Pod bolestima srca podrazumijeva se mnogo bolesti. Zbog činjenice da struktura srca iz nekog razloga ne odgovara normi, krv u krvnim žilama ne može učiniti ono što bi bila kod zdrave osobe, što bi rezultiralo neuspjehom cirkulacijskog sustava.
Razmotrite glavnu klasifikaciju prirođenih i stečenih srčanih mana u djece i odraslih: što su i kako se razlikuju.
Koji su parametri klasificirani?
Greške srca podijeljene su u sljedeće parametre:
- Do vremena nastanka (prirođene, stečene);
- Prema etiologiji (zbog kromosomskih abnormalnosti, zbog bolesti, nejasne etiologije);
- Prema mjestu anomalije (septal, ventil, vaskularni);
- Po broju zahvaćenih struktura;
- Prema obilježjima hemodinamike (s cijanozom, bez cijanoze);
- U odnosu na krugove cirkulacije krvi;
- Faza (faza adaptacije, faza kompenzacije, terminalna faza);
- Po vrsti šanta (jednostavna s lijevo-desnim šantom, jednostavna s lijevo-desnim šantom, složena, opstruktivna);
- Po tipu (stenoza, koarktacija, opstrukcija, atrezija, defekt (otvor), hipoplazija);
- Utjecaj na brzinu protoka krvi (blagi, umjereni, izraženi učinak).
Klasifikacija urođenih malformacija
Klinička podjela defekata na bijelu i plavu temelji se na prevladavajućim vanjskim manifestacijama bolesti. Ova klasifikacija je donekle proizvoljna, jer većina nedostataka istodobno pripada objema skupinama.
Uvjetna podjela urođenih malformacija na "bijelu" i "plavu" povezana je s promjenom boje kože kod ovih bolesti. Kod "bijelih" oštećenja srca kod novorođenčadi i djece zbog nedostatka opskrbe arterijske krvi, koža postaje blijeda. Kod "plavih" tipova defekata zbog hipoksije, hipoksije i venske staze, koža postaje cijanotična (cijanotična).
Bijela UPU
Bijeli defekti srca, kada nema miješanja arterijske i venske krvi, postoje znakovi krvarenja s lijeva na desno, podijeljeni na:
- Uz zasićenje plućne cirkulacije (drugim riječima, plućna). Primjerice, kada je otvoren ovalni otvor, kada dođe do promjene u interventrikularnom septumu.
- Uz uskraćivanje malog kruga. Ovaj oblik prisutan je u stenozi plućne arterije izolirane prirode.
- Sa zasićenjem velikog kruga cirkulacije krvi. Taj se oblik događa u slučaju izolirane aortne stenoze.
- Stanja kada nema vidljivih znakova oslabljene hemodinamike.
Kongenitalni defekti srca
Kongenitalni defekti srca su skupina bolesti povezanih s prisutnošću anatomskih oštećenja srca, njegovog valvularnog aparata ili žila koje se javljaju u prenatalnom razdoblju, što dovodi do promjena u intrakardijalnoj i sistemskoj hemodinamici. Manifestacije kongenitalne bolesti srca ovise o njegovoj vrsti; Najkarakterističniji simptomi uključuju bljedilo ili cijanozu kože, šum srca, kašnjenje u fizičkom razvoju, znakove respiratornog i srčanog zatajenja. Ako se posumnja na kongenitalnu srčanu bolest, izvodi se EKG, PCG, rendgen, ehokardiografija, kateterizacija srca i aortografija, kardiografija, MRI srca i sl. Najčešće se pri kirurškoj korekciji otkriva anomalija.
Kongenitalni defekti srca
Prirođene srčane mane su vrlo velika i raznolika skupina bolesti srca i velikih krvnih žila, praćene promjenama u protoku krvi, preopterećenošću i insuficijencijom srca. Učestalost kongenitalnih srčanih mana je visoka i, prema mišljenju različitih autora, kreće se od 0,8 do 1,2% među svim novorođenčadi. Kongenitalni defekti srca čine 10-30% svih kongenitalnih anomalija. Skupina kongenitalnih srčanih mana uključuje i relativno manje poremećaje razvoja srca i krvnih žila, kao i teške oblike srčanih oboljenja koji su nespojivi sa životom.
Mnoge vrste kongenitalnih defekata srca nalaze se ne samo u izolaciji, nego iu različitim kombinacijama međusobno, što uvelike utječe na strukturu defekta. U otprilike trećini slučajeva abnormalnosti srca se kombiniraju s ekstrakardijalnim kongenitalnim defektima središnjeg živčanog sustava, mišićno-koštanog sustava, gastrointestinalnog trakta, mokraćnog sustava itd.
Najčešće varijante kongenitalnih srčanih mana koje se javljaju u kardiologiji uključuju interventrikularne septalne defekte (VSD) - 20%, interatrijalne septalne defekte (DMPP), aortnu stenozu, koortaciju aorte, otvoreni arterijski kanal (OAD), transpoziciju velikih velikih krvnih žila (TCS), plućna stenoza (10-15% svaki).
Uzroci prirođenih srčanih bolesti
Etiologiju kongenitalnih srčanih mana mogu uzrokovati kromosomske abnormalnosti (5%), mutacije gena (2-3%), utjecaj čimbenika okoliša (1-2%) i poligensko-multifaktorska predispozicija (90%).
Različite vrste kromosomskih aberacija dovode do kvantitativnih i strukturnih promjena u kromosomima. U kromosomskim preraspodjelama zabilježene su višestruke razvojne anomalije, uključujući prirođene srčane mane. U slučaju autosomskih trisomija, najčešći defekti srca su atrijski ili interventrikularni septalni defekti i njihova kombinacija; s abnormalnostima spolnih kromosoma, kongenitalni defekti srca su rjeđi i uglavnom su predstavljeni koarktacijom aorte ili defektom ventrikularne septuma.
Kongenitalni defekti srca uzrokovani mutacijama pojedinih gena također se u većini slučajeva kombiniraju s anomalijama drugih unutarnjih organa. U tim slučajevima, defekti srca su dio autosomno dominantnog (Marfan, Holt-Oram, Crouzon, Noonan, itd. Sindroma), autosomno recesivnih sindroma (Cartagener-ov sindrom, Carpenter's, Roberts, Gurler, itd.) kromosom (Golttsa, Aaze, Gunter sindromi, itd.).
