Uvjeti kalcifikacije

Izraz "kalcifikacija" (ili kalcifikacija) odnosi se na proces taloženja kalcijevih soli (fosfata, oksalata) izvan koštanog tkiva: u bubrežnom tkivu, u zidovima krvnih žila, u mišićnom tkivu (uključujući miokard), u hrskavici, tetivama, plućima, tkiva probavnog trakta. Mnogi biokemijski procesi kalcifikacije tkiva do danas nisu objašnjeni. Ali znanost kaže da je kalcifikacija teška vrsta patologije metaboličkih procesa i da ima visoku razinu smrti.

Normalno, kalcijevi ioni su u određenoj koncentraciji krvne plazme, odakle ulaze u koštano tkivo tijekom regeneracije i remodeliranja. Elucija kalcija iz koštanog tkiva u osteopeniji, osteoporoza povećava razinu slobodnog kalcija u krvi. Paratiroidni hormon koji proizvodi paratiroidna žlijezda regulira koncentraciju kalcijevih iona, a izlučivanje kalcija iz tijela je funkcija bubrega. Disfunkcija paratireoidnih žlijezda ili bubrežna funkcija neizbježno će dovesti do poremećaja metaboličkih procesa kalcija i fosfora (hiperkalcemija i / ili hiperfosfatemija). Magnezij također igra značajnu ulogu u metabolizmu kalcija. Hypomagnesemia će također postati polazište za pokretanje procesa kalcifikacije. Neke bolesti (hipervitaminoza D, hipokalciurija, Pagetova bolest, hipertireoza, nekroza mišića, adrenalna insuficijencija, kronična acidoza, koštane metastaze) uzrokuju kalcifikaciju.

Depoziti kalcijevih soli često se nazivaju kalcifikacijom, budući da nalikuju na naslage vapna u obliku inkluzija, kristala različitih veličina. Ugrožena tkiva gube elastičnost, mijenjaju strukturu, funkcionalna svojstva, postaju krhka i osjetljiva na razne vrste oštećenja.

Ovisno o tome koja tkiva ili organi su zahvaćeni, kalcifikacija se dijeli na tipove:

• Distrofna kalcifikacija, kada se proces kalcifikacije pokreće kao posljedica ozljede tkiva (takva kalcifikacija se dijagnosticira za uništenje plućnog tkiva, implantaciju medicinskih uređaja, za srčani udar, kroničnu upalu tkiva);
• Metastatska kalcifikacija, kada proces kalcifikacije inicira bolesti bubrega, paratireoidne žlijezde, hipervitaminozu D, osteomalaciju, tumore, policistične bolesti, oštećenja tkiva crijeva i druge;
• Intersticijska kalcifikacija (nije dobro shvaćena), kada se razvija kalcifikacija zbog nemogućnosti zadržavanja kalcijevih iona u krvnoj plazmi i izvanstaničnoj tekućini. Ova kalcifikacija popraćena je taloženjem kalcijevih soli u potkožnom tkivu, u gustoj koži, na tetivama i mišićnoj fasciji, na vaskularnom zidu, živčanim vlaknima.

Kalcifikacija može biti sistemski proces ako kalcifikacija utječe na mnoge organe i tkiva, ili se javlja lokalno s pojavom malih područja naslaga kalcija.

Znakovi kalcifikacije mogu biti vidljivi golim okom ako se proces kalcifikacije odvija u zglobovima, ispod kože. U ovom slučaju, zahvaćena područja su natečena, pojavljuje se tubusnost, pojavljuje se oblik udova, pojavljuje se bol. Takve naslage kristala kalcijeve soli jasno se razlikuju na radiografiji. U slučaju kalcifikacije unutarnjih organa, krvnih žila, simptomi kalcifikacije odrazit će se na brojne patološke promjene u tkivu i oštećenu funkciju zahvaćenog organa.

Vaš dermatolog

Velika medicinska enciklopedija
Autori: Ashmarin Yu. Kitayev V.V.; V. Serov

Kalcifikacija je taloženje kalcijevih soli iz tjelesnih tekućina, gdje su otopljene, i njihovo taloženje u tkivima.

Sinonimi za kalcifikaciju: kalcifikaciju, kalcifikaciju, karbonatnu distrofiju.

Postoje stanična i izvanstanična kalcifikacija.

Matrica kalcifikacije mogu biti mitohondrije i lizosomi stanica, glikozaminoglikani glavne tvari, kolagen i elastična vlakna vezivnog tkiva. Mjesta kalcifikacije mogu biti u obliku najfinijih zrna, koja se mogu detektirati samo pod mikroskopom (pulverizirana kalcifikacija), ili su žarišta jasno vidljiva golim okom.

Vapno obložena tkanina postaje gusta i krhka, nalikuje kamenu (petrifikacija tkanine) i često sadrži željezo. Kemijski sastav kalcijevih soli u kalcificiranom tkivu kvalitativno odgovara kalcijevim spojevima koji se nalaze u kostima kostura. Na mjestima kalcifikacije moguće je formiranje kosti - osifikacija; Reaktivna upala pojavljuje se oko ležišta s proliferacijom elemenata vezivnog tkiva, nakupljanjem golemih stranih stanica i razvojem vlaknaste kapsule.

Kalcij i njegovi spojevi u tkivima otkriveni su različitim histokemijskim metodama. Najčešća metoda je Kossa, koja se sastoji od obrade presjeka tkiva s 5% -tnom otopinom srebrnog nitrata; u isto vrijeme, kalcijeve soli, tvoreći spojeve sa srebrom, postaju crne.

Izmjena kalcija

Kalcij se nalazi u tijelu uglavnom u obliku fosfatnih i karbonatnih soli, od kojih se većina nalazi u kostima, gdje su povezane s bazom proteina. U mekim tkivima i krvi prisutan je u kompleksnim spojevima s proteinima iu ioniziranom stanju. Topljivost slabo disocirajućih kalcijevih soli u krvi i tjelesnim tekućinama pojačana je slabim kiselinama. Proteinski koloidi također doprinose zadržavanju kalcijevih soli u otopini.

