Što je anemija nedostatka b12

B12 anemija nedostatka folne kiseline (opasna, megaloblastična) - bolest praćena patološkim abnormalnostima u krvotvornim procesima. Stanje zbog nedostatka vitamina B12 (kobalamin). Izražava se u značajnom nedostatku crvenih krvnih stanica (eritrocita), proteina koji sadrže željezo, oštećenja središnjeg živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta. Bolest se relativno rijetko dijagnosticira i najčešće se otkriva u starijih osoba. Nalazi se kod trudnica. Prolazi samostalno nakon isporuke.

Što je anemija nedostatka b12

Anemija s nedostatkom B12 uključena je u skupinu megaloblastičnih stanja. Obično ga karakterizira smanjenje hemoglobina, volumen crvenih krvnih zrnaca zbog neadekvatnog unosa, brza konzumacija vitamina B12 i folne kiseline.

Nedostatak kemijskih spojeva izaziva oštećenje koštane srži. Patološki proces zahvaća živčano tkivo. Bolest je opasna ne samo zbog hipoksije tkiva organa. Može uzrokovati ozbiljno oštećenje mozga.

Patologiju je prvi put dijagnosticirao engleski liječnik Thomas Addison. Ime mu je dano po imenu njemačkog liječnika Antona Birmera, koji je opisao kliničke simptome tog stanja.

Nedostatak B12 i folne kiseline izaziva ozbiljna odstupanja u procesu formiranja DNA, što uzrokuje poremećaje u proizvodnji crvenih hematopoetskih zametnih stanica. Stanje je popraćeno znakovima poremećaja eritrogeneze: smanjenje broja eritrocita i hemoglobina bilježi se dijagnostičkim sredstvima. Taj tip anemije često prati razvoj trombocitopenije i neutropenije.

Uzrokuje anemiju nedostatka folne kiseline

Uzroci anemije deficijencije B12 su različiti. To su:

• nedostatak dolaznih vitamina;
• sindrom malapsorpcije;
• povećana potrošnja raspoloživih rezervi kobalamina;
• nasljedne bolesti karakterizirane oslabljenim metaboličkim procesima B12.

Tijelo nije prilagođeno neovisnoj proizvodnji kobalamina. Obnavljanje zaliha nastaje zbog primitka hrane. Glavni izvor su meso, riblji proizvodi, mliječni proizvodi.

Priprema proizvoda toplinskom obradom vitamina B12 djelomično uništava i to se također mora uzeti u obzir pri izradi dijete. Razlog nedostatka je poštivanje načela vegetarijanstva i zlouporabe alkohola.

Drugi vjerojatni uzrok je kršenje procesa asimilacije kobalamina od strane sluznice gastrointestinalnog trakta, uzrokovane upalom crijevne sluznice (tanki dio), parazitskim infekcijama i poremećajima procesa formiranja faktora kaštela.

Kaslin faktor je preduvjet za potpunu apsorpciju kobalamina. Inače, apsorpcija folne kiseline postaje nemoguća, prikazuje se zajedno s izmetom.

Sljedeće patologije mogu izazvati nedostatak internog faktora Casla.

1. Bolesti gastrointestinalnog trakta, osobito upala sluznice želučane vrećice, koja se javlja u atrofičnim i autoimunim oblicima. U prvom slučaju bilježi se smanjenje njegove veličine i kršenje funkcionalnih sposobnosti, u drugom slučaju dolazi do povrede imunološkog sustava.
2. Maligna formacija želuca.
3. Uklanjanje želuca (gastrektomija).
4. Kongenitalni nedostatak Castle faktora. To je uzrokovano defektom gena, što pridonosi narušavanju proizvodnje sekrecije želučanim stanicama.

Apsorpcija vitamina kroz sluznicu tankog crijeva. Sljedeće patologije mogu kršiti uzroke:

• enteritis;
• tumorske neoplazme;
• resekcija tankog crijeva;
• uzrok su parazitske infekcije.

Aktivna potrošnja kobalamina javlja se u sljedećim slučajevima:

• tijekom trudnoće;
• s hipertireozom (povećana aktivnost štitne žlijezde);
• zbog prisutnosti malignih tumora.

Nasljedne patologije, osobito nasljedni nedostatak transkobalamina II, Imerslund-Gresbek sindrom i drugi, mogu poremetiti metaboličke procese.

patogeneza

Unos vitamina B12 moguć je samo s proteinskom hranom. Kombinira se u želučanoj vrećici s unutarnjim faktorom dvorca, uzimajući u crijevo, uspješno se apsorbira u sluznici tankog dijela gastrointestinalnog trakta. Kada je njegova apsorpcija smanjena, formira se anemija s nedostatkom B12, budući da crijevni trakt razbija grudicu hrane i uklanja vitamin zajedno s izmetom.

Stanje postaje uzrok disfunkcije krvi, koju karakterizira pad broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Vitamin B12 transportira se do koštane srži, gdje sudjeluje u procesu stvaranja crvenih krvnih stanica. Sa svojim nedostatkom, postoji manjak crvenih krvnih stanica.

S razvojem megaloblastične anemije uočeni su značajni poremećaji hemopoeze, što je praćeno karakterističnim promjenama u strukturi crvenih i bijelih krvnih stanica. Promjenjuje se tip hematopoeze (normoblastično povećanje retikulocita karakteristično je za potpuno zdravu osobu). Stanice koštane srži imaju mladu jezgru u kombinaciji sa starom citoplazmom. Zabilježen je velik broj bazofilnih megaloblasta.

Simptomi anemije s nedostatkom b12

Simptomi anemije s nedostatkom B12 mogu se pojaviti nekoliko godina nakon formiranja patološkog stanja. Bolest napreduje polako i među prvim znakovima vrijedi istaknuti:

Kako se situacija destabilizira, stvara se karakteristična klinička slika. Glavni simptomi uključuju:

• povrede procesa eritropoeze;
• oštećenje probavnog trakta;
• odstupanja u središnjem i perifernom živčanom sustavu.

Povrede procesa eritropoeze

Nedostatak B12-folne kiseline karakterizira smanjenje razine crvenih krvnih stanica. Tipični znakovi poremećaja formiranja krvi navedeni su u nastavku.

1. Blijeda, žutost kože, sluznice - stanje se formira polako, tijekom nekoliko mjeseci, zbog nedostatka hemoglobina i visokog sadržaja bilirubina.
2. Tahikardiju uzrokuje hipoksija organa.
3. Bol u srcu uzrokovan aktivnim radom miokarda na pozadini nedostatka kisika.
4. Negativna reakcija na fizički napor - brza umornost, vrtoglavica itd.;
5. Vrtoglavica, redovita nesvjestica - izazvana kisikovim izgladnjivanjem mozga;
6. Trepće muhe na vidiku;
7. Povećanje veličine slezene, zbog začepljenja kapilara u tijelu velikim eritrocitima.

Tijekom bolesti može se dijagnosticirati kronično plućno srce - složeno kršenje hemodinamike. Rijetko se susrećemo.

Poraz probavnog trakta

Poremećaj probavnog sustava jedan je od najranijih simptoma anemičnog stanja. Znakovi se mogu pročitati u nastavku.

