Zaštita mozga

Dr. Med., Izvanredni profesor Odjela za živčane bolesti, VMA. I.M. Sechenov

Kongestivna cerebralna insuficijencija danas je vrlo hitan problem, s kojim se praktikanti svakodnevno suočavaju. Glavni uzroci cerebralne vaskularne insuficijencije (uz reumatske bolesti, vaskularne bolesti, krv, itd.)

• ateroskleroze arterija mozga i

• arterijska hipertenzija, -

bolesti koje su vrlo česte u srednjoj i starijoj dobi. S vremenom, razvoj ovih bolesti stvara preduvjete za pogoršanje opskrbe krvi mozgu i razvoj tzv. Discirkulacijske encefalopatije, progresivne insuficijencije opskrbe krvi, što dovodi do razvoja višestruke male fokalne nekroze moždanog tkiva, koja se manifestira kao progresivno povećanje defekata u mozgu.
Kao što proizlazi iz definicije, discirculatory encephalopathy ima progresivni razvoj i, ovisno o težini kliničkih poremećaja, podijeljen je u tri faze.
Stadij I - početni oblici discirkulacijske encefalopatije. Prevladavaju subjektivne smetnje glavobolje, osjećaj težine u glavi, umor, emocionalna nestabilnost, gubitak pamćenja i sposobnosti koncentracije, vrtoglavica (obično nesistemska), nestabilnost tijekom hodanja, poremećaj spavanja. Neurološki poremećaji su ili odsutni ili su otkriveni lagani neurološki poremećaji. Kliničke i psihološke studije potvrđuju gubitak pamćenja i prisutnost astenije. U ovoj fazi, uz adekvatan tretman, moguće je potpuno eliminirati određene simptome ili smanjiti njihovu ozbiljnost.
II. Stadij - umjereno izražena discirkulacijska encefalopatija. Glavne pritužbe pacijenata ostaju iste, učestalost poremećaja pamćenja, invalidnosti, vrtoglavice i nestabilnosti pri hodu se povećava. Spaja izrazite neurološke simptome. Ti poremećaji mogu smanjiti profesionalnu i socijalnu prilagodbu pacijenata. Liječenje u ovoj fazi provodi se uzimajući u obzir dominantni neurološki sindrom.
Stage III discirculatory encephalopathy karakterizira smanjenje u pritužbe (zbog smanjenja u pacijenta kritika njihovog stanja). Pacijenti navode gubitak pamćenja, nestabilnost pri hodanju, buku i težinu u glavi i poremećaje spavanja. Značajno izraženi objektivni neurološki poremećaji. Uz nepovoljan tijek bolesti, bez liječenja, sve to može dovesti do vaskularne demencije.
S pravovremenom dijagnozom i pravilnim liječenjem takvih teških posljedica može se izbjeći.

Načela liječenja
Kompetentno liječenje cerebrovaskularne insuficijencije pokriva nekoliko područja.
Prvo, to je utjecaj na uzrok nedostatka opskrbe krvi u mozgu. Kao što smo već spomenuli, postoje dva glavna uzroka - ateroskleroza i arterijska hipertenzija. Koriste se sve mogućnosti antihipertenzivne terapije, lijekova za snižavanje lipida. Ako je potrebno, propisuju se dezagregacije za prevenciju moždanog udara (aspirina, zvona), antikoagulanata u prisutnosti odgovarajućih kardiovaskularnih poremećaja (varfarin, itd.).
Međutim, u suštini, te mjere imaju za cilj spriječiti pogoršanje stanja pacijenta i spriječiti komplikacije.
Drugo, kako bi se poboljšala dobrobit pacijenta, kako bi mu se pomoglo u uklanjanju ili smanjenju postojećih pritužbi, koriste se lijekovi koji poboljšavaju moždanu cirkulaciju na razini mikrocirkulacije (vazoaktivni lijekovi) i lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u mozgu (nootropni lijekovi).
Vazoaktivni lijekovi poboljšavaju dotok krvi u mozak zbog ekspanzije krvnih žila. Za vazoaktivne lijekove uključuju se:

• blokatore fosfodiesteraze (eufilin, pentoksilin), uključujući one biljnog podrijetla (ginkgo, tanakan, cavinton);

• blokatori kalcija, čiji je učinak najizraženiji ako je protok krvi poremećen u bazenima kralješaka koji opskrbljuju moždanu stabljiku (cinarizin, flunarizin, nimodipin);

• alfa blokatori koji djeluju na receptore vaskularne stijenke (nicergolin).

Nootropni lijekovi. U stvari, poboljšanje metaboličkih procesa u neuronima omogućuje povećanje neuronske plastičnosti - tj. povećati sposobnost adaptivnosti živčanih stanica, smanjiti njihovu izloženost štetnim čimbenicima. Nootropni lijekovi imaju pozitivan učinak na veće integrativne funkcije mozga, olakšavaju učenje, konsolidaciju pamćenja itd. Jedina klasifikacija nootropnih lijekova ne postoji. Posebno, nootropni lijekovi uključuju derivate pirolidona (piracetam, nootropil), derivate dimetilaminoetanola (deanol, demanal-aceglumate), derivate piridoksina (piriditol, encefabol, enerbal, cerebral), GABA kemijske analoge (gammalon, amilon))). picamipon, pantogam, phenibut), meklofenoksat (acepen, cerutol).
Kombinacija vazoaktivnih i nootropnih lijekova klinički je opravdana: s jedne strane, opskrba krvlju se poboljšava, s druge strane, pojačane su rezerve sposobnosti mozga; Osim toga, smanjenje broja tableta koje se uzimaju uvijek je pogodnije za pacijenta. Kombinacija, na primjer, piracetama i cinarizina je također korisna ako je samo korištenje piracetama popraćeno poremećajima spavanja i povišenom napetošću u pacijentu.
Tradicionalno, ovi lijekovi su propisani tečajevi: 2-3 mjeseca prijema, 3 mjeseca pauze, a zatim, ako je potrebno, drugi tečaj.
Uz situacije kronične cerebralne vaskularne insuficijencije, vaskularni i nootropni lijekovi široko se primjenjuju u razdoblju oporavka moždanog udara, traumatskih ozljeda mozga, kao iu funkcionalnim poremećajima u mladoj dobi koji su povezani s povećanim stresom, stresom, astenijom različite prirode, neurozom i vegetativnom distonijom.

Fezam
Sastav i oblik oslobađanja: 1 kapsula sadrži 400 mg piracetama, cinarizin 25 mg.
Indikacije: kršenje cerebralne cirkulacije (ishemijski moždani udar, period oporavka nakon hemoragičnog moždanog udara), cerebralna vaskularna ateroskleroza, encefalopatija kod kronične hipertenzije, komatozno i ​​subkomatozno stanje nakon intoksikacije i ozljeda mozga; bolesti središnjeg živčanog sustava, praćene smanjenjem intelektualno-mentističkih funkcija; depresija, psihoorganski sindrom s prevladavanjem znakova astenije i adinamije; astenični sindrom psihogenog podrijetla; Labirintopatija, Menierov sindrom; zaostajanje u intelektualnom razvoju kod djece (za poboljšanje učenja i pamćenja); prevencija migrene i kinetoza.
Kontraindikacije: preosjetljivost, bolest jetre i / ili bubrega, parkinsonizam, trudnoća, dojenje.
Primjena tijekom trudnoće i dojenja: kontraindicirana. U vrijeme liječenja treba prestati s dojenjem.
Nuspojave: suha usta, dispepsija, bol u epigastriju, alergijske reakcije, uključujući kožu, fotosenzibilizaciju, razdražljivost, tremor udova, povećan tonus mišića, povećanje težine.
Interakcija: vazodilatatori povećavaju učinkovitost, hipertenzivni - slabe. Može pojačati sedativni učinak inhibitora CNS-a, tricikličkih antidepresiva, alkohola, drugih nootropnih i antihipertenzivnih lijekova.
Doziranje i primjena: kroz usta - 1-2 kapsule 3 puta dnevno za odrasle ili 1-2 puta dnevno tijekom 1-3 mjeseca, ovisno o težini bolesti. Moguće je ponoviti tečajeve 2-3 puta godišnje.
Rok trajnosti: 2 godine.
Uvjeti skladištenja: Popis B. Na suhom, tamnom mjestu na temperaturi od 15-21 o C.

