Potpuni opis hipovolemijskog šoka: razlozi zbog kojih treba postupati

Iz ovog članka naučit ćete: što je hipovolemijski šok, u kojim se bolestima razvija i kako se manifestira. Principi dijagnostike, prve pomoći i liječenja u ovom stanju.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Hipovolemijski šok je životno ugrožavajuće stanje u kojem brz gubitak tjelesnih tekućina dovodi do ozbiljnih poremećaja u funkcioniranju mnogih organa zbog njihove neadekvatne opskrbe krvlju.

Gubitak tekućine dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, pada krvnog tlaka i pogoršanja perfuzije (opskrbe krvi) svih organa. Da bi pacijent s hipovolemijskim šokom preživio, treba hitnu liječničku pomoć. Ako se u najkraćem roku ne poboljša dotok krvi u vitalne organe, pojavljuju se nepovratne promjene u tkivu i pacijent umire.

Što se događa kada hipovolemijski šok

Pod uvjetom pravovremenog i pravilnog liječenja kod većine bolesnika moguće je brzo poboljšati opskrbu krvi svim organima. Prognoza u bolesnika ovisi o razlozima razvoja bolesti.

Svi bolesnici sa šokom trebaju liječenje u jedinicama intenzivne njege (reanimacija), pa ih liječe anesteziolozi.

Uzroci hipovolemijskog šoka

Hipovolemija je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. Može se razviti zbog značajnog i brzog gubitka krvi ili tekućine u tijelu. Ako je uzrok hipovolemijskog šoka gubitak krvi, to se naziva hemoragično.

Tablica 1. Mogući uzroci hemoragičnog šoka:

Krvarenje iz maternice (metrorafija)

Ruptura sluznice jednjaka uslijed jakog povraćanja (Mallory-Weissov sindrom)

Crijevna fistula aorte (kanal koji povezuje aortu s lumenom crijeva)

Krvarenje iz ulkusa želuca ili dvanaesnika

Intestinalno krvarenje kod ulceroznog kolitisa ili divertikulitisa

Krvarenje iz tumora želuca ili crijeva

Puknuće aneurizme aorte

Prijelom zdjelice ili bedrene kosti

Gubitak krvi tijekom ili nakon operacije

Krv prenosi kisik i druge potrebne tvari u organe i tkiva. S razvojem teškog krvarenja u kardiovaskularnom sustavu, krv postaje nedovoljna, što dovodi do poremećaja u funkcioniranju organa i razvoja hemoragijskog šoka.

Drugi uzrok hipovolemijskog šoka je gubitak tjelesne tekućine, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi zbog smanjenja razine u plazmi.

Tablica 2. Mogući uzroci gubitka velike količine tekućine u tijelu:

Teška proljev (zbog kolere, infekcije rotavirusom u djece)

Poliurija (velika količina urina) uzrokovana dijabetesom, uzimajući diuretike

Akutna adrenalna insuficijencija s poliurijom, povraćanjem i proljevom

Simptomi hipovolemijskog šoka

Hipovolemijski šok može se manifestirati različitim simptomima, ovisno o težini krvi ili gubitku tekućine. Međutim, šok bilo koje ozbiljnosti je opasan po život i treba hitno liječenje.

Jedan od glavnih kriterija dostupnih osobama bez medicinskog obrazovanja, s kojima se može sumnjati da ima šok, je smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Čl.

Određivanje stupnja gubitka krvi provodi se Algover indeksom

Klinička se slika razvija s gubitkom od 10-20% volumena cirkulirajuće krvi u odraslih ili 30% u djece. Rani simptomi i znakovi:

1. Žeđ.
2. Mučnina.
3. Anksioznost, razdražljivost, nesanica, zbunjenost.
4. Blijeda koža prekrivena ljepljivim znojem.
5. Simptomi krvarenja su povraćanje krvi, krv u stolici, bol u prsima, leđima ili trbuhu (disekcija aneurizme aorte), krvarenje iz spolnih organa u žena.
6. Simptomi gubitka tjelesnih tekućina - povraćanje, proljev, teške opekline.
7. Dilatizirani učenici.
8. Povećana brzina otkucaja srca (tahikardija).
9. Snižavanje krvnog tlaka.
10. Brzo disanje.
11. Znakovi dehidracije u djece - slabi turgor kože, potopljeno proljeće u dojenčadi, gubitak težine.

Ako bolesnik s tim simptomima ne dobije trenutačnu i odgovarajuću medicinsku skrb, njegovo se stanje pogoršava. Kasni znakovi i simptomi hipovolemijskog šoka razvijaju se:

• vrtoglavica;
• nesvjesticu;
• opća slabost i umor;
• zbunjenost;
• letargija (teška pospanost);
• teška tahikardija;
• vrlo brzo (iznad 30 puta u minuti) ili sporo (manje od 12 puta u minuti) disanja;
• smanjenje tjelesne temperature;
• oštar pad krvnog tlaka;
• smanjenje količine mokraće ili njezine potpune odsutnosti;
• koma.

dijagnostika

Najlakši način dijagnosticiranja hipovolemijskog šoka je posjet liječniku, tijekom kojeg se otkriva pad krvnog tlaka, povećanje srčanog ritma i disanja, niska temperatura tijela i drugi znakovi šoka.

Nakon pregleda liječnik može propisati sljedeće laboratorijske i instrumentalne preglede na temelju podataka o navodnom uzroku hipovolemije:

• Potpuna krvna slika uz definiciju hemoglobina, crvenih krvnih stanica i hematokrita.
• Biokemijska analiza krvi uz određivanje razine natrija, kalija, klora, ureje, kreatinina i glukoze.
• Analiza mokraće.
• Krvni test za zgrušavanje.
• Računalno ili magnetsko rezonantno snimanje, ultrazvuk i rendgensko snimanje područja s mogućim izvorom gubitka krvi.
• Endoskopsko ispitivanje probavnog trakta (sa sumnjom na gastrointestinalno krvarenje).
• Test trudnoće kod žena u reproduktivnoj dobi.

Svi ti pregledi se ne provode za svakog pacijenta. Ponekad je uzrok hipovolemijskog šoka vidljiv golim okom - na primjer, vanjsko krvarenje nakon ozljede s oštećenjem krvnih žila.

Faze i stupnjevi hipovolemijskog šoka

Postoje mnoge klasifikacije hipovolemijskog šoka, od kojih je glavni cilj utvrditi stupanj i opseg hemoragijskog šoka.