1. Poteškoće s probavom zbog nedostatka probavnih sokova i enzima.
2. Kršenje stolice - postoji izmjena zatvor s proljevom.
3. Pogoršanje apetita - zbog smanjenog izlučivanja želučanog soka zbog nastanka atrofičnog gastritisa.
4. Gubitak težine uzrokovan je razvojem parcijalne / potpune anoreksije i poremećaja probave probavnog trakta.
5. Mijenjanje oblika i boje jezika - dobiva svijetle grimizne nijanse i postaje potpuno glatko.
6. Povreda percepcije okusa.
7. Redovne upale sluznice usne šupljine - stomatitis, glositis, gingivitis.
8. Bol i osjećaj pečenja u ustima - izazvani oštećenjem živčanih završetaka.
9. Bolovi u trbuhu koji nastaju nakon jela.
10. Bolest crijeva (celijakija).

Simptomatologija nije specifična i sposobna je pratiti druge patologije.

Odstupanja u živčanom sustavu

Oštećenje središnjeg živčanog sustava objašnjava se izravnim uključivanjem kobalamina u proizvodnju mijelinskih omotača. Poremećaj procesa provocira razvoj neuroloških simptoma.

Mozak je zahvaćen, kliničke manifestacije će biti kako slijedi:

• povreda osjetljivosti - formira se na bilo kojem dijelu tijela;
• parestezije;
• nedostatak dosljednosti u radu mišića - očituje se u gubitku ravnoteže, nespretnosti itd.;
• smanjenje mišićne snage - izražena je atrofija mišićnog korzeta;
• problemi s pražnjenjem crijeva i mokraćnog mjehura - manifestiraju se kašnjenjem ili inkontinencijom;
• mentalni poremećaji - nesanica, depresija, teška psihoza, halucinacije.

Neurološki simptomi nastaju sekvencijalno. Prvo su zahvaćene noge, zatim trbuh i tijelo, a na drugom su prsti, vrat, lice i glava. Razvijaju se najnoviji mentalni poremećaji.

B12-nedostatna anemija za dijete - u djece i odraslih, popraćena je istim simptomima - posebna je opasnost.

dijagnostika

Dijagnoza anemije deficijencije B12 uključuje sljedeće mjere.

1. Prikupljanje pritužbi.
2. Fizikalni pregled.
3. Test krvi Utvrđeno je smanjenje broja retikulocita, crvenih krvnih stanica (eritrocita). Patologija je praćena anemijom.
4. Test urina
5. Biokemija krvi. Pomaže u određivanju razine kolesterola, glukoze, mokraćne kiseline, kreatina itd. Povišena razina bilirubina tipična je za bolest.
6. Analiza koštane srži. Proučavanje punktata omogućuje dobivanje pouzdanih znakova bolesti: ubrzano stvaranje crvenih krvnih zrnaca, megaloblastični tip stvaranja krvi.
7. EKG. Određuje učestalost miokardnih kontrakcija.

Kod dijagnosticiranja anemije s nedostatkom B12, bolesniku se propisuje konzultacija liječnika opće prakse ako je potrebno.

liječenje

Liječenje anemije s nedostatkom B12 uključuje kombinirani pristup, jer liječnici moraju ponovno uspostaviti funkcionalnost triju sustava odjednom.

Liječenje anemije s nedostatkom b12 - bolesnik umjetno dobiva nedostatak vitamina. Indikacija za terapiju vitaminom B12 potvrđena je dijagnoza i prisutnost jasne kliničke slike anemičnog stanja.

Kobalamin se poželjno primjenjuje intramuskularno, ali mu se dopušta da uzima svoj oblik tablete. Potonja se opcija koristi ako se dokaže nedostatak elementa zbog loše prehrane.

Režim liječenja B12 odabire se pojedinačno. U početku je 500,0 - 1000,0 mg, intramuskularno jednom dnevno. Potom se revidiraju doze vitamina B12 za anemiju.

Ukupno trajanje liječenja je 6 tjedana. Nakon toga, pacijent dobiva dozu održavanja. Dobit će 200 do 400 mg lijeka (dvije do četiri injekcije mjesečno). Ponekad kroz cijeli život.

Kada uzimate kobalamin, potrebno je pratiti učinkovitost protokola liječenja. Za to, pacijent mora donirati krv dva do četiri puta tjedno kako bi potvrdio učinkovitost i korekciju terapije. Nakon oporavka indikatora provodi se prelazak na terapiju održavanja. Davanje krvi obavlja se samo jednom mjesečno.

U dijagnosticiranju nedostatka cijanokobalamina prakticira se transfuzija krvi. No poželjno je izliti crvenu krv. Tehnika se provodi samo s teškom anemijom, postojećom prijetnjom ljudskom životu.

Pokazatelj je smanjenje razine hemoglobina ispod 70 g / l. Hemotransfuzija se prakticira kada postoje simptomi predkomatoznog stanja ili ako je pacijent ograničen na anemičnu komu. Nakon stabilizacije, stanje transfuzije prestaje.

Važan korak u terapiji je korekcija trenutne prehrane. Nedostatak kobalamina u početnim stadijima razvoja uspješno se liječi pridržavanjem načela prehrambene prehrane. Sastav dnevnog izbornika trebao bi uključivati:

• sok od šljive;
• zeleno povrće;
• žitarice;
• ulje;
• vrhnje;
• meso;
• rajčice;
• mrkva;
• repa;
• kukuruza;
• iznutrice - jetra i srce;
• riba - bakalar, skuša, šaran;
• meso kunića.

Ove namirnice sadrže veliki postotak folne kiseline, vitamina B12.

Stvaranje dijetnog menija za dijagnosticiranje anemičnog stanja treba obaviti specijalist, na temelju trenutnih simptoma i postojećih zdravstvenih problema. Pri tome se uzima u obzir osjetljivost tijela različitih skupina hrane.

Prevencija anemije deficijencije b12

Prevencija anemije s nedostatkom b12 uključuje nekoliko aktivnosti.

1. Uključivanje u prehranu namirnica koje sadrže velike količine kobalamina.
2. Pravovremeno liječenje patologija koje pridonose nastanku anemičnog stanja, posebice helmintskih invazija.
3. Imenovanje doza održavanja kobalamina u postoperativnom razdoblju za resekciju želuca / crijeva.

Ako postoji nedostatak vitamina B12, iznimno je važno slijediti sve preporuke liječnika. S ranom dijagnozom anemične patologije i pravodobnim liječenjem povoljna je prognoza ishoda bolesti. Stabilizacija se primjećuje mjesec dana nakon početka terapije.

Nedovoljna anemija B12 i folni nedostatak: uzroci, manifestacije, dijagnoza, liječenje

Prethodno je anemija s nedostatkom B12 (Addison-Birmerova bolest) nazvana maligna anemija ili perniciozna anemija. Prvi koji je proglasio postojanje takve bolesti i opisao tu mogućnost bio je liječnik iz Engleske, Thomas Addison, a to se dogodilo još 1855. godine. Kasnije, njemački Anton Birmer izvijestio je o bolesti u detaljnijem obliku, ali to se dogodilo samo 17 godina kasnije (1872). Međutim, akademski svijet je priznao primat Addisona, pa je, na prijedlog francuskog liječnika Armanda Trousseaua, patologija počela zvati po imenu autora, to jest od Addisonove bolesti.

Napredak u proučavanju ove ozbiljne bolesti dogodio se već u dvadesetim godinama prošlog stoljeća, kada su američki liječnici George Wipple, William Murphy i George Minot, na temelju svojih istraživanja, rekli da je bolest izlječiva ako je sirova jetra prisutna u prehrani pacijenta. Dokazali su da je anemija s nedostatkom B12 kongenitalna nelikvidnost želuca u oslobađanju tvari koje osiguravaju apsorpciju vitamina B12, za što su 1934. dodijeljene Nobelove nagrade za fiziologiju i medicinu.

