Akutni koronarni sindrom

Akutni koronarni sindrom je bilo koja skupina kliničkih znakova ili simptoma koji upućuju na infarkt miokarda (smrt srčanih mišića zbog narušene opskrbe krvlju u ovom području) ili nestabilna angina (varijanta akutne ishemije miokarda, čija je ozbiljnost i trajanje nedovoljna za razvoj infarkta miokarda).

Pojam "akutna koronarna jabukovača" obično se koristi u tom stadiju akutne IHD, kada podaci još uvijek nedostaju ili se ne mogu dobiti koji omogućuju točno dijagnosticiranje jednog od tih stanja (N. A. Gratsiinsky, 2000). Konkretno, u ovom stadiju neko vrijeme nije moguće dobiti jasne podatke u korist prisutnosti ili odsutnosti znakova nekroze miokarda.

Stoga je pojam "akutni koronarni sindrom" preliminarna dijagnoza, koja označava pacijentovo stanje nakon prijema ili prvih sati nakon prijema u bolnicu. S vremenom, praćenje stanja bolesnika, analiziranje rezultata ponovljenih elektrokardiografskih i laboratorijskih testova omogućit će nam da utvrdimo točno što je u pozadini akutnog koronarnog sindroma - razvoja infarkta miokarda ili nestabilne angine.

Uvođenje u kliničku praksu termina "akutni koronarni sindrom" razumno je i svrsishodno. To se, prije svega, objašnjava zajedničkom patogenezom različitih oblika akutnog koronarnog sindroma; drugo, česti nedostatak sposobnosti da se brzo razlikuju ovi klinički oblici; treće, potreba da se slijede određeni algoritmi terapijskih mjera, ovisno o karakteristikama EKG-a (akutni koronarni sindrom sa ili bez podizanja ST intervala).

Čimbenici koji doprinose nastanku akutnog koronarnog sindroma uključuju:

visoki kolesterol u krvi - u tijelu se nakuplja velika količina lipoproteina niske gustoće (LDL), dok se razina lipoproteina visoke gustoće (HDL) smanjuje;

zlostavljanje duhana (pušenje duhana u bilo kojem obliku (cigarete, cigare, cijevi), žvakanje duhana);

nedostatak redovite tjelesne aktivnosti, sjedilački način života;

prekomjerna konzumacija masne hrane;

učestali psiho-emocionalni stres;

muški spol (muškarci su bolesni češće nego žene);

starost (rizik od dobivanja bolesti povećava se s dobi, osobito nakon 40 godina).

Uzroci akutnog koronarnog sindroma

Neposredni uzrok razvoja akutnog koronarnog sindroma je akutna ishemija miokarda, koja nastaje zbog razlike između opskrbe kisikom i potrebe za miokardom. Morfološka osnova ovog odstupanja je najčešće aterosklerotska lezija koronarnih arterija s rupturom ili cijepanjem aterosklerotskog plaka, stvaranje tromba i povećanje agregacije trombocita u koronarnoj arteriji.

To je trombotski proces na mjestu defekta na površini aterosklerotskog plaka koronarne arterije koji služi kao morfološka osnova za sve vrste akutnog koronarnog sindroma.

Razvoj jedne ili druge varijante akutnog oblika koronarne bolesti srca određuje se uglavnom stupnjem, trajanjem i strukturom trombotskog suženja koronarne arterije. Dakle, u fazi nestabilne angine, tromb je pretežno trombocit - "bijeli". U stadiju infarkta miokarda, to je više fibrina - "crveno".

Stanja kao što su arterijska hipertenzija, tahiaritmija, hipertermija, hipertireoza, intoksikacija, anemija itd. dovode do povećanja potražnje za kisikom u srcu i smanjenja opskrbe kisikom, što može izazvati ili pogoršati postojeću ishemiju miokarda.

Glavni uzroci akutnog smanjenja koronarne perfuzije su spazam koronarnih krvnih žila, trombotski proces na pozadini stenotske skleroze koronarnih arterija i oštećenje aterosklerotskog plaka, odvajanje intime i krvarenje u plak. Kardiomiociti se prebacuju s aerobnog na anaerobni metabolički put. Došlo je do nakupljanja anaerobnih produkata metabolizma, koji aktiviraju periferne receptore za bol C7-Th4 segmenata u leđnoj moždini. Razvija se bol, što potiče oslobađanje kateholamina. Tu je tahikardija, skraćivanje vremena dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, a još veća potreba za miokardom za kisikom. Kao rezultat, ishemija miokarda se pogoršava.

Daljnje pogoršanje koronarne cirkulacije povezano je s lokalnim narušavanjem kontraktilne funkcije miokarda i dilatacijom lijeve klijetke.

Približno 4-6 sati od trenutka razvoja miokardijalne ishemije, formira se zona nekroze srčanog mišića koja odgovara zoni opskrbe krvi zahvaćene žile. Do ovog trenutka može se obnoviti vitalnost kardiomiocita, pod uvjetom da se uspostavi koronarni protok krvi.

Patogeneza akutnog koronarnog sindroma

Akutni koronarni sindrom počinje s upalom i rupturom aterosklerotskog plaka. Kod upale, aktivacije makrofaga, monocita i T-limfocita, uočena je proizvodnja upalnih citokina i izlučivanje proteolitičkih enzima. Odraz ovog procesa je povećanje razine akutnog koronarnog sindroma markera akutne faze upale (reaktanti akutne faze), na primjer, C-reaktivni protein, amiloid A, interleukin-6). Kao rezultat, kapsula plaka je oštećena, nakon čega slijedi pucanje. Ideja patogeneze akutnog koronarnog sindroma može se prikazati kao sljedeći slijed promjena:

upala aterosklerotskog plaka

Kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST segmenta formira se neokluzivni “bijeli” tromb koji se sastoji uglavnom od trombocita. "Bijeli" tromb može biti izvor mikroembola u manjim krvnim žilama sa stvaranjem malih žarišta nekroze ("mikroinfarkt"). U akutnom koronarnom sindromu s elevacijom ST-segmenta, formira se okluzivni "crveni" tromb iz "bijelog" tromba, koji se uglavnom sastoji od fibrina. Kao rezultat trombotske okluzije koronarne arterije razvija se transmuralni infarkt miokarda. Uz kombinaciju nekoliko čimbenika, rizik od razvoja bolesti srca značajno se povećava.

1. akutni koronarni sindrom s upornim porastom ST intervala ili "novom" blokadom lijeve noge snopa njegovog;

2. Akutni koronarni sindrom bez elevacije ST intervala.

Klinička slika akutnog koronarnog sindroma

Glavni simptom akutnog koronarnog sindroma je bol:

po prirodi - sabijanje ili prešanje, često postoji osjećaj težine ili nedostatka zraka;

lokalizacija (mjesto) boli - iza prsne kosti ili u pred-srčanom području, tj. na lijevom rubu prsne kosti; bol daje lijevoj ruci, lijevom ramenu ili objema rukama, vratu, donjoj čeljusti, između lopatica, lijevom potapularnom području;

češće se javlja bol nakon fizičkog napora ili psihoemocionalnog stresa;

trajanje - više od 10 minuta;

nakon uzimanja nitroglicerina, bol ne nestaje.