Tablica 3. Stupanj hemoragijskog šoka

Razlikuju se sljedeće faze šoka:

1. Kompenzirani šok-receptori u krvnim žilama dovode do povećanja broja otkucaja srca, povećanja njihove učestalosti i suženja krvnih žila. Ove promjene u kardiovaskularnom sustavu održavaju normalan krvni tlak i dovode do oslobađanja hormona vazopresina, aldosterona i renina, koji zadržavaju natrij i tjelesne tekućine.
2. Progresivni ili dekompenzirani šok - pogoršanje kontraktilnosti srca, slabljenje vazokonstrikcije, umanjenje mikrocirkulacije s povećanjem propusnosti kapilara i tromboze. Ove promjene dovode do izraženog poremećaja u dovodu krvi u tkiva i smrti njihovih stanica.
3. Nepovratni šok - postoji poremećaj s više organa, koji je nemoguće eliminirati.

Liječenje hipovolemijskog šoka

Hipovolemijski šok u odsustvu liječenja na kraju dovodi do smrti pacijenta. Stoga je potrebno odmah pozvati hitnu pomoć u slučaju razvoja znakova ovog stanja kod bilo koje osobe. Prije dolaska hitne pomoći:

• Položite pacijenta na leđa s nogama oko 30 cm.
• Nemojte pomicati pacijenta ako može imati ozljedu glave, vrata ili leđa.
• Pokušajte ugrijati pacijenta kako biste izbjegli hipotermiju.

Prva pomoć za vanjsko krvarenje:

• Nosite gumene rukavice ako ih imate.
• Ako je malo vjerojatno da žrtva ima ozljedu leđne moždine (ima osjetljivost u rukama i nogama), položite ga i podignite krvareći dio tijela 30 cm iznad razine srca, ako je moguće.
• Provjerite ranu i uklonite od nje nevezane strane predmete (npr. Pijesak, tkaninu). Ne uklanjajte predmete koji su zaglavljeni u rani (na primjer, nož ili oštru granu).
• Ako je moguće, povucite rubove rane i osigurajte ih u tom položaju zavojem.
• Da biste zaustavili krvarenje, pokrijte ranu gazom i pritisnite je rukom 20 minuta. Za to vrijeme ne biste trebali provjeriti je li krvarenje prestalo. Ako nema gaze na ruci, koristite komad tkanine ili čistu plastičnu vrećicu. Ako je tkanina ili gaza natopljena krvlju, ne možete je ukloniti iz rane, morate dodati još jedan sloj.
• U slučaju arterijskog krvarenja (ispuštanje žarkocrvene krvi pulsirajućom strujom), nanesite improvizirani steznik s ruke ili noge iznad ozljede i čvrsto ga zategnite. Kabelski snop može biti izrađen od izdržljive tkanine ili pojasa.
• Ako se žrtva ohladi, pokrijte ga pokrivačem.
• Ne dajte pacijentu ništa da pije ili jede, čak i ako ga muči intenzivna žeđ.

Prva pomoć za sumnju na unutarnje krvarenje

Unutarnje krvarenje može biti nevidljivo. Njegovo postojanje može se sumnjati u ljude pogođene nesrećama od pada s visine. Prva pomoć:

1. Ako je vjerojatnije da žrtva nema oštećenja kičmene moždine, stavite je i podignite noge tijela 30 cm iznad razine srca.
2. Ne dajte pacijentu ništa da pije ili jede, čak i ako ga muči intenzivna žeđ.

Liječenje hipovolemičkog šoka

Ciljevi liječenja bilo kojeg tipa hipovolemijskog šoka je obnavljanje cirkulacije krvi i poboljšanje opskrbe krvi organima. Međutim, metode za postizanje tih ciljeva mogu se uvelike razlikovati ovisno o uzrocima šoka.

Kod hemoragijskog šoka najprije morate zaustaviti krvarenje konzervativnim (uz pomoć lijekova) ili kirurškim metodama, a tek onda nastojati vratiti volumen cirkulirajuće krvi i povećati krvni tlak. Činjenica je da, ako se nastavi s krvarenjem, nastoji se normalizirati krvni tlak intravenskom injekcijom tekućine, to dovodi do povećanog gubitka krvi.

U bolnici se bolesniku s hipovolemijskim šokom daju intravenske otopine ili krvni produkti (crvene krvne stanice, plazma, trombociti), popunjavajući gubitak krvi i poboljšavajući dotok krvi u organe.

Za brzo punjenje cirkulirajućeg volumena krvi uporabom fiziološke otopine

Kada postoji potreba za naglim povećanjem krvnog tlaka, liječnici propisuju lijekove koji jačaju kontrakcije srca i stisnu krvne žile. Najčešće korišteni:

• norepinefrin;
• dopamin;
• adrenalin;
• mezaton.

Svi daljnji tretmani hipovolemijskog šoka ovise o uzroku njegovog razvoja.

pogled

Hipovolemijski šok nije neovisna patologija, već simptom osnovne bolesti. Uz hitnu skrb i pravovremenu provedbu ispravnog liječenja, prognoza ne ovisi o samom šoku, već io vrsti bolesti koja je dovela do njegovog razvoja.

U suprotnom, prognoza ovisi o:

• Faze šoka.
• Veličina gubitka krvi.
• Postojanje drugih bolesti kao što su bolest srca ili dijabetes.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Što je hipovolemijski šok

Kada dođe do smanjenja cirkulacije krvi u tijelu, postoji rizik od razvoja takve prilično ozbiljne bolesti, kao što je hipovolemijski šok. Ova patologija predstavlja značajnu prijetnju ljudskom životu, jer se zbog toga stvaraju akutni poremećaji metaboličkih procesa u srcu i krvnim žilama.

Da bi se razumjelo kako djelovati u takvim situacijama, potrebno je razumjeti što je to, kako se manifestira i koje mjere treba poduzeti da se spasi osoba.

Opis bolesti

Patologija je mehanizam s kompenzacijskim funkcijama, dizajniran za održavanje opskrbe krvi svim sustavima ljudskog tijela uz nagli pad količine cirkulirajuće krvi.

Sličan fenomen pridonosi padu volumena krvi u pozadini činjenice da se gubi mnogo vode i elektrolita. To se može uočiti tijekom obilnog povraćanja i prisutnosti tekuće stolice, u vrijeme krvarenja i drugih patoloških problema u tijelu.

Ove promjene mogu dovesti do vrlo ozbiljnih i često nepovratnih posljedica.

Iako se tijekom hipovolemijskog šoka naknada javlja u aktivnostima glavnih organa, ona nije uvijek učinkovita i ponekad ne štedi od teških kršenja i smrti.

Uz ovu bolest potrebna je hitna skrb, sve terapijske mjere provode isključivo reanimatori.

Čimbenici razvoja države

U medicini postoje četiri glavna faktora koji se često susreću i koji doprinose pojavi hipovolemijskog šoka:

1. Nagomilavanje velikih količina krvi u kapilare. Može se promatrati kod infektivnih patologija, kao i tijekom traumatskog šoka.
2. Kao posljedica ozljeda ili drugih ozbiljnih patologija, plazma je nepovratno izgubljena. Razlog tome mogu biti velike opekline tijela, kao i stvaranje tekućine u peritoneumu, crijevima.
3. Jako krvarenje kada se gubitak krvi ne može obnoviti.
4. Značajna količina izotonične tekućine gubi se zbog produljenog povraćanja ili proljeva.

