Nedovoljna anemija B12 i folni nedostatak: uzroci, manifestacije, dijagnoza, liječenje

Prethodno je anemija s nedostatkom B12 (Addison-Birmerova bolest) nazvana maligna anemija ili perniciozna anemija. Prvi koji je proglasio postojanje takve bolesti i opisao tu mogućnost bio je liječnik iz Engleske, Thomas Addison, a to se dogodilo još 1855. godine. Kasnije, njemački Anton Birmer izvijestio je o bolesti u detaljnijem obliku, ali to se dogodilo samo 17 godina kasnije (1872). Međutim, akademski svijet je priznao primat Addisona, pa je, na prijedlog francuskog liječnika Armanda Trousseaua, patologija počela zvati po imenu autora, to jest od Addisonove bolesti.

Napredak u proučavanju ove ozbiljne bolesti dogodio se već u dvadesetim godinama prošlog stoljeća, kada su američki liječnici George Wipple, William Murphy i George Minot, na temelju svojih istraživanja, rekli da je bolest izlječiva ako je sirova jetra prisutna u prehrani pacijenta. Dokazali su da je anemija s nedostatkom B12 kongenitalna nelikvidnost želuca u oslobađanju tvari koje osiguravaju apsorpciju vitamina B12, za što su 1934. dodijeljene Nobelove nagrade za fiziologiju i medicinu.

Trenutno, megaloblastična anemija, povezana s nedostatkom cijanokobalamina (vitamina B12), znamo kao anemiju s nedostatkom B12 i kombinirani oblik, zbog nedostatka i vitamina B12 i folne kiseline (vitamina B9), kao anemije uzrokovane B12-folnom deficijencijom.

Koje su sličnosti i razlike?

Kao što je gore navedeno, anemija s nedostatkom B12 i anemija s manjkom B12-folne kiseline uključena je u skupinu megaloblastične anemije, koju karakterizira smanjenje proizvodnje DNK, što zauzvrat narušava proliferaciju stanica sposobnih za brzu podjelu. To su ćelije:

• Koštana srž;
• Kožna koža;
• Sluznice;
• Gastrointestinalni trakt.

Među svim brzo proliferirajućim stanicama, hematopoetske (hematopoetske) stanice su najviše skloni ubrzanoj reprodukciji, pa su simptomi anemije među prvim kliničkim manifestacijama tih megaloblastičnih anemija. Česti su slučajevi kada pored anemije (smanjenje razine eritrocita i hemoglobina) postoje i drugi znakovi hematološke patologije, primjerice smanjenje broja krvnih ploča - trombocita (trombocitopenija), neutrofilnih leukocita (neutropenija, agranulocitoza), kao i monocita i retikulocita.

krv za slabovidnu anemiju

Zašto su te varijante anemije tako međusobno povezane i kakva je njihova razlika? Činjenica je da:

1. Prisutnost i izravno sudjelovanje vitamina B12 vrlo je nužno za stvaranje aktivne forme folne kiseline, koja je zauzvrat vrlo potrebna za proizvodnju timidina - važne komponente DNA. Ova biokemijska interakcija uz sudjelovanje svih potrebnih čimbenika omogućuje potpuno osiguranje normalnog formiranja krvnih stanica i GIT stanica (gastrointestinalnog trakta);
2. Ostale zadaće povjerene su vitaminu B12: njegovim sudjelovanjem pojedine masne kiseline (LC) se razgrađuju i sintetiziraju. Uz nedovoljan sadržaj cijanokobalamina, taj proces je poremećen, a štetni, ubijajući neurone, metil malonska kiselina počinje se nakupljati u tijelu, a time i smanjuje proizvodnju mijelina - tvari koja tvori mijelinsku ovojnicu koja nosi električno izolirajuću funkciju za živčane stanice.

Što se tiče folne kiseline, dezintegracija FA u njenom sudjelovanju ne treba i sa svojim nedostatkom živčani sustav ne pati. Štoviše, ako se bolesniku s nedostatkom B12 kao lijekom prepiše folna kiselina, kratko vrijeme će stimulirati eritropoezu, ali samo dok ne bude u višku. Prekomjerna količina lijeka učinit će da B12 bude prisutan u tijelu, to jest, čak i onaj koji je trebao osigurati razgradnju LCD-a. Naravno, takva situacija ne dovodi do dobre - živčana tkiva su još više pogođena, duboke degenerativne promjene u leđnoj moždini razvijaju se s gubitkom motoričkih i osjetilnih funkcija (kombinirana skleroza, mijeloza uspinjače).

Dakle, nedostatak vitamina B12, uz umanjenu proliferaciju hematopoetskih stanica i razvoj anemije, ima negativan učinak na živčani sustav (NS), dok nedostatak folne kiseline utječe samo na podjelu hematopoetskih stanica, ali ne utječe na zdravlje živčanog sustava.

Značaj unutarnjeg faktora

Cijanokobalamin iz hrane unesene u gastrointestinalni trakt apsorbira tzv. Interni faktor (HF). Evo kako se to događa:

• U želucu B12, ne žuri se da se apsorbira s unutarnjim čimbenikom, kako se ranije vjerovalo, pronalazi protein-R i povezuje se s njim, u obliku kompleksa "Vit B12 + protein-R" koji ide u duodenum i već tamo, pod utjecajem proteolitika enzimi se razgrađuju;
• U duodenumu se cijanokobalamin oslobađa iz proteina-R iu slobodnom stanju susreće unutarnji faktor koji je tamo stigao, stupa u interakciju s njim i formira drugi kompleks - “Vit B12 + VF”;
• Kompleks "Vit B12 + HF" šalje se u jejunum, pronalazi receptore namijenjene unutarnjem faktoru, povezuje se s njima i apsorbira se;
• Nakon apsorpcije, cijanokobalamin "sjeda" na transportnu bjelančevinu transkobalamin II, koji ga odvodi do mjesta glavne aktivnosti ili u skladište kako bi stvorio rezervu (koštana srž, jetra).

Očito, zašto se toliko važnosti pridaje internom čimbeniku, jer ako je sve u redu s njim, onda će gotovo sav cijanokobalamin dobiven od hrane sigurno stići na svoje odredište. Inače (u odsutnosti HF), samo 1% vitamina B12 se širi kroz stijenku crijeva i tada osoba neće dobiti potrebnu količinu tako važnog vitamina.

Dnevna potreba tijela za cijanokobalaminom je od 3 do 5 µg, i to od 4 do 5 grama na zalihama, tako da se može izračunati da, ako potpuno isključimo unos vitamina B12 (na primjer, tijekom gastrektomije), rezerve će nestati u 3- 4 godine. Općenito, opskrba vitaminom B12 namijenjena je za 4-6 godina, dok će folna kiselina u odsutnosti primitka nestati za 3-4 mjeseca. Stoga možemo zaključiti da nedostatak B12 tijekom trudnoće ne ugrožava, ako je prije toga njegova razina bila normalna, ali folna kiselina, ako žena nije konzumirala sirovo voće i povrće, sasvim je sposobna pasti ispod dopuštene granice i stvoriti deficitarno stanje (razvoj nedostatka folne kiseline). ).

Vitamin B12 nalazi se u proizvodima životinjskog podrijetla, folna kiselina se nalazi u gotovo svim namirnicama, ali je cijanokobalamin izuzetno tolerantan na toplinsku obradu dugo vremena i pohranjuje se za ulazak u tijelo, što se ne može reći za folnu kiselinu nakon 15 minuta kuhanja iz ovog vitamina. ostaje trag...

