Atrijalna fibrilacija

Atrijalna fibrilacija (atrijalna fibrilacija) je poremećaj srčanog ritma praćen čestim, kaotičnim uznemiravanjem i kontrakcijom atrija, ili trzanjem, fibrilacijom određenih skupina atrijalnih mišićnih vlakana. Otkucaji srca u atrijskoj fibrilaciji dosežu 350-600 u minuti. Kod produljenog paroksizma atrijske fibrilacije (više od 48 sati) povećava se rizik od tromboze i ishemijskog moždanog udara. S konstantnim oblikom atrijalne fibrilacije može se primijetiti oštro napredovanje kroničnog neuspjeha cirkulacije.

Atrijalna fibrilacija

Atrijalna fibrilacija (atrijalna fibrilacija) je poremećaj srčanog ritma praćen čestim, kaotičnim uznemiravanjem i kontrakcijom atrija, ili trzanjem, fibrilacijom određenih skupina atrijalnih mišićnih vlakana. Otkucaji srca u atrijskoj fibrilaciji dosežu 350-600 u minuti. Kod produljenog paroksizma atrijske fibrilacije (više od 48 sati) povećava se rizik od tromboze i ishemijskog moždanog udara. S konstantnim oblikom atrijalne fibrilacije može se primijetiti oštro napredovanje kroničnog neuspjeha cirkulacije.

Atrijalna fibrilacija je jedna od najčešćih varijanti aritmija i čini do 30% hospitalizacija zbog aritmija. Prevalencija atrijske fibrilacije raste s dobi; javlja se kod 1% bolesnika mlađih od 60 godina i kod više od 6% bolesnika nakon 60 godina.

Klasifikacija fibrilacije atrija

Osnova suvremenog pristupa klasifikaciji atrijalne fibrilacije uključuje prirodu kliničkog toka, etiološke čimbenike i elektrofiziološke mehanizme.

Postoje trajni (kronični), perzistentni i prolazni (paroksizmalni) oblici fibrilacije atrija. Kada paroksizmalni oblik napada traje ne više od 7 dana, obično manje od 24 sata. Trajna i kronična atrijska fibrilacija traje više od 7 dana, kronični oblik određuje neučinkovitost električne kardioverzije. Paroksizmalni i perzistentni oblici fibrilacije atrija mogu se ponavljati.

Po prvi put se prepoznaje napad atrijske fibrilacije i rekurentne (druge i naredne epizode atrijalne fibrilacije). Atrijalna fibrilacija može se pojaviti u dvije vrste atrijalnih aritmija: atrijskoj fibrilaciji i atrijalnom podrhtavanju.

Tijekom atrijalne fibrilacije (atrijska fibrilacija) smanjuju se odvojene skupine mišićnih vlakana, što rezultira nedostatkom koordinirane atrijalne kontrakcije. Značajna količina električnih impulsa koncentrirana je u atrioventrikularnom spoju: neki se zadržavaju, drugi se šire u ventrikularni miokard, uzrokujući da se kontrahiraju s različitim ritmom. U smislu učestalosti ventrikularnih kontrakcija, tahizistolički (ventrikularne kontrakcije od 90 ili više u minuti), normosistolički (ventrikularne kontrakcije od 60 do 90 u minuti), bradizostolički (ventrikularne kontrakcije manje od 60 u minuti) atrijske fibrilacije se razlikuju.

Tijekom paroksizma atrijalne fibrilacije, krv se ne upumpava u ventrikule (atrijalni dodatak). Atrija se neefikasno ugovara, tako da dijastola ne ispunjava ventrikule krvlju koja se potpuno slobodno odvodi u njih, zbog čega nema povremenog ispuštanja krvi u sustav aorte.

Atrijsko poskakivanje je brza (do 200-400 u minuti) atrijska kontrakcija uz održavanje ispravnog koordiniranog atrijalnog ritma. Kontrakcije miokarda u atrijalnom poskakivanju prate se gotovo bez prekida, dijastolička pauza gotovo je odsutna, atriji se ne opuštaju, većinom u sistoli. Punjenje pretkomora krvlju je teško, a posljedično se smanjuje i protok krvi u ventrikule.

Svaki drugi, treći ili četvrti impuls može protjecati kroz atrio-ventrikularne veze u ventrikule, osiguravajući ispravan ventrikularni ritam - to je ispravan atrijalni flater. Kod poremećaja atrioventrikularne provodljivosti uočena je kaotična redukcija komora, tj. Razvija se pogrešan oblik atrijalnog flatera.

Uzroci fibrilacije atrija

I kardiološka patologija i bolesti drugih organa mogu dovesti do razvoja fibrilacije atrija. Najčešće je fibrilacija atrija povezana s tijekom infarkta miokarda, kardioskleroze, reumatske bolesti srca, miokarditisa, kardiomiopatije, arterijske hipertenzije i teškog zatajenja srca. Ponekad dolazi do fibrilacije atrija kada se tirotoksikoza, intoksikacija adrenomimeticima, srčani glikozidi, alkohol mogu izazvati neuropsihičkim preopterećenjima, hipokalemijom.

Također je pronađena idiopatska atrijalna fibrilacija, čiji uzroci ostaju neotkriveni čak i uz najopsežniji pregled.

Simptomi atrijalne fibrilacije

Manifestacije atrijalne fibrilacije ovise o njegovoj formi (bradizistolnom ili tahizistoličkom, paroksizmalnom ili trajnom), o stanju miokarda, ventilskom aparatu, individualnim značajkama psihe pacijenta. Tahizistolički oblik atrijalne fibrilacije mnogo je teži. U isto vrijeme, pacijenti osjećaju lupanje srca, kratak dah, pojačani fizičkim naporom, bolom i prekidima u srcu.

U početku je atrijska fibrilacija paroksizmalna, napredovanje paroksizama (njihovo trajanje i učestalost) su individualne. Kod nekih bolesnika, nakon 2-3 napada atrijalne fibrilacije, utvrđuje se ustrajan ili kronični oblik, u drugima se rijetki, kratki paroksizmi promatraju tijekom cijelog života bez tendencije progresije.

Pojava paroksizmalne fibrilacije atrija može se osjetiti drugačije. Neki pacijenti to možda neće primijetiti i saznati o prisutnosti aritmije samo tijekom liječničkog pregleda. U tipičnim slučajevima, atrijska fibrilacija se osjeća kaotičnim palpitacijama, znojenjem, slabošću, drhtanjem, strahom, poliurijom. Uz pretjerano visok broj otkucaja srca, vrtoglavica, nesvjestica, mogu se pojaviti Morgagni-Adams-Stokesovi napadaji. Simptomi atrijalne fibrilacije gotovo odmah nestaju nakon obnove sinusnog srčanog ritma. Pacijenti koji pate od perzistentne fibrilacije atrija, s vremenom ga prestaju primjećivati.

Tijekom auskultacije srca čuju se nepravilni tonovi različite glasnoće. Određuje se aritmički puls s različitim amplitudama pulsnih valova. Kada je atrijska fibrilacija određena deficitom pulsa - broj minutnih srčanih kontrakcija premašuje broj pulsnih valova. Nedostatak pulsa je posljedica činjenice da se krv ne otpušta u aortu u svakom trenutku. Bolesnici s atrijalnim flaterima osjećaju palpitacije, kratak dah, ponekad nelagodu u području srca, pulsiranje vena na vratu.

Komplikacije atrijske fibrilacije

Najčešće komplikacije atrijske fibrilacije su tromboembolija i zatajenje srca. Kod mitralne stenoze komplicirane atrijalnom fibrilacijom, blokada lijevog atrioventrikularnog otvora s intraatrijalnim trombom može dovesti do zastoja srca i iznenadne smrti.

Intrakardijalni trombi mogu ući u sustav arterija plućne cirkulacije, uzrokujući tromboemboliju različitih organa; Od toga, 2/3 krvi ulaze u cerebralne žile. Svaka 6. ishemijska moždana kap razvija se u bolesnika s atrijskom fibrilacijom. Najosjetljiviji bolesnici u mozgu i perifernoj tromboemboliji stariji od 65 godina; pacijenti koji su već imali prethodnu tromboemboliju bilo koje lokalizacije; oboljelih od dijabetesa, sistemske arterijske hipertenzije, kongestivnog zatajenja srca.

Srčana insuficijencija s atrijskom fibrilacijom razvija se kod pacijenata koji pate od srčanih mana i smanjene kontraktilnosti ventrikula. Zatajenje srca kod mitralne stenoze i hipertrofične kardiomiopatije može se manifestirati kao srčana astma i plućni edem. Razvoj akutne insuficijencije lijeve klijetke povezan je s oslabljenim pražnjenjem lijevog srca, što uzrokuje nagli porast tlaka u plućnim kapilarama i venama.

