Što je masna embolija i njezina opasnost

Masna embolija je bolest koju karakterizira smanjeni protok krvi. Patološki proces nastaje zbog začepljenja krvnih žila malim česticama masti. Potonji prodire u krvožilni sustav iz više razloga: amputacijom udova, prijelomima kuka i tako dalje.

Opasnost od masne embolije je u tome što je popraćena simptomima karakterističnim za upalu pluća i niz drugih bolesti. S tim u vezi, liječenje je pogrešno, smrtonosno.

Značajke bolesti

Dakle, što je to - masna embolija i kakva je? Treba odmah primijetiti da se bolest uglavnom razvija na pozadini ozljeda. U rizičnu skupinu uključeni su bolesnici s teškim unutarnjim krvarenjem i prekomjernom tjelesnom težinom.

Danas u medicinskoj praksi postoji nekoliko teorija patogeneze:

1. Klasična. Klasična teorija objašnjava kako se masna embolija javlja u frakturama. Prema toj teoriji, u početku, čestice masnoće prodiru kroz praznine u kostima u venske žile. Zatim se šire tijelom i dovode do začepljenja krvnih žila pluća.
2. Teorija enzima kaže da se bolest javlja kao posljedica kršenja strukture lipida u krvi. Potonji zbog ozljeda postaju nepristojniji. To dovodi do pogoršanja površinske napetosti.
3. Koloidni. Ova teorija također smatra da su lipidi u krvi glavni krivac.
4. Hiperkoagulativna teorija sugerira da je mehanizam pokretanja masne embolije uzrokovan poremećajima zgrušavanja krvi i metabolizmom lipida. Takve patološke promjene uzrokovane su raznim ozljedama.

U početku, potonji izazivaju razvoj poremećaja u radu cirkulacijskog sustava. Kod ozljeda dolazi do promjene u svojstvima krvi, što uzrokuje hipoksiju i hipovolemiju.

Debela embolija na pozadini poraza cirkulacijskog sustava jedna je od vrsta komplikacija.

Središnji živčani sustav igra aktivnu ulogu u mehanizmu razvoja bolesti. Utvrđeno je da je jedna od podjela hipotalamusa odgovorna za regulaciju metabolizma masti. Osim toga, hormoni koje proizvodi prednja hipofiza aktiviraju kretanje masti.

Kako se bolest razvija, male kapilare se začepe. Ta okolnost izaziva razvoj opijenosti. U adipoznoj emboliji, stanične membrane su ozlijeđene u cirkulacijskom sustavu, uključujući plućne i bubrežne kapilare.

klasifikacija

Ovisno o prirodi tijeka bolesti podijeljena je u tri oblika:

1. Brzo munje. Embolija se razvija tako brzo da je patološki proces za nekoliko minuta fatalan.
2. Akutna. Traumatski poremećaji u koštanoj strukturi izazivaju razvoj bolesti u roku od nekoliko sati.
3. Subakutni. Ovaj oblik patologije razvija se unutar 12-72 sata nakon ozljede.

Ovisno o tome gdje se nakupljaju masne čestice, ova se bolest klasificira u sljedeće vrste:

• plućne;
• pomiješaju;
• mozga i bubrega.

Postoji i mogućnost začepljenja krvnih žila česticama masti u drugim organima. Međutim, takvi fenomeni su vrlo rijetki.

Što uzrokuje bolest?

Embolizacija tijela često se javlja kod prijeloma cjevastih kostiju. Takve ozljede često se javljaju u slučajevima neuspješnih operacija, kada je potrebna ugradnja raznih metalnih stezaljki.

Rijetko se patologija razvija u pozadini:

• ugradnja proteze u zglob kuka;
• zatvorene frakture kostiju;
• liposukcija;
• teške opekline koje pogađaju veliku površinu tijela;
• veliko oštećenje mekog tkiva;
• biopsija koštane srži;
• akutni pankreatitis i osteomijelitis;
• masna jetra;
• dijabetes;
• porođaja;
• alkoholizam;
• vanjska masaža srca;
• kardiogeni i anafilaktički šok.

Važno je napomenuti da se embolija masti jednako razvija i kod odraslih i kod djece. Vjerojatnost komplikacija ovisi o težini lezija.

U većini slučajeva masna embolija razvija se s prijelomima velikih kostiju.

Priroda manifestacija

Teško je predvidjeti posljedice masne embolije. Glavna opasnost koju predstavlja ova bolest jest početak smrtonosnog ishoda zbog narušenog protoka krvi i oštećenja moždanih krvnih žila kod ozljeda.

Simptomi masne embolije nisu vrlo specifični. Pojava određenih znakova koji ukazuju na začepljenje krvnih žila izravno ovisi o mjestu kršenja i težini posljedica.

Svi problemi koji se javljaju u vezi s razvojem bolesti koja se razmatra su zbog činjenice da se u krvotok ulaze ugrušci masnih krvi.

Sukladno tome, simptomatologija bolesti određena je mjestom na kojem potonje ide.

Ako pacijent ima akutne i subakutne oblike patologije, tada se prvi simptomi masne embolije javljaju 1-2 sata nakon ozljede. Prisutnost unutarnjih oštećenja može ukazivati ​​na manje modrice. Pojavljuju se na gornjem dijelu tijela:

U budućnosti, poremećaji središnjeg živčanog i respiratornog sustava nastaju vrlo brzo. Štoviše, intenzitet karakterističnih simptoma raste postupno.

Ovisno o mjestu masnog tromba, može uzrokovati takve komplikacije kao:

• akutno zatajenje srca i bubrega;
• udar.

U nekim slučajevima bolest dovodi do trenutne smrti.

Cerebralni sindrom

Prvi znak masne embolije je kvar središnjeg živčanog sustava. Prisutnost dotične bolesti pokazuje sljedeći simptom:

• povišena tjelesna temperatura;
• delirij;
• dezorijentacija u prostoru;
• uzbuđenje.

Dijagnoza cerebralnog sindroma ukazuje na prisutnost:

• strabizam;
• izmijenjeni refleksi;
• konvulzije, popraćene stuporom;
• koma;
• anzizokorii;
• povećanje apatije;
• pospanost.

Znacima koji ukazuju na plućni sindrom brzo se dodaju ovi simptomi.

Plućni sindrom

Ovaj sindrom se dijagnosticira u oko 60% slučajeva masne embolije. Pacijent ima:

• kratak dah čak i kod niskog napora;
• kašalj bez sputuma;
• oslobađanje pjene s krvnim ugrušcima, što ukazuje na plućni edem;
• smanjena ventilacija pluća.

Najistaknutiji, ponekad jedini simptom plućnog sindroma je arterijska hipoksemija. Također, bolest je praćena razvojem anemije i trombocitopije. Rendgenska slika prikazuje sljedeće pojave:

• masivne tamne mrlje koje utječu na većinu pluća;
• pojačano izvlačenje krvnih žila.

U istraživanju pomoću metode elektrokardiografije dijagnosticira se izolacija provodnih puteva srca, kao i ubrzanje ili poremećaj ritma posljednjeg. U slučaju ozbiljnog oštećenja krvnih žila razvija se respiratorna insuficijencija koja zahtijeva uvođenje posebne cijevi za umjetno disanje u grkljan.

Utvrđivanje prisutnosti masne embolije također omogućuje proučavanje organa vida. Na bolesti ukazuju:

• oticanje i kapi masti, lokalizirane u fundusu;
• krvarenje u području konjunktivalne vrećice;
• prelijevanje krvnih žila mrežnice.

Posljednji simptom naziva se "Purcherov sindrom".