Koji je razlog nedostatka ovih vitamina?

Nedostatak cijanokobalamina može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

1. Nizak unos vitamina B12 iz hrane (kada osoba na vlastitu inicijativu ili iz drugih razloga izgubi proizvode koji nose tijelo cijanokobalamin: meso, jetra, jaja, mliječni proizvodi), ili puni prijelaz na vegetarijanstvo (vitamin B12 je teško pronaći u hrani biljnog podrijetla);
2. Povreda izlučivanja unutarnjeg faktora uslijed atrofije sluznice, koja nastaje uslijed nasljedne osjetljivosti, izloženosti toksičnim tvarima, djelovanja antitijela i razvoja atrofičnog gastritisa kao posljedica toga. Slične posljedice očekuju pacijenta u slučaju potpunog uklanjanja želuca (gastrektomija), dok gubitak samo dijela organa ostavlja sekreciju netaknutom;
3. Nedostatak receptora potrebnih intrinzičnom faktoru za vezanje, koji se javlja u svim dijelovima gastrointestinalnog trakta Crohnove bolesti, divertikule i tumora tankog crijeva, tuberkuloze i resekcije ileuma, intestinalnog crijeva (celijakije), kroničnog enteritisa;
4. Konkurentna apsorpcija cijanokobalamina u gastrointestinalnom traktu pomoću crva ili mikroorganizama koji se brzo razmnožavaju nakon primjene anastomoza;
5. Poremećaj egzokrine funkcije gušterače i posljedica toga je kršenje cijepanja proteina-R, što sprječava vezanje vitamina B12 na unutarnji faktor;
6. Rijetka, nasljedna anomalija je smanjenje transkobalamina i prekidanje kretanja cijanokobalamina u koštanu srž.

Uz vitamin B9 sve je mnogo jednostavnije: sadržano je u gotovo svim proizvodima, iznimno se apsorbira u zdravom crijevu i ne osjeća potrebu za bilo kakvim unutarnjim čimbenikom. I problemi nastaju ako:

• Prehrana zbog različitih okolnosti pacijenta je izuzetno loša;
• Osoba koja pati od nervozne anoreksije namjerno odbija jesti;
• Dob pacijenta smatra se starijim;
• Alkoholičar “trese” od sindroma povlačenja s dugotrajnim tvrdim pijenjem (ne do punog obroka - ne uspinje se);
• Postoji sindrom smanjene apsorpcije crijeva (gastrointestinalne bolesti: Crohnova bolest, celijakija, crijevni tumori, itd.) - glavni uzrok anemije uzrokovane nedostatkom B12;
• Potreba za folnom kiselinom se povećava, što se događa tijekom trudnoće, nekih kožnih oboljenja (psorijaza, dermatitis), smanjene uporabe (alkoholizam, kongenitalne bolesti metabolizma folne kiseline).

Usput, nedostatak vitamina B9 se rijetko može vidjeti kod ljudi koji su prisiljeni dugo vremena uzimati antikonvulzivne lijekove, uključujući i fenobarbital, pa tu činjenicu treba uzeti u obzir pri propisivanju takve terapije.

Kako se pojavljuju stanja s nedostatkom B12 i B9?

Ako se opisana stanja nazivaju anemijama, onda se podrazumijeva da će za njih biti karakteristični svi simptomi anemije:

1. Brz početak umora, čak i uz minimalnu tjelesnu aktivnost, slabost, smanjenu učinkovitost;
2. Epizode zacrnjenja u očima;
3. Sklonost hipotenziji (niži krvni tlak);
4. Respiratorna neuspjeh (želja za ubrzanjem koraka ili drugim pokretima uzrokuje otežano disanje);
5. Povremene glavobolje, često vrtoglavice;
6. Često je označena povreda ritma (tahikardija);
7. Blijeda koža daje svijetlo žutu boju (subikteričnost);
8. U usnoj šupljini javljaju se problemi sa znakovima karakterističnim za glositis: papile su atrofirane, površina jezika je lakirana, jezik se bubri i boli;
   
9. Može doći do povećane jetre i slezene;
10. Natečenost donjih udova;
11. Česte stolice, koje se, međutim, mogu izmjenjivati ​​s konstipacijom;
12. Značajno smanjenje apetita i, posljedično, težina.

S obzirom na činjenicu da postoji trijada sindroma s manjkom cijanokobalamina (oštećenje krvi, gastrointestinalnog trakta i živčanog sustava) i nedostatak folne kiseline, živčani sustav ne pati, sljedeći simptomi koji upućuju na uključenost živčanog sustava u patološki proces primjenjuju se samo na B12- manjkavo stanje:

• Uspinjača mijeloza (degenerativna patologija kičmene moždine), koja u ozbiljnosti ne korelira s kliničkim manifestacijama anemije;
• Periferna polineuropatija s slabošću mišića, poremećajem osjetljivosti i smanjenim refleksima tetiva;
• U drugim slučajevima, na temelju anemije, depresivnih stanja, poremećaja pamćenja, promatraju se rijetko - mentalni poremećaji.

Valja napomenuti da se stanja B12 i folnog deficita ne razlikuju brzo i simptomi nisu osobito bogati. Do nedavno, bolesti su se pripisivale patologiji starosti, iako je u posljednjih nekoliko godina postojala tendencija ka "pomlađivanju" - ovakva anemija se počela pojavljivati ​​kod mladih ljudi.

dijagnostika

Klinički manifestirana ikterična bjeloočnica i žutost kože su znakovi koji odmah daju pacijentu u laboratorij gdje počinje dijagnoza stanja folnog i B12 deficijentnog.

U prvoj fazi laboratorijskog istraživanja sumnja se na megaloblastičnu anemiju:

1. Potpuna krvna slika (UAC) tipična je za takva stanja: niska razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina, trombocitopenija, neutropenija s poli-segmentacijom, CP je obično viša od 1, makrocitoza, poikilocitoza, anizocitoza, u eritrocitima - Jolly body, Kebot prstenovi;
2. Povećane vrijednosti bilirubina zbog nevezane frakcije u biokemijskom testu krvi (LHC).

S obzirom na to da različita hematološka patologija (hipoplastična i aplastična stanja, hemolitička anemija, leukemija) može dati sličnu sliku periferne krvi, od pacijenta se traži da se podvrgne punkciji kičmene moždine, u kojoj se nalaze megaloblasti (karakterističan znak anemije s nedostatkom B12), divovske megakariocite i stanice granulocitnog reda.

U pravilu, nakon laboratorijskih ispitivanja (ili paralelno s njima) pacijent čeka na "strašnu proceduru" - fibrogastroskopiju (FGS), prema kojoj je jasno da je sluznica želuca atrofirana.

U međuvremenu, daljnja dijagnoza anemije s nedostatkom B12 zahtijeva njezino odvajanje od anemije povezane s nedostatkom vitamina B9. Vrlo je važno pažljivo prikupiti povijest pacijenta: ispitati njegov način života i prehranu, temeljito identificirati simptome, ispitati stanje kardiovaskularnog i živčanog sustava, ali specifikacija dijagnoze još uvijek zahtijeva laboratorijske testove. I ovdje treba napomenuti da je u svakom slučaju diferencijalna dijagnoza ove dvije anemije teška za obične laboratorije, jer je potrebno odrediti kvantitativne vrijednosti vitamina:

• Mikrobiološka metoda je daleko od savršenog i daje samo približne rezultate;
• Radioimunološke studije nisu dostupne stanovnicima sela i malih gradova, jer analiza zahtijeva sudjelovanje suvremene opreme i visoko osjetljivih reagensa, koji su privilegija velikih gradova.