Pokrovni dijelovi postaju vrlo blijedi, hladni ljepljivi znoji.

Poremećaji srčanog ritma, problemi s disanjem s dispnejom ili bolovi u trbuhu (ponekad se javljaju).

Akutni koronarni sindrom bez stalnog podizanja ST segmenta

Kategorija akutnog koronarnog sindroma bez perzistentnog povišenja ST uključuje bolesnike s bolovima u prsima i (ili) iznenadnim promjenama u EKG-u koje ukazuju na akutnu ishemiju miokarda. Kod takvih bolesnika može se primijetiti stabilna ili prolazna depresija ST segmenta i / ili inverzije T-vala na EKG-u zabilježenom u mirovanju, ali nema stalnog porasta u ST segmentu.

Osnova za pojavu akutne ishemije miokarda kod ovih bolesnika je stvaranje neokluzivnog parietalnog, pretežno trombocitnog ("bijelog") tromba, obično u području nestabilnog aterosklerotskog plaka. Kao rezultat toga dolazi do pretežno subendokardne (ne-transmuralne) ishemije miokarda. Nakon toga, u većine bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez perzistentnog elevacije ST segmenta, može doći do nestabilne stenokardije ili infarkta miokarda bez patološkog Q vala.Ovi oblici CHD razlikuju se u prisutnosti markera nekroze (povišene razine troponina I i T, MB frakcija kreatin fosfokinaze ( CPK)), čija je prisutnost osnova za dijagnozu infarkta miokarda.

Utvrđeno je da u bolesnika s ACS-om bez stalnog rasta ST, uporaba trombolitičke terapije je neučinkovita. Liječenje takvih bolesnika treba biti usmjereno na eliminaciju teške ishemije miokarda i sprečavanje daljnjeg stvaranja krvnih ugrušaka.

Akutni koronarni sindrom s stalnim podizanjem ST segmenta

Bolesnici u ovoj kategoriji imaju znatno ozbiljniju prognozu. Stalna elevacija ST-segmenta ukazuje na pojavu rasprostranjene i "duboke" (transmuralne) miokardijalne ishemije, koja je uzrokovana prestankom koronarnog protoka krvi u bazenu jedne od koronarnih arterija, obično zbog tromba, potpuno okluzivnog lumena žila ili u kombinaciji s neokluzivnim trombom i izraženim spazam koronarne arterije ("dinamička stenoza"). U ovom slučaju ne govorimo o relativno kratkom napadu Prinzmetalove vazospastične angine pektoris, što je također popraćeno prolaznim porastom ST segmenta. Kako bi se pacijentu dodijelila ova kategorija akutnog koronarnog sindroma, potrebno je registrirati stalan porast u ST segmentu. U nekim slučajevima, bolesnici s produljenim i neaktivnim napadom vazospastične angine i "perzistentnim" promjenama na EKG-u također bi trebali biti klasificirani kao bolesnici s akutnim koronarnim sindromom.

Iznenadni pojavu akutne blokade lijevog snopa Hisa (LNPH) na EKG-u na pozadini odgovarajuće kliničke slike također ukazuje na akutni koronarni sindrom.

Utvrđeno je da više od 2/3 bolesnika s ACS-om s perzistentnom elevacijom ST segmenta ili akutnom "novom" blokadom LNPG-a razvijaju infarkt miokarda, au većini slučajeva - transmuralni infarkt miokarda s dubokim i širokim (patološkim) Q valom. Incidencija ovog oblika akutnog koronarnog sindroma je nestabilna angina pektoris. Stoga je glavna svrha liječenja ovih bolesnika prije uspostavljanja točne dijagnoze infarkta miokarda, ako je moguće, brza i potpuna obnova koronarnog protoka krvi pomoću trombolitičke terapije ili primarne angioplastike s mogućim stentiranjem koronarne arterije.

Analiza povijesti bolesti i pritužbi - kada (koliko dugo) je pacijent imao bolove u području srca, kakva je njihova priroda, trajanje, da li mu je kratkoća daha, slabost, prekidi u radu srca, koje mjere poduzima i s kojim rezultatima, što pacijent povezuje pojavu ovih simptoma, bilo da ste išli kod liječnika, itd.

Analiza povijesti života usmjerena je na utvrđivanje faktora rizika za razvoj akutnog koronarnog sindroma (npr. Pušenje, česti emocionalni stres), navode se prehrambene preferencije i način života.

Analiza obiteljske povijesti - ispada da li netko od bliskih srodnika ima bolest srca, koje, jesu li bili slučajevi iznenadne smrti u obitelji.

Fizikalni pregled - hripanje u plućima, šum srca, mjerenje krvnog tlaka, znakovi nestabilnosti cirkulacije (nizak krvni tlak, neujednačena funkcija srca, rijedak puls, plućni edem (nakupljanje tekućine u plućnom tkivu, stanje koje ugrožava život) i tako itd.)

Potpuna krvna slika - omogućuje vam otkrivanje znakova upale u tijelu (povećane razine leukocita (bijelih krvnih zrnaca), povišene razine ESR-a (brzina sedimentacije eritrocita (crvena krvna zrnca), nespecifičan znak upale)) i identificiraju komplikacije i mogući uzrok ishemije srčanog mišića.

Analiza urina - omogućuje vam otkrivanje komorbiditeta, komplikacija bolesti.

Biokemijski test krvi - važno je odrediti razinu:

šećera u krvi kako bi se procijenio rizik povezan s vaskularnom aterosklerozom.

Proučavanje specifičnih enzima nužno se provodi u akutnom koronarnom sindromu. Ovi unutarstanični proteinski enzimi oslobađaju se u krvotok kada se srčane stanice unište.

Može se otkriti koagulogram (pokazatelji sustava zgrušavanja krvi) - povećano zgrušavanje krvi. Pomaže odabrati pravu dozu određenih lijekova, kako bi kontrolirali liječenje.

Elektrokardiografija (EKG) je ključna dijagnostička metoda za akutni koronarni sindrom.

U idealnom slučaju, kardiogram bi trebao biti zabilježen tijekom bolnog napada i uspoređen s bolom zabilježenom nakon nestanka.

Vrlo je korisno usporediti registrirani kardiogram s prethodnim, ako su dostupni, osobito u prisutnosti popratne srčane patologije (hipertrofija lijeve klijetke ili prethodni infarkt miokarda).

EKG praćenje u dinamici (tijekom cijelog boravka u bolnici).

Ehokardiografija (EchoECG) je metoda ultrazvučnog pregleda srca, omogućava procjenu strukture i veličine radnog srca, proučavanje intrakardijalnog protoka krvi, procjenu stupnja aterosklerotske vaskularne lezije, stanje ventila i utvrđivanje mogućih povreda srčane kontraktilnosti.