Srodni simptomi

Među pratećim simptomima koji mogu ukazivati ​​na prisutnost masnih krvnih ugrušaka u krvnim žilama drugih organa, razlikuju se sljedeće pojave:

• izgled osipa na koži;
• otkrivanje masnih ugrušaka u urinu i krvi;
• povećani lipidi u krvi;
• kršenje metabolizma masti.

Prisutnost masnih kapljica u mokraći otkrivena je u oko 50% slučajeva. Međutim, ta činjenica nije kriterij za postavljanje odgovarajuće dijagnoze.

Pristupi liječenju bolesti

Kako bi se otkrila masna embolija, provodi se nekoliko dijagnostičkih mjera:

1. Ispitivanje krvi i urina radi otkrivanja visokih razina proteina, masti, lipida i tako dalje.
2. Rendgenski snimak prsa.
3. Kompjutorska tomografija mozga. Višestruki mikromedovi, edemi, žarišta nekroze i drugi poremećaji mogu ukazivati ​​na masnu emboliju.
4. Oftalmoskopija.

Glavni kriteriji na temelju kojih se postavlja dijagnoza uključuju:

• oštro pogoršanje općeg stanja;
• hipoksija;
• prisutnost simptoma koji ukazuju na oštećenje CNS-a,

Ako se otkriju ovi znakovi, u većini slučajeva provode se dodatni pregledi radi potvrde prethodne dijagnoze ili propisivanja odgovarajuće terapije.

Režim liječenja određen je težinom lezije. Terapija masnom embolijom osigurava aktivnosti usmjerene na:

• potiskivanje simptoma;
• održavanje vitalnih tjelesnih funkcija.

Ovisno o području lokalizacije dodijeljeno je sljedeće:

1. Eliminacija plućnog sindroma. U slučaju respiratornog zatajenja, potrebna je intubacija dušnika. Kako bi se povratila mikrocirkulacija u plućima, propisana je visokofrekventna mehanička ventilacija. Ovim postupkom vrši se mljevenje masti u kapilarama.
2. Uklanjanje boli. Ova faza se smatra važnom tijekom liječenja teških prijeloma, jer pomaže spriječiti razvoj masne embolije. Propisivanje analgetika posljedica je činjenice da se kod izraženog bolnog sindroma povećava sadržaj kateholamina. Potonji, pak, pridonose povećanju razine masnih kiselina. Anestezija se provodi uvođenjem opojnih droga ili opće anestezije. Ova metoda može se smatrati prevencijom masne embolije.
3. Liječenje infuzijom. Takva terapija uključuje uporabu otopina glukoze i reopoliglukina. Dodatno, dodjeljuje se trajno praćenje stanja venskog tlaka.
4. Smanjenje razine masti u krvi. Za smanjenje razine masti u krvi dodjeljuju se:
   • lipostabil;
   • pentoksifilin;
   • komplamin;
   • nikotinska kiselina;
   • Essentiale.

Ove tvari normaliziraju protok krvi u tijelu i pojedinim organima.

U ranim stadijima razvoja spomenute patologije preporuča se uporaba glukokortikoida. Moguće je spriječiti pojavu bolesti uzimanjem pravovremenih mjera usmjerenih na suzbijanje hipoksije i uklanjanje učinaka gubitka krvi.

Debela embolija spada u skupinu opasnih patologija. Može dovesti do smrti za nekoliko minuta. Bolest se obično razvija na pozadini fraktura i oštećenja kostiju. Liječenje masne embolije je provođenje aktivnosti za održavanje vitalnih funkcija tijela.

Debela embolija

Embolija je patološko stanje vaskularne okluzije uzrokovane prisutnošću u krvi ili limfi tvari (zraka, masti, stranog tijela, tromba, itd.), Koje u normalnim uvjetima nisu prisutne.

Debela embolija je vrsta embolije u kojoj čestice masti pod utjecajem različitih čimbenika ulaze u krvotok, dovodeći do začepljenja malih žila (kapilara). Najčešći uzrok masne embolije su prijelomi dugih tubularnih kostiju (prijelomi zdjelice, kukova, potkoljenica) ili opsežne ozljede (osobito kod osoba s prekomjernom težinom). Takve ozljede dovode do traume potkožnog masnog tkiva i susjednih žila, što je odlučujući čimbenik u razvoju masne embolije.

Patogeneza masne embolije

• Koloidno-kemijska teorija - pod utjecajem bilo kakve ozljede i popratne hipotenzije, hiperkateholemije, hipoksije, aktiviranja faktora zgrušavanja krvi i trombocita, dolazi do kršenja disperzije masti u krvnoj plazmi, što dovodi do pretvaranja finih masti u grube. Nastaje transformacija neutralne masti u slobodne masne kiseline. Potonji se, pak, podvrgavaju procesu reesterifikacije, formirajući kuglice (kuglice) neutralne masti, koje također blokiraju kapilare, uzrokujući tipičnu kliniku masne embolije;
• Mehanička teorija. Prema toj teoriji, tekuća mast izravno iz koštane srži ulazi u krvotok;
• Enzimska teorija - temelji se na aktivaciji enzima lipaze, što narušava disperziju plazma masti.

Kliničke manifestacije masne embolije

Glavne manifestacije masne embolije počinju se pojavljivati ​​tek 24-48 sati nakon ozljede ili razvoja kritičnog stanja. Prvi simptomi su pojava malih petehijalnih (mala područja potkožnog krvarenja) krvarenja u području kože vrata, gornjeg dijela prsa, ramena i pazuha. U nekim slučajevima, petehije su tako male da se određuju samo povećalom. Takva krvarenja mogu trajati od nekoliko sati do tri do četiri dana.

Simptomi masne embolije u frakturama

• Nakon ozljede osoba s masnom embolijom, na mjestima gdje se pojavila kapilarna okluzija počinju se pojavljivati ​​male petehije;
• Prilikom ispitivanja oka očiju možete identificirati perivaskularni edem, kao i prisutnost malih kapi masti u lumenu krvnih žila. U nekim slučajevima moguće je detektirati krvarenje ispod konjunktive i fundusa. Masna embolija često otkriva patognomski sindrom punchera: retinalne žile su ispunjene krvlju, imaju zavojit i segmentiran izgled.

S razvojem masne embolije mogu se razlikovati dva glavna sindroma:

• Plućna, s primarnom lezijom pluća;
• Cerebralna, s prevladavajućim oštećenjem mozga.

Plućna embolija

Plućni sindrom javlja se u 60% svih slučajeva. Glavne manifestacije:

• Pojava samo otežanog daha;
• Izražena cijanoza nazolabijalnog trokuta i udova;
• Suhi kašalj;
• Arterijska hipoksemija - PaO2 manja od 60 mm Hg). Često je hipoksemija glavni simptom plućne embolije;
• Ponekad može doći do plućnog edema, u kojem se otpušta pjenasti sputum pomiješan s krvlju;
• Anemija i trombocitopenija mogu se pojaviti u krvi;
• Radiografija prikazuje žarišta zatamnjenja u obliku "snježne oluje", povećane bronhijalne i vaskularne obrasce, širenje granica srca udesno;
• EKG se određuje tahikardijom, pomakom intervala S-T, blokadom putova, deformacijom T vala, poremećajem srčanog ritma.

Simptomi embolije mozga:

• Iznenadna zamagljena svijest;
• delirij;
• Dezorijentacija u prostoru;
• uzbuđenja;
• U nekim slučajevima, značajno povećanje tjelesne temperature do 39-40 ° C;
• Pri provođenju neurološkog pregleda otkrivaju se anizokorija, ekstrapiramidni znakovi, strobizam, epileptiformne grčeve, patološki refleksi. Konvulzije mogu ući u stupor i kome je, u tim uvjetima, moguća oštra inhibicija hemodinamike.

