrane stenoze bubrežnih arterija pomoću X-zraka, ultrazvuka i tomografije, utvrđeno je da je jedan bubreg manji od drugog. Izlučujuća urografija, osim razlike u veličini, može otkriti i kršenje izlučne funkcije bubrega. Smanjena funkcionalnost zahvaćenog bubrega može se prepoznati pomoću radioizotopne renografije, iako bi se ova metoda trebala smatrati indikativnom, jer se ne može koristiti za određivanje mjesta, opsega i uzroka suženja arterije. Sve ove dijagnostičke metode neće biti informativne za bilateralno sužavanje krvnih žila.

U slučaju unilateralne stenoze bubrežne arterije, bubreg smješten na strani zahvaćene žile će imati manju veličinu.

Najpouzdanija metoda za dijagnosticiranje RVG je angiografija renalnih arterija. Može se koristiti za određivanje porijekla patološkog procesa, lokalizaciju stenoze i njezin stupanj, što je vrlo važno pri odlučivanju o kirurškoj intervenciji.

Osim toga, provode se laboratorijski testovi urina i krvi. Važan marker oštećenja bubrega je albumin u urinu. Općenito, kod RVG, proteinurija (protein u mokraći) je ili umjerena ili slaba, a odsutna je na početku bolesti.

Fibromuskularna displazija rijetko je karakterizirana smanjenom funkcijom bubrega, obično u kasnim stadijima bolesti.

Sa bilateralnom lezijom arterija bubrega dolazi do smanjene brzine glomerularne filtracije i porasta razine kreatinina u krvi.

RVG tretman

Cilj liječnika je ukloniti uzrok vazokonstrikcije, normalizirati cirkulaciju krvi u bubregu, spriječiti razvoj komplikacija i optimizirati krvni tlak. Što prije bolest bude otkrivena i liječenje počelo, rezultat će biti bolji.

Operativna intervencija

Kirurški zahvat smatra se najučinkovitijom metodom. Prije toga, s jednostranim oštećenjem bubrega, jedino je liječenje bilo uklanjanje. Danas je takva operacija propisana samo u slučaju izraženog oštećenja bubrega i značajnih povreda njegovog rada. Danas se često koriste operacije u kojima se organ može održavati. Učinkovitost liječenja ovisi o uzroku bolesti i ranoj dijagnozi patologije.

Prednost kirurškog liječenja objašnjava se činjenicom da terapija lijekovima ima mnogo nuspojava. U pravilu se propisuje nekoliko lijekova koji mogu međusobno loše djelovati. Osim toga, antihipertenzivna terapija zahtijeva značajne materijalne troškove.

Treba reći da tehnički uspješna operacija, zbog koje je obnovljena arterijska prohodnost i normaliziran protok krvi, ne jamči dobre kliničke rezultate.

Najčešće korištene kirurške tehnike su otvorena operacija i nježnija intervencija - perkutana angioplastika.

Perkutana angioplastika

Ova metoda je manje traumatična od otvorene operacije i ne zahtijeva opću anesteziju i dugotrajan boravak u bolničkom odjelu.

Angioplastika je upravljanje kateterom s balonom u zahvaćenoj posudi

U pravilu, pristup se vrši preko femoralne arterije. Smatra se da je rizik od ove operacije mali, iako neke komplikacije nisu isključene:

• pucanje posude;
• krvarenja;
• dezintegracija kolesterola i razvoj embolije.

Perkutana angioplastika kontraindicirana je ako je bubrežna arterija sužena u području usta ili je lumen potpuno zatvoren. U ovom slučaju postoji velika opasnost od ponovnog sužavanja u istoj zoni u prvoj godini nakon operacije. To posebno vrijedi za bolesnike s aterosklerotičnom stenozom.

Otvorena operacija

U tom slučaju, plak se uklanja i njime se zahvaća dio posude ili samo dio unutarnjeg sloja arterije (intima). Zatim se udaljeni dio zamjenjuje umjetnim ili vlastitim velikim brojem pacijenta. Otvorena operacija omogućuje da se spriječi turbulencija protoka krvi i da se provede potpunija rekonstrukcija arterije uklanjanjem zahvaćenih intima i ateromatoznih masa, koje se mogu upaliti i uzrokovati restenozu. Tijekom otvorene operacije moguće je liječiti kao i protetiku drugih velikih arterija u slučaju raširene ateroskleroze. Uz otvorenu operaciju, rizik od komplikacija koje se obično povezuju s anestezijom i gubitkom krvi je prilično visok, što posebno vrijedi za starije pacijente.

Rezultati operacija

Kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije i njezinih rezultata ovisi o starosti pacijenta i nastanku i karakteristikama razvoja stenoze.

Pomoću perkutane angioplastike moguće je ukloniti uzrok hipertenzije, normalizirati krvni tlak i poništiti antihipertenzivne lijekove s RVG-om zbog fibromuskularne displazije. Puna ili djelomična, s upornim učinkom može se postići u oko 90% slučajeva.

Kod RVG uzrokovanog aterosklerozom renalne arterije, rezultat operacije je obično mnogo lošiji (učinkovitost nije veća od 15%), a rizik od komplikacija je visok. Osobito neučinkovito liječenje kod dijabetičara, bolesnika s uznapredovalom aterosklerozom i dugotrajnom hipertenzijom.

