Što je distrofija miokarda (miokardna distrofija): simptomi i liječenje

Iz članka ćete saznati o miokardijalnoj distrofiji. Zašto postoji bolest, njezini simptomi i liječenje. Koje se dijagnostičke metode koriste. Je li moguće oporaviti se od bolesti.

Autor članka: Alina Yachnaya, kirurgica onkologa, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

Miokardijalna distrofija (koja se naziva i patologija miokardne distrofije) je bolest mišićnog dijela srca koja nije povezana s kardiološkim ili upalnim uzrokom; njegova osnova je kršenje metaboličkih procesa u miokardu na pozadini vanjskih ili unutarnjih patoloških učinaka.

U slučaju bilo kakve bolesti ili štetnog vanjskog utjecaja, promjene u srčanom tkivu - reakcije na promjene u uobičajenim uvjetima. U nekim slučajevima takve su reakcije ozbiljne i dovode do distrofije miokarda.

Temelj razvoja patoloških promjena u tkivima srca su sljedeći mehanizmi:

• kršenje neuronske veze i protoka krvi;
• uništavanje integriteta mišićnih vlakana;
• promjene u razmjeni elektrolita i energije;
• promjene u enzimatskim, plastičnim i hormonskim reakcijama.

Svi ti procesi postupno dovode do gubitka sposobnosti miokarda do normalne kontrakcije i osiguravaju puni protok krvi u tijelu, što se očituje u rastućim simptomima zatajenja srca.

Općenito, distrofične promjene miokarda su uobičajena reakcija srčanog tkiva na bilo koju patologiju u tijelu.

U ranim stadijima razvoja, miokardiodistrofija je reverzibilna i može se potpuno izliječiti odgovarajućom terapijom. Ako propustite vrijeme, metabolički poremećaji dovode do smanjenja funkcije srca i mogu uzrokovati smrt.

Podmuklost bolesti leži u činjenici da su početne manifestacije bolesti iscrpljene, beznačajno utječu na uobičajeni način života, a ne uvijek prisiljavajući bolesnu osobu da na vrijeme zatraži pomoć.

Terapeuti i kardiolozi su uključeni u liječenje pacijenata s tom patologijom.

Uzroci razvoja

Miokardijalna distrofija - uvijek sekundarna bolest koja se javlja na pozadini druge patologije i (ili) djelovanja otrovnih tvari.

Predoziranje srčanih lijekova

Kemoterapijski lijekovi s kardiotoksičnim djelovanjem

Nesteroidne protuupalne tvari

Tirotoksikoza (povećana aktivnost hormona štitnjače)

Antifosfolipidni sindrom - uništavanje vlastitih lipida na staničnim stijenkama

Značajan gubitak težine (kaheksija) ili gubitak težine u vrlo kratkom vremenu.

Zatajenje jetre

Wilsonova bolest - Konovalov - akumulacija u stanicama bakra

Mukopolisaharidoza - prekomjerno taloženje mukopolisaharida

Glikogenoza - nakupljanje viška glikogena u bubrezima, jetri, srcu

Mijelom - tumor krvnih stanica

Produženi sindrom - nastaje kada dio tijela padne pod teški predmet

Spinalna amiotrofija - degeneracija stanica leđne moždine u neaktivno vezivno tkivo

Paroksizmalna mioplegija - napadi mišićne slabosti

Miastenija - progresivni gubitak snage mišića

Anemija - smanjeni hemoglobin

Faze i simptomi bolesti

Miokardijalna distrofija se razvija u fazama. Svaka faza procesa odgovara njezinim simptomima, odgovarajući stupanj povrede biokemijskih procesa u tkivima srca. Osim ovih manifestacija, pacijenti imaju i pritužbe koje su inherentne osnovnoj bolesti - uzrok oštećenja miokarda.

Prva, ili neurohumoralna, faza

• Netrajni, nejasni, slabi bolni osjećaji u projekciji srca. Pojavljuju se na pozadini emocionalnog ili fizičkog stresa. U stanju odmora nema boli.
• Umjeren umor nakon uobičajenog opterećenja.
• Može doći do blagog gubitka tjelesne težine.
• Pacijenti se osjećaju zadovoljavajuće, mogu raditi uobičajene stvari.
• Nema promjena u istraživanju funkcije miokarda.

Drugi, ili stupanj organske promjene

1. Stalna nelagoda i (ili) umjerena bol u lijevoj polovici prsnog koša. Kod fizičkog napora ili psiho-emocionalnog prenaprezanja bol se pojačava i traje od nekoliko sati do tjedana.
2. Nema smanjenja boli kada se koristi nitroglicerin, ali to je iz Validola.
3. Povećanje umora, što vam ne dopušta obavljanje poznatih stvari.
4. Osjećaj povećanog otkucaja srca i (ili) oslabljen puls (prekidi).
5. Teško disanje (kratak dah) s naporom.
6. Često, na pozadini boli, dolazi do povećanja pritiska.
7. Promjene se pojavljuju tijekom pregleda srca.

Treće, ili stadij zatajenja srca

• Dispnea oštro pogoršana u ležećem položaju. U ekstremnoj fazi pacijenti mogu samo spavati u ležećem položaju.
• Teška slabost, progresivni umor od bilo kojeg rada.
• Nemogućnost obavljanja poznatih stvari i tjelesne aktivnosti.
• Gubitak težine
• Lupanje srca.
• Povreda ritma miokardnih kontrakcija.
• Oteklina stopala i nogu.
• Mokre bore u plućima pri disanju.
• Značajne promjene u istraživanju.

dijagnostika

Teškoća u postavljanju ispravne dijagnoze miokardne distrofije je odsustvo promjena u studiji u prvoj fazi procesa. U ovoj fazi može se otkriti samo osnovna bolest, za koju je tipična sekundarna miokardijalna distrofija.

Slabost prvog tona na vrhu srca

Nizak sistolički šum

Nizak napon ventrikularnog kompleksa

Djelomična blokada stopala grane snopa

Povreda repolarizacije (oporavak od kontrakcije) srca

Smanjena tolerancija na opterećenje

Nemogućnost potpunog obavljanja potrebnog opterećenja

Širenje šupljina srčanih komora u trećoj fazi bolesti

Smanjenje volumena krvi emitirane tijekom miokardijalne kontrakcije u fazi disfunkcije organa

Patologija metaboličkih procesa miokarda

PH promjena (kiselost) stanične tekućine

Uništavanje vlakana miokarda

Promjena organskih stanica

Najpreciznija metoda dijagnoze je uzorkovanje tkiva miokarda, ali s obzirom na to da postupak zahtijeva punkciju srca, indikacije za to su izrazito ograničene. Biopsija se izvodi samo u teškim dijagnostičkim situacijama kada se miokardijalna distrofija ne može utvrditi drugim metodama.