U ovom slučaju analiza urina bila bi korisna za diferencijalnu dijagnozu, koja određuje količinu metilmalonične kiseline u njemu: s anemijom manjom od B12, njezin se sadržaj značajno povećava, dok kod folnog deficita razina ostaje nepromijenjena.

liječenje

Liječenje nedostatka folne kiseline uglavnom je ograničeno na imenovanje tableta vitamina B9 u dozi od 5-15 mg / dan. Međutim, ako je dijagnoza anemije nedostatka folne kiseline još uvijek upitna, preporučljivo je započeti liječenje intramuskularnom primjenom cijanokobalamina. Međutim, naprotiv - to je nemoguće, jer s anemijom manjkom B12, uporaba folne kiseline dodatno će pogoršati situaciju.

Što se tiče liječenja anemije s nedostatkom B12, ona se temelji na tri načela:

1. Potpuno zasićiti tijelo cijanokobalaminom tako da je dovoljno za obavljanje funkcionalnih dužnosti i da se deponira u rezervat;
2. Zbog doza održavanja stalno se nadopunjuju zalihe;
3. Ako je moguće, pokušajte spriječiti razvoj anemičnog stanja.

Podrazumijeva se da će glavna stvar u liječenju nedostatka B12 biti primjena cijanokobalamina, uzimajući u obzir promjene u krvi i ozbiljnost neuroloških simptoma, ako se to dogodi.

• Obično liječenje započinje intramuskularnom primjenom cijanokobalamina u dozi od 500 mcg dnevno, a oksikobalamin - 1000 mcg svaki drugi dan;
• Ako su izraženi simptomi oštećenja živčanog sustava (karcinomska mijeloza), doza B12 se povećava na 1000 mcg (svaki dan), a dodatno se dodaje 500 mcg adenosilkobalamina u tabletama, koji sudjeluje u razmjeni, ali ne utječe na stvaranje krvi;
• Pojava hipokroma crvenih krvnih stanica u krvi u pozadini terapijskih mjera ili u slučaju mješovitih oblika bolesti (B12- + anemija deficita željeza) osnova je za propisivanje pripravaka željeza;
• Primjenjuju se transfuzije masa crvenih krvnih zrnaca u posebnim slučajevima: ako su znakovi gladovanja mozga i simptomi anemične encefalopatije jasno naznačeni, dolazi do progresivnog zatajenja srca i ako se sumnja na anemičnu komu - vrlo opasno stanje za pacijenta;
• Istovremeno, terapijski učinak na čimbenike koji su možda uzrokovali nedostatak vitamina B12 ima sljedeću svrhu: deworming (lijekovi i doze ovise o tipu helminta), liječenje bolesti probavnog trakta, operacije raka želuca, normalizacija crijevne flore, Razvijena je dijeta koja osigurava odgovarajući unos vitamina B12 u tijelo.

Samo nekoliko dana od početka terapije proveden je kontrolni izračun retikulocita - kriza retikulocita će biti dokaz da je taktika liječenja ispravno odabrana.

Nakon što je stanje krvi prepoznato kao normalno, pacijent se prebacuje na terapiju održavanja: prvo svaki tjedan, a zatim svaki mjesec pacijentu se injicira 500 µg B12, a štoviše, 2-3 tjedna terapija vitaminom propisuje se svakih šest mjeseci (potporno liječenje vitaminom B12). ).

Interne bolesti / za studente medicine / Predavanja / ODABRANA predavanja (c) Matrica. Anemija s nedostatkom Neo / B12

Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor V.A. Tkachev

₁₂-Nedovoljna anemija je teška progresivna anemija koja se javlja kada je apsorpcija vitamina B umanjena₁₂, dolazi s hranom, zbog smanjenog (ili odsutnog) izlučivanja unutarnjeg želučanog faktora.

Nomenklatura naziva ove bolesti je različita, au literaturi se često spominje kao perniciozna anemija (perniciosa - fatalna), Addison - Birmerova maligna bolest (prema prezimenu autora), te megaloblastična anemija (hematopoeza).

Osobe starije od 40 godina su bolesne. Žene su osjetljive na ovu bolest dvaput češće od muškaraca i, iznad svega, starije od 50-60 godina. Poznati su slučajevi B₁₂-nedostatna anemija u djece hranjene kozjim mlijekom ili formulama za mlijeko. Incidencija se kreće od 20 do 60 slučajeva na 10.000 stanovnika.

Povijesna pozadina. Prvi opis ove bolesti napravio je Coombs 1822. godine i nazvao ga teškom primarnom anemijom. Godine 1855. Addisonov liječnik opisao je tu patnju kao idiopatsku anemiju. Godine 1872. Birmer je objavio rezultate promatranja skupine pacijenata koji pate od progresivne anemije. Međutim, mogućnost izlječenja ove bolesti pojavila se tek 1926. godine, kada su Minot i Murphy otkrili izraženi terapeutski učinak primjene sirove jetre.

Tri godine kasnije, američki fiziolog Castl pokazao je da sirovo meso, jetra, kvasac, tretiran sa želučanim sokom zdrave osobe, imaju sposobnost izazvati remisiju kod pacijenta s pernicioznom anemijom. Kastlove studije temeljile su se na konceptu da se kao posljedica interakcije dvaju čimbenika - vanjskog, sadržanog u sirovom mesu, sirovoj jetri, kvascu i unutarnjem, koje proizvodi želučana sluznica - stvara anti-anemični spoj koji osigurava fiziološko sazrijevanje stanica koštane srži.

Utvrđena je priroda vanjskog čimbenika - cijanokobalamin (vitamin B)₁₂). Vitamin B₁₂ prema potrebama organizma koristi se ne samo za hematopoezu u koštanoj srži, već i za normalno funkcioniranje živčanog tkiva i probavnih organa.

Kompleksni spoj koji se sastoji od peptida (koji se pojavljuju u procesu pretvaranja pepsinogena u pepsin) i mukoida (koje izlučuju pomoćne stanice želučane sluznice) naziva se gastromukoprotein ili interni faktor zamka. Uloga intrinzičnog faktora (gastromukoproteina) je formiranje s vitaminom B₁₂ kompleks koji osigurava transport cijanokobalamina kroz crijeva i sprječava njegovu dezintegraciju i inaktivaciju. Resorpcija (apsorpcija) vitamina B₁₂ pojavljuje se u ileumu. Nadalje, njegov ulazak u portalni protok krvi provodi se pomoću nosača proteina: transkobalamin-1 (-globulin) i transkobalamin-2 (glob-globulin), koji formiraju protein-B₁₂-vitaminski kompleks koji se može deponirati u jetri.

Etiologija. Vodeći čimbenik u etiologiji bolesti je nedostatak endogenog vitamina B.₁₂, koji nastaju zbog narušavanja njegove apsorpcije zbog prestanka izlučivanja intrinzičnog faktora (gastromukoproteina).