Koronarna angiografija je radiopaque metoda ispitivanja krvnih žila koje hrane srce, što vam omogućuje da točno odredite prirodu, mjesto i stupanj suženja koronarne arterije (hranjenje srčanog mišića).

Algoritam hitne skrbi u akutnom koronarnom sindromu:

Bolesnike sa sumnjom na akutni koronarni sindrom treba odmah hospitalizirati u jedinici za reanimaciju specijaliziranim kardiološkim timovima.

Hitne mjere trebale bi biti usmjerene na ublažavanje boli, smanjenje opterećenja miokarda i njegove potrebe za kisikom, ograničavanje veličine nekroze u slučaju infarkta miokarda, te liječenje i prevenciju komplikacija, kao što je šok opasan za život aritmiju.

Prije svega, unutar pacijenta se daje žvakanje acetilsalicilne kiseline 160–325 mg ili klopidogrela;

Ublažavanje boli u akutnom koronarnom sindromu je jedan od najvažnijih zadataka, jer bol uzrokuje aktivaciju SAS-a i, sukladno tome, povećanje perifernog vaskularnog otpora, učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Sve to uzrokuje povećanje potrebe za miokardijalnim kisikom i pogoršanje ishemije. Taktike su sljedeće:

ponovljeni sublingvalni nitroglicerin - 0,5 mg tableta ili 0,4 mg aerosola (ne više od 3 puta); s Prinzmetalovom anginom pektoris, antagonistima kalcija.

u odsutnosti učinka nitroglicerina, injektira se otopina baralgina (5 ml i / m ili v) ili "triad" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverina + 1 ml 1% dimedrola); ako napad nije zaustavljen, prepisuje se narkotički analgetik - morfin v / vno: 10 mg (1 ml 1% otopine) treba razrijediti u 10 ml 0,9% otopine natrijeva klorida, polako injektirati u dozi od 3-5 mg u intervalima od 5 minuta do potpune eliminacije. bolni sindrom ili promedol (1 ml 2%);

u slučaju intenzivnog bolnog sindroma, praćenog izraženom agitacijom, strahom i napetošću, promedol ili morfin treba davati u kombinaciji sa seduxenom (2 ml 5%) ili relaniumom u 10 ml izotonične otopine natrijeva klorida.

s anginalnim bolovima, popraćenim agitacijom, arterijskom hipertenzijom, provodi se neuroleptanalgezija: 1-2 ml 0,005% -tne otopine fentanila u kombinaciji s 2–4 ml 0,25% -tne otopine droperidola (uzimajući u obzir brojke GARDEN-a i 2: 1) polako / polako. 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida tijekom 5 minuta pod kontrolom krvnog tlaka. Za osobe starije od 60 godina umjesto droperidola, diazepam 2 ml 0,5% otopine u / polako u 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida;

Intravenska primjena nitrata pomaže u ublažavanju boli, sprečava razvoj zatajenja lijeve klijetke, arterijska hipertenzija: nitroglicerin (ili isoket) se primjenjuje intravenski 10 mg na 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida po početnoj brzini od 5 μg / min, zatim postupno povećava za ublažavanje bolova ili smanjenje sistoličkog HELL za 20 mm. Hg. Članak; maksimalna brzina infuzije je 200 µg / min (početna brzina injekcije je 5-10 µg / min (1-2 kapi na minutu), maksimalna - 20 kapi / min).

B-blokatori uklanjaju ili slabe simpatički učinak na srce, ojačan samom bolešću i kao posljedica reakcije na bol. Smanjenjem potražnje za kisikom miokarda, oni pomažu u ublažavanju boli, smanjuju infarkt miokarda, potiskuju ventrikularne aritmije, smanjuju rizik od rupture miokarda i tako povećavaju preživljavanje pacijenta. U nedostatku kontraindikacija, B-blokatori se propisuju svim pacijentima, osobito oni su indicirani za uporni bolni sindrom, tahikardiju, hipertenziju. Anaprilin (propranolol) se propisuje 40 mg p / jezik (u / - 1 mg / min - - brzinom od 0,1 mg / kg mg), metoprolol u dozi od 5 mg / bolus svakih 5 minuta (ukupno 8-10 mg) i zatim per os 50 mg 4 puta ili 100 mg 2 puta dnevno;

Kod nestabilne hemodinamike (sistolički krvni tlak 70–90 mmHg), ubrizgajte 250 mg dobutamina (početna doza 2–5 µg / kg / min) ili 200 mg dopamina u 200–400 ml 0,9% otopine natrijevog klorida. 5% otopine glukoze (početna doza 2–3 µg / kg / min), nakon čega slijedi povećanje doze za 2,5 µg / kg svakih 15-30 minuta dok se ne postigne željeni rezultat ili doza dostigne 15 µg / kg / min;

Da bi se spriječila ili ograničila tromboza koronarne arterije, (u prisutnosti EKG promjena - nestabilna elevacija / depresija ST segmenta, inverzija T-vala), prikazana je intravenska primjena heparina s bolusom od 60–80 U / kg (ali ne više od 4000 U), zatim (za prvo kucanje) intravenska infuzija od 12-18 U / kg / h (ali ne više od 1000 IU / h), kasnije se propisuje heparin pri 5000 IU 4 r / d potkožnom abdomenu pod kontrolom APTT-a (1,5-2,5 puta veći od normalnog) uz postupno otkazivanje.

Alternativni - heparini male molekularne težine: enoksaparin subkutano 1 mg / kg 2 puta dnevno, nadroparin subkutano 86 IU / kg 2 puta dnevno, dalteparin 120 IU / kg subkutano 2 puta dnevno. Trajanje liječenja je individualno, ali u pravilu ne manje od dva dana, obično do 8 dana.

Kod akutnog koronarnog sindroma s upornim podizanjem ST segmenta ili “akutnom” blokadom LNPG-a - tromboliza koja se provodi najkasnije 12 sati od početka bolesti. Svi lijekovi koji se trenutno koriste za trombolizu u bolesnika s infarktom miokarda povezani su s endogenim aktivatorima plazminogena. Najčešći od njih su:

streptokinaza (intravenska kapanje u dozi od 1,5 ml U. u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida tijekom 30–60 min) je posredni aktivator plazminogena koji potječe iz kulture beta-hemolitičke streptokokne skupine C. Streptokinazni oblici kovalentne veze krvi s plazminogenom, aktivirajući njegovu konverziju u plazmin. Uvođenje streptokinaze ponekad prati arterijska hipotenzija i alergijske reakcije. Potonje se objašnjava visokom učestalošću streptokokne imunizacije kod ljudi i prisutnošću antitijela na streptokokne antigene u gotovo svakom pacijentu. Upravo zbog svoje visoke alergenosti, streptokinaza se može ponovno dati pacijentu ne ranije od 6 mjeseci nakon prve injekcije.

urokinaza (2 milijuna IU u bolusu; mogući početni bolus od 1,5 milijuna IU nakon čega slijedi kapanje lijeka tijekom 1 h u dozi od još 1,5 milijuna IU) je enzim koji izravno aktivira pretvorbu plazminogena u plazmin. Lijek se dobiva iz kulture bubrega ljudskog embrija. Urokinaza ima relativno nizak rizik od reokluzije i cerebralnog krvarenja.