Među štetnim čimbenicima okoliša za razvoj prirođenih srčanih mana dolazi do virusnih oboljenja trudnice, ionizirajućeg zračenja, nekih lijekova, majčinih navika, profesionalnih opasnosti. Kritično razdoblje štetnih učinaka na fetus su prva 3 mjeseca trudnoće kada se javlja organogeneza fetusa.
Fetalna infekcija fetusa virusom rubele najčešće uzrokuje trijadu abnormalnosti - glaukom ili kataraktu, gluhoću, prirođene srčane mane (tetive Fallot, transpoziciju velikih krvnih žila, otvoreni arterijski kanal, uobičajene arterijske stable, defekte valvularnog sustava, plućnu stenozu, DMD itd.). Također se obično javljaju mikrocefalija, narušen razvoj kostiju lubanje i kostura, zaostatak u mentalnom i fizičkom razvoju.
Struktura embrionalno-fetalnog alkoholnog sindroma obično uključuje defekte ventrikularnih i interatrijalnih septuma, otvoreni arterijski kanal. Dokazano je da teratogeni učinci na kardiovaskularni sustav fetusa imaju amfetamine, što dovodi do transpozicije velikih krvnih žila i VSD-a; antikonvulzanti, doprinoseći razvoju stenoze aorte i plućne arterije, koarktacije aorte, ductus arteriosus, Fallotovog tetrada, hipoplazije lijevog srca; pripravci litija koji uzrokuju atresiju tricuspidnog ventila, Ebstein anomalija, DMPP; progestageni koji uzrokuju Fallotov tetrad, druge složene kongenitalne srčane mane.
Kod žena s dijabetesom ili dijabetesom, djeca s prirođenim srčanim manama rađaju se češće nego kod zdravih majki. U ovom slučaju, fetus obično formira VSD ili transpoziciju velikih krvnih žila. Vjerojatnost da će dijete s kongenitalnim srčanim bolestima kod reumatizma biti 25%.
Osim neposrednih uzroka, identificirani su faktori rizika za nastanak abnormalnosti srca u fetusu. To uključuje dob trudnice mlađe od 15-17 godina i starije od 40 godina, toksikozu prvog tromjesečja, opasnost od spontanog pobačaja, endokrine poremećaje majke, slučajeve mrtvorođenosti u povijesti, prisutnost u obitelji druge djece i bliske srodnike s prirođenim srčanim manama.
Klasifikacija urođenih oštećenja srca
Postoji nekoliko varijanti klasifikacije prirođenih srčanih mana, koje se temelje na principu hemodinamskih promjena. Uzimajući u obzir učinak defekta na plućni protok krvi, oni oslobađaju:
- kongenitalni defekti srca s nepromijenjenim (ili blago izmijenjenim) protokom krvi u plućnoj cirkulaciji: atresija aorte, aortna stenoza, insuficijencija plućnog ventila, mitralni defekti (valvularna insuficijencija i stenoza), koarktacija odrasle aorte, srce trodijelnog atrija, itd.
- kongenitalni defekti srca s povećanim protokom krvi u plućima: ne dovode do razvoja rane cijanoze (otvoreni arterijski kanal, DMPP, VSD, aorto-plućna fistula, koarktacija aorte djeteta, Lutambasov sindrom) kanal s plućnom hipertenzijom)
- kongenitalni defekti srca s osiromašenim protokom krvi u plućima: ne dovode do razvoja cijanoze (izolirana stenoza plućne arterije), što dovodi do razvoja cijanoze (složeni defekti srca - Fallotova bolest, hipoplazija desne klijetke, Ebsteinova anomalija)
- kombinirane kongenitalne srčane mane, u kojima su poremećeni anatomski odnosi između velikih krvnih žila i različitih dijelova srca: transpozicija glavnih arterija, zajednička arterijska debla, anomalija Taussig-Binga, iscjedak aorte i plućnog debla iz jedne komore, itd.
U praktičnoj kardiologiji koristi se podjela kongenitalnih srčanih mana na 3 skupine: "plavi" (cijanotični) tipovi defekata s veno-arterijskim šantom (Fallo triad, Fallov tetrad, transpozicija velikih krvnih žila, tricuspidna atrezija); Defekti "blijedog" tipa s arteriovenskim izbojem (septalni defekti, otvoreni arterijski kanal); defekti s preprekom na putu otpuštanja krvi iz komora (aortna i plućna stenoza, koarktacija aorte).
Hemodinamički poremećaji kod prirođenih oštećenja srca
Kao posljedica toga, gore spomenuti razlozi za razvoj fetusa mogu poremetiti pravilno formiranje srčanih struktura, što dovodi do nepotpunog ili neblagovremenog zatvaranja membrana između ventrikula i atrija, nepravilnog stvaranja ventila, nedovoljne rotacije primarne srčane cijevi i nerazvijenosti komora, nenormalnog položaja krvnih žila i sl. Kod neke djece, arterijski kanal i ovalni prozor, koji u prenatalnom razdoblju funkcioniraju u fiziološkom redu, ostaju otvoreni.
Zbog karakteristika antenatalne hemodinamike, cirkulacija fetusa u razvoju, u pravilu, ne pati od urođenih srčanih mana. Kongenitalne srčane mane javljaju se u djece odmah nakon rođenja ili nakon nekog vremena, što ovisi o vremenu zatvaranja poruke između velikih i malih krugova cirkulacije, težini plućne hipertenzije, tlaku u sustavu plućne arterije, smjeru i volumenu gubitka krvi, individualnim adaptivnim i kompenzacijskim sposobnostima. tijela djeteta. Često respiratorna infekcija ili neka druga bolest dovodi do razvoja grubih hemodinamskih poremećaja kod urođenih srčanih mana.
U slučaju kongenitalne srčane bolesti blijedog tipa s arteriovenskim iscjedkom, hipertenzija plućne cirkulacije se razvija zbog hipervolemije; u slučaju plavih defekata s venoarterijalnim šantom javlja se hipoksemija u bolesnika.
Oko 50% djece s velikim iscjetkom krvi u plućnu cirkulaciju umire bez kardijalne operacije u prvoj godini života zbog zatajenja srca. Kod djece koja su prešla ovu kritičnu liniju, smanjuje se iscjedak krvi u malom krugu, stanje zdravlja se stabilizira, međutim, skleroticni procesi u krvnim žilama postupno napreduju, uzrokujući plućnu hipertenziju.