Smanjena apsorpcija₁₂ može biti posljedica upale gastrointestinalnog trakta ili malignog procesa, nakon subtotalnog ili potpunog uklanjanja želuca, nakon opsežne resekcije dijela tankog crijeva. U rijetkim slučajevima, perniciozna anemija se razvija tijekom normalnog izlučivanja unutarnjeg želučanog faktora i posljedica je urođenog izostanka transkobalamina-2, s kojim je vitamin B₁₂ veže se i isporučuje se jetri, ili kao posljedica nedostatka proteina akceptora (opažača) vitamina B u crijevima₁₂, potreban za ulazak cijanokobalamina iz crijeva u krvotok. U nekim slučajevima postoji genetski čimbenik u razvoju₁₂-nedostatna anemija zbog urođenog oštećenja proizvodnje želučanog faktora ili prisutnosti antitijela protiv parijetalnih stanica.

Do pojave₁₂-Sljedeći čimbenici također mogu uzrokovati nedostatak anemije:

oslabljen usis₁₂ u tankom crijevu kao rezultat kroničnog enteritisa ili glutenske enteropatije;

konkurentna apsorpcija vitamina B₁₂ u tankom crijevu sa širokom vrpcom ili mikroorganizmima;

potpuno isključivanje hrane životinjskog podrijetla;

dugotrajno smanjenje egzokrine aktivnosti pankreasa, što dovodi do kršenja cijepanja proteina R, bez kojeg je vitamin B₁₂ ne može kontaktirati mukopolisaharid;

dugotrajno davanje određenih lijekova: metotreksat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, aciklovir, fluorouracil, citosar, fenobarbital itd.

Patogeneza. Kršenje krvi za₁₂-Nedostatak anemije karakteriziran je megaloblastičkim tipom za sva tri izdanka krvi: eritroidnim, granulocitnim i megakariocitnim. Zabilježena je neučinkovitost stvaranja crvenih krvnih stanica: oslabljena diferencijacija eritroidnih stanica i pojava abnormalnih stanica kao što su promegaloblasti, megaloblasti (velike stanice s bazofilnom citoplazmom i jezgre jezgre).

Kao rezultat defektnog metabolizma folne kiseline (zbog nedostatka B₁₂), koja je uključena u formiranje DNA, narušena stanična dioba. Posljedica toga je izražena intramedularna smrt elemenata eritroida i smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca na periferiji.

Zbog insolventnosti staničnih elemenata krvi, povećava se hemoliza koja se očituje u hiperbilirubinemiji, urobilinuriji i povećanju stercobilina u fecesu.

Patoanatomske promjene karakteriziraju opća anemija, žutost kože i sluznice, masna distrofija miokarda, jetra, bubrezi. Koštana srž je sočna, grimizna zbog hiperplazije.

Atrofične promjene u papilama jezika (njihova glatkoća), upalne promjene (glositis), aftozni osipi, pukotine (Gunter glossitis) i atrofija sluznice obraza, nepca, ždrijela i jednjaka su otkriveni od strane probavnih organa. Najveća atrofija zabilježena je u želucu, a karakterizira ga stanjivanje zidova, stvaranje polipa. Crijevna sluznica je također atrofirana. Slezena je obično normalne veličine ili uvećana.

Hepatomegalija je neizražena. Hemosideroza se otkriva u jetri, slezeni, bubrezima (zahrđala boja na rezu) kao rezultat hemolize eritrocita.

U živčanim vlaknima jezika (živčanim pleksusima Meissnera i Auerbacha), kao iu stražnjim stupovima leđne moždine (žarišna oteklina s dezintegracijom mijelinskih živčanih vlakana), uočene su distrofične promjene.

Kliničke manifestacije₁₂-nedostatak anemije često se razvija postupno: rastuća slabost, slabost, vrtoglavica, dispepsija, tinitus, sklonost pretilosti. Rijetko, bolest počinje akutno, s porastom tjelesne temperature na 38 ° C, teškom slabošću.

Anemični sindrom karakterizira pospanost, blijeda koža s limunasto žutom bojom, ponekad (u 12% bolesnika) subtikterijalna bjeloočnica. U perifernoj krvi zabilježena je anemija, češća (58%) teška, s povećanjem indeksa boje na 1,4, smanjenjem retikulocita na 0,5 - 1,0% (kod trećine bolesnika - retikulocitozom), poikilocitozom i prisutnošću Jollyjevih tijela i Cabotova prstena u crvenih krvnih stanica. Često se otkriva leukopenija, limfocitoza, ali trombocitopenija.

U koštanoj srži su utvrđeni znakovi megaloblasticheskoy tipa krvi.

Sindrom želučane dispepsije (37,% promatranja) očituje se podrigivanjem, mučninom, gubitkom okusa, gubitkom apetita, do odbojnosti prema hrani, težinom epigastrija, ponekad disfagijom, peckanjem jezika, sluznicom usta. U endoskopiji se otkrivaju atrofične promjene u sluznici jednjaka i želuca.

Sindrom crijevne dispepsije karakterizira nestabilna stolica, gubitak težine.

Glossitis se manifestira prisutnošću "opečenog" (crvenog) ili "lakiranog" jezika s pukotinama. Bol u jeziku je zabilježena u 30% bolesnika s B₁₂-nedostatak anemije.

Sindrom žutice javlja se u 50% bolesnika, a manifestira se sklikalnom subicternošću i hiperbilirubinemijom.

Sindrom usporene mijeloze (senzorna ataksija - narušena koordinacija pokreta) uočena je u bolesnika s B₁₂-nedostatak anemije u 11% slučajeva i razvija se kao posljedica oslabljene proprioceptivne osjetljivosti zbog atrofičnih procesa u stražnjim rogovima kičmene moždine. Mogu postojati i drugi simptomi oštećenja živčanog sustava: parestezije, poremećaji funkcije zdjeličnih organa, smanjeni refleksi.

Sindrom interkostalne neuralgije javlja se mnogo češće (do 30% slučajeva) od znakova mijeeloze uspinjače, manifestira se neuralgičkim bolom duž interkostalnog prostora, a uzrokuje ga i funkcionalna insuficijencija živčanog tkiva vodiča.

Kod nekih bolesnika javlja se oštećenje kranijalnih živaca (optički, slušni, mirisni), prisutnost simptoma paraliza kralježnice (spastična parapareza s povišenim refleksima i klonusima), može se otkriti središnji skotom (defekt vidnog polja) s gubitkom vida.

Promjene u središnjem živčanom sustavu mogu se manifestirati kao sindrom psihomotornog uzbuđenja (manično stanje s euforijskim ili depresivnim sindromom s oslabljenim pamćenjem i kritikom - megaloblastična demencija).

Srčani sindrom (u 15-20% slučajeva) karakterizira nedostatak daha, palpitacije, bol u području srca, miokardiodistrofija. Tijekom auskultacije srca čuje se funkcionalna anemijska buka. Na EKG-u, smanjenje ST, ekspanzija ventrikularnog kompleksa.

Edematous sindrom se događa kada₁₂-nedostatak anemije u 80% slučajeva i očituje se perifernim edemima koji mogu doseći stupanj anasarke kao posljedica neuspjeha cirkulacije.

Povećana jetra (hepatomegalistički sindrom) javlja se u 22% bolesnika, povećana slezena (sindrom splenomegalije) u 10% slučajeva.