Kod ishemijskog oštećenja bubrega, glavni cilj operacije je očuvanje njegove funkcionalnosti, što se može postići u više od 70% slučajeva. Kirurško liječenje je neučinkovito u slučaju dugotrajne arterijske hipertenzije, s malom veličinom bubrega i dugim i kontinuiranim smanjenjem njegove funkcije filtriranja. U ovom slučaju, obično je nemoguće izbjeći progresiju bolesti koja završava razvojem zatajenja bubrega.

Najčešće se arterijskoj stenozi propisuje perkutana angioplastika sa stentom. U slučaju potpunog zatvaranja krvnih žila sužavanje arterije bubrega u području usta, kao i neučinkovitost perkutane intervencije čine otvorenu operaciju.

Konzervativno liječenje

Terapija uključuje metode koje nisu lijekovi i liječenje lijekovima.

Tretman koji nije povezan s drogom podrazumijeva obvezno pridržavanje dijete s niskom količinom soli (ne više od 3 g dnevno) i prestanak pušenja.

Konzervativno liječenje može biti opravdano u slučaju aterosklerotske stenoze i fibromuskularne displazije.

Prikazani su antihipertenzivni lijekovi:

• ACE inhibitori.
• Blokatori angiotenzinskih receptora.
• Blokatori kalcijevih kanala.

U teškim oblicima bolesti može se propisati do pet lijekova različitih vrsta u visokim dozama.

ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora djelotvorni su u 80% slučajeva u početnom stadiju RVG u fibromuskularnoj displaziji i kod jednostrane i umjerene aterosklerotične stenoze.

Blokatori angiotenzinskih receptora kontraindicirani su kod bilateralne stenoze, jer mogu uzrokovati akutno zatajenje bubrega i usporiti i smanjiti protok krvi u bubregu. Potreban je oprez kod aterosklerotske stenoze s tendencijom brzog suženja krvnih žila. Tijekom uzimanja ovog lijeka potrebno je kontrolirati razinu kalija i kreatinina u krvi.

Liječenje jednim lijekom često ne daje željeni učinak, pa propisuju nekoliko lijekova različitih skupina:

• diuretike;
• beta blokatori;
• agonisti imidazolin receptora;
• alfa adrenergičke blokatore.

Monoterapija statinom može se koristiti u slučaju stenoze aterosklerotične arterije.

zaključak

Ako se ne liječi, prognoza za renovaskularnu hipertenziju je obično nepovoljna zbog povećanog rizika od komplikacija. Ako se RVG otkrije u ranoj fazi, sasvim je moguće da se bolest drži pod kontrolom pomoću suvremenih metoda liječenja.

Uzroci i liječenje renovaskularne hipertenzije, razlike od "običnih"

Iz ovog članka naučit ćete o renovaskularnoj hipertenziji - što je to, kako se razlikuje od esencijalne ("obične") hipertenzije? Glavni razlozi zbog kojih postoji patologija, karakteristični simptomi i dijagnostičke metode. Koji su načini liječenja renovaskularne hipertenzije, prognoza za oporavak

Renovaskularna hipertenzija je vrsta sekundarne arterijske hipertenzije ("sekundarne" bolesti razvijaju se u pozadini "glavnih" (primarnih) bolesti tijela), uzrok je pojava defekata i patologija bubrežnih arterija (uglavnom velikih grana bubrežne arterije).

Karakteristične razlike od esencijalne (klasične) hipertenzije:

U slučaju patologije iz različitih razloga (ateroskleroza, vaskulitis) smanjuje se količina krvi u krvnim žilama koje ulaze u bubreg, nedostatak opskrbe krvlju dovodi do razvoja ishemije (kisikovog izgladnjivanja) tkiva organa.

Bubreg pokušava obnoviti dotok krvi na pristupačan način - povećavajući pritisak u krvnim žilama kako bi povećao protok krvi. S tim u vezi povećava proizvodnju vazokonstriktornih tvari (renin, aldosteron, angiotenzin), koje ulaze u opću cirkulaciju i izazivaju razvoj arterijske hipertenzije.

Kako povećanje pritiska ne poboljšava prehranu bubrega, proces postaje kroničan, a mehanizmi koji ga mogu regulirati u ranim stadijima su osiromašeni (proizvodnja prostaglandina, kinina, kalikreina u bubrezima).

Kod renovaskularne hipertenzije, stalni i visoki krvni tlak brzo dovodi do razvoja opasnih komplikacija - vaskularnih krvarenja u fundusu, mozga, ishemije, zatajenja lijeve klijetke i infarkta srčanog mišića, tromboze (blokada ugrušaka) velikih krvnih žila.

Patologija se može potpuno izliječiti ako se ukloni uzrok hipertenzije, dok se bolest ne zakomplicira oštećenjem ciljnih organa (prirođena stenoza bubrežne arterije). Kirurške metode se koriste za obnavljanje bubrežnog protoka krvi, terapija lijekovima se koristi kada je drugo liječenje kontraindicirano (za sistemski vaskulitis) i za prevenciju aterosklerotskih promjena, tromboze itd.

U slučaju renovaskularne hipertenzije, liječnik opće prakse propisuje lijekove, kiruršku korekciju izvodi liječnik angiosuregije.