Posebnu ulogu ima taloženje slobodne krvi u kapilarama perifernog tipa. Ovo stanje je karakteristično za neke vrste infekcija. U takvim slučajevima, pacijent može promatrati nekoliko vrsta šoka kao posljedicu štetnih čimbenika.

patogeneza

U ljudskom tijelu krv je u dva oblika:

• Kruži. Čini oko 90% ukupnog broja. On osigurava svim tkivima organa kisik i potrebne elemente.
• Dotok krvi. Ne sudjeluje u općoj cirkulaciji. Njegova glavna zadaća je održavanje prave količine krvi u slučaju nepredviđenih situacija, koje su popraćene velikim gubitkom krvi.

Kada dođe do smanjenja u glavnom volumenu, baroreceptori počinju iritirati, zbog čega formirane rezerve počinju teći u opći tok. Ako to nije dovoljno, tada se pokreće mehanizam koji osigurava zaštitu i očuvanje rada srca, mozga i pluća.

U tom kontekstu, postoji sužavanje perifernih žila koje daju plazmu udovima i ne tako značajnim dijelovima. Aktivna cirkulacija nastavlja se samo u najvažnijim organima.

Kod nedovoljne kompenzacije cirkulacije, uočava se povećanje grčeva. Iscrpljeni obrambeni mehanizam u takvom stanju može uzrokovati dramatično širenje krvnih žila.

U tom kontekstu, krv će se početi pomicati prema perifernim dijelovima, što će uzrokovati nedovoljnu opskrbu mnogo važnijih organa. Takva stanja dovode do prilično grubih kršenja svih metaboličkih procesa.

Patogeneza hipovolemijskog šoka uključuje tri faze:

• Prvi je nedostatak krvi koja cirkulira. Kao posljedica formiranja nedostatka, dolazi do smanjenja venskog protoka u srcu, kao i do smanjenja središnjeg tlaka. Tekućina u tkivu počinje kompenzirati nedostatak.
• Drugi je stimulacija simpatoadrenalnog sustava. Povećava se norepinefrin i adrenalin, povećava broj otkucaja srca i miokarda. Zbog pogoršanja opskrbe krvi bubrezima, kožom i mišićima, tijelo je u stanju održati pritisak na odgovarajućoj razini, osigurati potrebnu opskrbu krvi u mozgu i jetri, kao i srčanom sustavu. Međutim, važno je zapamtiti da takav zaštitni mehanizam može djelovati vrlo kratko. Kao rezultat brzog oporavka volumena glavnog krvnog protoka, pacijent se oporavlja. Prilikom održavanja manjkavog stanja, nije isključena vjerojatnost nepovoljnih posljedica u obliku produljene ishemije.
• Treći je hipovolemija. Napredovanje gubitka potrebne količine cirkulirajuće krvi, smanjuje venski povratak i ispunjava srce. Kao rezultat toga, unutarnji organi više ne primaju kisik i hranjive tvari potrebne za njihovu vitalnu aktivnost, krvni tlak naglo pada. U tom kontekstu nastaje višestruka neuspjeh.

Značajke patologije u dojenčadi

Među glavnim uzrocima šoka kod novorođenčadi, koji izazivaju akutni gubitak krvi, postoje:

• puknuće krvnih žila;
• piling placente;
• neprikladna prezentacija;
• ozljeda organa;
• intrakranijalno krvarenje.

Među karakterističnim simptomima može biti i opće smanjenje tjelesne temperature.

Hipovolemija i infekcije

Hipovolemija se može razviti na pozadini različitih zaraznih bolesti. U većini slučajeva ovo se patološko stanje može pojaviti u djece kao posljedica akutnih crijevnih infekcija. Osim toga, krvarenja izazvana gastroinfekcijom ili unutarnjim čirevima također mogu postati šok provokatori.

simptomatologija

Na simptome će utjecati:

• volumen i intenzitet gubitka plazme;
• sposobnost tijela da obavlja zamjenjive funkcije.

Među najčešćim znakovima hipovolemijskog šoka su:

1. Teška mučnina.
2. Tahikardija.
3. Bljedilo kože.
4. Smanjeni tlak.
5. Oslabljena svijest.
6. Vrtoglavica.

Za ispravnu procjenu zdravlja pacijenta, liječnici koriste posebnu klasifikaciju, koja također omogućuje utvrđivanje stupnja hipovolemije:

• Gubitak nije veći od 15%. Kada je osoba u vodoravnom položaju, neće se promatrati nikakvi simptomi.
• 20-25% gubitka. Krvni tlak neznatno pada, povećava valove. Kada je osoba u ležećem položaju, indikatori odgovaraju normi.
• 30-40%. Tlak je ispod oznake od 100 mm Hg. Čl. čak i u ležećem položaju osobe. Povećana je bljedilo epidermisa, oligurija.
• Više od 40%. U perifernim područjima pulsa nema, koža je blijeda i hladna. Postoji velika vjerojatnost da pacijent padne u komu.

Istodobno se razvijaju gotovo sve vrste hipovolemijskog šoka. Nadražujući receptori i nizak krvni tlak izazivaju čimbenik za ovu pojavu.

Ovaj uvjet prati:

• bljedilo;
• slabost;
• ubrzani otkucaji srca;
• otežano disanje.

Postoje i dvije vrste patologije:

• kompenzirana, u kojoj je tijelo dugo sposobno održavati vitalne sustave na potrebnoj razini;
• nekompenzirani - faktor koji uzrokuje smrt pacijenta.

Dijagnostičke metode

Osim uobičajenog standardnog pregleda od strane specijalista, možete odrediti dodatne preglede za dijagnosticiranje bolesti. Ovo je:

1. Test krvi
2. Ehokardiografija.
3. Endoskopija.
4. SAD.
5. Kompjutorska tomografija.
6. Kateterizacija srca i urinarnog trakta.

Ovisno o pratećim simptomima može se primijeniti:

• dnevno praćenje tlaka;
• analiza fekalija;
• rendgenska slika zdjelice;
• radiografija prsne kosti.

Prva pomoć žrtvi

Budući da je bolest koja se razmatra prilično podmukla patologija koja može izazvati smrtonosni ishod, potrebno je imati ideju o algoritmu hitne skrbi:

1. Pacijent se postavlja na bilo koju tvrdu površinu.
2. Pod noge stavljaju jastuk tako da su iznad razine glave.
3. Puls se provjerava. Kada je osoba u nesvjesnom stanju, potrebno ga je položiti na jednu stranu, a glavu baciti natrag.
4. Bolje je skinuti odjeću i pokriti pacijenta pokrivačem.
5. Ako postoji fraktura kralježnice, najbolje je da pacijent ostane licem prema gore.
6. U prisutnosti otvorenog krvarenja potrebno je poduzeti sve mjere da se to zaustavi. Da biste to učinili, pritisnite žilu na mjestu iznad ozljede, kao i nametnuti gumu ili steznik.
7. Na ranu se stavlja antiseptički zavoj.
8. Ako je potrebno, preporuča se dati žrtvi analgetsko sredstvo.