Kalcij se uglavnom izlučuje iz debelog crijeva, au manjoj mjeri putem bubrega. Enzim fosfataza i vitamin D uključeni su u metabolizam kalcija, regulaciju metabolizma kalcija i stalnost njegove razine u krvi provode živčani sustav i paratireoidne žlijezde (paratiroidni hormoni). Kalcifikacija je složen proces, čiji se razvoj potiče promjenama u koloidima proteina i pH u krvi, poremećajima razine kalcija u krvi, lokalnim enzimskim (na primjer, aktivaciji fosfataza) i neenzimatskim (na primjer, alkalizaciji tkiva) čimbenicima. Kalcifikaciji prethodi povećanje metaboličke aktivnosti stanica, povećanje sinteze DNA i RNA, proteina, hondroitin sulfata i aktivacija brojnih enzimskih sustava.

Vrste kalcifikacije

U skladu s prevladavanjem općih ili lokalnih čimbenika u mehanizmima razvoja kalcifikacije, postoje:

• metastatski,
• dystrophic,
• metabolička kalcifikacija.

Proces može biti:

• sistemska (uobičajena ili generalizirana kalcifikacija)
• lokalno (lokalna kalcifikacija), s prevladavajućim naslagama vapna unutar ili izvan stanica.

Metastatska kalcifikacija (karbonatne metastaze) javlja se s hiperkalcemijom zbog povećanog oslobađanja kalcija iz depoa, smanjuje njezino izlučivanje iz tijela, narušava endokrinu regulaciju metabolizma kalcija (prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona, nedostatak kalcitonina). Ovaj tip kalcifikacije razvija se s koštanim razaranjem (višestrukim prijelomima, mijelomom, tumorskim metastazama), osteomalacijom i paratiroidnom osteodistrofijom, lezijom debelog crijeva (otrovni sublimat, kronična dizenterija) i bubrega (policistična bolest, kronični nefritis), prekomjerno unošenje organizma u organizam. i drugi

Vapno u metastatskoj kalcifikaciji javlja se u raznim organima i tkivima, ali najčešće u plućima, sluznici želuca, miokardiju, bubrezima i stijenkama arterija, što je posljedica razmjene u plućima, želucu i bubrezima, povezanog s oslobađanjem kiselih produkata i visokog alkaliteta tkiva. ; te su značajke fiziološki preduvjet za kalcifikaciju.

Odlaganje vapna u miokard i zid arterija pridonosi pranju njihovih tkiva, relativno siromašnom ugljičnim dioksidom i arterijskom krvlju. U karbonatnim metastazama, soli kalcija oblažu parenhimske stanice, vlakna i glavnu supstancu vezivnog tkiva. U miokardiju i bubrezima primarni depoziti kalcijevog fosfata nalaze se u mitohondrijima i fagolizosomima. U stijenkama arterija i vezivnog tkiva vapno prvenstveno pada duž membrana i vlaknastih struktura. Od velike važnosti za gubitak vapna je stanje kolagena i hondroitin sulfata.

Distrofna kalcifikacija (petrifikacija) - taloženje vapna u tkivima, mrtvo ili u stanju duboke distrofije. To je lokalna kalcifikacija, čiji je glavni uzrok fizičko-kemijske promjene u tkivima koje uzrokuju apsorpciju vapna iz krvi i tkivnih tekućina. Najveća važnost pridaje se alkalizaciji medija i povećanoj aktivnosti fosfataza oslobođenih iz nekrotičnih tkiva. Distrofna kalcifikacija u tkivima proizvodi različite veličine karbonatnih konglomerata gustoće kamena - petrifite.

Petricifikacije nastaju u tubularnim žarištima, gumama, srčanom udaru, mrtvim stanicama, žarištima kronične upale, itd. Tijekom kalcifikacije organiziranog eksudata na pleuri se javljaju tzv. Oklopna pluća, a na perikardiju se taj proces završava pojavom oklopa. Kalcifikacija stanica bubrežnih tubula (kao rezultat njihove smrti ili prekomjernog izlučivanja vapna) dovodi do nefrokalcinoze. Ožiljno tkivo se također podvrgava distrofičnoj kalcifikaciji, na primjer, srčanim zaliscima u slučaju njegove malformacije, aterosklerotskim plakovima, hrskavicama, mrtvim parazitima, graftu (kalcifikaciji transplantata), mrtvom fetusu tijekom ektopične trudnoće, itd. U nekim slučajevima, koštano tkivo se pojavljuje u koštanom tkivu.

Metabolička kalcifikacija (intersticijska kalcifikacija) je posrednik između distrofične kalcifikacije i karbonatnih metastaza. Njegova patogeneza nije istražena. Veliku važnost pridaje nestabilnosti puferskih sustava, pa se kalcij ne zadržava u krvi i tkivnoj tekućini, čak i pri malim koncentracijama. Povećana osjetljivost organizma na kalcij, koji Hans Selye označava kao kalcifilaksiju, može igrati određenu ulogu: moguća je lokalna ili sistemska kalcifilaksa. Metabolička kalcifikacija može biti sistemska i ograničena. U sustavnoj (univerzalnoj) kalcifikaciji vapno pada u kožu, potkožno masno tkivo, duž tetiva, fascije i aponeuroze, u mišićima, živcima i krvnim žilama; Ponekad je lokalizacija naslaga vapna ista kao i za metastaze vapna.

Pretpostavlja se da se u slučaju sistemske kalcifikacije javljaju poremećaji metabolizma lipida vezivnog tkiva, te se predlaže da se taj proces označava terminom lipokalcinogranulomatoza. Ograničena (lokalna) kalcifikacija ili vapneni giht karakterizira taloženje vapna u obliku ploča u koži prstiju, rjeđe stopala.

Kalcinoza u djece

U djece s hiperkalcemija zatim patoloških kalcifikacija opažene na unutarnje organe primarni paratireoidizme, univerzalni intersticijska kalcifikacije, calcific Chondrodystrophy (Conradi-Hyunermanna sindrom), povećana resorpcija kalcijeve soli u probavnom traktu: idiopatska hiperkalcemije intoksikaciju, vitamin D, sindrom prekomjerne potrošnje mlijeka i alkalija; s anomalijama bubrežnih tubula - Battler-Albrightov sindrom, prirođena insuficijencija bubrežnih glomerula sa sekundarnim hiperparatiroidizmom. Hiperkalcemija u kombinaciji s osteoporozom može se razviti s nedovoljnim stresom na kosti (osteoporoza zbog neaktivnosti), što se opaža kod djece s dubokim parezom ekstremiteta kao posljedica dječje paralize ili paralize druge etiologije.