Trenutno, megaloblastična anemija, povezana s nedostatkom cijanokobalamina (vitamina B12), znamo kao anemiju s nedostatkom B12 i kombinirani oblik, zbog nedostatka i vitamina B12 i folne kiseline (vitamina B9), kao anemije uzrokovane B12-folnom deficijencijom.

Koje su sličnosti i razlike?

Kao što je gore navedeno, anemija s nedostatkom B12 i anemija s manjkom B12-folne kiseline uključena je u skupinu megaloblastične anemije, koju karakterizira smanjenje proizvodnje DNK, što zauzvrat narušava proliferaciju stanica sposobnih za brzu podjelu. To su ćelije:

• Koštana srž;
• Kožna koža;
• Sluznice;
• Gastrointestinalni trakt.

Među svim brzo proliferirajućim stanicama, hematopoetske (hematopoetske) stanice su najviše skloni ubrzanoj reprodukciji, pa su simptomi anemije među prvim kliničkim manifestacijama tih megaloblastičnih anemija. Česti su slučajevi kada pored anemije (smanjenje razine eritrocita i hemoglobina) postoje i drugi znakovi hematološke patologije, primjerice smanjenje broja krvnih ploča - trombocita (trombocitopenija), neutrofilnih leukocita (neutropenija, agranulocitoza), kao i monocita i retikulocita.

krv za slabovidnu anemiju

Zašto su te varijante anemije tako međusobno povezane i kakva je njihova razlika? Činjenica je da:

1. Prisutnost i izravno sudjelovanje vitamina B12 vrlo je nužno za stvaranje aktivne forme folne kiseline, koja je zauzvrat vrlo potrebna za proizvodnju timidina - važne komponente DNA. Ova biokemijska interakcija uz sudjelovanje svih potrebnih čimbenika omogućuje potpuno osiguranje normalnog formiranja krvnih stanica i GIT stanica (gastrointestinalnog trakta);
2. Ostale zadaće povjerene su vitaminu B12: njegovim sudjelovanjem pojedine masne kiseline (LC) se razgrađuju i sintetiziraju. Uz nedovoljan sadržaj cijanokobalamina, taj proces je poremećen, a štetni, ubijajući neurone, metil malonska kiselina počinje se nakupljati u tijelu, a time i smanjuje proizvodnju mijelina - tvari koja tvori mijelinsku ovojnicu koja nosi električno izolirajuću funkciju za živčane stanice.

Što se tiče folne kiseline, dezintegracija FA u njenom sudjelovanju ne treba i sa svojim nedostatkom živčani sustav ne pati. Štoviše, ako se bolesniku s nedostatkom B12 kao lijekom prepiše folna kiselina, kratko vrijeme će stimulirati eritropoezu, ali samo dok ne bude u višku. Prekomjerna količina lijeka učinit će da B12 bude prisutan u tijelu, to jest, čak i onaj koji je trebao osigurati razgradnju LCD-a. Naravno, takva situacija ne dovodi do dobre - živčana tkiva su još više pogođena, duboke degenerativne promjene u leđnoj moždini razvijaju se s gubitkom motoričkih i osjetilnih funkcija (kombinirana skleroza, mijeloza uspinjače).

Dakle, nedostatak vitamina B12, uz umanjenu proliferaciju hematopoetskih stanica i razvoj anemije, ima negativan učinak na živčani sustav (NS), dok nedostatak folne kiseline utječe samo na podjelu hematopoetskih stanica, ali ne utječe na zdravlje živčanog sustava.

Značaj unutarnjeg faktora

Cijanokobalamin iz hrane unesene u gastrointestinalni trakt apsorbira tzv. Interni faktor (HF). Evo kako se to događa:

• U želucu B12, ne žuri se da se apsorbira s unutarnjim čimbenikom, kako se ranije vjerovalo, pronalazi protein-R i povezuje se s njim, u obliku kompleksa "Vit B12 + protein-R" koji ide u duodenum i već tamo, pod utjecajem proteolitika enzimi se razgrađuju;
• U duodenumu se cijanokobalamin oslobađa iz proteina-R iu slobodnom stanju susreće unutarnji faktor koji je tamo stigao, stupa u interakciju s njim i formira drugi kompleks - “Vit B12 + VF”;
• Kompleks "Vit B12 + HF" šalje se u jejunum, pronalazi receptore namijenjene unutarnjem faktoru, povezuje se s njima i apsorbira se;
• Nakon apsorpcije, cijanokobalamin "sjeda" na transportnu bjelančevinu transkobalamin II, koji ga odvodi do mjesta glavne aktivnosti ili u skladište kako bi stvorio rezervu (koštana srž, jetra).

Očito, zašto se toliko važnosti pridaje internom čimbeniku, jer ako je sve u redu s njim, onda će gotovo sav cijanokobalamin dobiven od hrane sigurno stići na svoje odredište. Inače (u odsutnosti HF), samo 1% vitamina B12 se širi kroz stijenku crijeva i tada osoba neće dobiti potrebnu količinu tako važnog vitamina.

Dnevna potreba tijela za cijanokobalaminom je od 3 do 5 µg, i to od 4 do 5 grama na zalihama, tako da se može izračunati da, ako potpuno isključimo unos vitamina B12 (na primjer, tijekom gastrektomije), rezerve će nestati u 3- 4 godine. Općenito, opskrba vitaminom B12 namijenjena je za 4-6 godina, dok će folna kiselina u odsutnosti primitka nestati za 3-4 mjeseca. Stoga možemo zaključiti da nedostatak B12 tijekom trudnoće ne ugrožava, ako je prije toga njegova razina bila normalna, ali folna kiselina, ako žena nije konzumirala sirovo voće i povrće, sasvim je sposobna pasti ispod dopuštene granice i stvoriti deficitarno stanje (razvoj nedostatka folne kiseline). ).

Vitamin B12 nalazi se u proizvodima životinjskog podrijetla, folna kiselina se nalazi u gotovo svim namirnicama, ali je cijanokobalamin izuzetno tolerantan na toplinsku obradu dugo vremena i pohranjuje se za ulazak u tijelo, što se ne može reći za folnu kiselinu nakon 15 minuta kuhanja iz ovog vitamina. ostaje trag...

Koji je razlog nedostatka ovih vitamina?

Nedostatak cijanokobalamina može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

1. Nizak unos vitamina B12 iz hrane (kada osoba na vlastitu inicijativu ili iz drugih razloga izgubi proizvode koji nose tijelo cijanokobalamin: meso, jetra, jaja, mliječni proizvodi), ili puni prijelaz na vegetarijanstvo (vitamin B12 je teško pronaći u hrani biljnog podrijetla);
2. Povreda izlučivanja unutarnjeg faktora uslijed atrofije sluznice, koja nastaje uslijed nasljedne osjetljivosti, izloženosti toksičnim tvarima, djelovanja antitijela i razvoja atrofičnog gastritisa kao posljedica toga. Slične posljedice očekuju pacijenta u slučaju potpunog uklanjanja želuca (gastrektomija), dok gubitak samo dijela organa ostavlja sekreciju netaknutom;
3. Nedostatak receptora potrebnih intrinzičnom faktoru za vezanje, koji se javlja u svim dijelovima gastrointestinalnog trakta Crohnove bolesti, divertikule i tumora tankog crijeva, tuberkuloze i resekcije ileuma, intestinalnog crijeva (celijakije), kroničnog enteritisa;
4. Konkurentna apsorpcija cijanokobalamina u gastrointestinalnom traktu pomoću crva ili mikroorganizama koji se brzo razmnožavaju nakon primjene anastomoza;
5. Poremećaj egzokrine funkcije gušterače i posljedica toga je kršenje cijepanja proteina-R, što sprječava vezanje vitamina B12 na unutarnji faktor;
6. Rijetka, nasljedna anomalija je smanjenje transkobalamina i prekidanje kretanja cijanokobalamina u koštanu srž.

