Portalna hipertenzija

Mnogi ljudi znaju da je hipertenzija povezana s povećanjem pritiska, ali kada se suoči s dijagnozom portalne hipertenzije, ne svatko i nije sve jasno koliko bismo željeli.

Portalna hipertenzija je patološko stanje koje se odlikuje brojnim kliničkim manifestacijama koje se javljaju kao posljedica povišenog tlaka i cirkulacijskih poremećaja u veni koje dovode krv u jetru iz crijeva i drugih organa (sustav vene portala, sustav portalnih vena). Kako bi se razumjelo kako se razvija portalna hipertenzija, što se točno događa tijelu u danom patološkom stanju, potrebno je razumjeti anatomiju portalne vene, tj. kako je uređena.

1 Anatomija portalne vene

Ako figurativno predstavlja portalnu venu kao rijeku, onda, poput rijeke, ima svoje pritoke i teče negdje. Pritokovi portalne vene su: vene koje skupljaju krv iz želuca, slezene, crijeva. Ove vene također imaju mnogo svojih pritoka, čime se ujedinjuje portalna vena s organima iz kojih teče “pritoke”. I sama portalna vena "teče" u jetru, gdje je podijeljena u dva potoka, koji su podijeljeni u čak i najsitnije (to je potrebno za čišćenje krvi štetnih sastojaka koji su isisani iz crijeva), a na kraju tri jetrene žile izlaze iz jetre, ulaze u gornji dio. vena cava nosi krv u srce.

2 Oblici portalne hipertenzije

U sustavu portne vene tlak u zdravih ljudi ne prelazi 6 mm. Hg. Čl. Povećanje tlaka u ovom sustavu preko 10-13 mm. Hg. Čl. sugerira da se razvija portalna hipertenzija. Ovo povećanje pritiska uzrokovano je blokadom, ili na drugi način, preprekom za protok krvi. Ovisno o razini na kojoj se pojavila prepreka za protok krvi, portalna hipertenzija se dijeli na:

1. Subhepatic (u portalnoj veni). Glavni razlog je tromboza portalne vene. To može dovesti do omfalitisa (upale i slabog zacjeljivanja pupka kod novorođenčeta), uvođenja različitih otopina u umbilikalnu venu u neonatalnom razdoblju, transfuzije krvi, kateterizacije umbilikalne vene, dehidracije, sepse. Ponekad je uzrok kompresija portalne vene izvana cistama, tumorima, ožiljcima. Da bi se pojasnio uzrok ovog oblika bolesti u ½ pacijenata ne uspije. U ovom utjelovljenju, funkcija jetre se ne gubi, ali prisutna je povećana slezena i jetra, krvarenje iz varikoziteta jednjaka, ascites (tekućina u trbušnoj šupljini);
2. Intrahepatična (u krvnim žilama). Uzroci portalne hipertenzije u ovom obliku: kronični hepatitis, ciroza, kemoterapija, kongenitalna fibroza jetre, cistična fibroza, izloženost zračenju, oštećenje jetre. Kod intrahepatične hipertenzije postoji predispozicija za ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), često se poremećaji koagulacije razvijaju zbog činjenice da stanice jetre umiru, što proizvodi faktore zgrušavanja. U tim slučajevima dolazi do teškog krvarenja;

Sistemski eritematozni lupus

Ozbiljnost bolesti određena je je li i koliko je jetreni parenhim pod utjecajem povišenog tlaka u portalnoj veni. U slučajevima suprahepatičnih i jetrenih oblika bolesti, promjene u strukturi i poremećaj cirkulacije krvi dovode do razvoja zatajenja jetre, a izvanhepatična portalna hipertenzija češća je u djece.

3 Klinički simptomi različitih oblika PG

Proširene vene

Sindrom portalne hipertenzije kompleks je simptoma koji mogu imati svoje pojedinačne oblike, i to:

1. Opstruktivna. Glavni simptomi su proširene vene i želudac s krvarenjem iz njih, povećana slezena. Bolest je ponekad asimptomatska. Prvi znakovi portalne hipertenzije mogu se manifestirati povećanom slezenom, slučajno otkrivenom tijekom pregleda, ili iznenadnim krvarenjem iz varikoziteta jednjaka.
2. Nadbubrežne. U ovom obliku postoje dva moguća scenarija. Prvi je akutni oblik bolesti. Pacijent bilježi bol na desnoj strani trbuha, bliže rebrima (bol je jaka i pojavljuje se iznenada), to sugerira da je jetra preplavljena krvlju (povećava se veličina) i počinje stiskati živce. Na razvoj ascites će govoriti veliki želudac, koji nije prethodno i ultrazvuk dijagnoze. Ascites u ovoj situaciji ne može se liječiti diureticima (diuretici). Ako je NIP uključen u proces, postoji natečenost nogu.

Sve te manifestacije praćene su groznicom, žuticom, a stolica može postati crna, što ukazuje na krvarenje u crijevni lumen, želudac. Na kraju se razvija i jetrena koma. Smrt se može dogoditi u prva četiri dana. Drugi - kronični oblik u klinici, postoje iste povrede kao u akutnom tijeku, ali se javljaju mnogo sporije. Najizraženija manifestacija u ovom obliku je krvarenje iz varikoziteta.

4 Faze bolesti

Portalna hipertenzija obuhvaća tri faze tečaja:

1. Kompenzirani - to je početni stadij, koji se odlikuje blagim povećanjem tlaka u sustavu portalnih vena, u ovoj fazi jetra još uvijek nosi s tim povećanjem sa svojim rezervnim sposobnostima, povećava se slezena i jetra (može doći do povećanja jetre).
2. Subkompenzirani - manifestacije ove faze uključuju sljedeće: visoki tlak u portalnoj veni, povećanje slezene, proširene vene jednjaka i također želuca, što klinički može biti praćeno krvarenjem iz tih žila, ali možda nije prisutno, jetre nema dovoljno rezervi za to suočiti se s pritiskom.
3. Dekompenzirani je najnepovoljniji u smislu kliničke i prognostičke forme bolesti, koja se očituje značajnim povećanjem slezene, jetre, proširenih vena jednjaka, želuca, što klinički može biti popraćeno krvarenjem iz tih žila, ali ne mora biti, čini se ascites, do značajnog, ozbiljnog poremećaji cirkulacije u sustavu portalne vene spojeni su s povredom središnjeg krvotoka (tj. funkcijom srca).

5 Dijagnoza portalne hipertenzije (pregled)

Ultrazvuk abdominalnih organa

Dijagnoza portalne hipertenzije uključuje skup fizikalnih, laboratorijskih i instrumentalnih metoda:

• Liječnik će pacijenta temeljito pitati kako bi otkrio mogući uzrok bolesti, razjasnio simptome i odredio taktiku liječenja;
• Analize (kompletna krvna slika, test urina, biokemijski test krvi i testovi za određivanje funkcije jetre);
• Ultrazvučni pregled abdominalnih organa s dopplerom;
• EGD (fibroezofagogastroduodenoskopija) će odrediti prisutnost proširenih vena, njihovu duljinu, zaustaviti krvarenje ako je prisutno;
• Rendgenskim pregledom jednjaka i želuca otkrit će se dužina proširenih vena duž duljine jednjaka.

Ako postoje bilo kakve nejasnoće u vezi s dijagnozom, MRI, CT, vaskularni kontrast, scintigrafija jetre i mjerenje tlaka u portalnoj veni.

6 tretman

Postavljanje Blackmore sonde

Portalna hipertenzija je sindrom čije se liječenje određuje različitim čimbenicima. Stoga se razlikuju sljedeće vrste liječenja PG:

Konzervativna (posteljina - stroga, glad). Transfuziju svježe zamrznute plazme i mase crvenih krvnih zrnaca. Lokalno propisano ispiranje želuca hladnom otopinom NaCl (tj. Normalna fiziološka otopina) uz dodatak hemostatskih lijekova (aminokapronske kiseline). Od lijekova koriste vazokonstriktivne lijekove (sužavaju krvne žile, čime se smanjuje dotok krvi u jetru i posljedično smanjuju pritisak): vazopresin i somatostatin, sandostatin, oktreotid, terlipresin i drugi.

Sljedeća faza konzervativnog liječenja krvarenja iz HRVP-a je proizvodnja Blackmore sonde (Blakemore sonda za obturator). Sonda zaustavlja krvarenje pomoću uobičajenog mehaničkog pritiska na HRVP. Sonda bi trebala biti u jednjaku ne više od dva dana (48 sati), a svakih 8 sati trebala bi se olabaviti kako bi se provjerilo je li krvarenje prestalo.

