Faktori zgrušavanja plazme

Plazma hemostaza izvodi se uglavnom proteinima koji se nazivaju faktori zgrušavanja plazme. Faktori koagulacije plazme su prokoagulanti, čija aktivacija i interakcija dovode do stvaranja fibrinskog ugruška.

Prema Međunarodnoj nomenklaturi, faktori zgrušavanja plazme označeni su rimskim brojevima, s izuzetkom čimbenika Willebranda, Fletchera i Fitzgeralda. Da bi se označio aktivirani faktor, tim se slikama dodaje slovo "a". Osim digitalne oznake, koriste se i drugi nazivi faktora zgrušavanja - po njihovoj funkciji (npr. Faktor VIII - antihemofilni globulin), po imenima bolesnika s prvim otkrivenim nedostatkom jednog ili drugog faktora (faktor XII - Hagemanov faktor, faktor X - Stewart-Prauer faktor), rjeđe - imenima autora (na primjer, Willebrandovim čimbenikom).

U nastavku su navedeni glavni čimbenici zgrušavanja i njihovi sinonimi u međunarodnoj nomenklaturi te njihova glavna svojstva u skladu s podacima iz literature i posebnih studija.

Fibrinogen (faktor I)

Fibrinogen se sintetizira u jetri i stanicama retikuloendotelnog sustava (u koštanoj srži, slezeni, limfnim čvorovima itd.). U plućima pod djelovanjem posebnog enzima - fibrinogenaze ili fibrinodestruktazy - uništenje fibrinogena. Sadržaj fibrinogena u plazmi je 2–4 g / l, vrijeme poluraspada je 72–120 sati. Minimalna razina potrebna za hemostazu je 0,8 g / l.

Pod utjecajem trombina, fibrinogen se pretvara u fibrin, koji tvori retikularnu bazu ugruška koja začepljuje oštećenu posudu.

Protrombin (faktor II)

Protrombin se sintetizira u jetri uz sudjelovanje vitamina K. Sadržaj protrombina u plazmi je oko 0,1 g / l, vrijeme poluraspada je 48 do 96 sati.

Razina protrombina, ili njegova funkcionalna korisnost, smanjuje se s endogenim ili egzogenim nedostatkom vitamina K, kada se formira defektni protrombin. Brzina zgrušavanja krvi poremećena je samo kada je koncentracija protrombina ispod 40% od normalne

U prirodnim uvjetima, koagulacija krvi pod djelovanjem tromboplastina i kalcijevih iona, kao i sudjelovanje faktora V i Xa (aktivirani faktor X), ujedinjeni općim pojmom "protrombinaza", protrombin se pretvara u trombin. Proces pretvaranja protrombina u trombin je prilično kompliciran, jer se tijekom reakcije stvaraju brojni derivati ​​protrombina, autoprotrombina i, konačno, razni tipovi trombina (trombin C, trombin E), koji imaju prokoagulantnu, antikoagulantnu i fibrinolitičku aktivnost. Nastali trombin C - glavni proizvod reakcije - doprinosi koagulaciji fibrinogena.

Tromboplastin tkiva (faktor III)

Tromboplastin iz tkiva je termostabilni lipoprotein, nalazi se u raznim organima - u plućima, mozgu, bubrezima, srcu, jetri, skeletnim mišićima. Tkiva nisu sadržana u aktivnom stanju, već u obliku prekursora, protromboplastina. Tromboplastin tkiva u interakciji s faktorima plazme (VII, IV) može aktivirati faktor X, sudjeluje u vanjskom putu formiranja protrombinaze - kompleksa čimbenika koji pretvaraju protrombin u trombin.

Kalcijevi ioni (faktor IV)

Normalno je sadržaj kalcijevih iona (faktor IV) u plazmi 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). U procesu koagulacije se ne konzumira. Stoga se može otkriti u serumu. Proces koagulacije ostaje normalan čak i sa smanjenjem koncentracije kalcija, u kojem se primjećuje konvulzivni sindrom.

Iioni kalcija su uključeni u sve tri faze koagulacije krvi: u aktivaciji protrombinaze (faza I), pretvaranju protrombina u trombin (faza II) i fibrinogenu u fibrin (faza III). Kalcij je sposoban vezati heparin i time ubrzati zgrušavanje krvi. U nedostatku kalcija, poremećena je agregacija trombocita i retrakcija krvnog ugruška. Kalcijevi ioni inhibiraju fibrinolizu.

Proaccelerin (faktor V)

Proaccelerin (faktor V, plazma AC-globulin ili labilni faktor) nastaje u jetri, ali za razliku od ostalih jetrenih faktora protrombinskog kompleksa (II, VII i X) ne ovisi o vitaminu K. Lako se uništava. Sadržaj faktora V u plazmi je 12-17 jedinica / ml (oko 0,01 g / l), vrijeme poluraspada je 15-18 sati. Minimalna razina potrebna za hemostazu je 10-15%.

Proaccelerin je neophodan za stvaranje unutarnje (krvne) protrombinaze (aktivira faktor X) i za pretvaranje protrombina u trombin.

Ubrzan (faktor VI)

Accelerin (faktor VI ili serum AC-globulin) je aktivni oblik faktora V. Isključen je iz nomenklature koagulacijskog faktora, prepoznaje se samo neaktivni oblik enzima - faktor V (proaccelerin) koji se pretvara u aktivni oblik kada se pojave tragovi trombina.

Prokonvertin, konvertin (faktor VII)

Prokonvertin se sintetizira u jetri uz sudjelovanje vitamina K. Ona ostaje u stabiliziranoj krvi dugo vremena i aktivira se ovlaženom površinom. Sadržaj faktora VII u plazmi je oko 0,005 g / l, poluživot je 4 do 6 sati. Minimalna razina potrebna za hemostazu je 5-10%.

Konvertin - aktivni oblik faktora - igra glavnu ulogu u formiranju tkivne protrombinaze i pretvaranju protrombina u trombin. Aktivacija VII faktora javlja se na samom početku lančane reakcije nakon kontakta s vanzemaljskom površinom. U procesu koagulacije, prokonvertin se ne konzumira i pohranjuje u serumu.

Antihemofilni globulin A (faktor VIII)

Antihemofilni globulin A nastaje u jetri, slezeni, endotelnim stanicama, leukocitima, bubrezima. Sadržaj faktora VIII u plazmi - 0,01 - 0,02 g / l, vrijeme poluraspada - 7 - 8 sati. Minimalna razina potrebna za hemostazu je 30–35%.

Antihemofilni globulin A sudjeluje u "unutarnjem" putu stvaranja protrombinaze, pojačavajući aktivirajući učinak faktora IXa (aktivirani faktor IX) na faktor X. Faktor VIII cirkulira u krvi, a povezan je s von Willebrandovim faktorom.