Uz vitamin B9 sve je mnogo jednostavnije: sadržano je u gotovo svim proizvodima, iznimno se apsorbira u zdravom crijevu i ne osjeća potrebu za bilo kakvim unutarnjim čimbenikom. I problemi nastaju ako:

• Prehrana zbog različitih okolnosti pacijenta je izuzetno loša;
• Osoba koja pati od nervozne anoreksije namjerno odbija jesti;
• Dob pacijenta smatra se starijim;
• Alkoholičar “trese” od sindroma povlačenja s dugotrajnim tvrdim pijenjem (ne do punog obroka - ne uspinje se);
• Postoji sindrom smanjene apsorpcije crijeva (gastrointestinalne bolesti: Crohnova bolest, celijakija, crijevni tumori, itd.) - glavni uzrok anemije uzrokovane nedostatkom B12;
• Potreba za folnom kiselinom se povećava, što se događa tijekom trudnoće, nekih kožnih oboljenja (psorijaza, dermatitis), smanjene uporabe (alkoholizam, kongenitalne bolesti metabolizma folne kiseline).

Usput, nedostatak vitamina B9 se rijetko može vidjeti kod ljudi koji su prisiljeni dugo vremena uzimati antikonvulzivne lijekove, uključujući i fenobarbital, pa tu činjenicu treba uzeti u obzir pri propisivanju takve terapije.

Kako se pojavljuju stanja s nedostatkom B12 i B9?

Ako se opisana stanja nazivaju anemijama, onda se podrazumijeva da će za njih biti karakteristični svi simptomi anemije:

1. Brz početak umora, čak i uz minimalnu tjelesnu aktivnost, slabost, smanjenu učinkovitost;
2. Epizode zacrnjenja u očima;
3. Sklonost hipotenziji (niži krvni tlak);
4. Respiratorna neuspjeh (želja za ubrzanjem koraka ili drugim pokretima uzrokuje otežano disanje);
5. Povremene glavobolje, često vrtoglavice;
6. Često je označena povreda ritma (tahikardija);
7. Blijeda koža daje svijetlo žutu boju (subikteričnost);
8. U usnoj šupljini javljaju se problemi sa znakovima karakterističnim za glositis: papile su atrofirane, površina jezika je lakirana, jezik se bubri i boli;
   
9. Može doći do povećane jetre i slezene;
10. Natečenost donjih udova;
11. Česte stolice, koje se, međutim, mogu izmjenjivati ​​s konstipacijom;
12. Značajno smanjenje apetita i, posljedično, težina.

S obzirom na činjenicu da postoji trijada sindroma s manjkom cijanokobalamina (oštećenje krvi, gastrointestinalnog trakta i živčanog sustava) i nedostatak folne kiseline, živčani sustav ne pati, sljedeći simptomi koji upućuju na uključenost živčanog sustava u patološki proces primjenjuju se samo na B12- manjkavo stanje:

• Uspinjača mijeloza (degenerativna patologija kičmene moždine), koja u ozbiljnosti ne korelira s kliničkim manifestacijama anemije;
• Periferna polineuropatija s slabošću mišića, poremećajem osjetljivosti i smanjenim refleksima tetiva;
• U drugim slučajevima, na temelju anemije, depresivnih stanja, poremećaja pamćenja, promatraju se rijetko - mentalni poremećaji.

Valja napomenuti da se stanja B12 i folnog deficita ne razlikuju brzo i simptomi nisu osobito bogati. Do nedavno, bolesti su se pripisivale patologiji starosti, iako je u posljednjih nekoliko godina postojala tendencija ka "pomlađivanju" - ovakva anemija se počela pojavljivati ​​kod mladih ljudi.

dijagnostika

Klinički manifestirana ikterična bjeloočnica i žutost kože su znakovi koji odmah daju pacijentu u laboratorij gdje počinje dijagnoza stanja folnog i B12 deficijentnog.

U prvoj fazi laboratorijskog istraživanja sumnja se na megaloblastičnu anemiju:

1. Potpuna krvna slika (UAC) tipična je za takva stanja: niska razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina, trombocitopenija, neutropenija s poli-segmentacijom, CP je obično viša od 1, makrocitoza, poikilocitoza, anizocitoza, u eritrocitima - Jolly body, Kebot prstenovi;
2. Povećane vrijednosti bilirubina zbog nevezane frakcije u biokemijskom testu krvi (LHC).

S obzirom na to da različita hematološka patologija (hipoplastična i aplastična stanja, hemolitička anemija, leukemija) može dati sličnu sliku periferne krvi, od pacijenta se traži da se podvrgne punkciji kičmene moždine, u kojoj se nalaze megaloblasti (karakterističan znak anemije s nedostatkom B12), divovske megakariocite i stanice granulocitnog reda.

U pravilu, nakon laboratorijskih ispitivanja (ili paralelno s njima) pacijent čeka na "strašnu proceduru" - fibrogastroskopiju (FGS), prema kojoj je jasno da je sluznica želuca atrofirana.

U međuvremenu, daljnja dijagnoza anemije s nedostatkom B12 zahtijeva njezino odvajanje od anemije povezane s nedostatkom vitamina B9. Vrlo je važno pažljivo prikupiti povijest pacijenta: ispitati njegov način života i prehranu, temeljito identificirati simptome, ispitati stanje kardiovaskularnog i živčanog sustava, ali specifikacija dijagnoze još uvijek zahtijeva laboratorijske testove. I ovdje treba napomenuti da je u svakom slučaju diferencijalna dijagnoza ove dvije anemije teška za obične laboratorije, jer je potrebno odrediti kvantitativne vrijednosti vitamina:

• Mikrobiološka metoda je daleko od savršenog i daje samo približne rezultate;
• Radioimunološke studije nisu dostupne stanovnicima sela i malih gradova, jer analiza zahtijeva sudjelovanje suvremene opreme i visoko osjetljivih reagensa, koji su privilegija velikih gradova.

U ovom slučaju analiza urina bila bi korisna za diferencijalnu dijagnozu, koja određuje količinu metilmalonične kiseline u njemu: s anemijom manjom od B12, njezin se sadržaj značajno povećava, dok kod folnog deficita razina ostaje nepromijenjena.

liječenje

Liječenje nedostatka folne kiseline uglavnom je ograničeno na imenovanje tableta vitamina B9 u dozi od 5-15 mg / dan. Međutim, ako je dijagnoza anemije nedostatka folne kiseline još uvijek upitna, preporučljivo je započeti liječenje intramuskularnom primjenom cijanokobalamina. Međutim, naprotiv - to je nemoguće, jer s anemijom manjkom B12, uporaba folne kiseline dodatno će pogoršati situaciju.

Što se tiče liječenja anemije s nedostatkom B12, ona se temelji na tri načela:

1. Potpuno zasićiti tijelo cijanokobalaminom tako da je dovoljno za obavljanje funkcionalnih dužnosti i da se deponira u rezervat;
2. Zbog doza održavanja stalno se nadopunjuju zalihe;
3. Ako je moguće, pokušajte spriječiti razvoj anemičnog stanja.

Podrazumijeva se da će glavna stvar u liječenju nedostatka B12 biti primjena cijanokobalamina, uzimajući u obzir promjene u krvi i ozbiljnost neuroloških simptoma, ako se to dogodi.