7 Endoskopska terapija

Tri mogućnosti endoskopskog liječenja varikoziteta

1. Endoskopsko ligiranje (EL);
2. Endoskopsko stvrdnjavanje (ES);
3. Obliteracija VRVP-a s kompozitima.

Ligiranje ARVD-a je povezivanje ovih vena, kao i proširenih čvorova u jednjaku s vrlo tankim koncem (ligatura), što dovodi do uništenja krvnih žila bez uvođenja sklerozirajućih tvari. Koristi se kao hitno zaustavljanje krvarenja, za uklanjanje proširenih vena ligiranjem istog čvora ili broda nekoliko puta.
Najčešće se koristi endoskopska skleroza VRVP. Ova metoda se može koristiti i za hitno zaustavljanje krvarenja iz jednjaka, a također se koristi u profilaktičke i terapijske svrhe. Postoji nekoliko mogućnosti za kaljenje:

• intravazalno, supstanca sa sklerozirajućim učinkom se uvodi u lumen posude;
• parabasal - sklerozirajuća tvar ubrizgava se u prostor blizu proširene vene; Cilj liječnika koji koriste ovu mogućnost skleroterapije je stvoriti oticanje tkiva koje okružuje posudu, što će dovesti do istiskivanja izvana i time zaustaviti krvarenje. I tijekom sljedećih sesija skleroterapije paravasalnom metodom, zbog sklerotičnih promjena u tkivima koje okružuju posudu, pojačava se vanjski okvir za zid varikozne dilatirane posude i eliminira njegovo širenje.
• kombinacija - kombinacija obje opcije.

8 Kirurške metode za zaustavljanje krvarenja iz proširenih vena i kirurško liječenje PG

Uklanjanje Ascitesa

Glavne skupine operacija koje se koriste za liječenje PG:

1. Operacije usmjerene na smanjenje tlaka u sustavu portalnih vena i stvaranje novih načina za odljev krvi: portokavalni, splenorealni, mezenterično-kokalni, reks-shunt i drugi tipovi vaskularnih anastomoza, kroz koje krv može "voziti" oko nastale "cijevi").
2. Operacije koje su namijenjene za zaustavljanje protoka krvi u ARVD: operacije de vaskularizacije i odvajanja.
3. Kirurgija za poboljšanje protoka krvi u jetri.
4. Operacije usmjerene na uklanjanje tekućine iz trbušne šupljine.
5. Transplantacija jetre.

Portalna hipertenzija

Portalna hipertenzija je kompleksni simptom uzrokovan poremećenom cirkulacijom krvi i povećanjem tlaka u sustavu portalne vene iznad 200 mm vode, što je rezultat interakcije dva faktora: poremećenog venskog izlijevanja krvi iz portalne vene i povećanja protoka krvi u njega. Kongenitalne i stečene difuzne bolesti jetre (kronični hepatitis, ciroza jetre), razvojne anomalije i tromboza glavnih krvnih žila portalnog sustava ili jetre najčešće su uzrok djece. Ovisno o lokalizaciji procesa, koji uzrokuje poteškoće portalnog protoka krvi, izolirani su jetreni, intrahepatični i subhepatički oblici portalne hipertenzije; prema kliničkim manifestacijama, kompenziranim, sub- i dekompenziranim oblicima.

Uzroci: oslabljen venski odljev iz jetre (bolest i Budd-Chiari sindrom).

Klinička slika: manifestacije bolesti i Budd-Chiari sindrom su identične. Postoje akutni i kronični oblici. Bolest može biti komplicirana renalno-jetrenim zatajenjem, mezenteričnom trombozom, plućnom embolijom. Kod djece je jetreni oblik vrlo rijedak.

Uzroci: kronična difuzna oboljenja jetre koja dovode do fibroze ili ciroze (posljedice virusnog hepatitisa, Wilson-Konovalova bolest, atresija bilijarnog trakta).

Klinička slika: djeca se žale na slabost, umor, gubitak težine, bolove u trbuhu, osjećaj težine u epigastriju, dispepsiju, gubitak apetita, povećano krvarenje. Roditelji bilježe plakanje, razdražljivost, slabljenje pamćenja i pažnje, pojačano znojenje. U početnim stadijima bolesti jetra je umjereno uvećana, gusta, glatka. Kako napreduje, postaje gusta, neravna, manja u veličini. Otkrivanje umjerene splenomegalije i hipersplenizma. U laboratorijskim istraživanjima otkrivaju se znakovi abnormalne funkcije jetre - povećanje izravnog bilirubina, smanjenje serumskih proteina.

Uzroci: opstrukcija portalne vene (posljedice kateterizacije, preneseni omfalitis, intraabdominalne infekcije), kavernozna transformacija portalne vene.

Klinička slika: simptomi bolesti u ovom obliku počinju vrlo rano. Kod djece se povećava abdomen, proljev opskurne geneze, splenomegalija, subkutana krvarenja na donjim ekstremitetima, krvarenje iz nosa, povećani venski uzorak na prednjem dijelu trbušne stijenke. Kao posljedica proširenih vena jednjaka, pojavljuje se ponavljajuće krvarenje, koje je često prvi simptom bolesti. Ascites se razvija samo nakon krvarenja i brzo se eliminira. Također, dijete može doživjeti periode vrućice nepoznatog porijekla, praćene bolovima u trbuhu, povećanjem jetre i slezene. Takve manifestacije povezane su s pogoršanjem kroničnog pileflebitisa, infarkta slezene i perisplenitisa.

Najčešće se javlja oblik jetre, dok je funkcija jetre praktički nepromijenjena.

Ultrazvuk abdomena - kavernozna transformacija portalne vene (s subhepatičnim oblikom), zadebljanje jetre

Dopplerografija visceralnih vena - smanjena brzina protoka krvi

Fegds - proširene vene jednjaka i želuca

Visceralna angiografija (splenoportografija, mezenerikoportografija) - otkrivanje mjesta blokade, put kolateralnih protoka krvi

Rektoromanoskopija - otkrivanje izmijenjenih vena rektalne sluznice

Biopsija probijanja jetre - diferencijalna dijagnoza intrahepatalne portalne hipertenzije

Konzervativna terapija uključuje štedljivu dijetu s ograničenjem režima voda-sol; propisivanje sedativa, diuretika; aspiracija želučanog sadržaja tijekom krvarenja, hemostatska, infuzijska terapija; transfuzija krvi; lijekovi protiv enzima (contrycal, gordox) za kronično oštećenje jetre kako bi se uklonila hepatocerebralna insuficijencija koja se razvija kod ovih bolesnika.

Indikacije za kirurško liječenje - trijada simptoma: proširene vene, učestalost i masivnost krvarenja iz njih, intenzitet manifestacija hipersplenizma.

Stvaranje novih načina protoka krvi iz portalnog sustava (omentopeksija, organopeksija). Radikalan način smanjenja portalnog tlaka - vaskularne anastomoze. Splenorenalna operacija bajpasa smatra se idealnom.

Uz izrazite promjene u slezeni, pokazalo se da splenektomija i endovaskularna embolizacija parenhima slezene smanjuju protok krvi u portalni sustav.

S teškim edem-ascitnim sindromom - drenaža trbušne šupljine

Za uklanjanje ezofagusno-želučanog krvarenja provodi se endoskopska skleroterapija vena jednjaka i kardije; gastrotomija s proširenim proširenim venama (operacija separacije, Tanner operacija)

Jedini način liječenja ciroze jetre u krajnjoj fazi je transplantacija.

Portalna hipertenzija

Portalna hipertenzija je sindrom koji se javlja kao posljedica smanjenog protoka krvi i povećanja krvnog tlaka u baznom portalnom venu. Portalsku hipertenziju karakteriziraju dispepsija, proširene vene jednjaka i želuca, splenomegalija, ascites i gastrointestinalno krvarenje. U dijagnozi portalne hipertenzije najvažnije su rendgenske metode (rendgenski pregled jednjaka i želuca, kavografija, porografija, mezenterikografija, splenoportografija, celiaografija), perkutana splenomanometrija, endoskopija, ultrazvuk i dr. mezenterično-cavalna anastomoza).

Portalna hipertenzija

Portalna hipertenzija (portalna hipertenzija) odnosi se na kompleks patološkog simptoma uzrokovan povećanjem hidrostatskog tlaka u kanalu portalne vene i povezan s poremećenim protokom venske krvi različite etiologije i lokalizacije (na razini kapilara ili velikih vena portala, hepatičnih vena, donje vene cave). Portal hipertenzija može zakomplicirati tijek mnogih bolesti u gastroenterologiji, vaskularnoj kirurgiji, kardiologiji, hematologiji.