Kada se ne liječi₁₂-nedostatak anemije može razviti opasan sindrom kome, manifestira se cerebralna ishemija, gubitak svijesti, areflexia, pad tjelesne temperature, smanjenje krvnog tlaka, povraćanje, nevoljno mokrenje.

Da bi se dijagnosticirala bolest, provodi se temeljito hematološko ispitivanje, uključujući proučavanje slike periferne krvi, punktata prsne kosti i serumskih čimbenika uključenih u hematopoezu. Točna dijagnoza je vrlo važna, jer u nekim slučajevima ti pacijenti trebaju cjeloživotno liječenje.

Hipersegmentacija neutrofila (više od pet nuklearnih frakcija) periferne krvi prva je hematološka patologija s megaloblastičnim statusom. Kod zdrave osobe, do 2% hipersegmentiranih neutrofila može cirkulirati u krvi. U bolesnika s megaloblastičnom anemijom broj hipersegmentiranih neutrofila prelazi 5%.

Za hematopoezu koštane srži karakterističan je megaloblastični tip, za koji su karakteristične iritacije crvenih izdanaka i pojava megaloblasta. Koštana srž je hipercelularna povećanjem broja nukleiranih stanica. Kao rezultat poremećene diobe stanica, eritroidne stanice postaju vrlo velike (megaloblasti). Odlikuju se velikom veličinom, nježnom strukturom i neobičnim rasporedom kromatina u jezgri, asinkronom diferencijacijom jezgre i citoplazme.

U serumu bolesnika s B₁₂-Nedostatak anemije povećao je koncentraciju bilirubina, željeza, feritina (željeznog proteina u jetri). Aktivnost serumske laktat dehidrogenaze (LDH) značajno se povećava i povećava kako bolest napreduje. Cijanokobalamin u serumu je obično nizak, ali može biti normalan.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s anemijom uzrokovanom nedostatkom folija. Nedostatak folne kiseline obično se promatra u mlađoj dobi, a ne prati atrofične promjene u sluznici želuca i neurološki simptomi.

Da bi se uklonila anemija nedostatka folije, provodi se Schillingov test: primjenjuje se vitamin B.₁₂ parenteralno, što se određuje u urinu u minimalnim količinama kod B₁₂-nedostatak anemije iu velikim količinama - s manjkom folija. Važno je uzeti u obzir da je imenovanje pacijenata s B₁₂-Nedovoljna anemija folne kiseline brzo doprinosi razvoju mijeeloze uspinjače.

Treba imati na umu da simptomatska megaloblastična anemija uzrokuje tumore želuca, tankog crijeva i cekuma, kao i helmintsku invaziju (helmintska).₁₂-nedostatak anemije), koja se mora ukloniti prilikom provjere dijagnoze.

Također bi se trebala razlikovati od eritromioeloza (početnih oblika manifestacije leukemije), koje su praćene anemijom koja se javlja s visokim sadržajem vitamina B u krvi.₁₂ i cijanokobalamin otporan na liječenje.

Kod provođenja diferencijalne dijagnoze₁₂-Nedostatak anemije je neophodan da bi se utvrdili njegovi uzroci.

Tretman B₁₂-Nedostatak anemije uključuje parenteralnu primjenu vitamina B₁₂ ili hidroksikobalamin (metabolit cijanokobalamina) u dozama koje osiguravaju zadovoljenje dnevne potrebe i udvostručavanje skladišta. Vitamin B₁₂ unesite 1000 mcg intramuskularno dnevno tijekom dva tjedna, a zatim jednom tjedno do normalizacije razine hemoglobina, nakon čega se prebacuju na administraciju jednom mjesečno tijekom cijelog života.

Oksikobalamin je po svojim farmakološkim svojstvima blizak cijanokobalaminu, ali u usporedbi s potonjim, brži je u tijelu i pretvara se u aktivni koenzimski oblik i duže ostaje u krvi. Oksikobalamin se primjenjuje u dozi od 500-1000 mcg svaki drugi dan ili svaki dan. U slučaju neuroloških simptoma, potrebno je davati lijek u dozi od 1000 μg svaka dva tjedna tijekom šest mjeseci.

U slučaju mijeeloze uspinjače, velike doze od 1000 mg cijanokobalamina primjenjuju se svakodnevno 7-10 dana, a zatim dva puta tjedno dok ne nestanu neurološki znakovi.

Iniciranje terapije kobalaminom brzo poboljšava dobrobit pacijenata. Nakon 12 sati nakon primjene vitamina B, eritropoeza koštane srži pretvara se iz megaloblastičnog u normoblastičnu.₁₂. Stoga, imenovanje vitamina B₁₂ u komatoznom stanju odnosi se na hitne mjere. Retiklocitoza se pojavljuje 3. - 5. dan, a njegov vrhunac (kriza retikulocita) najizraženiji je na dan 4-10. Koncentracija hemoglobina se normalizira u 1-2 mjeseca. Neutrofilna hipersegmentacija traje do 10-14 dana.

Transfuzije mase eritrocita indicirane su za trenutnu eliminaciju simptoma hipoksije.

Nakon terapije kobalaminom može se razviti teška hipokalemija. Dakle, u procesu liječenja vitaminom B₁₂ potrebno je pažljivo kontrolirati sadržaj kalija u krvi i, ako je potrebno, provesti zamjensku terapiju.

Liječenje kobalaminom treba propisati svim bolesnicima nakon potpune gastrektomije. Da bi se spriječilo pogoršanje vitamina B₁₂ davati jednom svaka dva tjedna za 100 - 200 mikrograma.

Klinički pregled. Sick In₁₂-Deficitna anemija podliježe praćenju, pri čemu se stanje periferne krvi prati 1-2 puta godišnje, kao i liječenje bolesti i stanja koja dovode do razvoja ove vrste anemije.

Postoje različite sheme terapije održavanja kobalaminima. Prilikom propisivanja cijanokobalamina preporučuju se cjeloživotni godišnji preventivni trotjedni ciklusi od 400-500 mcg svaki drugi dan ili mjesečno davanje 500-1000 mcg lijeka. Hidroksikobalamin se preporuča godišnjim profilaktičkim tečajevima u jednoj injekciji tjedno (1 mg) tijekom 2 mjeseca.

Nedostatak B12

Anemija s nedostatkom B12 (megaloblastna, opasna, Addisonova birmer) je poremećaj krvi karakteriziran promjenom u stvaranju krvi. Zbog nedovoljnog unosa cijanokobalamina u ljudski organizam, kao posljedica kojeg pate različiti organi: probavni trakt, mozak itd.

razlozi

Uzroci anemije s nedostatkom B12 mogu biti različiti. Glavni su:

1. Nedostatak hranjivih tvari u tijelu. Primijećeno je u kršenju prehrane, posebno među vegetarijancima koji su u potpunosti napustili uporabu ne samo mesa, već svih životinjskih proizvoda.
2. Kronični alkoholizam. Upotreba alkohola izaziva razvoj hepatitisa i ciroze, što je dodatno praćeno smanjenjem opskrbe cijanokobalaminom u jetri.
3. Smanjena apsorpcija vitamina B12 u probavnom traktu. Pojavljuje se kod bolesti probavnog trakta, kada se supstanca ne apsorbira u crijevnu sluznicu i ne ulazi u krvotok, već se iz tijela eliminira izmetom. Pojavljuje se kod infektivnog enteritisa, trovanja hranom, alergijskih reakcija.
4. Nedostatak unutarnjeg faktora Dvorac. To se događa u slučaju razvoja atrofičnog ili autoimunog gastritisa, raka želuca, djelomične ili potpune resekcije organa. Mnogo rjeđe, nedostatak faktora Casle je uzrokovan defektom gena, zbog čega nije sintetiziran u dovoljnoj količini.
5. Invazije crva. Neke vrste parazita u procesu vitalne aktivnosti konzumiraju velike količine vitamina B12, zbog čega se tvar ne apsorbira u krv. Megaloblastična anemija može biti uzrokovana parazitiranjem široke trakavice.