• Obično liječenje započinje intramuskularnom primjenom cijanokobalamina u dozi od 500 mcg dnevno, a oksikobalamin - 1000 mcg svaki drugi dan;
• Ako su izraženi simptomi oštećenja živčanog sustava (karcinomska mijeloza), doza B12 se povećava na 1000 mcg (svaki dan), a dodatno se dodaje 500 mcg adenosilkobalamina u tabletama, koji sudjeluje u razmjeni, ali ne utječe na stvaranje krvi;
• Pojava hipokroma crvenih krvnih stanica u krvi u pozadini terapijskih mjera ili u slučaju mješovitih oblika bolesti (B12- + anemija deficita željeza) osnova je za propisivanje pripravaka željeza;
• Primjenjuju se transfuzije masa crvenih krvnih zrnaca u posebnim slučajevima: ako su znakovi gladovanja mozga i simptomi anemične encefalopatije jasno naznačeni, dolazi do progresivnog zatajenja srca i ako se sumnja na anemičnu komu - vrlo opasno stanje za pacijenta;
• Istovremeno, terapijski učinak na čimbenike koji su možda uzrokovali nedostatak vitamina B12 ima sljedeću svrhu: deworming (lijekovi i doze ovise o tipu helminta), liječenje bolesti probavnog trakta, operacije raka želuca, normalizacija crijevne flore, Razvijena je dijeta koja osigurava odgovarajući unos vitamina B12 u tijelo.

Samo nekoliko dana od početka terapije proveden je kontrolni izračun retikulocita - kriza retikulocita će biti dokaz da je taktika liječenja ispravno odabrana.

Nakon što je stanje krvi prepoznato kao normalno, pacijent se prebacuje na terapiju održavanja: prvo svaki tjedan, a zatim svaki mjesec pacijentu se injicira 500 µg B12, a štoviše, 2-3 tjedna terapija vitaminom propisuje se svakih šest mjeseci (potporno liječenje vitaminom B12). ).

Kako liječiti anemiju nedostatka folne kiseline?

Ljudsko tijelo za normalan život zahtijeva prisutnost određenih vitamina i minerala. Uz nedostatak optimalne količine, javljaju se brojni patološki procesi od kojih je jedan B12 folna deficijencija.

Što je bolest

B12 folna anemija je bolest uključena u skupinu megablastnih anemija i karakterizirana je smanjenjem proizvodnje DNA u tijelu pacijenta. Takav proces doprinosi narušavanju procesa podjele na staničnoj razini. U ovom slučaju to su stanice koštane srži, kože, sluznice i gastrointestinalnog trakta.

Osim dijagnosticiranja anemije kod pacijenta - smanjenog broja prisutnih eritrocita i hemoglobina, mogu se također otkriti i drugi patološki procesi, kao što je nedovoljan broj krvnih pločica i monocita. Vitamin B12 aktivno sudjeluje u formiranju aktivne folne kiseline u tijelu pacijenta, koja se koristi u stvaranju timidina.

Osim toga, vitamin aktivno sudjeluje u procesu sinteze i razgradnje pojedinih masnih kiselina u tijelu.

Postupno, ova vrsta neuspjeha u tijelu pacijenta može dovesti do negativnog utjecaja na živčani sustav. Taj je učinak posljedica i činjenice da se smanjena prisutnost vitamina ne može u potpunosti apsorbirati u tijelu pacijenta, te stoga tijelo ne prima optimalnu količinu hranjivih tvari koje pomažu pravilnom funkcioniranju cijelog organizma. Može se pojaviti i kod najmanjih pacijenata koji su hranjeni umjetno ili pomoću kozjeg mlijeka.

Ova vrsta anemije poznata je desetak godina. Tada je otkrivena njegova temeljna funkcija - aktivna sinteza DNA ne samo hematopoetskih stanica, nego i one vezane uz gastrointestinalni trakt. Druga važna funkcija je aktivacija folne kiseline u ljudskom tijelu.

Uzroci bolesti

Trenutno postoji određeni broj čimbenika koji utječu na aktivni razvoj ove vrste anemije u tijelu pacijenta. Glavni su neuravnotežena prehrana (nedovoljna količina mikroelemenata ulazi u tijelo uz hranu), narušena apsorpcija određenog broja vitamina i mikroelemenata u području crijeva, kao i njihova moguća povećana potrošnja.

Dodatni čimbenici uključuju:

• promjene u funkcionalnosti unutarnjeg izlučivanja zbog atrofije sluznice zbog utjecaja određenih uzroka, primjerice nasljedne predispozicije i utjecaja toksičnih elemenata na pacijenta;
• odsutnost receptora zbog poraza svih dijelova gastrointestinalnog trakta i kao rezultat dijagnosticiranja tumora tipa tumora u tankom crijevu;
• otkrivanje u tijelu parazita helmintske prirode, apsorbira sve korisne vitamine i elemente u tragovima;
• kvar gušterače.

U rijetkim slučajevima, na anemiju mogu utjecati: anoreksija u pacijentu (u ovom slučaju pacijenta namjerno odbija jesti), značajke vezane uz dob, prekomjerno konzumiranje alkohola i razdoblje nošenja djeteta. Pojava nedostatka također je moguća kao posljedica potpune eliminacije prehrambenih proizvoda životinjskog podrijetla iz prehrane.

Simptomatski simptomi

Kao i svaka druga bolest, nedostatak vitamina B12 i folne kiseline u tijelu karakterizira prisutnost određenih simptoma u tijelu pacijenta. U ovom slučaju, znakovi bolesti su najsličniji onima koji su povezani s anemijom. Najčešći su:

• stalan osjećaj umora čak i nakon dugotrajnog odmora;
• moguće zatamnjenje u očima;
• periodične promjene pokazatelja krvnog tlaka;
• promjena u procesu disanja - pojava kratkog daha
• pojava glavobolje, moguća vrtoglavica;
• poremećaj srčanog ritma;
• promjena u izgledu kože - tu je njihova bljedilo ili pojavu blagog žutila;
• štetna promjena (oticanje) lingvalne šupljine;
• kao rezultat ultrazvuka, otkriveno je povećanje veličine pojedinačnih unutarnjih organa, kao što su jetra i slezena;
• oticanje donjih udova.

Nije isključena prisutnost problema sa spavanjem i utvrđivanje neuralgičnog bolnog sindroma u zrelijih bolesnika. Što se tiče živčanog sustava pacijenta, ona također prolazi određene promjene: pojava patoloških procesa kičmene moždine, slabost mišića, različiti tipovi depresivnih stanja, oštećenje pamćenja ili sve vrste mentalnih poremećaja nisu isključeni. U slučaju pojave određenih znakova bolesti, tijelo dobiva mogućnost da se prilagodi svim tim promjenama, pogotovo zato što je stopa njihovog pojavljivanja prilično niska.

Stoga se radna aktivnost pacijenta održava dugo vremena.

Nisu uvijek gore navedeni znakovi prikazani u cijelosti. U pravilu su rijetki i manifestiraju se nakon što se bolest počela aktivno razvijati. Dakle, kod dijagnosticiranja ove vrste anemije zahvaćena je sljedeća trijada: krv, gastrointestinalni trakt i živčani sustav. Tijek bolesti popraćen je remisijom i recidivom.

Dijagnostičke mjere

Navedeni simptomatski znakovi upućuju na to da bolesnika treba pažljivo ispitati na stanje s nedostatkom B12. U početku se provodi akcija s ciljem mogućeg otkrivanja anemije, koja uključuje:

• isporuka kompletne krvne slike - karakterizirana smanjenom prisutnošću crvenih krvnih stanica i hemoglobina;
• biokemijski test krvi - otkrio je visok sadržaj bilirubina.