Uzroci portalne hipertenzije

Etiološki čimbenici koji dovode do razvoja portalne hipertenzije su različiti. Vodeći uzrok je veliko oštećenje parenhima jetre zbog bolesti jetre: akutnog i kroničnog hepatitisa, ciroze, tumora jetre, parazitskih infekcija (šistosomijaza). Portalna hipertenzija se može razviti u patologiji uzrokovanoj ekstra- ili intrahepatičnom kolestazom, sekundarnom bilijarnom cirozom jetre, primarnom bilijarnom cirozom jetre, tumorom koledokisa i jetre, bolesti žučnog kamenca, intraoperativnim oštećenjem ili oblačenjem žučnog kamenca, raka glave gušterače, intraoperativnog oštećenja ili oblačenja žučnog kamena, Toksično oštećenje jetre igra određenu ulogu u slučajevima trovanja hepatotropnim otrovima (lijekovi, gljive itd.).

Tromboza, kongenitalna atresija, kompresija tumora ili stenoza portalne vene može dovesti do razvoja portalne hipertenzije; tromboza jetrenih vena u Budd-Chiari sindromu; povećanje pritiska u desnim dijelovima srca s restriktivnom kardiomiopatijom, konstriktivnim perikarditisom. U nekim slučajevima razvoj portalne hipertenzije može biti povezan s kritičnim stanjima tijekom operacija, ozljedama, velikim opeklinama, DIC-om, sepsom.

Izravni čimbenici koji dovode do razvoja kliničke slike portalne hipertenzije su često infekcije, gastrointestinalno krvarenje, masivna terapija sa sredstvima za smirenje, diuretici, zlouporaba alkohola, višak životinjskih proteina u hrani, kirurgija.

Klasifikacija portalne hipertenzije

Ovisno o prevalenciji zone visokog krvnog tlaka u portalnom sloju, izdvajaju se ukupno (pokrivajući cijelu vaskularnu mrežu portalnog sustava) i segmentnu portalnu hipertenziju (ograničeno poremećajem protoka krvi u velenici slezene uz očuvanje normalnog protoka krvi i tlaka u portalnoj i mezenteričnoj veni).

Prehepatička, intrahepatična, posthepatička i miješana portalna hipertenzija izolirana je prema lokalizaciji venskog bloka. Različiti oblici portalne hipertenzije imaju svoje uzroke. Stoga je razvoj prehepatičke portalne hipertenzije (3-4%) povezan s oslabljenim protokom krvi u portalnim i slezinskim venama zbog njihove tromboze, stenoze, kompresije itd.

U strukturi intrahepatalne portalne hipertenzije (85-90%) nalaze se presinusoidni, sinusoidni i postsinusoidni blok. U prvom slučaju pred kapilarama-sinusoidima javlja se opstrukcija na putu intrahepatične cirkulacije (javlja se kod sarkoidoze, šistosomijaze, alveokokoze, ciroze, policitoze, tumora, nodularne transformacije jetre); u drugom, u samim jetrenim sinusoidima (uzroci su tumori, hepatitis, ciroza jetre); u trećem - izvan sinusoida jetre (razvija se kod alkoholnih oboljenja jetre, fibroze, ciroze, veno-okluzivne bolesti jetre).

Posthepatična portalna hipertenzija (10-12%) uzrokovana je Budd-Chiari sindromom, konstrikcijskim perikarditisom, trombozom i kompresijom donje šuplje vene i drugim uzrocima. U mješovitoj formi portalne hipertenzije dolazi do kršenja protoka krvi, kako u ekstrahepatičnim venama tako iu samoj jetri, primjerice u slučaju ciroze jetre i tromboze portalnih vena.

Glavni patogenetski mehanizmi portalne hipertenzije su prisutnost prepreke odljevu portalne krvi, povećanje volumena portalnog krvnog protoka, povećana otpornost portalnih i jetrenih vena, te odlazak portalne krvi kroz kolateralni sustav (središnja anastomoza) u središnje vene.

U kliničkom tijeku portalne hipertenzije mogu se razlikovati 4 faze:

• početni (funkcionalni)
• umjerena (kompenzirana) - umjerena splenomegalija, lagane proširene vene jednjaka, ascites odsutan
• teški (dekompenzirani) - izraženi hemoragijski, edematozno-ascitni sindromi, splenomegalija
• portalna hipertenzija, komplicirana krvarenjem iz proširenih vena jednjaka, želuca, rektuma, spontanog peritonitisa, zatajenja jetre.

Simptomi portalne hipertenzije

Najranije kliničke manifestacije portalne hipertenzije su dispeptički simptomi: nadutost, nestabilna stolica, osjećaj punoće u želucu, mučnina, gubitak apetita, bol u epigastriji, desna hipohondrija i ilijačna područja. Pojavljuje se slabost i umor, gubitak težine, razvoj žutice.

Ponekad splenomegalija postaje prvi znak portalne hipertenzije, čija težina ovisi o razini opstrukcije i količini tlaka u sustavu portala. Istodobno, veličina slezene postaje manja nakon gastrointestinalnog krvarenja i smanjenja tlaka u baznom portalnom venu. Splenomegalija se može kombinirati s hipersplenizmom, sindromom koji karakterizira anemija, trombocitopenija, leukopenija i razvija se kao posljedica povećanog razaranja i djelomičnog taloženja krvnih stanica u slezeni.

Ascites s portalnom hipertenzijom je postojan i otporan na terapiju. Istodobno, uočen je porast abdominalnog volumena, oticanje gležnjeva, a tijekom pregleda trbuha vidljiva je mreža proširenih vena prednje trbušne stijenke u obliku "glave meduza".

Karakteristične i opasne manifestacije portalne hipertenzije su krvarenje iz proširenih vena jednjaka, želuca i rektuma. Gastrointestinalno krvarenje razvija se iznenada, u izobilju je u prirodi, sklon recidivima, i brzo dovodi do razvoja posthemoragijske anemije. Kod krvarenja iz jednjaka i želuca pojavljuje se krvavo povraćanje, melena; s hemorrhoidal krvarenje - oslobađanje crvene krvi iz rektuma. Krvarenje s portalnom hipertenzijom može se izazvati ranama sluznice, povećanjem intraabdominalnog tlaka, smanjenjem zgrušavanja krvi itd.

Dijagnoza portalne hipertenzije

Identificirati portalnu hipertenziju omogućuje temeljito proučavanje povijesti i kliničke slike, kao i provođenje niza instrumentalnih studija. Prilikom pregleda pacijenta obratite pozornost na prisutnost znakova kolateralne cirkulacije: proširene vene trbušnog zida, prisutnost savijenih krvnih žila u blizini pupka, ascites, hemoroidi, paraumbilične kile itd.

Opseg laboratorijske dijagnostike portalne hipertenzije obuhvaća proučavanje kliničke analize krvi i urina, koagulograma, biokemijskih parametara, antitijela na viruse hepatitisa i serumskih imunoglobulina (IgA, IgM, IgG).

U kompleksu rendgenske dijagnostike, kavografije, portografije, angiografije mezenteričnih krvnih žila, splenoportografije, koristi se celiaografija. Ove studije omogućuju nam da utvrdimo stupanj blokade portalnog protoka krvi, da procijenimo mogućnost nametanja vaskularnih anastomoza. Stanje krvnog protoka u jetri može se procijeniti statičkom scintigrafijom jetre.

Ultrazvuk abdomena potreban je za otkrivanje splenomegalije, hepatomegalije i ascitesa. Pomoću dopplerometrije krvnih žila procijenjene su veličine portalnih, slezinskih i gornjih mezenteričnih vena, a njihovo širenje omogućuje procjenu prisutnosti portalne hipertenzije. U svrhu bilježenja tlaka u portalnom sustavu primijenjena je perkutana splenomanometrija. Kod portalne hipertenzije, pritisak u velenici slezene može doseći 500 mm vode. Čl., Dok u normi nije više od 120 mm vode. Čl.

Ispitivanje bolesnika s portalnom hipertenzijom predviđa obvezno provođenje ezofagoskopije, FGDS, sigmoidoskopije, čime se otkrivaju proširene vene probavnog sustava. Ponekad se umjesto endoskopije provodi radiografija jednjaka i želuca. Biopsija jetre i dijagnostička laparoskopija koriste se, ako je potrebno, za dobivanje morfoloških rezultata koji potvrđuju bolest koja dovodi do portalne hipertenzije.