VAZOAKTIVNE PRIPREME

O članku

Za citat: Shtok VN VAZOAKTIVNE PRIPREME // BC. 1999. №9. 6

Sistematizacija vazoaktivnih lijekova (VP) s obzirom na njihovu interakciju s lijekom-receptorom omogućuje vam da odaberete odvojene skupine u skladu s objektom utjecaja.

Upotreba vazoaktivnih lijekova u liječenju VSD

EAP-ovi se primjenjuju na pozadini poštivanja normi zdravog načina života, liječenja trankvilizatorima ili antidepresivima.
Pacijenti s VSD-om s trajnim pojavama sistemske hipertenzije i arterijske hipertenzije propisuju se za inhibiciju centralne simpatičke aktivacije (klophelin, metildopa, reserpin), ganglioblokatornih, a- i b-adrenergičkih blokatora. Za regulaciju regionalnog vaskularnog tonusa koriste se miotropni antispazmodici, preparati vinca, dibazol, a-blokatori, antagonisti kalcija. Kod sistemske hipotenzije i regionalne hipotenzije propisani su ergotamin i pripravci koji ga sadrže, drugi simpatomimetici - efedrin, fetanol, fenilefrin (mezaton), kao i anabolički i steroidni hormoni. U slučaju dominantne hipotenzije vena, indicirani su ksantinski pripravci, zimzelene i a-stimulansi. Kada mješoviti oblici VSD učinkovita kombinacija lijekova - bellataminal, belloid, bellaspon. U svim slučajevima postoje korisni alati koji poboljšavaju metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu: Aminal, piriditol, piracetam, vitaminsku terapiju (B1, B6, C, PP).
Od tretmana bez lijekova akupunkturom i raznim metodama fizioterapije.

Upotreba vazoaktivnih lijekova u liječenju DEP

DEP je polagano progresivna insuficijencija dotoka krvi u mozak, praćena malim žarišnim promjenama u moždanom tkivu. Glavni etiološki čimbenici DEP-a su hipertenzivna bolest i ateroskleroza, sustavne vaskularne bolesti, osobito one koje zahvaćaju luk aorte i glavne krvne žile glave. U velikoj većini slučajeva, progresija AED se javlja tijekom epizoda dekompenzacije moždane cirkulacije. U intenzivnom liječenju krize povezane s povećanjem krvnog tlaka, izbor antihipertenzivnih lijekova treba odgovarati ozbiljnosti krize (prednost se daje lijekovima s brzim djelovanjem); ne smije smanjiti krvni tlak ispod razine poznate pacijentu; potrebno je odabrati metodu davanja lijeka koja osigurava brzo, ali glatko i kontrolirano smanjenje krvnog tlaka (obično intravenska infuzija kapanjem) i uzeti u obzir moguću nuspojavu lijekova s ​​brzim djelovanjem; smanjiti rizik od komplikacija.
VP odabran ovisno o vrsti cerebralne angiodistonije. Kada se prepiše arterijski hiperton, agensi s prevladavajućim antispazmodičnim djelovanjem, sa simptomima distonije i hipotenzije cerebralnih arterija i vena, prednost se daje Vinpocetinu, aminofilinu, trentalusu.
Ishemijska cerebralna kriza kod bolesnika s DEP-om na pozadini ateroskleroze razvija se prema vrsti cerebralnog cirkulacijskog neuspjeha. To može biti posljedica smanjenja pumpnog djelovanja srca i smanjenja krvnog tlaka, povećanja viskoznosti krvi i povećanja aktivnosti koagulacijskog sustava. U tim slučajevima, učinkovito je dodati male doze srčanih glikozida (Korglikon) u terapiju. U krizi na pozadini hiperkoagulacije indicirana je primjena heparina. Među indirektnim antikoagulansima poželjni su oni koji pokazuju manju sklonost kumulaciji: syncumar, pelentan, fenilin.
Dugotrajnim (višemjesečnim) propisivanjem EP-a za liječenje DEP-a bez pogoršanja, pojedinačno se odabiru učinkoviti lijekovi. Nažalost, u praksi to znači empirijski pristup (kroz pokušaje i pogreške). U prisustvu stanja moguće je preporučiti izbor individualno optimalnog EP pomoću akutnog farmakološkog testa. Sastoji se od sekvencijalnog davanja jednom dnevno terapijskih doza svakog od testiranih vazoaktivnih sredstava (probiranje). U isto vrijeme, nakon intravenske primjene lijeka, pacijentovo stanje se prati i sinkrono registrira krvni tlak, puls, REG, EEG tijekom 1 sata. Svaki od drugih testiranih EP-ova se primjenjuje sljedećeg dana. Za terapiju je odabran lijek koji je tijekom akutnog testa uzrokovao najpovoljnije promjene zabilježenih parametara. Takve studije mogu se provesti u uredu funkcionalne dijagnostike. Farmakoterapija znači individualni izbor koji povećava učinkovitost liječenja i smanjuje njegovo vrijeme.

Upotreba vazoaktivnih lijekova u liječenju moždanog udara

Svrha ovog članka ne uključuje detaljan opis intenzivne njege hemoragijskog i ishemijskog moždanog udara. Uporaba EP-a u kombiniranom liječenju moždanog udara zasigurno nije presudna. EAP monoterapija u akutnoj fazi moždanog udara ne može se smatrati adekvatnom, VP se mora kombinirati s drugim sredstvima patogenetskog liječenja; parenteralna primjena EP treba smatrati djelotvornom u akutnoj fazi ACCM-a, au dnevnom programu intenzivne njege, njihovu ponovnu primjenu treba provoditi ovisno o trajanju pojedinačne doze (za većinu EP, 3 puta dnevno). U prvim danima nakon otkazivanja moždanog udara, zbog gubitka ili smanjenja vaskularne reaktivnosti, uvođenje EP ne može biti praćeno promjenom kliničkog stanja, elektrofiziološkim pokazateljima. Nepostojanje tih znakova ne ukazuje na neučinkovitost EP-a. Procjena aktivnosti CAP olakšana je njihovim uvođenjem u intervalima između uvođenja drugih patogenih terapijskih sredstava i dinamičkog promatranja njihovog utjecaja na stanje pacijenta i istovremeno zabilježenog krvnog tlaka, otkucaja srca, EKG-a, REG-a i EEG-a. Tijekom odabira optimalnog lijeka u prvim danima nakon moždanog udara, opravdan je screening EP-a; u akutnom stadiju, kako bi se postigao brži učinak, opravdano je uvođenje EP-a u venu EP-a u jednom kapnom sustavu s kardiotoničkim, anti-edematoznim (dehidrirajućim), hemorološkim preparatima, sredstvima za hemodiluciju, antifibrinolitikom i antikoagulansima. Kada se provodi kompleksna intenzivna terapija, istodobno davanje lijekova s ​​suprotnim farmakodinamičkim svojstvima, treba izbjegavati primjenu sredstava sa sličnim farmakodinamičkim učinkom (zbog nepredvidivosti djelovanja potenciranja) ili nekompatibilnih lijekova (na primjer, heparina + cavintona). Detekcija "zone penumbre" na računalnom ili magnetnom rezonantnom tomogramu (perifokalna regija s perfuzijom mozga na predfunkcionalnoj razini) služi kao osnova za nastavak intenzivne terapije EP i drugih sredstava kombiniranog patogenetskog liječenja.
Stoga, korištenje VP u složenoj terapiji moždanog udara treba smatrati ne samo opravdanim, već i nužnim. Istodobno, procjena njihovog djelovanja ne bi trebala biti ograničena na utvrđivanje samo vazomotornog učinka. Svaki od lijekova ove farmakološke klase obično poboljšava cirkulaciju krvi i funkcionalnu aktivnost mozga, jer, iako u različitim stupnjevima, CAPs su posredovani (kroz poboljšanu cirkulaciju krvi, zaštitu od ishemije) i imaju izravan nootropni učinak zbog normalizacije metabolizma zahvaćenog mozga.

