Klasifikacija infarkta miokarda

Pod infarktom miokarda podrazumijevaju se nekrotična oštećenja srčanog mišića, što je posljedica nedovoljne opskrbe krvlju. Blokada koronarnih žila dovodi do izgladnjivanja kisikom i postepene smrti zdravih stanica. Na razvoj bolesti utječu sljedeći čimbenici: stadij, klinički oblik, težina simptoma, niz srčanih udara u povijesti. Postoji nekoliko klasifikacija infarkta miokarda, koji pojednostavljuju formulaciju ispravne dijagnoze. Ovisno o primljenim informacijama, pacijent se liječi na temelju patogenetske klasifikacije i individualnih karakteristika pacijenta.

Faze razvoja oštećenja miokarda

Srčani udar se događa iznenada, u pozadini dugotrajne ishemije, pacijentu daje mnoštvo bolnih osjećaja. Pritisak boli iza prsne kosti traje sve dok se ne formira zona nekroze. Zatim dolazi do zamjene mrtvih stanica vezivnim tkivom.

Infarkt miokarda - hitno stanje, najčešće uzrokovano trombozom koronarne arterije

Bolest se odvija u nekoliko faza, koje karakteriziraju različite promjene u kliničkoj slici i obliku zuba na EKG-u:

• stadij oštećenja - najprije prolazi neopaženo, s vremenom dolazi do akutnog poremećaja cirkulacije, što dovodi do transmuralnog oštećenja mišićnog tkiva srca (traje nekoliko sati, ali se može razviti do tri dana);
• u naj akutnijem razdoblju dolazi do srčanog udara, praćenog teškim bolovima s brzim širenjem nekrotičnog fokusa, ako patološki zub Q nije imao vremena za ranije formiranje, tada se na EKG-u već uočava;
• akutno razdoblje - započinje nekoliko sati nakon napada, traje do 14 dana, tijekom akutnog razdoblja, produkti raspada tkiva ulaze u krvotok i uzrokuju intoksikaciju, ST segment raste, T val pozitivno prije postaje negativan;
• subakutna faza - popraćena ST segmentom koji se približava izoelektričnoj liniji, olakšanje nekrotičnog sindroma i nastanak ožiljka vezivnog tkiva, subakutni period traje sljedećih 1,5–2 mjeseca.

Završava patogenezu stadija cicatrizacije infarkta miokarda. Formiranje zone vezivnog tkiva na srcu dovodi do smanjenja područja funkcioniranja kardiomiocita. Nakon nestanka tipičnih simptoma slijedi dugi period rehabilitacije.

Anatomska klasifikacija infarkta miokarda

Srce je podijeljeno u tri kugle (endokard, mišićna kugla i epikard), čiji poraz može imati različite komplikacije. Medicinska prognoza ovisi o mjestu zahvaćenog područja i njegovom području. Najozbiljnija je opsežna lezija lijeve klijetke, koja dovodi do značajnog poremećaja srčane aktivnosti.

Veliki fokalni (transmuralni) infarkt - oštećenje se širi na cijelu debljinu srčanog mišića i zahvaća njegovo veliko područje

Anatomska klasifikacija uključuje sljedeće vrste srčanog udara:

• transmuralni infarkt (intraparietalni) - utječe na mišićni sloj srca u cjelini, au odsustvu pravodobne medicinske skrbi dovodi do ozbiljnih komplikacija, nekroza također može utjecati na epikard i endokardij;
• intramuralna - karakterizirana je blagim oštećenjem stijenke lijeve klijetke, nema abnormalnog Q vala, samo je negativan T val i manje izražen pomak ST segmenta prisutan na EKG-u;
• subendokardni - fokus nekroze je ispod uskog traka epikarda i ne utječe na druga područja srca, zub Q je odsutan u većini slučajeva, ST segment je pod izolinom na udaljenosti većoj od 0,2 mV;
• subepikardni - mrtva zona je lokalizirana u blizini epikarda (vanjski sloj srca) i manifestira se kao promjena na EKG-u, patološki zub Q je praćen u odgovarajućim vodovima, a ST segment se uzdiže iznad izoelektrične linije.

Velika fokalna lezija, koja nije uvijek transmuralna i mala fokalna nekroza, razlikuje se od volumena problemske zone. U slučaju smrti velikog broja stanica, koje pogađaju samo mišićni sloj, prognoza izgleda ugodnije.

Mala fokalna nekroza popraćena je blagim simptomima, ali ako se ne liječi, može se pretvoriti u veliki fokalni oblik.

Zatvoreni lumen posude otežava isporuku krvi i kisika, što dovodi do smrti dijela srčanog mišića

Vrste srčanog udara ovisno o lokalizaciji

ICD-10 ima cijeli razred nazvan akutni infarkt miokarda. Ova kategorija ne uključuje prenesenu verziju bolesti, kao i komplikacije povezane s nastankom izvora nekroze. Podklase transmuralnog oblika bolesti, formirane u skladu s nekrozom stanica određenog srčanog zida, posebno su naznačene.

Na temelju lokacije lezije srčanog mišića, razlikuju se sljedeće najčešće vrste infarkta miokarda:

• septal (utječe na septum između ventrikula);
• bazalni (zahvaćeni su visoki dijelovi stražnjeg zida srca);
• nekroza lijeve klijetke (javlja se češće od drugih);
• nekroza desne klijetke (u praksi je rjeđa).

Postoje mnoge vrste nekrotičnih lezija miokarda (prednji zid, dijafragmalna stijenka, donji zid itd.), Kao i neke mješovite varijante, na primjer: anterolateralna i donja stražnja forma bolesti. EKG i ultrazvučna dijagnostika srca pomoći će jasnijem utvrđivanju lokalizacije.

Klasifikacija po učestalosti

S obzirom na svaku pojedinačnu bolest, posebno s područja kardiologije, vrijedno je obratiti pozornost na odgovarajuće promjene u povijesti. Infarkt miokarda - vrlo podmukla bolest, sklona ponavljanju, pri čemu svaki novi srčani udar nosi sve velike rizike.

Srčani udar može biti primaran (prvi put se javio), rekurentan (u prošlosti, već je bio infarkt miokarda) i rekurentan (razvija se u razdoblju do 28 dana nakon prethodnog srčanog udara).

Klasifikacija srčane nekroze prema vremenu razvoja uključuje:

• primarni fokus - podrazumijeva povijest akutnog napada povezanog s koronarnom insuficijencijom i popraćeno stvaranjem žarišta nekroze (diferencirano od angine pectoris);
• povratak bolesti - javlja se unutar 8 tjedana nakon akutnog napada, zahtijeva posebnu pozornost i kontrolu svih vitalnih znakova, je vrlo ozbiljno stanje, jer podrazumijeva smanjenje srčane kontraktilnosti;
• ponavljajućih napadaja - javlja se najmanje 8 tjedana nakon doživljavanja bolesti, često se javlja u starijih bolesnika, uzrok mu je povećano opterećenje miokarda, što dovodi do različitih komplikacija na pozadini nekadašnje zone nekroze.

Ako je pacijent u prošlosti imao napad infarkta miokarda, ali u ovom trenutku ne pokazuje probleme, taj se oblik bolesti naziva odgođenim. Ne zahtijeva intenzivno liječenje, ali prisiljava bolesnu osobu da preispita svoj način života, vježbanje i prehranu.

Vrste infarkta ovisno o kliničkim manifestacijama

Navedene su tipične varijante razvoja nekroze srčanog mišića, praćene boli u prsima i znakovima uporne ishemije. Oni čine najopsežniju kategoriju - srčani klinički oblik. Ipak, atipične manifestacije bolesti, koje su slične drugim patologijama, danas su česte.

Gastriticni infarkt miokarda. Pojavljuje se kao jaka bol u epigastričnom području i nalikuje pogoršanju gastritisa.

Među rijetkim kliničkim oblicima nalaze se:

• gastralgic - podsjeća na probavne smetnje, popraćena je bolovima u epigastričnoj zoni, mučninom, povraćanjem, nadutošću, težinom gušterače;
• Collaptoid (cerebralni) - njegov glavni simptom je izražen vrtoglavica, podržan glavobolje, žrtva tijekom napada osjeća vrlo slaba;
• astma - ovaj tip srčanog udara sličan je napadu bronhijalne astme, uključuje ozbiljnu otežano disanje, plavu kožu, osjećaj pritiska u grudima;
• periferna - karakterizirana bolom, davanjem u lijevom ramenu, lopatici i čeljusti, osjeća se snažnije od peckanja u prsima, dok je bolesnoj osobi teško pomicati problematični ud;
• asimptomatska - prati maleno žarišnu leziju srčanog mišića, također se može uočiti kod osoba sa smanjenom osjetljivošću tkiva na bol, na primjer, u slučaju teškog dijabetesa.