Alteplaza (10 mg IV po bolusu, zatim 50 mg IV po IV u toku jednog sata i 20 mg svaki za 2. i 3. sat) je aktivator tkivnog plazminogena (TAP), koji se uglavnom proizvodi od vaskularnih endotelnih stanica. TAP, za razliku od streptokinaze, ima afinitet prema fibrinu, tako da on selektivno djeluje u području fibrinskog tromba, pokazujući svojstva selektivnosti fibrina ili fibrinospecifičnosti. Ovo pozitivno svojstvo alteplazije objašnjava visoku učinkovitost lijeka. Alteplaza ne uzrokuje alergijske reakcije i smanjuje krvni tlak, ali je njegova uporaba često popraćena krvarenjem u mozgu i povezano je s povećanim rizikom reokluzije koronarnih arterija (1,5-2 puta više nego kod streptokinaze).

Kod akutnog koronarnog sindroma bez perzistentne elevacije ST-segmenta, ne preporučuje se primjena trombolitičke terapije, jer, povećavajući rizik od hemoragijskih komplikacija, ovo liječenje ne smanjuje smrtnost i incidenciju MI.

Rješavanje problema revaskularizacije miokarda.

Dodatna terapija lijekovima

ACE inhibitori su obvezni propisani za bolesnike s ACS-om s popratnom hipertenzijom, akutnom lijevom ventrikulom i CHF i DM. Perindopril 5-10 mg dnevno, ramipril 2,5-10 mg 2 puta dnevno, enalapril 2,5-20 mg 2 puta dnevno, koristi se lizinopril 2,5–20 mg 1 put dnevno;

Statini se koriste od trenutka kada pacijent dovede ACS u bolnicu (simvastatin, atorvastatin, lovastatin najmanje 20 mg dnevno), koji imaju pleiotropni učinak i pomažu stabilizirati patološki proces.

U svrhu aktivnog dinamičkog promatranja, pacijenti koji pate od angine i koji su pretrpjeli infarkt miokarda odvode se na dispanzer.

Učestalost promatranja - 2-4 puta godišnje, ovisno o kliničkom tijeku bolesti.

Preglede liječnika specijalista: rehabilitolog, neurolog, psihoterapeut - jednom godišnje, drugi specijalisti - ako je indiciran, kardiolog - u nedostatku učinkovitosti liječenja u klinici.

Laboratorijske i instrumentalne studije:

- OAK, OAM, glukoza u krvi, PTI, BAC (ukupni kolesterol, lipidogram) - 1 put godišnje;

- EKG 2 puta godišnje;

- Ehokardiografija, funkcionalna ispitivanja, uključujući biciklističku ergometriju (VEP),

- rendgenski snimak prsnog koša - 1 put godišnje;

- EKG holter monitoring - po indikacijama.

Glavne terapijske i preventivne mjere usmjerene su na podučavanje vještina zdravog načina života; korekcija postojećih čimbenika rizika, antislerotična dijeta s ograničenjem u prehrani ugljikohidrata i zasićenih masti; zapošljavanje; psihoterapija.

Dijagnoza i liječenje stabilne angine. Ruske preporuke (druga revizija). Razvijen od strane Odbora stručnjaka All-Ruskog znanstvenog društva za kardiologiju. M., 2008.

Okorokov AN, Dijagnoza bolesti srca i krvnih žila. Moskva, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Ishemijska bolest srca. M.: Medicina. 2004.

Beautiful Study - korak naprijed u liječenju koronarne bolesti srca // Med. znamo 2008. No. 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Srčane bolesti: vodič za liječnike. M.: Litterra, 2006.

Glavne odredbe preporuka Europskog kardiološkog društva za liječenje bolesnika sa stabilnom anginom (2006) // Efektivna farmakoterapija u kardiologiji i angiologiji. 2007. № 2, 1–9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Liječenje nekompliciranog infarkta miokarda (opće odredbe) // Bilten anesteziologije i reanimacije. 2010; T7, br. 5, 36–41.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE

"GOMEL DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET"

ODJEL ZA POLIKLINIČKU TERAPIJU I OPĆU PRAKSU S DERMATOVENEROLOGIJOM

Esej na temu:

Akutni koronarni sindrom. Hitna pomoć za akutni koronarni sindrom.

Akutni koronarni sindrom: simptomi i liječenje

Akutni koronarni sindrom - glavni simptomi:

• Nedostatak zraka
• mučnina
• Bol u prsima
• nesvjestica
• povraćanje
• zbunjenost
• Širenje boli na druga područja
• Bljedilo kože
• Hladan znoj
• Fluktuacije krvnog tlaka
• uzbuđenje
• Strah od smrti

Akutni koronarni sindrom je patološki proces u kojem je narušena ili potpuno zaustavljena prirodna opskrba krvotokom kroz koronarne arterije miokarda. U ovom slučaju, kisik se ne dovodi u srčani mišić na određenom mjestu, što može dovesti ne samo do srčanog udara, već i do smrtnog ishoda.

Pojam "ACS" koriste kliničari za upućivanje na određene bolesti srca, uključujući infarkt miokarda i nestabilnu anginu. To je zbog činjenice da u etiologiji ovih bolesti leži sindrom koronarne insuficijencije. U ovom stanju, pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. U ovom slučaju, to nije samo razvoj komplikacija, nego i visoki rizik od smrti.

etiologija

Glavni uzrok razvoja akutnog koronarnog sindroma je ateroskleroza koronarnih arterija.

Osim toga, postoje mogući čimbenici za razvoj ovog procesa:

• ozbiljan stres, živčani napor;
• vazospazma;
• sužavanje lumena posude;
• mehanička oštećenja organa;
• komplikacije nakon operacije;
• embolija koronarne arterije;
• upala koronarne arterije;
• kongenitalne patologije kardiovaskularnog sustava.

Odvojeno, potrebno je identificirati čimbenike koji predisponiraju razvoj ovog sindroma:

• pretilost, pretilost;
• pušenje, uporaba droga;
• gotovo potpuni nedostatak fizičke aktivnosti;
• neravnoteža masti u krvi;
• alkoholizam;
• genetska predispozicija za kardiovaskularne patologije;
• povećano zgrušavanje krvi;
• učestali stres, stalna živčana napetost;
• visoki krvni tlak;
• dijabetes;
• uzimanje određenih lijekova koji dovode do smanjenja tlaka u koronarnim arterijama (sindrom koronarnih krađa).