Metode liječenja

Disfunkcija miokarda odnosi se na bolesti koje se mogu potpuno izliječiti, pod uvjetom da se osnovni uzrok patologije stabilizira, ali samo ako bolest nije ušla u fazu srčane insuficijencije. U tom slučaju je moguće samo poboljšati kvalitetu i produžiti život pacijenta.

Liječenje se sastoji od nekoliko glavnih područja koja se moraju provoditi istovremeno.

Uklanjanje uzročnog faktora

Glavni smjer terapije. Potrebno je ukloniti primarnu bolest ili uzroke koji su uzrokovali patološke promjene u srčanom mišiću. O učinkovitosti tih mjera ovisi mogućnost potpunog oporavka miokarda.

Toksična i dishormonska distrofija miokarda dobro se liječi, teže je utjecati na bolesti s genetskim prijenosom (neuromišićne bolesti) ili povezane s prekomjernim nakupljanjem tvari u stanicama unutarnjih organa.

Distrofija na pozadini fizičkog prenapona zahtijeva uklanjanje stresa, a neurogena distrofija miokarda zahtijeva visokokvalitetnu psihološku pomoć i sedativne lijekove.

Infektivne distrofije miokarda zahtijevaju antibakterijsko liječenje i uklanjanje izvora infekcije. Kada tonzilitis je potrebno ukloniti krajnika u hladnom razdoblju, inače učinak liječenja nije.

Alkoholne distrofije mogu se liječiti vrlo sporo, proces traje mnogo mjeseci, a ponekad i godina. Preduvjet je potpuno odbijanje uporabe bilo kojeg oblika alkohola.

Utjecaj na energiju i metaboličke procese

Koriste se kompleksi lijekova za povećanje sinteze proteina, otpornost na djelovanje slobodnih radikala i vraćanje normalne ravnoteže elektrolita u miokard:

• vitamine skupine B i C;
• folna kiselina;
• kalij orotat;
• Panangin;
• kokarboksilaza;
• ATP;
• retabolil i drugi anabolični hormoni.

Kao i sredstvo za poboljšanje prehrane miokardijalnog tkiva i povećanje njegove otpornosti na niski sadržaj kisika:

1. Trimetazidin.
2. Riboksin.
3. Mildronat.

Značajan gubitak težine - indikacija za nadomjesnu enteralnu (kroz usta) potporu uvođenjem visokokaloričnih hranjivih medija:

Poboljšanje rada srca

Lijekovi se koriste za održavanje i vraćanje normalne funkcije srčanog mišića:

• stabilizirati poremećeni ritam otkucaja srca (antiaritmik);
• kako bi se smanjilo opterećenje miokarda (diuretici);
• poboljšati provodljivost i kontraktilnost srčanog mišića (glikozidi);
• kako bi se normalizirao krvni tlak (hipotenzivno).

pogled

Distrofija miokarda može se u potpunosti obnoviti ako je uzrok bolesti izlječiv, a terapija se provodi prije početka ozbiljnog zatajenja srca.

U slučaju teškog oblika oštećenja srca, prognoza je loša - bolesnici umiru unutar 1-2 godine čak i tijekom liječenja. Bez terapije bolesnici ne preživljavaju godinu.

Miokardijalna distrofija može se pojaviti u akutnom obliku, što brzo dovodi do narušene srčane funkcije i uzrokuje iznenadnu smrt (sportaši tijekom ili neposredno nakon vježbanja). U ovom slučaju postoji manjak kisika u miokardiju, mijenja se sastav elektrolita i mijenja se provođenje pobude kroz provodni sustav - srce se zaustavlja.

Distrofija miokarda

Miokardijalna distrofija je sekundarna lezija miokarda uzrokovana metaboličkim poremećajima i dovodi do distrofije i disfunkcije srčanog mišića. Miokardiodistrofija je praćena kardijalgijom, prekidom srčanog ritma, umjerenom tahikardijom, umorom, vrtoglavicom, otežanim disanjem. Dijagnostika miokardiodistrofije temelji se na podacima iz povijesti i klinike, elektrokardiografiji, fonokarditisu, rentgenskom snimanju, ehokardiografiji, MRI, scintigrafiji, biokemiji krvi itd.

Distrofija miokarda

Pojam «miokardijalna distrofija» (sekundarna kardiomiopatija, miokardijalna distrofija) u kardiologiji ujedinjuje skupinu neupalnih i ne-degenerativnih lezija miokarda, praćene izraženim poremećajem metaboličkih procesa i značajnim smanjenjem kontraktilnosti srčanog mišića. Miokardijalna distrofija je uvijek sekundarni proces, uključujući dismetabolne, elektrolitske, enzimske, neurohumoralne i autonomne poremećaje. Miokardijsku distrofiju karakterizira distrofija miocita i struktura sustava srčane provodljivosti, što dovodi do poremećaja glavnih funkcija srčanog mišića - kontraktilnosti, podražljivosti, automatizma, provođenja.

Miokardiodistrofija, osobito u početnim stadijima, obično je reverzibilna, što ga razlikuje od degenerativnih promjena u miokardiju koje se javljaju tijekom hemohromatoze i amiloidoze srca.

Uzroci distrofije miokarda

Miokardijalna distrofija može biti uzrokovana različitim vanjskim i unutarnjim čimbenicima koji ometaju metabolizam i energiju miokarda. Miokardijalna distrofija može se razviti pod utjecajem akutnih i kroničnih egzogenih trovanja (alkoholnih, medicinskih, industrijskih, itd.), Fizičkih agenasa (zračenja, vibracija, pregrijavanja). Često, distrofija miokarda prati tijek endokrinih i metaboličkih poremećaja (tirotoksikoza, hipotiroidizam, hiperparatireoidizam, dijabetes melitus, pretilost, beriberi, Cushingov sindrom, patološka menopauza), sistemska pomoć, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit, yit (ciroza, pankreatitis, sindrom malabsorpcije).

Perinatalna encefalopatija, intrauterine infekcije, sindrom kardiovaskularne disadaptacije na pozadini hipoksije mogu biti uzroci miokardne distrofije kod novorođenčadi i male djece, a kod sportaša miokardiodistrofija može nastati kao posljedica prekomjernog fizičkog prenaprezanja (patološkog sportskog srca).

Razni štetni čimbenici uzrokuju razgradnju elektrolita, proteina, energetski metabolizam u kardiomiocitima, nakupljanje patoloških metabolita. Promjene u biokemijskim procesima miokarda dovode do smanjenja kontraktilne funkcije mišićnih vlakana, različitih poremećaja ritma i provođenja, te zatajenja srca. Uklanjanjem etiološkog faktora, trofički procesi u miocitima mogu se u potpunosti obnoviti. Međutim, s produženim nuspojavama, dio kardiomiocita umire i zamjenjuje ih vezivno tkivo - formira se kardioskleroza.