Antihemofilni globulin B (Božićni faktor, faktor IX)

Antihemofilni globulin B (božićni faktor, faktor IX) nastaje u jetri uz sudjelovanje vitamina K, termostabilan, i dugo se zadržava u plazmi i serumu. Sadržaj faktora IX u plazmi je oko 0,003 g / l. Poluživot traje 7-8 sati. Minimalna razina potrebna za hemostazu je 20-30%.

Antihemofilni globulin B je uključen u "interni" put stvaranja protrombinaze, aktivirajući se u kombinaciji s faktorom VIII, kalcijevim ionima i faktorom 3 trombocita X.

Faktor Stuart-Prouer (faktor X)

Stuart-Prauera Factor nastaje u jetri u neaktivnom stanju, aktivira se tripsinom i enzimom iz otrova poskoka. K-vitamin ovisan, relativno stabilan, poluživot - 30 - 70 sati. Sadržaj faktora X u plazmi je oko 0,01 g / l. Minimalna razina potrebna za hemostazu je 10-20%.

Stuart-Prouer-faktor (faktor X) je uključen u stvaranje protrombinaze. U suvremenoj shemi zgrušavanja krvi, aktivni faktor X (Xa) je središnji protrombinazni faktor koji pretvara protrombin u trombin. Faktor X prelazi u aktivni oblik pod djelovanjem faktora VII i III (vanjski, tkivo, put nastanka protrombinaze) ili faktor IXa zajedno s VIIIa i fosfolipidom uz sudjelovanje kalcijevih iona (unutarnji, krvni, put nastajanja protrombinaze).

Prekursor plazma tromboplastina (faktor XI)

Prekursor plazma tromboplastina (faktor XI, faktor Rosenthal, antihemofilni faktor C) sintetizira se u jetri, termolabilan. Sadržaj faktora XI u plazmi je oko 0,005 g / l, vrijeme poluraspada je 30 do 70 sati.

Aktivni oblik ovog faktora (XIa) formira se uz sudjelovanje faktora XIIa, Fletcher i Fitzgerald. Oblik XIa aktivira faktor IX, koji se pretvara u faktor IXa.

Hagemanov faktor (faktor XII, kontaktni faktor)

Hagemanov faktor (faktor XII, kontaktni faktor) sintetiziran je u jetri, proizveden u neaktivnom stanju, poluživot - 50 - 70 sati. Sadržaj faktora u plazmi je oko 0,03 g / l. Krvarenje se ne događa ni s vrlo dubokim faktorom deficita (manje od 1%).

Aktivira se kontaktom s površinom kvarca, stakla, celita, azbesta, barijevog karbonata i tijela u kontaktu s kožom, kolagenskim vlaknima, chondroitinovom sumpornom kiselinom i zasićenim micelama masnih kiselina. Aktivatori faktora XII također su Fletcherov faktor, kalikrein, faktor XIa, plazmin.

Hagemanov faktor je uključen u "unutarnji" put stvaranja protrombinaze, aktivirajući faktor XI.

Faktor stabilizacije fibrina (faktor XIII, fibrinaza, transglutaminaza u plazmi)

Faktor stabiliziranja fibrina (faktor XIII, fibrinaza, transglutaminaza u plazmi) određuje se u stijenkama krvnih žila, trombocitima, eritrocitima, bubrezima, plućima, mišićima, posteljici. Plazma je u obliku pro enzima vezanog za fibrinogen. U aktivnom obliku transformira se pod utjecajem trombina. Plazma sadrži u količini od 0,01 - 0,02 g / l, vrijeme poluraspada je 72 sata. Minimalna razina potrebna za hemostazu je 2-5%.

Faktor stabilizacije fibrina sudjeluje u stvaranju gustog ugruška. Ona također utječe na adhezivnost i agregaciju trombocita.

Von Willebrandov faktor (antihemorrhagic vascular factor)

Fenomen von Willebrandova (antihemoragijski vaskularni faktor) sintetizira vaskularni endotel i megakariociti, nalazi se u plazmi i trombocitima.

Fon Willebrandov faktor služi kao intravaskularni proteinski nosač za faktor VIII. Vezanje von Willebrandovog faktora na faktor VIII stabilizira molekulu potonjeg, povećava vrijeme poluživota unutar posude i olakšava njezin transport do mjesta ozljede. Druga fiziološka uloga komunikacije faktora VIII i von Willebrandovog faktora je u sposobnosti von Willebrandovog faktora da poveća koncentraciju faktora VIII na mjestu oštećenja posude. Budući da se cirkulirajući von Willebrandov faktor veže na izložena subendotelna tkiva i stimulirane trombocite, usmjerava faktor VIII na zahvaćeno područje, gdje je potonje potrebno za aktiviranje faktora X uz sudjelovanje faktora IXa.

Fletcherov faktor (prekalikrein u plazmi)

Fletcherov faktor (plazma prekalikrein) sintetizira se u jetri. Sadržaj faktora u plazmi je oko 0,05 g / l. Krvarenje se ne događa ni s vrlo dubokim faktorom deficita (manje od 1%).

Sudjeluje u aktivaciji faktora XII i IX, plazminogena, prevodi kininogen u kinin.

Fitzgeraldov faktor (kininogen plazme, Flazhek faktor, Williamsov faktor)

Fitzgeraldov faktor (plazma kininogen, Flazhek faktor, Williamsov faktor) sintetizira se u jetri. Sadržaj faktora u plazmi je oko 0,06 g / l. Krvarenje se ne događa ni s vrlo dubokim faktorom deficita (manje od 1%).

Sudjeluje u aktivaciji faktora XII i plazminogena.

reference:

• Priručnik za metode kliničkih laboratorijskih istraživanja. Ed. E. A. Kost. Moskva, "Medicina", 1975
• Barkagan Z. S. Hemoragijske bolesti i sindromi. - Moskva: Medicina, 1988
• Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsuk I.A. Praktična hemostaziologija. - Kijev: Zdravlje, 1994
• Shiffman FJ Patofiziologija krvi. Prijevod s engleskog jezika - Moskva - Sankt Peterburg: “Izdavačka kuća BINOM” - “Nevsky Dialect”, 2000
• Referenca "Metode laboratorijskih istraživanja u klinici", ed. prof. V.V. Menshikov. Moskva, "Medicina", 1987
• Proučavanje krvnog sustava u kliničkoj praksi. Ed. G. I. Kozinets i V. A. Makarov. - Moskva: Triad-X, 1997

Srodni članci

Antikoagulansi plazme

Plazma antikoagulansi mogu se podijeliti u dvije velike skupine - fiziološke, određene u krvi u normalnim (prirodnim) uvjetima i patološke, koje se pojavljuju u krvi s brojnim patologijama.