Vrijednost kalcifikacije za tijelo

Vrijednost kalcifikacije za organizam određena je mehanizmom razvoja, učestalosti i prirodom kalcifikacije. Stoga je univerzalna intersticijska kalcifikacija teška progresivna bolest, a karbonatne metastaze obično nemaju kliničke manifestacije. Distrofna kalcifikacija arterijskog zida kod ateroskleroze dovodi do funkcionalnog oštećenja i može biti uzrok brojnih komplikacija (npr. Tromboza). Uz to, taloženje vapna u kazeoznom tuberkuloznom fokusu ukazuje na njegovo iscjeljivanje.

Kalcifikacija kože i potkožnog masnog tkiva

Metabolička kalcifikacija je češća u koži. Glavnu ulogu u razvoju ovog tipa kalcifikacije imaju lokalni metabolički poremećaji u samoj koži ili potkožnom masnom tkivu. Promjene u vezivnom tkivu, kožnim žilama i potkožnom masnom tkivu određuju fizikalno-kemijski afinitet tkiva za kalcijeve soli. Vjeruje se da se zbog kiselih pomaka koji se javljaju tijekom ovog procesa smanjuje parcijalni tlak ugljičnog dioksida i smanjuje se topivost kalcija, što pridonosi njegovom taloženju.

Metabolička kalcifikacija kože može biti:

• ograničen
• zajednički,
• univerzalni, s odlaganjem soli ne samo u koži, već iu mišićima, tetivnim omotačima.

Kalcijev fosfat i kalcijev karbonat se talože i talože u samoj koži i potkožnom masnom tkivu. U isto vrijeme, koža gubi svoju mikroskopsku strukturu i čini se da je posuta malim zrnima, koji intenzivno percipiraju nuklearno bojenje; ogromne naslage stranih tijela nalaze se oko naslaga kalcija. Nadalje, modificirana koža postaje krhka.

U slučajevima ograničene kalcifikacije kože, tvrdi se čvorići javljaju uglavnom na gornjim ekstremitetima, prvenstveno u području zglobova; manje zahvaćeni donji udovi, auricles.

Uz univerzalni oblik kalcifikacije kože različitih veličina, čvorovi se pojavljuju na drugim dijelovima tijela (na primjer, na leđima, stražnjici). Koža koja pokriva čvorove je zalemljena s njima, ponekad postaje tanja i pukne. Istovremeno se iz otvorenog čvora oslobađa mliječno-bijela mrvica ili pastozna masa. To su tzv. "Kalcijeve gume" - bezbolne formacije, koje formiraju fistule, koje karakterizira letargija i izrazito sporo zacjeljivanje.

Teške slučajeve bolesti karakterizira nepokretnost velikih zglobova i atrofija odgovarajućih mišićnih skupina; proces je praćen groznicom, kaheksijom i može biti fatalan. Ograničeni i uobičajeni oblici kalcifikacije kože i potkožnog masnog tkiva često su opaženi kod skleroderme (Tiberg-Weissenbachov sindrom), dermatomiozitisa i atrofije akrodermatitisa.

Distrofna kalcifikacija - kalcifikacija prijašnjih lezija (apscesi, ciste, tumori) - također se promatra u koži. Ovaj oblik uključuje kalcifikaciju ožiljaka, mioma, epidermalne ciste (na primjer, kalcificirani epiteliom Malerba), kalcificirane ciste lojnih žlijezda kod muškaraca (najčešće na skrotumu), opažanje u starijih osoba nekrotičnih masnih segmenata potkožne masnoće, često na donjim ekstremitetima, i kameni tumori. Vjeruje se da su koža i potkožno masno tkivo relativno rijetko postali mjesto taloženja karbonatnih metastaza.

Kalcifikacija kože se češće otkriva kod žena. Ograničena kalcifikacija javlja se iu mladoj i starijoj dobi, a najčešći oblik kalcifikacije su uglavnom mladi ljudi. Postoje pojedinačni opisi prirođenih pojedinačnih kalcijevih čvorova u koži male djece.

dijagnostika

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza nisu teški. Gustoća kamena u potkožnim čvorovima, njihovo karakteristično mjesto na udovima ispravno orijentira liječnika. Glavna metoda dijagnosticiranja metaboličke (intersticijalne) kalcifikacije je radiografija.

Radiografski razlikovati tri vrste kalcifikacije:

• ograničen,
• univerzalna,
• tumor.

Uz ograničenu kalcifikaciju intersticija, taloženje vapna određuje se u koži prstiju, češće na dlanovitoj površini, u koži i potkožnom masnom tkivu papele u obliku sićušnih masa.

Uz univerzalni oblik kalcifikacije, slike pokazuju uobičajene sitne, linearne ili nepravilno oblikovane mjesta kalcifikacije, koje se nalaze u koži, potkožnom masnom tkivu, tetivama i mišićima različitih dijelova tijela. Ove žarišta mogu biti izolirana, mogu se spojiti u odvojene konglomerate, smještene u blizini velikih zglobova udova, u falangama prstiju, mekim tkivima kukova, trbuha i leđa.

Intersticijska kalcifikacija tumora - veliki karbonatni čvorovi veličine oko 10 cm, nepravilnog oblika, najčešće lokalizirani u blizini velikih zglobova, ponekad simetrično na obje strane. Čvorovi nisu povezani s kostima, struktura koštanog tkiva, u pravilu, nije slomljena, u rijetkim slučajevima postoji umjerena osteoporoza.

Diferencijalna dijagnostika

Kod diferencijalne dijagnoze treba imati na umu D-hipervitaminozu, koja se lako prepoznaje po svojoj karakterističnoj povijesti. U prisustvu fistula, koje se ponekad javljaju u tumorskom obliku kalcifikacije, potrebno je isključiti tuberkulozu, koju karakteriziraju koštane promjene koje nisu prisutne tijekom kalcifikacije. Vapneni giht se razlikuje od pravog gihta zbog odsutnosti bolnih napada.

liječenje

Najučinkovitija metoda liječenja pojedinih velikih žarišta kalcifikacije kože i potkožnog masnog tkiva je njihovo kirurško uklanjanje. Ako postoje čvorovi koji su skloni raspadanju, otvaraju se i pražnjavaju kirurškim putem ili pomoću elektrokoagulacije i elektrokauterije. Uz univerzalni oblik bolesti, operacija može pacijentu donijeti samo djelomično olakšanje.