Slični rezultati mogu ukazivati ​​na prisutnost drugih patoloških procesa u tijelu. Zbog toga je pacijentu određen postupak za uzimanje leđne moždine za daljnje ispitivanje. U ovom slučaju, rezultati ukazuju na prisutnost megapoblasta. U isto vrijeme, provodi se fibrogastroskopija kako bi se procijenilo opće stanje sluznice želuca. U tom je slučaju sklon atrofiji.

Prije nego što liječnik odredi konačnu dijagnozu, potrebno je dobiti maksimalne informacije o načinu života, prehrani, simptomima i laboratorijskim rezultatima pacijenta. Prilikom izvođenja tih ili drugih metoda dijagnoze važno je uzeti u obzir da neki od njih imaju određene nedostatke. Primjerice, mikrobiološka metoda uključuje dobivanje samo približnih rezultata.

Načini liječenja bolesti

S obzirom na liječenje anemije nedostatka folne kiseline B12, u većini slučajeva terapija uključuje upotrebu lijekova, kao što je vitamin B9, a doziranje se određuje pojedinačno od strane liječnika, ovisno o karakteristikama pacijenta.

U nekim slučajevima cijanokobalamin se primjenjuje intramuskularnom primjenom. U vrijeme terapijskih intervencija važno je razmotriti i pridržavati se određenih načela:

• tijelo pacijenta mora primiti određeni broj vitamina, tako da oni nisu dovoljni samo za cjelokupnu funkcionalnost, već i za obnavljanje izgubljenih rezervi;
• nadopunjavanje treba provoditi redovito i pravodobno;
• eliminirati i, ako je potrebno, spriječiti razvoj anemije.

Ako je potrebno, pacijentu se mogu dodijeliti lijekovi s visokim sadržajem željeza. U ekstremnim slučajevima moguće su transfuzije krvi. To je slučaj kada postoje određena odstupanja u tijelu pacijenta: kisikovo gladovanje, encefalopatija, zatajenje srca, kao i sumnja u komu, što je ozbiljna smrtna opasnost za život pacijenta.

U isto vrijeme mogu se propisati lijekovi, čija je akcija usmjerena na uklanjanje helminta, a doziranje ovisi o raznolikosti detektiranih parazita. Dodatne metode uključuju kirurške intervencije (u dijagnostici raka želuca) i normalizaciju crijevne mikroflore.

Posebnu pozornost treba posvetiti terapiji koja ima za cilj obnavljanje funkcionalnosti gastrointestinalnog trakta ne samo uz pomoć lijekova, već i kod razvoja posebne prehrane, a prehrambeni proizvodi koji su uključeni u njega trebaju imati veliku količinu vitamina B12. Njegova prisutnost u optimalnoj količini uočena je u peršinima, narančama, divljim ružama (uglavnom juhi) i crnoj ribizli.

Provođenje terapijskih mjera uključuje sljedeće zadatke:

• normalizacija onih tjelesnih funkcija koje su bile podložne uništenju;
• uzimanje optimalne količine vitamina i elemenata u tragovima u tijelu, aktivno sudjelovanje u procesu stvaranja krvi i razvoja pojedinih krvnih elemenata;
• sprečavanje komplikacija bilo koje vrste anemije.

Učinkovitost korištene terapije određuje se utvrđivanjem određene pozitivne dinamike u tijelu pacijenta. U ovom slučaju dolazi do oštrog retikulocitoze nakon nekoliko injekcija, obnavljanja svih pokazatelja uključenih u test krvi u roku od 1-2 mjeseca i uklanjanja neuroloških poremećaja nakon pola godine.

Što se tiče preventivnih mjera, u ovom slučaju to ovisi o prisutnosti komorbiditeta u tijelu pacijenta. Ako ih nema, onda se možemo ograničiti na ispravnu i uravnoteženu prehranu. Ako je potrebno, liječnik može propisati tablete koje uključuju cijanokobalamin.

Stoga je važno redovito pratiti sastav vitamina u krvi. To je prije svega potrebno kako bi se spriječio ne samo početak već i daljnji razvoj brojnih bolesti u tijelu pacijenta. Kod otkrivanja navedenih simptomatskih znakova. Trebala bi se odmah savjetovati sa stručnjakom.

Nedostatak folne kiseline

Anemija nedostatka folne kiseline je megaloblastična anemija zbog poremećaja u formiranju krvi koštane srži zbog nedostatka folne kiseline (vitamin B9). Kod folne depresije anemija razvija sve znakove anemičnog sindroma (bljedilo, slabost, tahikardiju, smanjenje krvnog tlaka), manje žutice, povećanu slezenu, anoreksiju, nestabilnu stolicu. Za potvrdu dijagnoze, hemograma, ispitivanja koštane srži, provodi se određivanje razine folne kiseline u eritrocitima i seruma. Liječenje anemije s nedostatkom B9 zahtijeva terapiju zamjene folne kiseline.

Nedostatak folne kiseline

Nedostatak folne kiseline je kompleks kliničkih i hematoloških manifestacija uzrokovanih nedostatkom folne kiseline zbog ograničenog unosa, smanjene apsorpcije ili povećane potrošnje. Anemija nedostatka folne kiseline je rjeđa nego manjak B12, ali često u kombinaciji s potonjim, a često je praćena i anemijom manjak željeza. Anemija nedostatka folne kiseline je posebno opasna za trudnice, jer može dovesti do stvaranja malformacija živčanog sustava fetusa, povećati rizik od abrupcije posteljice, preranog poroda i preranog poroda. To određuje hitnost problema ne samo u hematologiji, već iu pedijatriji, akušerstvu i ginekologiji.

Uzroci anemije zbog nedostatka folne kiseline

Folna kiselina (vitamin B, B9) ulazi u organizam u sastavu spojeva - folata, prisutnog u povrću (mahunarke, brokule, špinat, zelena salata, šparoge), jetru, meso, čokoladu, kvasac itd. Folati u tijelu su 5-10 mg, a minimalna dnevna potreba za njima je 50 mcg (2-3 puta veća tijekom trudnoće). Nakon prestanka uzimanja folne kiseline izvana, iscrpljivanje njegovih endogenih rezervi javlja se u 3-5 mjeseci. Kliničke manifestacije anemije manjka folne kiseline razvijaju se s smanjenjem razine vitamina B9 u krvnom serumu manje od 4 ng / ml.

Etiologija anemije deficijencije folne kiseline može biti povezana s neadekvatnim egzogenim unosom vitamina B9, smanjenom apsorpcijom u crijevima ili povećanim izlučivanjem iz tijela. Nedostatak folne kiseline najčešće je prehrambeni; to može biti zbog neuravnotežene ili neadekvatne prehrane, produljene toplinske obrade hrane, hranjenja djece kozjim mlijekom itd.

Trudnice i dojilje, nedonoščad, adolescenti, bolesnici s rakom, bolesnici s hemolitičkom anemijom, hemoblastoza, eksfolijativni dermatitis, psorijaza, imaju povećanu potrebu za folnom kiselinom. Ove kategorije ljudi su izložene riziku od razvoja anemije zbog nedostatka folija.

Povreda apsorpcije folne kiseline u gastrointestinalnom traktu uočena je kod kroničnog alkoholizma, stanja nakon ekstenzivne resekcije tankog crijeva, celijakije, intestinalnog limfoma, Crohnove bolesti, sprue, nedostatka vitamina B12, antagonista folata (antikonvulzivi, barbiturati, oralni kontraceptivi itd.). Ciroza, hemodijaliza i zatajenje srca mogu doprinijeti prekomjernom uklanjanju folne kiseline iz tijela.