Povećana tjelesna potreba za vitaminom B12 može izazvati razvoj Addisonove anemije. Sličan se problem javlja tijekom trudnoće, kada fetus izvlači iz majke potrebne vitamine, elemente u tragovima i druge hranjive tvari, tako da su žene u položaju ugrožene.

Megaloblastna ili maligna anemija javlja se kada je metabolizam cijanokobalamina poremećen u ljudskom tijelu. To može biti posljedica nasljednog nedostatka transkobalamina II, s Imerslund-Gresbekovim sindromom.

simptomi

Simptomi anemije s nedostatkom B12 razvijaju se dugo vremena. U prvih nekoliko godina, tijelo kompenzira nedostatak tvari, ali se postupno javljaju manifestacije anemije:

1. Primarni simptomi su slabost, umor, vrtoglavica. To je zbog smanjenja razine crvenih krvnih stanica i razvoja kisikovog izgladnjivanja svih tkiva i organa.
2. Crvenih krvnih zrnaca postaju veće u veličini, ali u isto vrijeme oni su predmet povećanog uništenja, što se očituje u obliku oslobađanja velike količine bilirubina, koji mrlje kože i sluznice žute.
3. Otkucaji srca postaju česti, pojavljuju se bolovi u srcu. Povećava opterećenje kardiovaskularnog sustava.
4. Velika slabost, nemogućnost obavljanja teškog fizičkog rada pa čak i standardnih opterećenja. Zbog kršenja transportne funkcije crvenih krvnih stanica u krvi i nedovoljne opskrbe kisikom.
5. Vrtoglavica, pojava "muha" pred očima, gubitak svijesti.
6. Uvećana veličina slezene. To je povezano s nakupljanjem velikih eritrocita u tijelu, kao i sa začepljenjem kapilara slezene.

Pernicious anemija dovodi do oštećenja drugih organa i sustava, osobito probavnog i središnjeg živčanog sustava.

Anemija uzrokuje sljedeće simptome gastrointestinalnog trakta:

1. Poremećaji probavnog sustava. U pratnji nedovoljne proizvodnje probavnih enzima, što rezultira time da se hrana ne probavlja, a hranjive tvari ne apsorbiraju u sustavnu cirkulaciju.
2. Uzrujana stolica. Dolazi do napetosti crijeva, javljaju se žgaravica, mučnina, konstipacija ili proljev.
3. Gubitak apetita, gubitak težine.
4. Promijenite oblik i konfiguraciju jezika. Površina postaje glatka, dolazi do gubitka papile, što rezultira dobivanjem tamnocrvene boje. Zbog atrofije sluznice pojavljuje se bol i paljenje kada se jede začinjena hrana.
5. Kršenje ukusa. Sposobnost razlikovanja osjetila okusa oštro se pogoršava, postoji averzija prema određenim vrstama proizvoda.
6. Infekcije usne šupljine. Kao rezultat atrofije površinskih stanica u ustima, smanjuje se lokalni imunitet. To doprinosi aktivaciji uvjetno patogene mikroflore, što dovodi do razvoja infektivno-upalnih procesa: glositisa, gingivitisa itd.

Oštećenje živčanog sustava u slučaju megaloblastične patologije povezano je s činjenicom da je cijanokolabamin aktivno uključen u stvaranje mijelinskih omotača živčanih vlakana. Kao rezultat toga, oni su oštećeni i skleroza.

Glavne manifestacije središnjeg živčanog sustava:

1. Pogoršanje osjetljivosti. Može se pojaviti na bilo kojem dijelu tijela da zahvaćeni živčani završeci inerviraju. Najčešće se taj problem javlja u zglobovima i na prstima. Osoba ne može u potpunosti cijeniti osjećaj hladnoće, topline, pa čak i boli. Mogući razvoj parastezije u gornjim i donjim ekstremitetima (ukočenost, peckanje itd.).
2. Slabljenje mišićne snage. Stanice atrofiraju, što dovodi do smanjenja njihove mase i veličine. S progresijom bolesti nije moguće razviti paralizu.
3. Disfunkcija zdjeličnih organa. Pojavljuje se s produljenim nedostatkom cijanokobalamina u ljudskom tijelu.
4. Promjene u psihi. Razvija se u kasnijim fazama bolesti, u nedostatku pravodobnog liječenja. U pratnji poraza moždane kore, razvoj sklerotičnih promjena. Glavne manifestacije: oštećenje pamćenja, depresija, nesanica, psihoza, konvulzije, halucinacije.

Oblici i faze bolesti

Megaloblastična anemija ima različite simptome. To ovisi o stadiju bolesti i stupnju nedostatka cijanokobalamina.

U početnim stadijima bolesti znakovi anemije s nedostatkom B12 nisu jako izraženi. Iznimno ih je teško uočiti, zbog čega se patologija dijagnosticira u kasnijim fazama.

U fazi razvijenih kliničkih manifestacija perniciozne anemije, simptomi uključuju poremećaj ne samo hematopoetskog, nego i probavnog sustava.

U kasnijim fazama Addisonove bolesti Burmera, simptomi se proširuju na središnji živčani sustav. To dovodi do oštrog pogoršanja zdravstvenog stanja pacijenta, izuzetno je teško stabilizirati stanje.

Maligna anemija ima simptome koji se razlikuju ovisno o obliku bolesti. U nekim slučajevima, patologija je uzrokovana nedostatkom samo vitamina B12, au drugim je slučajevima dodatno komplicirana nedostatkom folne kiseline.

dijagnostika

Za dijagnosticiranje megaloblastične anemije nije dovoljno uzeti povijest i pregledati pacijenta. Osoba mora proći dodatne testove, od kojih je glavna kompletna krvna slika. Karakterizira ga prisutnost velikih crvenih krvnih stanica u razmazu - makrociti i megalociti. Stanice imaju drugačiji oblik (poikilocitoza), određuju se znakovi patološke regeneracije (Joli tijelo, Kebotovi prstenovi). Megaloblasti, koje su normalno odsutne, ulaze u perifernu krv.

Anemija s megaloblastičnom bolešću je hiperkromna, karakterizirana visokom koncentracijom hemoglobina u crvenim krvnim stanicama.

Važnu ulogu igra biokemijska analiza krvi. Smanjuje se koncentracija kobalamina u krvi, povećava se razina metilmalonske kiseline i slobodnog homocisteina. Koncentracija željeza se povećava zbog povećanog uništenja crvenih krvnih stanica.