Sekcija: Hemostaziologija

Faktori koagulacije i fibrinolize trombocita

Faktori zgrušavanja trombocita mogu se podijeliti na endogene (nastale u samim trombocitima) i egzogene (faktori plazme adsorbirani na površini trombocita). Endogeni faktori trombocita obično su označeni arapskim brojevima, za razliku od faktora plazme, koji su označeni rimskim brojevima. Treba napomenuti da od dolje opisanih faktora trombocita pet odgovara općeprihvaćenoj nomenklaturi, numeriranje ostalih čimbenika je proizvoljno i ne odgovara onome u drugoj literaturi. Najviše je proučavano 12 endogenih faktora trombocita.

Sekcija: Hemostaziologija

Čimbenici endotelne koagulacije i fibrinolize

Endotel ima važnu ulogu u hemostazi, što je uzrokovano brojnim čimbenicima. Prvo, normalni endotel ima glatku površinu, koju osigurava sloj glikokaliksa koji ga pokriva iznutra. Glikokaliks se sastoji od glikoproteina koji imaju anti-adhezivna svojstva, tj. Sprječavaju adheziju trombocita na endotel.

Sekcija: Hemostaziologija

Von Willebrandov faktor. funkcije

Willebrandov faktor, s jedne strane povezan s faktorima zgrušavanja endotela i trombocita, as druge strane, s faktorima zgrušavanja plazme, obavlja dvije glavne funkcije: sudjelovanje u primarnoj (vaskularno-trombocitno) hemostazu i sudjelovanje u sekundarnoj (koagulativnoj) hemostazi.

Sekcija: Hemostaziologija

Aktivatori plazminogena

Aktivatori plazminogena doprinose pretvorbi plazminogena u plazmin - glavnu komponentu fibrinolitičkog sustava u plazmi. Aktivatori plazminogena s gledišta njihovih fizioloških i patofizioloških vrijednosti mogu biti prirodnog (fiziološkog) i bakterijskog podrijetla.

Sekcija: Hemostaziologija

Zgrušavanje krvi (hemostaza)

Proces zgrušavanja krvi započinje gubitkom krvi, ali masivni gubitak krvi, praćen padom krvnog tlaka, dovodi do dramatičnih promjena u cijelom sustavu hemostaze.

Sustav zgrušavanja krvi (hemostaza)

Sustav koagulacije krvi složen je višekomponentni kompleks humane homeostaze koji osigurava očuvanje cjelovitosti tijela zbog stalnog održavanja tekućeg stanja krvi i formiranja, ako je potrebno, različitih tipova krvnih ugrušaka, kao i aktiviranja procesa zacjeljivanja na mjestima oštećenja krvnih žila i tkiva.

Funkcioniranje koagulacijskog sustava osigurano je kontinuiranom interakcijom vaskularne stijenke i cirkulirajuće krvi. Postoje određene komponente koje su odgovorne za normalan rad koagulološkog sustava:

• endotelne stanice vaskularnog zida,
• trombociti,
• adhezivne plazmatske molekule
• faktori zgrušavanja plazme,
• sustavi fibrinolize
• sustavi fizioloških primarnih i sekundarnih antikoagulanata-antiproteaza,
• plazma sustav fizioloških primarnih iscjelitelja.

Bilo kakvo oštećenje krvožilnog zida, "ozljeda krvi", s jedne strane, dovodi do različite težine krvarenja, as druge - uzrokuje fiziološke i kasnije patološke promjene u sustavu hemostaze, koje same po sebi mogu dovesti do smrti organizma. Prirodne teške i česte komplikacije masivnog gubitka krvi uključuju akutni diseminirani sindrom intravaskularne koagulacije (akutni DIC).

Kod akutnog masovnog gubitka krvi, a ne može se zamisliti bez oštećenja krvnih žila, gotovo uvijek se odvija lokalna tromboza (na mjestu ozljede), koja u kombinaciji s padom krvnog tlaka može izazvati akutni DIC koji je najvažniji i najnepovoljniji mehanizam za sve bolesti akutnog masivnog gubitak krvi.

Endotelne stanice

Endotelne stanice vaskularnog zida osiguravaju održavanje tekućeg stanja krvi, izravno utječući na mnoge mehanizme i veze stvaranja tromba, potpuno ih blokirajući ili učinkovito ograničavajući. Posude osiguravaju laminarni protok krvi, što sprječava adheziju staničnih i proteinskih komponenti.

Endotel ima negativan naboj na svojoj površini, kao i stanice koje cirkuliraju u krvi, razne glikoproteine ​​i druge spojeve. Jednako napunjeni endotel i cirkulirajući elementi krvi međusobno se odbijaju, što sprječava adheziju stanica i proteinskih struktura u cirkulacijskom sloju.

Održavanje tekućeg stanja krvi

Održavanje tekućeg stanja krvi promoviraju:

• prostaciklin (PGI. t₂)
• NO i ADPase,
• proteinski sustav C
• inhibitor tkivnog tromboplastina,
• glukozaminoglikani i posebno heparin, antitrombin III, heparin II kofaktor, aktivator tkivnog plazminogena, itd.

prostaciklin

Blokada aglutinacije i agregacije trombocita u krvotoku provodi se na nekoliko načina. Endotel proizvodi aktivnu prostaglandin I₂ (PGI₂), ili prostaciklin, koji inhibira stvaranje primarnih agregata trombocita. Prostaciklin može "razbiti" rane aglutinate i agregate trombocita, dok je vazodilator.

Dušikov oksid (NO) i ADPaza

Disagregacija trombocita i vazodilatacija također se provode produkcijom dušikovog oksida (NO) pomoću endotela i tzv. ADPaze (enzim koji razgrađuje adenozin difosfat - ADP) - spoja kojeg proizvode različite stanice i aktivna je tvar koja stimulira agregaciju trombocita.

Sustav proteina C

Inhibitorski i inhibicijski učinak na sustav zgrušavanja krvi, uglavnom na njegovoj unutarnjoj aktivacijskoj stazi, vrši sustav proteina C. Kompleks ovog sustava uključuje:

1. trombomodulin,
2. protein C,
3. protein S,
4. trombin kao aktivator proteina C,
5. inhibitor proteina C.

Endotelne stanice proizvode trombomodulin, koji, uz sudjelovanje trombina, aktivira protein C, pretvarajući ga sukladno tome u protein Ca. Aktivirani protein Ca uz sudjelovanje proteina S deaktivira faktore Va i VIIIa, suzbijajući i inhibirajući interni mehanizam sustava zgrušavanja krvi. Dodatno, aktivirani protein Sa stimulira aktivnost sustava fibrinolize na dva načina: stimuliranjem proizvodnje i oslobađanja endogenih stanica u krvotok aktivatora tkivnog plazminogena, a također i zbog blokade inhibitora aktivatora tkivnog plazminogena (PAI-1).

Patologija proteina C sustava

Često opažena nasljedna ili stečena patologija proteinskog C sustava dovodi do razvoja tromboznih stanja.