Apsorpcija folne kiseline odvija se u duodenalnom i početnom dijelu jejunuma. Nakon ulaska u krvotok, veže se na proteine ​​plazme i prenosi se u jetru, gdje se veći dio folne kiseline odlaže u depo, ostatak se izlučuje urinom.

U tijelu je folna kiselina prisutna u obliku koenzimske forme - tetrahidrofolne kiseline, koja je aktivno uključena u sintezu glutaminske kiseline, pirimidinske i purinske baze, te timidin monofosfata, komponente DNA. Kod folne anemije, prije svega, dolazi do poremećaja sinteze nukleinskih kiselina aktivnih hematopoetskih stanica, što rezultira time da se normoblastična hematopoeza zamjenjuje megaloblastičnom. Posljedica nedjelotvorne hematopoeze je razvoj anemije u kombinaciji s leukopenijom i trombocitopenijom.

Simptomi anemije zbog nedostatka folne kiseline

Anemija nedostatka folne kiseline češća je u mladih bolesnika i trudnica. U kliničkim manifestacijama dominiraju znakovi anemičnog sindroma: bljedilo kože s primjesom subicteričnosti, slabost, tahikardija, hipotenzija, vrtoglavica.

Za razliku od pogubne anemije, neurološki poremećaji (mijeeloze uspinjače) se ne razvijaju s manjkom folne kiseline, a poremećaji funkcije probavnog trakta su samo blago izraženi. Među potonjim, ponekad se bilježe anoreksija, nestabilnost stolice, atrofični gastritis, glositis, lagana splenomegalija. Dubinskim ispitivanjem može se otkriti distrofija miokarda.

U bolesnika s epilepsijom, shizofrenijom i mentalnim poremećajima, anemija s nedostatkom folija pogoršava tijek osnovne bolesti. Nedostatak folne kiseline tijekom trudnoće je faktor rizika za defekte neuralne cijevi (anencefalija, hidrocefalus, meningokele), kongenitalne srčane mane, rascjep usne i nepca (rascjep usne i rascjep nepca) i fetalna hipotrofija. Osim toga, trudnica povećava vjerojatnost pobačaja, krvarenja, prijevremenog porođaja.

Nakon porođaja, žene s anemijom zbog nedostatka folne kiseline su osjetljivije na razvoj postporođajne depresije, a mala djeca imaju odgođeni psihomotorički razvoj, poremećenu funkciju crijeva i smanjeni imunitet.

Dijagnoza nedostatka anemije folne kiseline

Općenito, krvni test za anemiju nedostatka folne kiseline obilježen je hiperkromijom, makrocitozom, leukopenijom, trombocitopenijom, smanjenjem broja retikulocita. Potvrda dijagnoze olakšana je određivanjem smanjenja folne kiseline u serumu (norma je 6-20 ng / ml) i eritrocita (norma je 100-450 ng / l). U proučavanju mijelograma otkrivena je hiperplazija crvenih klica, megaloblastični tip krvi.

Kada je anemija nedostatka folne kiseline pozitivna: uzimanje histidina, oralno, pozitivno: izlučivanje lutaminske kiseline s urinom značajno se povećava (> 18 mg). Kod miokardne distrofije, prema EKG-u, dolazi do kršenja repolarizacije miokarda lijeve klijetke. Uz pomoć abdominalnog ultrazvuka abdominalne šupljine određuje se povećana slezena. Folna anemija se mora razlikovati od anemije s nedostatkom B12, akutne eritromeloze, mijelodisplastičnog sindroma, paroksizmalne noćne hemoglobinurije, hipoplastične i autoimune hemolitičke anemije.

Liječenje i prevencija anemije zbog nedostatka folne kiseline

Liječenje anemije zbog nedostatka folija zahtijeva normalizaciju prehrane, eliminaciju izazovnih čimbenika, zamjensku terapiju. Pacijentima se propisuje folna kiselina oralno u dozi od 1-5 mg dnevno tijekom 4-6 tjedana pod kontrolom laboratorijskih parametara krvi. Kod liječenja antagonista vitamina B9 propisuje se njegova parenteralna primjena. Bolesnike s oslabljenom apsorpcijom folne kiseline treba nadzirati hematolog i primati nadomjesnu terapiju do kraja života.

Trudnice s talasemijom i hemolitičkom anemijom trebaju profilaktički unos folne kiseline. Kako bi se spriječila fetalna patologija i opstetrijske komplikacije, unos folne kiseline od 0,4 mg / dan treba započeti kao dio pregravidne pripreme (nekoliko mjeseci prije začeća) i nastaviti tijekom trudnoće i dojenja. Poznato je da je profilaktička primjena folne kiseline, započete još prije početka trudnoće, 3,5 puta smanjila učestalost rađanja djece s prirođenim oštećenjima središnjeg živčanog sustava.

U 12 anemija nedostatka folne kiseline

Netolerancija na sve oralne lijekove.

Poremećaj apsorpcije (ulcerativni kolitis, enteritis).

Peptički ulkus i čir duodenuma.

Teška anemija i vitalna potreba za brzom nadoknadom nedostatka željeza.

Broj ampula po ciklusu liječenja izračunava se prema formuli: A = K × (166,7 - D) × 0,004, gdje je K tjelesna težina pacijenta, kg, D je početna razina hemoglobina, g / l. Koriste se ferrum-lek, ferrlicit (u 5 ml otopine od 100 mg željeza) za intravenozno davanje i ferrum-lek, ectofer (u 2 ml otopine od 100 mg željeza) za intramuskularnu primjenu. Obično se daju u 1 ampuli dnevno ili svaki drugi dan.

Transfuzija krvi provodi se samo iz zdravstvenih razloga.

Vitamin B₁₂- i anemija manjka folija pripadaju skupini anemija koje su rezultat nedjelotvorne eritropoeze s oslabljenim sazrijevanjem sve tri hematopoetske klice.

Uz sudjelovanje vitamina B₁₂(njegov koenzim metilkobalamin) tvori aktivni oblik folne kiseline, koji je potreban za sintezu timidina, koji je dio DNA. Dakle, vitamin b₁₂i folna kiselina su uključeni u sintezu DNA, kao i u podjeli diferenciranih stanica koštane srži i gastrointestinalnog trakta. U tom smislu, s₁₂-Nedostatak anemije potiskuje ne samo normalan (normoblastični) tip eritropoeze, već i mijeloidne i megakariocitne klice, što dovodi do leukopenije i trombocitopenije. Kršenje sinteze DNA dovodi do odgode u staničnoj podjeli, prekomjernog nakupljanja hemoglobina u crvenim krvnim stanicama i povećanja njihove veličine - makrocitoze. Neki hiperkromni eritrociti dosežu veličinu od 11-12 mikrona i više - takvi se eritrociti nazivaju megalociti. Eritropoeza se uglavnom odvija anomalno s nastankom abnormalnih mladih eritrocita koji sadrže jezgru, megaloblasti. Tako nastaju karakteristični hematološki znakovi.₁₂-nedostatak anemije - megaloblastični tip hematopoeze, makrocitoza s visokim sadržajem hemoglobina u crvenim krvnim stanicama, što povećava indeks boje.