Kako bi potvrdili ili opovrgnuli dijagnozu, bolesnik mora proći punkciju koštane srži kako bi izračunao mielogram. Istodobno, postoje znakovi iritacije crvenog hemopoetskog izdanka, eritrociti su velike veličine, a sazrijevanje stanica trombocita i leukocita je poremećeno.

liječenje

Terapija bolesti mora biti sveobuhvatna i usmjerena ne samo na popunjavanje nedostatka cijanokobalamina, nego i na otklanjanje uzroka patologije. U teškim uvjetima, prva pomoć se sastoji od transfuzija crvenih krvnih stanica.

lijekovi

U slučaju anemije s nedostatkom B12, propisuje se liječenje uzimajući u obzir kliničke manifestacije bolesti i podatke laboratorijskih istraživačkih metoda. To će vam omogućiti da odaberete optimalnu dozu cijanokobalamina, neophodnu za brzo poboljšanje pacijenta.

Za liječenje bolesti potrebni su lijekovi na bazi vitamina B12, koji se intramuskularno ubrizgava unutar 3-4 tjedna. Nakon stabilizacije pacijenta i normalizacije laboratorijskih parametara, preporučljivo je nastaviti s uvođenjem doza za održavanje.

Ako patologiju prati nedostatak ne samo vitamina B12, nego i željeza, preporučuje se istovremena primjena pripravaka željeza.

U slučaju napada crva, potrebno je utvrditi vrstu parazita i podvrgnuti odgovarajućoj deworming. Da bi se uspostavila normalna ravnoteža mikroflore u gastrointestinalnom traktu, potrebno je koristiti probiotike uz uporabu enzimskih preparata za probavne smetnje.

Važnu ulogu u oporavku bolesnika s megaloblastičnom anemijom igra pravilna, uravnotežena prehrana.

Narodni lijekovi

Liječenje opasne anemije bit će učinkovitije ako uz lijekove koriste metode alternativne medicine. Uz njihovu pomoć moguće je podići razinu hemoglobina u krvi i poboljšati procese apsorpcije cijanokobalamina u gastrointestinalnom traktu.

Terapijska shema B12-nedostatna anemija:

1. Sok s medom. Svaki dan morate uzeti 150 ml soka od nara, limuna, jabuka i mrkve. Da biste poboljšali okus, možete dodati 1 žličicu. med.
2. Sok od mrkve s limunom. Sastojci se miješaju u jednakim dozama i uzimaju na prazan želudac.
3. Tinktura češnjaka. Smrvite 300 g povrća i ulijte 1 l alkohola. Kapacitet se čvrsto zatvara i stavlja na tamno, hladno mjesto. Inzistirajte 21 dan, procijedite prije uporabe. Kada perniciozna anemija, liječenje treba biti dugo, za 3-4 tjedna, morate uzeti lijek 20 kapi 2-3 puta dnevno.

prevencija

Kako bi spriječili razvoj anemije s nedostatkom B12, osoba se mora pridržavati uravnotežene prehrane i konzumirati dovoljnu količinu hrane koja sadrži vitamin B12. Vegetarijanci moraju uključiti soju i mlijeko u jelovnik ili redovito uzimati multivitaminske pripravke.

Ako postoje pritužbe na pogoršanje zdravstvenog stanja ili helmintsku invaziju, proći će cjeloviti pregled i liječenje. Kada se otkrije manjak cijanokobalamina, počnite koristiti vitaminske pripravke i redovito prolazite kroz pregled kod specijaliste.

Nedostatak B12

Anemija s nedostatkom B12 je kombinacija kliničkih i hemotoloških znakova koji su posljedica promjena morfologije eritrocita i smanjene sinteze RNA i DNA u stanicama hemopoetske koštane srži. Tijelu svake odrasle osobe potrebno je sustavno nadopunjavanje vitaminom B12, čiji su glavni izvori namirnice životinjskog podrijetla. Za normalno stvaranje krvi, tijelu nije potrebno više od 7 μg cijanokobalamina dnevno. Značajka apsorpcije vitamina B12 je obavezna prisutnost želučanog gastromukoproteina koji veže cijanokobalamin na kompleks.

Nakon što kompleks s cijanokobalaminom uđe u tanko crijevo, aktiviraju se procesi apsorpcije i ulaska vitamina B12 u periferni krvotok te njegovo taloženje u jetri i tkivu koštane srži. Za provedbu procesa megaloblastične hematopoeze, uz održavanje normalne razine vitamina B12, neophodno je održavati razinu folne kiseline. Da bi se održala dovoljna razina folne kiseline u tijelu, nužan uvjet je njegov stalni dnevni unos hrane u količini ne manjoj od 100 μg.

Vitamin B12 djeluje kao aktivator folne kiseline, koji je izravno uključen u metabolizam nukleinskih kiselina koje su ključne u procesu eritropoeze.

Uzroci slabe anemije B12

Rizik od anemije s nedostatkom B12 su stariji muškarci koji pate od kroničnih bolesti probavnog sustava.

B12 folna deficijencija anemija spada u kategoriju polietioloških bolesti, na pojavu na koju utječu brojni razlozi, od kojih se svaki može pripisati jednom od dva glavna mehanizma - narušavanju apsorpcije cijanokobalamina ili njegovoj prekomjernoj potrošnji.

Poremećaj apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline može biti potaknut brojnim etiološkim čimbenicima, od kojih su najčešći:

- prisutnost atrofije žlijezda u projekciji fundusa želuca, odgovornog za proizvodnju gastromukoproteina;

- parcijalna resekcija želuca;

- prisutnost velikih lezija u šupljini želuca (polipi, maligne neoplazme, teratomi, bezoari);

- opekline sluznice želuca;

- narušavanje sinteze gastromukoproteina parijetalnih granulocita sluznice želuca kao posljedica autoimunih poremećaja u tijelu;

- toksično oštećenje sluznice želuca i tankog crijeva alkoholom i kemijskim spojevima;

- kronični enteritis s atrofičnim poremećajima duodenalne sluznice, praćen poremećenim apsorpcijskim procesima.

Povećana konzumacija vitamina B12 uočena je kod invazije helmintima (dipillobotriaza), uobičajene divertikuloze s lokalizacijom u tankom crijevu i kroničnih patologija jetre. Megaloblastična anemija javlja se ne samo s nedovoljnom razinom vitamina B12, nego i sa smanjenjem tjelesne kiseline, koja se razvija u celijakiji, sindromu slijepe petlje, produljenom unosu antagonista folne kiseline, alkoholizma. Fiziološki pad folne kiseline uočava se samo tijekom trudnoće i neadekvatnog unosa hrane.

Patogenetski mehanizmi nastanka megaloblastičnog tipa hematopoeze temelje se na kršenju sinteze eritroblastne DNA i povećanju razdoblja sazrijevanja elastičnih elemenata eritroida. U slučaju megaloblastičnog tipa hematopoeze dolazi do oslobađanja eritrocita promijenjenog oblika u periferni krvotok, u kojem se promatra veliki postotak hemoglobina uz prisutnost inkluzija u obliku Jollyjevih tijela i Kebotova prstena.

Mehanizam za povećanje razine indirektnog bilirubina u krvi posljedica je povećanog uništenja izmijenjenih crvenih krvnih stanica u slezeni. Kao i kod svih drugih vrsta anemije, megaloblastična anemija popraćena je značajnim smanjenjem životnog vijeka crvenih krvnih stanica. Patogeneza razvoja usporene mijeloze, koja je jedna od manifestacija anemije s nedostatkom B12, temelji se na prekidu sinteze jantarne kiseline i akumulaciji toksične metilaminske kiseline.

Simptomi anemije u nedostatku B12

Tipična klinička slika s anemijom B12-folne deficijencije postupno se razvija i karakteriziraju simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava, organa probavnog trakta i pojave karakterističnih znakova anemičnog sindroma.