Razlike renovaskularne hipertenzije od klasične (esencijalne)

Uzroci

Neposredni uzrok renovaskularne hipertenzije je sužavanje korita bubrežnih žila za više od 50%. Stenoza može biti posljedica:

• aterosklerotična lezija vaskularnih zidova (veliki kolesterolni plakovi u 85% uzroka razvoja bolesti u dobi od 40 godina);
• fibromuskularna hiperplazija (povećanje broja stanica u vaskularnom zidu i njihova naknadna zamjena vezivnim tkivom, rast tkiva sa smanjenjem lumena vaskularnog sloja);
• Takayasuov autoimuni sistemski vaskulitis (upala vaskularnih zidova);
• kongenitalne patologije razvoja bubrega (hipoplazija, smanjenje veličine) ili bubrežne žile (stenoza);
• parcijalna tromboza ili embolija s ugruškom krvi;
• aneurizma bubrežne arterije;
• novotvorine (onkološki tumori, angiome, ciste);
• mehaničke ozljede (hematomi);
• nefroptoza (izostavljanje organa);
• infarkt bubrega (krvarenje).

Bilateralna (oba bubrežna) ateroskleroza bubrežnih arterija razvija se u otprilike jednoj trećini slučajeva, zbog čega se javlja maligna renovaskularna hipertenzija (65%).

Fibromuskularna vaskularna hiperplazija je drugi najčešći uzrok razvoja patologije (nakon ateroskleroze) u dobnoj skupini od 12 do 40 godina.

Kliknite na sliku za povećanje

simptomi

Do suženja žila ne prelazi 50%, patologija ostaje neprimijećena (asimptomatska faza bolesti).

Nakon razvoja teške stenoze (više od 50%), faza kompenzacije se nastavlja neko vrijeme, u ovom trenutku bubrezi neutraliziraju vazokonstriktivne tvari vlastitim naporima. Karakterizirana umjereno povišenim tlakom i odsutnošću drugih simptoma, bolest gotovo nema utjecaja na tjelesnu aktivnost i kvalitetu života.

Sljedeća faza je dekompenzacija, znaci patologije se naglo povećavaju, povećava pritisak, stabilizira se, prati glavobolja, srce, lumbalna bol, negativno utječe na kvalitetu života i ograničava sposobnost pacijenta da radi.

Bilo koji fizički stres može uzrokovati skok krvnog tlaka i nastanak komplikacija - krvarenja u mrežnici, srčani udar ili moždani udar. Nedostatak učinkovitosti antihipertenzivnih lijekova pogoršava stanje (u većini slučajeva gotovo je nemoguće smanjiti pritisak na normalne razine).

Glavni simptom renovaskularne hipertenzije je konstantno povišen tlak s karakterističnim visokim brojem dijastola i malom razlikom između sistoličkog i dijastoličkog tlaka.

Drugi se simptomi mogu razlikovati u nekoliko kompleksa (ovisno o tome koje su krvne žile prve reagirale na povećanje angiotenzina, aldosterona i renina koje proizvode bubrezi u prekomjernoj količini).

Bolovi tijekom rotacije očnih jabučica

Kratkoća daha, astma

Poremećaji ritma (otkucaji srca)

Povreda osjetljivosti kože (parestezija)

Poboljšano izlučivanje urina (poliurija)

Mišićni grčevi (razlog - povećano izlučivanje kalcija)

Tijekom malignosti procesa pridružuju se i drugi karakteristični simptomi:

1. Astenija (teška slabost) i fizička iscrpljenost.
2. Bljedilo kože.
3. Mučnina, povraćanje.
4. Nedostatak apetita.
5. Natečenost.

Prijelaz hipertenzije u maligni oblik praćen je stalnim povišenim krvnim tlakom (240/160) i brzo dovodi do razvoja patoloških pojava koje ugrožavaju život:

• zamagljen vid (do potpune sljepoće) zbog krvarenja u fundusu i odvajanju mrežnice;
• neuspjeh lijeve klijetke i infarkt miokarda;
• moždana encefalopatija (disfunkcija) zbog moždanog udara i poremećaja cirkulacije;
• zatajenje bubrega (oštećena funkcija bubrega).

dijagnostika

Renovaskularna hipertenzija može se prethodno dijagnosticirati na nekoliko osnova:

• razvoj patologije u mladoj ili srednjoj dobi (od 12 do 45 godina);
• stabilan, stabilan i visok krvni tlak;
• mala razlika između sistole i dijastole (pulsni tlak);
• niska učinkovitost antihipertenzivnih lijekova (malo ili nimalo odgovora na složenu terapiju) u odnosu na pozadinu Takayasuovog sistemskog vaskulitisa ili drugih bolesti bubrežnih arterija.