Pacijentima se savjetuje da izbjegavaju jesti hranu bogatu kalcijem (mlijeko, povrće) i vitamin D.

pogled

Prognoza za život je povoljna, iako je oporavak izuzetno rijedak. Postoje izvještaji o spontanom nestanku malih naslaga kalcija u koži i potkožnom masnom tkivu. U rijetkim slučajevima teškog tijeka uobičajene kalcifikacije kože, može doći do smrti.

Kalcifikacija srca i krvnih žila: pojava, znakovi, dijagnoza, liječenje

U starosti iu određenim patološkim stanjima nakuplja se višak kalcija u ljudskom tijelu, koji se prirodno ne može ukloniti. Otpušta se u krv. Kao rezultat, kalcij počinje se taložiti na zidovima krvnih žila, uključujući i aortu. Zidovi i letci ventila su kalcificirani. Taj se proces naziva kalcifikacija (kalcifikacija, kalcifikacija). U slučaju ozljede aorte, bolest predstavlja izravnu prijetnju životu osobe, budući da ih talog kalcija na zidovima lišava njihove elastičnosti.

Aorta počinje podsjećati na krhku porculansku posudu koja može puknuti od povećanog opterećenja. Takav faktor za ovu veliku arteriju je povišeni tlak. U svakom trenutku može slomiti krhki zid i izazvati trenutnu smrt. Porast tlaka uzrokovan je proliferacijom polipoznih trombotičkih masa na aortnim ventilima uzrokovanim kalcifikacijom, što dovodi do sužavanja usta.

Uklanjanje kalcifikacije

Kalcifikacija aorte jedan je od razloga razvoja teške bolesti - aortne stenoze (AS). Posebne metode lijekova ove bolesti nije. Potrebno je provesti opći tečaj za prevenciju koronarne bolesti srca i srčane insuficijencije, kao i eliminaciju postojećih bolesti.

• Liječenje blage do umjerene kalcifikacije provodi se s pripravcima antagonista kalcija s visokim sadržajem magnezija. Uspješno rastapaju taložne naslage na stijenkama aorte. U otopljenom obliku neki od njih se izlučuju iz tijela, a neki apsorbiraju koštano tkivo.
• Lijekovi se propisuju za normalizaciju krvnog tlaka i održavanje u određenim granicama.
• Stagnacija krvi u malom krugu eliminirana je uzimanjem diuretika.
• Kada se pojavljuje u sistoličkoj disfunkciji lijeve klijetke i atrijskoj fibrilaciji, koristi se Digoxin.
• Teški oblici eliminirani su samo operacijom.
• Za liječenje kalcifikacije aorte u djece, koristi se valvloplastika aortne balona - minimalno invazivni postupak za proširenje srčanog ventila umetanjem katetera u aortu s napuhujućim balonom na kraju (tehnologija je bliska tradicionalnoj angioplastici).

Kalcinoza - uzrok aortne stenoze

Jedan od najčešćih uzroka (do 23%) razvoja defekata srčanih zalistaka je stenoza aorte (AK). Uzrok je upalni proces (reumatski valvulitis) ili kalcifikacija. Ova se bolest smatra pravom stenozom. Kalcifikacija kvrćica aortnog ventila dovodi do degenerativnih promjena u tkivima. Oni se postupno kondenziraju i postaju deblji. Prekomjerno nanošenje vapnenih soli pridonosi akreciji kvrćica duž komisura, zbog čega se smanjuje djelotvorno područje otvaranja aorte i javlja se insuficijencija ventila (stenoza). To postaje prepreka na putu protoka krvi iz lijeve klijetke. Kao rezultat toga, u prijelaznom području od LV do aorte, dolazi do pada krvnog tlaka: unutar ventrikula počinje naglo rasti, au ustima aorte pada. Kao rezultat toga, lijeva komora se postupno proteže (širi), a zidovi se zgusnu (hipertrofija). To slabi njegovu kontraktilnu funkciju i smanjuje srčani učinak. Istodobno, lijevi atrij doživljava hemodinamsko preopterećenje. Odlazi u krvne žile pluća.

Treba napomenuti da lijeva klijetka ima snažnu silu koja može kompenzirati negativne učinke stenoze. Normalno punjenje krvlju osigurava se intenzivnom kontrakcijom lijeve pretklijetke. Stoga se, već duže vrijeme, defekt razvija bez primjetnih poremećaja cirkulacije, a pacijenti nemaju nikakvih simptoma.

Razvoj kalcifikacije aortnih ventila

Kalcifikacija srčanih zalistaka prethodnica je takvih bolesti kao što su zatajenje srca, generalizirana ateroskleroza, moždani udar, srčani udar itd. Obično se kalcifikacija aortnog ventila razvija na pozadini degenerativnih procesa koji se javljaju u tkivima uzrokovanih reumatskim valvulitisom. Zgužvani, zavareni rubovi čepova ventila tvore bezoblične karbonatne izrasline koje se preklapaju s otvorom aorte. U nekim slučajevima, kalcifikacija može zahvatiti u neposrednoj blizini stijenke lijeve klijetke, prednje strane MK, podjele između ventrikula.

Bolest ima nekoliko faza:

1. U početnoj fazi zabilježena je hiperfunkcija lijeve klijetke. Doprinosi njegovom potpunom pražnjenju. Stoga se dilatacija (istezanje) njezine šupljine ne događa. Ovo stanje može trajati dovoljno dugo. Ali mogućnosti hiperfunkcije nisu neograničene i počinje sljedeća faza.
2. Svaki put sve više krvi ostaje u LV šupljini. Zbog toga dijastoličko punjenje (za vrijeme ekscitacije) zahtijeva veći volumen. I komora se počinje širiti, to jest, postoji njezina tanka dilatacija. A to dovodi do povećanja kontrakcije LV-a.
3. U sljedećem stadiju dolazi do miogenske dilatacije uzrokovane slabljenjem miokarda, koji je uzrok aortne insuficijencije (stenoza).

senilna (gornja) i bikuspidna stenoza (ispod) aortnog ventila zbog kalcifikacije

Kalcij AK je otkriven tijekom radiografije. To je jasno vidljivo na kosoj projekciji. Na ehokardiografiji, kalcifikacija se bilježi kao veliki broj odziva visokog intenziteta.