Liječenje portalne hipertenzije

Terapijsko liječenje portalne hipertenzije može se primijeniti samo u fazi funkcionalnih promjena u intrahepatičnoj hemodinamici. U liječenju portalne hipertenzije koriste se nitrati (nitroglicerin, izosorbid), β-adrenergički blokatori (atenolol, propranolol), ACE inhibitori (enalapril, fosinopril), glikozaminoglikani (sulodeksid) itd. U slučaju akutnog krvarenja iz opstruktivnih vena, koristio sam se za liječenje opstruktivnih vena. njihovo endoskopsko ligiranje ili stvrdnjavanje. Uz neučinkovitost konzervativnih intervencija, ukazuje se bljeskanje proširenih vena kroz sluznicu.

Glavne indikacije za kirurško liječenje portalne hipertenzije su gastrointestinalno krvarenje, ascites, hipersplenizam. Operacija se sastoji u nanošenju vaskularne portokavalne anastomoze, koja omogućuje stvaranje zaobilazne fistule između portalne vene ili njezinih pritoka (gornje mezenterijske, slezinske vene) i donje šuplje vene ili renalne vene. Ovisno o obliku portalne hipertenzije, izravnom portokavalnom ranžiranju, mezenterijskom kavalnom ranžiranju, selektivnom splenorenalnom ranžiranju, transjugularnom intrahepatičnom portosistemskom manevriranju, smanjenju protoka krvi u slezenoj arteriji, splenektomiji.

Palijativne mjere za dekompenziranu ili kompliciranu portalnu hipertenziju mogu uključivati ​​drenažu trbušne šupljine, laparocentezu.

Prognoza portalne hipertenzije

Prognoza portalne hipertenzije je posljedica prirode i tijeka osnovne bolesti. U intrahepatičnom obliku portalne hipertenzije ishod je, u većini slučajeva, nepovoljan: smrt bolesnika nastaje zbog masivnog gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre. Extrahepatic portal hipertenzija ima više benigni tijek. Uvođenje vaskularnih portokavalnih anastomoza može ponekad produljiti život za 10-15 godina.

Liječenje portalne hipertenzije u odraslih i djece

Portalski hipertenzijski sindrom naziva se kombinacijom karakterističnih simptomatskih manifestacija uzrokovanih povećanjem hidrostatskog tlaka u portalnoj veni. Portalna hipertenzija karakterizirana je smanjenim protokom krvi u različitim mjestima lokalizacije. Protok krvi je poremećen u velikim portalnim venama ili venama jetre.

Etiologija portalne hipertenzije (PG)

Mnogi poremećaji patološke prirode koji se javljaju u tijelu svake osobe manifestiraju se kao rezultat povećanja tlaka u portalnoj veni. Međunarodni kod za hipertenziju portala za ICD je I10.

Vrste portalne hipertenzije:

• prehepatički ili subhepatički;
• intrahepatičnog;
• ekstrahepatični oblik portalne hipertenzije;
• mješoviti.

Subhepatički PG dijagnosticira se i razvija u slučaju anomalne strukture portalne vene ili kao rezultat formiranja krvnih ugrušaka u šupljini. Kongenitalne anomalije mogu se izraziti značajnim smanjenjem vene na jednom ili na svim (ukupnim) područjima. Prisutnost krvnih ugrušaka i, kao posljedica toga, začepljenje krvnih žila javlja se kao posljedica raznih septičkih procesa koji se javljaju u tijelu (gnojnica, sepsa), kao i tijekom kompresije putem cističnih formacija.

Intrahepatična portalna hipertenzija najčešće počinje napredovati kao posljedica ciroze jetre, a strukturne promjene se promatraju u organu. Ponekad, prilikom postavljanja dijagnoze, uzrok je skleroziranje žarišta u tkivnim školjkama i hepatocitima (stanice jetre). Ovaj oblik je najčešći od svih gore navedenih, od 10 slučajeva, oko 8 ljudi ima dijagnozu intrahepatične hipertenzije.

Suprahepatična portalna hipertenzija karakterizirana je kvarom u izlijevanju krvi u jetri. Razlog za to je kršenje protoka krvi - endoflebita, može biti varijabla ili potpuna. Izvanhepatična portalna hipertenzija sistemske prirode u odraslih uzrokuje Budd-Chiari sindrom. Osim toga, uzrok adrenalne hipertenzije je anomalna struktura donje šuplje vene, cistične mase ili stiskanje perikarditisa.

Važno je! S iznenadnim skokom pritiska dostižući 450 mm vode. Čl., U količini od 200 mm vode. Art., U bolesnika s PG, protok krvi kroz portokavalne i splenorenalne anastomoze.

Uzroci sindroma portalne hipertenzije

Glavni preduvjeti za patogenezu portalne hipertenzije su:

1. Patološki procesi koji se javljaju u jetri i praćeni su poremećajem parenhima: hepatitis različitih skupina s komplikacijama, tumorskim formacijama u jetri (maligni ili benigni), oštećenje parazitnih organa.
2. Tijek bolesti s unutarnjom i vanjskom jetrenom kolestazom. Ova skupina uključuje cirozu jetre, tumorske oblike, maligne ili benigne tumore gušterače (uglavnom glavu), kao i ozljede žučnih puteva uzrokovane kirurškim zahvatom (adhezije, povezivanje).
3. Patofiziološko toksično oštećenje jetre. Trovanja, kemijske pare, lijekovi, kao i otrovne gljive.
4. Bolesti srčanog mišića i krvnih žila, teške traumatske ozljede, velike opekline.
5. Postoperativne komplikacije, gnojne infekcije, sepsa.

Osim glavnih razloga koji mogu izazvati emisije stakleničkih plinova, postoje i brojni faktori koji igraju važnu ulogu i negativno utječu na bolesti portalnih vena. Glavni čimbenici su:

• krvarenje s portalnom hipertenzijom koja se javlja u jednjaku;
• zarazne bolesti;
• intenzivna terapija diureticima;
• redovita konzumacija alkoholnih pića;
• kirurške intervencije koje su kasnije izazvale komplikacije;
• prevladavaju u prehrani pretežno životinjskih proteina.

Važno je! Osim toga, čimbenici portalne hipertenzije mogu se klasificirati, ovisno o vrsti patološkog procesa.

1. Prehepatički čimbenici. Tromboza portalne vene ili njena kompresija, portalni pileflebitis, aneurizma arterija jetre ili slezene. Potonji se slučaj javlja kod oko 4% bolesnika sa svim bolesnicima s hipertenzijom portalne vene.
2. Intrahepatična presinusoidna hipertenzija posljedica je ciroze, čvorova jetre, policističnog, sarkoidoznog i šistosamoznog.
3. Intrahepatična sinusna hipertenzija često se javlja na pozadini hepatitisa različitih skupina, kao i na maligne ili benigne tumore.
4. Post-sinusna hipertenzija javlja se u pozadini zlouporabe alkohola, prisutnosti fistula ili fistula, s pileflebitisom, kao i veno-okluzivnih bolesti jetre.
5. Posthepatički PG uzrokovan je Budd-Chiari sindromom ili konstruktivnim perikarditisom. Dijagnosticira se u oko 12% bolesnika s PG.

Simptomi i razvoj problema

Početni znakovi portalne hipertenzije usko su povezani s uzrokom patoloških promjena. S progresijom bolesti počinju se pojavljivati ​​povezane simptomatske manifestacije:

1. U bolesnika s značajno povećanom veličinom slezene.
2. Krv se slabo koagulira, što je posebno opasno s redovitim krvarenjem.
3. Proširite proširene vene u želucu i rektumu.
4. Posljedica čestog krvarenja je anemija.
5. Tekućina počinje nakupljati u želucu, što značajno povećava njegovu veličinu.

Stručnjaci identificiraju sljedeće faze portalne hipertenzije:

1. Pretklinička faza, pacijent osjeća određenu nelagodu, desno ispod rebara, trbuh pada.
2. Izraženi znakovi su: oštri ili oštri bolovi u području ispod desnih rebara desno i na vrhu trbuha, probavni proces je poremećen, slezena i jetra se značajno povećavaju, a dolazi do kongestivnog perikarditisa.
3. Simptomi postaju očiti, ali pacijent nema krvarenja.
4. Posljednja faza je krvarenje, postoje ozbiljne komplikacije.

Portalna hipertenzija u djece karakterizira predhepatički oblik mehanizma razvoja bolesti. Uz pravovremene konzultacije s liječnikom, oblik bolesti prolazi lojalno i rijetko, kada završava ozbiljnim komplikacijama.

Portal hipertenzija u jetri se očituje u simptomima karakterističnim za cirozu. Simptom portalne hipertenzije očituje se kao žutilo kože i sluznice. U početku, žutilo je vidljivo samo na unutarnjoj strani četkica, kao i ispod jezika.