Prevencija masne embolije kod prijeloma

Glavni uvjeti za prevenciju masne embolije - brza eliminacija hipoksije, acidoze, korekcija gubitka krvi i učinkovito ublažavanje boli.

Liječenje masne embolije

Intenzivna terapija je usmjerena na obnavljanje i održavanje osnovnih funkcija tijela. To je simptomatsko.

Kod teškog akutnog respiratornog zatajenja (smanjenje parcijalnog tlaka ispod 60 mm Hg) indikacija je za intubaciju dušnika i početak umjetnog disanja. Najveći učinak ima visokofrekventna mehanička ventilacija, tijekom koje je moguće razgraditi masne embolije izravno u plućne kapilare, čime se vraća cirkulacija krvi u plućne kapilare.

Terapija lijekovima. Intravenska kapanje etanola (30%) na glukozu ima najveći učinak.

Infuzijska terapija. To uključuje uvođenje različitih reološki aktivnih lijekova (reopoliglukina), kao i otopine glukoze. Zbog mogućnosti preopterećenja plućne cirkulacije, brzinu infuzije treba regulirati razinom CVP.

Patogenetska terapija usmjerena je na normalizaciju disperzije masti u krvnoj plazmi, čime se smanjuje površinska napetost masnih kapljica, što pomaže u uklanjanju vaskularne embolizacije i vraćanju protoka krvi. Da biste to učinili, primijenite: lipostabilin (160 ml / dan), pentoksifilin (100 mg), nikotinsku kiselinu (100-200 mg / dan), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Sviđa li vam se ovaj članak? Podijelite ga s prijateljima!

Debela embolija

Masna embolija je komplikacija operacije kostiju ili fraktura kostiju. Ovo se patološko stanje razvija kada masno tkivo ulazi u posudu, što dovodi do njegove blokade.

Većina slučajeva masne embolije povezana je s prijelomom cjevastih kostiju, zdjeličnih kostiju s oštećenjem koštane srži.

Rizična skupina za masnu emboliju uključuje:

• bolesnika s višestrukim prijelomima kosti u kombinaciji s prijelomima kuka ili zdjelice;

• bolesnika s oštećenjem potkožnog masnog tkiva;

• pacijenti koji se prevoze s navedenim ozljedama bez imobilizirajućeg otpada;

• bolesnika nakon operacija piljenja kostiju, izlaganja koštane srži, amputacije donjih ekstremiteta na razini kuka.

Simptomi masne embolije

Bolest je masni tromb koji može biti u mirovanju ili se kretati kroz žile, upadajući u različite organe. Kada se masni krvni ugrušak uvuče u srce, može se razviti akutno zatajenje srca, može doći do zatajenja bubrega, mozga može imati moždani udar, pluća će imati depresiju disanja itd. U nekim slučajevima, prodiranjem masnog tromba u šupljinu srca dolazi trenutna smrt osobe.

U pravilu se masna embolija razvija odmah nakon ozljede, kada čestice masnoće uđu u posude. Kapi masti se postupno nakupljaju u krvi, pa je tako u prvim satima nakon ozljede proces asimptomatski. Simptomi masne embolije počinju se manifestirati nakon 24-36 sati nakon operacije ili ozljede. Do tog vremena dolazi do začepljenja velikog broja kapilara. Na vratu, gornjem dijelu grudi, ramenima i pazuhima pojavljuju se mali petehijski osipi (hemoragije). Kada su plućne kapilare blokirane, javlja se kratkoća daha, suhi kašalj, cijanoza (cijanoza kože). Srčani znakovi masne embolije su tahikardija (ubrzan rad srca), poremećaj srčanog ritma. Temperatura se može povećati, može se pojaviti zbunjenost.

Dijagnoza masne embolije se postavlja na temelju kliničke slike i instrumentalnih i laboratorijskih parametara:

• Rendgenska dijagnostika - otkrivena je difuzna infiltracija u plućima;

• prisutnost kapljica neutralne masti s promjerom od približno 6 mikrona u tjelesnim tekućinama;

• ispitivanje fundusa - razvija se traumatska angiopatija (u obliku oblaka nastaju bjelkaste mrlje na edematoznoj mrežnici);

• krvni test - razgradnja crvenih krvnih stanica, neprirodno taloženje krvi dovodi do razvoja trajne nemotivirane anemije.

Klasifikacija masne embolije intenzitetom kliničke slike:

• Fulminant: s ovim oblikom smrt nastupa za nekoliko minuta;

• Akutni: razvoj kliničke slike je karakterističan za nekoliko sati nakon ozljede;

• Subakutna: karakterizirana je prisutnošću latentnog (skrivenog) razdoblja do tri dana.

Prema težini simptoma:

Ako ste ozlijeđeni ili se sumnja da imate prijelom kosti, potražite liječničku pomoć što je prije moguće. Prije pružanja kvalificirane pomoći, pokretljivost zahvaćenog dijela tijela ili tijela treba biti što je više moguće ograničena.

Liječenje masne embolije

Uz neznatnu masnu emboliju nije potreban poseban tretman - masne kapljice se izlučuju u mokraći ili apsorbiraju stanice. U ovom slučaju, pacijentu je potreban strog odmor nekoliko dana uz subkutano davanje etil etera.

Liječenje masne embolije, u pravilu, simptomatsko je i ima za cilj održavanje funkcije organa. Posebna je uloga osigurati adekvatnu opskrbu stanica kisikom u stanicama. U tu svrhu može se propisati umjetno disanje. Koristi se niz lijekova koji mogu ubrzati razgradnju tjelesne masti, spriječiti apsorpciju kapilara. Kako bi se ubrzalo uklanjanje masti iz krvi, smanjio povišeni intrakranijski tlak, propisani su diuretici.

Masna embolija može dovesti do poremećaja u funkcioniranju unutarnjih organa (zatajenje srca, zatajenje dišnog sustava, zatajenje bubrega, moždani udar itd.). U 1% slučajeva masna embolija dovodi do brze smrti pacijenta zbog srčanog zastoja.

Prevencija masne embolije

Prevencija masne embolije je nametanje imobilizirajućeg obloga tijekom prijevoza pacijenta, brzo obavljanje operacije za prijelome kostiju.

Prvog dana, pacijent treba biti pod strogim nadzorom, svi medicinski postupci provode se s velikim oprezom.

Debela embolija

Masna embolija - višestruka okluzija krvnih žila pomoću lipidnih globula. Pojavljuje se u obliku respiratornog zatajenja, oštećenja središnjeg živčanog sustava, mrežnice. Glavni simptomi uključuju glavobolju, encefalopatiju, plutajuće očne jabučice, paralizu, parezu, bol u prsima, nedostatak daha, tahikardiju. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, prisutnosti predisponirajućih čimbenika u povijesti i identifikacije velikih lipidnih čestica u krvi. Specifično liječenje uključuje mehaničku ventilaciju, sredstva za uklanjanje masnoće, antikoagulante, glukokortikosteroidi, natrijev hipoklorit. Osim toga, provode se nespecifične terapijske mjere.

Debela embolija

Debela embolija (VE) je ozbiljna komplikacija koja se razvija pretežno kada su duge tubularne kosti oštećene kao posljedica začepljenja vaskularnih bazena lipidnim kompleksima koji su ušli u krvotok. Učestalost pojavljivanja kreće se od 0,5 do 30% od ukupnog broja traumatskih bolesnika. Obično se dijagnosticira u bolesnika u dobi od 20-60 godina. Minimalni broj embolija zabilježen je među ljudima koji su bili ozlijeđeni dok su bili pijani. Smrtnost je 30-67%; Ovaj pokazatelj ovisi o težini i vrsti oštećenja, brzini medicinske skrbi.