Daljnje postupke može izvesti samo stručnjak.

Kako liječiti hipovolemiju

Naknadno liječenje hipovolemijskog šoka bit će usmjereno na:

• poboljšati rad srca i krvnih žila;
• brzo povratiti potrebnu glavnu količinu cirkulirajuće krvi;
• obnavljaju crvene krvne stanice;
• ispraviti rezultirajući deficit tekućine;
• povratiti oštećenu homeostazu i disfunkciju organa.

Struktura složenih akcija uključuje dvije glavne komponente:

• patogenetske mjere;
• etiotropske, uključujući terapijske metode, čiji je utjecaj usmjeren na suzbijanje uzroka - provokatorske bolesti.

Uporaba takvih lijekova kao:

• reopoligljukin;
• inzulin;
• contrycal;
• aminokaproinska kiselina;
• droperidol;
• heparin;
• seduksen;
• otopine soli;
• manitol;
• prednisolon;
• kalcijev glukonat;
• antibakterijska sredstva.

Ako lijek ne daje pozitivan učinak, onda provedite infuziju želatine, dekstrana ili drugog plazma nadomjestka sintetskog porijekla.

Udisanje kisika može se provesti paralelno.

Kako bi se spriječio razvoj takve patologije kao što je hipovolemijski šok, potrebno je izbjegavati zanimanja u kojima su moguće povrede. U slučaju crijevne infekcije, važno je odmah konzultirati liječnika koji će propisati ispravan tretman, koji će spriječiti moguće posljedice.

Pravilna prehrana i dodaci željeza također uvelike smanjuju rizik od razvoja hipovolemijskog sindroma kao posljedice ozljede s teškim krvarenjem.

HIPOVOLEMSKI ŠOK

Među različitim vrstama šoka, najčešće je hipovolemijski šok (GSH). Temelj hemodinamskih poremećaja u ovom obliku šoka je neadekvatan BCC, smanjenje venskog povratka i smanjenje mina.

Hipovolemijski šok karakterizira kritično smanjenje perfuzije tkiva uzrokovano akutnim nedostatkom cirkulirajuće krvi, smanjenje venskog protoka u srce i sekundarno smanjenje srčanog volumena.

Glavni uzroci smanjenja BCC: krvarenje, gubitak tekućine u plazmi i dehidracija.

Među uzrocima GSH, lako se otkriva uloga plazme i gubitak krvi u ozljedama, operacijama i opeklinama u njegovom razvoju. Teže je dijagnosticirati skrivene izvore plazme i gubitak krvi: crijevno krvarenje; nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini i crijevnom lumenu s peritonitisom, crijevnom opstrukcijom i pankreatitisom; sekvestracija krvi na mjestima prijeloma, traumatske povrede mekih tkiva, itd.

Patofiziološke promjene. Većina uzastopnih oštećenja u GSH povezana je sa smanjenjem učinkovitosti perfuzije, što narušava transport kisika, ishranu tkiva i dovodi do teških metaboličkih poremećaja. U razvoju GSH razlikuju se sljedeće faze:

• stimulacija simpatično-adrenalnog sustava;

Faza I - nedostatak BCC. Akutni nedostatak volumena krvi dovodi do smanjenja venskog toka u srcu, smanjenja CVP i DLCK. Kao rezultat, volumen srca se smanjuje. Unutar 1 sata intersticijalna tekućina ulazi u kapilare, odnosno smanjuje se volumen međuprostornog sektora vode. Taj se pokret pojavljuje unutar 36-40 sati od trenutka gubitka krvi. Ukupni volumen transkapilarnog punjenja povećava se za najviše 1 l.

Faza II - stimulacija simpatično-adrenalnog sustava. Refleksna stimulacija baroreceptora uzrokuje aktivaciju simpatičko-adrenalnog sustava. Njegovo uzbuđenje dovodi do povećanja izlučivanja kateholamina, čiji se sadržaj povećava na desetke (norepinefrin) i stotine (adrenalin) puta. Povećava se simpatički ton srca, vena i arteriola, smanjuje se vagalni učinak na srce. Stimulacija beta-adrenergičkih receptora dovodi do povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja brzine srca. Stimulacija alfa-adrenergičkih receptora uzrokuje kontrakciju slezene, venskih žila, vazokonstrikcije u koži, skeletnim mišićima, bubrezima, što dovodi do povećanja OPSS-a i centralizacije cirkulacije krvi. Taj je mehanizam usmjeren na održavanje MOS-a, AD-a, CVP-a, cirkulacije krvi u mozgu i srcu zbog pogoršanja cirkulacije krvi u organima koje inerviraju nervus vagusa (jetre, gušterače, crijeva), kao i bubrega, kože i mišićnog sustava. Vasokonstrikcija rasutih posuda, uzrokujući smanjenje kapaciteta venskih žila, dovodi do nesrazmjera između volumena krvi i kapaciteta krvnog žila. U kratkom vremenskom intervalu ova reakcija je zaštitna i uz brzu normalizaciju volumena krvi dolazi do oporavka. Ako se deficit BCC zadrži, u prvi plan dolaze negativne posljedice produljene ishemije zbog koje se postiže centralizirana cirkulacija krvi.

Aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron uzrokuje retenciju natrija, koja se uglavnom nalazi u sektoru intersticijalne vode. Ovaj mehanizam doprinosi zadržavanju tekućine i obnavljanju volumena ovog sektora.

Faza III - hipovolemijski šok. Nedostatak volumena krvi, smanjenje venskog povratka i tlak punjenja srca, MOS, krvni tlak i perfuzija tkiva u pozadini kontinuirane adrenergijske reakcije su glavne veze GSH.

Hemodinamike. Kao posljedica simpatoadrenergičke reakcije dolazi do vazokonstrikcije, osobito arterija. Ispražnjeno je skladište krvi, povećava se snaga i broj otkucaja srca, mobilizira se krv iz pluća, otvaraju se arteriovenski šanti. Volumen intravaskularnog sektora vode se djelomično povećava zbog priljeva intersticijalne tekućine. Zbog toga se u prvoj fazi GSH može uočiti hiperdinamička reakcija cirkulacije krvi, uzrokovana smanjenjem opskrbe tkiva kisikom. Početni šok, karakteriziran normalnim krvnim tlakom, tahikardijom i hladnom kožom, naziva se faza I, ili kompenzirani šok [Hartig V., 1982].