Vitamin B₁₂(njegov koenzim adenosilkobalamin) također je neophodan za normalan metabolizam masnih kiselina. Nedostatak vitamina B₁₂metabolizam masnih kiselina je poremećen, nastaju propionska i metilmalonska kiselina, koje su toksične za živčano tkivo i dovode do razvoja mijeeloze uspinjače.

Metabolizam vitamina B₁₂ i folne kiseline u tijelu

Vitamin B₁₂iz prehrambenih proizvoda (meso, jaja, sir, mlijeko, bubrezi) ulazi u želudac, gdje se veže za protein R-protein. Nadalje, ovaj kompleks ulazi u duodenum, gdje se pod utjecajem proteolitičkih enzima gušterače javlja cijepanje. Istovremeno, unutarnji faktor (Casla faktor), koji se proizvodi u želucu i povezan je s vitaminom B, ulazi u crijevo.₁₂. Kompleks vitamina B₁₂s intrinzičnim faktorom, spaja intestinalne receptore za unutarnji faktor i apsorbira se. Nakon apsorpcije, vitamin B₁₂veže se na transportni protein transkobalamina II koji ga prenosi do koštane srži za potrebe krvi i jetre, gdje se deponira. Dnevna potreba za vitaminom b₁₂- 3-5 mcg, rezerva vitamina - 3-5 g, dakle, za iscrpljivanje vitamina B₁₂razvoj kliničke slike anemije traje od 3 do 12 godina.

Folna kiselina sadržana je u tijelu u iznosu od 5-20 mg, a njegove rezerve u slučaju kršenja prihoda mogu se iscrpiti za 4 mjeseca. Dnevna potreba za vitaminom je 100-200 mg. Povećava se s trudnoćom i hemolitičkom anemijom. Folna kiselina nalazi se u značajnim količinama u povrću i voću. Istina, 50% je uništeno tijekom kuhanja. Folna kiselina se apsorbira u gornjem tankom crijevu.

kršenje izlučivanja faktora Casla sluznicom želuca zbog autoimunog atrofičnog gastritisa ili gastroektomije (glavni razlog);

oštećenje tankog crijeva, odsutnost receptora na unutarnji faktor zbog glutenske enteropatije ili kroničnog enteritisa;

konkurentna apsorpcija vitamina B₁₂u crijevu sa širokom vrpcom ili mikroorganizmima (sindrom slijepe petlje);

potpuno isključivanje iz prehrane životinjskih proizvoda (prehrambeni nedostatak);

kršenje egzokrine funkcije pankreasa, što rezultira kompleksom vitamina B₁₂s protein-R koji nije cijepan;

rijetki nasljedni defekt - smanjenje količine transkobalamina II;

kod novorođenčadi - hranjenje kozjeg mlijeka, koje sadrži malu količinu folne kiseline;

dugotrajna primjena antikonvulziva, oralnih kontraceptiva, nekih tuberkulozata;

trudnoća s lošom prehranom, zlouporabom alkohola i ako trudnica pati od nasljedne ili stečene hemolitičke anemije;

povreda crijevne apsorpcije zbog masivne resekcije tankog crijeva, sa sindromom slijepe petlje, celijakijom;

nasljedni izolirani poremećaj apsorpcije folne kiseline.

Anemični sindrom. Postupno, znakovi umora, smanjena učinkovitost, slabost, lupanje srca i kratak dah pri naporu. Pacijenti imaju karakterističan izgled: natečenost, blijedo lice s blijedožutom bojom kože, blago žutilo bjeloočnice.

Sindrom gastrointestinalnih poremećaja: atrofija sluznice želuca s odgovarajućom kliničkom slikom, histološki potvrđena; atrofični deskvamacijski glositis (područja desquamation epitela i atrofija filiformnih papila su tipični - grimizni, "lakirani" jezik).

Uspinjača mijeloza povezana s metaboličkim masnim kiselinama. Najraniji simptomi oštećenja živčanog sustava su parestezije i senzorni poremećaji s upornom laganom boli, osjećaj hladnoće, obamrlost udova i hladnoća. Često postoje znakovi slabosti mišića. Prvenstveno su pogođeni donji udovi. Poraz češće simetrični. Ruke su rijetko pogođene. Uz duboku leziju narušene su vibracije i duboka osjetljivost. Ponekad pacijenti razviju mentalne poremećaje, zablude, slušne i vizualne halucinacije. U najtežim slučajevima javlja se kaheksija, arefleksija, trajna paraliza donjih ekstremiteta (pseudotabije).

Lišće lica nije karakteristično za anemiju nedostatka folne kiseline. Icteric sclera se promatra relativno često. Nema neuroloških poremećaja. Glossitis je izuzetno rijedak.

Laboratorijska dijagnoza. Promjene opće krvne slike, biokemijske analize i koštane srži na B₁₂- i anemija manjka folne kiseline su slične.

Krvni testovi pokazuju anemiju, trombocitopeniju i neutropeniju. Razina retikulocita je često smanjena. Indeks boje je veći od 1. Određuje se makrocitoza uz prisutnost megalocita, anizocitoza, poikilocitoza, bazofilna eritrocita. U eritrocitima su pronađeni ostaci jezgre - Jollyjeva tele i Kebotova prstena.

Za ove anemije karakteristična je poli-segmentacija neutrofila. Ako normalni neutrofil sadrži 3-4 segmenta, onda na₁₂- ili anemija nedostatka folne kiseline - 5-6.

Žutost kože i ikterična bjelica u tim anemijama je posljedica povećanja bilirubina u krvi zbog njegove neizravne frakcije zbog hemolize makro- i megalocita. U isto vrijeme slezena je uvećana, rjeđe - jetra.

U punktatu prsne kosti detektira se oštra iritacija crvenih izdanaka, prevlast eritroidnih stanica iznad mijeloidnih stanica uz prisutnost megaloblasta.

U urinu se određuje visoka koncentracija metilmalonične kiseline, koja je karakteristična samo za₁₂-nedostatna anemija za razliku od nedostatka folija.

Osnovni principi terapije i profilakse₁₂- i anemija manjka folne kiseline

Glavna metoda liječenja je uporaba preparata vitamina B.₁₂. U tu svrhu koristi se cijanokobalamin (500 µg / dan dnevno) ili hidroksikobalamin (1 mg / dan svaki drugi dan). Svi lijekovi se daju parenteralno. Trajanje terapije je 4-6 tjedana.

Do kraja prvog tjedna liječenja, razine retikulocita moraju se pratiti. Otkrivanje velikog broja retikulocita (20-50%) na pozadini stabilne razine hemoglobina ukazuje na učinkovitost terapije.

Kako bi se spriječio ponovni povratak u₁₂-nedostatak anemije u kasnijim životnim mjesečnim injekcijama lijekova vitamina B₁₂ - cijanokobalamin ili hidroksikobalamin, 500 µg svaki, ili dva do tri tjedna terapije održavanja (10-14 injekcija) 1-2 puta godišnje.

U slučajevima izraženih kliničkih manifestacija mijeloze uspinjače, visoke doze cijanokobalamina (1000 μg / dan) koriste se u kombinaciji s adenosilkobalaminom (500 μg / dan intramuskularno), koji bez utjecaja na formiranje koštane srži sudjeluje u razmjeni masnih kiselina u živčanom tkivu.

Terapijska doza folne kiseline je 5-15 mg / dan. To je dovoljno čak iu slučaju smanjene apsorpcije folne kiseline. Ako se tijekom trudnoće ili hranjenja otkrije anemija zbog nedostatka folija, treba propisati istu dozu lijeka, a nakon normalizacije eritropoeze doza se može smanjiti na 1 mg / dan tijekom cijelog razdoblja trudnoće i hranjenja.