Pojava karakterističnih znakova aritmije često se javlja tijekom srčanog udara. Neki liječnici zasebno nazivaju aritmički tip srčanog udara, u slučajevima kada je naglasak upravo na neujednačenim otkucajima srca. Prisutnost mješovite slike ukazuje na kombinirani oblik.

Univerzalna klasifikacija infarkta miokarda

Prisutnost velikog broja mogućnosti za nekrozu srčanog mišića čini dijagnozu mnogo teže. Klasifikacija, koja uključuje sve njih, vrijedan je razvoj čovječanstva. Ipak, postoje slučajevi kada liječnik zahtijeva brzinu djelovanja. Univerzalna klasifikacija infarkta miokarda je užitak temeljen na etiologiji specifične varijante bolesti.

Postoji 5 vrsta nekroze srčanog mišića:

1. Spontano, uzrok koji leži u primarnoj leziji koronarnih žila zbog njihovog odvajanja, blokade plakom ili trombom.
2. Bolest koja se javlja na pozadini ishemije povezana s drugim patologijama cirkulacijskog sustava, na primjer: spazam koronarnih žila, ozbiljan oblik anemije, arterijska hipertenzija.
3. Iznenadna srčana smrt, čiji primarni simptomi podsjećaju na akutnu ishemiju, postavlja se prije uzimanja krvi i utvrđivanja razine biokemijskih biljega.
4. Četvrti tip je podijeljen u dva podtipa: A i B. Prvi je povezan s perkutanom koronarnom intervencijom, a drugi s trombozom prethodno postavljenog stenta.
5. Bolest uzrokovana kirurškim zahvatom koronarnih arterija.

Zbog različitih klasifikacijskih mogućnosti razvijene su mnoge medicinske tehnike s ciljem maksimalnog oporavka pacijenta nakon napada. Za uspješno liječenje važno je pronaći uzrok bolesti, prikupiti detaljnu povijest, uzeti u obzir sve kliničke simptome, utvrditi mjesto i fazu nekroze.

Klasifikacija infarkta miokarda i razlike u vrstama

Infarkt miokarda se naziva oštećenje srčanog mišića zbog prekida opskrbe krvlju. U dijelu u kojem se razvilo kisikovo izgladnjivanje, stanice odumiru, prvo umiru unutar 20 minuta nakon prestanka protoka krvi.

Srčani udar je jedna od glavnih bolesti koje uzrokuju smrtnost. Samo u Europi svake godine umre 4,3 milijuna ljudi.

Faze razvoja i tipični oblici klinike

Klasifikacija infarkta miokarda podrazumijeva četiri faze razvoja bolesti po vremenu i kliničkoj slici - oštećenje, akutno, subakutno, cicatricial.

Razdoblje štete (početno)

Simptomi se javljaju od nekoliko sati do 3 dana. U ovoj fazi, transmuralno oštećenje vlakana se promatra kao rezultat poremećaja cirkulacije. Što je duža latentna faza, to je bolest ozbiljnija.

Prepoznati bolest koja omogućuje EKG. Kalijevi ioni, koji prelaze mrtve stanice, tvore struje oštećenja. Zatim slijedi patološki Q val, koji je fiksiran drugog dana.

Ako se u srcu pojave nekrotične abnormalnosti, ST segment je mnogo veći od izolina, konveksnost je usmjerena prema gore, ponavljajući oblik monofazne krivulje. U isto vrijeme, fuzija tog segmenta s pozitivnim T-valom je fiksna.

Valja napomenuti da ako nema Q vala, onda su sve stanice srčanog mišića još uvijek žive. Ovaj se zub može pojaviti čak i na 6. dan.

akutan

Druga faza traje od 1 dana do 3 tjedna.

Postupno se kalijevi ioni ispiru iz zone oštećenja, slabeći snagu struja. U isto vrijeme, oštećeno područje se smanjuje, jer neki dio vlakana umire, a preživjeli dio pokušava se oporaviti i pretvoriti u ishemiju (lokalno smanjenje cirkulacije krvi).

ST segment se spušta do izolina, a negativni T val dobiva izražajnu konturu. Međutim, u infarktu prednjeg zida lijeve klijetke miokarda, vjerojatno je da elevacija ST traje neko vrijeme.

Ako je došlo do opsežnog transmuralnog srčanog udara, rast ST segmenta traje najduže, što ukazuje na ozbiljnu kliničku sliku i lošu prognozu.

Ako u prvom stupnju nije bilo Q-vala, sada se pojavljuje u obliku QS-a s transmuralnim i QR-s ne-transmuralnim tipom.

subakutni

Faza traje oko 3 mjeseca, ponekad i do godinu dana.

U ovoj fazi duboko oštećena vlakna prolaze u zonu nekroze koja se stabilizira. Druga vlakna su djelomično obnovljena i tvore zonu ishemije. U tom razdoblju liječnik određuje veličinu lezije. U budućnosti, zona ishemije se smanjuje, vlakna u njoj se nastavljaju oporavljati.

Cikatrični (konačni)

Ožiljci vlakana traju cijeli život pacijenta. Na mjestu nekroze povezana su tkiva susjednih zdravih područja. Proces je popraćen kompenzacijskom hipertrofijom vlakana, smanjena su zahvaćena područja, transmuralni tip se ponekad pretvara u netransmuralni.

U završnoj fazi kardiogram ne pokazuje uvijek Q val, pa EKG ne prijavljuje bolest. Zona oštećenja ne postoji, ST segment se podudara s izolinom (infarkt miokarda se nastavlja bez njegovog porasta). Zbog nedostatka ishemije, EKG pokazuje pozitivan T val, karakteriziran ravnomjernošću ili nižom visinom.

Anatomija lezije

Anatomija lezije razlikuje bolest:

• transmuralne;
• unutar škole;
• subendocardial;
• subepicardial.

transmuralna

Pri transmuralnom infarktu dolazi do ishemijskog oštećenja čitavog mišićnog sloja organa. Bolest ima mnogo simptoma koji su karakteristični za druge bolesti. Zbog toga je liječenje mnogo teže.

Prema simptomima, bolest nalikuje angini pektoris s tom razlikom što je u potonjem slučaju ishemija privremena pojava, au slučaju srčanog udara postaje nepovratna.

mural

Lezija je koncentrirana u debljini zida lijeve klijetke, ne utječe na endokard ili epikard. Veličina lezije može biti različita.

subendocardial

Takozvani infarkt u obliku uske trake na endokardiju lijeve klijetke. Zatim je zahvaćeno područje okruženo subendokardijalnim oštećenjem, zbog čega se segment ST spušta ispod izolina.

U normalnom tijeku bolesti, ekscitacija brzo prolazi subendokardijalne dijelove miokarda. Dakle, patološki Q val nema vremena za pojavljivanje iznad zone infarkta.Glavno obilježje subendokardijalnog oblika je da je ST segment ispod električne linije veći od 0,2 mV horizontalno pomaknut iznad područja lezije.

subepicardial

Lezija se događa u blizini epikarda. Na kardiogramu se subepikardijalni oblik izražava smanjenom amplitudom R vala, u vodovima iznad područja infarkta se vidi patološki Q val, a također se i ST segment izdiže iznad linije konture. Negativni T val pojavljuje se u početnoj fazi.

Za više pojedinosti o određivanju bolesti na EKG-u pogledajte videozapis:

Volumen zahvaćenog područja

Tu je veliki fokalni, ili Q-miokardni infarkt, i mali fokalni, koji se također naziva ne-Q-infarkt.

macrofocal

Uzrokuje trombozu velikog fokalnog infarkta ili dugotrajni spazam koronarne arterije. U pravilu je transmuralna.

Sljedeći simptomi ukazuju na razvoj Q-infarkta:

• bol iza sternuma, daje desnom gornjem dijelu tijela, ispod lijeve lopatice, do donje čeljusti, do drugih dijelova tijela - ramena, ruke na desnoj strani, epigastrija;
• neučinkovitost nitroglicerina;
• trajanje boli je različito - kratkoročno ili više od jednog dana, moguće je nekoliko napada;
• slabost;
• depresija, strah;
• često - kratkoća daha;
• niži krvni tlak u bolesnika s hipertenzijom;
• bljedilo kože, cijanoza (cijanoza) sluznice;
• prekomjerno znojenje;
• ponekad - bradikardija, u nekim slučajevima pretvaranje u tahikardiju;
• aritmija.

Ispitivanje organa otkriva znakove aterosklerotične kardioskleroze, širenje srca preko. Iznad vrha i na Botkinovoj točki, prvi ton je oslabljen, ponekad podijeljen, drugi ton dominira, čuju se sistolički zvukovi. Oba tonova srca postaju prigušena. Ali ako se nekroza ne razvije u pozadini patoloških promjena organa, tada prevladava prvi ton.