Kod cijanotičnih urođenih oštećenja srca, venski iscjedak krvi ili njegova mješavina dovodi do preopterećenja velike i hipovolemije malog kruga cirkulacije, uzrokujući smanjenje zasićenja kisikom u krvi (hipoksemiju) i pojavu cijanoze kože i sluznice. Kako bi se poboljšala ventilacija i perfuzija organa, razvija se kolateralna cirkulacijska mreža, pa unatoč izraženim hemodinamskim poremećajima, stanje pacijenta može dugo ostati zadovoljavajuće. Kako se kompenzacijski mehanizmi osiromašuju, kao posljedica produljene hiperfunkcije miokarda, u srčanom mišiću razvijaju se teške ireverzibilne distrofične promjene. Kod cijanotičnih urođenih srčanih mana, operacija je indicirana u ranom djetinjstvu.
Simptomi prirođene srčane bolesti
Kliničke manifestacije i tijek kongenitalnih oštećenja srca određeni su vrstom abnormalnosti, prirodom hemodinamskih poremećaja i vremenom razvoja dekompenzacije cirkulacije.
Kod novorođenčadi s cijanotičnim prirođenim srčanim manama uočena je cijanoza (cijanoza) kože i sluznice. Cijanoza se povećava s najmanjom napetošću: sisanje, plakanje djeteta. Bijeli defekti srca manifestiraju se blanširanjem kože, hlađenjem udova.
Djeca s prirođenim oštećenjima srca obično su nemirna, odbijaju dojke, brzo se umaraju u procesu hranjenja. Razvijaju znojenje, tahikardiju, aritmije, otežano disanje, oticanje i pulsiranje krvnih žila. Kod kroničnih poremećaja cirkulacije, djeca zaostaju u povećanju tjelesne težine, visini i tjelesnom razvoju. Kod urođenih oštećenja srca, zvukovi srca obično se čuju odmah nakon rođenja. Pronađeni su daljnji znakovi zatajenja srca (edem, kardiomegalija, kardiogena hipotrofija, hepatomegalija itd.).
Komplikacije prirođenih srčanih mana mogu biti bakterijski endokarditis, policitemija, periferna vaskularna tromboza i cerebralna vaskularna tromboembolija, kongestivna upala pluća, sinkopalna stanja, neanalizirani cijanotični napadi, angina sindrom ili infarkt miokarda.
Dijagnoza prirođene srčane bolesti
Identifikacija urođenih srčanih mana provodi se sveobuhvatnim pregledom. Kod pregleda djeteta promatra se obojenost kože: prisutnost ili odsutnost cijanoze, njezina priroda (periferna, generalizirana). Auskultacija srca često otkriva promjenu (slabljenje, pojačavanje ili cijepanje) srčanih tonova, prisutnost buke i dr. ehokardiografijom).
EKG može otkriti hipertrofiju raznih dijelova srca, patološko odstupanje EOS-a, prisutnost aritmija i poremećaja provođenja, što nam, zajedno s podacima iz drugih metoda kliničkog pregleda, omogućuje procjenu težine prirođene srčane bolesti. Pomoću dnevnog Holter EKG praćenja otkrivaju se latentni ritam i poremećaji provođenja. Kroz PCG, priroda, trajanje i lokalizacija srčanih tonova i buke su pažljivije i temeljitije procijenjeni. Rendgenski podaci prsnih organa nadopunjuju prethodne metode procjenjujući stanje plućne cirkulacije, položaj, oblik i veličinu srca, promjene u drugim organima (pluća, pleura, kralježnica). Tijekom ehokardiografije, anatomskih oštećenja zidova i srčanih zalisaka, vizualiziraju se mjesta velikih krvnih žila i procjenjuje kontraktilnost miokarda.
Kod složenih kongenitalnih oštećenja srca, kao i popratne plućne hipertenzije, radi precizne anatomske i hemodinamske dijagnoze, postoji potreba za obavljanjem zvuka šupljine srca i angiokardiografije.
Liječenje prirođenih oštećenja srca
Najteži problem u dječjoj kardiologiji je kirurško liječenje kongenitalnih srčanih mana u djece prve godine života. Većina operacija u ranom djetinjstvu izvodi se za cijanotične prirođene srčane mane. U nedostatku znakova zatajenja srca u novorođenčeta, umjerene jačine cijanoze, kirurški zahvati mogu biti odgođeni. Praćenje djece s prirođenim srčanim manama provodi kardiolog i kardiohirurg.
Specifično liječenje u svakom slučaju ovisi o vrsti i težini prirođene srčane bolesti. Kirurgija prirođenih defekata stijenki srca (VSD, DMPP) može uključivati plastičnu operaciju ili zatvaranje septuma, endovaskularnu okluziju defekta. U prisutnosti teške hipoksemije u djece s prirođenim srčanim manama, prva faza je palijativna intervencija, koja podrazumijeva nametanje različitih vrsta međustaničnih anastomoza. Takva taktika poboljšava oksigenaciju krvi, smanjuje rizik od komplikacija, omogućuje radikalnu korekciju u povoljnijim uvjetima. Kod aortnih defekata izvodi se resekcija ili balonska dilatacija koortacije aorte, plastika aortne stenoze, itd. U OAD-u se ligira. Liječenje stenoze plućne arterije je otvorena ili endovaskularna valvuloplastika, itd.
Anatomski složene kongenitalne srčane mane, kod kojih radikalna operacija nije moguća, zahtijevaju hemodinamičku korekciju, tj. Odvajanje arterijskog i venskog krvnog protoka bez uklanjanja anatomskog defekta. U tim slučajevima mogu se provesti operacije Fonten, Senning, Mustard itd. Ozbiljni nedostaci koji nisu pogodni za kirurško liječenje zahtijevaju transplantaciju srca.
Konzervativno liječenje kongenitalnih srčanih mana može uključivati simptomatsko liječenje nezdravih cijanotičnih napadaja, akutnu neuspjeh lijeve klijetke (srčanu astmu, plućni edem), kronično zatajenje srca, ishemiju miokarda, aritmije.
Prognoza i prevencija prirođenih srčanih mana
U strukturi mortaliteta kod novorođenčadi na prvom je mjestu kongenitalni defekt srca. Bez pružanja kvalificiranih kardiokirurških zahvata tijekom prve godine života, 50-75% djece umire. U razdoblju kompenzacije (2-3 godine) smrtnost se smanjuje na 5%. Rano otkrivanje i korekcija kongenitalne srčane bolesti može značajno poboljšati prognozu.