Klinički oblici distrofije miokarda

Miokardijalna distrofija s anemijom

Povrede miokarda se javljaju s smanjenjem hemoglobina na 90-80 g / l. U tom kontekstu razvija se hemicka hipoksija praćena energetskim deficitom miokarda. Anemična distrofija miokarda može se pojaviti s nedostatkom željeza i hemolitičkom anemijom, s akutnim i kroničnim gubitkom krvi, DIC.

Kliničke manifestacije miokardijalne distrofije u anemiji su bljedilo kože, vrtoglavica, otežano disanje, tahikardija, pojačano pulsiranje karotidnih arterija. Studija udaraljki otkriva širenje granica srca, što ukazuje na hipertrofiju miokarda. Auskultativno su otkriveni glasni zvukovi srca, sistolički šumovi na srcu i krvnim žilama, "vrhunska buka" na vratu. Zatajenje srca razvija se s produljenom anemijom i neadekvatnim liječenjem.

Distrofija miokarda s tireotoksikozom

Pod utjecajem viška hormona štitnjače u srčanom mišiću smanjuje se sinteza adenozin trifosfatne kiseline (ATP) i kreatin fosfata (CF), što je praćeno energijom, a zatim manjkom proteina. Istovremeno, hormoni štitnjače stimuliraju aktivnost simpatičkog živčanog sustava, uzrokujući povećanje srčanog ritma, minutni volumen krvi, brzinu protoka krvi i BCC. U takvim uvjetima, promjene intrakardijalne hemodinamike ne mogu biti energetski podržane, što u konačnici dovodi do razvoja miokardiodistrofije.

U klinici distrofije miokarda s tireotoksikozom prevladavaju aritmije (sinusna tahikardija, ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija). Dugotrajna tirotoksoza uzrokuje kroničnu cirkulacijsku insuficijenciju, uglavnom desnoga ventrikularnog tipa, koja se manifestira bolom u području srca, edemom i hepatomegalijom. Ponekad kod tirotoksoze dominiraju simptomi miokardijalne distrofije, u vezi s kojima se pacijenti prije svega pozivaju na kardiologa, a tek onda na endokrinologa.

Miokardijalna distrofija s hipotireozom

Patogenetska osnova miokardne distrofije u hipotiroidizmu je manjak hormona štitnjače, što dovodi do smanjenja aktivnosti metabolizma u miokardiju. Istodobno, kao rezultat povećanja vaskularne permeabilnosti, u miocitima dolazi do zadržavanja tekućine, što je praćeno razvojem dismetaboličkih i elektrolitnih poremećaja (povećanje sadržaja natrija i smanjenje kalija).

Disfunkcija miokarda kod hipotiroidizma karakterizirana je postojanim bolovima u srcu, aritmijama (sinusna bradikardija) i blokadama (atrijalnim, atrioventrikularnim, ventrikularnim).

Alkohol i toksična distrofija miokarda

Vjeruje se da dnevni unos 80-100 ml etilnog alkohola tijekom 10 godina rezultira alkoholnom miokardijalnom distrofijom. Međutim, s nasljednim nedostatkom brojnih enzima koji razgrađuju etanol, stresove i česte virusne infekcije, distrofija miokarda može se razviti iu kraćem razdoblju - u 2-3 godine, čak i uz upotrebu manjih količina alkohola. Alkoholna distrofija miokarda javlja se uglavnom kod muškaraca 20-50 godina.

Toksična distrofija miokarda javlja se kod osoba koje su primile dugotrajnu terapiju imunosupresivima (citostatima, glukokratima), NSAR, nekim antibioticima, trankvilizatorima, kao i trovanjem kloroformom, fosforom, arsenom, ugljičnim monoksidom i slično., akutni aritmijski, kombinirani i kongestivni oblici.

Kardialgični oblik miokardiodistrofije karakteriziraju bolovi u bolovima u prsima, prolazni osjećaj topline ili hladnoće udova i znojenje. Bolesnici su zabrinuti zbog opće slabosti, umora, smanjene fizičke izdržljivosti, glavobolje.

Aritmički oblik miokardne distrofije popraćen je tahikardijom, srčanim ritmom i poremećajima provođenja (sinusna tahija ili bradikardija, ekstrasistolija, blokada njegovog snopa), ponekad - atrijska fibrilacija i atrijsko treperenje. U kombiniranoj formi miokardne distrofije zabilježene su aritmije i kardialgija. Pojava kongestivne miokardiozidrofije uzrokovana je zatajenjem srca i uključuje dispneju pri naporu, kašalj, napade astme, edeme u nogama, hidroperikard, hidrotoraks, hepatomegaliju, ascites.

Tonziološka miokardiodistrofija

Lezije miokarda kod tonzilitisa javljaju se u 30-60% bolesnika. Tonsilogena miokardiodistrofija se obično javlja nakon niza prenesene angine, koja se javlja s visokom temperaturom i intoksikacijom. U klinici miokardiodistrofije tonzilogeneze prevladavaju bolovi u području srca intenzivne prirode, teška slabost, nepravilni puls, otežano disanje, žarišno ili difuzno znojenje, subfebrilnost, artralgija.

Disfunkcija miokarda

Razvija se kod sportaša koji obavljaju fizičke aktivnosti koje premašuju njihove individualne sposobnosti. U ovom slučaju, skrivene kronične žarišta infekcije u tijelu - sinusitis, tonzilitis, adneksitis, itd., Mogu doprinijeti oštećenju miokarda; nedostatak pravilnog odmora između vježbanja, itd. Iznesene su brojne teorije o patogenezi miokardiodistrofije fizičkog stresa: hipoksični, neurodistrofični, steroidni elektrolit.

Ova varijanta miokardiodistrofije uglavnom se manifestira općim simptomima: slabost, letargija, umor, depresivno raspoloženje, smanjeno zanimanje za sport. Mogu se pojaviti otkucaji srca, zujanje u srcu, prekidi.

Klimakterijska miokardna distrofija

Razvijen kao rezultat dishormonalnih procesa u žena u dobi od 45-50 godina. Klimakterijska miokardijalna distrofija manifestira se bolovima u području srca pritiskajuće, ubodne ili bolne prirode koja zrači u lijevu ruku. Cardialgia se pogoršava zbog "plime", praćene osjećajem topline, lupanja srca, povećanim znojenjem. Kod istodobne arterijske hipertenzije može doći do zatajenja srca u menopauznoj miokardijalnoj distrofiji.

Dijagnoza distrofije miokarda

U bolesnika s anamnezom miokardne distrofije obično se otkrije povijest bolesti ili patoloških stanja, popraćena hipoksičnim tkivnim sindromom i poremećenim metaboličkim procesima. Objektivno ispitivanje srca otkriva nepravilan puls, prigušenje tonova srca, slabljenje prvog tona na vrhu, sistolički šum.