Jedna od najtežih manifestacija zatajenja srca u atrijskoj fibrilaciji može biti razvoj aritmogenog šoka zbog neadekvatno niskog srčanog volumena. U nekim slučajevima, atrijska fibrilacija se može prenijeti u ventrikularnu fibrilaciju i srčani zastoj. Kronično zatajenje srca najčešće se javlja u atrijskoj fibrilaciji, napredujući do aritmijske dilatirane kardiomiopatije.

Dijagnoza fibrilacije atrija

Obično se atrijalna fibrilacija dijagnosticira fizikalnim pregledom. Palpacija perifernog pulsa određena je karakterističnim poremećenim ritmom, punjenjem i napetošću. Tijekom auskultacije srca čuju se nepravilni zvukovi srca, značajne fluktuacije u volumenu (volumen tona I nakon dijastoličke pauze ovisi o veličini ventrikularnog dijastoličkog punjenja). Pacijenti s identificiranim promjenama šalju se na konzultaciju kardiologa.

Potvrda ili pojašnjenje dijagnoze fibrilacije atrija moguća je pomoću podataka iz elektrokardiografske studije. Na atrijskoj fibrilaciji na elektrokardiogramu nema zuba P koji bi smanjili ušne školjke, a ventrikularni QRS kompleksi su smješteni kaotično. Kada je atrijsko lepršanje na mjestu P vala, određuju se atrijski valovi.

Pomoću dnevnog EKG praćenja prati se srčani ritam, određuje se oblik atrijske fibrilacije, trajanje paroksizama, njihova povezanost s vježbanjem itd. Testovi vježbanja (biciklistička ergometrija, test na traci) provode se kako bi se otkrili znakovi ishemije miokarda i pri izboru antiaritmika,

Ehokardiografija vam omogućuje da odredite veličinu šupljina srca, intrakardijalni tromb, znakove lezija ventila, perikard, kardiomiopatiju, da procijenite dijastoličke i sistoličke funkcije lijeve klijetke. EchoCG pomaže u donošenju odluka o propisivanju antitrombotske i antiaritmičke terapije. Detaljna vizualizacija srca može se postići pomoću MRI ili MSCT srca.

Provodi se transezofagealna elektrofiziološka studija (CPECG) kako bi se odredio mehanizam razvoja atrijalne fibrilacije, što je posebno važno za pacijente koji planiraju ablaciju katetera ili implantaciju pejsmejkera (umjetnog stimulatora srca).

Liječenje fibrilacije atrija

Izbor načina liječenja za različite oblike atrijske fibrilacije usmjeren je na obnavljanje i održavanje sinusnog ritma, sprječavanje rekurentnih napada atrijalne fibrilacije, praćenje otkucaja srca, sprječavanje tromboembolijskih komplikacija. Za ublažavanje paroksizmalne atrijalne fibrilacije učinkovita je primjena prokainamida (intravenski i oralno), kinidina (unutar), amiodarona (intravenski i unutar) i propafenona (unutar) pod kontrolom krvnog tlaka i elektrokardiograma.

Primjena digoksina, propranolola i verapamila daje manje izražen rezultat, koji, međutim, smanjujući broj otkucaja srca, doprinosi poboljšanju dobrobiti pacijenata (dispneja, slabost, palpitacije). U nedostatku očekivanog pozitivnog učinka terapije lijekovima, električna kardioverzija (primjena pulsirajućeg električnog pražnjenja na područje srca radi vraćanja srčanog ritma) se pribjegava oslobađanju paroksizma atrijalne fibrilacije u 90% slučajeva.

Kada atrijalna fibrilacija traje duže od 48 sati, rizik od stvaranja tromba se dramatično povećava, pa se propisuje varfarin kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije. Kako bi se spriječilo ponavljanje fibrilacije atrija nakon restauracije sinusnog ritma, propisuju se antiaritmici: amiodaron, propafenon i sl.

Kada se utvrdi kronični oblik atrijalne fibrilacije propisuje se trajni unos adrenergičkih blokatora (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoksin, antagonisti kalcija (diltiazem, verapamil) i varfarin (pod kontrolom koagulogramskih indeksa - protrombinskog indeksa ili INR). Kod fibrilacije atrija potrebno je liječenje osnovne bolesti koja dovodi do razvoja poremećaja ritma.

Metoda radikalne eliminacije atrijalne fibrilacije je radiofrekventna izolacija plućnih vena, pri čemu je fokus ektopične ekscitacije, smješten u ustima plućnih vena, izoliran od atrija. Radiofrekventna izolacija usta plućnih vena je invazivna tehnika, čija je učinkovitost oko 60%.

S čestim napadima atrijske fibrilacije ili stalnim oblikom moguće je izvršiti RFA srčane ablacije ("spaljivanje" uz pomoć elektrode) atrioventrikularnog čvora stvaranjem potpune transverzalne AV-blokade i implantacije stalnog pejsmejkera.

Prognoza fibrilacije atrija

Glavni prognostički kriteriji za atrijsku fibrilaciju su uzroci i komplikacije poremećaja ritma. Atrijska fibrilacija uzrokovana oštećenjima srca, teškim lezijama miokarda (veliki fokalni infarkt miokarda, opsežna ili difuzna kardioskleroza, dilatirana kardiomiopatija) brzo dovodi do razvoja zatajenja srca.

Tromboembolijske komplikacije zbog atrijske fibrilacije su prognostički nepovoljne. Atrijska fibrilacija povećava smrtnost povezanu s bolestima srca, 1,7 puta.

U nedostatku teške srčane bolesti i zadovoljavajućeg stanja ventrikularnog miokarda, prognoza je povoljnija, iako česta pojava paroksizmalne atrijalne fibrilacije značajno smanjuje kvalitetu života pacijenata. Kada se stanje zdravlja idiopatske fibrilacije obično ne ometa, ljudi se osjećaju gotovo zdravima i mogu obavljati bilo koji posao.

Sprječavanje fibrilacije atrija

Svrha primarne prevencije je aktivno liječenje bolesti potencijalno opasnih u smislu razvoja atrijske fibrilacije (hipertenzija i zatajenje srca).

Mjere sekundarne prevencije atrijalne fibrilacije usmjerene su na usklađenost s preporukama o terapiji protiv relapsa, kardiokirurgiji, ograničavanju tjelesnog i mentalnog stresa, uzdržavanju od konzumiranja alkohola.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Atrijalna fibrilacija

Atrijska fibrilacija je jedan od najčešćih poremećaja ritma. Na primjer, u SAD-u, incidencija fibrilacije atrija je oko 2,5 milijuna ljudi (oko 1% američke populacije). Učestalost fibrilacije atrija raste s godinama; dakle, više od 9% ljudi starijih od 80 godina ima fibrilaciju atrija.

Atrijsku fibrilaciju karakterizira nekoordinirana kontrakcija atrija, što dovodi do potpuno različitih kliničkih posljedica: od asimptomatskog protoka do vrtoglavice, slabosti, ishemijskih događaja, pa čak i do moždanog udara ili dekompenziranog zatajenja srca.

Liječenje fibrilacije atrija također je višestruko i uključuje različite strategije: terapiju lijekovima za kontrolu frekvencije ili ritma, električnu kardioverziju, ablaciju katetera i antikoagulaciju s ciljem sprečavanja tromboembolije.

Sadržaj

patofiziologija

Atrijalna fibrilacija je uzrokovana mnoštvom električnih impulsa koji se javljaju u atrijima putem mehanizma za ponovni ulazak, koji se prenose AV vezom, često uzrokujući tahikardiju s nepravilnom kontrakcijom ventrikula. Učestalost pobude u ventrikulama ovisi o vatrostalnosti AV čvora. Nedostatak normalne kontrakcije atrija dovodi do kršenja punjenja krvi u ventrikulama, što se naziva "gubitak atrijalne zamjene". Osim toga, odsustvo potpune atrijske kontrakcije dovodi do stagnacije krvi i doprinosi stvaranju ugrušaka. Dakle, obnavljanjem sinusnog ritma i pojavom organizirane kontrakcije atrija, ti se trombi mogu odlomiti i ući u sustavnu cirkulaciju, što dovodi do emboličkih pojava, kao što je infarkt miokarda ili moždani udar.

Stoga su kliničke manifestacije atrijalne fibrilacije najčešće posljedica:

• gubitak atrijalnog paginga (tj. sinkronizirana kontrakcija atrija)

• nepravilnog ventrikularnog odgovora

• prebrza ventrikularna brzina

Klasifikacija fibrilacije atrija

Tijekom vremena, atrijska fibrilacija dovodi do promjene u sustavu atrijalne provodljivosti. Takav električni remodeling stvara uvjete za povećanje recidiva atrijske fibrilacije i povećanje refraktornosti svake naredne epizode fibrilacije atrija do liječenja. Može se reći da “atrijalna fibrilacija uzrokuje fibrilaciju atrija”. Na temelju ove kliničke klasifikacije oblika MA:

• paroksizmalna fibrilacija atrija - epizode meratsionalne aritmije obično traju manje od 24 sata (do 7 dana) i zaustavljaju se same

• perzistentna fibrilacija atrija - epizode meratsionalne aritmije traju duže od 7 dana, oporavak sinusnog ritma odvija se uz pomoć lijekova ili elektropulznom terapijom

• stalni oblik - trajni oblik meratsionalnoy aritmije; Dijagnoza se postavlja na neuspjeh u ponovnom uspostavljanju sinusnog ritma.