S velikim fokalnim infarktom čuje se šum perikardnog trenja, srčani ritam postaje galopirajući, što ukazuje na oslabljenu kontrakciju srčanog mišića.

Laboratorijski testovi otkrivaju visoku razinu leukocita u tijelu, povećanje ESR (nakon 2 dana), učinak "škare" se promatra u omjeru između ta dva pokazatelja. Makrofokalni oblik prate i druge biokemijske anomalije, od kojih je glavna hiperfermentemija, koja se javlja u prvim satima i danima.

U velikom fokalnom obliku indicirana je hospitalizacija. U akutnom razdoblju pacijentu se propisuje mirovanje, mentalni odmor. Hrana - djelomična, ograničena kalorija.

Svrha terapije lijekovima je spriječiti i ukloniti komplikacije - zatajenje srca, kardiogeni šok, aritmije. Za ublažavanje bolova koriste se narkotički analgetici, neuroleptici i nitroglicerin (intravenski). Pacijentu se propisuju antispazmodici, trombolitik, antiaritmici, ß-adrenergički blokatori, antagonisti kalcija, magnezija, itd.

Mala žarišna točka

U ovom obliku pacijent ima male lezije srčanog mišića. Bolest je karakterizirana lakšim tijekom u usporedbi s velikim fokalnim lezijama.

Zvuk tonova ostaje isti, nema galopirajućeg ritma i buke perikardnog trljanja. Temperatura raste do 37,5 stupnjeva, ali ne više.

Razina leukocita je oko 10.000 - 12.000, visoki ESR nije uvijek otkriven, u većini slučajeva ne dolazi do eozinofilije i probadanja. Enzimi se aktiviraju kratko i lagano.

Na elektrokardiogramu se segment RS - T pomiče, najčešće pada ispod izolina. Promatraju se i patološke promjene T-vala: u pravilu postaju negativne, simetrične i poprimaju šiljasti oblik.

Mali fokalni infarkt je također razlog za hospitalizaciju pacijenta. Tretman se provodi istim sredstvima i metodama kao iu velikom fokalnom obliku.

Prognoza za ovaj oblik je povoljna, smrtnost je niska - 2–4 slučaja na 100 bolesnika. Aneurizma, ruptura srca, zatajenje srca, asistolija, tromboembolija i druge posljedice malog fokalnog infarkta miokarda rijetke su, ali se ovaj fokalni oblik bolesti u 30% bolesnika razvija u velike fokalne.

lokalizacija

Ovisno o lokalizaciji, infarkt miokarda javlja se u sljedećim kliničkim opcijama:

• lijeve i desne klijetke - protok krvi u lijevu klijetku često prestaje, a istovremeno može biti zahvaćeno nekoliko zidova.
• septal, kada boluje interventrikularni septum;
• apikalna - nekroza javlja se na vrhu srca;
• bazalna - oštećenje visokih dijelova stražnjeg zida.

Atipični tipovi bolesti

Osim navedenog, postoje i drugi oblici ove bolesti - atipični. Razvijaju se u prisutnosti kroničnih bolesti i loših navika, zbog ateroskleroze.

Atipični oblici značajno kompliciraju dijagnozu.

Postoje gastralgične, astmatične, asimptomatske i mnoge druge varijante srčanog udara. Detaljnije o atipičnim oblicima infarkta miokarda, rekli smo u drugom članku.

mnoštvo

Na temelju toga razlikuju se sljedeće vrste infarkta miokarda:

• primarno - pojavljuje se prvi put;
• rekurentna - lezija je fiksirana dva mjeseca nakon prethodne i u istoj zoni;
• nastavak - isti kao i ponavljajući, ali je zahvaćeno područje različito;
• ponoviti - dijagnosticira se za dva mjeseca, a kasnije je pogođena svaka zona.

Stoga, kod prvih simptoma koji mogu ukazivati ​​na srčani udar, odmah potražite liječničku pomoć.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3 do 5 puta češće opažen kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina prije) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, učestalost među osobama obaju spolova je približno jednaka. Stopa smrtnosti u infarktu miokarda je 30-35%. Statistički gledano, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Smanjena opskrba krvlju miokarda tijekom 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u poremećaju srčanog mišića i srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje smrt dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekroza) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, tj. Formiranjem ožiljaka nakon infarkta.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

• 1 period - predinfarkt (prodromal): povećanje i povećanje moždanog udara može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
• 2 razdoblje - najjače: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
• 3 razdoblje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimsko taljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
• Razdoblje 4 - subakutni: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekroze, trajanje 4-8 tjedana;
• 5 - razdoblje nakon infarkta: sazrijevanje ožiljaka, prilagodba miokarda novim uvjetima funkcioniranja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97–98% slučajeva, aterosklerotska lezija koronarnih arterija služi kao osnova za razvoj infarkta miokarda, uzrokujući sužavanje lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja posude pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Stvaranje tromba pridonosi povećanju viskoznosti krvi u bolesnika s koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda se javlja na pozadini spazma koronarnih grana.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzivna bolest, pretilost, neuropsihijatrijska napetost, žudnja za alkoholom i pušenje. Teški fizički ili emocionalni stres na pozadini bolesti koronarnih arterija i angine može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se infarkt miokarda razvija u lijevoj klijetki.

Klasifikacija infarkta miokarda

U skladu s veličinom fokalnih lezija srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

Udio malog fokalnog infarkta miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, ali često se mali žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu pretvoriti u veliki fokalni infarkt miokarda (u 30% bolesnika). Za razliku od velikih fokalnih infarkta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju s malim fokalnim infarktima, a posljednje je rjeđe komplicirano zbog zatajenja srca, ventrikularne fibrilacije i tromboembolije.

Ovisno o dubini nekrotične lezije srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

• transmuralna - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (često velike fokalne)
• intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda
• subendokardni - s nekrozom miokarda u području uz endokardij
• subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području kontakta s epikardom

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u postoje:

• "Q-infarkt" - s formiranjem abnormalnog Q vala, ponekad ventrikularnog kompleksa QS (obično veliki fokalni transmuralni infarkt miokarda)
• "Nije Q-infarkt" - nije popraćen pojavom Q-vala, manifestira se s negativnim T-zubima (obično mali fokalni infarkt miokarda)

Prema topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda dijeli se na:

• desna komora
• lijeve klijetke: prednji, lateralni i stražnji zidovi, interventrikularni septum

Učestalost pojave razlikuje infarkt miokarda:

• osnovni
• rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon primarnog)
• ponavlja (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija, infarkt miokarda dijeli se na:

• složen
• jednostavan

izdvojiti oblike infarkta miokarda:

1. tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijalnom području
2. atipične - s atipičnim manifestacijama boli:

• periferni: lijevi, lijevi, laringofaringealni, mandibularni, gornji, prsni, gastralgični (abdominalni)
• bezbolan: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• slab simptom (izbrisan)
• kombinirana

U skladu s razdobljem i dinamikom infarkta miokarda, razlikuju se:

• stadij ishemije (akutno razdoblje)
• stadij nekroze (akutno razdoblje)
• faza organizacije (subakutni period)
• faza cicatrizacije (poslije infarktnog perioda)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% bolesnika navodi nagli razvoj infarkta miokarda, dok kod većine bolesnika dolazi do razdoblja nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najsnažnije razdoblje

Tipični slučajevi infarkta miokarda karakterizirani su izrazito intenzivnim bolnim sindromom s lokalizacijom boli u prsima i zračenjem u lijevom ramenu, vratu, zubima, uhu, ključnoj kosti, donjoj čeljusti, interskapularnom području. Priroda boli može biti kompresivna, lučna, goruća, prešana, oštra ("bodež"). Što je područje oštećenja miokarda veće, to je bol izraženija.

Bolan napad događa se na valovit način (ponekad se povećava, a zatim slabi), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i dana, ne zaustavlja se ponovnom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s teškom slabošću, tjeskobom, strahom, nedostatkom daha.

Možda atipičan tijekom najtežeg perioda infarkta miokarda.