Uz kontinuirano krvarenje, smanjuje se ne samo PP, nego i MOS. Istovremeno s padom DM, OPSS se povećava. Vasokonstrikcija pre- i postkapilarnih žila dovodi do smanjenja kapilarnog protoka krvi. S progresijom šoka, nakupljanje kiselih produkata metabolizma prati ekspanzija predkapilarnih sfinktera, dok postkapilarni sfinkteri ostaju suženi (većina krvi se taloži u kapilare). Fenomen centralizacije krvotoka popraćen je višestrukim zatajenjem organa.

Smanjen protok krvi, koji dovodi do ishemije organa i tkiva, javlja se u određenom nizu: koža, skeletni mišići, udovi, bubrezi, trbušni organi, pluća, srce, mozak.

Uz kontinuirani gubitak krvi, krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, a puls je 100 ili više u minuti. HR / BP omjer. - indeks šoka (IS) - iznad 1. Ovo stanje (hladna koža, hipotenzija, tahikardija) definira se kao faza II, ili dekompenzirani šok (tab. 16.1).

Hemodinamika u hipovolemijskom šoku

Reološki poremećaji. Izdvajanje krvi i usporavanje kapilarnog protoka krvi dovode do spontanog zgrušavanja krvi u kapilarama. Tipični stanični agregati su nakupine crvenih krvnih stanica i trombocita. Zaustavljanje krvi i izlazak iz oštećenih stanica tvari koje aktiviraju zgrušavanje, doprinose nastanku koagulopatije potrošnje, tj. potrošnja određenih komponenti koagulacije: trombociti, fibrinogen, protrombin i DIC.

Prijenos kisika. Kod GSH se stimulira anaerobni metabolizam, što uzrokuje acidozu. Deficit globularnog volumena (GO) popraćen je odgovarajućim smanjenjem CaO2. S relativno umjerenim gubitkom krvi, DO2 je podržan hiperdinamičkim režimom cirkulacije. Smanjenje CV-a sa značajnim gubitkom krvi i šokom dovodi do naglog smanjenja DO2.

Dinamika dostave kisika u tkiva. U kartici. 16.2 prikazani su podaci o promjenama u DO2 ovisno o stupnju gubitka krvi i kompenzacijskoj reakciji cirkulacije krvi. S gubitkom krvi do 10% BCC i 30% globularnog volumena, srčani indeks (SI) varira unutar normalnih granica, a D02 nije poremećen. S gubitkom krvi do 25% i deficitom globularnog volumena do 40%, CI se povećava na 5,3 l / (min-m2), rad lijeve klijetke raste na 13,2 kg / min, zbog čega DO2 zapravo nije poremećen. Smanjenje DO2 na 400-475 ml / (min-m2) javlja se sa značajnijim gubitkom krvi - više od 30% BCC i deficitom globularnog volumena više od 50%. U šoku se promatra režim hipodinamičke cirkulacije, SI i LV se smanjuju na kritičnu razinu. Indeks isporuke kisika je smanjen na 230-137 ml / min / m2, tj. 3-4 puta u usporedbi s normom (520-720 ml / min / m2).

Dovođenje kisika u tkiva ovisno o stupnju gubitka krvi i hemodinamskoj kompenzaciji

Napomena. ICP - indeks protoka kisika; EKTK - prijenos energije kisika.

VO2 tkiva ne zadovoljavaju njihove potrebe za aerobnim metabolizmom. Potrošnja kisika, smanjena tijekom šoka, prirodno se povećava s uspješnim liječenjem u razdoblju nakon šoka. Istodobno, natprirodne vrijednosti VO2 odražavaju normalan fiziološki odgovor usmjeren na uklanjanje kisikovog duga tkiva [Marino P., 1998].

Prijenos kisika u hipovolemičkom šoku:

• SaO2 i PaO2 su smanjeni kao posljedica poremećaja u omjerima ventilacije-perfuzije u plućima;

• CaO2 se smanjuje kao rezultat smanjenja globularnog volumena, smanjenja SaO2 i PaO2;

• DO2 se smanjuje nakon prijelaza hiperdinamičkog stanja cirkulacije do normalnog ili hipodinamičkog tipa:

• VO2 se obično smanjuje;

• razina laktata u krvi je povišena.

Neuspjeh više organa. Dugotrajna ishemija renalnog i celijakičnog područja praćena je nedostatkom bubrega i crijeva. Smanjuju se urinarne i koncentracijske funkcije bubrega, ali uz pravodobno liječenje ovo stanje može biti reverzibilno. Kod produljene ishemije bubrezi potpuno gube homeostatske funkcije.

Uz produljenu ishemiju, razvija se nekroza u crijevnoj sluznici, jetri, bubrezima i gušterači. Funkcija crijevne barijere je smanjena. Bakterijski toksini, histamin i metaboliti ulaze u krvotok. Ove tvari mogu aktivirati kininski sustav i inhibirati funkciju miokarda. Proces u plućima razvija se kao rdsv. Smanjenje cerebralnog protoka krvi popraćeno je kršenjem funkcija središnjeg živčanog sustava sve do kome.

Oštećenje više organa u GSH:

• bubrezi - oligurija -> anurija;

• crijeva - paralitički ileus, stvaranje akutnih ulkusa, oštećena barijerna funkcija, otpuštanje toksina u krv;

• jetra - nekroza, smanjena funkcija;

• srce je kršenje Frank-Starlingova mehanizma, smanjenje kontraktilnosti miokarda;

• pluća - poremećaji ventilacije i perfuzijskih odnosa, razvoj rdsv;

• mozak - zamračenje, koma.

Klinički kriteriji za šok:

• česti mali puls;

• smanjenje sistoličkog krvnog tlaka;

• hladna, vlažna, blijeda cijanotična ili mramorna koža;

• spor protok krvi u ležištu nokta;

• gradijent temperature više od 3 ° C;

Ovi simptomi odgovaraju dekompenzaciji cirkulacije i indikacija su za trenutnu anti-šok terapiju. Krvni tlak se može zadržati dovoljno dugo na normalnim brojevima, na primjer, uz lagano smanjenje BCC-a. Vasokonstrikcija kože obično se odvija bez vidljive cijanoze.

Sama CB ne može biti pokazatelj adekvatnosti perfuzije tkiva. Teška vazokonstrikcija ometa distribuciju protoka krvi: većina organa i tkiva pati od nedostatka perfuzije s relativno normalnim funkcioniranjem srca kao pumpe. Prilično točan pokazatelj cirkulacije krvi je određivanje stvarne MOS u fazama intenzivne terapije.

CVP može biti povišen kod zatajenja srca i mehaničke ventilacije, posebno u PEEP načinu. To ni na koji način ne umanjuje važnost definiranja CVP-a kao najvažnijeg kriterija GSH-a.