Budući da dugo vremena postoji nadoknada za cirkulatorni neuspjeh aorte, osoba se osjeća sasvim zdravom. On nema kliničke manifestacije bolesti. Zatajenje srca događa se neočekivano (za pacijenta) i počinje brzo napredovati. Smrt nastupa u prosjeku 6 i pol godina nakon pojave simptoma. Jedini učinkovit tretman za ovaj defekt je operacija.

Kalcifikacija mitralnog ventila

Kalkionozu je vrlo teško dijagnosticirati, jer su njezine kliničke manifestacije slične simptomima kardioskleroze, hipertenzije, reumatizma. Zbog toga se pacijenta često pogrešno dijagnosticira, a kalcifikacija nastavlja napredovati, što dovodi do ozbiljnih oštećenja srca, kao što su insuficijencija mitralnog zaliska ili mitralna stenoza.

kalcifikacija mitralnog zaliska

Bolesnici se žale na smanjenu učinkovitost, umor. Imaju kratak dah, prekide u radu srca, naizmjenično s učestalim otkucajima srca, bolovi u srcu. U mnogim slučajevima dolazi do kašlja s krvlju, glas postaje promukao. Pravovremeni tretman kalcifikacije mitralnog zaliska, korištenjem mitralne i profilaktičke terapije lijekovima pomoću commissurotomy, ne samo da će obnoviti srčanu aktivnost, nego će također pružiti priliku za aktivan način života.

Sposobnost otkrivanja kalcinacije ovog tipa daje Doppler skeniranje u boji. Na pregled, liječnik je pogođen acrocyanosis i "mitralne" rumenilo na pozadini bljedilo kože. Potpunim pregledom pacijenta dijagnosticira se ekspanzija lijevog atrija i hipertrofiranog zida s malim krvnim ugrušcima u uhu. Istodobno, veličina lijeve klijetke ostaje nepromijenjena. U desnoj klijetki - zidovi su prošireni, s primjetnim zadebljanjem. Plućne vene i arterije su također proširene.

Kalcifikacija krvnih žila i njenih tipova

Kalcificirani plakovi na stijenkama arterija jedan su od najčešćih uzroka infarkta miokarda i moždanog udara, zbog značajnog sužavanja lumena između njihovih zidova. On sprječava protok krvi iz srca. To ometa cirkulaciju velikog kruga, što dovodi do neadekvatne opskrbe miokarda i mozga krvlju i ne zadovoljava njihovu potražnju za kisikom.

Prema mehanizmu razvoja, vaskularna kalcifikacija je podijeljena u sljedeće tipove:

• Kalcifikacija je metastatski, čiji je uzrok poremećaj u radu (bolesti) pojedinih organa, na primjer, bubrezi, debelog crijeva itd. U starijih osoba iu djetinjstvu kalcifikacija nastaje zbog prekomjernog unosa vitamina D. Najčešće ovaj tip kalcifikacije nema kliničkih znakova.
• Intersticijska (univerzalna) kalcifikacija ili metabolička kalcifikacija. Uzrokovana povećanom osjetljivošću tijela na kalcijeve soli (kalcifikacija). Progresivna, teška bolest.
• Kalcifikacija distrofična. Ova kalcifikacija srca dovodi do stvaranja "karapac srca" u perikarditisu ili "karapac pluća" u upala pluća, uzrokuje oštećenje srčane aktivnosti i može uzrokovati trombozu.
• Djeca često imaju idiopatsku (kongenitalnu) kalcifikaciju koja se javlja u razvojnim patologijama srca i krvnih žila.

Kalcifikacija abdominalne aorte

Aneurizma abdominalne aorte može biti fatalna tijekom cijele godine. Ponekad osoba iznenada umre od unutarnjeg krvarenja u trbušnoj šupljini uzrokovane rupturom aneurizme. Uzrok ove bolesti je kalcifikacija abdominalne aorte. Otkriveno je tijekom anketne fluoroskopije.

Glavni simptomi ove bolesti su bolovi u trbuhu koji se javljaju nakon svakog obroka, koji se povećavaju kako bolest napreduje, kao i povremena klaudikacija.

Iscrpljena operacijom - resekcija aneurizme. U budućnosti, protetika udaljenog područja aorte.

Intrakardijalna kalcifikacija

Patološki proces taloženja kalcijevih soli na sklerotičnom parijetalnom zgušnjavanju miokarda i njegovih niti, kvrćica i baza ventila (intrakardijalna kalcifikacija) dovodi do promjene fizikalno-kemijskih svojstava tkiva. Akumuliraju alkalne fosfataze, što ubrzava stvaranje kalcijevih soli i doprinosi njihovom odlaganju u nekrotičnim područjima. Ponekad intrakardijalna kalcifikacija popraćena je rijetkim i ponekad neočekivanim manifestacijama, primjerice oštećenjem endotela i njegovim izlučivanjem. U nekim slučajevima dolazi do rupture endotela, što uzrokuje trombozu ventila.

Tromboza je opasna jer dovodi do sepse i tromboendokarditisa. U medicinskoj praksi, mnogi slučajevi u kojima se tromboza potpuno preklapa s mitralnim prstenom. Stafilokokni embolični meningitis, koji je gotovo uvijek smrtonosan, može se razviti na temelju intrakardijalne kalcifikacije. Sa širenjem kalcifikacije na velika područja listova ventila, njegova tkiva omekšavaju i formiraju kazeozne mase na njima. Slučajevi valvularnih slučajeva mogu se pomaknuti u obližnja područja miokarda.

Postoje dvije vrste intrakardijalne kalcifikacije:

1. Primarno (degenerativno, starosno doba) čije porijeklo nije uvijek poznato. Najčešće se promatra sa starenjem tijela.
2. Sekundarna, javlja se u pozadini bolesti kardiovaskularnog i endokrinog sustava, bubrega itd.