Elektrokardiografija bilježi različite aritmije, poremećaje repolarizacije miokarda i smanjenje kontraktilne funkcije miokarda. Provođenje stresnih i farmakoloških testova za distrofiju miokarda, u pravilu, daje negativne rezultate. Fonokardiografija otkriva promjene u omjeru trajanja električne i mehaničke sistole, pojave galopirajućeg ritma i sistoličkog šuma na bazi i vrhu, prigušenja zvukova srca. Korištenjem ehokardiografije određuje se širenje srčanih komora, promjena strukture miokarda, odsutnost organske patologije.

Miopatska konfiguracija srca, otkrivena tijekom radiografije prsnog koša, ukazuje na duboku bolest miokarda. Scintigrafija omogućuje procjenu metabolizma i perfuzije miokarda, identifikaciju fokalnih i difuznih defekata akumulacije što ukazuje na smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita.

Biopsija srčanog mišića koristi se u sumnjivim slučajevima, uz neinformativne neinvazivne studije. Diferencijalna dijagnostika miokardne distrofije izvodi se s ishemičnom bolešću srca, miokarditisom, aterosklerotičnom kardiosklerozom, plućnom srčanom bolešću i srčanim defektima.

Liječenje distrofije miokarda

Kombinirana terapija miokardne distrofije sastoji se od liječenja osnovne bolesti, patogenetske (metaboličke) i simptomatske terapije. U tom smislu, medicinsku taktiku za distrofiju miokarda određuju ne samo kardiolog, nego i uski stručnjaci - hematolog, otorinolaringolog, endokrinolog, reumatolog, ginekolog-endokrinolog, sportski liječnik. Pacijentima se preporučuje štedljiv fizički način rada, isključivanje štetnih učinaka na poslu, kontakt s kemikalijama, alkohol i pušenje.

Metabolička terapija miokardijalne distrofije uključuje primjenu vitamina skupine B, kokarboksilaze, ATP, kalijevih i magnezijevih pripravaka, inozina, anaboličkih steroida i drugih lijekova koji poboljšavaju metaboličke procese i prehranu srčanog mišića.

Kod zatajenja srca, indicirani su diuretici, srčani glikozidi; s aritmijama - antiaritmici. U menopauzalnoj miokardijalnoj distrofiji propisuju se HRT, sedativni i hipotenzivni lijekovi. Etiotropna terapija tonzilnogene miokardne distrofije zahtijeva intenzivno liječenje krajnika do tonzilektomije.

Prognoza i prevencija distrofije miokarda

Povratnost miokardnih promjena u miokardijalnoj distrofiji ovisi o pravovremenosti i adekvatnosti liječenja osnovne bolesti. Rezultat dugotrajne miokardne distrofije je miokardioskleroza i zatajenje srca.

Prevencija miokardiodistrofije temelji se na uklanjanju sadašnjih bolesti, uzimajući u obzir dob i tjelesnu kondiciju u sportu, izbjegavanje alkohola, uklanjanje profesionalnih opasnosti, dobru prehranu, obveznu rehabilitaciju žarišta infekcije. Ponovljeni tečajevi liječenja kardiotrofičnom terapijom preporučuju se 2-3 puta godišnje.

Distrofija miokarda. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Miokardijalna distrofija (MCD) je metabolički poremećaj u srčanom mišiću. Bolest se uvijek javlja u usporedbi s drugim srčanim ili ne-srčanim patologijama. Ove bolesti uzrokuju kršenje metaboličkih procesa u miokardiju, slabljenje mišićnog zida i smanjenje kontraktilne funkcije srca.

Miokardijalna distrofija manifestira se palpitacijama, srčanim bolovima, kratkim dahom i povećanim umorom.

Dijagnoza "miokardijalne distrofije" relativno je mlada. Uvodi ga 1936. George Fedorovich Lang. Danas je to vrlo česta bolest. Prema statistikama, to je treći najčešći uzrok kroničnog zatajenja srca. Bolest često pogađa osobe mlađe od 40 godina, ali se tijekom godina rizik od njegovog razvoja značajno povećava.

Srećom, promjene u miokardijalnoj distrofiji su reverzibilne. Pravovremena i pravilno odabrana terapija može u potpunosti eliminirati probleme sa srcem.

Anatomija srca

Ljudsko srce je šuplji organ od četiri komore koji djeluje kao pumpa u tijelu. Njegova glavna funkcija je osigurati neprekidno kretanje krvi kroz tijelo.

Srce je u prsima, uglavnom na lijevoj strani. Podijeljena je septumom na dvije polovice, od kojih se svaka sastoji od atrija i ventrikula. Desna polovica srca pumpa krv kroz pluća (plućna cirkulacija), a lijeva kroz ostatak organa (plućna cirkulacija).

Ljuska srca. Zid srca sastoji se od tri sloja:

• Endokard je unutarnja sluznica srca. Njegova osnova su posebne stanice vezivnog tkiva koje povezuju unutarnju površinu srca. Njihova funkcija je osigurati glatko klizanje krvi i spriječiti umetanje krvnih ugrušaka.
• Miokard - srednja ljuska srca. Sastoji se od specifičnih mišićnih stanica (kardiomiocita) i osigurava kontrakciju srca.
• Epikard - serozna membrana srca, koja prekriva vanjski miokard. On osigurava kretanje srca u vrećici srca.

Perikard ili perikardijalna vrećica je vanjski omotač srca. To je omotač vezivnog tkiva, odvojen od epikardija prazninom ispunjenom tekućinom. Njegova je glavna zadaća ne dopustiti srcu da se preraste i zaštiti od trenja drugih organa.

Razmotrimo detaljnije sastav i funkciju miokarda, jer je on pogođen miokardijalnom distrofijom.

Miokard - mišićni sloj srca, koji je gusta zbirka specifičnih mišićnih stanica - kardiomiocita. Atrijalni i ventrikularni miokardij funkcionalno su odvojeni jedan od drugog. Zbog toga se atriji i ventrikuli ne sinkroniziraju. U atrijima je mišićni sloj 2 puta tanji (2-3 mm), jer ti dijelovi srca manje rade. Debljina miokarda u komorama 4-6 mm.

Sastav miokarda uključuje:

• Mišićna vlakna mišićnog tkiva s oprugama, osiguravaju kontrakciju srca.
• Vlakna sustava srčane provodljivosti tvore čvorove i provodne snopove. Čvorovi (sinusni, atrioventrikularni) generiraju impulse uzbude, a zrake impulse vode na različite dijelove miokarda.

Tako se kontroliraju atriji i ventrikule, a srce radi koordinirano i održava potreban ritam.

Funkcije miokarda osiguravaju kontraktilnost, uzbudljivost, provodljivost i automatizaciju srca.