Uzroci debelog embolizma

Bit patološkog procesa je punjenje krvnih žila kapima masti. To dovodi do smanjenog protoka krvi u važnim strukturama tijela - mozgu i kičmenoj moždini, plućima, srcu. Među uvjetima koji mogu uzrokovati VE su:

1. Ozljede. Glavni uzrok lipidne embolije su prijelomi dijafize femura, tibije, zdjelice. Rizik od razvoja patologije povećava se s volumenom i višestrukim ozljedama, praćeno drobljenjem koštanog tkiva. Smatra se da se patologija javlja u 90% osoba s ozljedama mišićno-koštanog sustava. Međutim, njezine se kliničke manifestacije razvijaju samo u relativno malom broju slučajeva. Osim toga, u bolesnika s opeklinama, oštećenjem velike količine potkožnog masnog tkiva nalaze se dislipidemije koje mogu izazvati zatvaranje krvnih žila.
2. Šokovi i postreskusna bolest. Formiranje embolija javlja se u 2,6% slučajeva kod šokova bilo kojeg podrijetla. Razlog - jačanje kataboličkih procesa, metaboličke oluje. Simptomatologija se često razvija krajem 2-3 dana nakon što je pacijent uklonjen iz kritičnog stanja.
3. Intravenska primjena uljnih otopina. Izolirani su slučajevi jatrogenog podrijetla bolesti. Masna okluzija nastaje zbog egzogenih masti koje su ušle u krvotok tijekom pogrešnog djelovanja medicinskog stručnjaka. Osim toga, masna embolija se ponekad dijagnosticira kod sportaša koji koriste sintol za povećanje mišićne mase.
4. Hipovolemije. U teškoj hipovolemiji dolazi do povećanja hematokrita, razine perfuzije tkiva i dolazi do kongestije. Sve to uzrokuje stvaranje velikih masnih kapljica u cirkulacijskom sustavu. Dehidracija se razvija s produljenim povraćanjem, proljevom, nedovoljnom potrošnjom vode za piće u vrućim klimatskim uvjetima, prekomjernim unosom diuretika.

patogeneza

Prema klasičnoj teoriji, masna embolija je rezultat izravnog ulaska čestica koštane srži u krvotok u vrijeme ozljede. Zatim se u tijelu šire globule s protokom krvi. S veličinom čestica> 7 mikrona uzrokuju začepljenje plućnih arterija. Male kapi masti zaobilaze pluća i prodiru u cirkulacijsku mrežu mozga. Došlo je do cerebralnih simptoma. Postoje i druge pretpostavke o mehanizmima razvoja procesa.

Prema pristalicama biokemijske teorije, lipaza plazme aktivira se odmah nakon primanja i nakon ozljede. To postaje poticaj za oslobađanje masti s mjesta depozita, razvija se hiperlipidemija, javlja se stvaranje krupnih kapljica masti. Koloidno-kemijska verzija je da demulsifikacija fino raspršenih emulzija počinje usporavanjem protoka krvi u zahvaćenom području.

Iz teorije hiperkoagulacije proizlazi da je uzrok stvaranja kapi masti razgradnja mikrocirkulacije, hipovolemije i kisikovog izgladnjivanja. Formiranje lipidnih globula promjera 6-8 mikrona, koje čine osnovu za diseminiranu intravaskularnu koagulaciju. Nastavak procesa - sistemska kapilaropatija, koja dovodi do zadržavanja tekućine u plućima i endointoksikacije produktima metabolizma lipida.

klasifikacija

Masna embolija može se pojaviti u plućnom, cerebralnom ili miješanom obliku. Dišni oblik razvija se s preferencijalnom okluzijom grana plućne arterije i manifestira se u obliku respiratornog zatajenja. Cerebralna sorta - posljedica začepljenja arterija i arteriola koje osiguravaju dotok krvi u mozak. Mješoviti oblik je najčešći i uključuje znakove i plućnih i cerebralnih lezija. Razdoblje prije pojave prvih simptoma jako varira. Vrijeme latentnog razdoblja razlikuje sljedeće oblike bolesti:

• Brzo munje. Ona se očituje odmah nakon ozljede, a karakterizira je kritički brz tijek. Pacijentova smrt nastupa za nekoliko minuta. Smrtnost u ovoj vrsti embolije je blizu 100%, jer je pružanje specijalizirane pomoći u tako kratkom vremenu nemoguće. Pojavljuje se samo kod višestrukih ili masovnih ozljeda. Učestalost pojave - ne više od 1% slučajeva VE.
• Akutna. Pojavljuje se manje od 12 sati od trenutka ozljede kod 3% bolesnika. To je stanje koje ugrožava život, ali stopa smrtnosti ne prelazi 40-50%. Smrt dolazi od plućnog edema, akutnog respiratornog zatajenja, ekstenzivnog ishemijskog moždanog udara.
• Subakutni. Očituje se unutar 12-24 sata u 10% bolesnika; u 24-48 sati - u 45%; nakon 48-70 sati - u 33% žrtava. Postoje slučajevi kada su se znakovi embolije razvili nakon 10-13 dana. Protok subakutnih oblika relativno je lagan, broj mrtvih ne prelazi 20%. Šanse za preživljavanje povećavaju se ako se znakovi bolesti razviju kada se pacijent nalazi u bolnici.

Simptomi masne embolije

Patologija se manifestira nizom nespecifičnih simptoma koji se mogu pojaviti u drugim uvjetima. Okluzija plućnih žila dovodi do osjećaja stezanja u prsima, bolova u prsima, tjeskobe. Objektivno, pacijent ima kratkoću daha, kašalj, praćenu hemoptizom, pjenu iz usta, bljedilo, ljepljivi hladni znoj, tjeskobu, strah od smrti, akrocijanozu. Postoji ustrajna tahikardija, ekstrasistola, sužavanje boli u srcu. Može se razviti fibrilacija atrija. Promjene u respiratornom sustavu javljaju se u 75% bolesnika i prvi su simptomi patologije.

Posljedica cerebralne embolije postaje neurološki simptomi: konvulzije, oštećenje svijesti do stupora ili kome, dezorijentacija, teške glavobolje. Može se pojaviti afazija, apraksija, anizokorija. Slika nalikuje na ozljedu glave, što dijagnozu čini mnogo težom. Možda razvoj paralize, pareze, postoji lokalni gubitak osjetljivosti, parestezija, smanjen tonus mišića.

U polovici bolesnika u pazuhu, na ramenima, prsima, leđima otkriven je petehijski osip. To se obično događa nakon 12-20 sati od pojave znakova respiratornog zatajenja i ukazuje na to da je embolija preopterećena kapilarnom mrežom. Nakon pregleda pacijentovog fundusa, detektira se oštećenje mrežnice. Razvija se hipertermija, pri kojoj tjelesna temperatura doseže 38-40 ° C. To je zbog iritacije termoregulacijskih centara mozga s masnim kiselinama. Tradicionalni antipiretici u ovom slučaju su nedjelotvorni.

komplikacije

Pomoć pacijentima s VE treba pružiti u prvim minutama nakon razvoja znakova okluzije krvnih žila. Inače, masna embolija dovodi do razvoja komplikacija. Oštećenje dišnog sustava završava alveolarnim edemom, u kojem su plućni mjehurići ispunjeni tekućinom koja se znoji iz krvotoka. Istodobno se mijenja izmjena plina, smanjuje se razina oksigenacije krvi, akumuliraju se produkti metabolizma, koji se normalno uklanjaju izdisanim zrakom.