Pacijenti imaju oštru bljedilo kože, ljepljivi hladni znoj, akrocijanozu, tjeskobu. Krvni tlak tijekom napadaja se povećava, zatim umjereno ili oštro smanjuje u odnosu na početnu vrijednost (sistolički < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutna neuspjeh lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda bolni sindrom, u pravilu, nestaje. Spašavanje boli uzrokovano je izraženim stupnjem ishemije u blizini zone infarkta ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica nekroze, miomalacije i perifokalne upale, razvija se groznica (3-5 do 10 ili više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Hipotenzija i znakovi zatajenja srca ostaju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Bol je odsutan, stanje pacijenta se poboljšava, temperatura tijela se vraća u normalu. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolički šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom razdoblju kliničke manifestacije su odsutne, laboratorijski i fizički podaci bez gotovo nikakvih odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad dolazi do atipičnog tijeka infarkta miokarda s lokalizacijom boli u atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, u donjoj čeljusti) ili bezbolnim oblicima, kašljanjem ozbiljno gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i zbunjenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s teškim znakovima kardioskleroze, neuspjehom cirkulacije i recidivirajućim infarktom miokarda.

Međutim, atipično najčešće samo akutno razdoblje, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani infarkt miokarda je bezbolan i slučajno je otkriven na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju u prvim satima i danima infarkta miokarda, što ga čini ozbiljnijim. U većine bolesnika u prva tri dana uočeni su različiti tipovi aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija ventrikularna fibrilacija, koja može ići u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnantno disanje, srčana astma, plućni edem, te se često razvija u najaktalnijem razdoblju infarkta miokarda. Izuzetno teška kvarova lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija kod masivnog srčanog udara i obično je smrtonosan. Znakovi kardiogenog šoka je pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Art., Oslabljena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjenje diureze.

Pucanje mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati srčanu tamponadu - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2–3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran plućnom embolijom plućnog arterijskog sustava (može uzrokovati plućni infarkt ili iznenadnu smrt) ili veliku cirkulaciju.

Bolesnici s velikim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od pucanja ventrikula zbog akutnog prekida cirkulacije. Kod ekstenzivnog infarkta miokarda, oštećenja tkiva ožiljcima, može se pojaviti ispupčenje s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Odlaganje fibrina na stijenke endokardija dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, opasne mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem razdoblju može se razviti postinfarktni sindrom, manifestiran perikarditisom, upalom pluća, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijima za infarkt miokarda, najvažniji su povijest bolesti, karakteristične EKG promjene i pokazatelji aktivnosti serumskih enzima. Prigovori bolesnika s infarktom miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnom) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Može se posumnjati na infarkt miokarda s teškim i duljim (duljim od 30-60 minuta) bolovima u prsima, poremećajem provođenja i otkucaja srca, akutnim zatajenjem srca.

Karakteristične promjene u EKG-u uključuju formiranje negativnog T-vala (kod malog fokalnog subendokardijalnog ili intramuralnog infarkta miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q-vala (kod velikih fokalnih transmuralnih infarkta miokarda). Kada EchoCG otkrio kršenje lokalno kontraktilnost ventrikula, stanjivanje njegovog zida.

U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi određuje se povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kisik unutar stanica. za dva dana. Određivanje razine CPK provodi se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna rezultata.

Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda koristi se određivanje enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija aktivnost raste kasnije od CPK - 1-2 dana nakon nastanka nekroze i nakon 7-14 dana dolazi do normalnih vrijednosti. Visoko specifičan za infarkt miokarda je povećanje izoformi kontraktilnog proteina miokarda troponin - troponin-T i troponin-1, koji također povećavaju nestabilnu anginu. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aspartat aminotransferaze (AsAt) i aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje uspostavu trombotske okluzije koronarnih arterija i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti operacije bajpasa koronarnih arterija ili angioplastike - operacija koje pomažu obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U infarktu miokarda indicirana je hitna hospitalizacija zbog kardiološke reanimacije. U akutnom razdoblju bolesniku se propisuje mirovanje i mentalni odmor, djelomična prehrana, ograničen volumen i sadržaj kalorija. U subakutnom razdoblju pacijent se iz intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i provodi se postupna ekspanzija režima.

Oslobađanje od boli provodi se kombiniranjem opojnih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol) i intravenoznom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na prevenciju i uklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Propisuju antiaritmičke lijekove (lidokain), β-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilnu kiselinu), antagoniste Ca (verapamila), magnezija, nitrate, antispazmodike itd.

U prvih 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca povezan je s položajem i volumenom zone infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, srce u pravilu ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i sa manje opsežnim oštećenjem, srce se ne nosi uvijek sa stresom, zbog čega dolazi do zatajenja srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za bolesnike s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Preduvjet za prevenciju infarkta miokarda je održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbjegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena prehrana, uklanjanje tjelesnog i živčanog prenaprezanja, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda - bolest uzrokovana pojavom jednog ili više područja oštećenja srčanog mišića uslijed apsolutne ili relativne nedostatnosti koronarne cirkulacije.

Klasifikacija infarkta miokarda

Dubinom lezija (na temelju elektrokardiografskih podataka):

1. Transmuralni ("Q-infarkt") - s porastom ST segmenta u prvim satima bolesti i kasnijim formiranjem Q vala.

2. Makrofokalni ("Q-infarkt") - s porastom ST segmenta u prvim satima bolesti i kasnije stvaranjem Q vala.

3. Mali žarišni ("ne Q-infarkt") - ne prati stvaranje Q-vala, nego se manifestira negativnim T zubima.

Prema kliničkom tijeku:

1. Nekomplicirani infarkt miokarda.

2. Komplicirani infarkt miokarda.

3. Povratni infarkt miokarda.

4. Ponovljeni infarkt miokarda.

Infarkt miokarda se dijagnosticira kada se razvije nova nekroza miokarda u razdoblju do 2 mjeseca (8 tjedana) od početka prvog srčanog udara, drugog srčanog udara - ako se radi o više od 2 mjeseca.

1. Infarkt lijeve klijetke (prednji, stražnji ili donji, septalni)

2. Infarkt desne klijetke.

3. Atrijalni srčani udar.

Rana postinfarktna rekurentna angina (bez infarkta miokarda) javlja se u 10-30% slučajeva, najčešće se javlja u nepotpunom subendokardijalnom "infarktu miokarda", u razdobljima od 48 h do 3-4 tjedna (obično u prvih 7-14 dana infarkta miokarda). ). On uzrokuje ponavljajuće bolove u srcu nakon bezbolnog perioda zbog rekurentne ishemije ili povećane nekroze miokarda na granici infarkta miokarda ili na udaljenom mjestu (što ukazuje na prisutnost višestruke koronarne lezije). Moguće su promjene u pozadini ST segmenta na EKG-u, napadaji AOL-a, pojava mitralne regurgitacije i poremećaji provođenja. Kombinacija ST-T segmenta mijenja se u istim vodovima kao i Q-val označava okluziju koronarne arterije ili reokluziju (početno rekanalizirana arterija) ili koronarni spazam.

Akutni koronarni sindrom - bilo koja skupina kliničkih znakova ili simptoma koji omogućuju sumnju na akutni infarkt miokarda ili nestabilnu anginu.

Pojam se pojavio u vezi s potrebom odabira medicinske taktike prije konačne dijagnoze. Upotrebljava se za pacijente pri prvom kontaktu s njima i podrazumijeva potrebu za liječenjem (liječenjem) kao bolesnika s infarktom miokarda ili nestabilnom anginom.

- s elevacijom ST segmenta;

- bez podizanja ST segmenta.

Shema pregleda pacijenata za ACS

Povijest bolesti i fizikalni pregled

Temeljem kliničkih podataka, pacijenti sa sumnjom na ACS bez elevacije ST-segmenta mogu se svrstati u sljedeće kliničke skupine:

bolesnika nakon dužeg, više od 15 minuta, napada anginalne boli u mirovanju;

bolesnika s novonastalom (u prethodnih 28-30 dana) teškom anginom, tj. s anginom, prema trećoj funkcionalnoj klasi (FC) prema klasifikaciji kanadskog kardiovaskularnog društva;

kod pacijenata kod kojih je došlo do destabilizacije postojeće stabilne angine pektoris s pojavom karakteristika koje su svojstvene trećoj FC i / ili boli u mirovanju.

ACS se može manifestirati atipično, osobito u mladih (ispod 40 godina) i starijih (preko 75) bolesnika. Često se ACS javlja atipično kod žena i kod bolesnika s dijabetesom. Atipične manifestacije ACS-a uključuju bol koja se javlja pretežno u mirovanju, bol u epigastričnom području, bolove u šavovima i povećanje kratkog daha.

Glavna metoda za procjenu bolesnika s ACS-om je elektrokardiogram (EKG).

Registracija EKG-a trebala bi biti usmjerena na bolni napad i usporediti se s EKG-om uzimanim nakon boli ili s "starim" filmovima snimljenim prije ovog pogoršanja. To je osobito važno u prisutnosti hipertrofije lijeve klijetke ili ako je pacijent prethodno doživio MI.