Davno prije pojave znakova smanjenja razine eritrocita u perifernoj krvi, bolesnici s megaloblastičnom anemijom žale se na povećanu slabost i smanjenu radnu sposobnost, osjećaj pečenja u usnoj šupljini i nedostatak apetita. S razvojem teških kliničkih simptoma anemije s nedostatkom B12, bolesnik razvija bol u epigastričnom području bolnog karaktera, podriguje se s kiselim želučanim sadržajem, kao i poremećaji dispepsije (mučnina i povraćanje povezani s prehranom, distorzija okusa, poremećaj stolice).

Specifični znakovi anemije s nedostatkom B12 su pojava trajne kompresivne glavobolje bez ozračivanja, slabost donjih ekstremiteta tijekom dugog hodanja, obamrlost perifernih dijelova gornjih i donjih ekstremiteta, pojava parestezije i smanjena osjetljivost kože.

Prilikom početnog pregleda bolesnika s slabom anemijom B12 izraženog stupnja razvoja, blijedilo je bljedilo kože s limunastom žutom nijansom, ikteričnost sluznice usne šupljine i konjunktive, pastoznost donjih ekstremiteta i lica. Tipične objektivne manifestacije megaloblastične anemije su promjene u sluznici jezika s manifestacijom atrofije papile i znakovi upalnih promjena u obliku crvenila i prisutnosti krme.

Simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava kod anemije s nedostatkom B12 su povreda površinske i duboke osjetljivosti, smanjenje odgovora u ispitivanju refleksa tetiva i razvoj mišićne atrofije različite lokalizacije. Pojava vizualnih i slušnih halucinacija u bolesnika, kao i pojava zabluda, ukazuje na napredovanje anemije s nedostatkom B12.

Simptomi oštećenja kardiovaskularnog sustava su iznimno rijetki i znak su teške anemije s nedostatkom B12. Najkarakterističnije promjene u ovoj situaciji su povećana brzina rada srca, pojava sistoličkog buke u svim auskultacijskim točkama, kao i povećanje granica relativne i apsolutne srčane tuposti.

Izolirani nedostatak folne kiseline, pod uvjetom da se očuva razina vitamina B12 u tijelu, popraćen je pojavom znakova glositisa i potpunog izostanka neuroloških simptoma.

Dijagnostika anemije s nedostatkom B12

Informativna i pristupačna metoda dijagnostike anemije s nedostatkom B12-folne kiseline je detaljan test krvi. Kod slabe anemije B12 periferna krv stvara karakteristične promjene u obliku narušavanja oblika i veličine eritrocita (makrocitoza, poikilocitoza), pojave ostataka nuklearne tvari (eritrocita, Kebotova prstena) u eritrocitima, kao i povećanog indeksa boje.

Tipična manifestacija megaloblastičnog tipa anemije, koja ga razlikuje od drugih oblika anemije, je kombinacija kompleksa anemičnog simptoma s umjerenom leukopenijom i pojavom ogromnih neutrofila s hipersegmentiranom jezgrom. Za anemiju s nedostatkom B12-folne kiseline, retikulocitoza nije karakteristična, čak s obzirom na smanjenje apsolutnog broja retikulocita.

U situaciji teške dijagnoze megaloblastičnog tipa hematopoeze, pacijentu se savjetuje da izvrši punktu sternusa i da pregleda točku za hiperplaziju crvenog klice i prisutnost megaloblasta.

Kako bi se razlikovao nedostatak cijanokobalamina i folne kiseline, preporučuje se proučavanje krvnog seruma mikrobiološkim i radioimunološkim metodama za određivanje kvantitativnog i kvalitativnog sadržaja vitamina B12. Kriterij za smanjenje razine cijanokobalamina u tijelu je detekcija metilmalonske kiseline u analizi urina.

Biokemijsko ispitivanje krvi praćeno je samo povećanom razinom bilirubina zbog svoje neizravne frakcije.

Liječenje anemije s nedostatkom B12

Pacijente treba liječiti hematolog, uz angažman uskih specijalista, po potrebi (gastroenterolog, neuropatolog, onkolog i fizioterapeut). Opseg terapijskih mjera u velikoj mjeri ne ovisi o ozbiljnosti anemije u nedostatku B12, nego o prisutnosti znakova smanjene aktivnosti kardiovaskularnog, probavnog i središnjeg živčanog sustava.

Za razliku od drugih oblika anemije, B12-folna nedostatna anemija teško je izliječiti metodama koje nisu lijekovi, što bi trebalo koristiti samo kao dodatnu mjeru. Među nefarmakološkim metodama korekcije nedostatka vitamina B12 i folne kiseline, najvažnija je korekcija prehrambenog ponašanja i otklanjanje čimbenika koji pogoršavaju tijek bolesti (konzumiranje alkohola i droga određenih skupina, na primjer, većina antikonvulziva).

Adekvatan izbor etiopatogenetske terapije obvezni je kriterij za postizanje pozitivnog rezultata u liječenju anemije s nedostatkom B12. U tu svrhu, preporuča se posvetiti najviše pozornosti dijagnozi osnovne bolesti, koja je provokator anemije, te odabir individualnih režima liječenja. Dakle, uz postojeću malu crijevnu helmintiju, preporučljivo je koristiti deworming uz obvezno pridržavanje doze lijeka (Fenasal u dnevnoj dozi od 3 g oralno) i stalnog praćenja analize fecesa.

U situaciji kada se anemija s nedostatkom B12 javlja u teškom obliku, a njezina pojava nastaje zbog prisutnosti glomazne mase u crijevu i želucu, pacijentu je indicirana kirurška intervencija. Kako bi se poboljšale probavne i apsorpcijske funkcije crijeva, posebnu pozornost treba posvetiti normalizaciji crijevne flore, u vezi s tim, pacijentima se preporučuje dugotrajni unos Lacidophil 2 kapsule 2 p./dana, kao i enzimatski lijekovi (Mezim 1 tableta). ).

Kao patogenetsko liječenje anemije s nedostatkom B12, koriste se parenteralni tipovi primjene cijanokobalamina. Doza primijenjenog lijeka ovisi o ozbiljnosti nedostatka vitamina B12 i pridruženom anemičnom sindromu. Najčešće korištena shema je cijanokobalamin: prvih 10 dana, 500 mg 2 p / dan, sljedeći mjesec, lijek se primjenjuje 1 puta tjedno u jednoj dozi od 500 mg, zatim šest mjeseci uzimanje lijeka 1 put mjesečno u dozi od 500 mg. Poželjna je intramuskularna ili subkutana infuzija.

U situaciji u kojoj je dijagnosticirana B12-anemija zbog autoimunih poremećaja, imenovanje produljene terapije kortikosteroidima (prednizolon u dnevnoj dozi od 20 mg oralno) je patogenetski opravdano.

Zamjenska transfuzija pune krvi i mase eritrocita u slučaju anemije s nedostatkom B12 je iznimka od pravila i njegova primjena je opravdana samo u slučaju izuzetno teškog tijeka bolesti. Volumen transfuzije nije više od 250 ml crvenih krvnih stanica tijekom 5-6 infuzija.

Indikacija za propisivanje folne kiseline u terapeutskoj dnevnoj dozi od 4 mg je njezin nedostatak potvrđen laboratorijskim metodama.