Pojam "izolirana atrijska fibrilacija" koristi se za označavanje atrijske fibrilacije u pojedinaca koji nemaju strukturne bolesti srca i / ili pluća, s malim rizikom tromboembolije. Ovaj je pojam u pravilu primjenjiv za pacijente koji nisu stariji od 60 godina.

Mehanizmi razvoja atrijalne fibrilacije

U razvoju epizode atrijalne fibrilacije, vegetativni živčani sustav često ima ključnu ulogu. Povećanje tona simpatičkog živčanog sustava kod pacijenata s atrijskom fibrilacijom može dovesti do električnog remodeliranja atrija i promicati prijelaz fibrilacije atrija u postojani oblik. U zadnjem desetljeću, pokazalo se da važnu ulogu u nastanku epizode atrijalne fibrilacije i održavanju atrijalne fibrilacije putem mehanizma za ponovni ulazak igraju atrijalna područja u ustima plućnih vena. U ovom području s bogatom inervacijom vagusnog živca, atrijski se mišić širi na vene prsnog koša. Ove anatomske značajke bile su osnova ablacije katetera u liječenju fibrilacije atrija, što uključuje izolaciju plućnih vena. (Vidi "Kirurško liječenje fibrilacije atrija")

Nekoliko tipičnih kliničkih scenarija karakteristično je za atrijsku fibrilaciju:

• Atrijalna fibrilacija u odsustvu strukturnih abnormalnosti u srcu

• Atrijska fibrilacija u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima

• Sistemsko stanje koje može doprinijeti razvoju fibrilacije atrija (npr. Hipotermija, hipertireoza)

• Atrijska fibrilacija u postoperativnom razdoblju

Morbiditet / smrtnost

Atrijska fibrilacija rijetko je životno ugrožavajuće stanje. Prema Framinghamovoj studiji, stopa smrtnosti u bolesnika s atrijskom fibrilacijom je 1,5-2 puta veća nego u općoj populaciji. Učestalost moždanog udara u bolesnika s atrijskom fibrilacijom u odsutnosti reumatizma doseže 5% godišnje, što je oko 2-7 puta više nego u bolesnika bez fibrilacije atrija. Treba imati na umu da se rizik od moždanog udara povećava ne samo zbog atrijalne fibrilacije, nego i zbog prisutnosti drugih kardiovaskularnih bolesti u bolesnika. Prevalencija moždanog udara u bolesnika mlađih od 60 godina je manja od 0,5%; stariji od 70 godina, učestalost ove bolesti udvostručuje se s godinom rođenja. Procijenjeni rizik od moždanog udara zbog atrijske fibrilacije je 1,5% (za pacijente u dobi od 50 do 59 godina) i dostiže 3% u dobi od 80-89 godina. Utrka također utječe na učestalost atrijalne fibrilacije: razvija se u bijelcima više nego dvostruko češće nego kod predstavnika negroidne rase. Učestalost fibrilacije atrija je također veća kod muškaraca; To je tipično za sve dobne skupine. Učestalost fibrilacije atrija ovisi o dobi i eksponencijalno se povećava. Dakle, u djetinjstvu se fibrilacija atrija razvija vrlo rijetko (osim kardiokirurške operacije). U dobi od 55 godina učestalost atrijalne fibrilacije iznosi 0,1%, u dobi preko 60 godina - 3,8%, au dobi od 80 godina - 10%.

Klinički dio

povijest

Kliničke manifestacije atrijalne fibrilacije pokrivaju širok spektar od asimptomatskog protoka do kardiogenog šoka ili oslabljenog moždanog udara. Pri primarnoj procjeni bolesnika s fibrilacijom atrija treba obratiti pozornost na znakove koji ukazuju na potrebu hitne stabilizacije stanja (u roku od nekoliko minuta, najčešće kardioverzijom).

Indikacije za hitno olakšanje atrijske fibrilacije:

• Gubitak svijesti

• Dekompenzirana kongestivna insuficijencija srca (npr. Plućni edem)

• hipotenzija

• Nekontrolirana angina

Osim toga, pacijent može ukazati na druge simptome: palpitacije, slabost ili pogoršanje tolerancije na vježbanje, umor, vrtoglavicu. Uzimanje anamneze također treba uključivati ​​određivanje trajanja paroksizmalne atrijalne fibrilacije, utvrđivanje prisutnosti predisponirajućih čimbenika (dehidracija, prošle zarazne bolesti, konzumiranje alkohola), farmakološku povijest, zaustavljanje paroksizama atrijske fibrilacije u prošlosti, prisutnost primarne kardiovaskularne bolesti.

Fizikalni pregled

Fizikalni pregled započinje procjenom glavnih parametara vitalne aktivnosti (razina svijesti, respiratorni trakt, disanje i cirkulacija krvi; broj otkucaja srca, krvni tlak, BH).

Za atrijsku fibrilaciju karakterizira nepravilan puls, obično puls iznosi 110-140 u minuti, ponekad može doseći 160-170 u minuti. U bolesnika s valvularnom patologijom, atrijska fibrilacija je česta pojava, uz auskultaciju srca, pozornost treba posvetiti srčanom buci. Pregled respiratornog sustava može ukazivati ​​na prisutnost / dekompenzaciju kongestivnog zatajenja srca; ponekad se fibrilacija atrija razvija na pozadini upale pluća u odsutnosti kroničnih kardiopulmonalnih bolesti.

Pozornost treba posvetiti i prisutnosti proširenih vena donjih ekstremiteta i duboke venske tromboze (atrijska fibrilacija se može razviti na pozadini plućne embolije). Jedan od glavnih uzroka atrijalne fibrilacije također se smatra hipertireozom, pa treba obratiti pozornost na znakove ove bolesti. Tromboembolijske komplikacije su tipične za atrijsku fibrilaciju, stoga paroksizmalna fibrilacija atrija može biti popraćena znakovima prolaznog ishemijskog napada / infarkta mozga, periferne embolizacije (hladni ekstremitet s oštrim bolovima i lokalnim nedostatkom pulsa, bol na lijevoj strani infarkta slezene). Općim hlađenjem ili uzimanjem kardiotoksičnih lijekova može se razviti bradizistolički oblik atrijalne fibrilacije.

razlozi

Čimbenici rizika za atrijsku fibrilaciju uključuju dob, muški spol, produljenu hipertenziju, valvularnu patologiju, hipertrofiju lijeve klijetke, koronarnu bolest srca (uključujući smanjenje funkcije lijeve klijetke), dijabetes, pušenje, bilo koji oblik karditisa.

Uzroci fibrilacije atrija mogu se podijeliti na kardiovaskularne i druge uzroke.

Glavni kardiovaskularni uzroci uključuju sljedeće:

• Dugotrajna hipertenzija

• Ishemijska bolest srca

• Kronično zatajenje srca

• Bilo koji oblik carditisa

• Kariomiopatiya

• Sindrom bolesnog sinusa

Sljedeći ne-srčani uzroci fibrilacije atrija uključuju:

• hipertireoza

• Niska razina kalija, magnezija ili kalcija u krvi

• pheochromocytoma

• Simpatomimetički lijekovi, alkohol, ozljede prsa, hipotermija

Ne-srčani respiratorni uzroci:

• Plućna embolija

• upala pluća

• Rak pluća

Izolirana je i idiopatska fibrilacija atrija: izolirana atrijalna fibrilacija razvija se u nedostatku poznatih uzroka u bolesnika s normalnim srčanim funkcijama, prema ehokardiografiji. Najčešće se izolirana atrijska fibrilacija razvija u bolesnika mlađih od 65 godina.

Diferencijalna dijagnoza

Atrijsku fibrilaciju treba razlikovati od drugih oblika supraventrikularnih poremećaja ritma, na primjer, multifokalne atrijske tahikardije, Wolf-Parkinson-White sindroma. Odvojeno razmatranje zahtijeva pitanje tahiaritmija sa širokim QRS kompleksima, koje se mogu uočiti u ventrikularnoj tahikardiji ili atrijskoj fibrilaciji uz prisutnost blokade intraventrikularne provodljivosti.

dijagnostika

Karakteristično je odsustvo P valova, prisutnost nepravilnih malih valova (valovi f), kao i nepravilni QRS kompleksi. Pozornost treba obratiti na prisutnost znakova lijeve ili desne ventrikularne hipertrofije, blokade intraventrikularnih grana, znakova akutnog ili odgođenog infarkta miokarda, trajanja QT intervala.