Suprahepatična forma se oštro očituje, pacijent ima teške i oštre bolove u desnom hipohondriju i gornjem dijelu trbuha. Jetra se ubrzano povećava, temperatura tijela raste, ascites počinje napredovati. U slučaju odgođenog liječenja liječnici često takvi slučajevi završavaju smrću, a protokol liječenja u ovom slučaju nema posebnu ulogu jer se javlja kao posljedica brzog gubitka krvi.

Uzroci krvarenja

Kada su krvne žile blokirane, brzina protoka krvi se smanjuje, a pritisak se povećava iu nekim slučajevima dostiže razinu od 230 - 600 mm vode. Čl. Povećanje tlaka u venama s cirozom povezano je s formiranjem blokova i prisutnošću portokalnog trakta u venama.

Glavni uzroci krvarenja:

1. Povećanje vena u želucu i jednjaku može uzrokovati gubitak krvi, što je izuzetno opasno za život osobe i često dovodi do smrtnog ishoda.
2. Krvarenje se često događa između donje šuplje vene i vene koja se nalazi u blizini pupka.
3. Krvarenje se događa između donje šuplje vene i dijela rektuma (donja trećina). U ovom slučaju, to je zbog prisutnosti hemoroida kod pacijenta.
4. Krvarenje nije rijetko u splenomegaliji. Stagnacija krvi dovodi do povećanja njegovog broja u slezeni (splenomegalija). Kod zdrave osobe slezena sadrži 50 ml krvi, a tom patologijom može biti i deset puta više.
5. U trbušnoj šupljini počinje nakupljati tekućinu. Najčešće se primjećuje u jetrenom tijeku bolesti i prati smanjenje albumina (neuspjeh u metabolizmu proteina).

Komplikacije portalne hipertenzije

Jedna od najčešćih komplikacija koje zahtijevaju hitnu kiruršku intervenciju je krvarenje iz vena koje se nalaze u jednjaku, oticanje mozga, kao i ascites i hipersplenizam.

Glavni uzrok proširenih vena su redoviti tlakovi, koji mogu doseći 300 mm vodenog stupca. Sekundarni uzrok proširenih vena je formiranje anastomoza vena u jednjaku ili venama u želucu.

Kada vene u jednjaku ne anastomoziraju s želučanim venama, povišeni tlak ne utječe u potpunosti na njihovo opće stanje. Kao rezultat toga, ekspanzija koja se dogodila nema isti učinak na vene kao odnos između njih.

Važno je! Uzrok krvarenja u portalnoj hipertenziji su hipertenzivne krize koje se javljaju u portalnom sustavu. Hipertenzivne krize uzrokuju povrede integriteta zidova krvnih žila.

Krvarenje popraćeno kiselinskim promjenama u želučanom soku, što ima negativan učinak na probavni sustav i sluznicu. Osim toga, većina bolesnika s PG narušava zgrušavanje krvi, što je vrlo opasno za krvarenje, čak i manjeg značaja.

Dijagnostičke mjere

Kod prvih karakterističnih simptoma koji ukazuju na prisutnost portalne hipertenzije, odmah potražite savjet od zdravstvene ustanove. Liječenje portalne hipertenzije i dijagnoza bolesti provode stručnjaci kao:

Nakon početnog unosa, usmenog ispitivanja (u odnosu na uobičajeni način svakodnevnog života) i kompilacije povijesti bolesti, pacijentu se dodjeljuju dodatni testovi za dijagnosticiranje bolesti.

Dijagnoza portalne hipertenzije:

1. Rendgenski pregled probavnog trakta i odvajanje srčane komore. Istraživanje u 18% slučajeva pomaže u točnosti dijagnoze.
2. Opći i klinički test krvi. Potrebne su studije kako bi se odredila razina trombocita u krvi, jer će se pokazatelji GHG smanjiti.
3. Koagulacije. Studija pokazuje razinu zgrušavanja krvi kod pacijenta.
4. Biokemija krvi. Promjene će naznačiti glavni razlog koji je uzrokovao emisije stakleničkih plinova.
5. Markeri. Specifična analiza definicije različitih skupina hepatitisa, upalnih procesa koji se javljaju u jetri, kao i virusi koji bi mogli izazvati bolest.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Cilj ovog istraživanja je proučavanje gornjih slojeva jednjaka, dvanaesnika i želuca. Izvodi se pomoću endoskopa (fleksibilnog prijenosnog optičkog uređaja).
7. Ultrazvučni pregled. Znakovi portalne hipertenzije mogu se vidjeti na ultrazvuku, budući da se struktura i veličina krvnih žila mijenja.
8. MRI ili CT (kompjutorska tomografija). To je jedna od najmodernijih metoda istraživanja, ne provodi se u svim klinikama, ali uz njihovu pomoć možete dobiti točnu sliku oštećenja koje se događa u ljudskom tijelu.
9. Punkcija jetre. Provodi se samo kada liječnik posumnja na maligni tumor.
10. Laparoskopija. Metoda se sastoji u pregledu trbušne šupljine. Optički se uređaji uvode u trbušnu šupljinu, uz pomoć kojih se proučava struktura i omjer organa. Istraživanje se provodi iznimno rijetko, u teškim slučajevima.

Važno je! Liječnik pojedinačno za svakog pacijenta određuje dodatne preglede potrebne za postavljanje dijagnoze.

Mnoge od navedenih studija su obvezne, a neke od njih su isključivo pomoćne.

Portalna hipertenzija u djece

Kod djece je češća samo ekstrahepatična portalna hipertenzija, koja se javlja kao rezultat abnormalne strukture vene. Tromboflebitis vena u pupku može postati glavni uzrok sindroma portalne hipertenzije kod djece u ranoj dobi, što je posljedica abnormalnog razvoja u početnom neonatalnom razdoblju. Posljedica toga je često tromboza.

Portalna hipertenzija počinje napredovati kao rezultat mnogih patoloških procesa koji mogu biti kongenitalni ili stečeni u jetri. Ova skupina bolesti uključuje hepatitis, može biti virusni ili fetalni, holangiopatija, kao i različiti stupanj oštećenja koloretičnih kanala.

Dijagnosticiranje hipertenzije kod djeteta je vrlo jednostavno. Slezena počinje rasti, dok ostaje nepokretna, ali ne i bolna. S progresijom portalne hipertenzije javljaju se proširene vene jednjaka i krvnih žila, koje kasnije dovode do krvarenja.

Dekompenzirani stadij PG se dijagnosticira iznimno rijetko i samo u adolescenata. Gubitak krvi je rijedak.

liječenje

Kao tretman posebno je važno u početku utvrditi glavni uzrok koji je uzrokovao takve patološke manifestacije.

Liječenje portalne hipertenzije je kako slijedi:

1. Propranolol 20-180 dvaput dnevno, popraćen vezivanjem varikoznih žila.
2. Ako se propisuje krvarenje: terlipressin 1 mg intravenski, 1 mg svaka 4 sata tijekom dana.
3. "Zlatni standard" u liječenju PG je endoskopska skleroterapija. Primjenjuje se tamponada i daje se somatostatin. To je jedna od najučinkovitijih metoda.
4. Tamponada jednjaka pomoću Sengstaken-Blakemore sonde. Sonda se uvodi u šupljinu želuca, nakon čega ulazi zrak, čime se vene želuca pritiskaju na zidove. Balon se nalazi u šupljini ne više od 24 sata.
5. Endoskopsko povezivanje varikoznih unutarnjih dijelova s ​​posebnim elastičnim prstenovima. Također je jedan od najučinkovitijih načina liječenja portalne hipertenzije, ali ne u svim slučajevima, osobito kod brzog gubitka krvi. Preljev naknadno sprječava recidiv s krvarenjem.
6. Kirurgija portalne hipertenzije. Sprječava ponovljeno krvarenje.
7. Bolnička operacija i presađivanje organa indicirano je za bolesnike s cirozom jetre i redovitim krvarenjem. U ovom slučaju, pacijenti su transfundirani. Ova metoda liječenja koristi se u inozemstvu u Izraelu i Njemačkoj.

Povoljno liječenje portalne hipertenzije ovisit će izravno o glavnom uzroku koji je doveo do takvih posljedica. PG je prilično ozbiljna bolest i, ako se pravovremeno ne obrati za konzultaciju s liječnikom, nepoštivanje svih preporuka i redovito krvarenje, često je smrtonosno. Nemoguće je odgovoriti na pitanje s točnošću koliko ljudi s PG-om živi, ​​jer svaki pojedinačni slučaj ima svoje osobine i uzroke bolesti. Stoga je važno na vrijeme odrediti bolest i pravodobno izliječiti bolest.