Da biste potvrdili dijagnozu:

1. Pomoću ultrazvuka, kompjutorske tomografije i rendgenskog snimanja određuje se veličina bubrega (područje koje je stenotizirano hranilo u velikoj mjeri smanjeno).
2. S pomoću radioizotopne renografije procjenjuju se i uspoređuju funkcije oba bubrega (smanjuje se zahvaćena sposobnost zahvaćenog bubrega).
3. Angiografija bubrežnih žila omogućuje određivanje izvora bolesti (kolesterolni plak, tromb) i njegovu lokalizaciju, kao i stupanj suženja krvne žile.
4. Primijenite test sa saralazinom (s renovaskularnom hipertenzijom, ova tvar uspješno blokira angiotenzin i snižava krvni tlak u 80-85%).
5. Laboratorijske metode određuju aktivnost renina u venskoj krvi (uz bolest, maksimalno oslobađanje tvari u krv javlja se 10 i 22 sata), iako u nekim slučajevima pokazatelj nije dovoljno informativan (u 60% slučajeva patologija se odvija bez povećanja renina).
6. Upotrijebite punktirajuću biopsiju bubrega (kako biste utvrdili uzrok bolesti, ako to nije moguće utvrditi na druge načine).

Vrlo karakterističan simptom bolesti je sistolički šum nadbubrežne žlijezde pri slušanju.

Biopsija bubrega je dijagnostički postupak tijekom kojeg liječnik uzima mali uzorak tkiva bubrega za analizu.

Metode liječenja

Patologija se može potpuno izliječiti ako se dijagnosticira i eliminira uzrok stenoze renalne arterije.

Najučinkovitija metoda liječenja je kirurško uklanjanje stenoze, ali se ponekad (u slučaju sistemskih bolesti) u kombinaciji s obveznom dijetom (redukcija soli) koristi samo kompleksna terapija lijekovima.

Terapija lijekovima

Renovaskularna hipertenzija korigirana je kompleksom antihipertenzivnih lijekova i hormonskih protuupalnih lijekova. Svrha liječenja:

• normalizira krvni tlak;
• spriječiti razvoj komplikacija;
• uklanjaju upalu vaskularnih zidova kod sistemskog vaskulitisa, smanjuju njihovu osjetljivost na vazokonstriktorne tvari.

Kirurško liječenje

Svrha kirurškog liječenja je uklanjanje stenoze renalnih vaskularnih sustava, obnova opskrbe krvi organom.

U aterosklerotičkoj stenozi bubrežnih arterija, pozitivan rezultat može se postići u 70% slučajeva, fibromuskularna hiperplazija se uspješno izliječi u 80% slučajeva.

Kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije

pogled

Bolest je karakterizirana naglim i kontinuiranim povećanjem tlaka, koji se u 30–65% slučajeva brzo komplicira oštećenjem ciljnih organa i razvojem različitih patoloških pojava koje ugrožavaju život (srčani udar, moždani udar, oštećenje bubrežne funkcije).

Patologija se može nazvati rijetkom, otkrivena je samo u 2-5% bolesnika (naspram 45% bolesnika s esencijalnom hipertenzijom). Sa 80–85%, ateroskleroza postaje uzrok pojave u dobi nakon 40 godina, a u dobi od 12 do 40 godina - fibromuskularna hiperplazija krvnih žila.

Liječenje srca i krvnih žila © 2016 | Mapa weba | Kontakt | Pravila o privatnosti | Ugovor korisnika Prilikom navođenja veze dokumenta na web-lokaciju označava se izvor.

Renovaskularna arterijska hipertenzija

Srodni postovi:

Imate li pitanja? Pitajte ih Vkontakte

Podijelite svoje iskustvo s ovim problemom. Odustani od odgovora

Upozorenje. Naša web-lokacija služi samo u informativne svrhe. Za točnije informacije, utvrđivanje vaše dijagnoze i način liječenja - kontaktirajte kliniku za savjet kod liječnika. Kopiranje materijala na web-lokaciju dopušteno je samo uz postavljanje aktivne veze na izvor. Najprije pročitajte Sporazum o korištenju web-lokacije.

Ako pronađete pogrešku u tekstu, odaberite je i pritisnite Shift + Enter ili kliknite ovdje i pokušat ćemo brzo ispraviti pogrešku.

Hvala na poruci. U skoroj budućnosti ispravit ćemo pogrešku.

kategorije

Pretplatite se na newsletter

Pretplatite se na naš newsletter.

Hvala na poruci. U skoroj budućnosti ispravit ćemo pogrešku.

Renovaskularna hipertenzija

Što je Renovaskularna hipertenzija -

Prema podacima različitih autora (N. A. Ratner, 1971, 1974; E. B. Mazo, 1970; N. A. Lopatkin, 1972; V. A. Almazov i sur., 1983), među svim oblicima arterijske hipertenzije je renovaskularna hipertenzija je 2-5%, a kod pacijenata primljenih u terapeutske bolnice sa simptomatskom bubrežnom hipertenzijom, iznosi do 10% ili više. U specijaliziranim bolnicama, gdje su pacijenti koji su bili podvrgnuti prethodnom kliničkom pregledu, osobe s renovaskularnom hipertenzijom čine oko 30% onih hospitaliziranih s arterijskom hipertenzijom različitog podrijetla.

Osnova renovaskularne hipertenzije je uvijek lagano jedno- ili dvostrano sužavanje lumena bubrežne arterije ili jednog ili više njegovih velikih grana. Kao rezultat toga, manje krvi teče u bubreg po jedinici vremena kroz dio arterije s patološki suženim otvorom. To dovodi do razvoja bubrežne ishemije, čija jačina ovisi o stupnju stenoze zahvaćene arterije.

Što uzrokuje / uzrokuje Renovaskularnu hipertenziju:

Trenutno je poznato više od 20 bolesti i patoloških stanja koja mogu uzrokovati vaskularnu hipertenziju (L. A. Pyrig, 1984).