Grimizna ljubičasta

Homozigotni nedostatak proteina C (fulminantna purpura) izuzetno je teška patologija. Djeca s fulminantnom purpurom praktički nisu održiva i umiru u ranoj dobi od teške tromboze, akutne DIC i sepse.

tromboza

Heterozigotni nasljedni nedostatak proteina C ili proteina S doprinosi trombozi kod mladih ljudi. Tromboza glavne i periferne vene, plućna tromboembolija, rani infarkti miokarda i ishemijski moždani udari su češći. Kod žena s nedostatkom proteina C ili S, uzimajući hormonske kontraceptive, rizik od tromboze (češće od cerebralne tromboze) povećava se 10-25 puta.

Budući da su proteini C i S proteaze ovisne o vitaminu K koje se proizvode u jetri, liječenje tromboze indirektnim antikoagulansima kao što je syncumara ili pelentan u bolesnika s nasljednim nedostatkom proteina C ili S može dovesti do pogoršanja trombotskog procesa. Osim toga, određeni broj pacijenata s liječenjem indirektnim antikoagulansima (varfarin) može razviti perifernu nekrozu kože ("varfarinska nekroza"). Njihov izgled gotovo uvijek znači prisutnost heterozigotnog nedostatka proteina C, što dovodi do smanjenja fibrinolitičke aktivnosti krvi, lokalne ishemije i nekroze kože.

V faktor leiden

Druga patologija koja je izravno povezana s funkcioniranjem proteina C sustava naziva se nasljedna rezistencija na aktivirani protein C ili V faktor Leiden. U biti, V faktor Leiden je mutantni V faktor s točkastom zamjenom arginina u 506. položaju faktora V s glutaminom. Faktor V Leiden ima povećanu otpornost na izravno djelovanje aktiviranog proteina C. Ako se nasljedni nedostatak proteina C javlja pretežno u bolesnika s venskom trombozom u 4-7% slučajeva, tada V faktor Leiden, prema različitim autorima, je 10-25%.

Tromboplastinski inhibitor tkiva

Vaskularni endotel može također inhibirati trombozu kada se aktivira koagulacijom krvi pomoću vanjskog mehanizma. Endotelne stanice aktivno proizvode inhibitor tkivnog tromboplastina koji inaktivira kompleks faktora tkiva - faktor VIIa (TF - VIIa), što dovodi do blokade mehanizma vanjskog zgrušavanja krvi, aktiviranog kada tkivni tromboplastin ulazi u krvotok, održavajući tako protok krvi u cirkulacijskom kanalu.

Glukozaminoglikani (heparin, antitrombin III, kofaktor heparin II)

Drugi mehanizam za održavanje tekućeg stanja krvi povezan je s proizvodnjom endotela različitih glukozaminoglikana, među kojima su poznati heparan i dermatan sulfat. Ovi glukozaminoglikani su po strukturi i funkciji slični heparinima. Heparin, koji se proizvodi i oslobađa u krvotok, veže se na molekule antitrombina III (AT III) koje cirkuliraju u krvotoku, aktivirajući ih. S druge strane, aktivirani AT III bilježi i inaktivira faktor Xa, trombin i niz drugih faktora sustava zgrušavanja krvi. Osim mehanizma inaktivacije koagulacije preko AT III, heparini aktiviraju takozvani heparinski kofaktor (KG II). Aktivirani KG II, kao i AT III, inhibira funkciju faktora Xa i trombina.

Osim djelovanja na fiziološke antikoagulanse-antiproteaze (AT III i CG II), heparini su sposobni modificirati funkcije adhezivnih molekula plazme kao što su Willebrandov faktor i fibronektin. Heparin smanjuje funkcionalna svojstva von Willebrandovog faktora, pomažući u smanjenju trombotskog potencijala krvi. Kao rezultat aktivacije heparina, fibronektin se veže za različite objekte - mete fagocitoze - stanične membrane, detritus tkiva, imunološke komplekse, fragmente kolagenskih struktura, stafilokoke i streptokoke. Zahvaljujući opsoničkim interakcijama fibronektina stimuliranog heparinom, aktivira se inaktivacija fagocitoznih ciljeva u organima makrofagnog sustava. Uklanjanje cirkulacijskog sloja ciljnih objekata fagocitoze pomaže u očuvanju tekućeg stanja i fluidnosti krvi.

Osim toga, heparini mogu stimulirati proizvodnju i oslobađanje inhibitora tromboplastina u tkivu u cirkulacijsko ležište, što značajno smanjuje vjerojatnost tromboze s vanjskom aktivacijom sustava zgrušavanja krvi.

Proces zgrušavanja krvi - krvni ugrušci

Zajedno s gore navedenim, postoje mehanizmi koji su također povezani sa stanjem vaskularnog zida, ali ne pridonose održavanju tekućeg stanja krvi, ali su odgovorni za njegovo zgrušavanje.

Proces zgrušavanja krvi počinje s oštećenjem integriteta krvožilnog zida. Istovremeno se razlikuju unutarnji i vanjski mehanizmi stvaranja tromba.

U unutarnjem mehanizmu oštećenje samo endotelnog sloja vaskularnog zida dovodi do činjenice da je protok krvi u dodiru sa strukturama subendotela - s baznom membranom, u kojoj su kolagen i laminin glavni trombogeni čimbenici. Von Willebrandov faktor i fibronektin u krvi stupaju u interakciju s njima; trombocit trombusa, a zatim fibrinski ugrušak.

Valja napomenuti da se krvni ugrušci koji nastaju u uvjetima brzog protoka krvi (u arterijskom sustavu) mogu pojaviti praktički samo uz sudjelovanje von Willebrandova faktora. Naprotiv, i von Willebrandov faktor i fibrinogen, fibronektin, trombospondin su uključeni u stvaranje krvnih ugrušaka pri relativno niskim stopama protoka krvi (u mikrovaskulaturi, venskom sustavu).

Drugi mehanizam tromboze provodi se uz izravno sudjelovanje von Willebrandovog faktora, koji se, ako je oštećen integritet krvnih žila, značajno povećava u kvantitativnom smislu kao rezultat endotelne isporuke iz tijela Weybol-Pallasa.

Sustavi zgrušavanja krvi i čimbenici

tromboplastinsko

Najvažniju ulogu u vanjskom mehanizmu stvaranja tromba ima tkivni tromboplastin, koji ulazi u krvotok iz intersticijskog prostora nakon rupture integriteta krvožilnog zida. On inducira trombozu aktiviranjem sustava zgrušavanja krvi uz sudjelovanje faktora VII. Budući da tkivni tromboplastin sadrži fosfolipidni dio, trombociti su malo uključeni u ovaj mehanizam stvaranja tromba. To je pojava tkivnog tromboplastina u krvotoku i njegovo sudjelovanje u nastanku patološkog tromba koji određuju razvoj akutne DIC.

citokini

Sljedeći mehanizam tromboze provodi se uz sudjelovanje citokina - interleukina-1 i interleukina-6. Faktor nekroze tumora koji proizlazi iz njihove interakcije stimulira proizvodnju i oslobađanje tkivnog tromboplastina iz endotela i monocita, čije je značenje već spomenuto. To objašnjava razvoj lokalnih krvnih ugrušaka kod raznih bolesti koje se javljaju s jasno izraženim upalnim reakcijama.

trombociti

Specijalizirane krvne stanice uključene u proces zgrušavanja su nuklearne stanice bez trombocita koje su fragmenti citoplazme megakariocita. Proizvodnja trombocita povezana je sa specifičnim citokinom, trombopoetinom, koji regulira trombocitopoezu.