Portalna hipertenzija

Portalna hipertenzija je značajno povećanje tlaka (više od 250 mm vode. Art.) U sustavu v. portae. To se događa kada se krši prirodni odljev venske krvi iz želuca, dvanaesnika, žučnih puteva, gušterače, slezene, tankog i debelog crijeva. Prema lokalizaciji prepreka za odljev krvi iz portalnog sustava izolirani su subhepatični, hepatički i suphehepatični oblici portalne hipertenzije (Slika 79).

Subhepatična (prehepatična) portalna hipertenzija razvija se kada se prepreka nalazi u deblu portalne vene ili njezinih većih grana, javlja se u 10% portalne hipertenzije.

Sl. 79. Razina povrede portokavalnog protoka krvi i oblik portalne hipertenzije

Može biti posljedica anomalija portalne vene ili njezine tromboze. Stečena tromboza portalnih vena može se pojaviti kao komplikacija u akutnim bolestima trbušne šupljine (kolecistitis, upala slijepog crijeva, pankreatitis, kolangitis) ili u kompresiji krvnih žila portalnog sustava izvana cistama, tumorima gušterače s razvojem sekundarne tromboze, abdominalnih ozljeda i hiperkoagulacijom. Intrahepatična portalna hipertenzija javlja se kršenjem portokavalnog protoka krvi u jetri. Najčešći uzrok ovog oblika portalne hipertenzije je ciroza jetre. Intrahepatični oblik čini do 85% svih slučajeva portalne hipertenzije.

Suprahepatična (posthepatična) portalna hipertenzija nastaje kada dođe do povrede izlučivanja krvi lokalizirane na razini jetrene ili superiorne šuplje vene. Pojavljuje se s endoflebitisom jetrenih vena s kasnijom trombozom (Chiari bolest), veno-okluzivnom bolešću, nekim srčanim bolestima, kompresijom donje šuplje vene na ili iznad ušća jetrenih vena (Budd-Chiari sindrom). Suprahepatični oblik čini 5% svih slučajeva portalne hipertenzije.

Kao što se može vidjeti iz klasifikacije, velika većina slučajeva portalne hipertenzije javlja se u intrahepatičnom obliku, obično povezanom s cirozom jetre.

Portalna hipertenzija je početna točka nekih patoloških procesa u tijelu, kao što su: ascitni sindrom, proširene vene jednjaka, hematska koma.

Razmotriti mehanizme razvoja ovih komplikacija u cirozi jetre. Jetra je "splet" krvnih žila, pri čemu se portalni sustav anastomozira s kavalnim sustavom kroz brojne kapilare. Promjer kapilara jetre ukupno je mnogo puta veći od promjera najvećih krvnih žila ljudskog tijela (Sl. 80).

Normalno, kroz "sito" jetrenih greda duž sinusoidnih kapilara lako se osigurava protok sve portalne krvi u donju venu. Kod ciroze jetre, jer se sinusoidne kapilare komprimiraju regenerirajućim čvorovima i vezivnim tkivom, sva portalna krv ne može protjecati kroz jetru. Protok krvi u jetru prevladava nad njegovim isticanjem. Pritisak sustava r se povećava. portae. Kako ciroza jetre napreduje, portalni tlak se povećava. Osim promjena u cirkulaciji tekućine unutar jetre, dolazi do kršenja struje portalne krvi u smjeru manjeg pritiska. Klinički se ti poremećaji manifestiraju ascitesom i varikozitetima jednjaka.

Sl. 80. Jetra je "splet" portokavalnih anastomoza A: 1 - v. portae; 2 - v. unutrašnjost mezenterice; 3 - v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. unutrašnjost epigastrica; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectales

U patogenezi ascitnog sindroma sudjeluju brojni čimbenici, koji se mogu uvjetno klasificirati kao lokalni (regionalni) i opći (sustavni). Regionalni čimbenici uključuju: sinusoidnu hipertenziju, povećanu formaciju limfe, limfatičnu hipertenziju. Sistemski čimbenici uključuju: hipoalbuminemiju, aktivaciju sustava renin-angiotenzin-aldosteron, zadržavanje natrija i vode. Sinusoidna hipertenzija se javlja kada intrahepatična portalna hipertenzija uzrokuje povećanu ekstravazaciju plazme, bogatu proteinima, u presinusoidnom prostoru Dissea, što dovodi do značajne formacije limfe u jetri i povećanja broja intrahepatičkih limfnih žila. Značajno povećanje protoka limfe od torakalnog kanala u unutrašnju jugularnu venu dovodi do funkcionalne insuficijencije terminalnog dijela torakalnog kanala s razvojem povišenog tlaka u limfnom sustavu. Hipoalbuminemija, koja se javlja kao posljedica kršenja proteinsko-sintetske funkcije jetre, dovodi do smanjenja onkotskog tlaka i povećanja volumena intersticijalne tekućine, što uzrokuje curenje tekućine u trbušnu šupljinu. Razvoj proširenih vena jednjaka (kao i vena rektuma i prednjeg trbušnog zida) posljedica je portalne hipertenzije i reorganizacije cirkulacije venske krvi u splanhničnoj regiji. Istodobno dio portalne krvi počinje teći kroz postojeće ekstrahepatične portokavalne anastomoze (ezofagealni, rektalni, prednji trbušni zid), koje su manje važne (sl. 81).

Sl. 81. Preljev portokavala je normalan (A); s cirozom jetre (B). 1) jetra; 2) ezofagusne anatomije portokavala; 3) rektalne portokavalne anastomoze; 4) portokavalne anastomoze prednjeg trbušnog zida.

Ovi putevi su prošireni, uzimajući veliki dio krvi iz portalnog sustava, kompenzirajući poremećeni protok venske krvi u jetri. No, čak i uz značajno širenje ne dolazi adekvatna naknada. Osim toga, jetra, koja ne prima dovoljno krvi, ne obavlja svoje sintetičke i detoksikacijske funkcije. Razvija se hipoproteinemija, hipokagulacija, hipofermentacija, što ograničava metaboličke procese u tkivima. Metabolizam i toksini koji se apsorbiraju u crijevu zaobilazeći jetru, gdje se moraju neutralizirati, ulaze u sustavnu cirkulaciju u nepromijenjenom obliku, uzrokujući intoksikaciju amonijakom, encefalopatijom i komom. To su mehanizmi za razvoj portalne hipertenzije i njenih komplikacija - ascitni sindrom, proširene vene jednjaka i zatajenje jetre.

Klinika za portalnu hipertenziju

Rane manifestacije portalne hipertenzije nemaju patognomonične znakove i, kao i rani stadiji ciroze, karakteriziraju nespecifični simptomi: slabost, nelagodnost i distanca abdomena, mučnina, gubitak apetita. S progresijom portalne hipertenzije, ascitesom, dilatacijom potkožnih vena trbušne stijenke ("glava meduza") pojavljuju se proširene vene jednjaka, srčani dio trbuha, hemoroidne vene, hepato-splenomegalija.

S pojavom ascitesa, pacijenti počinju biti poremećeni nelagodom, osjećajem težine u želucu, povećanjem abdomena. S velikim, intenzivnim ascitesom pojavljuje se kratkoća daha, osobito u horizontalnom položaju, može se formirati umbilikalna, preponska kila (sl. 82). Otporni ascites s cirozom jetre razvija se u 60% slučajeva, a smrtni ishod tijekom godine iznosi 50%.

Uz stanjivanje kašaste vrećice i kože preko nje, može doći do pucanja umbilikalne kile s brzim odljevom ascitne tekućine. Iz trbušne šupljine kroz pleuroperitonealne fisure, ascitna tekućina može prodrijeti u prsnu šupljinu s formiranjem hidrotoraksa. Kada je ascitna tekućina zaražena, javlja se ascitesni peritonitis, što je opasna komplikacija ciroze jetre i dovodi do visoke smrtnosti. Kod ascites-peritonitisa nužna je hitna operacija (može se izvoditi i laparoskopski) koja se sastoji u rehabilitaciji i drenaži trbušne šupljine. Strašna komplikacija portalne hipertenzije je krvarenje iz proširenih vena jednjaka i srčanog dijela želuca. Kada dođe do krvarenja, povraćanje ili regurgitacija nepromijenjene krvi, bez prethodnog bola. Kada krv teče u želudac, može doći do povraćanja "taloga kave", crne tekuće stolice - melene. Bolesnici imaju bljedilo, tahikardiju, snižavanje krvnog tlaka. S teškim gubitkom krvi dolazi do hemoragičnog šoka, koji često rezultira smrću. Krvarenje može dovesti do progresije zatajenja jetre, čak i ako je prije bila kompenzirana. U gotovo polovici slučajeva to komplicira cirozu jetre, dok smrtnost doseže 60% (sl. 83).