Obturacija plućne arterije masnim kuglicama dovodi do razvoja neuspjeha desne klijetke. Pritisak u plućnim krvnim žilama raste, desni dijelovi srca su preopterećeni. Kod takvih bolesnika otkrivena je aritmija, atrijsko treperenje i atrijska fibrilacija. Akutna desna ventrikularna insuficijencija, kao i plućni edem, su po život opasna stanja i u mnogim slučajevima dovode do smrti pacijenta. Spriječiti takav razvoj događaja moguće je samo uz najbržu pomoć.

dijagnostika

Anesteziolog-resuscitator, kao i liječnici-savjetnici: kardiolog, pulmolog, traumatolog, oftalmolog, radiolog sudjeluju u dijagnostici lipidom induciranih embolija. Značajnu važnost u formuliranju ispravne dijagnoze imaju laboratorijski podaci. ZhE nema patognomskih znakova, pa se njezino doživotno otkrivanje događa samo u 2,2% slučajeva. Sljedeće metode koriste se za određivanje patologije:

1. Objektivno ispitivanje. Otkrivena je klinička slika koja odgovara bolesti, broj otkucaja srca je veći od 90-100 otkucaja u minuti, brzina disanja je više od 30 puta u minuti. Disanje je plitko, slabo. U plućima se čuju vlažne, velike, šuplje šištanje. SpO2 ne prelazi 80-92%. Hipertermija unutar febrilnih vrijednosti.
2. Elektrokardiografija. Na EKG-u se bilježi odstupanje električne osi srca udesno, nespecifične promjene u ST segmentu. Povećane su amplitude P i R zuba, u nekim slučajevima je pronađen negativan T val, mogu se otkriti znakovi blokade desnog Guis snopa: ekspanzija S vala, promjena oblika QRS kompleksa.
3. Radiografija pluća. Na slikama su prikazani difuzni infiltrati plućnog tkiva s obje strane, koji prevladavaju na periferiji. Transparentnost plućne pozadine smanjuje se s povećanjem edema. Pojava razine tekućine, što ukazuje na prisutnost pleuralnog izljeva.
4. Laboratorijska dijagnoza. Otkrivanje u plazmi lipidnih globula veličine 7-6 mikrona ima određenu dijagnostičku vrijednost. Poželjno je uzeti biomaterijal iz glavne arterije i središnje vene. Proučavanje medija iz oba bazena provodi se odvojeno. Otkrivanje globula povećava rizik od okluzije, ali ne jamči njegovu pojavu.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s drugim vrstama embolija: zrak, tromboembolija, zatvaranje krvnih žila od strane tumora ili stranog tijela. Karakteristična značajka ZhE je prisutnost u krvi mikro kapljica masti u kombinaciji s odgovarajućom rendgenskom i kliničkom slikom. Kod drugih tipova vaskularne okluzije nema lipidnih globula u krvi.

Liječenje masne embolije

Terapija se provodi konzervativnim medicinskim i ne-ljekovitim metodama. Za pružanje medicinske skrbi pacijent se smješta u jedinicu intenzivne njege i intenzivnu njegu. Sve terapijske mjere podijeljene su na specifične i nespecifične:

• Specifična. Usmjeren na deemulzifikaciju masti, korekciju rada sustava koagulacije, osiguravajući odgovarajuću izmjenu plina. U svrhu oksigenacije, pacijent je intubiran i prebačen u umjetnu ventilaciju. Za sinkronizaciju s uređajem dopušteno je uvesti sedative u kombinaciji s relaksantima perifernih mišića. Obnavljanje normalne konzistencije lipidnih frakcija postiže se upotrebom esencijalnih fosfolipida. Heparin se primjenjuje kako bi se spriječila hiperkoagulacija.
• Nespecifična. Nespecifične metode uključuju detoksikaciju pomoću infuzijske terapije. Prevencija bakterijskih i gljivičnih infekcija provodi se propisivanjem antibiotika nistatin. Natrijev hipoklorit se koristi kao antimikrobno i metaboličko sredstvo. Od 2. dana pacijentu se propisuje parenteralna prehrana s naknadnim prijenosom na enteralnu sondu.

Eksperimentalna metoda liječenja je uporaba krvnih nadomjestaka na bazi PPO-spojeva. Lijekovi poboljšavaju hemodinamiku, vraćaju normalna reološka svojstva krvi, pomažu u smanjenju veličine čestica lipida.

Prognoza i prevencija

U subakutnoj, masnoj emboliji povoljna je prognoza. Pravodobna pomoć omogućuje da se zaustave patološki fenomeni, osiguraju potrebne perfuzije u vitalnim organima, postupno rastvore embolije. U akutnoj varijanti bolesti prognoza se pogoršava do nepovoljnih. Fulminantni tijek dovodi do smrti pacijenta u gotovo 100% slučajeva.

Prevencija tijekom operacija uključuje primjenu tehnika niskog učinka, posebice perkutane osteosinteze izvedene na zakašnjeli način. Preporučuje se napustiti uporabu skeletne vuče, budući da ova metoda ne osigurava stabilan položaj fragmenata i može dovesti do razvoja kasne embolizacije. Prije hospitalizacije potrebno je zaustaviti krvarenje što je brže moguće ako je prisutno, odgovarajuću analgeziju i održavanje krvnog tlaka na normalnoj fiziološkoj razini. Specifična metoda je uvođenje etilnog alkohola u 5% otopinu glukoze.

Debela embolija: uzroci, dijagnoza, liječenje

U slučaju masne embolije (VE), mikrocirkulacijski sloj emboliziran je kapljicama masti. Prije svega, u patološkom procesu sudjeluju kapilare pluća i mozga. Ono što se manifestira razvojem akutnog respiratornog zatajenja, hipoksemije, ARDS-a različite težine, difuznog oštećenja mozga. Kliničke manifestacije obično se javljaju 24 do 72 sata nakon ozljede ili druge izloženosti.

U tipičnim slučajevima, kliničke manifestacije VE se razvijaju postupno, dosežući svoj maksimum otprilike dva dana nakon prvih kliničkih manifestacija. Fulminantna forma je rijetka, ali smrt se može dogoditi unutar nekoliko sati nakon početka bolesti. U bolesnika u mladoj dobi, eE je češći, ali je smrtnost veća u starijih bolesnika.

Smatra se da ako je pacijent u vrijeme nastanka ozljede bio u stanju duboke intoksikacije, VE se rijetko razvija. Postoji nekoliko teorija o mehanizmu masne embolije (mehaničke, koloidne, biokemijske), ali, najvjerojatnije, u svakom slučaju primjenjuju se različiti mehanizmi koji dovode do ZhE. Smrtnost, od broja dijagnosticiranih slučajeva, iznosi 10-20%.

Česti uzroci

Skeletalne ozljede (oko 90%) svih slučajeva. Najčešći uzrok je fraktura velikih tubularnih kostiju, a prije svega fraktura kuka u gornjoj ili srednjoj trećini. Kod višestrukih prijeloma kosti povećava se rizik od VE.

Rijetki uzroci stambenih učinaka

• Protetski zglob kuka;
• Intramedularna osteosinteza bedra s masivnim iglama;
• Zatvoreno premještanje prijeloma kostiju;
• Opsežna operacija na tubularnim kostima;
• Ekstenzivna ozljeda mekog tkiva;
• Teške opekline;
• liposukcija;
• Biopsija koštane srži;
• Masna degeneracija jetre;
• Dugotrajna terapija kortikosteroidima;
• Akutni pankreatitis;
• osteomijelitis;
• Uvođenje masnih emulzija.