1. Mashkovsky M.D. Lijekovi, u 2 dijela, dio I - M: Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Stock VN Lijekovi u angionevrologiji. - M.: Medicina, 1984; 303 s.
3. Stock V.N. Farmakoterapija u neurologiji. M.: Medicina, 1995; 10-28, 81-107.
4. Reference Vidal. Lijekovi u Rusiji. M.: AstraFarmServis, 1997.

U posljednja dva desetljeća, fibromyalgia (FM) je zauzela snažno mjesto među najrelevantnijim.

Nova generacija vaskularnih lijekova za mozak

Cerebralna cirkulacija može biti narušena iz različitih razloga u bilo kojoj dobi. Kako bi se poboljšalo zdravlje krvnih žila, uvijek se propisuju specijalni pripravci koji proširuju arterije i kapilare, jačaju njihove zidove i uklanjaju grčeve.

Tko će možda trebati vaskularne lijekove?

U ranom djetinjstvu, promjene u protoku krvi u mozgu rezultat su perinatalne encefalopatije, traume rođenja, hipoksije tijekom poroda i pada tlaka tijekom carskog reza. Uz pravilnu pripremu plana liječenja za 2-3 godine, stanje djeteta se normalizira. Ako dijete ima cerebralnu paralizu i druge ozbiljne bolesti, uzimat će vaskularne lijekove do kraja života.

Kod odraslih, poremećaji cirkulacije u mozgu su još češći zbog bolesti srca, osteohondroze, ishemije, tromboze, prošlih ozljeda, operacija.

Kod starijih ljudi, cerebralne žile pate od ateroskleroze - začepljenja arterija plakovima. Sve navedene kategorije pacijenata imaju indikacije za uzimanje vaskularnih sredstava.

Blokatori kalcijevih kanala

Ovi lijekovi su jedan od najpopularnijih među propisanim neurolozima i terapeutima. Smanjenjem količine kalcija u staničnim membranama, zidovi krvnih žila se opuštaju, njihov lumen se širi, a protok krvi se povećava. Količina hranjivih tvari i kisika koji ulazi u mozak također se povećava. Ton vena se ne mijenja, što je važno za održavanje normalnog venskog odljeva. Postoji niz dokazanih lijekova, kao i lijekova nove generacije. Što je bolje odabrati? Popis najpopularnijih dat je u tablici.

Vazocidni lijekovi u neurologiji: popis i opis

Glavni cilj svake terapije je poboljšati i / ili obnoviti dotok krvi u zahvaćena tkiva. To posebno vrijedi za tako važnu ljudsku strukturu kao što je mozak i, shodno tome, živčano tkivo. Kao što je dobro poznato, neuroni (živčane stanice), zbog svoje složene strukture i visoke diferencijacije, vraćaju se izuzetno sporo. Zato je toliko važno propisati pravi lijek na vrijeme, što će biti korisno.

Vasoaktivni lijekovi - definicija, klasifikacija

Vasoaktivni lijekovi (grčki. Vas - posuda) - tvari (farmakološka sredstva) koje pomažu poboljšati opskrbu krvi živčanom tkivu kako bi se poboljšali metabolički procesi za brzu obnovu izgubljene funkcije ili povratak djelomično izgubljenih svojstava neurona.

Vasoaktivna sredstva koja se koriste u neurološkoj praksi mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

• Lijekovi koji poboljšavaju protok krvi u živčanom tkivu (mozgu) reguliranjem vaskularnog tonusa (miotropni antispazmodici).
• Lijekovi koji jačaju zidove krvnih žila (angioprotectors).
• Lijekovi koji izravno utječu na metabolizam živčanog tkiva.
• Lijekovi koji su hranjiva za živčane stanice.
• Neurotransmiterske supstance koje omogućuju učinkovit prijenos signala između neurona i stvaranje sinaptičkih (stanično-stanične veze).

U idealnom slučaju, uz svaku neurološku patologiju, nekoliko skupina lijekova treba koristiti za ubrzavanje i diversifikaciju djelovanja. To se posebno odnosi na ozbiljne bolesti kao što je cerebralni infarkt uzrokovan suženjem ili rupturom krvnih žila (staro ime je akutni poremećaj cerebralne krvotoka ili ACVA), Alzheimerova bolest, prolazni ishemijski napadi (oni su TIA).

Miotropni antispazmodici

Glavno farmakološko svojstvo je djelovanje na glatke mišićne stanice vaskularnog zida blokiranjem kalcijevih kanala ili alfa-adrenergičkih receptora. Smanjenje kalcijevih iona ili inaktivacija ά-adrenoreceptora osjetljivih na djelovanje vazotonskih tvari (adrenalin, norepinefrin, itd.) Doprinosi vazodilatacijskom učinku, smanjenju ukupne periferne vaskularne rezistencije (OPS) i, kao posljedica, povećanom protoku krvi u tkivo.

Ova skupina lijekova uključuje Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (on je Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektory

Glavna funkcija ovih lijekova je ojačati vaskularni zid (membranski stabilizirajući učinak), štiteći ga od oštećenja aterosklerotskim plakovima i agregiranim trombocitima, poboljšavajući time mikrocirkulaciju. Usporedno s tim, dolazi do smanjenja tromboze zbog aktivacije fibrinolize i smanjenja sinteze faktora zgrušavanja.

Takve tvari uključuju Alprostadil (Vazaprostan ili Alprostan), Anginin (Parmidin), Xantinol nikotinat.

Sredstva koja utječu na metabolizam živčanog tkiva (uključujući mozak)

Glavni mehanizmi: aktiviranje aerobnog (korištenjem kisika) cijepanja glukoze (glikoliza), povećanje sinteze ATP-a kako bi se poboljšali energetski procesi u ćeliji, a time povećava transport i akumulacija glukoze i kisika u stanicama za anaboličke (oporavak) procese. Brzina i stupanj peroksidacije (razaranja) lipida u staničnoj membrani također se smanjuje.

Ova klasa farmakoloških sredstava uključuje: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Lijekovi za živčane hranjive tvari

Ova skupina uključuje: korteksin, adenozin fosfat, gliatilin, jantarnu kiselinu, asparaginsku kiselinu. Ovi lijekovi poboljšavaju prijenos živčanih impulsa i / ili se aktivno uvode u metabolički proces (Krebsov ciklus), koji su prekursori fosfolipida neuronskih membrana ili se integriraju u intracelularnu sintezu proteina.

Proizvodi koji sadrže tvari neurotransmitera

Poznato je da se prijenos živčanih impulsa ili njihova inhibicija odvija uz sudjelovanje posebnih kemijskih tvari - medijatora. Brzina prijenosa signala u središnji živčani sustav ili obrnuto - inhibicija patoloških područja korteksa ili žarišta s povećanom aktivnošću ovisi o njihovom broju i pravodobnosti izlučivanja. Ponekad je potrebno uspostaviti sinaptičke veze što je prije moguće, primjerice, tijekom moždanog udara, a ponekad i obrnuto - odgoditi (neuroza, hiperdinamika, itd.). Stoga je potrebno eliminirati neravnotežu ekscitatornih i inhibirajućih tvari.