Liječenje primarne kalcifikacije svodi se na prevenciju pojave distrofičnih promjena povezanih s starenjem tijela. U sekundarnoj kalcifikaciji, uzrok koji uzrokuje nastanak karbonatnih izraslina na stijenkama krvnih žila i ventila eliminiran je na prvom mjestu.

angioplastika - metoda eliminacije kalcifikacije

Uobičajena metoda liječenja određenih bolesti srca, osobito infarkta miokarda, je balonska angioplastika (obnova lumena posude pomoću napuhujućeg balona). Na taj način, koronarne arterije su proširene, cijede i izravnavaju rast kalcija na njihovim zidovima koji se preklapaju. Ali to je prilično teško učiniti, jer je u cilindrima potrebno stvoriti pritisak koji je dvostruko veći od onog koji se koristi u liječenju srčanog udara. U tom slučaju, postoje određeni rizici, na primjer, sustav tlaka ili sam balon ne može izdržati pritisak koji se povećao na 25 atm. tlak i rasprskavanje.

Klinički znakovi

Najčešće se simptomi intrakardijalne kalcifikacije manifestiraju u kasnim stadijima, kada su naslage vapna već uzrokovale značajne fiziološke promjene u strukturi srca i dovele do narušene cirkulacije krvi. Osoba osjeća prekide u srčanom ritmu, doživljava bol u području srca i stalnu slabost. On je često vrtoglavica (osobito tijekom naglih promjena položaja). Stalni pratilac kalcifikacije je kratkoća daha. U početku se smanjuje u mirovanju, ali kako bolest napreduje, to se bilježi čak i tijekom noćnog sna. Moguće su kratke slabosti i kratkotrajni gubitak svijesti.

Glavni uzroci kalcifikacije leže u kršenju regulacije metaboličkih procesa. Može biti uzrokovan endokrinim poremećajem, što dovodi do smanjenja proizvodnje parahormona i kalcitonina. To uzrokuje kršenje kiselinsko-bazne ravnoteže krvi, zbog čega kalcijeve soli prestaju da se otapaju i, u čvrstom obliku, talože se na zidovima krvnih žila.

Vrlo često bolest bubrega (kronični nefritis ili policistični), tumori i mijelomske bolesti doprinose kalcifikaciji. Kalcifikacija arterija može se pojaviti u postoperativnom razdoblju, u odnosu na ozljede mekih tkiva tijekom implantacije funkcionalnih uređaja. Veliki karbonatni konglomerati najčešće se formiraju u područjima s mrtvim tkivom ili u distrofiji.

Suvremene dijagnostičke metode

Visoka smrtnost kod pacijenata s dijagnozom kalcifikacije srca ili aorte čini da medicinski stručnjaci iz cijelog svijeta traže nove, naprednije metode dijagnosticiranja ove bolesti. Sljedeće metode su u fazi kliničkih ispitivanja:

• ELCG (kompjutorizirana tomografija elektronskim snopom), koja daje kvalitativnu procjenu kalcinacije.
• Dvodimenzionalna ehokardiografija kojom se vizualizira kalcifikacija. Otkrivaju ih u obliku višestrukih odjeka. Ova tehnika omogućuje identificiranje anatomskih poremećaja, ali ne kvantificira prevalenciju kalcinacije.
• Ultrazvuk. Može se koristiti za identifikaciju kalcifikacije stijenki krvnih žila, ali ne dopušta utvrđivanje prisutnosti i stupnja kalcifikacije aortnih ventila.
• Ultrazvučna denzitometrija. Provodi se pomoću Nemio - dijagnostičkog sustava tvrtke TOSHIBA. Sadrži srčani senzor u obliku faznog niza i računalni program IHeartA. Ovaj uređaj omogućuje dijagnosticiranje stupnja raspodjele kalcifikacije u smislu srednje vrijednosti.
  1. Ako je srednja vrijednost manja od 10, nema kalcifikacije AK;
  2. Ako 10 17 ukazuje na značajno povećanje depozita vapna (3 stupnja).

Posebno je važno pravodobno i pravilno dijagnosticirati stupanj kalcifikacije tijekom trudnoće. Uz visoki stupanj kalcifikacije, problemi se često javljaju tijekom porođaja, jer se kalcij može naseliti ne samo na srčanim zaliscima, nego i na posteljici. Ako se dijagnosticira kalcifikacija prvog stupnja, trebalo bi ograničiti uporabu hrane visoke kalcija. Preporučuje se uzimanje multivitamina i lijekova s ​​visokim sadržajem magnezija.

Narodni recepti protiv kalcifikacije

Vjeruje se da možete zaustaviti razvoj kalcifikacije, koristeći narodne lijekove na temelju češnjaka. Jedinstvena sposobnost ove biljke da otopi naslage vapna otkrili su europski znanstvenici koji su proveli istraživanje o učincima njegovih biološki aktivnih tvari na krvne žile. Za profilaktičke svrhe, dan je dovoljan da pojede samo dva klinčića.

Kineski iscjelitelji pripremili su tinkturu od češnjaka od 300 g oguljenih i sjeckanih češnjaka i 200 grama alkohola (votke). Nakon 10-dnevne infuzije uzeta je kako slijedi:

• 5 dana, počevši s jednom kapljicom po 50 ml hladnog mlijeka, tri puta dnevno, dodajući po jednu kap sa svakom dozom. U petak uvečer popijte 50 ml mlijeka s 15 kapi tinkture češnjaka.
• 5 dana, smanjujući jednu kap na svakom prijemu. Desetog dana navečer trebate popiti 50 ml mlijeka jednom kapljicom infuzije.
• Zatim uzmite 25 kapi na svakom prijemu, dok tinktura ne bude gotova.

Sačuvan je recept za „Eliksir mladosti“, koji su tibetanski redovnici koristili za čišćenje krvnih žila i produljenje života:

• To su 100 grama suhe trave kamilice, pupoljaka i breza. Dobro promiješati i samljeti smjesu. Jedna žlica kuhane kolekcije je kuhana s 0,5 litara kipuće vode i infundirana 20 minuta. Čaša toplo filtrirane infuzije, s dodatkom žlice meda treba popiti u večernjim satima prije spavanja. Drugi dio pije se ujutro na prazan želudac.

Oba balzama učinkovito čiste krvne žile, eliminiraju znakove ateroskleroze i kalcifikacije zidova aorte, vraćajući njihovu elastičnost. Preporučuje se da se koriste jednom u pet godina.

Što je kalcifikacija i kako je liječiti?