S razvojem paroksizma atrijske fibrilacije i odsutnosti prijetnje životu, prije svega, trebali biste otkriti uzrok razvoja paroksizma, te stoga provesti laboratorijski i instrumentalni pregled.

Laboratorijski testovi

Opći test krvi

Uzrok fibrilacije atrija može biti anemija, infekcija.

Biokemijski pokazatelji

Elektroliti (neravnoteža elektrolita je jedan od čestih ne-srčanih uzroka fibrilacije atrija), razine uree i kreatinina (atrijska fibrilacija često se javlja kod zatajenja bubrega, za koje su karakteristični i elektrolitički poremećaji); srčanih enzima u slučajevima sumnje na ishemiju i infarkt miokarda kao primarni ili sekundarni fenomen u atrijskoj fibrilaciji: razine QC i troponina.

Ako sumnjate na plućnu emboliju, duboku vensku trombozu, možete odrediti D-dimere.

Hormoni štitnjače (hipertireoza je relativno rijedak uzrok fibrilacije atrija, koji se, međutim, ne može previdjeti). Međutim, rezultati analize bit će dostupni tek nakon nekoliko dana; najčešće se poduzimaju početne radnje u nedostatku rezultata istraživanja funkcije štitnjače.

Toksikološka ispitivanja, određivanje razine digoksina (u bolesnika koji uzimaju ovaj prepapat).

Instrumentalne metode istraživanja

Često bolesnici s atrijskom fibrilacijom provode različite instrumentalne metode istraživanja. Što se može instalirati uz njihovu pomoć?

Radiografija prsnog koša, u pravilu, normalna. Pozornost treba obratiti na znakove kroničnog zatajenja srca, kao i znakove bolesti pluća i krvnih žila (PE, upala pluća).

Ako se poveća razina D-dimera, može biti potrebno CT snimanje pluća.

Ehokardiografija se koristi za dijagnosticiranje valvularne patologije. Pozornost treba obratiti na veličinu lijeve i desne pretklijetke, veličinu i funkciju lijeve klijetke, znakove hipertrofije lijeve klijetke i stanje perikarda.

Transezofagealni ultrazvuk srca se uglavnom koristi za isključivanje / potvrđivanje prisutnosti krvnih ugrušaka u lijevom pretkomoru.

Ako se sumnja na paroksizmalni oblik fibrilacije atrija, može se koristiti Holter EKG nadzor.

Za kontrolu adekvatnosti regulacije frekvencije, isključivanje ishemijske patologije primjenjuje se testiranje otpornosti na stres (biciklistička ergometrija, trgovački mlin).

liječenje

Hitna kardioverzija

Hitna kardioverzija je indicirana kada je stanje pacijenta nestabilno. Treba reći da se takva potreba događa vrlo rijetko. Nestabilnost stanja obično se javlja kada se promatraju sljedeće kliničke manifestacije, čiji uzrok treba smatrati paroksizmom atrijalne fibrilacije:

• Simptomatska hipotenzija

• Oštećenje ili gubitak svijesti

• Akutni koronarni sindrom: simptomi (angina) ili EKG; uključujući infarkt miokarda

• Hipoksija sa svojim karakterističnim znakovima: cijanotična koža, kratkoća daha uz sudjelovanje pomoćnih mišića

• Dekompenzirana kongestivna insuficijencija srca (npr. Plućni edem)

Liječenje bolesnika s nestabilnom hemodinamikom provodi se prema algoritmu reanimacije i uključuje korištenje električne kardioverzije (vidi dolje).

Kontrolirajte frekvenciju ili obnovite sinusni ritam?

U većini slučajeva stanje pacijenta tijekom paroksizmalne atrijalne fibrilacije ostaje stabilno. U tom slučaju, liječenje fibrilacije atrija može uključivati ​​kontroliranje učestalosti ili vraćanje sinusnog ritma (uz liječenje ili pomoću elektropulse). Kojoj strategiji liječenja trebate se obratiti?

Odluka se donosi pojedinačno i ovisi o kliničkom tijeku paroksizma atrijske fibrilacije (sa ili bez simptoma), anamneza (trajanje paroksizma, metoda zaustavljanja fibrilacije atrija u prošlosti), karakteristika bolesnika (dob, komorbiditeti). Da bi se odgovorilo na ovo pitanje, provedeno je nekoliko velikih randomiziranih ispitivanja (na primjer, AFFIRM, RACE). Ove studije uključivale su starije bolesnike s dugim tijekom fibrilacije atrija. Prema tim istraživanjima nije bilo značajnih razlika u mortalitetu i incidenciji moždanog udara u oporavku sinusnog ritma i kontrolnim skupinama učestalosti. Treba imati na umu da kod obnavljanja sinusnog ritma pacijenti prestaju uzimati antikoagulanse; Atrijsku fibrilaciju često karakterizira asimptomatski povratni tijek, što povećava rizik od moždanog udara u skupini sinusnog ritma. Za konačnu potvrdu te hipoteze i odgovor na mnoga druga pitanja potrebno je dodatno istraživanje.

Za sada se vjeruje da je kod mladih bolesnika s kliničkim simptomima poremećaja ritma i u odsutnosti izraženih kardiovaskularnih bolesti, ponovno uspostavljanje sinusnog ritma prihvatljiva strategija. Kod starijih bolesnika s asimptomatskom atrijalnom fibrilacijom i prisutnošću strukturalne patologije kardiovaskularnog i respiratornog sustava, opravdana je strategija kontrole učestalosti i antikoagulacije.

Kontrola frekvencije

U većini slučajeva, kontrola frekvencije i antikoagulacija su prvi prioritet; dugoročni cilj u nekim slučajevima (ne uvijek!) je vratiti sinusni ritam.

Obično je kontrola frekvencije usmjerena na smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija ispod 80 u minuti. U isto vrijeme, u RACE II studiji uspoređivane su dvije skupine bolesnika: stroga kontrolna skupina za otkucaje srca (manje od 80 u minuti) i skupina bolesnika sa srčanom frekvencijom 110 u minuti. Pokazalo se da ne postoje razlike između dviju skupina u kompozitnoj krajnjoj točki (mortalitet srca, pogoršanje CHF-a, moždani udar, sistemsko krvarenje, aritmije opasne po život).

Treba imati na umu da pri kontroli frekvencije treba obratiti pozornost na čimbenike koji doprinose tahikardiji, kao što su groznica, infekcija, hipovolemija, anemija, hipoksija; u tim slučajevima, najučinkovitiji način za postizanje kontrole frekvencije će biti ispravljanje tih stanja, a bez odgovarajuće korekcije, uspjeh terapije će biti upitan.

Lijekovi izbora za kontroliranje učestalosti su intravenski oblici beta-blokatora (esmolol, metoprolol, propranolol) ili blokatori kalcija bez dihidropiridina (verapamil, diltiazem). Beta-blokatori su posebno učinkoviti za pojačani simpatički tonus, kao što je tirotoksikoza, kao i za ishemiju miokarda / infarkt miokarda. Blokatori kalcijevih kanala mogu se koristiti u bolesnika s reaktivnim bolestima respiratornog trakta, u nedostatku pouzdanih informacija o prisutnosti / odsutnosti ozbiljnog zatajenja srca. Pacijenti koji razvijaju paroksizam atrijalne fibrilacije često već uzimaju lijekove iz tih skupina. Kod kontrole frekvencije treba koristiti lijekove koji pripadaju istoj skupini kao i lijekovi koje pacijent uzima. Potrebno je izbjegavati miješanje lijekova različitih skupina koje blokiraju AV-spoj: to povećava rizik od potpunog blokiranja srca. Treba imati na umu da se beta-blokatori i blokatori kalcijevih kanala ne mogu koristiti u bolesnika sa sindromom preranog uzbuđenja (na primjer, WPW sindrom), budući da blokirajući AV-spoj, ovi lijekovi mogu uzrokovati impulse iz predjela kroz dodatne zrake. To može dovesti do ventrikularne fibrilacije (ako se to dogodi, nužna je hitna defibrilacija). Ako je preuranjeno uzbuđenje ventrikula, treba upotrijebiti amiodaron. Amodaron se također može koristiti u bolesnika s teškim CHF, koji se mogu dekompenzirati diltiazemom ili metoprololom. Digoksin je indiciran za kontrolu učestalosti u bolesnika s teškim CHF, smanjenom funkcijom lijeve klijetke, kao i za pacijente koji vode sjedeći način života (budući da digoksin ne pruža "fleksibilnu" kontrolu frekvencije ovisno o tjelesnoj aktivnosti).

Oporavak sinusnog ritma

Oporavak sinusnog ritma može biti medicinski ili električni.