• Kontraktilnost - sposobnost miokarda da se skuplja i osigurava kretanje krvi.
• Uzbudljivost je sposobnost reagiranja na vanjske i unutarnje iritacije. Kao odgovor, srčani se mišić smanjuje.
• Automatizam je sposobnost kontrakcije i opuštanja bez vanjske stimulacije.
• Provodljivost - sposobnost pokretanja uzbuđenja kroz vlakna sustava srčane provodljivosti.

Mehanizam otkucaja srca. Stanica srca (kardiomiocit) sastoji se od mnoštva finih vlakana miofibrila smještenih u različitim smjerovima. Mogu se skupljati i rastezati.

Kada stanice miokarda dobiju živčani impuls, istovremeno se kontrahiraju. U tom slučaju, stijenke srca su stisnute, smanjujući volumen njegovih komora, a krv se istiskuje. Zahvaljujući sustavu srčanih ventila, kreće se u jednom smjeru. Atrijevi su prvi koji se zaraze i pumpaju krv u komore. Zatim se zatvara ventil između atrija i ventrikula i javlja se snažna kontrakcija komora, tijekom koje krv ulazi u arterije.

Da bi se kardiomiociti ugovorili, potrebni su brojni uvjeti:

• povećanje koncentracije kalijevih iona u citoplazmi, što je moguće uz normalnu ravnotežu elektrolita.
• dobivanje impulsa staničnog živca - tijekom normalnog rada sustava srčane provodljivosti.
• u stanicama mitohondrija mora se proizvesti dovoljno energije da se smanji (u obliku ATP i kreatina). Da bi se to postiglo, stanice bi trebale dobiti normalnu prehranu, što je moguće samo uz dobru koronarnu cirkulaciju.

Kod disfunkcije miokarda poremećen je mehanizam kontrakcije srca. Srce se ne smanjuje u punoj snazi, što dovodi do pogoršanja cirkulacije krvi u tijelu. Kao rezultat, sva tkiva i organi dobivaju nedovoljno hranjivih tvari i kisika.

Uzroci distrofije miokarda

Etiologija miokardijalne distrofije izaziva mnogo rasprava među liječnicima. Stručnjaci vjeruju da je popis uzroka metaboličkih poremećaja u srcu izuzetno širok.

1. Smetnje u srcu, tako da stanice ne dobivaju dovoljno kisika i hranjivih tvari.
   • kršenje koronarne cirkulacije;
   • kronično plućno srce;
   • anemija, razina hemoglobina u krvi manja od 90-80 g / l;
   • planinska bolest;
   • hipertenzija;
   • oštećenja srca;
   
   
2. Nervozna napetost koja dovodi do značajnog povećanja adrenalina i pretjeranog rada srca;
   • produljeni stres;
   • depresija;
   • neuroze;
3. Nepodnošljiv fizički napor
   • prekomjerno opterećenje treniranih sportaša;
   • intenzivna tjelesna aktivnost kod neobučenih ljudi
   • intenzivno vježbanje u razdoblju nakon zaraznih bolesti (tonzilitis, gripa);
   
   
4. Kronične bolesti probavnog sustava, koje dovode do nutritivnih nedostataka;
   • pankreatitisa;
   • ciroza;
   • sindrom malapsorpcije (intestinalna apsorpcija);
5. Poremećaji prehrane, praćeni neravnotežom elektrolita;
   • beriberi;
   • dijete s minimalnim proteinima i mineralima;
6. Metabolički poremećaji. Uobičajene bolesti utječu na srce;
   • zatajenje bubrega i jetre;
   • giht;
   • dijabetes;
   • pretilosti;
7. Hormonalni poremećaji. Visoka koncentracija hormona povećava broj otkucaja srca. Uz intenzivan rad iscrpljene su rezerve energije miokarda.
   • hipertireoidizam;
   • Cushingova bolest;
   • menopauze;
   • pubertet;
8. Trovanje toksinima koji oštećuju stanice miokarda ili ometaju metaboličke procese.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • lijekovi;
   • lijekove (srčani glikozidi);
   • industrijski otrovi;
9. Uzroci miokardne distrofije i novorođenčadi su:
   • kisikovog izgladnjivanja fetusa;
   • intrauterine infekcije;
   • perinatalna encefalopatija;

Mehanizam razvoja miokardne distrofije ne ovisi o uzroku bolesti. To uključuje sljedeće korake.

1. Povreda živčanog i hormonskog reguliranja srca. Srce je pod utjecajem adrenalina i simpatičkog živčanog sustava. Oni jačaju kontrakciju srca i postupno dovode do njegove iscrpljenosti.
2. Srce upija kisik gore. Istodobno se povećava i potreba za miokardnim kisikom.
3. Unutar stanica srca događa se niz promjena: razina kalcija raste, što narušava opuštanje miofibrila. Pogoršano disanje tkiva. Aktiviraju se proteaze ovisne o kalciju. To su tvari koje uništavaju strukturu (mitohondrije, miofibrile) stanica srca.
4. Kao rezultat poremećaja metabolizma masti, slobodni radikali se akumuliraju u stanicama, koje nastavljaju uništavati miokard.
5. Enzimi koji uništavaju staničnu strukturu oslobađaju se iz oštećenih lizosoma.
6. Kao rezultat ovih procesa, broj funkcionalnih kardiomiocita i stanica srčanog provodnog sustava je naglo smanjen.

Vrste distrofije miokarda

Faze distrofije miokarda

Faza I - stupanj naknade. U vezi s kršenjem metaboličkih procesa, stanice u određenim dijelovima miokarda su uništene. Mehanizmi kompenzacije su aktivirani i okolne stanice rastu. To dovodi do povećanja volumena srca. Promjene su reverzibilne.

Manifestacije: Pritisak bola u srcu nije povezan s fizičkim naporom, slabom tolerancijom na vježbanje - nedostatkom daha, umorom.

Faza II - stupanj subkompenzacije. Prehrana miokarda se pogoršava, zahvaćeno područje se povećava, lezije se spajaju jedna s drugom. Netaknute strukture povećavaju volumen i preuzimaju ulogu uništenih kardiomiocita. Zidovi srca su mnogo deblji nego inače. Smanjena je kontraktilnost srca, uz svaki udarac potiskuje smanjeni volumen krvi. Pravilnim tretmanom moguće je obnoviti oštećene stanice i poboljšati funkcioniranje srca.

Manifestacije: kratak dah, nepravilan rad srca (tahikardija, aritmija), lagano oticanje nogu na kraju dana.

Faza III - stupanj dekompenzacije. Teške povrede strukture i funkcije srčanog mišića. Srčani mišić je značajno pogođen - srce nije u stanju dovoljno čvrsto stezati i osigurati normalnu cirkulaciju krvi u tijelu. U ovoj fazi promjene nisu povratne.

Simptomi: stagnacija krvi u krvnim žilama, dispneja u pokretu i mirovanju, edem, bljedilo kože, povećanje jetre, abnormalnosti u kardiogramu, smanjenje radne sposobnosti, značajni poremećaji srčanog ritma.