Neke patologije i promjene vezane uz starost dovode do činjenice da ljudsko tijelo postaje previše kalcija, koji se ne može prirodno izlučiti. U određenim količinama ovaj je element nužan, ali sa svojim sedimentima, rad nekih krvnih žila i čak aorta doživljava negativne promjene. Tako se razvija kalcifikacija - proces kojim se kalcij taloži na zidove krvnih žila. Ako proces zahvaća aortu, uočava se krečenje zidova aorte. U tom slučaju postaje sličan porculanskoj posudi, a bilo koji prenapon može uzrokovati pucanje.

razlozi

Patološki proces kalciniranja rezultat je mnogih čimbenika koji utječu na regulaciju metabolizma kalcija u tijelu. To uključuje:

• promjena pH;
• promjena razine kalcija u krvi;
• proizvodnja hondroitin sulfata je preniska;
• kršenje neenzimskih i enzimskih reakcija, i tako dalje.

Ponekad patologija (druga imena - kalcifikacija, kalcifikacija) može biti posljedica činjenice da tijelo već ima neke bolesti, kao što su tumori, mijelom, kronični nefritis i neke druge bolesti. Kalcifikacija može biti posljedica vanjskih štetnih čimbenika, primjerice viška vitamina D koji se ubrizgava u tijelo, ozljede mekog tkiva. Usput, sama promjena tkiva (duboka distrofija, imobilizacija) također može uzrokovati kalcifikaciju. U takvim tkivima nastaju veliki karbonatni konglomerati.

Važno je razumjeti da kalcifikacija utječe na različite dijelove. Vrijedi razmotriti najpoznatije definicije:

1. 1. Kalcifikacija aortnog ventila. Takav se proces obično razvija zbog degenerativnih procesa koji se javljaju u njenim tkivima. Procesi su uzrokovani reumatskim valvulitisom. Listovi ventila imaju rubove, ali više nisu isti kao kod zdrave osobe, međusobno su zalemljeni i naborani. To dovodi do stvaranja bezobličnih karbonatnih izraslina koje se preklapaju s aortnim otvorom. Ponekad se taj proces može proširiti na LV zid, prednji MK poklopac i septum između komora. Bolest se odvija u nekoliko faza.

1. • hiperfunkcija lijeve klijetke, što pridonosi njezinu potpunom pražnjenju, zbog toga nema dilatacije šupljine;
   • akumulacija velike količine krvi u šupljini LV, dakle, dijastolno punjenje zahtijeva veliki volumen, što dovodi do povećane ventrikularne kontrakcije;
   • myogenic dilatation, koja se javlja zbog slabljenja srčanog mišića, tj. miokarda - to dovodi do aortne insuficijencije.

1. Kalcifikacija mitralnog ventila. Ovaj tip bolesti je teško identificirati, jer su simptomi slični manifestacijama reumatizma, hipertenzije i kardioskleroze. Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog zaliska često se dijagnosticira u starijih osoba, ali ovaj fenomen nije u potpunosti shvaćen.
2. Kalcifikacija cerebralnih žila. Neki ljudi ovu bolest nazivaju i aterosklerozom. Utječe na njih formiranjem džepova lipidnih nakupina, najčešće taloga kolesterola. Zbog tog procesa, nedostaje dotok krvi u mozak. Najčešće se pojavljuje kod muškaraca do šezdeset godina, a žene iznad te dobi. Teško je utvrditi točan uzrok ove bolesti, međutim, utvrđeno je da pojava patologije ovisi o asimilaciji hranjivih tvari u tijelu.
3. Kalcifikacija aorte. Aorta - najveća posuda koja se javlja i LV srca. Razgrađuje se u velikom broju malih žila koje odlaze u tkiva i organe. Postoje dva odjela - torakalna i abdominalna aorta. Najčešće se bolest razvija nakon šezdeset godina. Simptomi ovise o specifičnom mjestu ozljede aorte.
4. Kalcifikacija koronarnih arterija. Srce se sastoji od mišića. Stanicama tijela opskrbljuje krvlju koja sadrži kisik i hranjive tvari. Naravno, i same stanice trebaju sve te supstance, tj. Samu krv. Krv ulazi u srčani mišić kroz mrežu koronarne arterije. Na zdrav način, koronarna arterija nalikuje gumenoj cijevi, to jest, glatka je i fleksibilna, ništa ne sprječava kretanje krvi kroz nju. Ako se razvije kalcifikacija, masti i kolesterol odlažu se na zidove tih arterija, što dovodi do stvaranja aterosklerotskog plaka. Zbog njih arterija postaje ukočena, gubi elastičnost, mijenja svoj oblik, tako da je protok krvi u miokardiju ograničen. Kada je srce pod stresom, zahvaćena arterija ne može se opustiti kako bi dobila više krvi u miokard. Ako plak potpuno ometa arterijski lumen, krv u miokard prestaje teći, uzrokujući da njezin dio umre.

Kalcificirani plakovi koji se formiraju na arterijskim zidovima čest su uzrok moždanog udara i infarkta miokarda. Tako se prekida cirkulacija krvi u velikom krugu. Vaskularna kalcifikacija ima nekoliko mehanizama razvoja, zbog čega je podijeljena u nekoliko tipova:

1. Metastatska kalcifikacija. Razlog - kršenja u radu nekih organa (bubrega, debelog crijeva i drugih).
2. Univerzalno kalciniranje. Njegov je razvoj posljedica povećane osjetljivosti ljudskog tijela na kalcijeve soli.
3. Distrofni kalciniranje. To dovodi do stvaranja takozvanog "oklopnog" srca ili pluća.
4. Kongenitalna kalcifikacija, koja se često primjećuje u djece. Nastala u patologijama razvoja krvnih žila i srca.

simptomi

Vrlo je važno na vrijeme obratiti pozornost na simptome i započeti učinkovito liječenje, jer život može biti ugrožen. Međutim, bolest se ne može osjetiti dugo vremena. Međutim, neke su manifestacije još uvijek karakteristične.

Ako je zahvaćena aorta, letci ventila, mogu se pojaviti različiti simptomi. Na primjer, ako je zahvaćena torakalna aorta, postoji bol jakog karaktera, koja se osjeća u prsnoj kosti, ruci, vratu, leđima i čak u gornjem abdomenu. Bol možda neće proći danima, pogoršana stresom i naporom. Ako je zahvaćena abdominalna aorta, nakon uzimanja hrane, bol u abdomenu se razvija, bubri, apetit osobe se smanjuje, gubi težinu, pati od zatvora. Prilikom kalciniranja razgranate arterije dolazi do hromosti, čireva na prstima, hladnoće u nogama.