Ova skupina uključuje Aminalon (sadrži gama-aminobutirnu kiselinu), glicin i gliatilin (aktivni sastojak - holin alfoscerat).

Valja napomenuti da se u slučaju hitnog liječenja lijekovi primjenjuju u tekućim oblicima doziranja intravenski (injekcijom ili kapanjem), te u uvjetima kroničnog i niskog intenziteta, može se ograničiti na uzimanje oblika tableta. U svakom slučaju, liječnik će propisati potreban tretman.

Vasoaktivna sredstva - skupina lijekova koji se koriste u neurologiji

Sistematizacija vazoaktivnih lijekova s ​​obzirom na njihovu interakciju s lijekom-receptorom omogućuje odabir skupina lijekova u skladu s objektom farmakoloških učinaka (Tablica 1).

Tablica 1. Učinak vazoaktivnih sredstava na različite dijelove regulacije cirkulacije krvi

Tablica 2. Vazoaktivni lijekovi

Antihipertenzivi koji djeluju prvenstveno na središnji živčani sustav inhibiraju simpatičku aktivaciju u vazomotornim centrima trupa. U isto vrijeme, a2-presinaptički receptorski agonisti, klonidin i a-metildopa, kao i antagonisti presinaptičkog B receptora (blokatori) (na primjer, propranolol) inhibiraju sintezu i oslobađanje noradrenalina u sinaptičku jaz, bez gubitka njegovog zaliha u terminalu.

Pripravci rauwolfia krše vezikularno skladištenje norepinefrina, oštećuju njegove rezerve, tj. djelovati kao simpatizeri. Uz pravilnu regulaciju cirkulacije mozga, ovi agensi poboljšavaju pokazatelje krvotoka, tonus arterija i vena, venski odljev, funkcionalnu stabilnost i ortostatske reakcije moždanih žila. U bolesnika s izraženim promjenama u cerebralnim krvnim žilama, cerebralni protok krvi se smanjuje za 15-20%, a adaptivne cerebrovaskularne reakcije su iskrivljene.

Glavne indikacije za uporabu ovih sredstava su hipertenzija i arterijska hipertenzija u aterosklerozi (u tim slučajevima mogu se kombinirati s blokatorima B i diureticima). Klonidin i in-blokatori također se koriste za interiktalno liječenje migrene, ublažavanje menopauze i kardiovaskularne komponente apstinencijskog sindroma, te blokatore za ublažavanje simpatoadrenalne krize. Klonidin smanjuje hiperkinaze u generaliziranim tikovima, a blokatori B smanjuju adrenergičnu komponentu tremora. Klonidin također povećava aktivnost središnjeg antinociceptivnog sustava, pojačava izlučivanje hormona rasta i stoga se koristi kada je rast odgođen kod djece.

Nuspojava: prisutan je sedativni učinak (letargija, hipodinamija, pospanost, osobito na početku liječenja). Kod produljene uporabe može se smanjiti pamćenje, libido i oslabljena ejakulacija. Nazalna kongestija, suha usta češće se primjećuju samo na početku liječenja. Metildopa kao lažni prekursor dopamina smanjuje njegovu sintezu, a rezerpin kao simpatolitik smanjuje njegove rezerve, što može produžiti manifestacije parkinsonizma tijekom produljenog liječenja i povećati razinu prolaktina (ginekomastija i pseudolaktacija).

Nuspojave su pojačane kombinacijom metildope i rezerpina. Mogu se zaustaviti bromokriptinom. Žene s mastopatijom trebale bi se suzdržati od korištenja tih lijekova. S iznenadnim otkazivanjem klonidina i blokatora, moguća je hipertenzivna kriza. Kako bi se izbjeglo povlačenje lijeka, liječenje treba prekinuti postupno ili dok se lijek ne prekine, treba primijeniti rezerpin.

Ganglioblokatori smanjuju krvni tlak, smanjuju udarni volumen srca i otpornost perifernih krvnih žila. Cerebralni protok krvi ostaje nepromijenjen ili se neznatno povećava, jer cerebrovaskularni otpor opada više od ukupnog perifernog. Smanjenje cerebralnog protoka krvi opaženo je samo s njegovom neispravnom autoregulacijom.

U neurološkoj klinici, ganglioblokeri se koriste za kontrolu arterijske hipertenzije u bolesnika s cerebralnim krvarenjem, akutnom hipertenzivnom encefalopatijom, u slučaju krize u kroničnoj discirkulacijskoj encefalopatiji. U neurokirurškoj praksi arfonadi i hygronium služe kao sredstvo izbora za kontroliranu arterijsku hipotenziju tijekom operacija i kontrastne studije moždanih žila. Kod različitih tipova vegetativno-vaskularne distonije (VVD), korištenje "mekih" ganglioblokatorova dovodi do poravnanja neravnoteže između simpatičke i parasimpatikotonije.

Neki ganglioblokeri (hygronium, pentamin, benzogeksoniy) su učinkoviti u plućnom edemu. Moćniji trimetafan (arfonad) zbog oslobađanja histamina može uzrokovati bronhospazam.

Nuspojava: postoje ortostatske komplikacije (mučnina, vrtoglavica, nesvjestica s brzim porastom), pa kada se parenteralna uporaba tih lijekova, pacijenti trebaju biti 2-3 sata u krevetu. Moguće je usporavanje crijevnog motiliteta (rijetko paralitički ileus - crijevna opstrukcija), zadržavanje mokraće, midrijaza, smetnje smještaja, dizartrija, disfagija. Ove pojave smanjuju se imenovanjem prozerina i karbaholina.

Sympatholytics (gvanetidin i drugi), djelujući na simpatičke završetke, iscrpljuju norepinefrin u terminalima neuro-glatkog mišićnog spoja, umjereno blokiraju simpatičke ganglije i stimuliraju 2-receptore glatkog mišića arterija. Gvanetidin smanjuje vaskularni ton mozga. Periferna vazodilatacija određuje rizik od posturalne hipotenzije i ortostatskih komplikacija. Indikacija gvanetidina je postojana i visoka arterijska hipertenzija, otporna na druge antihipertenzivne lijekove.

Derivati ​​fenotiazina i triciklički antidepresivi (npr. Amitriptilin) ​​sprječavaju ulazak lijeka u noradrenergične terminale. Gvanetidin je kontraindiciran kod akutne cerebrovaskularne nesreće (ONMK), infarkta miokarda, feokromocitoma. Relativna kontraindikacija za njezinu primjenu je kronična discirkulacijska encefalopatija (DEP).

Agonist a-receptora ergotamin ima izražen vazotonički učinak na arterije i vene, smanjujući njihovu opskrbu krvlju za 45%. Poboljšanje mikrocirkulacije doprinosi blokadi patološkog arteriovenskog manevriranja. Najčešće se ergotamin koristi za liječenje pacijenata koji pate od napadaja migrene. Uz predoziranje ergotaminom (više od 8-10 mg na dan.) Akutni ergotizam se razvija: povraćanje, proljev, parestezija, konvulzije. Dugotrajnom primjenom srednjih terapijskih doza razvija se kronični ergotizam s poremećajem periferne cirkulacije zbog spazma krvnih žila.

Ishemijska nekroza mekih tkiva prstiju opisana je kao rijetka komplikacija. Pojava nuspojava pridonosi recepciji drugih vazokonstriktora.

Ergotamin je kontraindiciran kod hipertenzije, ateroskleroze, angine pektoris, skleroze perifernih arterija, bolesti jetre i bubrega. Dihidroergotamin također posjeduje svojstva adrenergičkog agonista, ali također ima a-blokirajući učinak (vidi dolje).