Simptomi distrofije miokarda

• Bol u srcu. Mehanizam razvoja: metabolički produkti i mliječna kiselina nakupljaju se u kardiomiocitima. Te tvari iritiraju živce i uzrokuju bol. Neugodni osjećaji su lokalizirani u vrhu srca. Oni su dugotrajni, ne nestaju nakon uzimanja nitroglicerina. Često nisu povezani s tjelesnom aktivnošću. Kod nekih bolesnika nakon 2 do 3 sata nakon fizičkog i emocionalnog stresa nastaje napad boli.
  
• Kratkoća daha. Nedovoljno jake kontrakcije srca uzrokuju pogoršanje cirkulacije krvi. Štoviše, svi organi pate od nedostatka kisika. Dišni centar, smješten u medulla oblongata, odgovara na nutritivne nedostatke. To se očituje u nenamjernom povećanju disanja i pojavi neugodnih osjećaja u prsima. U početnim fazama pojavljuje se kratkoća daha pri obavljanju fizičkog rada. U trećoj fazi bolesti ne prolazi i sama.
  
• Poremećaji srčanog ritma (aritmije i blokade) povezani su s poremećenim metaboličkim procesima, tijekom kojih su oštećeni kalijev i natrijev kanal. Upravo te stanične strukture moraju osigurati funkcioniranje srčanog provodnog sustava. Kada su oštećeni, pejsmejker (sinusni čvor) generira impulse nepravilne frekvencije, a vodljivi putevi ih prenose s distorzijom na različite dijelove srca. Postoje:
  • aritmije - kršenje učestalosti i pravilnosti kontrakcija srca (tahikardija, ekstrasistole, atrijska fibrilacija)
  • blokada - poremećaji ekscitacije u srcu (atrijska, atrioventrikularna, ventrikularna)
  
  
• Oticanje nogu i stopala. Poremećaji cirkulacije dovode do perifernih edema. Što su dalje od srca, to je cirkulacija lošija, a oticanje je izraženije.
  
• Proširenje granica srca zbog zadebljanja miokarda i istezanja atrijalnih i ventrikularnih šupljina.
  
• Šumovi srca. Zvukovi srca su prigušeni zbog toga što je srčani mišić slabo smanjen.

  Postoji zvuk istezanja ventrikula, koji je odsutan kod zdravih ljudi. Sistolički šum s kontrakcijom srca posljedica je činjenice da mitralni ventil vraća dio krvi natrag u lijevi atrij.

Dijagnoza distrofije miokarda

Elektrokardiografija (EKG)

• izravnavanje T-vala sa slabošću i slabom kontrakcijom ventrikularnog zida;
• smanjenje svih zuba zbog narušene kontraktilne funkcije miokarda;
• nepravilan rad srca - poremećaji srčanog ritma;
• nepotpuna blokada bloka grana snopa - narušeno provođenje impulsa u ventrikulama.

Ove promjene ukazuju na narušavanje svojstava kontraktilnih stanica miokarda i provodnog sustava.

U nekim slučajevima, provedena su farmakološka ispitivanja. Pacijentu se daje 4-6 g kalijevog klorida, a zatim ponovno izvodi EKG. Ako se indikatori normaliziraju, onda je uzrok odstupanja nedostatak kalija u stanicama. Isti test se izvodi s obzidanom (anaprilin) ​​60-80 mg. Ako se rad srca vratio u normalu u roku od jednog sata nakon uzimanja lijeka, onda je uzrok kršenja pretjeranog utjecaja kateholamina na srce.

Ehokardiografija (ultrazvuk srca)

• širenje šupljina srca;
• smanjenje motoričke aktivnosti;
• simetrično zadebljanje zidova komora;
• kršenje kontraktilnosti srca;
• edem miokarda s hipotiroidizmom;
• dijastolička funkcija lijeve klijetke je smanjena. Nije dovoljno elastična i savitljiva, pa je slabo napunjena krvlju u razdoblju opuštanja. S tim u vezi, količina krvi koja ulazi u aortu smanjuje se na 40% norme;
• sistolička funkcija ventrikula je smanjena. Oni se ne kontrahiraju dovoljno snažno i istiskuju smanjeni volumen krvi u arterijama.

Ta se odstupanja javljaju u kasnim stadijima miokardiopatije. Kod većine bolesnika simptomi nisu otkriveni.

Dopler-ehokardiografija

• smanjenje tlaka u komorama srca i krvnih žila posljedica je smanjenja kontraktilne funkcije srca.
• povećanje brzine i volumena cirkulirajuće krvi u MCD uzrokovane tireotoksikozom.
• ponovno ubrizgavanje krvi iz ventrikula u atriju kršeći ventile.
• znakovi bolesti srca koji su uzrokovali pojavu miokardijalne distrofije (srčane mane, kronično zatajenje srca).

Nuklearno magnetska rezonancija

• fokalne ili difuzne lezije miokarda;
• neravnomjerno zadebljanje zidova srca (u ranim stadijima) ili stanjivanje (u trećoj fazi);
• povećajte prostorije srca.

fluoroskopija

smanjeni otkucaji srca;

• povećanje srca ulijevo;
• kongestija u plućima zbog prelijevanja krvi plućnih žila u bolesnika s udaljenom miokardiodistrofijom.

Test krvi je obično normalan.

Distrofija miokarda - simptomi i liječenje

Terapeut, iskustvo 17 godina

Datum objave 2. srpnja 2018

Sadržaj

Što je distrofija miokarda? O uzrocima, dijagnozama i metodama liječenja raspravljat će se u članku dr. Madoyan M. A., kardiologa sa 17 godina iskustva.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Miokardijalna distrofija (MCD) je skupina sekundarnih reverzibilnih lezija mišićnog sloja srca (miokarda) neupalne i nekoronarogene prirode, koje su uzrokovane metaboličkim poremećajima u miokardu i manifestiraju se kršenjem njegovih funkcija. [1] [3] [5]

Česti znakovi miokardiodistrofije:

1. Poremećeni metabolizam u tkivima srca.
2. Pojavljuje se drugi put, to jest posljedica ili komplikacija drugih patologija.
3. Primarni uzrok ne može biti upala i oštećenje arterija srca (one uzrokuju druge bolesti - miokarditis, ishemijske bolesti srca).
4. Reverzibilnost u početnim fazama (s uklanjanjem uzroka).
5. Manifestiraju različite nespecifične srčane abnormalnosti.

Bolest zahvaća različite dobne skupine, ali je češća nakon 40 godina. [2] [3] [4] [6] [7]

Miokardijalna distrofija može biti uzrokovana različitim unutarnjim i vanjskim čimbenicima koji remete metabolizam i energiju srčanog tkiva. [1] [3] [5] [6] [7]

Interni (endogeni) čimbenici - patološki procesi u tijelu, komplicirani miokardiodistrofijom. Endogeni faktori mogu se podijeliti u dvije velike skupine: srčane i ne-srčane uzroke MCD-a.