Broj trombocita u krvi je 160-385 × 10 9 / L. Oni su jasno vidljivi u svjetlosnom mikroskopu, pa je pri provođenju diferencijalne dijagnoze tromboze ili krvarenja potrebna mikroskopija razmaza periferne krvi. Normalno, veličina trombocita ne prelazi 2-3,5 mikrona (oko of-promjera eritrocita). Kod svjetlosne mikroskopije nepromijenjeni trombociti izgledaju kao zaobljene stanice s glatkim rubovima i crveno-ljubičastim granulama (α-granule). Životni vijek trombocita je u prosjeku 8-9 dana. Obično su diskoidnog oblika, ali kada se aktiviraju dobivaju oblik kugle s velikim brojem citoplazmatskih izbočina.

Postoje 3 vrste specifičnih granula u trombocitima:

• lizosome, koji u velikim količinama sadrže kiselinske hidrolaze i druge enzime;
• α-granule koje sadrže mnogo različitih proteina (fibrinogen, von Willebrandov faktor, fibronektin, trombospondin itd.) i obojene Romanovsky-Giemsom u ljubičasto-crvenoj boji;
• δ-granule - guste granule koje sadrže veliku količinu serotonina, K + iona, Ca 2+, Mg 2+, itd.

Α-granule sadrže strogo specifične trombocitne proteine, kao što je četvrti faktor trombocita i β-tromboglobulin, koji su markeri aktivacije trombocita; njihovo određivanje u plazmi može pomoći u dijagnostici trenutne tromboze.

Osim toga, struktura trombocita sadrži sustav gustih cijevi, koji je kao depo za Ca 2+ ione, kao i veliki broj mitohondrija. Kada se aktiviraju trombociti, dolazi do niza biokemijskih reakcija koje, uz sudjelovanje ciklooksigenaze i tromboksan sintetaze, dovode do stvaranja tromboksana A₂ (TXA₂) iz arahidonske kiseline - snažan čimbenik odgovoran za ireverzibilnu agregaciju trombocita.

Trombocit je prekriven s 3-slojnom membranom, na njegovoj vanjskoj površini su različiti receptori, od kojih su mnogi glikoproteini i međusobno djeluju s različitim proteinima i spojevima.

Trombocitna hemostaza

Glikoproteinski Ia receptor veže se na kolagen, glikoproteinski Ib receptor djeluje na von Willebrandov faktor, glikoproteine ​​IIb-IIIa s molekulama fibrinogena, iako se može vezati na von Willebrandov faktor i fibronektin.

Kada se trombociti aktiviraju agonistima - ADP, kolagen, trombin, adrenalin, itd. - treći faktor trombocita (membranski fosfolipid) pojavljuje se na njihovoj vanjskoj membrani, aktivirajući stopu zgrušavanja krvi, povećavajući je za 500-700 tisuća puta.

Faktori zgrušavanja plazme

Krvna plazma sadrži nekoliko specifičnih sustava uključenih u kaskadu zgrušavanja krvi. To su sustavi:

• adhezivne molekule
• faktora zgrušavanja krvi
• faktori fibrinolize
• faktori fiziološke primarne i sekundarne antikoagulanse-antiproteaze,
• čimbenici fiziološkog primarnog liječenja.

Adhezivni sustav plazme

Sustav adhezivnih molekula plazme je kompleks glikoproteina odgovornih za međustanične, stanično-supstratne i stanično-proteinske interakcije. To uključuje:

1. von Willebrandov faktor
2. fibrinogen,
3. fibronektina,
4. trombospondinskog,
5. vitronektina.

Von Willebrandov faktor

Willebrandov faktor je glikoprotein velike molekulske mase molekulske mase od 10 3 kD ili više. Von Willebrandov faktor obavlja mnoge funkcije, ali glavne su dvije:

• interakcija s faktorom VIII, zbog čega je antihemofilni globulin zaštićen od proteolize, što povećava očekivani životni vijek;
• osiguravanje procesa adhezije i agregacije trombocita u cirkulacijskom sloju, posebno pri visokim stopama protoka krvi u krvnim žilama arterijskog sustava.

Smanjenje razine von Willebrandovog faktora ispod 50%, opaženo u slučaju bolesti ili von Willebrandovog sindroma, dovodi do teškog petehijalnog krvarenja, obično mikrocirkulatornog tipa, koje se manifestira modricama s lakšim ozljedama. Međutim, u teškom obliku von Willebrandove bolesti može doći do krvarenja tipa hematoma, slično kao kod hemofilije (krvarenje u zglobnu šupljinu - hemartroza).

Naprotiv, značajno povećanje koncentracije von Willebrandovog faktora (preko 150%) može dovesti do trombofilnog stanja, koje se često klinički manifestira različitim vrstama tromboze perifernih vena, infarktom miokarda, trombozom plućnog arterijskog sustava ili cerebralnim žilama.

Faktor fibrinogena I

Fibrinogen, ili faktor I, uključen je u mnoge interakcije stanica-stanica. Njegove glavne funkcije su sudjelovanje u stvaranju fibrinskog tromba (pojačanje tromba) i provedba procesa agregacije trombocita (vezanje nekih trombocita na druge) zbog specifičnih receptora trombocitnog glikoproteina IIb-IIIa.

Fibronektin u plazmi

Fibronektin u plazmi je adhezivni glikoprotein koji reagira s različitim faktorima zgrušavanja krvi Jedna od funkcija fibronektina u plazmi je popravak vaskularnih i tkivnih defekata. Pokazalo se da primjena fibronektina na područja oštećenja tkiva (trofički čirevi rožnice oka, erozija i čirevi kože) doprinosi stimulaciji reparativnih procesa i bržem zacjeljivanju.