A-adrenergički blokatori inhibiraju, na različitim razinama, prijenos simpatičke aktivacije putem a-adrenergičkih sustava. Kao rezultat toga, arterijski tlak i tonus glatkih mišića arterija su smanjeni, posebno u slučaju početne hipertenzije arterija. Oni također posjeduju svojstva a-adrenergičkih agonista ("unutarnja simpatomimetička aktivnost"): s brzim intravenskim davanjem, sustavni krvni tlak ili regionalni vaskularni tonovi se povećavaju na kratko vrijeme, posebno s početnom hipotenzijom. U različitim stupnjevima prodiru u krvno-moždanu barijeru (BBB) ​​i imaju regulirajući učinak na energetski metabolizam u mozgu.

Nuspojave: vrtoglavica, ortostatska hipotenzija, glavobolja, opća slabost, pospanost, bol u srcu, pojačano mokrenje. Obično se promatraju u slučaju pojedinačnog predoziranja, osobito na početku liječenja ("učinak prve doze") i odvijaju se kada se doza smanji i lijek se povuče.

β-adrenergički blokatori inhibiraju p-receptore u središnjem živčanom sustavu, živčane završetke, glatke mišiće, imaju učinak stabilizacije membrane. Neselektivni p-blokatori međusobno djeluju s b1 i B2 receptorima, a kardio-selektivni receptori stupaju u interakciju s b1 receptorima. Visoko lipofilni lijekovi iz ove skupine (alprenolol, metoprolol, oksprenolol, propranolol) prolaze dobro kroz BBB, smanjuju anksioznost, agitaciju, strah, zaustavljaju kardiovaskularne i autonomne-somatske poremećaje uzrokovane stresom, smanjuju krvni tlak, normaliziraju EEG pokazatelje.

Usporavaju ritam srca, smanjuju snagu kontrakcije miokarda, smanjuju potrošnju kisika miokarda, inhibiraju automatizam atrioventrikularnog čvora i ektopične žarišta stimulacije miokarda, povećavaju toleranciju na vježbanje. Uzrok izrazitog hipotenzijskog učinka u hiperkinetičkoj arterijskoj hipertenziji. Na pozadini dugotrajnog liječenja smanjena je incidencija infarkta miokarda i smrtnosti od srčanog udara, te je smanjena hipertrofija miokarda i krvnih žila uzrokovana hipertenzijom. U terapijskoj praksi ovi se alati koriste u liječenju hipertenzije, koronarne bolesti srca, angine, tahiaritmija.

Oni poboljšavaju tonus i reaktivnost moždanih žila. Indikacije za primjenu blokatora in-adrenergika u neurološkoj klinici su IRR, uključujući simpatoadrenalne krize, idiopatsku ortostatsku hipotenziju, migrenu, DEP s arterijskom hipertenzijom. Smanjena je smrtnost bolesnika sa spontanom subarahnoidnom hemoragijom i ishemijskim moždanim udarom, učestalost recidiva ishemijskog moždanog udara i infarkta miokarda koji ga kompliciraju. Učinkovit u liječenju bolesnika s simptomima odvikavanja.

Nuspojave: bradikardija, angina, povreda atrioventrikularne provodljivosti do potpunog blokiranja srca, plućni edem, kardiogeni ili anafilaktički šok. Neselektivni lijekovi bez simpatomimetike (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) uzrokuju i jačaju bronhospazam. Takve komplikacije kod primjene blokatora s simpatomimetičkom aktivnošću (oksprenolol, pindolol, alprenolol) manje su uobičajene. Poremećaji živčanog sustava opaženi su u 3-15% slučajeva (nesanica, uznemirujući snovi, halucinacije ili depresija, bolovi u mišićima ili umor). Možda pojava znakova miotonije i povećanje znakova mijastanije. Rijetke su komplikacije fibroza pluća i pleure, blefaritis, konjuktivitis, anoreksija, gastralgija. Zbog čestih komplikacija, korištenje praktičnih vježbi je prekinuto.

Kontraindikacije za primjenu: ozbiljno zatajenje srca, bradikardija, poremećaji sinusnog ritma, bronhijalna astma; relativne kontraindikacije: umjerena srčana insuficijencija, opstruktivna plućna bolest, depresija, hipotireoza, bolest jetre i bubrega, dijabetes (neselektivni blokatori produžavaju djelovanje inzulina). S iznenadnim prekidom uzimanja ovih lijekova moguće je povlačenje sindroma: pogoršanje koronarne krvi, bol u području srca, aritmija, povišeni krvni tlak.

Labetalol (trandat) ima svojstva blokatora a-i-u-blokatora. Indikacije za njegovu uporabu određuju se kombinacijom tih svojstava. Utvrđena je djelotvornost lijeka u liječenju sindroma hipertenzije-tahikardije koji se javlja nakon višestrukih kombiniranih ozljeda. Nuspojave su povezane s blokadom a-receptora - ortostatskim epizodama, vrtoglavicom, tinitusom, umanjenim mokrenjem i ejakulacijom (bez smanjenja libida, erekcije, očuvanja orgazma) i B-receptora - astmoidnih stanja, intermitentne klaudikacije, Raynaudove bolesti, depresija s poremećajem spavanja i zastrašujućim snovima.

Antagonisti serotoninskih receptora (ketanserin, ritanserin), koji djeluju primarno na središnji živčani sustav, koriste se za liječenje hipertenzije, ateroskleroze s arterijskom hipertenzijom i bolesti s angiospazmama perifernih arterija - Raynaudove bolesti i povremene klaudikacije. Cyproheptadin, pisotifin propisan u interiktalnom razdoblju migrene.

Inhibitori enzima za konverziju aiigiotin (IACP) inhibiraju stvaranje presor peptida - angiotenzina-II. Unatoč smanjenju sistemskog krvnog tlaka, cerebralni protok krvi i njegova regulacija obično se ne mijenjaju. IAKP smanjuje rizik od krvarenja i oticanja mozga kod hipertenzije, očito zbog smanjenja fibrinoidnih promjena i nekroze zidova krvnih žila. U bolesnika s arterijskom hipertenzijom i fokalnim lezijama mozga tijekom liječenja IACP-a, dok je sustavni arterijski tlak smanjen, cerebralni protok krvi se povećava za 10%. Prirodni IAKF teplotid potiskuje spazam arterija mozga u subarahnoidnom krvarenju.

IACF se koristi za arterijsku hipertenziju, osobito renovaskularnu genezu, hipertenzivnu krizu, kongestivnu kardiovaskularnu insuficijenciju, angiospastični oblik Raynaudove bolesti, DEP s arterijskom hipertenzijom ili kongestivnim zatajenjem srca. U tim oblicima, IAKF su često učinkovitiji od simpatolitika koji djeluju na simpatičke završetke, a-blokatore i antagoniste kalcija. Kod produljenog liječenja mogu biti slabost, glavobolja, vrtoglavica, proteinurija, anemija, leukopenija, trombocitopenija, hiperkalemija (posebno u kombinaciji s heparinom), angioedem, distorzija ili gubitak osjetila okusa.

Kombinacija IAKF-a s drugim antihipertenzivnim lijekovima, uključujući antagoniste kalcija, B-blokatore i diuretike povećava njihovu farmakoterapijsku učinkovitost. NSP, posebno indometacin, smanjuju antihipertenzivni učinak IACF-a. S iznenadnim otkazivanjem IAKF-a, krvni tlak (sindrom povlačenja) naglo raste, ponovno se pojavljuje arterijska hipertenzija, a diastolički krvni tlak raste.