Složenost patogeneze isključuje postojanje jednog pokazatelja koji odražava cijeli raspon promjena u šoku, na primjer, u krigeriji za prijenos kisika. Na ukupnu procjenu transporta kisika utječe stvarna perfuzija tkiva, koja ovisi o cirkulacijskom sustavu, i stanje oksidativnog metabolizma, tj. To je posljednja karika koja određuje ozbiljnost posljedica neadekvatne perfuzije tkiva.

Klinička slika više ovisi o količini izgubljene krvi, stopi gubitka krvi i kompenzacijskim mehanizmima tijela. Drugi su čimbenici također važni: dob, konstitucija, popratne bolesti srca i pluća.

Najvažniji kriteriji za šok: puls, krvni tlak, Allgovera indeks, CVP, klinički simptomi hemodinamskih poremećaja i funkcija organa.

Da bi se utvrdila ovisnost šoka od gubitka krvi, prikladno je koristiti klasifikaciju od 4 stupnja (American Board of Surgeons):

Gubitak od 15% bcc ili manje. Klinički znakovi gubitka krvi mogu biti odsutni. Pacijent u vodoravnom položaju nema simptoma gubitka krvi. Jedini znak može biti povećanje brzine pulsa od najmanje 20 u minuti, što se događa pri izlasku iz kreveta.

Gubitak od 20 do 25% BCC. Glavni simptom - ortostatska hipotenzija - smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za najmanje 15 mm Hg. U ležećem položaju, krvni tlak se obično čuva, ali se može donekle smanjiti [Marino P., 1998]. Ovo stanje, s kontinuiranim krvarenjem, može brzo preći u sljedeću fazu. Sistolički tlak prelazi 100 mm Hg, brzina pulsa je 100-110 otkucaja / min, indeks šoka ne prelazi 1 [Hartig V., 1982].

Gubitak od 30 do 40% BCC. Klinička slika odgovara umjerenom ili kompenziranom šoku: hladna koža, simptom "blijedih mrlja", brzina pulsa od više od 100 u minuti, arterijska hipotenzija u ležećem položaju, oligurija. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mmHg su kritični. i povećao broj otkucaja srca preko 100 u minuti. Povećanje indeksa šoka je veće od 1.

Gubitak više od 40% BCC. Klinička slika odgovara teškom ili dekompenziranom šoku: hladnoj koži, teškom bljedilu, mramoriranju kože, smanjenoj svijesti do kome, bez pulsa na perifernim arterijama, padu krvnog tlaka, ST. Indeks šoka je veći od 1,5. Anurija.

Gubitak više od 40% BCC-a potencijalno je opasan po život.

Liječenje. Glavna karika koja se mora vratiti u GSH na prvom mjestu je transport kisika. Ovaj indikator GTTT ovisi o:

• nedovoljan venski protok u srce, povezano nisko CB i hipodinamičko stanje cirkulacije krvi;

• nizak sadržaj kisika u arterijskoj krvi zbog gubitka hemoglobina.

Važnu ulogu ima nedostatak intersticijalne tekućine koja narušava transkapilarnu razmjenu tekućine i kisika.

Program intenzivnog liječenja GSH:

• brz oporavak intravaskularnog volumena;

• poboljšanje funkcije kardiovaskularnog sustava;

• obnavljanje crvenih krvnih stanica koje cirkuliraju;

• ispravljanje nedostataka tekućine;

• korekcija oštećenih sustava homeostaze.

Od svih trenutno dostupnih sredstava za brz oporavak intravaskularnog volumena tekućine, najučinkovitije su heterogene koloidne otopine: dekstran i škrob, koji imaju izražen hemodinamski anti-šok efekt. Koloidne otopine, u usporedbi s kristalnim, vraćaju CRO-e mnogo brže i time osiguravaju odgovarajući protok krvi do srca. Dokazano je da se CB brže povećava u onim slučajevima gdje se u početku provodi infuzija koloidnih otopina s zamjenom volumena i reološka svojstva. U usporedbi s masom pune krvi i eritrocita u primarnoj kompenzaciji njihovog volumena, ovi lijekovi imaju nedvojbenu prednost [Marino P., 1998].

Čak i sa smanjenim sadržajem kisika u arterijskoj krvi, povišena CB može osigurati odgovarajuće tkivo DO2.

U slučaju primarnog oporavka, koloidne otopine se kombiniraju s otopinama za infuziju elektrolita koje sadrže Na + i SG. Otopine elektrolita (Ringerova otopina, 0,9% otopina natrijevog klorida) potrebne su za ispravljanje intersticijskog volumena. Brzina infuzije otopina koja zamjenjuje plazmu i elektrolita određena je stanjem pacijenta. U slučaju jakih udara provode se mlazne otopine.

Indikacije za transfuziju krvi trebaju biti vrlo stroge. To je posebno važno u svjetlu nedavnih podataka o imunosupresivnim stanjima. Unatoč svim ograničenjima za transfuziju krvi, indikacija za njegovu svrhu je značajno smanjenje razine hemoglobina. Približno ova razina može biti jednaka 80 g / l, ali do nedavno se smatralo da je indikacija za transfuziju krvi smanjena razina hemoglobina u krvi ispod 100 g / l. Bez općeg osporavanja ovih odredbi, napominjemo da je najpouzdaniji razlog za taktiku razina transporta kisika, a posebno njezina potrošnja u tkivima. Vjerujemo da je staro pravilo - što je više gubitka krvi, više indikacija za transfuziju krvi - još uvijek je na snazi. S gubitkom krvi koji je jednak 50% BCC-a, nema sumnje da je obavezna kompenzacija dijela ovog gubitka krvi s krvnim pripravcima - masom crvenih krvnih stanica ili cijelom krvlju. Ne smije se ograničiti na heterogene otopine koje zamjenjuju plazmu i koristiti otopine plazme ili albumina.

Kriteriji za terapiju infuzije

• oporavak adekvatnog CB-a:

SI - 2,5-3,5 l / min / m2 ili više;

Apsist - ne manje od 100 mm Hg;

HR - 100 otkucaja / min ili manje;

DNLZH - 12-16 mm Hg;

OPSS - 1200-2500 dyn / s.cm ^ m2.