Normalna koncentracija fibronektina u krvi je oko 300 μg / ml. U teškim ozljedama, masovnom gubitku krvi, opekotinama, dugim abdominalnim operacijama, sepsi, akutnoj DIC, kao posljedici konzumacije, smanjuje se razina fibronektina, što smanjuje fagocitnu aktivnost makrofagnog sustava. To može objasniti visoku učestalost infektivnih komplikacija kod pojedinaca koji su podvrgnuti masovnom gubitku krvi, te je poželjno da se pacijentima daje transfuzija krioprecipitata ili svježe zamrznute plazme koja sadrži fibronektin u velikim količinama.

trombosponid

Glavne funkcije trombospondina su osigurati punu agregaciju trombocita i njihovo vezanje za monocite.

vitronektina

Vitronektin, ili protein koji veže staklo, uključen je u nekoliko procesa. Posebno, on veže kompleks AT III-trombina i zatim ga uklanja iz cirkulacije kroz makrofagni sustav. Osim toga, vitronektin blokira staničnu litičku aktivnost konačne kaskade čimbenika komplementarnog sustava (kompleks C₅-C₉), čime se sprječava provedba citolitičkog učinka aktivacije sustava komplementa.

Faktori zgrušavanja krvi

Sustav faktora zgrušavanja plazme složen je multifaktorski kompleks, čija aktivacija dovodi do stvaranja otpornog fibrinskog ugruška. On igra važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja u svim slučajevima oštećenja integriteta žilnog zida.

Sustav fibrinolize

Sustav fibrinolize je najvažniji sustav koji sprječava nekontroliranu koagulaciju krvi. Aktivacija sustava fibrinolize ostvaruje se interno ili eksterno.

Mehanizam unutarnje aktivacije

Unutarnji mehanizam aktivacije fibrinolize započinje aktivacijom faktora plazme XII (Hagemanov faktor) uz sudjelovanje visokomolekularnog kininogenog i kalikrein-kininskog sustava. Kao rezultat, plazminogen ulazi u plazmin, koji razdvaja molekule fibrina na male fragmente (X, Y, D, E), koji se oponiraju fibronektinom plazme.

Mehanizam vanjske aktivacije

Aktivacija vanjskog puta fibrinolitičkog sustava može biti streptokinaza, urokinaza ili tkivni aktivator plazminogena. Vanjski put aktivacije fibrinolize često se koristi u kliničkoj praksi za liziranje akutne tromboze različitih lokalizacija (s plućnom embolijom, akutnim infarktom miokarda, itd.).

Sustav primarnih i sekundarnih antikoagulanata-antiproteaza

U fizičkom tijelu postoji sustav fiziološke primarne i sekundarne antikoagulanse-antiproteaze koji inaktivira različite proteaze, faktore zgrušavanja plazme i mnoge komponente fibrinolitičkog sustava.

Primarni antikoagulansi uključuju sustav koji uključuje heparin, AT III i CG II. Ovaj sustav uglavnom inhibira trombin, faktor Xa i niz drugih čimbenika sustava zgrušavanja krvi.

Sustav proteina C, kao što je već navedeno, inhibira Va i VIIIa faktore zgrušavanja plazme, što u konačnici inhibira zgrušavanje krvi putem internog mehanizma.

Inhibitor tkivnog tromboplastina i heparina inhibiraju vanjski put aktivacije koagulacije krvi, odnosno kompleksni faktor TF-VII. Heparin u ovom sustavu ima ulogu aktivatora proizvodnje i oslobađanja u krvotok inhibitora tkivnog tromboplastina iz endotela vaskularne stijenke.

PAI-1 (inhibitor aktivatora tkivnog plazminogena) je glavna antiproteaza koja inaktivira aktivnost aktivatora tkivnog plazminogena.

Fiziološke sekundarne antikoagulanse-antiproteaze uključuju sastojke, čija se koncentracija povećava tijekom zgrušavanja krvi. Jedan od glavnih sekundarnih antikoagulanata je fibrin (antitrombin I). Aktivno apsorbira na svojoj površini i deaktivira molekule slobodnog trombina koje cirkuliraju u krvotoku. Derivati ​​faktora Va i VIIIa mogu također inaktivirati trombin. Osim toga, u krvi trombin inaktivira cirkulirajuće molekule topivog glikokalicina, koji su ostaci receptora glikoproteina Ib. Kao dio glikokalicina postoji specifična sekvenca - "zamka" za trombin. Sudjelovanje topljivog glikokalicina u inaktivaciji cirkulirajućih molekula trombina omogućuje postizanje samoograničavajuće tromboze.

Primarni reparativni sustav iscjeljivanja

U krvnoj plazmi postoje određeni čimbenici koji pridonose procesima liječenja i popravka vaskularnih i tkivnih defekata - takozvanog fiziološkog sustava primarnog popravnog liječenja. Ovaj sustav uključuje:

• plazma fibronektin,
• fibrinogen i njegov derivat fibrin,
• transglutaminaza ili XIII faktor koagulacije,
• trombin,
• faktor rasta trombocita - trombopoetin.

Već smo spomenuli ulogu i značaj svakog od tih čimbenika.

Mehanizam zgrušavanja krvi

Dodijeliti unutarnji i vanjski mehanizam koagulacije.

Interni put zgrušavanja krvi

Unutarnji mehanizam zgrušavanja krvi uključuje čimbenike koji su u krvi u normalnim uvjetima.

Interno, proces koagulacije krvi započinje kontaktnom ili proteaznom aktivacijom faktora XII (ili Hagemanovog faktora) uz sudjelovanje visokomolekularnog kininogenog i kalikrein-kinin sustava.

XII faktor se pretvara u XIIa (aktivirani) faktor, koji aktivira XI faktor (prekursor plazma tromboplastina), pretvarajući ga u XIa faktor.

Potonji aktivira faktor IX (antihemofilni faktor B, ili božićni faktor), prevodijući ga uz sudjelovanje faktora VIIIa (antihemofilni faktor A) u faktor IXa. Ca 2+ ioni i 3. faktor trombocita su uključeni u aktivaciju faktora IX.

Kompleks faktora IXa i VIIIa s Ca 2+ ionima i treći faktor trombocita aktivira X faktor (Stuartov faktor), pretvarajući ga u faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) također je uključen u aktivaciju X faktora.

Kompleks faktora Xa, Va, Ca iona (IV faktor) i treći faktor trombocita naziva se protrombinaza; aktivira protrombin (ili faktor II), pretvarajući ga u trombin.

Potonji razgrađuje molekule fibrinogena, pretvarajući ih u fibrin.

Fibrin iz topljivog oblika pod utjecajem faktora XIIIa (faktor stabilizacije fibrina) pretvara se u netopljivi fibrin, koji izravno i provodi pojačanje (jačanje) trombocita.

Vanjski put koagulacije

Vanjski mehanizam zgrušavanja krvi provodi se kada ulazi u krvotok iz tkiva tkivnog tromboplastina (ili III, tkivo, faktor).

Tromboplastin iz tkiva veže se na faktor VII (prokonvertin), pretvarajući ga u faktor VIIa.

Potonji aktivira X faktor, pretvarajući ga u faktor Xa.

Daljnje transformacije koagulacijske kaskade su iste kao i kod aktivacije faktora zgrušavanja plazme pomoću internog mehanizma.