Sredstva koja djeluju uglavnom na vaskularne glatke mišiće, ovisno o učinku na enzimske sustave (adenilat ciklaza, PDE) i kalcijevi kanali pripadaju različitim farmakološkim klasama: derivati ​​izokinolina, imidazola, purina, malih zimzelenih, kalcijevih antagonista (vidi tablicu 2). Oni imaju antispazmodički učinak, međutim, s početno smanjenim arterijskim tonovima daju vazotonički, venotonski učinak. Potonja sposobnost je posebno izražena u derivatima purina (ksantina). Farmakoterapijski učinak također je povezan s djelovanjem lijekova na krvni promet, agregaciju trombocita, kao i s nootropnim djelovanjem.

Vasoaktivni lijekovi u popisu neurologa

N. A. Maruta, profesorica, dr. Med. Znanosti, Institut za neurologiju, psihijatriju i narkologiju, AMS Ukrajine

... nootrop je usmjeren na um, umirući ili u vezi sa stresom ili u vezi s patološkim procesima uzrokovanim fizičkim, kemijskim, biološkim i društvenim čimbenicima koji djeluju na ljudsko tijelo.

Tijekom proteklih 10 godina u Ukrajini zabilježen je stalan trend povećanja i širenja vaskularnih bolesti mozga. Cerebrovaskularna patologija je od velikog medicinskog i društvenog značaja u suvremenom svijetu, zbog svog značajnog udjela u strukturi morbiditeta, mortaliteta i invalidnosti stanovništva.

To određuje hitnost problema farmakološke korekcije poremećaja cerebralne cirkulacije, izbor sredstava za sprječavanje ili uklanjanje grčeva moždanih žila, kao i somatovegetativne, psihopatološke poremećaje i reakcije ličnosti na bolest.

Sadašnji stadij neurološke i psihijatrijske skrbi karakterizira sve veći interes za primjenu neurometaboličkih cerebroprotektora, od kojih je jedan picamilon.

Sintetiziran 1969. godine od strane All-Union Vitamin Research Institute i studirao je na Institutu za farmakologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, lijek je uveden u medicinsku praksu 1986. godine, a dosta je iskustva stečeno u kliničkoj uporabi.

Prema kemijskoj strukturi, picamilon je kombinacija molekule γ-aminobutirne kiseline (GABA) - inhibitornog posrednika središnjeg živčanog sustava i nikotinske kiseline, koja ima vazodilatacijski učinak. Picamilon se brzo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta, za razliku od GABA lako prodire u krvno-moždanu barijeru.

Bioraspoloživost lijeka kreće se od 50 do 88%. U tijelu se distribuira u mozgu, bubrezima, mišićima i masnom tkivu. Ne metabolizira. Izlučuje se nepromijenjeno s urinom [16].

Kao rezultat opsežnih kliničkih ispitivanja, picamilon je ocijenjen kao učinkovit alat za metaboličku terapiju, uspješno kombinirajući izražena vazoaktivna svojstva, nootropni učinak i umirujući učinak.

To je jedinstvenost picamilona, ​​koji ga razlikuje od poznatih vazoaktivnih i nootropnih lijekova i dopušta propisivanje za širok raspon bolesti.

Jedinstvena farmakološka svojstva picamilona određuju indikacije njezine široke medicinske uporabe.

Indikacije za uporabu picamilona su:

• početne manifestacije cirkulatornog zatajenja mozga;
• ishemijski poremećaji cerebralne cirkulacije;
• discirculatory encephalopathy;
• razdoblje oporavka nakon moždanog udara;
• učinci traumatskih ozljeda mozga i neuroinfekcija;
• vaskularna distonija;
• migrene različitih oblika (prevencija i ublažavanje napada);
• primarni glaukom otvorenog kuta (s normaliziranim intraokularnim tlakom);
• bolesti mrežnice i optičkog živca vaskularnog porijekla;
• poremećaji neurogenog mokrenja kod djece i odraslih;
• neuritis slušnog živca;
• sindrom povlačenja alkohola i droga;
• bolesti središnjeg živčanog sustava, praćene smanjenjem intelektualno-mentističkih funkcija;
• depresivni poremećaji u starosti, senilna psihoza, demencija;
• astenična stanja, neuroza, emocionalna labilnost;
• poremećaji spavanja;
• smanjenje mentalnog i fizičkog učinka s povećanim opterećenjem kod mentalno zdravih ljudi.

Niska toksičnost i niska doza lijeka omogućuju uporabu u pedijatriji i gerontologiji. Lijek nema teratogeni, embriotoksični i kancerogeni učinak. Nema kontraindikacija tijekom laktacije. Nije zarazna [16, 19].

Rezultati kliničke studije djelotvornosti lijeka u različitim klinikama za cerebrovaskularne poremećaje ukazuju da picamilon nije samo djelotvoran, već i nužan lijek u kompleksnoj terapiji različitih vaskularnih patologija mozga, uključujući ishemijske moždane udare blage do umjerene težine, kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju, početne manifestacije nedovoljnog dotoka krvi u mozak.

Porast krvnog protoka mozga pod utjecajem picamilona posljedica je smanjenja žilnog tonusa mozga u sustavu karotidnih i vertebralnih arterija, arteriola, povećanja brzine cerebralnog protoka krvi, izraženog središnjeg deprimirajućeg učinka na refleksne kontraktivne reakcije moždanih žila i somatosimpatičkih refleksa, što je patogenetski opravdano manifestacije nedovoljnog dotoka krvi u mozak. Lijek ima pozitivan učinak, uzrokujući smanjenje glavobolje, vaskularnih poremećaja, mnesticnih poremećaja, pružajući tonički učinak. Uz poboljšanje subjektivnog stanja, bolesnici su značajno poboljšali pokazatelje eho pulsografije u obliku smanjenja moždane vaskularne rezistencije, normalizacije venskog odljeva krvi [5, 13].

Nootropna svojstva lijeka određuju optimizaciju metaboličkih procesa u stanicama i poboljšanje kognitivnih i mnesticnih funkcija, čije se slabljenje primjećuje kod cerebroza i psihoorganskih poremećaja vaskularne geneze.

Trofička i antihipoksična svojstva olakšavaju regresiju ili ublažavaju destruktivne učinke vaskularnih bolesti (ishemija, moždani udar) [4, 11].

Izražene vazoaktivne osobine lijeka, uz smirujući i nootropni učinak, čine njegovu primjenu bolesnicima s cerebralnom arteriosklerozom poželjnijim od primjene piracetama i aminalona [17]. Kod liječenja bolesnika s kroničnim poremećajima moždane cirkulacije, uočen je pad subjektivnih osjećaja do sedmog dana, na 2-3 tjedna došlo je do značajnog poboljšanja u obliku smanjenja intenziteta i učestalosti glavobolje, vrtoglavice, buke u glavi, nelagode u području srca [10, 17] ].

Picamilon se također uspješno koristi za liječenje bolesnika s vaskularnom disfunkcijom [20]. U kliničkoj slici bolesti vodeći u tim bolesnicima su glavobolje, umor, emocionalna labilnost, poremećaji spavanja, rijetko - nesvjestica. Poboljšanje stanja zabilježeno je već 2-3 dana od početka terapije. Tu je regresija glavobolje, krvni tlak i puls postaju stabilniji, a emocionalna labilnost se smanjuje. Neuropsihološki pregled potvrđuje poboljšanje stanja bolesnika: povećava se sposobnost rada, poboljšava pažnja i pamćenje [20].

Imajući uravnotežen višestruki mehanizam farmakoloških učinaka, picamilon je učinkovit u liječenju bolesnika s psihoorganskim sindromom, uključujući vaskularne promjene (početne manifestacije discirculacijske encefalopatije).

Imajući trofička svojstva, picamilon omekšava nuspojave drugih lijekova. Pozitivan učinak izražen je u normalizaciji somatovegetativnih poremećaja, stabilizaciji pokazatelja krvnog tlaka, poboljšanju općeg blagostanja i nestanku osjećaja fizičke slabosti, letargije. Poboljšava se koncentracija pažnje, nestaje osjećaj težine u glavi, smanjuju se pritužbe na smetnje pamćenja [17].