Prevencija kongenitalne srčane bolesti zahtijeva pažljivo planiranje trudnoće, uklanjanje štetnih učinaka na fetus, medicinsko i genetsko savjetovanje i podizanje svijesti kod žena u riziku od djece s bolestima srca, pitanje prenatalne dijagnostike malformacija (ultrazvuk, biopsija koriona, amniocenteza) i indikacije za pobačaj. Održavanje trudnoće kod žena s prirođenim srčanim bolestima zahtijeva povećanu pozornost od akušera-ginekologa i kardiologa.
Što su prirođeni defekti srca u djece, uzroci
Kongenitalni defekti srca su poremećaji u razvoju srca, kao i veliki sudovi koji dovode do promjena u protoku krvi, kongestiji i miokardijalnoj insuficijenciji srčanih komora. Urođene su bolesti koje su se razvile prije rođenja djeteta ili su se pojavile tijekom porođaja. Međutim, oni nisu nužno nasljedni. Prema statistikama, mnoge vrste kongenitalnih oštećenja srca nalaze se u različitim kombinacijama na svakoj dvjestoti novorođenčadi. Postoji nekoliko načela za njihovu klasifikaciju. No, prije nego što reći kakve kongenitalne srčane mane u djece, razlozi za njihovo razmatranje.
Kongenitalni defekti srca kombiniraju dovoljno veliki broj bolesti koje su heterogene i mogu biti blage i nespojive s životom. Većina djece (od 70 do 90%) rođenih s takvim patologijama umire u prvoj godini života. Već u drugoj godini smrtnost se naglo smanjuje, a za razdoblje do petnaest godina ne umire više od pet posto djece.
Koji razlozi mogu potaknuti razvoj prirođenih oštećenja srca?
Neke od sezonalnosti njihove pojave vjerojatno su uzrokovane virusnim epidemijama i nepovoljnim uvjetima okoline. Ako žena u prva tri mjeseca trudnoće oboli s nekom vrstom virusne bolesti, rizik da se dijete s patologijom poveća za red veličine. U ovom slučaju važnu ulogu imaju ozbiljnost bolesti i genetska predispozicija.
Majčin alkoholizam također definitivno povećava vjerojatnost razvoja srčanih mana. Gotovo polovica tih žena rađa djecu s sličnim patologijama. Ako trudnica ima sistemski eritematozni lupus, dijete može patiti od kongenitalne blokade srčanih putova. Diabetes mellitus ili prediabetes može također biti okidač.
Posebno je važna konzumacija različitih lijekova tijekom poroda. Postoji poseban popis lijekova koji mogu potaknuti razvoj raznih kongenitalnih defekata.
Liječnici kažu da se prva dva mjeseca trudnoće smatraju najopasnijim. Upravo u tom razdoblju ulazak tetratogenih čimbenika može uzrokovati nastanak teškog ili istodobnog srčanog defekta. Istovremeno, njegov razvoj u bilo kojoj drugoj fazi nije isključen.
Nesumnjivo, genetska predispozicija također se mora pripisati čimbenicima rizika. Što je bolest srca prisutnija u obitelji, to je vjerojatnije da će se ponoviti u djetetu. Da bi se to postiglo, parovi sa sličnim problemima trebaju proći medicinsku genetsku konzultaciju prije planiranja trudnoće.
Osim faktora rizika uključuju endokrine poremećaje supružnika, starost majke, toksikozu prvog tromjesečja, kao i prijetnju prestanka trudnoće. Ako u isto vrijeme postoji mrtvorođenče u povijesti, postoje i druga djeca sa sličnim patologijama u obitelji, ili žena uzima endokrine pripravke za spašavanje djeteta - to također može utjecati na razvoj oštećenja srca.
Razmotrite najčešći sustav klasifikacije, koji je u ovom slučaju vrlo pogodan klinički:
Prva skupina uključuje kongenitalne srčane mane, koje karakterizira obogaćivanje malog kruga cirkulacije:
a) postupanje bez cijanoze:
- otvoreni kanal Batalov;
- defekti u interatralnom i interventrikularnom septumu;
- kršenje drenaže plućne vene;
- artriotricularna komunikacija;
- defekt u aortalnom plućnom septumu.
b) teče cijanozom:
- puna transpozicija velikih plovila;
- trokomorno srce;
- uobičajene arterije debla.
U drugu skupinu spadaju urođene srčane mane, koje karakterizira osiromašenje plućne cirkulacije:
a) postupanje bez cijanoze:
- izolirana stenoza plućne aorte;
b) teče cijanozom:
- Fallotova trijada, pentad i tetrad;
- stenoza aorte, koja je kombinirana s transpozicijom velikih krvnih žila;
- nerazvijenost desne klijetke;
- atrezija tricuspidnog ventila;
- malformacije u razvoju tricuspidnog ventila kada se istisne u desnu klijetku (tzv. Ebsteinova bolest).
Treću skupinu čine kongenitalni defekti srca u kojima je teško izbaciti krv iz komora. Događa se samo s cijanozom:
- izolirana stenoza aorte;
- izolirana stenoza plućne arterije;
- kongenitalno sužavanje aorte u definitivno ograničenom području (tzv. koarktacija aorte).
Srčani defekti koji nisu praćeni hemodinamskim poremećajima (također samo s cijanozom):
- nenormalan položaj grana ili luka luka aorte;
- defekt u interventrikularnom septumu (u mišićnom dijelu);
- istinita i lažna dekstrokardija (kada je srce desno).
Ova klasifikacija prirođenih srčanih mana koristi se u dijagnostici i kliničkoj praksi.
Što su prirođene srčane mane
Srce je organ koji cirkulira krv u krvnim žilama (cirkulacija krvi). To je moguće zahvaljujući njegovoj pumpnoj funkciji, odnosno redukciji miokarda, koji gura krv iz šupljina u žile ili druge strukture srca. Pravilan smjer kretanja krvi između krvnih žila, šupljina osigurava ventilski aparat koji sprječava povratak kretanja krvi dok opušta miokard (dijastola).
Učestalost kongenitalnih malformacija velikih krvnih žila i srca je 1% (kod jedne od tih novorođenčadi ova se patologija javlja u jednoj od njih). Oni zauzimaju drugo mjesto u dijagnozi nakon oštećenja živčanog sustava.