ACS je jedan od najopasnijih uvjeta za ljudski život. U ovom slučaju, to zahtijeva ne samo hitnu medicinsku pomoć, nego i hitnu reanimaciju. Najmanja kašnjenja ili netočne mjere prve pomoći mogu biti fatalne.

patogeneza

Zbog tromboze koronarnih krvnih žila koje potiče određeni etiološki faktor, iz trombocita počinju se oslobađati biološki aktivne tvari - tromboksan, histamin, tromboglobulin. Ovi spojevi imaju vazokonstriktorni učinak, što dovodi do pogoršanja ili potpunog prestanka opskrbe miokarda krvlju. Ovaj patološki proces može se pogoršati elektrolitima adrenalina i kalcija. Istovremeno je blokiran antikoagulantni sustav, što dovodi do proizvodnje enzima koji uništavaju stanice u području nekroze. Ako se u ovom stadiju ne zaustavi razvoj patološkog procesa, tada se zahvaćeno tkivo pretvara u ožiljak, koji neće sudjelovati u kontrakciji srca.

Mehanizmi za razvoj akutnog koronarnog sindroma ovisit će o stupnju preklapanja s trombom ili plakom koronarne arterije. Postoje faze:

• s djelomičnim smanjenjem opskrbe krvlju, povremeno se mogu pratiti moždani udari angine;
• s potpunim preklapanjem postoje područja distrofije koja se kasnije pretvaraju u nekrozu, što će dovesti do srčanog udara
• iznenadne patološke promjene dovode do ventrikularne fibrilacije i, kao posljedice, kliničke smrti.

Također je potrebno shvatiti da je visok rizik od smrti prisutan u bilo kojoj fazi razvoja ACS-a.

klasifikacija

Na temelju suvremene klasifikacije razlikuju se sljedeći klinički oblici ACS-a:

• akutni koronarni sindrom s elevacijom ST segmenta - pacijent ima tipičnu ishemičnu bol u prsima, obvezna je reperfuzijska terapija;
• akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta - tipičan za promjene koronarne bolesti, napade angine. Tromboliza nije potrebna;
• infarkt miokarda, dijagnosticiran promjenama enzima;
• nestabilna angina.

Oblici akutnog koronarnog sindroma koriste se samo za dijagnozu.

simptomatologija

Prvi i najkarakterističniji znak bolesti je akutna bol u prsima. Bolni sindrom može biti paroksizmalne prirode, dati u ramenu ili ruku. Kod angine pektoris bol u prirodi bit će sužena ili goruća i kratka u vremenu. U infarktu miokarda, intenzitet manifestacije ovog simptoma može dovesti do bolnog šoka, stoga je potrebna hitna hospitalizacija.

Osim toga, u kliničkoj slici mogu biti prisutni sljedeći simptomi:

• hladno znojenje;
• nestabilan krvni tlak;
• pobuđeno stanje;
• zbunjenost;
• panični strah od smrti;
• nesvjesticu;
• bljedilo kože;
• pacijent osjeća nedostatak kisika.

U nekim slučajevima simptomi mogu biti dopunjeni mučninom i povraćanjem.

S takvom kliničkom slikom pacijentu hitno treba pružiti prvu pomoć i hitnu medicinsku pomoć. Pacijent se nikada ne smije ostaviti na miru, osobito ako se promatra mučnina s povraćanjem i gubitkom svijesti.

dijagnostika

Glavna metoda dijagnosticiranja akutnog koronarnog sindroma je elektrokardiografija, što se mora učiniti što je prije moguće od početka bolnog napada.

Kompletan dijagnostički program provodi se tek nakon što je moguće stabilizirati stanje pacijenta. Obavezno obavijestite liječnika o tome koje su lijekove dane pacijentu kao prvu pomoć.

Standardni program laboratorijskih i instrumentalnih pregleda uključuje:

• opća analiza krvi i urina;
• biokemijski test krvi - određen kolesterol, šećer i trigliceridi;
• koagulogram - za određivanje razine zgrušavanja krvi;
• EKG - obvezna metoda instrumentalne dijagnostike za ACS;
• ehokardiografijom;
• koronarna angiografija - odrediti mjesto i stupanj suženja koronarne arterije.

liječenje

Program terapije za pacijente s akutnim koronarnim sindromom odabire se individualno, ovisno o težini patološkog procesa, hospitalizaciji i strogom mirovanju.

Stanje pacijenta može zahtijevati hitne mjere prve pomoći, koje su sljedeće:

• pružiti pacijentu potpuni mir i pristup svježem zraku;
• stavite tabletu nitroglicerina ispod jezika;
• Nazovite hitnu pomoć da biste prijavili simptome.

Liječenje akutnog koronarnog sindroma u bolnici može uključivati ​​sljedeće terapijske mjere:

• udisanje kisika;
• uvođenje lijekova.

Kao dio terapije lijekovima, liječnik može propisati takve lijekove:

• lijekovi protiv narkotičkih ili narkotičnih bolova;
• antiishemijski;
• beta blokatori;
• antagonisti kalcija;
• nitrati;
• Sredstva protiv trombocita;
• statini;
• fibrinolitici.

U nekim slučajevima konzervativno liječenje nije dovoljno ili uopće nije prikladno. U takvim slučajevima izvodi se sljedeći kirurški zahvat:

• stentiranje koronarnih arterija - na mjestu suženja održava se poseban kateter, nakon čega se lumen proširuje kroz poseban balon, a na mjestu suženja postavlja se stent;
• operacija koronarne arterije: zahvaćena područja koronarnih arterija zamjenjuju se šantovima.

Takve medicinske mjere pružaju mogućnost da se spriječi razvoj infarkta miokarda iz ACS-a.

Osim toga, pacijent mora slijediti opće preporuke:

• strogo mirovanje do stalnog poboljšanja države;
• potpuna eliminacija stresa, jaka emocionalna iskustva, živčana napetost;
• isključivanje fizičke aktivnosti;
• jer država poboljšava svakodnevne šetnje na svježem zraku;
• isključivanje iz prehrane masne, začinjene, previše slane i druge teške hrane;
• potpuna eliminacija alkoholnih pića i pušenje.

Treba razumjeti da akutni koronarni sindrom, uz nepridržavanje preporuka liječnika, može u bilo koje vrijeme dovesti do ozbiljnih komplikacija, a rizik od smrti u relapsu je uvijek prisutan.

Odvojeno, trebate dodijeliti dijetalnu terapiju za ACS, što podrazumijeva sljedeće:

• ograničenje u potrošnji životinjskih proizvoda;
• količina soli treba biti ograničena na 6 grama dnevno;
• iznimka je previše začinjena, začinjena jela.

Valja napomenuti da je pridržavanje takve prehrane potrebno stalno, i tijekom razdoblja liječenja i kao preventivne mjere.

Moguće komplikacije

Sindrom akutne koronarne insuficijencije može dovesti do sljedećeg:

• kršenje srčanog ritma u bilo kojem obliku;
• razvoj akutnog zatajenja srca, koje može biti fatalno;
• upala perikarda;
• aneurizma aorte.