Električna kardioverzija

Električna R-sinkronizirana kardioverzija indicirana je kod nestabilnih bolesnika (s kontinuiranom miokardijalnom ishemijom i anginom pektoris, klinički značajnom hipotenzijom, egzacerbacijom CHF-a). Povrh toga, oporavak električnog ritma provodi se u bolesnika sa sindromom prerane ekscitacije ventrikula i vrlo visokom brzinom ventrikularne kontrakcije. Električna kardioverzija se također preporučuje u hemodinamski stabilnih bolesnika s simptomima atrijske fibrilacije koji su za njih neprihvatljivi. Moguće je da je elektropulsna terapija prikladna kao komponenta provedbe dugoročnog cilja u atrijskoj fibrilaciji nakon postizanja kontrole učestalosti i adekvatne antikoagulacije. Pri odabiru metode obnavljanja ritma treba uzeti u obzir želje pacijenta. Kao što je gore spomenuto, "atrijalna fibrilacija uzrokuje fibrilaciju atrija". Liječenje atrijske fibrilacije u ranim stadijima bolesti (na primjer, prvi put se javlja paroksizam atrijalne fibrilacije) sugerira brzu obnovu sinusnog ritma i smanjenje vremena atrijske fibrilacije pomoću električne kardioverzije.

Nije potrebno provoditi električnu kardioverziju u bolesnika s čestim "prekidima" ritma i relativno kratkoročnim epizodama sinusnog ritma. Kardioverzija kod stabilnih bolesnika s trajnom atrijalnom fibrilacijom nije prikladna; u ovoj skupini, cilj terapije je kontrolirati učestalost. Električna kardioverzija kontraindicirana je u slučaju toksičnosti preparata digitalisa iu slučaju hipokalemije.

Položaj elektroda ("žlica") je anterolateralni (iznad vrha lijeve klijetke i desnog subklavijskog područja) ili anteroposteriorni (iznad prsne kosti i iznad lijeve lopatice u položaju pacijenta na desnoj strani). Prema nekim istraživanjima, učinkovitije utrostručenje položaja elektroda.

Podaci su pokazali da dvofazna kardioverzija omogućuje da se sinusni ritam obnavlja izbojem s manje energije i karakterizira ga veća učinkovitost.

Strategije odabira iscjedka uključuju povećanje doza (70-120-150–170 J za dvofaznu kardioverziju i 100–200–300– 360 J za monofaznu) ili korištenje jednog pražnjenja s visokom energijom (druga strategija se smatra učinkovitijom).

Kardioverzija kod stabilnih bolesnika uključuje primjenu intravenske anestezije (midazolam, propofol ili tiopental).

Kardioverzija u bolesnika s implantiranim pejsmejkerima (ECS) može biti sigurna pod određenim uvjetima: u bolesnika u ovoj skupini elektrode treba primijeniti u anteroposteriornom položaju.

Opasnost od kardioverzije:

• Rizik povezan s intravenskom anestezijom

• Opasnost od tromboembolije (

  reference:
  1. Atrijalna fibrilacija: tretman Lijekovi. Pierre borczuk
  2. Atrijalna fibrilacija. Lawrence Rosenthal i sur.
  3. ACC / AHA / ESC 2006 Smjernice za liječenje bolesnika s atrijskom fibrilacijom.

  Neočekivana teškoća u liječenju lososustanog rezidualnog aritma

  Cijeli tekst:

  sažetak

  Ključ. riječi

  O autorima

  M.S. Laboratoriji za intervencijsku dijagnostiku i liječenje poremećaja ritma, provođenja srca i sinkopalnog stanja Zavoda za kliničku elektrofiziologiju i rendgensku kirurgiju za liječenje smetnji srčanog ritma

  Dr., N. a. Odjel novih dijagnostičkih metoda

  Doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj Odjela za kliničku elektrofiziologiju i rendgensku kirurgiju za liječenje poremećaja srčanog ritma

  reference

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, et al. Atrijsko poskakivanje kod pacijenta koji je podvrgnut dugotrajnom antiaritmičkom liječenju. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, i sur. Ortostatske promjene krvnog tlaka i smrtnosti u starijih osoba: Pro.V.A studija. Am J Hypertens. 2015 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Perzistentna fibrilacija atrija povezana s ortostatskom hipotenzijom: prikaz slučaja. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Da citiramo:

  Mironov N.Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. Neočekivane poteškoće u liječenju dulje otporne kronične aritmije. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Za citat:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. NEPRIJATELJNE TEŠKOĆE U DUGOTROVNOM TRETMANU FIBRILACIJE U ATRIJI. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. (In Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu. Mironov
  FGBU Ruski kardiološki istraživački i proizvodni kompleks Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva, Rusija
  Rusija

  M.S. Laboratoriji za intervencijsku dijagnostiku i liječenje poremećaja ritma, provođenja srca i sinkopalnog stanja Zavoda za kliničku elektrofiziologiju i rendgensku kirurgiju za liječenje smetnji srčanog ritma

  Sh. B. Goriev
  FGBU Ruski kardiološki istraživački i proizvodni kompleks Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva, Rusija
  Rusija

  Dr., N. a. Odjel novih dijagnostičkih metoda

  S.P. Golitsyn
  FGBU Ruski kardiološki istraživački i proizvodni kompleks Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva, Rusija
  Rusija

  Doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj Odjela za kliničku elektrofiziologiju i rendgensku kirurgiju za liječenje poremećaja srčanog ritma

  Atrijalna fibrilacija: suvremeni aspekti strategije i taktike liječenja

  O članku

  Autor: Nedostup AV (FGAOU VO Prva moskovska državna medicinska sveučilišta na IM Sechenov, Ministarstvo zdravstva Rusije (Sveučilište Sechenov), Moskva)

  Za citat: Nije dostupno A.V. Atrijalna fibrilacija: suvremeni aspekti strategije i taktike liječenja // Rak dojke. 2001. br. PPP 504

  MMA nazvana po I.M. Sečenova

  Liječenje atrijske fibrilacije (AI), čak i uzimajući u obzir veliko iskustvo stečeno kliničkom medicinom, ostaje složen i višestruki zadatak. Unatoč velikom broju studija, publikacija, preporuka, u svakom slučaju potrebno je riješiti niz teških pitanja: koje vrste liječenja - konzervativne ili operativne - odabrati? Hoće li ovaj tretman biti siguran i učinkovit? koji lijek koristiti? hoće li tijek aritmije i priroda osnovne bolesti utjecati na ishod terapije, itd.

  U vezi s malim brojem publikacija časopisa, ograničit ćemo se samo na kratak sažetak glavnih i prilično općeprihvaćenih aspekata problema, pozivajući se na čitatelje, koji trebaju detaljnije izvještavanje o postavljenim pitanjima, na relevantnu literaturu [1–4].

  U posljednjih nekoliko godina, predlaže se dodijeliti tri opcije za AI:

  1) paroksizmalni oblik: kratke epizode MA (do 24 sata), sposobne za spontani prekid;

  2) postojan oblik, koji se ponekad naziva stabilnim; to znači dulju epizodu MA, koja ne prolazi sama od sebe, ali je podložna eliminaciji uz pomoć lijekova ili elektropulse (EIT);

  3) konstantan (stabilan) oblik MA, kojeg karakterizira nemogućnost hvatanja ili ponavljanja nakon uhićenja nakon nekoliko sati. Kao što se može vidjeti, posljednje dvije opcije opisuju tradicionalni koncept stalnog oblika MA.

  Značenje ove klasifikacije je jasno - želja je olakšati pristup terapijskoj taktici. Međutim, u stvarnosti to nije tako jednostavno. Konkretno, ograničenje perioda MA paroksizma za 24 sata (sa svim atributima paroksizmalnog karaktera) je upitno. Napad se može zaustaviti nakon 2-3 dana; ponekad se ne zaustavlja sama od sebe, ali uzimanje malih doza antiaritmika od strane samog pacijenta uspješno obnavlja sinusni ritam (CP). Nadalje, u slučaju novonastajuće MA, nemoguće je predvidjeti njezinu pripadnost nekom obliku. Općenito, bez jasnih anamnestičkih podataka, ova klasifikacija ne "djeluje", au međuvremenu je liječniku često uskraćena mogućnost da prouči ovu povijest, a pacijent mu u tome ne može pomoći. Nadalje, dodjeljivanje MA stalnom (stabilnom) obliku može biti vrlo uvjetno - prečesto, liječnici ne koriste sve moguće metode cupping MA-a (na primjer, koristeći EIT). Ponekad, ako je neuspješan pokušaj obnavljanja CP transtorakalnim iscjedkom, MA se eliminira uz pomoć trans-ezofagealne kardioverzije (s dobrim dugoročnim rezultatom)! Postoje slučajevi kada se, zbog slabih tehničkih mogućnosti defibrilatora (ograničenje snage ispuštanja), CP ne oporavi, ali upotrebom drugog uređaja (s odgovarajućim snažnijim impulsom) eliminira se MA. Mogu postojati slučajevi kada CP, koji nije obnovljen uz pomoć EIT-a, vraća isti EIT nakon nekoliko dana pripreme lijeka. Naposljetku, gdje je jamstvo potpune adekvatnosti terapije protiv relapsa u ovom konkretnom slučaju nakon uklanjanja AI? Popis opcija koje se ne razmatraju ovom klasifikacijom može se nastaviti.