U% slučajeva glavni uzrok renovaskularne hipertenzije u dobi i starije je oštećenje renalne arterije ili njezinih grana s aterosklerozom. Vjeruje se da se kliničke manifestacije renovaskularne hipertenzije javljaju samo u slučajevima gdje ateromatozni plak sužava lumen arterije za%. Karakteristično je da su aterosklerotski plakovi lokalizirani uglavnom u ustima ili na proksimalnoj trećini renalne arterije (N.A. Lopatkin, B. B. Mazo, 1975). Desna i lijeva bubrežna arterija zahvaćene su približno jednako često. Znatno rjeđe aterosklerotske promjene zabilježene su u području bifurkacije bubrežne arterije i njezinih grana. U velikoj većini slučajeva dolazi do jednostranog oštećenja renalne arterije, dok se bilateralna lezija javlja u otprilike 1/3 slučajeva i dovodi do težeg tijeka renovaskularne hipertenzije, koja kod 2/3 bolesnika dobiva zloćudni karakter. Prema L.A. Pyriga, u 10% slučajeva ateroskleroza bubrežnih arterija može biti komplicirana trombozom. Bolest je češća (2-3 puta) kod muškaraca.

Stenoza bubrežne arterije može biti posljedica fibromuskularne displazije (hiperplazije), koja kao uzrok renovaskularne hipertenzije zauzima drugo mjesto nakon ateroskleroze, a prema N. A. Ratneru (1974) nema leta ateroskleroze. Fisbromuskularna displazija javlja se pretežno u mladom i čak djetinjstvu (od 12 do 44 godine starosti); prosječna dob je (N. A. Lopatkin, E. B. Mazo, 1975; M. D. Knyazev, G. S. Krotovsky, 1977). Nalazi se kod žena 4-5 puta češće nego kod muškaraca. Etiologija bolesti je nepoznata, ali se vjeruje da ona može biti kongenitalna.

Morfološki, fibromuskularna displazija se manifestira u obliku distrofičnih i skleroznih promjena, koje uglavnom zahvaćaju srednji i manji vanjski omotač bubrežnih arterija i njihovih grana. Istodobno se hiperplazija mišićnih elemenata zida može kombinirati s formiranjem mikroaneurizama. Kao rezultat toga, promatraju se izmjene područja suženja i ekstenzija (aneurizme), što arterijama daje svojstven oblik - žice bisera ili kuglica (N.A. Ratner, 1974; E. E. Gogin i sur., 1983). U nekim slučajevima, uglavnom utječe na unutarnje sluznice žila (intima) s razvojem teške hiperplazije, što daje razlog za razgovor o intimnom obliku fibromuskularne displazije. Patološki proces, iako je široko rasprostranjen, jednostran je u 2/3 slučajeva (L. A. Pyrig, 1984).

Jedan od uzroka vaskularne hipertenzije može biti Takayasuova bolest, ili bolest nedostatka pulsa, koja se također naziva nespecifičnim aortoarteritisom ili panarteritisom aorte i njezinih grana. Bolest je prvi put opisao okulist Takayasu 1908. godine. Rasprostranjen je s mogućim uplivom bubrežnih žila u patološki proces.

Među ostalim uzrocima renovaskularne hipertenzije, udio nespecifičnog aortoarteritisa bubrežnih arterija iznosi% slučajeva (L. A. Pyrig, 1984). Morfološki, bolest je karakterizirana alergijskom upalom sa slikom fibrinoidnog oticanja i nekroze vezivnog tkiva, hiperplazije stijenki arterija, uzrokujući njihovo sužavanje ili zaleđivanje. U isto vrijeme dolazi do slabljenja ili čak nestanka pulsa na jednom od ekstremiteta, što je poslužilo kao osnova za naziv aortoarteritisa, odsutnost pulsne bolesti. Etiologija bolesti nije poznata. Prema patogenezi se naziva autoimunim bolestima. Klinički, karakteriziraju ga znakovi aktivnog upalnog procesa i popraćena je subfebrilnom temperaturom, leukocitozom, povišenim ESR-om, hipergamaglobulinemijom, povećanim DFA ili sijaličnim fibrinogenom, fibrinogenom ili C-reaktivnim proteinom. S porazom krvnih žila bubrega razvijaju se teške renovaskularne hipertenzije. Budući da je bolest sustavna, kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije uzrokovane time je neučinkovito ili nedjelotvorno.

Panarteritis aorte i njenih grana s širenjem na bubrežne arterije i razvoj renovaskularne hipertenzije je jedno- ili dvostran i javlja se kod pojedinaca oba spola, ali uglavnom kod mladih žena. Obično počinje u dobi, a nakon 2-3 godine već se pojavljuju sužene bubrežne arterije. Osim moguće potpune okluzije grana aorte uslijed upalnog procesa, izmijenjeni zidovi krvnih žila predisponiraju nastanku krvnih ugrušaka. U nekim slučajevima može se razviti i tromboza bubrežne arterije sa sindromom akutnog zatajenja bubrega.