Uz nootropni učinak pikamilon ima umjereno izražen timoleptički učinak. Nootropna svojstva lijeka otkrivaju se u prvim danima primjene s malim dnevnim dozama, a antidepresivni učinak, uglavnom s stimulirajućim učinkom, u udaljenijim fazama terapije. Blagi učinak umirujućeg djelovanja omogućuje uspješno korištenje lijeka u depresivnim stanjima praćenim komponentama anksioznosti [18].

Kombinacija nootropnih i timoleptičkih svojstava, kako su pokazala istraživanja [15, 18], razlikuje picamilon od drugih GABA derivata i omogućuje da se koristi kao neovisni antidepresiv [16, 17].

Kliničko iskustvo s picamilonom u kombinaciji s antidepresivima pokazalo je brojne prednosti kompleksne terapije depresivnih starijih bolesnika - pojačavanje djelovanja antidepresiva, uz poboljšanje njihove podnošljivosti i smanjenje intenziteta povezanih nuspojava. Značajka picamilona je korekcija kasnih memorija, poremećaja pažnje i orijentacije koji se javljaju u simptomima kasnih depresivnih stanja [11].

Picamilon je našao svoju primjenu u liječenju povlačenja simptoma ustezanja kod osoba s kroničnim alkoholizmom, kao iu normalizaciji metabolizma stanica CNS-a kada povlači simptome ustezanja kod ovisnika o drogama [16]. Picamilon je učinkovito sredstvo u kompleksnom liječenju alkoholizma, zahvaljujući svojim anksiolitičkim, psiho-energizirajućim, smirujućim, vegetativno-normalizirajućim i nootropnim svojstvima. Indikacije za uporabu picamilona su astenični, astenoneurotski, asteno-depresivni poremećaji u okviru povlačenja postpsihotičnih stanja, kao i alkoholna encefalopatija. Picamilon je također djelotvoran u liječenju pacijenata s povećanom žudnjom za alkoholom, u kojem se anksioznost promatra u pozadini asthenovegetativnih poremećaja [12]. Trajni terapijski učinak picamilona u liječenju kroničnog alkoholizma tijekom povlačenja opažen je već 2. ili 3. dan terapije. Kod pacijenata, astenični poremećaji, letargija, slabost, fizička i intelektualna iscrpljenost, anksioznost se postupno smanjuju i nestaju. Prilikom uklanjanja apstinencijskog sindroma (uključujući opijum) kod osoba koje pate od ovisnosti, pikamilon terapija omogućuje brzo postizanje poboljšanja stanja bolesnika i doprinosi stvaranju trajne terapijske remisije [6].

Kada se koristi pikamilon u bolesnika s migrenom, ozbiljnost i intenzitet napada značajno se smanjuje. Također se poboljšava cjelokupno stanje pacijenta. Manifestacije vegetativno-vaskularne distonije se smanjuju, pozadina raspoloženja se povećava, povećava se dnevna radna sposobnost i aktivnost. U nekim slučajevima, san se normalizira [13]. Picamilon dovodi do smanjenja trajanja i intenziteta napada. Lijek je najučinkovitiji u jednostavnim oblicima migrene s pretežno lokalizacijom lijeve strane [4, 8]. Kada se lijek uzima sublingvalno kako bi se ublažio napad migrene, pokazalo se da je picamilon djelotvoran samo tijekom prekursora napada, kada uzimanje lijeka može spriječiti razvoj glavobolje. U nekim slučajevima postoji pozitivan učinak na bolni napad migrene, što se očituje u smanjenju intenziteta boli, njenom ublažavanju s potpunom eliminacijom pratećih simptoma [4, 8].

U liječenju poremećaja mokrenja pokazano je da je picamilon najučinkovitiji u neurogenim disfunkcijama mokraćnog mjehura, neprilagođenom mokraćnom mjehuru, urodinamskim poremećajima donjeg mokraćnog sustava hiperrefleksa, u funkcionalnim i organskim poremećajima mokrenja kod djece uzrokovanih poremećajem cirkulacije organa i hipoksijom mokraćnog mjehura., 19]. Lijek poboljšava adaptivne i rezervoarne funkcije mjehura. Aktivacija cirkulacije organa popraćena je povećanjem osjetljivosti detruzora mokraćnog mjehura na druge lijekove, kao što je atropin [14, 16]. U odraslih je pozitivan rezultat liječenja pikamilonom uočen u hiperrefleksiji i hipoksiji detruzora u adenomu prostate, stanju nakon adenomektomije, kombiniranim oblicima urinarne inkontinencije kod žena itd. [16]. Pozitivni rezultati liječenja omogućili su nam da preporučimo uporabu pikamilona u skupinama bolesnika s urinarnim poremećajima različite etiologije bolesti, uključujući učinke ozljeda kralježnice i degenerativnih lezija kičmene moždine [16, 19].

Kada primaju picamilon za liječenje perinatalnih oštećenja živčanog sustava djece stare mjesec dana u pozadini osnovne terapije (fenobarbital, mješavina s citralom, vitamini skupine B), znakovi pozitivne dinamike bilježe se 6-10 dana od početka terapije. To se očituje u poboljšanju hemolyzvorodinamiki, u smanjenju rubralnog tremora, nestanka poremećaja mikrocirkulacije kože. U neurološkom statusu to odgovara normalizaciji refleksa tetiva, tonusu mišića, ublažavanju neurogenog tortikolisa, hipertenzivnom sindromu i poboljšanju dobrobiti djece. Alergijske manifestacije i nuspojave tijekom liječenja picamilonom u ispitivane djece nisu uočene. Rezultati ispitivanja djece u dobi od 6 do 8 mjeseci pokazuju da je klinički učinak picamilona prilično stabilan [16].

Osim toga, picamilon smanjuje agregaciju trombocita, ima antikoagulantni i anti-aterosklerotski učinak, ima pozitivan učinak na dotok krvi u srce, što (u pozadini osnovne koronarne terapije u bolesnika s koronarnom bolešću srca) smanjuje učestalost i intenzitet ishemijskih napada i smanjuje dnevnu potrebu za nitratima [16, 19]. Uključivanje picamilona u kompleksni tretman pacijenata s IHD-om doprinosi stvaranju adekvatnog odgovora na bolest. Istovremeno se smanjuje anksioznost, poboljšava zdravstveno stanje, povećavaju se pokazatelji opće razine subjektivne kontrole, poboljšava psihološka prilagodba. Prikazani rezultati omogućili su proširenje indikacija za uporabu pikamilona u različitim kliničkim oblicima koronarne bolesti srca [19]. Zbog tih svojstava, pikamilon je također učinkovit u liječenju primarnog glaukoma otvorenog kuta, abiotrofije retinalnog pigmenta i ishemijske neuropatije [2, 3].

Dobra podnošljivost lijeka, psihostimulans, energizirajući i blagi trankvilizirajući učinak omogućuju korištenje picamilona kao korektora neuropsihijatrijskih poremećaja koji nastaju u uvjetima jakih psiho-emocionalnih i fizičkih naprezanja. Imenovanje picamilona također obećava u uvjetima umora i prekomjernog rada kod mentalno zdravih ljudi [10]. Korištenje pikamilona ima značajan regulatorni učinak pri obavljanju složenih koordiniranih aktivnosti. Prije svega, to je povezano s optimizacijom vegetativne aktivnosti i psiho-emocionalnog uzbuđenja s uspostavljanjem relativno stabilnih odnosa između glavnih psihofizioloških mehanizama regulacije aktivnosti. Ovi učinci omogućuju uporabu picamilona s intenzivnim intelektualnim opterećenjima [1]. Veliki pozitivni učinak picamilona na stres opažen je u osoba s psihogeno uzrokovanom astenijom, osobito u slučajevima kada je kompleks astenskih simptoma inherentno blizu neuroze iscrpljenosti [10].