Treba razumjeti da čak i uz pravodobne medicinske mjere postoji visoki rizik od razvoja navedenih komplikacija. Stoga, takvog pacijenta treba sustavno pregledati kardiolog i strogo se pridržavati svih njegovih preporuka.

prevencija

Da biste spriječili razvoj kardiovaskularnih bolesti može, ako slijedite u praksi sljedeće preporuke liječnika:

• potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića;
• pravilnu prehranu;
• umjerena tjelovježba;
• svakodnevne šetnje na svježem zraku;
• isključivanje psiho-emocionalnog stresa;
• praćenje krvnog tlaka;
• kontroliraju razinu kolesterola u krvi.

Osim toga, ne treba zaboraviti na važnost rutinskih pregleda kod specijaliziranih medicinskih stručnjaka, slijedeći sve preporuke liječnika o prevenciji bolesti koje mogu dovesti do sindroma akutne koronarne insuficijencije.

Prakticiranje minimalnog broja preporuka pomoći će spriječiti nastanak komplikacija koje su uzrokovane akutnim koronarnim sindromom.

Ako mislite da imate akutni koronarni sindrom i simptome koji su karakteristični za ovu bolest, liječnici vam mogu pomoći: kardiolog, liječnik opće prakse.

Također predlažemo korištenje naše online usluge dijagnostike bolesti, koja odabire moguće bolesti na temelju unesenih simptoma.

Smrt dijela srčanog mišića koji dovodi do stvaranja tromboze koronarne arterije naziva se infarkt miokarda. Taj proces dovodi do činjenice da je cirkulacija krvi u tom području poremećena. Infarkt miokarda je pretežno smrtonosan, budući da je glavna srčana arterija blokirana. Ako se pri prvim znakovima ne poduzmu odgovarajuće mjere za hospitalizaciju pacijenta, onda je smrtni ishod zajamčen u 99,9%.

Vegetovaskularna distonija (VVD) je bolest koja zahvaća cijelo tijelo u patološkom procesu. Najčešće periferni živci i kardiovaskularni sustav dobivaju negativan učinak na vegetativni živčani sustav. Oboljenje je potrebno liječiti bez iznimke, jer će u zanemarenom obliku dati ozbiljne posljedice svim organima. Osim toga, medicinska pomoć će pomoći pacijentu riješiti neugodnih manifestacija bolesti. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti MKB-10, IRR ima šifru G24.

Prijelazni ishemijski napad (TIA) - cerebrovaskularna insuficijencija zbog vaskularnih poremećaja, bolesti srca i snižavanja krvnog tlaka. To je češće u osoba oboljelih od osteohondroze cervikalne kralježnice, srčane i vaskularne patologije. Osobitost prolazno generiranog ishemijskog napada je potpuna obnova svih ispuštenih funkcija u roku od 24 sata.

Pneumotoraks pluća je opasna patologija u koju zrak prodire tamo gdje ne bi trebao biti fiziološki - u pleuralnu šupljinu. Ovo stanje postaje sve češće ovih dana. Ozlijeđena osoba mora početi pružati hitnu pomoć što je prije moguće, jer pneumotoraks može biti fatalan.

Kršenje kile - djeluje kao najčešća i najopasnija komplikacija koja se može razviti tijekom stvaranja hernijalne vrećice bilo koje lokalizacije. Patologija se razvija u neovisnosti od dobne kategorije osobe. Glavni čimbenik koji uzrokuje štipanje je povećanje intra-abdominalnog tlaka ili oštar dizanje utega. Međutim, velik broj drugih patoloških i fizioloških izvora također može pridonijeti tome.

Kod vježbanja i umjerenosti, većina ljudi može bez lijekova.

Mjere za suzbijanje različitih oblika akutnog koronarnog sindroma

Svaka manifestacija bolesti srca može biti znak ozbiljne bolesti koja ugrožava život pacijenta. Istovremeno, vrlo često liječnici u hitnim slučajevima dijagnosticiraju bolesnike s akutnim koronarnim sindromom ili ACS-om.

Sami pacijenti, nakon što su čuli takvu dijagnozu, u nekoj su zbunjenosti, jer ne mogu pouzdano procijeniti težinu svog položaja. Što znači pojam "ACS", koje vrste ove patologije postoje i kakva je pomoć potrebna osobi u tom stanju?

Opći koncept ACS-a

Pod konceptom "akutnog koronarnog sindroma (ACS)" skrivaju se znakovi karakteristični za dva stanja. To uključuje

Infarkt miokarda je bolest u kojoj dolazi do nekroze srčanog mišića, koja je posljedica opstrukcije koronarnih arterija i prestanka opskrbe krvlju. Pod nestabilnom anginom oštećena je cirkulacija krvi u srčanom mišiću zbog suženja lumena u koronarnim žilama.

ACS nije zasebna bolest, već samo skup znakova druge bolesti srca i krvnih žila. Utvrđuje se u slučaju da nije moguće provesti potrebne dijagnostičke mjere kako bi se napravila točna dijagnoza.

U većini slučajeva ACS se otkriva u osoba oboljelih od koronarne bolesti srca (CHD). Ishemija nastaje zbog nedovoljne opskrbe miokarda kisikom. Značajka ove bolesti je da se može razviti tijekom godina bez izraženih simptoma. Akutni koronarni sindrom ili ACS dijagnosticira se ako je opskrba miokarda kisikom tako beznačajna da je vjerojatnost infarkta srčanog mišića visoka.

ACS klasifikacija

Kratica ACS odnosi se na dva patološka stanja koja imaju isti uzrok razvoja - ishemijska bolest srca u akutnoj fazi. Ovi uvjeti uključuju sljedeće:

• nestabilna angina;
• infarkt miokarda.

Oba oblika infarkta miokarda spadaju u klasifikaciju akutnog koronarnog sindroma, od kojih jedan pokazuje porast u ST segmentu, a drugi ne. Najpovoljnija je prognoza nestabilne angine. Međutim, prognoza se značajno pogoršava u slučaju kasne dostave medicinske skrbi, jer ACS prije ili kasnije dovodi do začepljenja koronarnih arterija i pojave infarkta srčanog mišića.

Nestabilna angina podijeljena je u nekoliko oblika:

• sve veći oblik u kojem dolazi do povećanja učestalosti napada i njihove ozbiljnosti;
• prvi oblik znači da je pacijent doživio sličnu bol prije više od mjesec dana;
• oblik nakon infarkta razvija se unutar mjesec dana nakon infarkta miokarda;
• angina, razvijena nakon operacije na srcu;
• Prinzmetalna angina pektoris razvija se zbog grča koronarnih žila i karakterizira ga činjenica da se napadi ACS-a ponavljaju nekoliko puta u kratkom vremenskom razdoblju.

Infarkt miokarda može se razviti kako s porastom ST segmenta (kao što je prikazano EKG dekodiranjem), tako i bez njega. Ako, prema podacima EKG-a, nema oporavka, tada se za dijagnostiku koristi metoda istraživanja specifičnih enzima, koji su markeri.