  Stoga je u stvarnom praktičnom radu ova klasifikacija teško primjenjiva ili će se koristiti bez dovoljno osnova. U ovoj ćemo se publikaciji pridržavati tradicionalne terminologije, koja će pod stalnim oblikom MA razumjeti njezin nepristupačan tečaj.

  Na temelju gore navedenog, jasno je kako se teška klasifikacijska pitanja mogu primijeniti na kliničku praksu. Još je teže davati oštre preporuke (notorne "algoritme") terapije MA, uz pomoć kojih bi bilo moguće s određenim pouzdanjem propisati određenu vrstu liječenja.

  Ipak, ponavljamo, mogu se formulirati neki očiti stavovi.

  Paroksizmalni oblik MA (ovaj pojam radije koristimo bez označavanja tog oblika kao paroksizmalne zbog jasne kliničke povezanosti izraza "paroksizam" sa slikom vegetativne krize; vegetativno bojenje često je karakteristično za napad MA, ali je daleko od obaveznog, ponekad pacijent ne primjećuje poremećaj srčanog ritma), Imajte na umu da je po prvi puta odvajanje kratkih epizoda MA u paroksizme i napadaje predložio A.V. Sumarokov, ali, nažalost, ova preporuka nije primijenjena u kliničkoj praksi.

  Glavni terapijski princip kod rada s pacijentom koji ima napad MA je potreba da se brzo, u prvih 24-48 sati, ukloni napad ako je prvi u životu pacijenta ili se javlja vrlo rijetko (osobito s oštećenjima srca). U tu svrhu potrebno je primijeniti sva raspoloživa sredstva, uključujući i EIT. Ova taktika sprječava ozbiljne promjene u stanju pacijenta (s mitralnim malformacijama - praktično onemogućavanjem), posebice, prijetnjom tromboembolije. Na graničnom (oko 48 sati) trajanju produljenog napada, kardioverziji (lijek ili EIT) treba prethoditi intravenska injekcija 15-20000 jedinica natrijevog heparina.

  Naravno, ne treba biti ustrajan u obnavljanju ritma s naglim promjenama miokarda, atriomegalije, kod starijih osoba, u predterminalnom stanju, u odnosu na prethodne očite znakove sindroma slabosti sinusnog čvora. S druge strane, pogrešna i pretjerano agresivna taktika s čestim, pogotovo ne teškim, spontano upornim napadima AI. U takvim slučajevima, najpravednije je naučiti pacijenta pravilan unos lijekova tijekom sljedećeg napada. Usput, u takvoj situaciji biti će pogrešno obećati pacijentu "prevesti AI u trajni oblik". To obično ne uspije! Ukidanje antiaritmika, prijenos bolesnika na srčane glikozide vrlo malo - napadi MA su nešto učestaliji, dugi, ali je CP još spontano obnovljen. Jednom smo, pokušavajući postići stabilizaciju, "fiksiranje" aritmije, pribjegli pretjeranoj digitalizaciji, uzrokovali hipokalemiju uzimanjem diuretika, itd., Ali nisu postigli uspjeh. Treba imati na umu da sve dok se uvjeti za perzistenciju MA ne sazrije u atrijalnom miokardiju, ritam će se samostalno obnoviti.

  Naglašavam ono što je ovdje rečeno o "polarnom", vrlo rijetkom (posebice prvom u životu bolesničke epizode MA) ili, obratno, čestim napadima MA. Kod „uobičajenih“, a ne vrlo čestih, ali ne i vrlo rijetkih napada, pitanje njihove eliminacije mora se svaki put riješiti pojedinačno. Teški napadaji, praćeni srčanom astmom, plućnim edemom, aritmičkim šokom itd., Zaustavljeni su, unatoč njihovoj učestalosti, iako, naravno, treba govoriti o ablaciji AV veze s instalacijom umjetnog pejsmejkera.

  Izbor lijeka za edem odlučuje se do određene mjere proizvoljno. Treba imati na umu da se do 38% napada MA može zaustaviti korištenjem placeba [5]. Općenito, i sa stajališta patofiziološki zdravog korištenja lijekova (uzimajući u obzir pravila "sicilijanskog gambita"), i uzimajući u obzir empirijski akumulirana iskustva, lijekovi IA i IC klasa i lijekova klase III ispadaju učinkoviti tijekom napada MA. Usporedna analiza podataka iz literature, koju je proveo V.A. Sulimov i E.I. Karamyshevoy [6] pokazuje da su amiodaron (oko 80% uspješne primjene), zatim flekainid (oko 70%), kinidin (60%), propafenon i dofetilid (50–55%) najbolji način za održavanje. Najviše korišteni prokainamid, kao i disopiramid, daju najgore rezultate (oko 40% uspjeha). Tome treba dodati da se posljednjih godina akumulira iskustvo uspješne uporabe domaćih pripravaka nibentana III. Klase (do 70% uspjeha); uskoro će biti doneseni konačni zaključci o njegovoj uporabi.

  Postoje preporuke za izbor lijeka ovisno o etiologiji osnovne bolesti i njezine težine [6,7], kombinacija trajanja napada MA i stupnja njegove ozbiljnosti [8]. U svim teškim slučajevima bez primjene lijeka preporučuje se primjena amiodarona (do 1200 mg / dan) ili EIT.

  Treba još jednom naglasiti da se nakon dostizanja kritičnog trajanja MA (48 je standardno, maksimalno 72 sata), nakon čega prijetnja stvaranja svježih krvnih ugrušaka u pretkomori, koja može postati izvor "normalizacije" tromboembolije nakon oporavka CP, postane stvarna, ritam se može obnoviti tek nakon 3 tjedna antikoagulacijskog pripravka ili, nakon isključenja transesofagealnom ehokardiografijom, prisutnost svježeg tromba (ili fenomena spontanog kontrasta eha) na lijevoj strani di.

  U slučaju atrijalnog poskakivanja, prije pokušaja medicinskog oporavka ritma ili EIT-a, treba, ako je moguće, pokušati vratiti ritam metodom transezofagealne elektrokardiostimulacije.

  Potporna (preventivna) antiaritmička terapija u bolesnika s napadima MA je prilično ozbiljan problem. Ukratko, stalna preventivna terapija opravdana je u slučaju čestih i / ili teških napada MA (iako je odlučivanje o tome što smatrati čestim i teškim oblikom AI uvijek subjektivno u određenoj mjeri). Izbor lijeka u tu svrhu nije jednostavan. Postoji niz preporuka sličnih prethodnom, o izboru lijeka, uzimajući u obzir temeljnu bolest i ozbiljnost kliničkih manifestacija [7,9]. Također preporuča izbor lijekova u pozadini izazivanja napada AI transesofagealnim pejsingom. Čini nam se da je ova metoda prilično teška u odnosu na pacijenta, jer je izazvan napad MA često teško ublažiti.

  Teško je potrebno ozbiljno računati na dobar učinak b-blokatora i verapamila - njihov učinak je nizak i nestabilan. U stvarnom životu koriste se amiodaron, kinidin, disopiramid, alapinin, propafenon, etatsizin, sotalol, njihova kombinacija [10] i pripravci klase II i IV. Detaljna rasprava o taktici primjene ovih lijekova tijekom napadaja AI prikazana je u gore navedenim izvorima. Ovdje se čini prikladnim ukratko opisati probleme povezane s uporabom amiodarona.

  Ovaj lijek ostaje najučinkovitiji antiaritmik. Istodobno, njezina dobro poznata bočna svojstva povezana s prisutnošću joda u molekuli amiodarona (distireoza, fotosenzibilizacija, naslage u rožnici, "cordarone pluća" itd.) Ograničavaju opseg ovog lijeka. Čak smo morali čuti mišljenje da se amiodaron uopće ne bi trebao koristiti za dugotrajnu terapiju, jer ćemo se prije ili kasnije susresti s komplikacijama i, prije svega, distireozom. Čini nam se da je takva prosudba netočna. Prvo, kod velikog broja pacijenata, dugotrajna primjena amiodarona ne uzrokuje nikakve komplikacije. Drugo, nema li smisla pružiti pacijentu određeno razdoblje (barem 2-3 godine) života bez aritmije (sve dok se ne pojave prvi znakovi distiroidizma zbog čega je potrebno odbiti lijek)? Osim toga, uvjereni smo da male početne promjene u štitnoj žlijezdi ne isključuju mogućnost pažljivog, pod nadzorom endokrinologa, uporabe amiodarona neko vrijeme - u stvarno potrebnim slučajevima (u odsutnosti učinka drugih lijekova i nemogućnosti drugih pristupa liječenju).