Postoji velika vjerojatnost da će imati ACS kada se prikladna klinička slika kombinira s depresijama ST segmenta u dva ili više susjednih vodova, i / ili inverzija T vala više od 1 mm u vodovima s prevladavajućim R valom.

Gore opisane promjene su manje informativne i ne prelaze 1 mm amplitude. Duboke simetrične inverzije zuba T u prednjim zadacima prsnog koša (V₁-V₃) obično ukazuju na izraženu proksimalnu stenozu prednje silazne grane lijeve koronarne arterije.

Biokemijski biljezi oštećenja miokarda

Biokemijski biljezi oštećenja miokarda od iznimne su važnosti za dijagnozu ACS-a i određivanje pojedinih oblika ACS-a. To uključuje: definiciju troponina T i I, MV frakciju kreatin fosfokinaze (CPK).

Povišene razine troponina T ili I odražavaju nekrozu kardiomiocita, a ako postoje i drugi znakovi ishemije miokarda (bol angine, promjene u ST segmentu) i povišena razina troponina, treba govoriti o infarktu miokarda. Određivanje troponina je pouzdanija metoda za otkrivanje oštećenja miokarda od određivanja CF frakcije CFC-a.

Novi pravci u liječenju ACS-a:

Upotreba blokatora receptora trombocitnog glikoproteina IIb / IIIa (antitrombocitni lijekovi) - repro, integrin, amifeban (pripravci za intravensku primjenu) i orbofaban, lefradafan (pripravci za oralnu primjenu).

Izravni inhibitori trombina - rekombinantni hirudin (inhibira trombin, bez utjecaja na druge koagulacije i fibrinolitičke enzime) - hirulog, argatroban.

Antibiotska terapija - uporaba makrolidnih lijekova - roksitromicin 150 mg 2 puta dnevno tijekom 30 dana.

Dijagram mogućnosti liječenja ACS-a

Klinička sumnja na ACS: fizikalni pregled, EKG, biokemijski biljezi

Stabilni ST segment se podiže

Tromboliza ili angioplastika

Nema ustrajnog podizanja ST segmenta

Povećane razine troponina i / ili

Rekurentna ishemija miokarda

Nestabilna hemodinamika i srčani ritam

Rana postinfarktna stenokardija perzistentnih povišenja ST segmenta

UFG intravenski ili NMG subkutano

Kod očuvanja ishemije - koronarna angiografija i PCI ili CABG

Definicija troponina je nemoguća: procjena rizika za kliniku i EKG

Normalna razina troponina pri prijemu i nakon 12 sati

Klasifikacija, klinika, dijagnoza infarkta miokarda

2005. godine, stručnjaci iz radne skupine britanskog kardiološkog društva predložili su novu klasifikaciju akutnih koronarnih sindroma (ACS):

1. ACS s nestabilnom anginom (biljezi biokemijskih nekroza nisu otkriveni);

2. ACS s nekrozom miokarda (koncentracija troponina T ispod 1,0 ng / ml ili koncentracija troponina I (AccuTnI test) ispod 0,5 ng / ml;

3. ACS s kliničkim znakovima infarkta miokarda (MI) s koncentracijom troponina Ti, 0 ng / ml ili koncentracijom troponina I (AccuTnI test)> 0,5 ng / ml.

Postoji nekoliko klasifikacija MI, ovisno o inicijalnim EKG promjenama, lokalizaciji srca nekroze srčanog mišića, ili ovisno o vremenu razvoja patologije.

Ovisno o vremenu pojavljivanja i prirodi tijeka patologije postoje:

• Primarni MI;
• Recurrent MI;
• Ponovi IM.

Ovisno o početnim promjenama na EKG-u postoje:

• Infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta;
• THEM s elevacijom ST segmenta bez abnormalnog Q vala;
• THEM s elevacijom ST segmenta s abnormalnim Q valom.

Ovisno o prostranosti i lokalizaciji izvora nekroze razlikuju se:

• Mala žarišna IM;
• Makroskopski IM;
• Transmuralni IM;
• Kružna (subendokardijalna);
• MI prednji zid lijeve klijetke;
• MI lateralne stijenke lijeve klijetke;
• MI stražnjeg zida lijeve klijetke;
• MI donjeg zida lijeve klijetke (dijafragmatski);
• IM desne klijetke.

Dijagnostički kriteriji za MI:

1. Prisutnost tipične angine boli iza sternuma ("bol ishemijskog tipa"), koja traje više od 30 minuta;
2. Tipične promjene EKG-a;
3. Povećana koncentracija markera oštećenja miocita u krvi (mioglobin; Troponin - TnI; TnT; frakcija CPK - MB; transaminaze - AST / ALT; laktat dehidrogenaza).

Za dijagnozu "pouzdanog" IM-a morate imati 2 od 3 gornjih kriterija

Klinička slika infarkta miokarda

Klasična klinička obilježja AMI opisao je J.B. Herrick 1912. godine: kompresivna bol u grudima s lokalizacijom iza prsne kosti, često kombinirana s širenjem na vrat, ruku ili leđa (interskapularna regija) više od 30 minuta, što je trebalo liječiti opijatima. Bol se rijetko kombinira s poteškoćama disanja, mučnine, povraćanja, slabosti i osjećaja prijeteće smrti. Međutim, ovi klinički znakovi u nekim slučajevima mogu biti odsutni ili modificirani, a anksioznost prethodi bolovima u prsima (simptomi prodorma).

Klinička slika infarkta miokarda je raznovrsna i kliničke varijante početka bolesti razlikuju se po prisutnosti simptoma i prirodi pritužbi.

• Angina je tipična intenzivna pritisna bol iza sternuma, koja traje više od 30 minuta i ne zaustavlja se uporabom tableta ili aerosolnih oblika organskih nitrata. Bol često zrači u lijevu polovicu prsnog koša, donju čeljust, lijevu ruku ili leđa, praćenu tjeskobom, strahom od smrti, slabošću i obilnim znojenjem. Ovaj kompleksni simptom pojavljuje se u 75-90% slučajeva.
• Astmatična varijanta - ishemijska bolest srca očituje se u nedostatku daha, otežanom disanju, lupanju srca. Komponenta boli nedostaje ili je slabo izražena. Međutim, pažljivim pregledom pacijenta može se otkriti da je bol prethodila razvoju kratkog daha. Učestalost ove kliničke varijante miokardijalnog infarkta zabilježena je kod 10% bolesnika starije dobne skupine i kod ponovljenog infarkta miokarda.
• Gastralgija (abdominalna) varijanta - bol je lokalizirana u područjima gornjeg trbuha, xiphoidni proces, koji često zrači u interskapularni prostor, i obično se kombinira s dispeptičkim poremećajima (štucanje, podrigivanje, mučnina, povraćanje), simptomi dinamičke opstrukcije crijeva (distanca trbuha, niska buka peresaltaki). Gastralgija je najčešća kod nižih MI i ne prelazi 5% svih slučajeva srčane katastrofe.
• Aritmička varijanta - vodeća pritužba je osjećaj "blijeđenja", prekidi u radu srca, lupanje srca, koje prati razvoj teške slabosti, sinkopalnog stanja ili drugih neurotskih simptoma, zbog pogoršanja moždane cirkulacije na pozadini niskog krvnog tlaka. Bol je odsutan ili ne privlači pažnju pacijenta. Učestalost aritmijske varijante varira u 1-5% slučajeva.
• Cerebrovaskularna varijanta - vrtoglavica, dezorijentacija, nesvjestica, mučnina i povraćanje centralnog porijekla uzrokovani su smanjenjem perfuzije mozga. Razlog za pogoršanje cerebralne cirkulacije je kršenje crpne funkcije srca sa smanjenjem MO krvi na pozadini tahiaritmija (paraksizma tahiaritmija) ili predoziranja nitratima. Učestalost cerebrovaskularne varijante miokardijalnog infarkta povećava se s dobi bolesnika i kreće se od 5 do 10% ukupnog broja bolesti.
• Varijanta niskih simptoma - otkrivanje MI u EKG studiji, ali u retrospektivnoj analizi povijesti bolesti u 70-90% slučajeva, pacijenti ukazuju na prethodnu nemotiviranu slabost, pogoršanje raspoloženja, pojavu nelagode u prsima ili povećanje napada angine uz nedostatak daha, prekide u srcu. Takva klinička varijanta infarkta miokarda najčešća je u starijim dobnim skupinama s popratnim dijabetesom tipa 2 - od 0,5 do 20%.

Elektrokardiografske promjene u MI

Standardna elektrokardiografija (12 vodova) jedna je od glavnih metoda za razjašnjavanje dijagnoze infarkta miokarda, njegove lokalizacije i opsega oštećenja srčanog mišića, prisutnosti komplikacija - prirode poremećaja ritma srčane aktivnosti i provođenja.