Renovaskularna hipertenzija se može razviti kao rezultat kompresije renalne arterije i njezinih velikih grana u blizini rastućeg tumora, hematoma, kao posljedica tromboze ili embolije bubrežne arterije, formiranja aneurizme, kongenitalne stenoze bubrežnih žila (5-6% slučajeva), hipoplazije glavnih renalnih arterija, nefroptoze, tumora, ciste, abnormalnosti razvoja bubrega, itd.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom Renovaskularne hipertenzije:

U patogenezi renovaskularne hipertenzije, presudnu važnost ima povećanje aktivnosti sustava renin-angiotenzin-aldosteron, što je uzrokovano smanjenjem glavnog bubrežnog protoka krvi i perfuzijskim tlakom u glomerularnim arteriolama i, kao rezultat toga, prekomjernim izlučivanjem SUC renina. Osim toga, u razvitak renovaskularne hipertenzije uključeni su i drugi mehanizmi za povišenje krvnog tlaka: povećanje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, razina kateholamina u krvi i nedostatak faktora depresora bubrega (N. A. Ratner, 1974; V. A. Almazov, 1983).

Na početku razvoja renovaskularne hipertenzije kao odgovor na povećanje aktivnosti presor faktora u venskoj krvi iz ishemijskog bubrega, povećava se koncentracija PGE i PGA, što ima depresivni učinak. Uz produljeni tijek renovaskularne hipertenzije, sinteza PHA i PGE značajno je smanjena, a njihova koncentracija u krvi se smanjuje. Istovremeno, postoji jasna inverzna veza između sadržaja prostaglandina u bubrežnom tkivu i razine krvnog tlaka u renovaskularnoj hipertenziji (X. M. Markov, 1978). Kod takvih bolesnika smanjena je i koncentracija kinina i kalikreina u krvi koja protječe iz ishemijskog bubrega (N.P. Dubova i sur., 1979).

Iscrpljivanje PHA, PGE i kalikrein-kinin sustava bubrega doprinosi stabilizaciji visoke razine krvnog tlaka tijekom renovaskularne hipertenzije zbog prevladavanja vazokonstriktornih čimbenika nad vazodilatatorima. Povećana aktivnost bubrežnog presornog renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava dovodi do povećanja koncentracije natrija u glatkim mišićnim vlaknima vaskularne stijenke perifernih arterija i povećane osjetljivosti na vazokonstriktorne tvari - angiotenzin, kateholamine. Konačno, to je praćeno povećanjem ukupnog perifernog otpora (OPS).

Stoga je patogeneza renovaskularne hipertenzije vrlo složena, nedovoljno poznata, povezana s povećanom aktivnošću renalnih i ne-bubrežnih presor faktora, kao i nedostatkom depresorske funkcije bubrega.

Simptomi Renovaskularne hipertenzije:

Tijek renovaskularne hipertenzije ovisi o uzroku. Klinički, oko renovaskularne hipertenzije treba razmotriti kada krvni tlak raste u mladoj dobi, stabilan je i doseže visoku razinu. Slična obilježja hipertenzije opažaju se s njegovim brzim razvojem kod starijih osoba (poslije leta) zbog aterosklerotskih lezija bubrežne arterije ili njezinih grana. Renovaskularna hipertenzija karakterizirana je dominantnim i značajnim povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka i malim pulsnim tlakom, na primjer 120/100, 130/110, 160/120 i 240/160 mm Hg. Čl., Što uvijek upućuje na mogućnost renovaskularne hipertenzije.

Ne manje važan klinički simptom ovog oblika hipertenzije je nedostatak učinka ili blagi učinak antihipertenzivnih lijekova ili njihovih kombinacija. U svakom slučaju, postoji izrazita otpornost i otpornost na antihipertenzivnu terapiju. Međutim, uporaba novijih antihipertenzivnih lijekova i njihovih kombinacija ponekad omogućuje postizanje manje ili više značajnog smanjenja krvnog tlaka. Stoga ovaj simptom sam po sebi ne može poslužiti kao pouzdan kriterij, što govori u prilog renovaskularne hipertenzije. Njegova dijagnostička vrijednost raste samo u prisustvu drugih znakova renovaskularne hipertenzije. Znakovi sistemske vaskularne lezije poput panarteritisa aorte i njezinih grana (Takayasuova bolest) mogu ukazivati ​​na renovaskularno porijeklo hipertenzije.

U postotku slučajeva, kada je bubrežna arterija sužena, sistolički šum može se čuti stavljanjem fonendoskopa lijevo ili desno od pupka ili lumbalnog područja na mjestu projekcije suženja renalne arterije. Ova buka se češće i bolje čuje u fibromuskularnoj displaziji nego u aterosklerotskom ili drugom suženju renalne arterije.

Vazorenalna hipertenzija je značajno vjerojatnija od arterijske hipertenzije različitog podrijetla da bi stekla maligni tijek. Dakle, s unilateralnom lezijom renalne arterije, ona je uočena u%, a kod bilateralnih u% bolesnika (L. A. Pyrig, 1984). Za usporedbu, može se podsjetiti da se maligna varijanta hipertenzivne bolesti javlja samo u 0,1-1% slučajeva (E.M. Tareev, 1972; N. A. Ratner, 19T4). Visoka i stabilna razina hipertenzije, izražene promjene u fundusu oka (krvarenje, odvajanje mrežnice, itd.), Srčani (infarkt miokarda, neuspjeh lijeve klijetke) i cerebralne žile (moždani udar, tromboza, itd.) Karakteristični su za maligni tijek. U isto vrijeme, hipertenzivne krize u vaskularnoj hipertenziji su rjeđe nego u hipertenziji. Za razliku od simptomatske bubrežne hipertenzije druge geneze (glomerulonefritis, pijelonefritis, itd.), Za znakove vaskularne hipertenzije, simptomi urinarnog sindroma kao što su proteinurija, hematurija i cilindrurija nisu tipični. Samo u nekim teškim slučajevima (oko 1/3 bolesnika) može se uočiti neznatna nestabilna proteinurija.