Što je bolest srca
Pojam bolesti srca određuje kršenje strukture njegovih zalisaka, koji se sastoji u njihovom sužavanju ili stenozi (u ovom slučaju miokard zahtijeva više rada kako bi se krv potisnula kroz suženi ventil), kao i nedovoljno zatvaranje ventila (dok se regurgitacija događa tijekom dijastole). krv koja se vraća natrag). Stečene su (razvijaju se tijekom života osobe pod utjecajem različitih čimbenika) i kongenitalne (dijete se rađa već s defektom koji se formira tijekom fetalnog razvoja) defekti srca.
razlozi
Kongenitalne srčane bolesti (kratica CHD) nastaju i prije rođenja djeteta zbog promjena u genetskom materijalu stanica pod utjecajem različitih uzroka, koji uključuju:
- Različite zarazne bolesti koje se razvijaju u žena tijekom trudnoće - teška gripa (tijekom epidemije u proljetno-zimskom razdoblju, vrlo je važno provesti mjere za sprječavanje gripe), toksoplazmoza, rubeola, genitalnih infekcija (klamidija, mikoplazmoza, ureaplasmoza, trihomonijaza).
- Izloženost štetnim fizičkim čimbenicima - ionizirajuće zračenje (zračenje, rendgenske zrake), prekomjerno pregrijavanje.
- Neke kemikalije koje imaju mutagena svojstva - benzen, anilinske boje, neki lijekovi (litijeve soli, fenitoin, talidomid, varfarin).
U određenom broju slučajeva ne uspijeva točan uzrok razvoja KBS modernim metodama istraživanja, u kojem slučaju dolazi do idiopatske kongenitalne bolesti srca.
Svi defekti podijeljeni su u 2 glavne vrste - stenozu (kontrakciju) ventila i njegovu nedostatnost ventila. Stenoza, kao i atrezija (kompletno začepljenje ventila) uključuju:
- Stenoza aorte je sužavanje posude u području izlaska iz srca.
- Plućna stenoza je sužavanje plućne arterije.
- Stenoza jednog ili više ventila - aortne, mitralne, plućne.
Nedovoljno zatvaranje letaka ventila izolirano se događa nešto rjeđe. Također, teži tijek karakteriziran kombiniranim defektima u kojima je poremećen proces formiranja i drugih struktura srca, to uključuje:
- Fallotov tetrad - karakteriziran je stenozom ventrikularnog izlaza, ventrikularnim septalnim defektom (nepotpuna fuzija s komunikacijom između ventrikula), pomicanjem aortnog trupa u desno (dekstraposition) i povećanjem volumena (hipertrofija) desne klijetke zbog povećanog stresa na njemu.
- Sindrom hipoplazije (nerazvijenost) desnog ili lijevog srca.
- Ebsteinova anomalija je kršenje položaja tricuspidnog ventila s nedovoljnim zatvaranjem njezinih letaka.
- Ne-ekspanzija ovalnog prozora - rupa ostaje između atrija (prisutnost je potrebna prije prvog disanja djeteta nakon rođenja i uključivanja male plućne cirkulacije).
- Prijenos glavnih krvnih žila je defekt u kojem aorta napušta desnu stranu srca, a plućna arterija je obrnuto s lijeve strane.
- Dekstrumentacija srca - defekt koji ne utječe na stanje cirkulacije, karakterizira činjenica da su srce i njegove strukture lokalizirane na desnoj strani.
- Izolirani (bez kombinacije s drugim poremećajima) ventrikularni septalni defekt.
Neki nedostaci su nespojivi s životom ploda, što dovodi do pobačaja i pobačaja u različitim razdobljima njegovog tijeka. Druge vrste povreda u formiranju struktura srca mogu dovesti do smrti djeteta nakon rođenja.
dijagnostika
Srčane malformacije dijagnosticiraju se pomoću modernih tehnika snimanja (najčešće se koriste različite vrste ultrazvuka, od kojih je glavni ehokardioskopija) čak i tijekom trudnoće tijekom rutinskih posjeta ginekologu od strane žene.
Kongenitalni defekti srca - liječenje
Glavna metoda radikalnog liječenja ove patologije je operacija srca. Obično se provodi nakon prethodne konzervativne terapije nerođenog djeteta u uvjetima odjela neonatalne patologije radi poboljšanja pokazatelja cirkulacije krvi, kao i podrške svim tjelesnim sustavima kako bi se spriječio razvoj komplikacija nakon anestezije i operativnog gubitka krvi. Ovisno o vrsti defekta, kirurški zahvat provodi se u razdoblju od mjesec dana do šest mjeseci od trenutka rođenja djeteta. Kirurški zahvat uključuje obnavljanje anatomskog odnosa i strukture srca i velikih velikih krvnih žila. Također, ako je potrebno, umjetni srčani ventili (lopta ili latica) mogu se ušiti.
Prognoza za prirođene srčane mane može biti različita. Uz male povrede anatomske strukture i pravodobno obavljene ispravne operacije, prognoza je povoljna. Dijagnostika nekih teških fetalnih malformacija (ponekad se može kombinirati s oštećenjem razvoja živčanog sustava i drugih organa) tijekom trudnoće osnova je za umjetno prekidanje liječenja iz medicinskih razloga.
Srčani defekti u djece i odraslih: suština, znakovi, liječenje, učinci
Nepoznato je uvijek, u najmanju ruku, alarmantno ili ga se boji, a strah paralizira osobu. Negativne i nepromišljene odluke donose se na negativnom valu, njihove posljedice pogoršavaju situaciju. Tada se ponovno pojavljuje strah i pogrešne odluke. U medicini se ta situacija s "petljom natrag" naziva circulus mortum, začarani krug. Kako se izvući? Neka plitko, ali ispravno poznavanje temelja problema pomogne riješiti ga na odgovarajući način i na vrijeme.
Što je srčani defekt?
Svaki organ našeg tijela je stvoren da djeluje racionalno u sustavu za koji je namijenjen. Srce pripada cirkulacijskom sustavu, pomaže u kretanju krvi i njegovoj zasićenosti kisikom (O2) i ugljičnim dioksidom (CO2). Biti ispunjen i skupljen, "gura" krv dalje, u velike, a zatim u male posude. Ako je poremećena uobičajena (normalna) struktura srca i njegovih velikih krvnih žila - bilo prije komplikacije bolesti prije rođenja ili nakon rođenja, onda možemo govoriti o poroku. To jest, bolest srca je odstupanje od norme koja ometa protok krvi ili mijenja njegovo punjenje kisikom i ugljičnim dioksidom. Naravno, kao posljedica toga nastaju problemi za cijeli organizam, više ili manje izraženi i različitog stupnja opasnosti.
Malo o fiziologiji krvotoka
Ljudsko srce, kao i svi sisavci, podijeljeno je gustom podjelom na dva dijela. Lijeva pumpa arterijsku krv, svijetlo je crvena i bogata kisikom. Desno - venska krv, tamnija je i zasićena ugljičnim dioksidom. Uobičajeno, septum (naziva se interventrikularnim) nema otvora, a krv u šupljinama srca (atrij i ventrikuli) se ne miješa.