Općenito, ako se ne promatra elevacija ST-segmenta, pacijent najvjerojatnije ima blagi infarkt miokarda. Ako je prisutna elevacija ST, oštećenje srčanog mišića je ozbiljnije. Ako je patološki Q val prisutan u rezultatima EKG-a, to ukazuje na veliko oštećenje miokarda.

Uzroci ACS-a

ACS se razvija zbog činjenice da se srčanom mišiću dovodi nedovoljna količina arterijske krvi, tj. Kisikova krv. Taj faktor dovodi do razvoja kisikovog izgladnjivanja i, kao posljedica toga, do pojave ACS-a. Razlozi za to su sljedeća patološka stanja:

• vazokonstrikciju;
• povećana tromboza, uzrokuje začepljenje krvnih žila;
• upalni procesi u zidovima krvnih žila;
• vazospazma;
• nedovoljna opskrba kisikom.

Najčešće se vazokonstrikcija javlja kao rezultat aterosklerotične bolesti srca i vaskularne bolesti, patologije u kojoj se na stijenkama krvnih žila formiraju aterosklerotski plakovi koji se sastoje od lipoproteina niske gustoće (loš kolesterol). Te tvari imaju tendenciju prodiranja u zidove krvnih žila.

Kao rezultat, tijelo uključuje odgovor, tijekom kojeg dolazi do stvaranja protuupalnih tvari. Nadalje, zidovi krvnih žila, oštećeni naslagama kolesterola, zarastaju se vezivnim tkivom koje ometa normalan protok krvi.

Krvni ugrušak je ugrušak koji se stvara kada se zgrušavanje krvi poveća. Međutim, druge strane tvari, kao što je čestica kolesterola, također mogu djelovati kao krvni ugrušci. U ovom slučaju, strane čestice se najčešće nazivaju emboli. I trombi i emboli, ulazeći u male žile, začepljuju ih, što dovodi do potpunog zaustavljanja cirkulacije.

Upalni procesi u zidovima krvnih žila najčešće se javljaju zbog ateroskleroze. Međutim, uzrok njihovog razvoja mogu biti bakterijske i virusne infekcije. Također oštećenje zidova krvnih žila doprinosi različitim autoimunim procesima u tijelu kada imunološki sustav proizvodi antitijela koja uništavaju zdrave tjelesne stanice.

Zidovi koronarnih arterija sastoje se od nekoliko slojeva. Srednji sloj sastoji se od glatkih mišića, koji, kontrakcijom, potiskuju krv. Spazam glatkih mišića može biti posljedica oslobađanja određenih hormona u krvi, kao što su kortizol ili adrenalin. Iako grč ne traje dugo i nije u stanju uzrokovati štetu na krvnim žilama, ako su im zidovi u početku oštećeni depozitima kolesterola, lumen se može suziti i spriječiti dotok krvi.

Nedostatak kisika može se pojaviti pri obavljanju teškog fizičkog rada, uz jake emocije ili razne bolesti.

U većini slučajeva ACS se razvija pod djelovanjem nekoliko čimbenika odjednom, ali najčešći je aterosklerotska bolest koja pogađa koronarne arterije.

Koji čimbenici izazivaju razvoj ACS-a

Kako statistika pokazuje, postoje mnogi faktori koji izravno ili neizravno utječu na stanje koronarnih arterija i kardiovaskularnog sustava u cjelini. To uključuje:

• neravnoteža u razinama "lošeg" i "dobrog" kolesterola u krvi;
• pušenje i česta upotreba alkoholnih pića koja negativno utječu na stanje plovila;
• hipertenzija, koja povećava pritisak u posudama i uništava njihove zidove;
• prekomjerne težine, što povećava opterećenje srca zbog potrebe da se krv propušta kroz najmanju posudu koja je dio masnog tkiva;
• niska tjelesna aktivnost koja dovodi do stagnacije krvi u krvnim žilama;
• dijabetes i hipertireoidizam;
• učestali stres;
• genetski čimbenici.

Ljudsko tijelo sadrži skupinu proteina koji nose masti. To uključuje lipoproteine ​​niske gustoće i lipoproteine ​​visoke gustoće. Prvi tip lipoproteina nosi kolesterol, a drugi ga uništava. Stoga dijagnoza ACS-a uključuje određivanje ukupne količine ovih proteina, kao i određivanje njihovog broja u dijelu.

Prekoračenje norme lipoproteina niske gustoće u krvi dovodi do razvoja ateroskleroze, poremećaja integriteta zidova krvnih žila i značajno povećava rizik od ACS-a.

Istraživanja su pokazala da duhanski dim sadrži tvari koje uzrokuju vazospazam, što povećava viskoznost krvi i potiče stvaranje krvnih ugrušaka. Osim toga, nikotin povećava krvni tlak, uzrokujući rizik od oštećenja zidova krvnih žila i razvoja bolesti koronarnih arterija. Osobe s rizikom od hipertenzije također su u opasnosti.

Što se tiče alkohola, u malim količinama ne samo da ne doprinosi pojavi ACS-a, nego donosi i koristi. Međutim, dnevna količina ne smije premašiti 30 grama čistog alkohola dnevno.

Pretilost sama po sebi ne može dovesti do ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Međutim, to je za ljude koji su prekomjerne težine, vrlo često postoji neravnoteža između "lošeg" i "dobrog" kolesterola. Takvi ljudi vrlo često povećavaju krvni tlak i razvijaju dijabetes, ometajući metaboličke procese. Stoga pretilost, poput dijabetesa, uvijek povećava rizik od razvoja ACS-a.

Utjecaj štitne žlijezde

Hipertireoza je endokrina bolest u kojoj štitnjača proizvodi prekomjernu količinu hormona koji sadrže jod. Ovi hormoni značajno povećavaju srčani ritam i potrebu za kisikom. Ako ne osigurate dovoljan protok, dolazi do razvoja ACS-a.

Fizička aktivnost obučava srčani mišić i krvne žile, sprječavajući razvoj ACS-a. Istodobno vježbanje ne podrazumijeva nastavu u teretani ili fitness klubu, već svakodnevne šetnje i jutarnje vježbe. Kretanje povećava protok krvi i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Naprotiv, neaktivnost uzrokuje stagnaciju venske krvi i povećava rizik od ACS-a.

Svaki stres popraćen je otpuštanjem hormona u krvotok, osmišljenim da zaštiti tijelo od nepovoljnih čimbenika. Prečeste emisije prije ili kasnije dovode do poremećaja metaboličkih procesa, razvoja ateroskleroze i ACS-a.