ZhE Diagnostics

Simptomi embolije masti:

• Pacijenti se mogu žaliti na neodređenu bol u prsima, nedostatak zraka, glavobolju.
• Povećava se temperatura, često iznad 38,3º C. Groznica je u većini slučajeva popraćena nerazmjerno visokom tahikardijom.
• Većina bolesnika s ZhE su pospan, karakterizirana oligurijom.

Ako se kod pacijenata, 1-3 dana nakon ozljeda skeleta, temperatura tijela poveća, zabilježena je pospanost i oligurija, onda prvo treba pretpostaviti prisutnost VE.

Glavne manifestacije masne embolije

• Arterijska hipoksemija (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% je cilj respiratorne terapije. U blagim slučajevima dovoljna je terapija kisikom preko nosnih katetera. Razvoj bolesnika s ARDS-om zahtijeva posebne pristupe i načine mehaničke ventilacije.

Razumno ograničenje volumena infuzijske terapije i primjena diuretika može smanjiti nakupljanje tekućine u plućima i smanjiti ICP. Dok se pacijent ne stabilizira, koriste se otopine soli (0,9% natrijev klorid, Ringerova otopina), otopine albumina. Albumin ne samo da učinkovito obnavlja intravaskularni volumen i neznatno smanjuje ICP, nego i veže masne kiseline, moguće je da može smanjiti napredovanje ARDS-a.

U teškim moždanim manifestacijama primjenjuju se sedativna terapija i umjetna ventilacija pluća. Postoji određena korelacija između dubine kome i stupnja povećanja ICP. Liječenje ovih bolesnika vrlo je slično liječenju bolesnika s traumatskim oštećenjem mozga različite geneze. Potrebno je spriječiti porast tjelesne temperature iznad 37,5 ° C, za što se koriste nesteroidni analgetici i, ako je potrebno, fizičke metode hlađenja.

Antibiotici širokog spektra propisani su, obično cefalosporini 3. generacije, kao početak terapije. S razvojem klinički značajne koagulopatije prikazana je uporaba svježe zamrznute plazme.

Učinkovitost kortikosteroida u liječenju ZhE nije dokazana. Ali oni su često imenovani, nadajući se da će moći spriječiti daljnji napredak procesa. Kada se kortikosteroidi ZhE preporučaju u visokim dozama. Metilprednizolon 10-30 mg / kg bolusa tijekom 20-30 minuta. Zatim 5 mg / kg / sat dozator za 2 dana. Ako metilprednizolon nije dostupan, u ekvivalentnim dozama koriste se drugi kortikosteroidi (deksametazon, prednizon).

Prevencija masne embolije

Prevencija ZhE pokazana je bolesnicima s prijelomima dviju ili više tubularnih kostiju donjih ekstremiteta, prijelomima zdjeličnih kostiju. Preventivne mjere uključuju:

• Učinkovita i rana eliminacija hipovolemije, gubitak krvi;
• Adekvatno ublažavanje boli;
• Rano, u prva 24 sata, kirurška stabilizacija prijeloma zdjelice i velikih tubularnih kosti je najučinkovitija preventivna mjera.

Učestalost komplikacija u obliku VE, ARDS je značajno (4-5 puta) povećana ako je operacija odgođena za kasnije. Napominjemo da trauma i traumatska ozljeda mozga nisu kontraindikacija za ranu intramedularnu osteosintezu tubularnih kostiju. Dokazana učinkovitost kortikosteroida za prevenciju ZhE i posttraumatske hipoksemije, iako optimalni režim i doza lijekova nisu utvrđeni. Najčešće se koristi metilprednizolon - 15-30 mg / kg / dan. unutar 1-3 dana. Međutim, postoje dokazi o djelotvornosti i nižim dozama: metilprednizolon u dozi od 1 mg / kg svakih 8 sati tijekom 2 dana. Primjena kortikosteroida posebno je indicirana ako rana stabilizacija prijeloma nije provedena.

Prevencija masne embolije

Masna embolija se razvija tijekom prijeloma ili kirurških zahvata na kostima (obično potkoljenice, bedra, zdjelice), opsežne modrice potkožnog tkiva u bolesnika s prekomjernom težinom, masovnim gubitkom krvi (više od 40% BCC), opekotinama i nekim trovanjima.

Koloidno-kemijska teorija smatra se dominantnom u razvoju masne embolije, koja se sastoji u činjenici da se pod utjecajem traume i popratne arterijske hipotenzije, hipoksije, hiperkateholemije, aktivacije trombocita i faktora zgrušavanja, narušava disperzija masti u krvnoj plazmi, što rezultira finom emulzijom masti u grubu disperziju. Neutralna mast se pretvara u slobodne masne kiseline, koje zatim u procesu reesterifikacije formiraju globule neutralne masti, blokirajući lumen kapilara i uzrokujući kliničku masnu emboliju.

Mehanička teorija (tekuća mast iz koštane srži ulazi u krvotok) i enzimska teorija (aktivacija lipaze krši disperziju vlastitih plazma masti) također imaju pravo na postojanje, ali većina autora je za njih kritična. Kliničke manifestacije masne embolije javljaju se 24 do 48 sati nakon ozljede ili kritičnog stanja.

Na koži vrata, gornjeg dijela prsa, ramena, pazuha nalaze se male petehijske hemoragije. Ponekad se mogu poistovjetiti samo s povećalom. Krvarenja traju od nekoliko sati do nekoliko dana.

U fundusu je otkriven perivaskularni edem i prisutnost kapi masti u lumenu krvnih žila. Ponekad se krvarenja nalaze ispod konjunktive i na samom fundusu. Patchernomonichnym za masnu emboliju je Purcherov sindrom: pun krvi, zamršenih, segmentiranih žila mrežnice.
U slučaju masne embolije razlikuju se plućni i cerebralni sindromi ovisno o dominantnoj leziji pluća ili mozga.

Plućni sindrom koji se javlja u 60% slučajeva, manifestira se nedostatkom daha, teškom cijanozom, suhim kašljem. U nekim slučajevima dolazi do plućnog edema s otpuštanjem sputuma s pjenastom krvlju. Plućni sindrom prati arterijska hipoksemija (PaO2 manja od 60 mm Hg. Art.), A hipoksemija je često jedini znak. Nadalje, trombocitopenija i anemija su zabilježene u krvnim testovima. Radiografski snimci određuju žarišta zatamnjenja ("mećava"), jačanje vaskularnog ili bronhijalnog uzorka, širenje desnih granica srca.
Na EKG-u su zabilježene tahikardija, srčana aritmija, pomak S-T intervala, deformacija T vala, blokada putova srca.

Cerebralni sindrom karakterizira iznenadna omamljenost, zabluda, dezorijentacija, uznemirenost. U nekim slučajevima hipertermija se može razviti do 39–40 ° C. Neurološki pregled otkriva anizokoriju, strobizam, znake eketrapiramida, patološke reflekse, epileptiformne napadaje, pretvaranje u stupor i kome, na pozadini kojih je duboka inhibicija hemodinamike.

Intenzivno liječenje masne embolije ima simptomatsku prirodu i ima za cilj održavanje vitalnih funkcija tijela.

Izraženo JEDNO (PaO2 manje od 60 mm Hg. Art.) Diktira potrebu za intubacijom dušnika i mehaničkom ventilacijom. Najpogodnije je provesti visokofrekventnu umjetnu ventilaciju u kojoj se masna embolija u plućnim kapilarama usitnjava, što pridonosi obnavljanju plućne mikrocirkulacije. Ventilacija u modu od 100-120 udisaja u minuti može se provesti na uređajima "RO" ili "Phase" obitelji. U nedostatku mogućnosti izvođenja visokofrekventne ventilacije, mehanička ventilacija se provodi u načinu rada PEEP.