Faktori srca uključuju:

• oštećenja srca;
• miokarditis;
• ishemijske bolesti srca (u daljnjem tekstu - CHD);
• srčane promjene zbog hipertenzije;
• promjene srca zbog plućne hipertenzije;

• bolesti krvi (anemija);
• endokrine i metaboličke bolesti (dijabetes, pretilost, post, giht, disfunkcija štitnjače, patološka menopauza i dr.) [2] [6] [7];
• bolesti probavnog sustava (teška oštećenja jetre, gušterače ili crijeva);
• bolesti mišićnog sustava (miastenija, miotonija);
• endogena intoksikacija (kronično zatajenje bubrega, kronično zatajenje jetre);
• infekcije (akutne i kronične, bakterijske i virusne).

Vanjski (egzogeni) čimbenici - patološki učinci na vanjski okoliš i način života organizma:

• utjecaj fizičkih čimbenika (zračenje, vibracije, ekstremne temperature) [7];
• izloženost kemijskim čimbenicima (kronična i akutna trovanja kemijskim elementima i spojevima, alkohol, droge, određeni lijekovi);
• fizičko i psiho-emocionalno prenaprezanje (kronično i akutno). [2] [4]

Simptomi distrofije miokarda

Obilježja simptoma miokardne distrofije:

• nespecifična - može se uočiti kod drugih bolesti;
• akumuliraju se na simptome bolesti (stanja) koje su uzrokovale MCD;
• reverzibilan - može potpuno nestati s pravodobnom eliminacijom uzroka MKD;
• povećati s razvojem MKD.

Vrste simptoma za MCD:

• Bol u srcu. Za razliku od bolova s ​​IHD-om, oni nisu povezani s fizičkim naporom, nisu gori i prešaju, više su izdržljivi, nisu obrezani (nisu prekinuti) s nitratima. Za razliku od boli s lezijama pleure (sluznice pluća), one nisu povezane s djelovanjem disanja i kašljanja. Za razliku od bolova s ​​lezijom kralježnice, oni nisu povezani s pokretima u tijelu. Ali, kao i pleuralni i vertebralni bolovi, mogu ih zaustaviti lijekovi protiv bolova i protuupalni lijekovi.
• Kratkoća daha - osjećaj nedostatka zraka. Kao i kod većine drugih bolesti s nedostatkom daha, potonje se obično povećava s naporom.
• Edema. Kao i kod većine drugih bolesti srca, edem je češće lokaliziran na donjim ekstremitetima i povećava se navečer.
• Poremećaji srčanog ritma. Napadi palpitacija, neugodni osjećaji prekida, srčani zastoj, vrtoglavica, rijetko - nesvjestica.

Patogeneza distrofije miokarda

Patogeneza miokardiodistrofije uključuje srčana tkiva sljedećih tipova:

1. Mišićno tkivo (srčani mišić, miokard). Funkcija je normalno ugovaranje (s otpuštanjem krvi iz srčanih komora) i opuštanje (s komorama srca koje se pune sljedećim obrokom krvi).
2. Nervozno tkivo (sustav srčane provodljivosti). Funkcija je generiranje živčanih impulsa strogo definiranih obilježja (mjesto podrijetla, učestalost) i njihovo odvođenje u miokard bez odgađanja. Nervni impuls uzrokuje kontrakciju srčanog mišića.

Kada su poremećeni metabolički procesi (elektroliti, proteini, energija), narušavaju se i funkcije srčanog tkiva [1] [2] [5]: mišićne stanice gube sposobnost normalnih kontrakcija, nervne stanice stvaraju i provode normalne impulse.

I ne zahvaća sva tkiva srca odmah. Prvo, postoje pojedini žarišta distrofije iz nekoliko stanica, a susjedne netaknute stanice pokušavaju nadoknaditi gubitak i ojačati njihovu funkciju. Potom se povećava broj i veličina zahvaćenih lezija, one se spajaju, zdravi prostori gube sposobnost kompenzacije pogoršanja rada, pojavljuje se širenje srčanih komora i izraženo oštećenje srčane funkcije. [3]

Zatim, kada prestanu utjecaji uzročnog faktora, počinje sporo obnavljanje strukture i funkcije stanica. [7] Uz kontinuirano izlaganje uzročnom faktoru, dolazi do stanične smrti i zamjene s cicatricijalnim (vezivnim) tkivom. Vezivno tkivo nije u stanju smanjiti se i opustiti, generirati i provesti impulse, zamijeniti ih zdrave stanice. Proces stvaranja vezivnog tkiva u srcu zove se kardioskleroza, u ovom stadiju bolest više ne može preokrenuti razvoj. [3]

Klasifikacija i razvojni stadij distrofije miokarda

Distrofije miokarda klasificiraju se prema gore navedenim razlozima, kao i po brzini razvoja i stadiju bolesti. [1] [5]

Razlikuje se brzina razvoja distrofija miokarda:

• akutni oblik (s masivnim učinkom vanjskih i unutarnjih čimbenika: na primjer, s plućnom embolijom, hipertenzivnom krizom, akutnim fizičkim prenaprezanjem);
• kronični oblik (s dugotrajnim izlaganjem umjerenim vanjskim i unutarnjim čimbenicima: na primjer, kod kronične intoksikacije, često ponavljajuće akutne infekcije).

U stadijima miokardne distrofije emitiraju se:

• Faza I - naknada. Reverzibilna. Nastaju žarišta distrofije. Promjene na mikroskopskoj razini. Simptomi su odsutni ili minimalni.
• Faza II - subkompenzacija. Reverzibilna. Žarišta distrofije spajaju se. Promjene na makroskopskoj razini, povećavaju se veličine srčanih komora. Simptomi se povećavaju.
• Faza III - dekompenzacija. Nepovratan. Nekroza stanica s njihovom zamjenom vezivnim tkivom je kardioskleroza. Progresivno narušavanje strukture srca i povećanje simptoma.