Znakovi ACS-a

Klinika akutnog koronarnog sindroma karakteriziraju oskudne manifestacije. Međutim, s bilo kojim oblikom ACS-a, simptomi su približno isti. To uključuje:

• bol u prsima, koji može biti pritisak, stezanje ili pečenje;
• osjećaj težine u prsima i nedostatak zraka;
• kratak dah;
• osoba je prekrivena hladnim, ljepljivim znojem;
• integumenti blijede;
• pojavljuje se kašalj;
• slomljeni srčani ritam;
• s ACS-om osoba progoni strah od smrti karakterističan za napade angine;
• nesvjestica je moguća.

U nekim slučajevima s ACS-om, svi znakovi osim bolova u prsima mogu biti potpuno odsutni. Bol se javlja u području srca, davanje ruku, ramena, podlaktice, ispod lopatice ili u čeljust, uglavnom s lijeve strane.

Bol u ACS-u se pogoršava nakon fizičkog napora ili stresa, uključujući uzbuđenje. Može trajati i više od 20 minuta, a uzimanje nitroglicerina u pravilu nema pozitivan rezultat.

Što učiniti s ACS prije dolaska hitne pomoći

Akutni koronarni sindrom ili ACS je stanje koje ugrožava život pacijenta. Stoga, kada identificirate prve karakteristične znakove ACS-a, morate odmah pozvati hitnu pomoć. Vrlo je važno pacijentu pružiti prvu pomoć prije dolaska liječnika.

Prije svega, bolesnik s ACS-om treba uzeti tabletu nitroglicerina.

Da bi ovaj lijek radio brže, on se stavlja ispod jezika i čeka potpuno raspada. Ispod jezika je veliki broj posuda. I sluznica omogućuje lijeku da slobodno ulazi u krv. Nitroglicerin širi krvne žile, poboljšavajući protok krvi.

Ako nema poboljšanja s jedne pilule, drugu tabletu treba uzeti nakon 10 minuta. Kako bi se izbjegle nuspojave, potrebno je uzeti lijek u vodoravnom položaju.

Lijekovi na bazi acetilsalicilne kiseline, na primjer, Aspirin, pomažu u smanjenju zgrušavanja krvi i izbjegavaju stvaranje novih krvnih ugrušaka u krvnim žilama. A kako bi tablet brže radio, preporučuje se da ga žvakate.

Budući da akutni koronarni sindrom (ACS) uvijek prati nedostatak zraka i osjećaj nedostatka zraka, pacijentu se mora osigurati opskrba kisikom. Stoga uklanjaju svu stisnutu odjeću i otvaraju prozore, stvarajući propuh.

Načini dijagnosticiranja ACS-a

Prije donošenja konačne dijagnoze, liječnik ispituje stupanj hipoksije miokarda. Preliminarna dijagnoza se postavlja na temelju priče pacijenta o prirodi i intenzitetu bolnog sindroma. Unatoč činjenici da je bol iza sternuma karakterističan za sve srčane patologije, s ACS-om, razlikuju se po težini i trajanju tečaja.

Zatim se pacijent šalje u kardiološki odjel, gdje se provodi temeljiti pregled kako bi se potvrdila ispravnost dijagnoze i propisao odgovarajući tretman.

Popis dijagnostičkih mjera za ACS uključuje sljedeće:

• opći pregled pacijenta;
• laboratorijske pretrage krvi, uključujući opću i biokemijsku analizu;
• Laboratorij pregled urina;
• test krvi na prisutnost specifičnih enzima koji ukazuju na proces uništenja srčanog mišića;

• koagulogram - test krvi, koji omogućuje određivanje njegove sposobnosti zgrušavanja;
• EKG;
• ehokardiografija;
• koronarna angiografija;
• scintigrafsko ispitivanje miokarda;
• MR;
• pulsna oksimetrija.

Kako se liječi ACS

Glavni cilj lijeka za ACS je uklanjanje jakih bolova, što povećava vjerojatnost razvoja kardiogenog šoka i rizika od smrtnosti. Stoga početno liječenje ACS-om provode liječnici hitne pomoći nakon prethodne dijagnoze.

Ako pacijent ima infarkt miokarda, praćen znakovima smanjene cirkulacije krvi u krvnim žilama, hospitaliziran je u jedinici intenzivne njege. Također se šalju bolesnici sa znakovima smanjene cirkulacije krvi u krvnim žilama, ali bez potvrđenog infarkta miokarda. Takva taktika može smanjiti smrtnost uslijed kisikovog izgladnjivanja tkiva.

Kada pacijent ima infarkt miokarda koji nije kompliciran zbog smanjene cirkulacije u krvnim žilama, odluku o hospitalizaciji donosi medicinsko osoblje nakon što je dijagnoza razjašnjena i opće stanje pacijenta je ocijenjeno.

Liječenje akutnog koronarnog sindroma ili ACS-a provodi se prema sljedećoj shemi:

• terapija lijekovima;
• kirurška intervencija je indicirana u odsutnosti pozitivnih rezultata tijekom konzervativnog liječenja ACS-a;
• profilaktičku terapiju kako bi se uklonila recidiv ACS-a.

Kako je terapija lijekovima za ACS

Konzervativne metode liječenja mogu eliminirati manifestacije ACS-a, obnoviti cirkulaciju u krvnim žilama i osigurati opskrbu srca kisikom. Režim liječenja koronarne insuficijencije odabire liječnik nakon temeljitog pregleda.

Bez obzira na oblik ACS-a, održavaju se sljedeći događaji:

• svim pacijentima se savjetuje da se pridržavaju mirovanja dok se ne popravi opće stanje i ne uspostavi dotok krvi u koronarne žile;
• kako bi se spriječilo da pacijenti koji pate od kisika udišu kisik;
• bolni sindrom je oslobođen analgeticima, i narkotičnim i ne-narkotičnim;

• ACS lijek se provodi s antiishemijskim lijekovima;
• pacijent se intravenski ubrizgava lijekovima s antitrombotičnim i trombolitičkim djelovanjem;
• ako je ateroskleroza uzrokovala razvoj ACS-a, statini se dodjeljuju pacijentu.

Koje operacije pomažu eliminirati ACS

Kirurški zahvati s ACS-om omogućuju vam da u potpunosti vratite dotok krvi u koronarne žile i srčani mišić. Ovi rezultati omogućuju da se postignu dvije metode:

Obje ove operacije mogu u potpunosti obnoviti dotok krvi u zahvaćenu žilu i eliminirati manifestacije ACS-a. Međutim, bez obzira na vrstu operacije, svaki pacijent mora redovito pohađati kardiologa i podvrgnuti se pregledima do kraja života.

Prevencija ACS-a

Svaka osoba nakon liječenja ACS-om mora pratiti stanje plovila, poštujući sljedeća pravila:

• eliminirati čimbenike koji uzrokuju razvoj vaskularne ateroskleroze;
• riješite se loših navika;
• prati tjelesnu težinu;
• povećati tjelesnu aktivnost;
• jesti racionalno;
• redovito posjećujte liječnika.

Jedino praćenjem zdravlja može se smanjiti rizik od ponovnog razvoja ACS-a, očuvati zdravlje krvnih žila i produžiti život za mnogo, mnogo godina.