Među lijekovima, intravenska kapalna primjena 30% etilnog alkohola na glukozu pokazala se dobro. Ukupni volumen 96% etanola s masnom embolijom je 50-70 ml.

Infuzijska terapija uključuje uvođenje reološki aktivnih lijekova (reopoliglikin) i otopina glukoze. U vezi s mogućnošću preopterećenja malih žila, brzina infuzije regulirana je razinom CVP.

Patogenetska terapija, koja normalizira disperziju masti u plazmi, smanjuje površinsku napetost masnih kapi, pomaže eliminirati vaskularnu embolizaciju i obnavlja protok krvi, uključuje uporabu lipostabila (160 ml dnevno), pentoksifilina (100 mg), complamina (2 mg), nikotinske kiseline (100-200). mg dnevno), Essentiale (15 ml).

U ranoj dijagnozi masne embolije prikazana je primjena glukokortikoida (prednizon 250-300 mg), koji suzbijaju svojstva agregacije krvnih stanica, smanjuju propusnost kapilara, smanjuju perifokalni odgovor i oticanje tkiva oko embolije masti.

Uvođenje heparina u intenzivnu njegu masne embolije nije prikazano, jer heparinizacija povećava koncentraciju masnih kiselina u krvi.

Glavni uvjet za prevenciju masne embolije je pravovremena eliminacija hipoksije, acidoze, adekvatna korekcija gubitka krvi, učinkovito ublažavanje boli.

Metabolička prevencija masne embolije

Objavljeno u časopisu: "ANESTEZIOLOGIJA I REANIMATOLOGIJA" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NO: Regionalna klinička bolnica Nižnji Novgorod. NA Semaško, 603126, Nižnji Novgorod, Rusija;
2 GBUZ ALI Gradska klinička bolnica br. 13, 603018, Nižnji Novgorod, Rusija

Cilj: proučiti učinak otopine „Remaxol” koja sadrži metionin na metaboličke poremećaje i masnu emboliju, koji se javljaju kod ozbiljnih popratnih ozljeda.

Materijali i metode. U 544 bolesnika s teškom skeletnom traumom provedena je prospektivna studija dinamike razvoja SZHE ovisno o uključivanju Remak-Sol u program infuzijske terapije. Proučavana je dinamika laktata, glukoze, slobodnih masnih kiselina, globulemije i incidencije sindroma masne embolije.

Rezultati. Utvrđen je korektivni učinak lijeka "Remaxol" koji sadrži metionin na hiperglikemiju, hiperlaktatemiju, hiperlipemiju i smanjenu cirkulaciju masnih globula, što je utjecalo na smanjenje incidencije sindroma masne embolije.

Zaključak. Jedan od navodnih mehanizama za smanjenje rizika od masne embolije je obnova sinteze endogenog karnitina pomoću metionina i prijenos slobodnih masnih kiselina u stanicu s njihovim naknadnim uključivanjem u metaboličke procese.

Ključne riječi: teška popratna ozljeda, sindrom masne embolije, masna embolija, slobodne masne kiseline, metionin, karnitin.

Jedna od po život opasnih komplikacija ranog razdoblja traumatske bolesti je sindrom masne embolije (FSC), čija se patogeneza opisuje mehaničkim, biokemijskim, koagulacijskim, enzimskim i drugim teorijama koje se temelje na dokazima [1-3]. Sve teorije, koje objašnjavaju pojedinačne veze patogeneze FZH, ne pokrivaju cjelokupnu sliku, što otežava izgradnju jasnog algoritma za intenzivnu prevenciju i liječenje ove strašne komplikacije [4-6].

Jedno od obećavajućih područja za prevenciju SZHE može biti upotreba metabolički aktivnih lijekova koji utječu na poremećaje metabolizma masti i ugljikohidrata, što dovodi do ove teške komplikacije traumatske bolesti.

Materijal i metode.

U razdoblju 2010-2014 Regionalni centri za traumu za pomoć pacijentima nakon ozljede na cesti u 544 bolesnika s teškom ozljedom skeleta proveli su prospektivnu studiju dinamike razvoja SZHE, ovisno o odabranoj taktici intenzivne terapije. Studija nije uključivala bolesnike s alkoholiziranošću, s komorbiditetima (dijabetes, ciroza jetre, akutna i kronična insuficijencija bubrega, kronična plućna patologija). Pacijenti su podijeljeni u 2 skupine.

Skupina I (usporedbe) - 281 bolesnik u kojem je prevencija SCE uključivala infuzijsku korekciju hipovolemije, ranu operativnu stabilizaciju prijeloma, ublažavanje boli, heparin, esencijale, glukokortikosteroidi. Infuzijska terapija u bolesnika iz usporedne skupine sastojala se od kristaloidnih pripravaka koji nisu sadržavali supstratne antihipoksante (malat, sukcinat, fumarat). Ovisno o razvoju FZH u I. skupini dodijeljene su dvije podskupine: IA podgrupa (267 bolesnika) - bez razvoja FZHE i IB podskupine (14 bolesnika) - s FZHE.

U skupini II (glavno), u 263 bolesnika, primijenjen je Remaxol hepatoprotektivni lijek (NPPF Polisan, Rusija) u dozi od 800 ml / dan tijekom 5 dana nakon prijema u bolnicu u sklopu infuzijske terapije. Ovisno o razvoju SZHE u skupini II, dodijeljene su 2 podskupine: IIA (255 bolesnika) bez razvoja SZHE i IIB (8 bolesnika) sa SZHE. Za parenteralnu prehranu pacijenata korišteni su lijekovi koji ne sadrže masne emulzije. Emulzije masti uključene su u parenteralnu prehranu na kraju cirkulacije masnih globula.

Karakteristike podskupina bolesnika prikazane su u tablici. 1.

Tablica 1. Opće karakteristike bolesnika

Dijagnoza SZHE se temeljila na procjeni više od 20 bodova na EK skali. Gumanenko, M.B. Borisov, razvijen 2001. godine na klinici vojnih terenskih kirurga Vojnomedicinske akademije uz obveznu istovremenu fiksaciju globularne masti.

Proučavanje glukoze, laktata venske krvi, uzetih iz subklavijske vene, provedeno je na biokemijskom analizatoru KONE 565 (KONE, Finska) pomoću reagensa Elexys. Proučavanje slobodnih masnih kiselina provedeno je na uređaju Dirui CS-T240 (Njemačka) pomoću kompleta "NEFA FS".

Masne kuglice promjera više od 6 μm izbrojene su svjetlosnom mikroskopijom na Leica DMLS mikroskopu u pripravku od 50 μl venskog krvnog seruma obojenog Sudanom IV [7].

Statistička obrada rezultata istraživanja provedena je pomoću programskog paketa Microsoft Excel 2007 i StatSoft Statistica 6.0. Svi podaci su provjereni za normalnu distribuciju pomoću Shapiro-Wilksovog testa. U statističkoj analizi neparametarskih metoda korišteni su Mann-Whitney, Wilcoxon i Sign-test. Vrijednosti su smatrane pouzdanim za zadani kriterij vjerojatnosti p ≤ 0,05.

Rezultati istraživanja.

Pri prijemu u bolnicu kod većine bolesnika razina identificiranih metaboličkih poremećaja odgovarala je težini tolerantnog traumatskog šoka (Tablica 2). Valja napomenuti da je u bolesnika s IA i IIA podskupinama razina cirkulirajućih slobodnih masnih kiselina bila značajno niža u usporedbi s bolesnicima s naknadno razvijenim FZH. Globulia je utvrđena u 88% bolesnika bez razvoja FZHE i kod 91% bolesnika s FZHE. To neizravno potvrđuje dobro poznato stajalište o potrebi jasnog razlikovanja fenomena globulemije masti i CJE u bolesnika s teškom kombiniranom traumom.