Dijagnoza renovaskularne hipertenzije:

Navedeni klinički znakovi dopuštaju samo sumnju, pretpostavku o renovaskularnoj hipertenziji, koja je često sasvim razumna, ali ne omogućuju potpunu potvrdu te dijagnoze. U međuvremenu, važna je pravodobna dijagnoza ove vrste hipertenzije, jer kirurškim uklanjanjem uzročnih čimbenika koji pridonose narušenoj cirkulaciji bubrega moguće je zaustaviti napredovanje hipertenzije ili postići potpuni oporavak. Da bi se potvrdila ili isključila dijagnoza renovaskularne hipertenzije, potrebna su dodatna istraživanja (rendgen, ultrazvuk, radioizotop, angiografija, radioimun, itd.).

Ultrazvuk, opća rendgenska snimanja i tomografija bubrega s jednostranim suženjem bubrežne arterije ili njezinih grana omogućuje detekciju smanjenja veličine bubrega na strani zahvaćene žile. Izlučujuća urografija, osim nejednake veličine bubrega, u nekim slučajevima omogućuje identifikaciju i smanjenje izlučivačke funkcije ishemijskog bubrega.

Radioizotopna renografija je jedna od uobičajenih sigurnih, relativno laganih metoda za dijagnosticiranje renovaskularne hipertenzije. Iako je ova metoda i daje neke pogreške i pogreške, ali u isto vrijeme omogućuje nam da ocijeniti i usporediti zasebno funkciju oba bubrega. U bolesnika s teškom stenozom bubrežne arterije dolazi do značajnog smanjenja funkcije zahvaćenog bubrega u usporedbi sa zdravim. Teško je objasniti podatke o renografiji radioizotopa ako patološki proces utječe na obje renalne arterije. Valja napomenuti da ova metoda ima samo približnu dijagnostičku vrijednost, jer daje mogućnost prosudbe samo stanja funkcije bubrega, ali ne i uzroka, mjesta i stupnja suženja. Koristi se za predselekciju bolesnika za daljnji pregled.

Najpouzdanija i najpouzdanija metoda za dijagnosticiranje renovaskularne hipertenzije je selektivna angiografija bubrežnih arterija koja se može izvoditi u specijaliziranim vaskularnim centrima. U većini slučajeva ova metoda može odrediti prirodu renovaskularnog procesa, ocijeniti stupanj stenoze i njezinu lokalizaciju, što je presudno za odlučivanje o pitanju kirurškog liječenja.

Povećanje aktivnosti renina (više od 1,5 puta) u krvnoj plazmi (ARP) također je dokaz u korist renovaskularnog porijekla hipertenzije. Prema N. P. Maslova i sur. (1978), značajan porast ARP-a nađen je u 80% bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom, posebice njegova visoka razina opažena je s trajanjem bolesti do 3 godine. Povezanost razine ARP-a s trajanjem bolesti utvrdili su drugi istraživači (X. M. Markov, 1978. i dr.). Istodobno, nije utvrđena jasna veza između razine krvnog tlaka i ARP-a, stupnja sužavanja bubrežnih arterija i njegove jednosmjerne ili dvosmjerne lokalizacije. Međutim, normalna aktivnost renina u krvnoj plazmi ne može u potpunosti isključiti vaskularnu hipertenziju. Posebne studije su pokazale da je ARP posebno visok u venskoj krvi na strani zahvaćenog bubrega. Stoga je važnom dijagnostičkom značenju pridodan odvojeni pregled krvi na ARP, koji se uzima kateterizacijom iz vena zahvaćenog i zdravog bubrega. Ako je razina ARP-a krvi iz zahvaćenog bubrega 1,5 puta veća od razine ARP krvi uzete iz zdravog bubrega, mnogi autori vjeruju da to ukazuje na vodeću ulogu zahvaćenog bubrega u nastanku arterijske hipertenzije i ukazuje na mogućnost njegovog uspješnog liječenja. nefrektomijom ili rekonstruktivnom kirurgijom na suženoj arteriji (A. I. Kutsenko i sur., 1980; E. B. Mazo i sur., 1977 i drugi), iako ti podaci nisu podržani od svih istraživača.

Za dijagnozu renovaskularne hipertenzije uspješno je korišten saralazin, blokator angiotenzina. Utvrđeno je da se u oko 82% bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom nakon primjene Saralazina krvni tlak smanjuje (L. S. Novikova, G. G. Arabidze, 1979). Međutim, Saralazin ne normalizira krvni tlak u svih bolesnika. To upućuje na zaključak da razvoj i napredovanje ovog oblika hipertenzije ne ovisi samo o aktivnosti sustava renin-angiotenzin-aldosteron, već i o drugim patogenetskim mehanizmima, posebice o aktivnosti simpatičkog živčanog sustava i depresorskog bubrežnog sustava.