Karakteristični znakovi IM tijekom snimanja EKG-om su prisutnost patološkog Q vala (širina - 0,04 s, dubina prelazi 25% amplitude R vala), smanjenje napona zone zaljeva R; Pomak segmenta ST iznad ili ispod izolina za 2 cm (elevacija ST segmenta - subepikardni sloj, smanjenje ST segmenta - subendokardni sloj) - zona ishemijskog oštećenja; pojava šiljastih, pozitivnih ili negativnih, "koronarnih" T valova - ishemija (slika 1).

Sl. Dijagram formiranja glavnih EKG znakova infarkta miokarda.

Trenutno, u kliničkoj praksi, ovisno o prisutnosti ili odsutnosti abnormalnog Q-vala na EKG-u, razlikuju se “Q-formiranje” (veliki fokalni ili transmuralni) i “Q-ne-formirajući” (subendokardijalni, subepikardijalni, intramuralni) infarkt miokarda. Slične promjene na EKG-u odgovaraju prisutnosti nestabilnog aterosklerotskog plaka i razvoju krvnog ugruška na površini ozlijeđenog plaka s djelomičnom ili potpunom okluzijom koronarne arterije. (Sl. 2).

Sl. 2. Dinamika nestabilnog plaka uz nastanak krvnog ugruška i karakteristične promjene na EKG-u.

Za Q-generator MI-a zabilježene su karakteristične promjene na EKG-u:

• Pojava abnormalnih Q-zuba ili kompleksnog QS-a (nekroza srčanog mišića);
• Smanjenje amplitude R vala;
• Povišenje (povišenje) ili smanjenje (depresija) segmenata ST koji odgovaraju području (odnosno, subepikardijalnom ili subendokardijalnom sloju) ishemijskog oštećenja;
• Dvofazni ili inverzija T-vala;
• Moguće je pojavljivanje blokade lijevog snopa.

Sljedeće promjene na EKG-u karakteristične su za "Q-neformativni" MI:

• Premještanje segmenata ST iz linije konture: nadmorska visina - subepikardni sloj, depresija - subendokardni sloj;
• Smanjenje amplitude R vala;
• Dvofazni ili inverzija T-vala;
• Nedostatak Q-zubaca.

Naravno, veliku važnost u EKG dijagnostici MI predstavlja mogućnost usporedbe s prethodnim EKG predinfarktnim razdobljem i dnevnim praćenjem.

S praktične točke gledišta, najraniji znakovi razvoja infarkta miokarda su pomaci ST segmenta iz konture za 2 cm ili više, koji obično prethode pojavi Q vala, i mogu se zabilježiti 15-20 minuta nakon početka boli.

Za MI je karakteristična dinamika promjena EKG-a ovisno o vremenu njegovog razvoja i fazama reparativnih procesa u području nekroze.

Iscrpljivanje segmenata ST zabilježeno je na EKG-u u prvim satima bolesti, a može trajati do 3-5 dana, s naknadnim povratkom u izolin i formiranjem dubokog negativnog ili dvofaznog T-vala.Uz ekstenzivnog MI pomak ST segmenta može trajati nekoliko tjedana.

Dugotrajno uzdizanje segmenta ST s QS zubcem ("zamrznuta EKG") može odražavati epistenokarditični perikarditis transmuralnog MI, a uz istovremenu prisutnost R aVR (Goldbergerov simptom), to je znak razvoja srčane aneurizme.

Nakon 3-4 sata od početka ishemijskog napada na EKG, zabilježen je Q-val (nekroza miokarda) u vodovima s offset ST segmentom. Istodobno, u suprotnim se vodovima bilježi recipročno (nesukladno) smanjenje ST segmenta, što ukazuje na ozbiljnost patološkog procesa.

Q val je trajni znak nekroze srčanog mišića ili ožiljaka nakon infarkta, ali u nekim slučajevima može se smanjiti ili nestati (nakon nekoliko godina) u slučajevima kompenzacijske hipertrofije miokardijalnih vlakana koja okružuju centar nekroze ili ožiljka.

MI se karakterizira formiranjem dubokog, negativnog, simetričnog T-zupca ("koronarni") na 3-5. Dan bolesti u EKG vodi, što odgovara mjestu ishemijskog oštećenja miokarda, uz paralelni povratak na izolinu ST segmenta. Formirani negativni T-zubac može trajati nekoliko mjeseci, ali kasnije postaje pozitivan kod većine pacijenata, što ukazuje na njegov dijagnostički znak ishemije, a ne na oštećenje.

Za topikalnu dijagnozu infarkta miokarda, informatička registracija EKG-a u 12 standardnih vodova: I, II, III, aVR, aVL, aVF i V_1-6. Gotovo uvijek, istodobno susjedna područja lijeve klijetke sudjeluju u nekrotičnom procesu tijekom ishemije miokarda, stoga su EKG promjene karakteristične za MI vidljive u nekoliko tragova koji odgovaraju različitim područjima srca.

Prednji IM - promjene u I, aVL, V_1-3 EKG vodi.

Donji (dijafragmatski) MI - promjene u III, aVF EKG vodi.

Apikalno-lateralni MI - promjene u II, aVL, V_4-6 EKG vodi.

Prednji septalni IM - promjene u I, aVL, V_1-4 EKG vodi.

MI s donje strane - promjene u II, III, aVL, aVF, V_5.6 EKG vodi.

Prednje-septalne-apikalne - promjene u I, aVL, V_1-4 EKG vodi.

Stražnji MI - pojava r, R vala u V_1-2, pomicanje prijelazne zone iz V_3.4 u V_2.3, recipročna redukcija ST segmenta u V_1-3 vodi.

Određene dijagnostičke poteškoće nastaju u 12 standardnih EKG-a u stražnjem-bazalnom MI. Ta se lokalizacija odlikuje pojavom samo recipročnih promjena: pojavom r, R zuba u V_1.2 vodi, depresija ST segmenta u vodovima I, V_1-3 i smanjenje amplitude zuba R u zadacima V_5.6. (Sl. 3). Dodatne informacije o lokalizaciji stražnjeg MI mogu se dobiti bilježenjem vodova V7-9 (sa stražnje strane), u kojima se mogu naći abnormalni Q zubi i karakteristične dinamike ST segmenta i T vala. - zub (do 1/3 amplitude R-zuba). Patološki 0-zubac u vodi V_7-9 trajanje se smatra> 0.03 sec.

Sl. 3. EKG posteriornog infarkta miokarda lijeve klijetke

Registracija dodatnih vodova u V_4-6 dva ruba više (2-3 interkostalna prostora s lijeve strane prsne kosti) potrebno je ako sumnjate na visoku anteriorno-lateralnu lokalizaciju infarkta miokarda, kada se promjene na standardnom EKG-u otkriju samo u olovu.

Po prirodi promjena u EKG-u, možete neizravno procijeniti položaj lezije koronarnih arterija. (Tablica 1).

Tablica 1. MI područje ovisno o lokalizaciji okluzije koronarne arterije

Okluzija koronarne arterije

LKA - iznad septalne grane

LKA - između septalnih i dijagonalnih grana

LKA - ispod velike dijagonalne grane

LCA ili proksimalna PKA omotnica

STV5.6, II, III, aVF

Spustite računalo

Stražnja omotnica LCA i niže odjele PKA

Recipročno smanjenje STV1-3. r, R do V_1-2

Poraz malih grana LCA i PKA

Smanjen ST segment u svim elektrokardiografijama

Najteži tip infarkta miokarda nastaje kada se protok krvi zaustavi u proksimalnoj prednjoj interventrikularnoj arteriji prije izbijanja prve septalne grane. Takva lokalizacija okluzije i prestanak opskrbe krvi u velikom području srčanog mišića je ključna u smanjenju srčanog volumena. S takvom lokalizacijom ishemijskog oštećenja miokarda, EKG pokazuje povišenje ST u svim prekordijalnim potezima - V_1-6, u I standardnom olovu i aVL. (Slika 4). Lokalizacija okluzije u proksimalnoj koronarnoj arteriji popraćena je smanjenom opskrbom srčanog provodnog sustava s poremećenom ekscitacijom: razvoj lijevog prednjeg polu bloka je karakterističan; blokada lijeve ili desne grane snopa; Atrioventrikularni blok različitog stupnja može se pojaviti sve do potpune blokade srednjeg dijela snopa blokade His-Mobitz II (blokada Mobitz I je potpuna blokada na razini AV veze).

Sl. 4. Kritična stenoza proksimalnog dijela (prije odvajanja septalne grane) prednje interventrikularne koronarne arterije s formiranjem prednjeg septalnog infarkta miokarda s širenjem na vrh i bočni zid lijeve klijetke.