Tablica 2. Dinamika parametara venske krvi u ispitivanih bolesnika

Napomena: - pouzdanost razlika u odnosu na vrijednosti pri prijamu; * - pouzdanost razlika u odnosu na vrijednosti podskupina interne revizije u istim fazama istraživanja; - pouzdanost razlika u odnosu na vrijednosti IB podskupina u istim fazama istraživanja

Dan nakon prijema u bolnicu, bolesnici s razvojem SCh pokazali su značajno pogoršanje metaboličkih poremećaja s naglim povećanjem broja cirkulirajućih masnih kuglica i njihovog ukupnog promjera. Porast ukupnog promjera masnih kuglica u odnosu na njihovo kvantitativno povećanje pokazao je porast broja velikih globula koje su najopasnije za razvoj FZhE. Paralelno s rastom globulemije povećao se sadržaj slobodnih masnih kiselina, što se teoretski može povezati s aktivnošću lipaze u serumu, koja se povećava tijekom kritičnih uvjeta. Međutim, već dan nakon početka terapije, bolesnici u skupini II koji su primali Remaxol, laktat, glukozu, indeks glukoze / laktata, slobodne masne kiseline, broj i ukupni promjer masnih kuglica bili su značajno niži. Već u ovoj fazi istraživanja uočena je tendencija pozitivnog učinka ispitivanog lijeka na globulemiju.

Drugog dana nakon ozljede zabilježen je postepeni pad metaboličkih poremećaja i globulemije u bolesnika bez FZH, u većoj mjeri u bolesnika s podskupinom IIA. U IB podskupini u ovoj fazi istraživanja, globule masti imale su maksimalne vrijednosti. U bolesnika s podskupinom IIB, stopa smanjenja metaboličkih poremećaja bila je veća u usporedbi s pacijentima IB podskupina. Također je zabilježeno značajno smanjenje ukupnog promjera masnih kuglica. Razlog za pozitivan učinak remaksola na veličinu masnih kuglica u bolesnika s SZHE zahtijeva daljnje istraživanje, budući da u literaturi nema podataka o učincima različitih krvnih nadomjestaka na dinamiku globulemije.

Do petog dana istraživanja zaustavljeni su glavni poremećaji metabolizma u bolesnika bez razvoja FZH. U isto vrijeme, globulemija je sačuvana u 20% bolesnika. To potvrđuje potencijalnu opasnost od odgođenog razvoja FZH, čak i unatoč malom broju i maloj veličini detektiranih globula. Razina metaboličkih poremećaja i globulemijskih pokazatelja u bolesnika s podskupinom IIB bila je značajno niža u usporedbi s vrijednostima bolesnika s podskupinom IB.

U mnogim tkivima s visokom aktivnošću enzima ciklusa trikarboksilne kiseline i respiratornog lanca, uključujući skeletne mišiće, srce, jetru i stanice bubrega, oksidacija masnih kiselina je važan izvor energije. Brzina β-oksidacije slobodnih masnih kiselina ovisi o aktivnosti enzima karnitin aciltransferaze I. Kod traume, šoka, smanjenja potrošnje FLC, povećava se razina u plazmi, što dovodi do najozbiljnijih patoloških posljedica [10, 11].

Rasprava.

Povišena razina FFA jedan je od glavnih uzroka inzulinske rezistencije u mnogim tkivima - mišićnim, jetrenim, adipoznim i endotelnim stanicama [12, 13]. To je prepoznato kao dodatni čimbenik u nastanku perzistentne hiperglikemije kritičnih stanja. Hiperglikemija i hiperlipidemija su neovisni induktori sustavne upalne reakcije s oštećenjem endotela, što je posebno osjetljivo na bilo koji od faktora agresije u teškim kombiniranim ozljedama i nakon traumatskog šoka [14, 15].

Značajnu ulogu u procesima izmjene stanične energije ima karnitin, koji je glavni nositelj u transportu dugolančanih masnih kiselina u mitohondrije [8]. U mitohondrijima dolazi do njihove β-oksidacije u acetil-CoA, nakon čega slijedi njegovo korištenje u Krebsovom ciklusu. To je energetski intenzivan proces koji zahtijeva najmanje 2 slobodne molekule ATP-a, čiji nedostatak u kritičnim uvjetima može obuhvatiti supstratne antihipoksante. U starijim organelima - oksisomima i peroksisomima - karnitin osigurava mehanizam za dostavu acetil CoA u citoplazmu u plastične svrhe. Od mladih mitohondrijskih organela, čija je membrana nepropusna za karnitin u suprotnom smjeru, acetil-CoA se transportira u citoplazmu pomoću citrata, dok se karnitin koji ulazi u mitohondrije dekarboksilira do β-metilholina, nakon čega slijedi uklanjanje [9]. To u velikoj mjeri objašnjava pozitivan rezultat primjene kompleksnog metaboličkog lijeka Remaxol za ublažavanje metaboličkih poremećaja kod ozbiljne popratne ozljede.

Nedostatak sekundarnog karnitina je čest u kritičnim uvjetima i povezan je s poremećajima respiracije tkiva i oksidativne fosforilacije. Pozitivan učinak Remaxola na dinamiku metaboličkih poremećaja u akutnom razdoblju traumatske bolesti može biti posljedica aktivnog nadopunjavanja endogenog nedostatka karnitina zbog njegove sinteze u jetri iz egzogeno primijenjenog metionina. Obnavljanje Krebsovog ciklusa i respiratornog lanca na račun drugih metabolički aktivnih tvari koje su dio lijeka - sukcinat, riboksin, nikotinamid, omogućuje vraćanje prijenosa FFA u stanicu i njihovo uključivanje u metaboličke procese proizvodnje energije. Smanjenje trajanja hiperlaktatemije može se također pripisati antihipoksičkim mehanizmima terapijskog učinka korištenog infuzijskog pripravka, remaksola.

Učestalost SCE u I. skupini (281 osoba) bila je 4,98%, u II. Skupini (263 bolesnika) - 3,04%. U isto vrijeme, u skupini II nisu zabilježeni slučajevi kasnog razvoja FZH 72 sata nakon ozljede.

zaključak

Tako u uvjetima globulemije i hiperlipidemije, koji se razvijaju prvog dana nakon teške popratne ozljede, rana primjena remaksola pridonosi ne samo obnovi metabolizma slobodnih masnih kiselina i aerobnog metabolizma, već i prevenciji razvoja sindroma masne embolije.

književnost

1. Shifman E.M. Debela embolija: klinička fiziologija, dijagnoza i intenzivna njega. Petrozavodsk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Sindrom masne embolije kod ozbiljne popratne ozljede. Bilten kirurgije. 2006; 5: 68-71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Debela embolija. SPb. 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infuzijsko-transfuzijska terapija za sindrom masne embolije. Transfuzija. 2003; 2: 42-51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Dijagnoza masne embolije u traumatskim i ortopedskim operacijama. SPb. 2000.

8. Kuzin V.M. Karnitin klorid (25 godina kliničke uporabe). Ruski medicinski časopis. 2003; 10: 6-19.

9. Nikolaev, E.A. Opći principi korekcije poremećaja formiranja energije i nedostatka karnitina u djece. U: Suvremene tehnologije pedijatrijske kirurgije: Zbornik radova 1. sve-ruskog kongresa. M; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Slobodne masne kiseline su novi marker otpornosti na inzulin i ishemije. Kliničke i laboratorijske konzultacije. Znanstveni i praktični časopis. 2008. godine; 5 (24): 4–16.