Inspekcija jetre manifestira se nespecifičnim simptomima: mentalnim poremećajem u obliku neprimjerenog ponašanja, dezorijentacijom u prostoru i vremenu, patološkom pospanošću, jetrenom komom, koja je u pravilu konačna i nepovratna faza bolesti.

Sl. 83. Endoskopska slika za proširene vene jednjaka s znakovima krvarenja

I početne faze ciroze jetre i prvi simptomi portalne hipertenzije možda nemaju jasne znakove. Klinički pacijenti često ne pokazuju nikakve pritužbe i nastavljaju obavljati poznati rad. Manje bolove nakon zlouporabe alkohola i uzimanja začinjene hrane, osjećaj težine u desnom hipohondriju može ukazivati ​​na problem. Taj latentni tijek bolesti nastavlja se godinama, tijekom kojih dolazi do povećane jetre, pojave tekućine u abdomenu i venskog obrasca na prednjem trbušnom zidu. Često pacijenti traže liječničku pomoć već u fazi dekompenzacije ciroze u prisustvu žutice, ascitesa ili krvarenja iz varikoziteta jednjaka. Tijekom pregleda otkrivena je žućkasta boja kože, intenzivni ascites, s krvarenjem - blijeda koža, povraćanje krvi, crna, tarina stolica (melena). Ponekad ti znakovi otkrivaju istovremeno, što je izrazito nepovoljan prognostički znak. Za potvrdu dijagnoze i utvrđivanje stupnja bolesti potrebne su laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode. Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Iz laboratorijskih podataka najinformativnije su: smanjenje eritrocita i hemoglobina u perifernoj krvi, otkrivanje povećanja razine bilirubina u plazmi, transaminaza i alkalne fosfataze, smanjenje albumina i faktora zgrušavanja (prvenstveno protrombina).

Koriste se instrumentalne dijagnostičke metode za dijagnozu ciroze (ultrazvuk, dopplerografija portalnih vena, fibrogastroduodenoskopija, laparoskopija, biopsija jetre).

Osim toga, da bi se procijenila razina opstrukcije portalne vene i ozbiljnost portalne hipertenzije, rabe se dijagnostičke metode radiopeke, kao što su splenoportografija, transumbilička portografija, transkutana transhepatička portografija, celiografija. Da bi se izvršila splenoportografija, slezena je probušena, izmjeren je tlak u njenom parenhimu i ubrizgano kontrastno sredstvo koje ispunjava slezinske i portalne vene. Nedostatak metode je visoka učestalost komplikacija povezanih s krvarenjem u trbušnu šupljinu s mjesta punkcije slezene (do 20%).

Manje opasna metoda je kateterizacija umbilikalne vene (transumbilična portografija). Međutim, njegova primjena zahtijeva malu operaciju kako bi se omogućio pristup okruglom ligamentu jetre, bougienage i kateterizaciji pupčane vene.

Perkutana transhepatička portografija omogućuje jasno vizualiziranje svih glavnih priljeva portne vene. Također možete embolizirati proširene vene želuca i jednjaka. Nedostatak ove metode, kao i punkcija slezene, je visoka učestalost komplikacija.

Posljednjih godina korištena je arterijska portografija (tzv. Rekurentna portografija pri izvođenju celiakografije). U isto vrijeme, kontrastno sredstvo se ubrizgava u celijačnu arteriju. Trenutno, ova manje invazivna studija gotovo je u potpunosti zamijenila metode izravnog punktiranja kontrasta krvnih žila portalnog sustava jetre. Poboljšanje dijagnostičkih mogućnosti metode povezano je s kontrastom arterijskog i venskog sustava.

U pravilu se konzervativno liječenje portalne hipertenzije koristi s relativno kompenziranim oblicima ciroze. Cilj mu je stvoriti uvjete za produljenje razdoblja kompenzacije i usporavanje morfološke i funkcionalne degeneracije jetre. U tu svrhu propisani su glukokortikoidni hormoni, hepatoprotektori, lijekovi koji poboljšavaju mikro- i makro-cirkulaciju krvi, štedljivu prehranu i prehranu. Pacijentima s prevladavajućim ascitnim sindromom preporučuje se ograničavanje unosa tekućine, propisivanje diuretika, vazodilatatora, tvari koje poboljšavaju srčanu aktivnost i reološka svojstva krvi.

Pacijenti s proširenim venama jednjaka se preporučuju u obliku pirenih juha, tekućih žitarica, parnih kotleta u nadi manje traumatičnog prolaza hrane kroz jednjak (hrana bi trebala biti malo topla). Predviđeni su sljedeći lijekovi (3 - blokatori, hipoacidne tvari, sredstva za oblaganje. Ascites je napet ili otporan na konzervativno liječenje, kao i povratno krvarenje iz proširenih vena jednjaka indikacija za kirurško liječenje.

Kirurško liječenje ascitesa

Progresija ciroze čini borbu protiv ascitesa sve težom. Dolazi razdoblje kada ascites postaje otporan na liječenje lijekovima. Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini ograničava pokretljivost dijafragme i uzrokuje povredu funkcije vanjskog disanja. Pacijenti su zabrinuti zbog stalnog nedostatka zraka, osjećaja nedostatka zraka, ne mogu spavati i biti u horizontalnom položaju. Ovo stanje zahtijeva hitnu evakuaciju ascitne tekućine laparocentezom. Time se uklanja do 8-10 litara transudata. Loša respiratorna funkcija je eliminirana, pacijenti osjećaju značajno olakšanje. Međutim, nakon 2-3 tjedna, tekućina u trbušnoj šupljini ponovno se nakuplja u istoj količini. Moramo ponovno probušiti trbušnu šupljinu i evakuirati ascites. Ponekad u takvim slučajevima drenaža ostane u abdomenu kako bi se trajno uklonila ascitna tekućina, ali se brzo apsorbira i prestane obavljati svoju funkciju. Česta evakuacija ascitne tekućine je nepoželjna jer ova tekućina sadrži veliku količinu proteina, čiji gubitak dovodi do pogoršanja hipoproteinemije i pogoršanja stanja pacijenta. Stoga, ponovnim pojavljivanjem stresnog ascitesa treba spriječiti konzervativne mjere (diuretici, hepatoprotektori, itd.).

Kirurška korekcija ascitesa u bolesnika s cirozom jetre je težak zadatak. U pravilu, ovi bolesnici imaju višestruke poremećaje u funkcioniranju vitalnih organa i sustava. Rizik operativne anestezije je izuzetno visok. Kirurška pomagala koja olakšavaju i produljuju život takvim pacijentima su peritonevenusni manevriranje, limfovenozne anastomoze. Budući da je ascitna tekućina u svojim kemijskim i fizikalnim svojstvima blizu krvne plazme, razvijen je sustav za njegovo filtriranje i povratak u vaskularni sloj (Sl. 84). Rad limfne fistule eliminira limfnu stazu i ima za cilj spriječiti prodiranje tekućine u trbušnu šupljinu.

Sl. 84. Shema i radiografija peritoneovenoznog šanta za ascites

Nažalost, ove metode nisu radikalne, privremene i često nedjelotvorne. Samo transplantacija jetre može biti radikalna. Međutim, ova operacija je moguća (ako postoji centar koji obavlja takve operacije) ako: 1) pacijent može podnijeti veliku količinu kirurške intervencije; 2) postoji odgovarajući donor jetre (pretraživanje i odabir donorske jetre je veliki problem transplantologije). Kirurško liječenje portalne hipertenzije i krvarenja iz proširenih vena jednjaka

Zadaci kirurga: 1) razjasniti izvor krvarenja; 2) zaustaviti krvarenje; 3) kako bi se spriječilo ponovno krvarenje.

Pojašnjenje izvora krvarenja potrebno je za ciljanu primjenu mogućih metoda hemostaze. Poznato je da u slučaju ciroze jetre, krvarenje može biti uzrokovano: proširenim venama jednjaka - 83%, proširenih vena želuca - 10%, Mallory-Weissovim sindromom - 4%, duodenalnim ulkusom - 3% promatranja.