Mehanizam zgrušavanja krvi kratko

Općenito, mehanizam zgrušavanja krvi može se ukratko opisati kao niz uzastopnih faza:

1. Kao rezultat poremećaja normalnog protoka krvi i oštećenja integriteta vaskularnog zida razvija se endotelni defekt;
2. von Willebrandov faktor i fibronektin plazme prianjaju na izloženu baznu membranu endotela (kolagen, laminin);
3. cirkulirajuće trombocite također prianjaju na kolagen i laminin bazalne membrane, a zatim na von Willebrandov faktor i fibronektin;
4. adhezija trombocita i njihova agregacija dovode do pojave 3. faktora trombocita na njihovoj vanjskoj površinskoj membrani;
5. s izravnim sudjelovanjem 3. lamelarnog faktora javlja se aktivacija faktora zgrušavanja plazme, što dovodi do stvaranja fibrina u trombocitu trombocita - tromb počinje ojačavati;
6. sustav fibrinolize aktivira se i unutarnjim (kroz XII faktor, visoko-molekularni kininogen i kalikrein-kininski sustav), te vanjskim (pod utjecajem TAP-a) mehanizmima, koji zaustavljaju dalje stvaranje ugruška; istovremeno se ne događa samo liziranje krvnih ugrušaka, nego i stvaranje velike količine produkata degradacije fibrina (FDP), što pak blokira nastanak patološkog tromba, koji ima fibrinolitičku aktivnost;
7. popravak i zarastanje vaskularnog defekta počinje pod utjecajem fizioloških faktora reparativno-iscjeliteljskog sustava (plazma fibronektin, transglutaminaza, trombopoetin itd.).

Kod akutnog masovnog gubitka krvi, kompliciranog šokom, ravnoteža u hemostatskom sustavu, naime, između mehanizama stvaranja tromba i fibrinolize, brzo se narušava, jer potrošnja znatno premašuje proizvodnju. Razvijanje iscrpljivanja mehanizama zgrušavanja krvi i jedna je od karika u razvoju akutne DIC.

Shema i čimbenici zgrušavanja krvi

Faktor zgrušavanja krvi 7 (ili prokonvertin) je specifični protein, gama globulin, koji igra važnu ulogu u normalnom procesu zgrušavanja krvi. Sintetizira se u jetri, a vitamin K (ili vikasol) je neophodan za prirodno stvaranje takve tvari. Njegov nedostatak ometa nastanak krvnog ugruška, a problemi sa zaustavljanjem krvarenja uočeni su kod ljudi. Dugotrajna masivna krvarenja su opasna po život.

Zašto dolazi do zgrušavanja krvi

Koagulacija krvi je zaštitni odgovor tijela na povredu integriteta krvnih žila. Zahvaljujući njoj, on ne dopušta gubitak krvi, održava stalan volumen. Mehanizam stvaranja krvnog ugruška potaknut je promjenom fizičkog i kemijskog sastava tjelesne tekućine na temelju prisutnosti otopljenog fibrinogena.

Ovaj protein postaje netopljiv fibrin, koji ima izgled najfinijih niti. Oni tvore isprepletenu gustu mrežastu mrežu koja privlači krvne elemente. Pojavljuje se krvni ugrušak ili tromb. Vremenom se dodatno zbija i steže oštećene rubove. Ugrušak izlučuje serum - bistru tekućinu svjetla.

Prijelaz fibrinogen vezujućeg enzima u fibrin dopunjen je sudjelovanjem trombocita u tom procesu. Oni zgušnjavaju krvni ugrušak, a krv se zaustavlja čak i brže.

Pokretanje postupka sklapanja

Ovaj fenomen u potpunosti ovisi o radu enzima u krvi. Shema za transformaciju topljivog proteina fibrinogena u netopljivi fibrin je nemoguća bez prisutnosti specifičnog spoja - trombina. Svaka osoba sadrži malu količinu ove tvari. Nedovoljna razina trombina signalizira razvoj teške patologije hemostaze.

Neaktivirani trombin naziva se protrombin. Postaje aktivan spoj tek nakon izlaganja tromboplastinu. Ovaj se enzim ispušta u krvotok kada se oštećuju trombociti i druge tjelesne stanice. Pojava tromboplastina je prilično složen fiziološki proces koji zahtijeva aktivno sudjelovanje proteina.

Kada osoba izgubi ove važne tvari, stvaranje ugruška neće početi, što znači da se krvarenje ne može zaustaviti. Osobe koje su narušile zgrušavanje krvi, ponekad umiru od gubitka krvi, čak i nakon manjeg izrezivanja prsta.

Najpogodnija za koagulaciju je tjelesna temperatura - oko 37 stupnjeva. Smanjenje ovog pokazatelja negativno utječe na intenzitet ovog procesa.

Faza koagulacije

Postoje takve fiziološke faze zgrušavanja krvi.

1. Aktivacija. To uključuje kompleks sekvencijskih reakcija za formiranje protrombinaze i konverziju protrobina u trombin.
2. Koagulacija je fenomen stvaranja fibrina, koji je odgovoran za stvaranje vlakana netopivih u vodi.
3. Retrakcija je stvaranje fibrinskog ugruška.

Ove faze povezane su s aktivnošću svih enzima potrebnih za normalno stvaranje krvnog ugruška. Važno je napomenuti da su ove faze, faze procesa zgrušavanja opisane još početkom prošlog stoljeća i još uvijek nisu izgubile važnost za razumijevanje složenih procesa koji se odvijaju u krvi.

U sustavu zgrušavanja krvi važno mjesto zauzima faktor 7. Aktivnost faktora VII u plazmi, trajanje stvaranja krvnog ugruška važni su pokazatelji stanja procesa krvnih ugrušaka. Ako je ova tvar dovoljna, iz krvi se stvara gusti ugrušak unutar 5 minuta.

Vrste krvnih ugrušaka

Čimbenici koji utječu na zgrušavanje krvi omogućuju stvaranje krvnog ugruška u relativno kratkom vremenu. Od vremena u kojem nastaje, ovisi prestanak krvarenja.

Postoje ti tipovi krvnih ugrušaka.

1. Bijeli ugrušak. Sastoji se od trombocita, fibrina i leukocita. Broj crvenih krvnih stanica u njemu je beznačajan. Uobičajeno mjesto nastanka je arterijski protok krvi.
2. Crveni ugrušak sastoji se od trombocita, fibrina i crvenih krvnih stanica koje padaju u njegovu mrežu. Ove vrste krvnih ugrušaka formiraju se u venskim žilama, gdje se stvaraju uvjeti da se crvene krvne stanice mogu vezati za fibrinska vlakna.
3. Najčešći tip miješanog krvnog ugruška. Sadrži oblikovane elemente, karakteristične za dva prethodna tipa ugruška. Može se formirati u venskim žilama, šupljini aneurizme aorte, srcu. Razlikovati glavu (prošireni dio), tijelo (sam miješani ugrušak), rep (sadrži veliki broj crvenih krvnih stanica).
4. Posebna vrsta krvnih ugrušaka je hijalina. Sadrži hemolizirane eritrocite, trombocite i proteine ​​plazme. Hijalinski krvni ugrušci gotovo da ne sadrže fibrin. Ti ugrušci nalaze se u kapilarnom sloju.