Venska krv iz cijelog tijela ulazi u desnu pretklijetku i klijetku, zatim u pluća, gdje ispušta CO2 i dobiva O2. Tamo postaje arterijski, prolazi lijevi atrij i ventrikul, dolazi do organa kroz vaskularni sustav, daje im kisik i uzima ugljični dioksid, pretvarajući se u venski plin. Dalje - opet na desnoj strani srca, i tako dalje.
Krvožilni sustav je zatvoren, pa se naziva "krug cirkulacije krvi". Postoje dva takva kruga, u oba srca je uključen. Krug “desna klijetka - pluća - lijevi atrij” naziva se mali ili plućni: u plućima venska krv postaje arterijska i prenosi se dalje. Krug "lijeve klijetke - organi - desni atrij" naziva se velikim, prolazeći njegovom rutom, krv iz arterije se ponovno pretvara u venski.
Funkcionalno, lijevo pretklijetke i ventrikul doživljavaju veliko opterećenje, jer je veliki krug "duži" od malog. Stoga je lijeva mišićna stijenka srca uvijek nešto deblja nego na desnoj strani. Velika žila koja ulaze u srce nazivaju se vene. Napuštanje - arterije. Normalno, oni apsolutno ne komuniciraju jedni s drugima, izolirajući venski i arterijski protok krvi.
Srčani zalisci nalaze se kako između atrija i ventrikula, tako i na granici ulaza i izlaza velikih plovila. Najčešći problemi s mitralnim zaliskom (bikuspidalni, između lijevog pretkomora i ventrikula), na drugom mjestu - aortna (na izlazu iz aorte s lijeve klijetke), zatim tricuspidna (tricuspidna, između desnog atrija i ventrikula), te u „autsajdere“ - ventil plućne arterije, na izlazu iz desne klijetke. Ventili su uglavnom uključeni u manifestacije stečenih oštećenja srca.
Video: principi cirkulacije i rada srca
Što su defekti srca?
Razmotrite klasifikaciju prema prikazu prilagođenom pacijentima.
- Kongenitalne i stečene - promjene u normalnoj strukturi i položaju srca i njegovih velikih krvnih žila pojavile su se prije ili nakon rođenja.
- Izolirani i kombinirani - promjene su jednostruke ili višestruke.
- Kod cijanoze (tzv. "Plava") - koža mijenja svoju normalnu boju u plavičastu nijansu ili bez cijanoze. Postoji generalizirana cijanoza (opća) i akrocijanoza (prsti na rukama i nogama, usne i vrh nosa, uši).
I. Kongenitalni defekti srca (CHD)
Povrede u anatomskoj strukturi djetetova srca formiraju se čak i u maternici (tijekom trudnoće), ali se javljaju tek nakon rođenja. Da biste dobili potpuniju sliku problema - pogledajte slike oštećenja srca.
Radi praktičnosti, klasificirani su, uzimajući kao osnovu protok krvi kroz pluća, tj. Mali krug.
- CHD s povećanjem plućnog protoka krvi - sa i bez cijanoze;
- CHD s normalnim plućnim protokom krvi;
- CHD s smanjenim protokom krvi kroz pluća - sa i bez cijanoze.
Defekt interventrikularnog septuma (VSD)
VSD je najčešći, obično u kombinaciji s drugim abnormalnostima. Kroz rupu, arterijska krv iz lijeve klijetke (postoji viši tlak) prelazi u desnu, povećavajući opterećenje na mali krug, a zatim na lijevu stranu srca. Mišićni zid se povećava, a na rendgenu se vidi "sferno" srce.
Liječenje: ako je otvor septuma mali i ne utječe posebno na cirkulaciju krvi, tada operacija nije potrebna. U slučaju ozbiljnih povreda nužna je operacija - rupa je zašivena, interventrikularni septum postaje normalan.
Prognoza: pacijenti žive dugo vremena, do vrlo starije dobi.
Nedostatak interventrikularne pregrade ili njezin veliki defekt
Još jedno ime je kompleks Eisenmenger. Krv se miješa u komorama, ima nisku razinu kisika, tako da je cijanoza jaka. Mali krug cirkulacije je preopterećen, srce je sferično povećano. Može se vidjeti srčana grba, pulsiranje na desnoj strani, kako bi se smanjila otežano disanje, pacijenti čučnuti (takozvani prisilni položaj).
Prognoza: bez adekvatnih mjera pacijenti rijetko žive do 20-30 godina.
Otvorite ovalnu rupu
Podjela između ušnih školjki ne raste. Krv teče lijevo na desno, uz gradijent tlaka, stijenka desnog pretkomora i ventrikula se zgusne, pritisak se povećava. Sada je resetiranje već desno - lijevo, a srce je povećano (hipertrofirano) u lijevim dijelovima.
Mala rupa ne daje posebne manifestacije, ljudi dobro žive s njim. Ako je nedostatak izražen, onda je akrocijanoza vidljiva, kratkoća daha.
Kombinirana malformacija: netipični ovalni otvor i sužavanje mitralnih ili aortnih ventila. Srce je uvelike uvećano, nastaje "srčana grba" - sternum se izbočuje prema naprijed, bljedilo, kratkoća daha.
Liječenje: promptno, ako su defekti ozbiljno izraženi i funkcionalno opasni.
Prognoza: kada je izolirana, defekt je pozitivan, au kombinaciji oprezan (ovisno o stupnju poremećaja protoka krvi).
Ne dilatacija arterijskog (botallova) kanala
Nakon rođenja djeteta, komunikacija između aorte i plućne arterije nije prekinuta. Opet, isti princip: krv napušta zonu visokog tlaka u zonu nižeg, tj. Od aorte duž kanalnog kanala do plućne arterije. Venska krv je pomiješana s arterijom, mali krug doživljava preopterećenje. Prvo, dolazi do povećanja desne, a zatim lijeve klijetke. Vidljiva pulsacija arterija u vratu, razvoj cijanoze i teška kratka daha (nedostatak zraka).
Prognoza i liječenje: takav nedostatak, ako promjer kanala nije obrastao, mali je, ne može se dugo osjećati i nije opasan po život. Ako je kvar ozbiljan, operacija je neizbježna, a prognoza u većini slučajeva je negativna.