Uz kontinuirano zatajenje srca, koje nije povezano s nedostatkom krvožilnog volumena, indicirano je imenovanje simpatomimetičkih lijekova, dobutamina ili dopamina. Najprihvatljivija metoda za procjenu središnjih hemodinamskih parametara je dinamička kontrola bez krvi (monitoring, REO-DIN aparat);

• Dinamička kontrola (praćenje distribucije fluida u vodnim sektorima: vaskularna, intersticijalna i stanična) provodi se bezkrvnom metodom prema Thomassetovom principu. Rad monitora transfuziologa temelji se na principu mjerenja impedancije pomoću sondirajućih struja određene frekvencije. Otpornost na tkivo mjeri se ovisno o njihovom punjenju tekućinom. Ova metoda omogućuje određivanje volumena ukupne, ekstra- i intracelularne, intersticijalne i vaskularne tekućine u usporedbi s ispravnom vrijednošću i prisutnom u obliku tablice, trenda ili dijagrama [Malyshev V.D. i sur., 1998];

• satna diureza treba biti 40-50 ml / h. Na pozadini dostatne nadoknade tekućine, furosemid (20-40 mg ili više) ili dopamin u malim dozama (3-5 µg / kg / min) može se koristiti za stimuliranje diureze, poboljšanje cirkulacije bubrega i sprečavanje zatajenja bubrega;

• Dinamička kontrola plinova u krvi i EBS. Ti su pokazatelji nužni za izračun transporta kisika u svim fazama liječenja. Normalno, DO2 indeks je 520-720 ml / min / m2. Za mjerenje potrošnje kisika u tkivima potrebno je znati sadržaj kisika ne samo u arterijskoj, nego iu miješanoj venskoj krvi (CvO2). Povećanje osnovnog deficita može ukazivati ​​na višak mliječne kiseline, koja je pokazatelj anaerobnog metabolizma;

• ostali pokazatelji homeostaze. Važno je održavati koloidni osmotski tlak krvne plazme na razini 20–25 mm Hg, osmolarnost plazme u rasponu od 280 do 300 mas / l, albumina i ukupnih proteina 37–50 g / l, glukoze 4–5 mmol / l, stupanj hemodilucije 27-35%; pratiti stanje sustava zgrušavanja krvi i antikoagulacije.

Primarni oporavak gubitka krvi (Shema 16.1). Potrebni izračuni za BCC odraslih mužjaka određeni su formulom: 70 x tjelesna težina (kg). U žena: 65 x tjelesne težine. Tako će kod čovjeka s tjelesnom težinom od 70 kg BCC biti jednak:

70x70 = 4900 ml (5000 ml);

20% BCC = (500x20): 100 = 1000 ml;

30% BCC = (5000x30): 100 = 1500 ml;

50% BCC - (5000x50): 100 = 2500 ml.

Kod pretilih i starijih osoba BCC je približno 5 ml / kg ispod navedenih vrijednosti. BCC u atletskim tijelima je približno 5 ml / kg viši od prosječne norme. Shema 16.1 prikazuje algoritme kompenzacije gubitka krvi.

Algoritmi kompenzacije primarnog gubitka krvi

(muškarac srednjih godina, tjelesna težina 70 kg, gubitak krvi 20.30 i 50% BCC)

U slučaju masivnog gubitka krvi preko 50% BCC, ljudski albumin i masa crvenih krvnih stanica su lijek izbora. Udio sintetičkih koloida mora biti smanjen zbog rizika od alergijskih reakcija. Gubitak krvi, koji prelazi BCC, popraćen je značajnim smanjenjem broja trombocita i faktora zgrušavanja krvi. U tom smislu, uz masivan gubitak krvi, potrebno je koristiti svježu masu trombocita i svježe zamrznute plazme. Korekciju sustava hemostaze treba provoditi ovisno o promjenama u koagulogramu.

Konačni oporavak gubitka krvi zahtijeva preciznu kontrolu njegovog volumena i sektorske distribucije. U ovoj fazi važno je odrediti i kvantitativne i kvalitativne kriterije za infuzijsku terapiju! Uz nastavak deficita CRO, prikazana je infuzija plazme, proteina i albumina (kontrola CCP-a i CODE u plazmi, potrebne su koncentracije ukupnog proteina i albumina).

Konačna naknada za gubitak krvi. Pod konačnom kompenzacijom gubitka krvi podrazumijeva se potpuna korekcija svih poremećaja - sustava homeostaze, sektorske distribucije tekućine, osmolarnosti, koncentracije hemoglobina i proteina plazme. Uz kontinuirani deficit VCP-a, provode se infuzije koloidnih, uglavnom autogenih otopina: plazme, proteina i albumina.

Kriteriji za kompenzaciju gubitka krvi: volumen intravaskularne tekućine (plazma) - 42 ml / kg tjelesne težine, ukupna koncentracija proteina - ne manje od 60 g / l, razina albumina u plazmi - ne manje od 37 g / l, KODA plazme - ne manje od 20 mm Hg,

Uz nedostatak cirkulirajućih crvenih krvnih stanica koje premašuju 30%, provesti infuziju mase eritrocita. Koncentracija hemoglobina u plazmi ne smije biti niža od 80 g / l (pod uvjetom da se kisik dostavlja i konzumira adekvatno od strane tkiva). Inače se koncentracija hemoglobina održava na razini od 100 g / l.

Ako postoji manjak intersticijske tekućine, potrebne su dodatne izotonične otopine koje sadrže natrij i klor. Kada se kompenzira gubitak krvi, treba razmotriti gubitak tekućine koji je povezan s znojenjem i mogućim zahvatom torako-abdomena. Ako je gubitak krvi povezan s ozljedom ili opsežnim zahvatom, ukupni manjak volumena tekućine može značajno premašiti gornje izračune, a priroda poremećaja vode i elektrolita može biti različita. Ulazak vode i natrija u stanice doprinosi razvoju edema. Kalij i fosfati prelaze iz stanica u izvanstanični prostor - mehanizam opisan za tešku traumu i stres je "transmineralizacija".

Kada višak intersticijalne tekućine zahtijeva prestanak infuzije kristaloidnih otopina. Uz značajan višak volumena intersticijskog prostora, indicirani su diuretici. Kriteriji za adekvatnu kompenzaciju intersticijskog sektora (njegov volumen prosječno iznosi 15% tjelesne težine i lako određuje aparat "satelitskog transfuziologa"): osmolarnost izvanstanične tekućine 280–300 mosm / l, koncentracija natrija 130-150 mmol / l, diureza 50 ml / h.

Nedostatak tekućine u unutarstaničnom vodenom prostoru (stanična dehidracija) može se pojaviti kada plazma ima hiperosmolarno stanje, na primjer, kada postoji višak Na + Cl-iona, koji su nedovoljno kompenzirani otopinama ne-elektrolita. Korekcija - obnavljanje osmolarnosti plazme, infuzija otopina glukoze inzulinom.

Višak intracelularne tekućine može se promatrati s neriješenom hiponatremijom, smanjenom osmolarnošću plazme i infuzijom bez elektrolita. U slučaju K +, Mg2 + Ca2 + neravnoteže KOS neravnoteža, također je potrebna korekcija.

Novi pristupi liječenju hipovolemijskog šoka. Trauma u kombinaciji s GSH je vodeći uzrok smrti među mladima. Jedan od čimbenika odgođene smrti je razvoj sindroma multiple organske disfunkcije (SPON) u razdoblju nakon reanimacije. Primarni čimbenici koji određuju rizik razvoja ADR-a zbog ozljede i gubitka krvi smatraju se poremećaji mikrocirkulacije, što uzrokuje hipoksiju tkiva i poremećaje staničnih funkcija. Uzroci smanjenog protoka krvi u tkivima i organima su hipovolemija i nizak tlak perfuzije.