  Međutim, mi nismo pristalice nepromišljene raširene upotrebe amiodarona - obično se upotpunjuju brojni lijekovi koji se koriste za prevenciju napada MA, međutim, u nekim slučajevima je poželjno započeti terapiju s njom, gdje trebate brzo zajamčeni uspjeh (iako, naravno, ovo jamstvo nije sto posto), osobito u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s istodobnom ventrikularnom ektopijom. Svi ostali lijekovi klase III i dalje su lošiji od amiodarona. Pokušaji uporabe amiodarona, oslobođenog joda (lijek L 9394), prije otprilike 30 godina nisu uspjeli. Danas se pokušavaju sintetizirati slični lijekovi (dronedaron), rezultati ovog eksperimenta još nisu poznati.

  Nezadovoljstvo rezultatima tradicionalne medicinske prevencije napadaja AI dovelo je do pokušaja da se za tu svrhu upotrijebi korekcija živčanog sustava, koji igra tako važnu ulogu u patogenezi aritmija, osobito kao rezultat suvremenog istraživanja psiho-vegetativnog statusa naših pacijenata koje smo proveli zajedno s D.D. Solovyova i T.A. Sankovoy, dao razloge za korištenje droga korekcija identificiranih promjena. Doista, uporaba modernih vegetotropnih i psihotropnih lijekova, osobito klonazepama, dala je vrlo dobre rezultate u bolesnika s napadima MA - u većine bolesnika, napadi su se događali značajno rjeđe, postajali kraći i lakše tolerirani. U nekim slučajevima, noćni MA napadi su potpuno spriječeni uzimanjem 0,0005–0,001 g (1/2/1/4 tableta) klonazepama noću.

  Osim toga, tijekom proteklih godina razvili smo problem mogućnosti prevladavanja rezistencije na lijekove u bolesnika s napadima MA putem ekstrakorporalnog pročišćavanja krvi od mogućih aritmogenih čimbenika. Kao rezultat našeg zajedničkog istraživanja s A.A. Ragimov i njegov sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev i dr. Uspjeli su postići pozitivan rezultat kod oko 75% bolesnika s hemosorpcijom i 50% tijekom izmjene plazme. Štoviše, u nekim slučajevima, nakon ekstrakorporalne pročišćavanja krvi, CP je ostao bez uporabe antiaritmika. Trajanje učinka kretalo se od 0,5 do 18 mjeseci, prosječno oko 4 mjeseca. Naravno, kratkotrajnost učinka ne dopušta razmatranje ove metode primjenjive za dugotrajnu antiaritmičku terapiju, međutim, ako je potrebno, za postizanje barem kratkog učinka (sezonsko pogoršanje aritmija, operacija, životna situacija, itd.) Može se koristiti ekstrakorporalno pročišćavanje krvi.

  Navedeni podaci o “ne-trivijalnim” pristupima liječenju napadaja AI i njihovom učinku još jednom svjedoče o složenosti patogeneze ove aritmije i nepoznavanju svih mogućnosti njezine terapije. U zaključku treba dodati da pored zadaća zaustavljanja i sprječavanja napadaja AI treba spomenuti potrebu da se spriječi stvaranje tromba u predjelima i, posljedično, prevenciju tromboembolije, za što je preporučljivo propisati aspirin.

  Zadaci koji se suočavaju s liječnikom u liječenju trajnog oblika AI nisu ništa manje složeni i odgovorni. Naravno, psihološki "smirenije" je izbor konzervativne taktike, jer oslobađa liječnika od interne odgovornosti za moguće komplikacije u oporavku SR, kao i od ponekad teškog zadatka održavanja obnovljenog ritma povezanog s potrebom promatranja pacijenta, promjene terapije itd. Međutim, ne treba zaboraviti da je rizik smrti u bolesnika s MA 2 - 3 puta viši nego bez njega, a tromboembolija komplicira tijek MA u 1-8% tijekom godine (prosječno 5%).

  Bez sumnje, značajan udio pacijenata s trajnim oblikom AI očito ne pokazuje oporavak CP zbog velike vjerojatnosti recidiva MA i rizika od komplikacija. Popis kontraindikacija za eliminaciju AI kod takvih pacijenata je više ili manje općepoznat [11] i temelji se na uključivanju bolesnika sa slabim stanjem miokarda, sklonim recidivima AI, s nekorigiranim teškim valvularnim lezijama, itd.

  U međuvremenu, iskustvo pokazuje da je preostali dio pacijenata s CP daleko od toga da se održava kao što bi se očekivalo. Stoga zadaća odabira pacijenata za oporavak SR-a ne gubi na važnosti. Drugi važan aspekt je moguće smanjenje vjerojatnosti komplikacija samog postupka za uklanjanje AI, prije svega, normalizacije tromboembolije.

  Što se tiče izbora metode oporavka CP-a u bolesnika s trajnim oblikom umjetne inteligencije, snažno podržavamo EIT. U nastavku je sažeta usporedna procjena metoda oporavka lijeka i elektropulse.

  Ovdje se nećemo baviti nijansama EIT metodologije, koja je prilično dobro razrađena. Napominjemo da pri odabiru defibrilatora treba obratiti pozornost na mogućnost primjene visokonaponskog pražnjenja (napona) - po mogućnosti do 7 kV ili 350–400 J, te primjenom optimalnog bipolarnog oblika pulsa. Cardiosynchronizer je trenutno uključen u krug svih uređaja.

  Informacije o oporavku lijeka od CP mogu se naći u izvorima [1–7]. Rješavajući problem odabira pacijenata za obnovu ritma, pravovremeno, obradom i matematičkom analizom značajnog kliničkog materijala, razvijenog zajedno s MA Alekseeva i I.V. Mayevskaya formalno odlučujuća pravila za predviđanje dugoročnih rezultata EIT-a za razdoblje od šest mjeseci u bolesnika s najčešćom etiologijom AI (u to vrijeme) - ishemijske bolesti srca i mitralne bolesti srca. Ova prilično jednostavna pravila, utemeljena na ocjenjivanju kliničkih i anamnestičkih podataka, dala su bolju prognozu nego liječnik - stručnjak, s učestalošću točnog odgovora na uzorku neovisnog ispitivanja do 80% i više [11]. To je omogućilo ispravnu procjenu vjerojatnosti recidiva MA, kako bi se propisala pojačana terapija (amiodaron umjesto kinidina). Nažalost, medicinsko okruženje s nepovjerenjem odnosi se na svaki pokušaj formaliziranja medicinskih odluka; Ipak, danas bismo mogli preporučiti ova pravila za primjenu.

  Zadatak sigurnosti EIT postupka kao takvog riješen je u skladu sa standardnim pravilima pripreme lijeka, pravilnim odabirom bolesnika, uporabom kardiosinkroniziranog iscjedka u bolesnika s najgorim stanjem miokarda.

  Što se tiče opasnosti od normalizacije tromboembolije, njihovo smanjenje na minimum (i osiguranje manje ozbiljnosti) postiže se propisivanjem indirektnih antikoagulanata 3 tjedna prije i 4 tjedna nakon EIT. Unatoč nedostatku prilično ujednačene procjene vrijednosti transezofagealne ehokardiografije za dijagnosticiranje tromboze lijevog atrija i pretrombotičnog stanja (fenomen spontanog kontrasta eha), vrlo je poželjno provesti ovu studiju prije bilo kakvog pokušaja eliminiranja trajnog oblika MA s mogućim smanjenjem razdoblja pripreme antikoagulansa s negativnim rezultatom. i pažljivom pripremom ili odbijanjem EIT-a s pozitivnom ili sumnjivom stvaranjem tromba ultatah.

  Smatramo potrebnim provesti anti-relaps terapiju u svim slučajevima, unatoč indicijama o mogućnosti očuvanja CP u 25% bolesnika bez propisivanja antiaritmika [12]. Načela antiaritmičke terapije i spektar antiaritmika općenito su slični onima s napadom oblika MA.

  Pitanje ponavljanja EIT-a se pozitivno rješava dugoročnim očuvanjem SR-a ili gubitkom SR-a u izvanrednim okolnostima.

  Konzervativnim liječenjem stalnog oblika MA liječnik se suočava s dva glavna zadatka: prevencijom tromboembolije i smanjenjem srčanog ritma (kroz potonje se također postiže smanjenje cirkulacijskog neuspjeha i uklanjanje osjećaja stalnog otkucaja srca).

  Do danas su jasno formulirana načela antikoagulantne i disaggregacijske terapije. Identificirana je skupina čimbenika rizika za tromboembolijske komplikacije u MA. To su: defekti srca; anamneza tromboembolije; povijest infarkta miokarda; dobi preko 60–65 godina; tromboza lijeve pretklijetke ili fenomen spontanog ehokontrasta; povećanje lijevog atrijalnog dodatka; hipertenzija; dijabetes; smanjenje kontraktilne funkcije lijeve klijetke.

  Kako bi se smanjio rizik od tromboembolije, mogu se upotrijebiti indirektni antikoagulansi ili acetilsalicilna kiselina. Antikoagulansi smanjuju rizik od tromboembolije za više od 2/3; acetilsalicilna kiselina je 2-3 puta slabija od antikoagulansa, ali njezina uporaba ima manji rizik od hemoragijskih komplikacija.