Posebnosti farmakodinamike Picamilon

• Zbog kombinacije u farmakodinamičkom spektru pikamilonske neurometaboličke aktivnosti s izraženim vazotropnim učinkom, smirivanjem, antitrombocitnim i hipokolesterolemijskim učinkom, uporaba lijeka za neurozične poremećaje u pozadini progresivne aterosklerotične vaskularne lezije CNS-a je patogenetski opravdana.
• Lijek se proizvodi u odraslim i pedijatrijskim dozama: 0,05 g, odnosno 0,02 g. Dnevna terapijska doza je 0,06–0,15 g, tijek terapije od 1,8 do 9 g, što je značajno niže od potrebnih doza drugih lijekova iz ove serije [7].
• Upotrebu vazoaktivnih lijekova prati ekspanzija cerebralnih žila uz istodobno smanjenje ukupnog perifernog otpora i smanjenje sistemskog krvnog tlaka. U uvjetima kronične cerebrovaskularne insuficijencije, to može dovesti do progresije ishemijskog oštećenja moždanog tkiva (sindrom pljačke). Upotreba picamilona je više indicirana, jer u terapijskim dozama lijek ne utječe na središnje hemodinamske parametre i ne smanjuje sistemski krvni tlak.
• Odvojena uporaba GABA-ergičkih lijekova i derivata nikotinske kiseline često uzrokuje agitaciju i nesanicu, gastrointestinalne poremećaje, glavobolje, nalet krvi na lice i gornji dio tijela, svrbež. Kao rezultat kombinacije GABA molekule i nikotinske kiseline (picamilon), zabilježena je veća učinkovitost i bolja podnošljivost lijeka u usporedbi s odvojenom primjenom njegovih komponenata.
• Nikotinska kiselina (koja je uključena u procese tkivnog disanja i ima vazoaktivna svojstva) u molekuli pikomilona osigurava slobodan prolaz lijeka kroz BBB, pojačava vazodilatatorski, antihipoksični, neurometabolički, antiagregacijski učinak picamilona.
• Lijek ima osebujan umirujući učinak (prema težini djelovanja slabijeg od benzodiazepina). Picamilon se pokazao učinkovitim lijekom u liječenju bolesnika s poremećajima neurotske geneze, praćenih strahom, tjeskobom, emocionalnom i vegetativnom nestabilnošću.
• Važno svojstvo picamilona je sposobnost brzog vraćanja fizičke i mentalne sposobnosti. Upotreba lijeka preporučljiva je u uvjetima umora i prekomjernog rada kod zdravih ljudi i ljudi različitih struka koje rade u ekstremnim uvjetima.
• Picamilon ne uzrokuje opuštanje mišića, pospanost, letargiju, narušenu koordinaciju pokreta, tako da može uzeti ljude koji voze vozila, kao i one čiji rad zahtijeva povećanu pozornost.
• Zbog svojih vegetativno stabilizirajućih, psiho-energizirajućih, anksiolitičnih i nootropnih svojstava, picamilon je našao svoju primjenu u složenoj terapiji povlačenja sindroma apstinencije kod osoba oboljelih od kroničnog alkoholizma i ovisnosti o drogama (uključujući sindrom odustajanja od opijuma).
• Primjena lijeka nije ovisna, a njezina je sigurnost dokazana u 16 godina intenzivne i intenzivne primjene u klinici.

Doziranje i primjena

Picamilon se daje oralno, bez obzira na obrok.

kontraindikacije

Nema apsolutnih kontraindikacija za uporabu picamilona. Relativne kontraindikacije su: individualna netolerancija, stanje psihomotorne agitacije, akutna i kronična bolest bubrega.

Obrazac za izdavanje

Picamilon je dostupan u tabletama od 30 tableta po 0,02 g i po 30 tableta po 0,05 g.

Uvjeti skladištenja

Popis B. Lijek treba čuvati na suhom i tamnom mjestu na sobnoj temperaturi. Rok trajanja - 3 godine.

1. Vakhov V.P., Sobolev E.S. Pikamilon u suvremenoj neurološkoj i psihijatrijskoj praksi // Zbornici ruske konferencije. - M., 1994. - P. 115–120.
2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. Upotreba vazoaktivnih lijekova za liječenje ishemijskih bolesti vidnog živca i mrežnice // Russian Medical Journal. - 2000. - T. 8, No.
3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. Usporedba kliničke učinkovitosti različitih putova davanja pikamilona u hiporefleksna stanja stražnjeg segmenta oka.
4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva i dr. Pikamilon u suvremenoj neurološkoj i psihijatrijskoj praksi // Materijali ruskog konf. -M., 1994. - 71–74.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - novi cerebrovaskularni i nootropni lijek. Eksperimentalni rezultati. i kliniku. studija // Tez. All-unija. Conf. Ufa. VNIISENTI. - M., 1989. - 165–169.
6. Ivanets N.N. Suvremeni koncept liječenja ovisnosti o drogama // Psihijatrija i psihofarmakoterapija - 1999.— № 3.
7. Karkishchenko, N.N., Farmakološka osnova terapije (Vodič i priručnik za liječnike i studente).M: UMR-Meditsina, 1996. - 560 str.
8. Kolosova O.A., Osipova V.V., Luneva T.V. Picamilon - novi cerebrovaskularni i nootropni lijek. Eksperimentalni rezultati. i kliniku. studija // Tez. All-unija. Conf. Ufa. VNIISENTI. - M., 1989. - 186–189.
9. Kukes V. G. Klinička farmakologija / Znanost. Ed. Baychurina A.Z. - M: GEOTAR Medicina, 1999.- 528 str.
10. Laskov V.V., Timonova E.I., Logacheva E.A. Nootropni lijekovi u kliničkoj i medicini rada // Aktualni problemi stručne i ekološke patologije. - Kursk: KGPI, 1994. - 209–210.
11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. A. Kistenev i dr. Pikamilon u suvremenoj neurološkoj i psihijatrijskoj praksi // Materijali ruskog konf. -M., 1994. - 75–76.
12. Maisky A. I. Usporedno psihofarmakološko istraživanje lijekova koji se koriste za diferenciranu farmakoterapiju alkoholizma. Izvješće na simpoziju "Neuropsihotropni lijekovi" - M., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T.S., i sur. // Eksper. klin. - 1998. - T. 61, br. 2. - 28–31.
14. Iskustvo u liječenju urinarne inkontinencije u djece. Khudina T.V., Frolov V.A., Naumushkin M.M., Kostenko G.M., Korotkikh V.M. Penza.
15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov, Mehanizam djelovanja i klinika derivata γ-aminobutrične kiseline // Uchenye zapiski TSU - Tartu, 1984. - 46-59.
16. Picamilon - metabolički cerebrovaskularni i nootropni. Primjena u medicinskoj praksi, Moskva, 2002. 48 str.
17. Pyatnitsky A.N., Panchenko G.V., Chionidi KPPikamilon - novi cerebrovaskularni i nootropni lijek. Eksperimentalni rezultati. i kliniku. studija // Tez. All-unija. Conf. Ufa. VNIISENTI. - M., 1989. - 214–217.
18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V.S. Pikamilon u suvremenoj neurološkoj i psihijatrijskoj praksi // Zbornik ruskog konf. -M., 1994. - 111–114.
19. Robakidze T.N., Kovalevsky S.L. Terapeutske mogućnosti pikamilona u liječenju neuropsihijatrijskih poremećaja // Ukrainian Journal of Neurology - T. 10, vol. 2 (31).– 2002.
20. Stakhovskaya L.V., Chekneva N.S., Leskova N.N. Primjena lijeka pikamilon u neurološkoj praksi: Metodičke preporuke. - M., 1993.