Čimbenici uključeni u zgrušavanje krvi

Faktori zgrušavanja krvi dijele se na plazmu i trombocite. Svi oni su uključeni u proces rasta krvnih ugrušaka i zaustavljanje krvarenja. Komponente sadržane u krvnoj plazmi označene su rimskim brojevima. Ima ih samo 13. Označeni su rimskim brojevima.

1. I - fibrinogen. To je protein visoke molekularne težine koji se može pretvoriti u fibrin pod utjecajem trombina.
2. II - protrombin - sintetiziran u jetri. Svojim se bolestima smanjuje količina ove tvari.
3. III - tromboplastin.
4. IV - kalcijevi ioni. Su neophodni za normalan proces aktivacije protrombinaze.
5. V - proaccelerin. Njegova aktivnost ne ovisi o prisutnosti vitamina K.
6. VI - akcelero.
7. VII - Arokonvertin - sintetiziran u jetri. Interakcija faktora plazme VII s drugim lijekovima (na primjer, antikoagulansima) dovodi do poremećaja trombotskog procesa.
8. VIII - antihemofilni globulin A. U krvi 8 faktora postoji u kompleksu kao spoj 3 podjedinice.
9. IX - antihemofilni globulin V.
10. X - Stuart Prauer faktor. Njegova količina povezana je s protrombinskim vremenom. Povećanje aktivnosti faktora X dovodi do značajnog smanjenja
11. XI - PTA. Prethodnik tromboplastina.
12. XII - visokomolekularni spoj.
13. XIII - faktor stabiliziranja fibrina.

Trombocitni čimbenici sadržani su u trombocitima. Obično su označeni arapskim brojevima. Podijeljeni su na endogene, tj. Na trombocite i egzogene, koji se adsorbiraju na površinu tih formiranih elemenata. Najviše proučavanih 12 endogenih čimbenika. Među njima su trombospondin, von Wiedebrandov faktor, proteoglikani, fibronektin i druge tvari.

Sve ove komponente čine vrlo složen zaštitni sustav tijela koji štiti od gubitka krvi i osigurava stabilnost unutarnjeg okoliša.

Brzina zgrušavanja krvi

Kako bi saznali osobitosti procesa zgrušavanja krvi, pacijentu je dodijeljena studija - koagulogram. To mora biti učinjeno ako sumnjate na trombozu, neke autoimune bolesti, proširene vene, neke kronične krvarenje. Coagulogram čini trudnim. Koristi se s oprezom kod oslabljenih pacijenata koji se pripremaju za operaciju.

Normalno, krv bi se trebala ugrušiti 3 do 4 minute. Nakon 5 ili 6 minuta ona postaje želatinozni ugrušak. Unutar kapilare treba formirati ugrušak unutar 2 minute. S godinama se povećava indikator vremenskog razdoblja potrebnog za stvaranje ugruška.

Ostali pokazatelji norme najvažnijih čimbenika:

• protrombin - od 78 do 142%;
• protrombinski indeks (omjer standardnog pokazatelja prema onom dobivenom tijekom pregleda određenog pacijenta) - od 70 do 100%;
• protrombinsko vrijeme - 11 - 16 sekundi;
• sadržaj fibrinogena - od 2 do 4 grama po litri krvi.

Stopa ovog ključnog procesa ne može se odrediti niti jednim pokazateljem. Za muškarce, žene i djecu malo se razlikuju. U žena u određenim razdobljima (npr. Prije i za vrijeme menstruacije, tijekom razdoblja rađanja) laboratorijski pokazatelji se razlikuju.

Što sprječava zgrušavanje krvi

Najčešći čimbenici koji ometaju ovaj važan proces su:

• bolest jetre;
• upotreba acetilsalicilne kiseline;
• gubitak krvi;
• nedostatak kalcija u krvi;
• trombocitopenija i trombocitopatija;
• hemofilija;
• aktivni oblici alergijskih reakcija;
• maligne neoplazme;
• davanje heparina i drugih lijekova iz skupine antioksidanata (injekcija ili infuzija);
• piling placente;
• loša prehrana koja dovodi do nedostatka kalcija u tijelu;
• nedostatak faktora ljudske plazme VIII.

Posebna pažnja potrebna je kod uzimanja antikoagulansa - lijekova koji sprečavaju normalno zgrušavanje krvi. Oni inhibiraju stvaranje fibrina. Indikacije za njihovu upotrebu su povećana sklonost stvaranju krvnih ugrušaka. Izravna kontraindikacija za uporabu je rizik od nastanka abnormalnog krvarenja.

Učinak koagulanata traje dugo. Oni mogu dati komplikacije u obliku povećanja brzine protoka krvi, što je apsolutno neprihvatljivo tijekom trombocitopenije. Tijekom razvoja ovih komplikacija povećava se ljekoviti učinak na druge sustave tijela. Zato bi se uporaba antikoagulansa trebala provoditi samo pod nadzorom liječnika.

U slučaju nedostatka 7 čimbenika prikazano je njegovo unošenje u organizam. To je osobito važno za liječenje hepatitisa C. Da bi se smanjio rizik od prijenosa virusa hepatitisa C, obavezno je testiranje plazma bazena. Korištenje antikoagulansa treba biti vrlo oprezno. Konkretno, rivaroksaban je kontraindiciran kod takvih bolesnika.

Treba napomenuti da se vrijeme koagulacije soli limunske kiseline, hirudina, fibrinolizina povećava. Pijavice imaju isti učinak. Česti i produljeni postupci hirudoterapije dovode do poremećaja aktivnosti sustava zgrušavanja.

Koagulacija u novorođenčadi

U prvom tjednu života djeteta, zgrušavanje krvi je sporo. Tijekom drugog tjedna, učinak ovog procesa je gotovo normalan. Zatim se vrijednosti sadržaja fibrinogena približavaju brzini "odraslih".

Pokazatelji aktivnosti procesa zgrušavanja u velikoj mjeri ovise o zdravstvenom stanju trudnica. Ponekad ove žene pokazuju uvođenje faktora VII. Tijekom trudnoće i dojenja, sigurnost faktora VII treba potvrditi laboratorijskim testovima.

Faktori zgrušavanja potrebni su za potpuno funkcioniranje sustava kako bi se tijelo zaštitilo od krvarenja. Zbog njihove prisutnosti, krvarenje prestaje nakon relativno kratkog vremena. Nedovoljna količina ili odsustvo bilo kojeg faktora dovodi do ozbiljnih posljedica za ljudsko zdravlje i život.