Sl. 85. Endoskopsko povezivanje varikoziteta jednjaka

Za svaku vrstu krvarenja primjenjuju se metode hemostaze. Važno je odabrati adekvatnu metodu, budući da drugi pokušaj zaustavljanja krvarenja možda neće biti prikazan. Za određivanje izvora krvarenja koristi se hitna fibroezofagija-gastroduodenoskopija (FEGDS), tijekom koje se potvrđuje dijagnoza varikoznih vena jednjaka, utvrđuje se zona povrede integriteta vena i intenzitet krvarenja. S umjerenim krvarenjem iz varikoznih vena jednjaka, Mallory-Weissovog sindroma ili duodenalnog ulkusa, može se odmah pokušati endoskopsko zaustavljanje. Najučinkovitija metoda za zaustavljanje krvarenja iz proširenih vena jednjaka je njihova endoskopska ligacija. Istovremeno, učinkovitost metode doseže 90%, a broj recidiva je oko 10% (sl. 85).

Sl. 86. Sonda Blak. A - opći prikaz; B - shema skretanja

S intenzivnim krvarenjem, kada je nemoguće pronaći mjesto sa slomljenim zidom vene, kada je bolesnik u ozbiljnom stanju, postavljena je Blakmore sonda (uz njezino postavljanje i liječenje treba započeti u većini slučajeva, budući da endoskopska hemostaza nije moguća u svim ustanovama do sada i noću) nema potrebe za specijalistom i odgovarajućom tehničkom podrškom, a osim toga, endoskopska hemostaza na visini krvarenja može biti tehnički neizvediva, jer će krv poplaviti optiku). Učinkovitost metode doseže 85%, a broj recidiva 50% (Sl. 86). Balonska tamponada zone krvarenja omogućuje joj da se privremeno zaustavi, nakon što se provodi hemostatska terapija i obnavlja gubitak krvi. Dan kasnije, tlak u cilindrima je smanjen. Kada se zaustavlja krvarenje, mogu se pokušati endoskopski spriječiti krvarenje paravazalnom skleroterapijom (učinkovitost metode je oko 90%, a recidivi krvarenja javljaju se u gotovo 30% slučajeva) ili endoskopsko ligiranje vena jednjaka (Sl. 85; Sl. 87).

Uz nastavak krvarenja balon tamponade može se nastaviti ili postaviti pitanje kirurške hemostaze. Koriste se slijedeći kirurški zahvati: otvoreno ligiranje proširenih vena jednjaka, Tanner-Topchibashevova operacija - intraperitonealno poprečno sjecište želuca u gornjoj trećini s podvezivanjem krvnih žila i naknadnim obnavljanjem integriteta ili jednostavnijom verzijom ove operacije pomoću kružnog hardverskog šava jednjaka u donjoj trećini (sl. 88). Trenutno se češće koristi MD kirurški zahvat: pacijenti - gastrotomija i treperenje proširenih vena intraabdominalnog jednjaka i dna želuca sa strane želuca.

Slika 87. Parabazalna skleroterapija. A) vrijeme operacije; B) rezultat operacije

Kako bi se spriječilo povratno krvarenje, primjenjuju se operacije usmjerene na smanjenje tlaka u portalnoj veni uz pomoć različitih portokavalnih anastomoza. Njihovo značenje je stvaranje novih načina protoka krvi iz portalne vene putem formiranja: 1) izravne portokavalne anastomoze, 2) mezenterikokalnog anastomoze, 3) splenorenalne anastomoze (proksimalne ili distalne) (sl. 89).

Stvaranje izravnih portokovalnih anastomoza dovodi do brzog smanjenja portalnog tlaka zbog ispuštanja krvi u sustav donje šuplje vene. Važno je odabrati optimalni promjer anastomoze. Veliki promjer (više od 10 mm) dovodi do pogoršanja funkcije jetre, zbog smanjenja opskrbe krvlju i razvoja teške encefalopatije zbog hiperamonemije (ispadne detoksikacijska funkcija jetre). Posljednjih godina, portocavalne anastomoze s umjetnom venskom protezom promjera 6, 8 i 10 mm, u kojoj se javlja parcijalni iscjedak portalne krvi u donju šuplju venu i koje se ne razvijaju, postale su raširene u svjetskoj praksi. Proksimalna splenorenalna anastomoza zahtijeva uklanjanje slezene, koja u uvjetima obilja venskih anastomoza može biti vrlo teška operacija i može biti popraćena značajnim gubitkom krvi.

Sl. 88. Kirurške mogućnosti za krvarenje iz proširenih vena jednjaka: A) presjek jednjaka s podvezivanjem vena; B) djelovanje Tanner-Topchibasheva; B1, B2 - njegova verzija pomoću klamerice

Distalna splenorenalna anastomoza omogućuje vam da spasite slezenu i ne dramatično smanji portalni tlak, jer ta krv iz portalne vene protječe kroz mrežu anastomoza i parenhima slezene. Takvi kirurški zahvati mogući su u nedostatku simptoma zatajenja jetre, teških kršenja funkcionalnog stanja drugih organa. S funkcionalnim ograničenjima vitalnih organa i sustava, preporučljivo je provesti dekompresiju portalnog sustava pomoću transjunktivnog intrahepatičnog sustavnog manevarskog porta (TIPS) (Sl. 90). Operacija se provodi prema sljedećoj tehnologiji: jugularna vena je kateterizirana, zatim se kateter unosi u gornju šuplju venu, a zatim u jednu od jetrenih vena. Zatim se kateter kroz tkivo jetre (perforira) provodi u jednoj od portalnih vena. S balonskim kateterom kanal u jetri između kavalnog i portalnog sustava proširuje se na 6–8 mm i stentira s posebnim kosturom.

Sl. 89. Varijante umjetnih portokavalnih anastomoza: A - proksimalna splenorenalna; B - distalni splenorenal;

B - mezenterična kavalna H-anastomoza; G - metoda formiranja autovenske proteze velikog promjera

Sve ove metode liječenja su, nažalost, palijativne i usmjerene su na otklanjanje vodeće komplikacije bolesti - krvarenja iz varikoziteta jednjaka. Budući da je ovaj tretman simptomatičan, bolest postupno napreduje i završava s otkazivanjem jetre i smrću pacijenta. Jedina metoda radikalnog liječenja bolesti je transplantacija jetre (sl. 91). Trenutno je razvijeno nekoliko varijanti ove složene operacije i postignuti su pozitivni rezultati. Može se reći da je kirurški dio ovog problema riješen.

Sl. 90. Operacija intrakranijskog intrahepatičnog manseta (TIPS): A - shema operacije; B - stupanj postavljanja stenta; Kontrola prohodnosti B - stenta

Poteškoće leže u ranijem određivanju indikacija za transplantaciju jetre, sve dok se u tijelu ne pojave nepovratni poremećaji drugih organa i sustava. Još jedan važan zadatak je dobivanje donorske jetre. Taj se zadatak može riješiti samo razvojem programa darivanja organa.

Sl. 91. Shematski dijagram ortotopske transplantacije jetre

Tako je ciroza jetre posljedica mnogih upalnih i metaboličkih procesa u ovom organu. Napredovanje bolesti može biti sporo ili vrlo brzo. U stadiju izraženih morfoloških i funkcionalnih poremećaja razvija se portalna hipertenzija koja se manifestira ascitnim sindromom i krvarenjem iz proširenih vena jednjaka. Takvi pacijenti postaju onesposobljeni i često, nakon razvoja strašnih komplikacija, mnogi od njih umiru. Konzervativne metode liječenja u ovoj fazi su neučinkovite. Razvijeni su brojni kirurški zahvati. Većina njih, kao što je već spomenuto, imaju palijativnu prirodu. Razvoj transplantacije organa i tkiva dao je nadu za razvoj radikalne metode liječenja mnogih ozbiljnih bolesti s nepovratnim promjenama u organima. Biološki, kirurški i etičko-pravni aspekti ovog problema u velikoj su mjeri riješeni. Potreban je daljnji razvoj kako bi se riješili problemi darivanja tkiva i organa.

Preporučena literatura

Glavni

Kirurške bolesti / ed. Kuzin MI 3. izd., Pererab. i dodajte. M.: Medicina, 2002.

Dopunske bolesti jetre i bilijarnog trakta: vodič za liječnike // Ed. V. T. Ivashkina. 2nd ed. M., 2005. 536 str.

Podymova, S. D. Bolesti jetre: vodič za liječnike. M.: Medicina. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V.F., Shalimov S.A. Kirurgija jednjaka. M.: Medicina. 1975. 366 str.

Sherlock W., DooleyJ. Bolesti jetre i žuči: Prakt. ruke. s engleskog M: 1999. 864 str.

Datum dodavanja: 2016-12-16; Pregleda: 1397; PISANJE NALOGA