Prestanak protoka krvi u proksimalnoj interventrikularnoj arteriji ispod mjesta izbacivanja prve septalne grane popraćen je razvojem infarkta miokarda u prednjem-srednjem dijelu stijenke lijeve klijetke, uz registraciju elevacije ST u V_3-5 i standardno olovo, bez poremećaja u sustavu provodljivosti srca. (Sl. 5). Prijašnji MI često prati hiperdinamički tip hemodinamike - tahikardija s povećanjem krvnog tlaka (refleksno povećanje simptoma).

Sl. 5. Kritična stenoza u proksimalnoj prednjoj silaznoj koronarnoj arteriji s formiranjem prednje-septalne-apikalne IM

Kada se anteriorna interventrikularna arterija zatvori ispod porijekla dijagonalne grane, formira se anteriorno-inferiorni infarkt miokarda sa širenjem na vrh i bočnu stijenku lijeve klijetke, što se manifestira na EKG-u pomakom segmenta u I, aVL i V_4-6 vodi. IM ove lokalizacije ima manje ozbiljnu kliničku sliku. Varijantama koje imaju malu površinu lezije i koje su rezultat okluzije jedne od dijagonalnih grana lijeve koronarne arterije može se pripisati ovom tipu infarkta miokarda, što dovodi do poraza lateralnih dijelova lijeve klijetke. Na EKG-u, s ovom varijantom infarkta miokarda, zabilježena su odstupanja ST segmenta u vodovima II, aVL i V._5.6.(Sl.6).

Sl. 6. EKG znakovi infarkta miokarda s prednje strane sa širenjem na donji zid LV

Desna koronarna arterija opskrbljuje donju, lateralnu stijenku desne klijetke i stražnju septalnu stijenku lijeve klijetke. Okluzije desne i / ili stražnje ovojnice lijeve koronarne arterije praćene su oštećenjem gore navedenih područja, često s razvojem infarkta miokarda desne klijetke. EKG pokazuje pojavu r, R zuba u V_1-3 s recipročnom redukcijom ST segmenata u istim vodovima, s pomakom prijelazne zone iz V_3.4 u V_1.2. (Sl. 7). Oštećenje miokarda desne klijetke pokazat će se prisutnošću patološkog Q-vala u dodatnim vodilicama VR_1-3 (simetrični vodi na lijevoj strani prsnog koša). Stražnji MI često je kompliciran razvojem različitih stupnjeva atrioventrikularne blokade.

Sl. 7. Kritična stenoza desne koronarne arterije u području grane tupog ruba, s formiranjem stražnjeg donjeg MI: EKG - QSh, aVF, elevacija ST segmenta III, aVF, recipročno smanjenje ST segmenta u vodovima V1, 2, s prijelaznom zonom u V2.

Stražnji-donji miokardni infarkt obično je praćen razvojem vagotonije, koja se očituje bradikardijom i hipotenzijom (hipotonični tip hemodinamike), koji se može eliminirati uvođenjem 0,5 ml Atropina.

Dakle, registracija EKG-a (osobito u dinamici) omogućuje postavljanje dijagnoze MI, njenu lokalizaciju, određivanje prirode i razine pojave poremećaja provođenja, srčanog ritma, komplicirajući tijek patologije.

Treba imati na umu da se gore opisane promjene u EKG-u mogu pojaviti iu drugim patologijama: akutni perikarditis, miokarditis, akutno plućno srce (masivna plućna embolija), rani repolarizacijski sindrom, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, ishemijski ili hemoragijski moždani udar, elektroliti i endokrine poremećaji t. d. Infarktne ​​promjene Q-vala ili patološkog QRS kompleksa na EKG-u često su zabilježene kod ventrikularnih preuranjenih sindroma uzbuđenja (WPW, CLC), s disekcijskom aneurizmom uzlazne aorte, kroničnom upalom pluća i bronhijskom astmom i teškim intoksikacijama različite geneze.

Enzimska dijagnoza infarkta miokarda

Prema preporukama SZO u dijagnosticiranju AMI, uz kliničke znakove i promjene EKG-a, studije kardiospecifičnih markera su od velike važnosti. Trenutno postoji dovoljan broj biljega smrti kardiomiocita s različitim stupnjem specifičnosti za srčani mišić, koji nam omogućuju procjenu volumena, vremena nekroze i prirode tijeka bolesti.

Dijagnostička vrijednost laboratorijske dijagnostike MI značajno raste s bezbolnim oblicima i ponovljenim MI, atrijskom fibrilacijom, prisutnošću implantiranog artefaktualnog pejsmejkera (EX), tj. u situacijama kada je EKG dijagnostika MI teška.

Trenutno u kliničkoj praksi, najčešće se koristi definicija koncentracija tih specifičnih markera srčanih miocita: mioglobin (M), kardiotroponiny (TnI, TNT), kreatin fosfokinaze (CPK), aspartat aminotransferaze (ACT), laktat dehidrogenaza (LDH), glikogen fosforilaza (GP ). (Sl. 8).

Sl. 8. Dinamika kardiospecifičnih enzima u nekompliciranim MI.

Specifični za uništavanje samo kardiomiocita (ali ne i skeletnih mišića) su mioglobin, izoenzimi - KFK-MB frakcija, kardiotroponin - TnI, glikogen fosforilaza - GF-VV.

Od 90-ih godina 20. stoljeća pojavile su se tehničke mogućnosti za identifikaciju i kliničku uporabu u dijagnostici MI dvaju unutarstaničnih strukturnih proteina kardiomiocita, što ukazuje na smrt miokarda, mioglobin itroponin.

Najraniji i najosjetljiviji na oštećenje kardiomiocita je mioglobin. Mg je strukturni protein miocita, s oštećenjem srčanog mišića određuje se u krvnom serumu radioimunskom metodom. Test mioglobina ima visoku osjetljivost i specifičnost, koji premašuje parametre citosolnog izozima specifičnog za miokard. Povećanje koncentracije Mg u serumu počinje nakon 1-3 sata od početka boli, dostiže maksimum za 6-7 sati od bolesti i, uz nekomplicirani MI, vraća se u normalu do kraja prvog dana patološkog procesa.

Drugi strukturni protein kardiomiocita - Troponin, koji je uključen u regulaciju funkcije miocita - relaksacija kontrakcije, dio je tropomiozin-troponinskog kompleksa, a sastoji se od tri polipeptida (TnC, TnI i TnT). TNT ima 3 izoforme: 2 mišićno-skeletni - TNT_2.3 i 1 miokardijalni - TNT₁. Srčani TnI je lokaliziran samo u miokardiju i izlučuje se za vrijeme nekroze kardiomiocita. TROPIN TNT se također koristi kao marker nekroze miokarda, ali se njegov sadržaj može povećati s povećanjem skeletnih mišića. Koncentracije TnT i TnI počinju prelaziti normalne razine nakon 5-12 sati od početka ishemije, dosežu vrhunac do kraja prvog dana (nakon 24 sata) - TnI i do kraja drugog dana (48 sati) - TnT razvoja infarkta miokarda. Normalizacija tih kardiospecifičnih markera završava se za 5-10 dana.

Enzimska dijagnoza infarkta miokarda nije samo metoda koja nadopunjuje kliničke znakove, već i neovisni kriterij pri odlučivanju o trombolitičkoj terapiji, invazivnoj revaskularizaciji miokarda u prvim satima okluzije koronarne arterije tijekom EKG-negativnog MI.

U kliničkoj praksi dijagnoza MI se široko koristi za određivanje serumske koncentracije organospecifičnog citosolnog enzima kreatin fosfokinaze - CPK. U ljudi CPK se sastoji od dvije podjedinice (M i B), koje tvore 3 oblika izoenzima: MM - mišićni tip, BB - tip mozga, MB - srčani tip (CPK)._društvo= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Aktivnost udjela CPK MB u infarktu miokarda počinje rasti nakon 6 sati, dostiže maksimum nakon 24 sata od početka bolesti i vraća se u normalu do kraja drugog dana razvoja MI. Dijagnostički značajno povećanje udjela udjela CPK MB je 1,5 puta, dvostruko više od norme usvojene u ovom laboratoriju. Tradicionalno se preporučuje određivanje aktivnosti CPK svakih 6-8 sati kako bi se odredio opseg oštećenja miokarda (područje krivulje izgrađene izoenzimske aktivnosti) i priroda tijeka bolesti (komplicirana, nekomplicirana).