Stenoza aorte (koarktacija)
Promatrano duž torakalne i abdominalne aorte, češće - u području prevlake. Krv ne može normalno protjecati dolje, a dodatne se krvne žile razvijaju između gornjeg i donjeg dijela tijela.
Znakovi: vrućina i pečenje u licu, težina u glavi, obamrlost u nogama. Puls je napet na arterijama ruku i oslabljen je na nogama. Krvni tlak mjeren na rukama mnogo je veći nego na nogama (mjerimo samo ležeći!).
Liječenje i prognoza: potrebna je operacija za zamjenu suženog područja aorte graftom. Nakon liječenja, ljudi žive dugo i ne doživljavaju nikakve neugodnosti.
Tetrad Fallot
Fallotov tetrad je najteži i najčešći defekt u novorođenčadi. Anatomski - u kombinaciji, s kršenjem izlaza iz desne klijetke plućne arterije i njenog sužavanja, velika rupa u interventrikularnom septumu, dekstrakcija (nalazi se na desnoj strani, a ne na lijevoj strani, kao normalna) aorte.
Simptomi: cijanoza čak i nakon malih opterećenja, razvijaju se napadi s teškim nedostatkom daha i gubitkom svijesti. Prekinut je rad želuca i crijeva, dolazi do frustracije živčanog sustava, usporava rast i razvoj djeteta.
Liječenje: u ne previše teškim slučajevima - operacija, stenoza (sužavanje) plućne arterije je eliminirana.
Prognoza: nepovoljna. Kod jake cijanoze i dubokih razvojnih poremećaja, nažalost, djeca ne mogu dugo živjeti.
Suženje (stenoza) usta plućne arterije
Obično je problem u pogrešnom razvoju ventilskog prstena, rjeđe uzrok sužavanja plućne arterije može biti proširenje tumora ili aneurizme. Djeca zaostaju u razvoju (infantilizam), ruke su plavkaste i hladne, ponekad se vidi srčana grba. Tip prstiju na rukama je karakterističan: oni postaju slični batacima - s proširenim i zgusnutim vrhovima. Glavne komplikacije su plućni infarkt (smrt) i gnojni procesi, krvni ugrušci, oko 1/3 slučajeva su tuberkuloza.
Kako liječiti: samo operacije.
Prognoza: ovisno o prisutnosti i ozbiljnosti komplikacija.
Sažetak: Kongenitalne srčane mane, u većini slučajeva, mogu se izliječiti i kod djece i kod odraslih. Ne treba se bojati operacija srca, sada se tehnika poboljšava, a kirurzi u srcu se stalno obučavaju. Rezultat u velikoj mjeri ovisi o općem stanju pacijenta i vremenu operacije.
Video: kongenitalni defekti srca u djece
II. Stečena bolest srca
U razdoblju od rođenja do formiranja problema, srce ima normalnu strukturu, protok krvi nije slomljen, osoba je potpuno zdrava. Glavni uzrok stečenih srčanih mana je reumatizam ili druge bolesti, s lokalizacijom patoloških (bolesti povezanih) procesa u srcu i odlazećih velikih krvnih žila. Modificirani ventili mogu suziti otvore za ulazak i izlaz krvi - to se naziva stenoza, ili ih proširiti u odnosu na normu, formirajući funkcionalnu insuficijenciju ventila.
Ovisno o stupnju defekta i poremećaja protoka krvi, uvedeni su pojmovi kompenzacije (zbog zadebljanja stijenki srca i jačanja kontrakcija, krv teče u normalnim volumenima) i dekompenzirani (srce raste previše, mišićna vlakna ne dobivaju potrebnu prehranu, snagu kontrakcija pada) stečenih defekata,
Nedostatak mitralne valvule
Radite zdrave (gornje) i zahvaćene (donje) ventile
Nepotpuno zatvaranje ventila rezultat je njihove upale i posljedica u obliku skleroze (zamjena "radnog" elastičnog tkiva krutim vezivnim vlaknima). Krv tijekom kontrakcije lijeve klijetke baca se u suprotnom smjeru, u lijevu pretklijetku. Kao rezultat toga, potrebna je velika sila kontrakcija kako bi se "povratio" protok krvi u smjeru aorte, a cijela lijeva strana srca je hipertrofirana (zgusnuta). Neuspjeh se postupno razvija duž malog kruga, a zatim kršenje odljeva venske krvi iz sistemske cirkulacije, tzv. Kongestivnog neuspjeha.
Simptomi: mitralno rumenilo (ružičasto-plava boja usana i obraza). Drhtanje prsnog koša osjeća se čak i rukom - zove se mačje prede, a akrocijanoza (plavičasta nijansa prstiju i nožnih prstiju stopala, nosa, ušiju i usana). Takvi slikoviti simptomi mogući su samo s dekompenziranim porokom, a uz kompenzaciju ne postoje.
Liječenje i prognoza: u uznapredovalim slučajevima, radi sprječavanja neuspjeha cirkulacije, potrebna je zamjena ventila protezom. Pacijenti žive dugo, mnogi čak i ne sumnjaju na bolest, ako je u fazi kompenzacije. Važno je pravovremeno liječiti sve upalne bolesti.
slika: zamjena mitralnog ventila
Mitralna stenoza (sužavanje ventila između lijevog atrija i ventrikula)
Stenoza mitralnog zaliska javlja se češće (2-3 puta) u žena nego u muškaraca. Razlog - reumatske promjene endokardija, unutarnje obloge srca. Takav je defekt rijetko izoliran, obično se kombinira s problemima aortnog ventila i tricuspidnog ventila.
Krv ne teče normalno iz atrija u lijevu klijetku, povećava se pritisak u sustavu lijeve pretklijetke i plućnih vena (kroz koje arterijska krv iz pluća ulazi u srce), javlja se napad plućnog edema. Malo više: u plućima dolazi do zamjene CO2 kisikom u krvi, to se događa preko najmanjih, sa zidom debljine samo jedne stanice, kapilara alveola (vezikula). Ako se krvni tlak podigne u plućnom kapilarnom sustavu, tekući dio se "gura" u alveolarnu šupljinu i ispunjava ih. Prilikom udisanja, zrak "pjeni" ovu tekućinu, pogoršavajući problem s izmjenom plina.
Slika plućnog edema: lepršav dah, ružičasta pjena iz usta, opća cijanoza. U takvim slučajevima, odmah nazovite hitnu pomoć, a prije dolaska liječnika, neka osoba sjedne, ako u ampulama postoji diuretik i možete napraviti injekcije, unesite lijek intramuskularno. Cilj je smanjiti volumen tekućine, čime se smanjuje tlak u malom krugu i edem.