  Opći principi uporabe antikoagulansa i aspirina za AI su sljedeći:

  1. Bolesnici mlađi od 60-65 godina i bez faktora rizika ne trebaju terapiju. Možda imenovanje acetilsalicilne kiseline (0,3 g / c).

  2. U dobi od 65-75 godina propisuju se acetilsalicilna kiselina ili indirektni antikoagulansi bez čimbenika rizika.

  3. U dobi od 75 godina u prisustvu faktora rizika - antikoagulansi.

  4. Više od 75 godina - bez obzira na čimbenike rizika - antikoagulante ili acetilsalicilnu kiselinu.

  Nažalost, danas se ove preporuke ne poštuju uvijek.

  Glikozidi otkucaja srca tradicionalno se koriste za smanjenje brzine otkucaja srca (HR). Također se tradicionalno smatra da je mehanizam njihovog djelovanja povezan s inhibicijom AV-provodljivosti. Prva tradicija danas je do određene mjere slomljena: visoka učestalost pojave glikozidne intoksikacije, nemogućnost kontrole srčanog ritma tijekom vježbanja uzrokovali su b-blokatore, verapamil, diltiazem, amiodaron, sotalol koji će se koristiti za suzbijanje otkucaja srca. Međutim, još se vjeruje da glikozidi inhibiraju ventrikularni ritam samo zbog inhibicije protoka atrijalnih impulsa u AV sustavu. Taj zastarjeli koncept ima određene negativne posljedice.

  Krajem 70-ih, zajedno s E.A. Bogdanova i A.A. Plato [13,14] pokazan je (metodom ritmografske analize atrijalne i ventrikularne aktivnosti) da srčani glikozidi definitivno utječu na atrijsku električnu aktivnost, povećavajući njezinu učestalost; u isto vrijeme, kao u zrcalnoj korespondenciji, broj otkucaja srca opada. Zaključili smo da je dominantni mehanizam redukcijskog djelovanja glikozida "fragmentacija" treperavih valova; Prema zakonu parabiotske inhibicije, AV-sustav prenosi višu učestalost impulsa lošijom od niže (to je iznimno očigledno kada se mijenja treperenje u atrijalnu flateraciju); AB - inhibicija je uzrokovana glikozidima u kasnijoj fazi i ne igra dominantnu ulogu. Ovaj naš rad, međutim, nije bio primijećen. Od kraja 90-ih naša grupa zajedno s O.V. Blagova je nastavak ovih studija napravio na suvremenijoj opremi; Analiziran je i učinak pripravaka antiaritmika II, III i IV razreda. Studija koja je u tijeku u potpunosti potvrđuje naše stare podatke. Osim toga, utvrđeno je da propranolol snižava broj otkucaja srca isključivo putem inhibicije u AV sustavu, s malim ili nikakvim utjecajem na atrijsku aktivnost; amiodaron smanjuje učestalost treperavih valova i istodobno inhibira AV - provođenje; Učinak blokatora kalcija i dalje se proučava.

  Iz navedenog je jasno da svi navedeni lijekovi utječu na broj otkucaja srca različitim mehanizmima s nejednakim kliničkim učinkom - na primjer, digoksin se ne može izjednačiti s propranololom. Optimalno je, u pravilu, kombinacija umjerenih doza digoksina s b-blokatorima. Ova empirijski utemeljena kombinacija lijekova dobiva patofiziološki razlog: srčani glikozid usporava ritam povećanjem protoka atrijalnih impulsa u AV sustav, čija je poteškoća pogoršana b-blokatorom (umjerena doza digoksina ne uzrokuje značajan inhibitorni učinak). Postaje jasno zašto dodavanje amiodarona digoksinu nema izražen restriktivni učinak: lijekovi imaju suprotan učinak na atrijsku aktivnost i poravnavaju se, dok inhibitorni učinak na AV-sustav ne doseže velike vrijednosti. Međutim, ponekad amiodaron dobro usporava ritam - možda u slučajevima gdje je tahikardija uzrokovana prisutnošću čestih mjesta supraventrikularnog ritma (s ektopičnom aktivnošću ili cirkulacijom pobudnog vala), što je uspješno potisnuto amiodaronom.,

  Ovaj pristup omogućuje vam da se odmaknete od empirizma u izboru kombinacija lijekova za terapiju smanjenja ritma i uspješno se koristi na terapeutskoj klinici Fakulteta VMA nazvana po I.M. Sechenov (dodajemo da se nužna ritmografska analiza snimke dobivene Kardisovim elektrokardioanalizatorom provodi računalnim programom u Matlabu 4.0) grade se periodogrami ff valova, autokorelacijske funkcije, kardiointervalogrami i intervalni RR histogrami).

  Stoga su načela kombinacije lijekova opravdana. Monoterapija u cilju smanjenja otkucaja srca, u pravilu, zahtijeva velike doze, što nije uvijek indicirano i može biti povezano s pojavom simptoma intoksikacije (srčani glikozidi), hipotenzije, bronhokonstrikcije (b-blokatori), specifičnih nuspojava (amiodaron), itd. Uz restriktivnu "korisnu" kombinaciju srčanih glikozida i b-blokatora (ili verapamila), uspješna kombinacija s ventrikularnom ektopijom je kombinacija malih doza glikozida i amiodarona, koji dobro suzbijaju aktivnost heterotopnih žarišta u komorama, a također i glikozide i sotalol (u istom stupnju). svrhe, ali s potrebom postizanja izraženijeg bradikardnog učinka).

  U zaključku ističemo važnost provođenja dnevnog praćenja EKG-a s konstantnim oblikom MA. Kao što smo pokazali zajedno s E.A. Bogdanova i A.A. Platonova [15], ova metoda omogućuje da se identificiraju (i provedu odgovarajuće medicinske korekcije) sljedeće pojave: dinamika otkucaja srca tijekom dana (zahtijeva korekciju raspodjele lijekova tijekom dana); ventrikularna ektopija (eliminirana smanjenjem ili uklanjanjem srčanih glikozida, dodavanjem amiodarona, sotalola, difenina); periodi asistole (potrebno je smanjivanje doza ili poništavanje lijekova za smanjenje ritma), ponekad je potrebna implantacija pejsmejkera); nekontrolirane tahiaritmije (zahtijevaju promjene u terapiji); rani znakovi prekomjerne digitalizacije, koji se odražavaju promjenama u strukturi ritma (potrebna je korekcija terapije); frekventno ovisna depresija ST segmenta ("tiha" ishemija; preporučljivo je dodati koronarne i / ili metaboličke lijekove).

  Naposljetku, nemoguće je, ako je potrebno kratko, ne zadržati se na metodama kirurškog liječenja AI, što iz temelja mijenja naš pristup liječenju takvih bolesnika, iako danas, nažalost, ne možemo govoriti o masovnoj uporabi nekih od tih metoda zbog njihove složenosti i visoke cijene. Implantacija pejsmejkera sa spontanom ventrikularnom asistolom (više od 3 s) već je spomenuta u pozadini MA. Nadalje, treba napomenuti, prije svega, ablaciju AV-spoja s implantacijom pejsmejkera tijekom trajnih neizlječivih MA napada, kao i električnom modulacijom AV-spoja.

  Napadi MA mogu se uspješno prekinuti presijecanjem (ablacijom) dodatnih putova u sindromu ventrikularne preekspozicije. Operacije na radikalnoj eliminaciji atrijalne fibrilacije i lepršanja nastavljaju se razvijati kirurškim prekidom putova uzbudne cirkulacije u atrijima (operacije tunela ili koridora, kao i labirint; atrijska prevlaka prekida atrijalnu flateraciju), Nedavno je Hissaguer (1998) predložen i uspješno izveden u NISSA-u nazvanom po AN Bakulev je operacija ablacije centara ektopične aktivnosti u plućnim venama, čiji impulsi izazivaju pojavu AI kod mladih ljudi u odsutnosti bilo koje druge patologije srca.

  Razvija se metoda atrijalne biatrijalne stimulacije koja normalizira električni sustav ovih komora srca i time eliminira elektrofiziološke osnove za pojavu ponovnog ulaska u atrije.

  Naposljetku, od sredine devedesetih godina prošlog stoljeća korištena je implantacija atrijskog kardiovertera - defibrilatora.

  Kardijalna kirurgija srčane aritmije, postignuta doslovno u posljednjem desetljeću, nesumnjivo je uspješna, no očito je da će u doglednoj budućnosti pretežnu većinu pacijenata s MA liječiti kardiolozi-terapeuti. Osnovne vještine liječenja AI treba pružiti svaki liječnik-pripravnik, međutim, potrebno je stvoriti regionalne centre za aritmologiju s velikim bolnicama, gdje se pacijentima s MA može pružiti potrebna pomoć u cijelosti.