Aminotransferaze (aspartat amino i alanin aminotransferaze) su univerzalno raspoređeni unutarstanični (citoplazmatski i mitohondrijski) enzimi, čija se djelatnost tradicionalno koristi u kliničkoj praksi za dijagnozu MI. Njihova aktivnost, koja počinje rasti do kraja prvog dana bolesti, dostiže maksimum do kraja drugog dana i normalizira se do kraja trećeg dana od početka razvoja infarkta miokarda. Specifično za oštećenje srčanog mišića je povećanje omjera ACT prema ALT za 2,5 puta (De Rites indeks). Aktivnim uvođenjem i raširenom upotrebom u kliničkoj praksi dijagnostike MI, određivanju aktivnosti CPK i Tn-organ-specifičnih izoenzima, glavni motiv za određivanje AST / ALT ostaje niska cijena i dostupnost ovih studija.

Drugi organski specifični enzim miokarda koji se koristi u dijagnostici AMI i koronarnih sindroma je laktat dehidrogenaza (LDH), koji se sastoji od 5 izoenzima koji sadrže 2 tipa polipeptidnih lanaca (M i H). Izoenzim pretežno sadržan u srčanom mišiću sadrži 4 identična H lanca i označen je kao LDH1, a izoenzim koji sadrži 4 identična M lanca označava LDH5. Aktivnost LDH izoenzima specifičnih za miokard se počinje povećavati od kraja prvog dana bolesti, dostiže svoj maksimum do trećeg dana i normalizira se 5-6 dana od razvoja MI. Aktivnost LDH treba odrediti svakodnevno tijekom tri dana.

Gore opisana dijagnostička vrijednost markera kardiomiocitnih lezija ovisi o vremenu i učestalosti njihovog određivanja u dinamici AMI. Pahognomonic za MI je povećanje enzimske aktivnosti ne manje od 1,5–2 puta u odnosu na normalnu razinu, a posljedično smanjenje na normalne vrijednosti.

Stoga je jednokratna primjena miokardijalnih markera u bolesnika s sumnjom na AMI neprihvatljiva i gotovo u potpunosti amortizira dijagnostičku vrijednost tih tehnika.

Kliničke i laboratorijske studije

Mnogi pacijenti s miokardijalnim infarktom imaju povišenu temperaturu - subfebrilnu, koja se kombinira s neutrofilnom leukocitozom do 12-14 109 / l bez štakorsko-nuklearnog pomaka svojstva pneumonije. Neutrofilna leukocitoza u MI je praćena umjerenom eozinofilijom. Budući da se leukocitoza smanjuje (3 do 4 dana od početka bolesti), u perifernoj krvi određuje se ubrzani ESR („škare“), koji ostaje povišen 1-2 tjedna.

MI se karakterizira povećanjem razine fibrinogena i pozitivnom reakcijom C-reaktivnog proteina.

U istraživanju koagulograma krvi u akutnom razdoblju infarkta miokarda postoji sklonost hiperkoagulaciji s pojavom proizvoda razgradnje fibrinogena (FDP) i povećanjem koncentracije D-dimera (jedan od fragmenata fibrinskog lanca u krvnom ugrušku), što ukazuje na spontanu aktivaciju fibrinolitičkog sustava kao odgovor na stvaranje tromba.

Ehokardiografska ispitivanja akutnog infarkta miokarda

Od 1954. godine, kada su Edler i Hertz napravili prva izvješća o primjeni ultrazvučne tehnologije u dijagnostici lezija ventila i prirođenih srčanih mana, ehokardiografija je doživjela značajne promjene od pomicanja gibanja tijekom vremena (M-mode) do dvo- i trodimenzionalnih ultrazvučnih slika anatomskih struktura i kamere u realnom vremenu.

Dvodimenzionalno sektorsko ultrazvučno skeniranje omogućuje nam da u dinamici ocijenimo dimenzije komora, debljinu i kretanje zidova srca, kao i povrede preklopnih funkcija valvularnog aparata i intrakardijalnih anatomskih struktura. Prisutnost hipokinezije, akinezije i diskinezije daje predodžbu o lokalizaciji i veličini infarkta miokarda, a dinamičko praćenje smanjenja tih zona daje vrijedne informacije o razvoju patološkog procesa. Procjena intrakardijalnih hemodinamskih parametara (srčani izlazni udio) daje predodžbu o veličini lezije i oštećenoj pumpnoj funkciji srca.

Jedna od obećavajućih metoda za dijagnozu vitalnosti miokarda je kontrastna miokardna ehokardiografija. Intravenskom primjenom kontrastnog sredstva (fosfolipidi ili albumini u veličinama od 2,5 do 5 mikrona), ehokontrast krvi u srčanim šupljinama i mikrovaskularni kanal miokarda proporcionalan je volumenu protoka krvi. Moderni ultrazvučni uređaji opremljeni novim tehnologijama omogućuju brzo uništavanje mikrostrukture kontrastnog sredstva u srčanim šupljinama i izračunavanje apsolutne vrijednosti perfuzije miokarda (u ml / min) uporabom brzine njihove naknadne reakumulacije i ispiranja, što omogućuje ne samo otkrivanje zona ožiljaka i živih miokarda., Ova metoda omogućuje procjenu stupnja "omamljenosti" miokarda i identifikaciju područja srčanog mišića hibernacije.

Farmakološka stresna ehokardiografija (stres echoCG) s dobutaminom (5-10 μg / kg / min) omogućuje otkrivanje miokarda "hibernacije" i stupnja njegove "zapanjujuće".

Tako je pomoću ehokardiografije moguće neinvazivno dijagnosticirati područje lezije i stupanj poremećaja funkcije crpljenja srca, na temelju čega možemo procijeniti učinkovitost liječenja i predvidjeti razvoj bolesti.

Međutim, ova metoda ima ograničene mogućnosti u slučaju anatomskih značajki prsnog koša (uski interkostalni prostor, poremećaji u anatomskim odnosima medastinalnih organa) i emfiserotične promjene u plućnom tkivu koje sprječavaju širenje ultrazvučne skene.

Diferencijalna dijagnostika

U nekim slučajevima akutni infarkt miokarda mora se razlikovati od drugih bolesti, jer intenzivna bol u prsima može biti posljedica različitih patoloških procesa u organima torakalne, trbušne šupljine i drugih sustava ljudskog tijela.

1. Bolesti kardiovaskularnog sustava:

• bolesti koronarnih arterija,
• Hipertrofična kardiomiopatija;
• Akutni perikarditis;
• Akutni miokarditis;
• Plućna embolija;
• Stratificiranje aneurizme aorte.

2. Bolesti pluća i pleure:

• Akutna pleuropneumonija;
• Spontani pneumotoraks.

3. Bolesti jednjaka i probavnog trakta:

• ezofagitisa;
• Diverticuloza jednjaka:
• Kila otvora jednjaka dijafragme;
• Peptički ulkus;
• Akutni kolecistopankreatitis.

4. Bolesti mišićno-koštanog sustava:

• Osteochondrosis cerviko-torakalne kralježnice;
• Pleksitis ramena;
• miozitis;
• Interkostalna neuralgija (crvenilo).

Stoga su glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu infarkta miokarda:

A - prisutnost tipičnog napadaja angine boli ili prisutnosti nelagode u prsima;

B - karakteristične promjene u EKG-u;

B - povećanje kardiospecifičnih markera nekroze srčanog mišića. Potrebno je dinamički pratiti navedene determinante kako bi se procijenila djelotvornost liječenja i prevencija mogućih komplikacija, regulirala taktika rehabilitacijskog razdoblja i predvidio život bolesnika koji su podvrgnuti MI.

Infarkt miokarda. AM Shilov

Srčani udar je žarište nekroze, koja se razvila kao posljedica poremećaja cirkulacije. Srčani udar se naziva i cirkulatorna ili angiogena nekroza. Virkhov je predložio pojam "srčani udar" (od latinskog. To stuff) za oblik nekroze, u kojem je mrtvi dio tkiva natopljen krvlju.

Postoji nekoliko klasifikacija MI, ovisno o inicijalnim EKG promjenama, lokalizaciji srca nekroze srčanog mišića, ili ovisno o vremenu razvoja patologije.

Akumulirana eksperimentalna i klinička iskustva u liječenju infarkta miokarda, odsustvo očekivanog pozitivnog učinka trombolitičke terapije ukazuju da je obnova koronarnog protoka krvi "mač s dvije oštrice", što često dovodi do razvoja "reperfuzijskog sindroma".

Akutni infarkt miokarda određen je kliničkim, elektrokardiografskim, biokemijskim i patomorfološkim značajkama. Prepoznato je da izraz "akutni infarkt miokarda" odražava smrt kardiomiocita uzrokovanih produljenom ishemijom.

Tromboza krvnih žila različite lokalizacije jedno je od vodećih mjesta među uzrocima invaliditeta, mortaliteta i smanjenja prosječnog očekivanog životnog vijeka populacije, što određuje potrebu široke primjene u medicinskoj praksi lijekova s ​​antikoagulantnim svojstvima.