Posljedice: tijekom vremena, ako problem nije riješen, formiraju se mitralna pluća sa sklerozom tkiva i smanjenje volumena pluća korisnih za izmjenu plina.
Znakovi: otežano disanje, mitralno crvenilo i akrocijanoza, napadi srčane astme (teško disanje, au slučaju bronhijalne astme teško je izdisati) i plućni edem. Ako se pojavila mitralna stenoza u djetinjstvu, onda je došlo do smanjenja lijeve grudi (Botkinov simptom), retardacije i rasta.
Liječenje i prognoza: Važno je na vrijeme odrediti koliko je mitralni otvor kritičan. Ako je sužavanje malo, onda osoba živi normalnim životom, ali ako je područje manje od 1,5 kvadratnih centimetara, potrebna je operacija. Nakon toga morate redovito uzimati anti-reumatske tretmane.
Apertna insuficijencija
Pogreške srca aorte - na drugom mjestu po učestalosti, češće u muškaraca, u 1/2 slučajeva u kombinaciji s mitralnim defektima. Uzrok može biti i reumatske i aterosklerotske promjene u aorti.
Tijekom sistole (kontrakcije i kontrakcije) lijeve klijetke, krv prolazi u aortu, to je normalno. Ako se aortni ventil ne zatvori u potpunosti ili se otvor aorte proširi, krv se vraća u lijevu klijetku za vrijeme "opuštanja" - dijastole. Došlo je do pretjeranog rastezanja i širenja šupljine (dilatacije), isprva samo kompenzacijskog (privremeno "izglađivanje" nepogodnosti za očuvanje funkcije), a zatim su rastegnute lijevo atrijum i mitralni otvor. Rezultat toga je stagnacija u malom krugu, hipertrofija mišićnih zidova srca.
Simptomi: Ako je defekt dekompenziran, pri mjerenju krvnog tlaka, niža vrijednost (dijastolički tlak) može pasti gotovo na nulu. Pacijenti se žale na vrtoglavicu, ako se položaj tijela brzo mijenja (polaganje - ustajanje), napadi astme noću. Koža je blijeda, vidljiva pulsacija arterija u vratu (plesna karotida) i potresanje glave. Učenici očiju i kapilare ispod noktiju (koji se vide pri pritiskanju na nokatnu ploču) također pulsiraju.
Liječenje: profilaktički - s kompenziranim defektom, radikalno - umjetni aortni ventil je zašiven.
Predviđanje: tijekom rutinskog pregleda slučajno se utvrdi izolirani defekt u oko 30% slučajeva. Ako je defekt ventila mali i nema ozbiljnog zatajenja srca, ljudi uopće ne znaju za porok i žive pun život.
Posljedica defekta aorte - zatajenje srca, kongestija krvi u komori
Stenoza aorte, izolirani defekt
Teško je ostaviti krv iz lijeve klijetke u aortu: to zahtijeva više napora, a mišićni zidovi srca se zgusnu. Što je manji otvor u aorti, to je izraženija hipertrofija lijeve klijetke.
Simptomi: povezani s smanjenjem protoka arterijske krvi u mozgu i drugim organima. Blijeda, vrtoglavica i nesvjestica, srčana grba (ako je u djetinjstvu nastao kvar), bolovi u srcu (stenokardija).
Liječenje: smanjujemo fizička opterećenja, provodimo opće liječenje jačanja - ako nema izrazitog neuspjeha cirkulacije. U teškim slučajevima, samo operacije, zamjena ventila ili seciranje njegovih ventila (commissurotomy).
Kombinirani defekt aorte
Dva u jednom: neuspjeh ventila + sužavanje usta aorte. Takva aortna bolest srca je mnogo češća nego izolirana. Znakovi su isti kao u slučaju stenoze usta aorte, samo manje vidljivi. U teškim slučajevima počinje stagnacija u malom krugu, praćena srčanom astmom i plućnim edemom.
Liječenje: simptomatsko i profilaktičko - u teškim slučajevima, u teškim slučajevima - operacija, zamjena aortnog ventila ili disekcija njenih "zbijenih" kvrćica. Prognoza za život je povoljna, uz adekvatno i pravovremeno liječenje.
Video: uzroci, dijagnoza i liječenje aortne stenoze
Tricuspidna (tricuspidna) insuficijencija ventila
Zbog labavog zatvaranja ventila, krv iz desne klijetke se pumpa natrag u desnu pretklijetku. Njegova sposobnost da kompenzira defekt je niska, tako da ubrzo počinje stagnacija venske krvi u velikom krugu.
Simptomi: cijanoza, preljevne i pulsirajuće vene, blago smanjen krvni tlak. U teškim slučajevima, edem i ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini). Liječenje je konzervativno, uglavnom za eliminaciju venske staze. Prognoza ovisi o ozbiljnosti stanja.
Stenoza desne atrioventrikularne (između desne pretklijetke i klijetke) rupa
Teško istjecanje krvi iz desne pretkomore u desnu klijetku. Venska kongestija brzo se širi na jetru, povećava se, zatim se razvija srčana fibroza jetre - aktivno tkivo zamjenjuje vezivno (ožiljno) tkivo. Ascites, pojavljuje se opći edem.
Znakovi: bol i osjećaj težine u hipohondriji na desnoj strani, cijanoza sa žutim nijansama, uvijek pulsiranje vena vrata. Krvni tlak je smanjen; jetra je povećana, pulsira.
Liječenje: s ciljem smanjenja edema, ali bolje je ne odgađati operaciju.
Prognoza: normalno zdravlje je moguće s umjerenim fizičkim. aktivnost. Ako se dogodi atrijska fibrilacija i cijanoza - brzo do srčanog kirurga.
Sažetak: Stečena - uglavnom reumatska bolest srca. Njihovo liječenje je usmjereno i na osnovnu bolest i na smanjenje učinaka defekta. U slučaju ozbiljne dekompenzacije cirkulacije, djeluju samo operacije.
Važno je! Liječenje oštećenja srca može biti vjerojatnije da će uspjeti ako ljudi dođu liječniku na vrijeme. Štoviše, slabost, kao razlog pojave liječniku, uopće nije potrebna: možete jednostavno zatražiti savjet i, ako je potrebno, proći osnovna ispitivanja. Pametan liječnik ne dopušta svojim pacijentima da budu bolesni. Važna napomena: dob liječnika nije važna. Stvarno su važne njegova profesionalna razina, sposobnost analiziranja i sintetiziranja, intuicija.