Trenutno se razlikuju sljedeći mehanizmi koji uzrokuju SPON:

• oslobađanje raznih medijatora, osobito citokina (interleukina, interferona, faktora tumorske nekroze itd.), Aktivacije makrofaga;

• oslabljena mikrocirkulacija i oštećenje vaskularnog endotela;

• smanjenje funkcije crijevne barijere, što dovodi do prodora bakterija ili endotoksina kroz oštećenu crijevnu stijenku.

Primarna infuzija za ozbiljno krvarenje obično se sastoji od brze infuzije koloidnih i kristaloidnih otopina. Međutim, u teškim slučajevima opterećenje volumena ubrizgane tekućine ne može vratiti trofički potencijal protoka krvi i staničnu homeostazu, posebno u parenhimnim organima, te spriječiti transformaciju šoka u SPON. Uvođenjem velike količine tekućine postoji rizik od razvoja teškog edema crijevne sluznice, pluća, staničnih struktura i poremećaja mikrocirkulacije.

Korištenje hipertonične otopine natrijevog klorida u GSH, kako u pokusu tako iu klinici, pokazalo je njegove nedvojbene prednosti. Dokazana sposobnost 7,5% fiziološke otopine za povećanje sistemskog krvnog tlaka, otkucaja srca, poboljšanje mikrocirkulacije i preživljavanja. Novost predloženog koncepta je djelovanje na mikrocirkulaciju i postizanje trenutnog poboljšanja središnje hemodinamike s volumenom primarne infuzije brzinom od 4 ml / kg tjelesne težine u bolesnika s hipovolemijom i šokom. Intravenska infuzija malog volumena 7,5% -tne otopine natrijevog klorida dovodi do kratkotrajnog, ali značajnog povećanja osmolarnosti plazme (7,5% -tna otopina natrijevog klorida ima osmolarnost od 2400 m / l).

Istovremeno se koriste heterogene koloidne otopine (10% otopina dekstran-60-70, rjeđe hidroksietilni škrob), koje povećavaju onkotski tlak u plazmi i time imaju hemodinamski učinak. Istovremena primjena hipertonične otopine natrijevog klorida i koloida očituje se u kombiniranom učinku povezanom s povećanjem osmolarnosti plazme i onkotskim tlakom. Svrha korištenja koloida u ovoj kombinaciji je zadržavanje oporavljenog intravaskularnog volumena dugo vremena.

Glavni učinci uočeni uvođenjem hipertonične otopine natrijevog klorida u GSH:

• brzo povisuje krvni tlak i SV;

• povećava predopterećenje i smanjuje okvir okretanja;

• poboljšava efektivnu perfuziju tkiva;

• smanjuje rizik od kašnjenja višestrukih organa.

U isto vrijeme, ne smije se zaboraviti na opasnosti korištenja slanih otopina. Potencijalne opasnosti njihove uporabe uključuju razvoj hiperosmolarnog stanja, negativan inotropni učinak (zbog brze infuzije), povećan gubitak krvi u slučaju nezaustavljivog krvarenja.

Glavna razlika ove metode je "princip male količine", tj. ukupna količina tekuće kompenzacije za gubitak krvi trebala bi biti mnogo puta manja nego kod korištenja izotoničnih kristaloidnih otopina.

Metode primjene 7,5% -tne otopine natrijevog klorida u GSH:

• Ukupni volumen injektirane hipertonične otopine natrijevog klorida trebao bi biti 4 ml / kg tjelesne težine, tj. od 100 do 400 ml;

• otopina se ubrizgava frakcijski s bolusom od 50 ml s kratkim intervalima (10-20 minuta);

• uvođenje slane otopine se kombinira s 10% -tnom otopinom dekstrana-60-70;

• uvođenje otopina se zaustavlja uz stabilan krvni tlak, stabilnu hemodinamiku i druge znakove odsutnosti šoka.

Hemodinamička tehnologija praćenja "MEDASS". Monitori parametara središnje hemodinamike (ROC-01, RPCA 2-01) s matematičkim programima za obradu reosignala "Impekard-3", "Rheodin", "Rheodin-orto" namijenjeni su za dinamično proučavanje svih najvažnijih pokazatelja: otkucaja srca, moždanog udara i volumena srčanog ritma, SI, indeks šoka i minutnog rada lijeve klijetke, ventrikularne hipertrofije, okrugla žarišna točka, itd.

ROC-01, RPCA 2-01 prošli su tehničke i kliničke testove i preporučeni su od strane Ministarstva zdravlja Ruske Federacije za uporabu u kliničkoj praksi. Opseg je vrlo širok - od funkcionalne dijagnostike do praćenja kontrole u intenzivnoj njezi.

Kompleks sadrži IBM-kompatibilno osobno računalo i softverski mjerni reografski pretvarač. U izlaznim dokumentima (podacima) nalazi se tablica glavnih parametara središnje hemodinamike, naznačena je vrsta krvotoka (sintetizirani zaključak na temelju analize kombinacije glavnih parametara hemodinamike), Frank-Starlingova krivulja, vremenski trendovi i grafikoni navedenih parametara. Broj studija kod pacijenta nije ograničen.

Hidrodinamički nadzor pomoću MEDASS tehnologije. Analizator za procjenu ravnoteže vodnih sektora tijela "ABC-01 MEDASS" osmišljen je kako bi se procijenila i pratila ravnoteža vodenog okoliša tijela. Analizator se koristi u reanimaciji i intenzivnoj njezi, anesteziologiji, terapiji itd.

Princip rada analizatora temelji se na korištenju ovisnosti ravnoteže ekstra-i intracelularne tekućine na omjeru električne otpornosti tjelesnih tkiva na visokoj i niskoj frekvenciji. Sustav elektroda analizatora spaja se s potkoljenicama i zapešćima. Obradu i prezentaciju dobivenih rezultata provodi osobno računalo, na ekranu na kojem i, po volji liječnika, sadržaj i trendovi izvanstanične i unutarstanične tekućine u tkivima, BCC u apsolutnim vrijednostima, njihov omjer s odgovarajućim vrijednostima i drugi parametri vode mogu se reflektirati na papiru. ravnoteža soli.

List s podacima o brzoj studiji sadrži vrijednost mase bez masti, izmjerene i propisane vrijednosti ukupnog volumena vode, volumena izvanstanične i unutarstanične vode, BCC i OCC. Na temelju dobivenih rezultata, liječnik određuje daljnji program liječenja. Dinamička studija vodnih sektora je praćenje adekvatnosti tekuće terapije koja se provodi.