Često, za diferencijalne dijagnostičke svrhe, treba pribjeći probojnoj biopsiji bubrega.

Stoga je, unatoč postignutom napretku, dijagnoza renovaskularne hipertenzije u nekim slučajevima teška. Često se dijagnoza ove bolesti uspostavlja kasno, kada sve metode liječenja postanu neučinkovite ili uopće ne djeluju. Stoga, u pravodobnoj i ranoj dijagnostici renovaskularne hipertenzije, u identifikaciji i selekciji bolesnika s hipertenzijom sumnjivom za renovaskularnu, kada se čak i uz pomoć suvremenih metoda liječenja, povoljnih rezultata i čak potpunog oporavka može postići, važnu ulogu imaju okružni liječnici i kardiolozi poliklinika, liječnici ruralnih bolnica., terapeutski, kardiološki i nefrološki profili bolnica. Oni su prvi koji se susreću s takvim pacijentima. Hipertenzija se javlja u mladoj dobi (18-30 godina) ili se ubrzano razvija nakon sezone, ako je stabilna s pretežnim povećanjem dijastoličkog tlaka, stabilna je ili slabo podložna djelovanju antihipertenzivnih lijekova, postoji svaki razlog za razmišljanje o obnoviteljskoj genezi hipertenzije.

Da bi se pojasnila dijagnoza pacijenta, potrebno je poslati u specijaliziranu medicinsku ustanovu gdje možete provesti niz studija (radioizotopna renografija, ultrazvuk, izlučna urografija, abdominalna aortografija, selektivna angiografija bubrežnih arterija), koja Vam s dovoljnom pouzdanošću i uvjerljivošću omogućuje da potvrdite ili isključite predloženu dijagnozu renovaskularne hipertenzije i Ovisno o tome, odrediti racionalnu metodu liječenja.

Liječenje Renovaskularne hipertenzije:

Najučinkovitiji tretman za renovaskularnu hipertenziju je kirurški, s ciljem, ako je moguće, uklanjanja uzroka stenoze renalne arterije i obnove normalnog bubrežnog protoka krvi. Do 1952. godine, jedina metoda kirurškog liječenja bila je nefrektomija, koja je korištena za namjerno unilateralne lezije iu dalekoj fazi bolesti. Trenutno se koristi i nefrektomija, ako prevladava sužavanje intrarenalnih žila ili kada je izražena hipoplazija zahvaćenog bubrega i značajno narušavanje njegove funkcije. Rekonstrukcijske operacije koje štede organe široko se primjenjuju. Rezultati kirurškog liječenja su učinkovitiji, ranije se utvrđuje dijagnoza renovaskularne hipertenzije i uzrok njezine pojave.

Istovremeno, u bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom, čak i uz maligni tijek, ponekad je moguće postići dobar učinak uz pomoć individualno odabranih antihipertenzivnih lijekova. Konzervativna antihipertenzivna terapija ostaje jedina metoda liječenja renovaskularne hipertenzije, čiji je uzrok panarteritis aorte i njezinih grana (bubrežne arterije), kada se kirurško liječenje ne može preporučiti u vezi sa sustavnom vaskularnom lezijom.

Nešto te muči? Želite li znati detaljnije informacije o Renovaskularnoj hipertenziji, njenim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku bolesti i prehrani nakon nje? Ili vam je potrebna inspekcija? Možete se dogovoriti s liječnikom - klinika Eurolab je uvijek na usluzi! Najbolji liječnici će vas pregledati, proučiti vanjske znakove i pomoći vam u prepoznavanju bolesti simptomima, savjetovati se i pružiti vam potrebnu pomoć i dijagnozu. Također možete nazvati liječnika kod kuće. Klinika Eurolab otvorena je za vas 24 sata dnevno.

Telefonski broj naše klinike u Kijevu: (+3 (višekanalni). Tajnik klinike odabrat će vam prikladan dan i vrijeme posjeta liječniku. Ovdje su prikazane naše koordinate i smjernice. Detaljnije pogledajte sve usluge klinike na svojoj osobnoj stranici.

Ako ste prethodno proveli bilo kakve studije, svakako uzmite njihove rezultate za konzultaciju s liječnikom. Ako se studije ne izvode, učinit ćemo sve što je potrebno u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

A ti? Morate biti vrlo oprezni prema svom cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pozornosti na simptome bolesti i ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavlja da su, nažalost, već prekasno za liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - takozvane simptome bolesti. Identifikacija simptoma je prvi korak u dijagnostici bolesti općenito. Da biste to učinili, vi samo trebate biti pregledani od strane liječnika nekoliko puta godišnje kako bi se spriječila ne samo strašna bolest, već i da bi se održao zdrav um u tijelu i tijelu kao cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku - koristite on-line savjetovalište, možda ćete tamo pronaći odgovore na vaša pitanja i pročitati savjete o brizi za sebe. Ukoliko vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima - pokušajte pronaći potrebne informacije u odjeljku Sva medicina. Također se registrirajte na Eurolab medicinskom portalu kako biste bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranjima na stranici, koja će vam automatski biti poslana poštom.