Komplikacije miokardne distrofije

• Kronično zatajenje srca - gubitak sposobnosti srca da tijelu osigura potreban protok krvi. Pojavljuje se povećanjem kratkog daha, lupanjem srca, slabošću. [3] Simptomi se prvo javljaju s intenzivnim naporom, zatim s normalnim, potrebno je više vremena za oporavak, a pojavljuje se oteklina i povećava se. Zatim se pojavljuju kratki dah i lupanje srca s bilo kojim pokretima, zatim u mirovanju, postoje napadi srčane astme i može se razviti plućni edem. Dobro odabrano liječenje može dugo usporiti razvoj događaja za ovaj scenarij. Bez liječenja, smrt od progresivnog zatajenja srca događa se prilično brzo.
• Poremećaji srčanog ritma i provođenje - gubitak sposobnosti srčanog provodnog sustava da generira i provodi normalne impulse. Impulsi po prirodi postaju patološki (pojavljuju se na pogrešnim mjestima, na pogrešnoj frekvenciji) ili ne mogu doći do radnog miokarda i uzrokovati njegovo smanjenje. Raspon srčanog ritma i poremećaja provođenja je izuzetno širok [2]: od manjeg (pojedinačni, rijetki ekstrasistolni (prijevremeni otkucaj srca), neke vrste blokada) do po život opasnih (paroksizmalni poremećaji ritma, atrijska fibrilacija, teška blokada). Manifestacije mogu biti različite: od potpune odsutnosti simptoma do izraženih palpitacija, bolova u srcu, nesvjestice. Prema tome, pretpostavlja se različit tretman - od nedostatka potrebe za posebnim tretmanom do hitne operacije.

Dijagnoza distrofije miokarda

Zadaci dijagnostičkog procesa:

• isključivanje drugih, opasnijih i ireverzibilnih bolesti srca;
• utvrđivanje uzroka miokardne distrofije;
• utvrđivanje učinkovitosti liječenja.

U dijagnostici miokardijalne distrofije od velike je važnosti kompetentno ispitivanje i pažljiv pregled bolesnika. Također provode elektrokardiografiju, ultrazvuk srca, rendgensko snimanje prsnog koša, laboratorijsku analizu krvi i urina. [3] Nema specifičnih promjena u rezultatima ovih studija za distrofiju miokarda, ali dopuštaju prepoznavanje bolesti - uzroke miokardiodistrofije. EKG i ultrazvuk srca mogu se ponoviti kako bi se procijenila pozitivna dinamika funkcija srca na pozadini liječenja.

Liječenje distrofije miokarda

Zadaci procesa liječenja:

• uklanjanje uzroka miokardne distrofije;
• obnova (poboljšanje) metabolizma u srčanim tkivima;
• eliminacija (redukcija) simptoma;
• prevencija i liječenje komplikacija.

Pravodobnost i potpunost uklanjanja uzroka miokardne distrofije određuje učinkovitost terapije i njezino vrijeme. U fazi eliminacije uzroka, proces liječenja uvelike varira kod pacijenata s različitim uzrocima bolesti: [1] [2] [5] [6] [7]

• žene s patološkom menopauzom ginekolozi liječe hormonskim pripravcima;
• bolesnici s kroničnim tonzilitisom, komplicirani miokardiodistrofijom, zahtijevaju brzo uklanjanje krajnika od strane specijaliste ORL;
• tirotoksikozu, kao uzrok miokardne distrofije, liječi endokrinolog lijekovima ili uklanjanjem štitnjače ili dijela štitnjače;
• anemiju liječi hematolog ili liječnik opće prakse, ovisno o težini bolesti - bolnički ili ambulantno;
• za liječenje alkoholne distrofije miokarda potrebno je isključiti uporabu alkohola, stoga je potrebna pomoć narcologa.
• post, koji je uzrok MCD-a, može se eliminirati uz pomoć psihijatra, ako pacijent ima anoreksiju, i dovodeći u pitanje socijalne usluge, ako pacijent nema priliku osigurati redovite obroke;
• psihoterapeut tretira teške psiho-emocionalne reakcije koje su uzrokovale miokardiodistrofiju psihoterapijom ili lijekovima;
• fizičko prenaprezanje koje je prouzročilo miokardiodistrofiju trebalo bi odmah prekinuti i ne bi se trebalo ponoviti, u tom slučaju sam pacijent igra ulogu liječnika, a trener pod vodstvom liječnika sportske medicine igra ulogu sporta. [2] [4] I tako dalje.

Međutim, nijedan utvrđeni uzrok miokardne distrofije ne može biti eliminiran. Na primjer, same bolesti (dugotrajne ili kronične) i toksični lijekovi koji se koriste za njihovo liječenje, radijacijska terapija za pacijente s rakom, narkomanske ovisnosti i drugo.

Paralelno s liječenjem temeljne bolesti koja je uzrokovala distrofiju miokarda (bez obzira na to može li se razriješiti ili ne), sve pacijente promatra kardiolog, prema njegovom nazivu, tretmani su usmjereni na poboljšanje metabolizma u srčanim tkivima, smanjenje simptoma i sprječavanje komplikacija. [3]

Nezdravstveni tretman - normalizacija načina života i prehrane, odbacivanje loših navika. Važno je da se pacijent pridržava određenog dnevnog režima, potpuno se odmara i jede, da uvijek ima pravilan, adekvatan fizički napor za njega, da je svakodnevno na svježem zraku. Također je vrlo važno da je u životu pacijenta bio fascinantan slučaj. Liječenje bez lijekova je odgovornost pacijenta. Liječnik može preporučiti, ali sam pacijent mora provesti.

Liječenje lijekovima:

• Pripravci kalija, vitamini skupine B, stimulansi metaboličkih procesa poboljšavaju metabolizam u srcu. Obično se propisuju tečajevi 3-4 puta godišnje.
• Simptomi poremećaja ritma smanjeni su s antiaritmijskim lijekovima. Provedba i poremećaji ritma mogu zahtijevati kirurško liječenje.
• Smanjiti simptome kroničnog zatajenja srca i spriječiti njegov razvoj, kao što su lijekovi kao što su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, β-blokatori. [3]

Liječenje je odgovornost liječnika. Ni u kojem slučaju ne smije se pokušati tretirati samostalno. Svaki lijek (uključujući vitamine i metaboličke stimulanse) može biti štetan pod određenim uvjetima.

Prognoza. prevencija

U fazama I i II prognoza je povoljna. Nakon eliminacije uzročnog faktora, funkcija srca može se u potpunosti oporaviti. Trajanje oporavka ovisi o vremenu početka liječenja (što prije započne odgovarajuća terapija, brže se vrate patološke promjene) i na opće stanje tijela (mlada dob, odsutnost popratnih bolesti pridonosi bržem oporavku) i može biti od jedne do više godina. [7]

U fazi III, prognoza ovisi o ozbiljnosti promjena i prisutnosti komplikacija. Budući da su promjene u srcu već nepovratne, ne radi se o obnavljanju normalnih parametara srca i dobrobiti, već o usporavanju progresije kroničnog zatajenja srca i poremećaja ritma. U III. Fazi potrebno je cjeloživotno liječenje, profesionalna aktivnost je ograničena ili nemoguća, a bez liječenja prognoze života također postaju nepovoljne.

prevencija:

• zdrav način života, izbjegavanje loših navika;
• pravovremeno otkrivanje i adekvatno liječenje svih bolesti;
• rehabilitacija (prevencija) žarišta kronične infekcije;
• uklanjanje štetnih utjecaja čimbenika okoliša, redoviti liječnički pregled pri radu s opasnostima na radu.