Porazom koronarnih arterija bol je po prirodi slična pojavi angine, osjeća se i nelagoda. Bol se manifestira kada se uvjeti u kojima se osoba, na primjer, mijenja u vremenu, jede ili počinje obavljati fizički rad.

Porazom mitralnog zaliska osoba se žali na kratkoću daha, česte otkucaje srca, krvavi kašalj. Njegov glas postaje promukao. Liječnik može primijetiti “mitralno” rumenilo, koje je u suprotnosti s bljedilom preostalih kožnih obloga.

Porazom aortnog ventila, koji može utjecati na letak MK, LV stijenka, kliničke manifestacije dugo ne postoje. Identificirati bolest je moguće samo uz pomoć X-zraka. Neočekivano za pacijenta dolazi do zatajenja srca, koje ubrzano napreduje. Procjenjuje se da smrt nastupa u prosjeku šest godina nakon što se simptomi manifestiraju. Jedino liječenje je operacija.

liječenje

Naravno, liječenje kalcifikacije ne zahtijeva uvijek kiruršku intervenciju. Sve ovisi o slučaju. Što je ranije bolest otkrivena, veća je vjerojatnost njenog izlječenja i izbjegavanje ozbiljnih posljedica. Liječenje ovisi o mjestu patologije. Ponekad vas mogu liječiti narodnim lijekovima, ali na recept.

Na primjer, liječenje bolesti mitralnog zaliska može se temeljiti na upotrebi mitralne komisurotomije i profilaktičke terapije lijekovima. Takve pravovremene metode omogućuju vam da vratite aktivnost srca i održite aktivan način života.

Neki liječnici čak i sami prakticiraju tretman narodnih lijekova koji se temelje na korištenju bilja. Oblik trčanja se liječi kirurškim zahvatom, na primjer, aortnom protetikom.

Da biste spriječili razvoj bolesti, morate redovito darivati ​​krv do razine kalcija. Ako je njegova razina premašena, utvrđuje se uzrok i propisuje liječenje. Tako ne možete samo spriječiti komplikacije, nego i spasiti svoj život i produžiti ga.

kalcinoza

Obično je shema metabolizma kalcija sastavljena od sljedećih komponenti: 1) apsorpcija kalcija hrane u crijevu; 2) korištenje kalcija u tijelu; 3) hormonska kontrola metabolizma kalcija; 4) izlučivanje kalcija. Osoba svakodnevno prima oko 1 g kalcija iz hrane, apsorbira se u gornjem dijelu tankog crijeva, što je olakšano kiselom reakcijom. Alkaliziranje sadržaja ovog segmenta crijeva smanjuje topljivost i apsorpciju kalcija. Najbolje se apsorbiraju i imaju najveću topljivost soli u sprezi sa SNRO4, također SAS1. Netopljiv i ne apsorbira Ca3 (PO4) 2 i CaCO3. Netopljivi spojevi kalcija javljaju se u suprotnosti s apsorpcijom žuči, uz nedostatak istih. Hipokalcemija može biti posljedica povećane potrebe tijela za kalcijem, primjerice tijekom trudnoće i dojenja. Dakle, često uočene potrebe u trudnica da apsorbiraju kredu. Pod patološkim uvjetima, apsorpcija kalcija ponekad se opaža s razvojem hiperkalcemije. To može biti posljedica povećane kiselosti crijevnog sadržaja, primjerice hiperacidnog stanja želučane sekrecije. Moguće je da je prekomjerna apsorpcija kalcija u tim uvjetima uzrok razvoja nekih oblika bolesti bubrega. Jasna slika hiperkalcemije s naslagama kalcija u arterijama, stijenci želuca, u plućima i bubrezima promatra se kada je vitamin D u tijelu višak, a kod hrane nedostaje magnezija (Battifora et al. 1966). Kod hipervitaminoze D kod ljudi se uočavaju slične pojave, ponekad s teškim ishodom (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty i Howard i drugi). Kod hiperkalcemije, na primjer, s povećanjem sadržaja kalcija u krvi do 15 mg%, razvijaju se mišićna slabost, proljev, hematemezija, bol u trbuhu, poliurija, žeđ, a ponekad i koma; hipertrofija paratireoidnih žlijezda uočena je kao kompenzacijsko-adaptivna pojava (A.I. Abrikosov, 1916). Korištenje kalcija temelji se na nizu čimbenika od velike fiziološke važnosti. Odgovarajuće količine kalcija u krvnoj plazmi osiguravaju normalnu razinu zgrušavanja. Zajedno s drugim elementima (kalij, natrij, magnezij), kalcij ima važnu ulogu u održavanju kiselinsko-bazne ravnoteže. Posebno je važna ravnoteža između glavnih kalcijevih iona i kiselih iona fosfora (PO4), budući da rast jedne plazme podrazumijeva pad drugog. Kalcij utječe na stanje koloida, njihovo oticanje, konsolidaciju; smanjuje propusnost graničnih membrana, djelujući na tkivo na način zbijanja. Korištenje kalcija nužno je za održavanje normalne neuromuskularne podražljivosti (prugasta muskulatura kostura, miokarda, glatkog mišića). Fiziološke funkcije kalcija uključuju njegovu sposobnost da usporava srčane kontrakcije, smanjuje podražljivost živčanih završetaka i sinapse. Kalcij je od velike važnosti u prijenosu impulsa u živčano-mišićni aparat. Glavna masa kalcija nalazi se u kostima, u njihovoj kompaktnoj tvari, gdje je relativno stabilna, za razliku od spužvaste tvari metafize i epifize, gdje se stvaraju značajne rezerve labilnog kalcija, koje tijelo lako mobilizira. Formiranje rezervi u tim područjima skeletnog sustava ne odnosi se samo na kalcij, već i na druge tvari, kao što su: arsen, bizmut, živa, olovo, radij, stroncij. To dokazuje izotopska tehnika, kao i indirektno, na primjer, uvođenjem radioaktivnog stroncija: sarkomi koji se razvijaju nakon nekoliko mjeseci ili godina lokaliziraju se, u pravilu, u metafizi i epifizi; Ovdje su stroncijevi depoziti također rendgenski određeni. Kalcij, koji se taloži u kostima i pod patološkim uvjetima i izvan njih (vidi dolje), ima određenu kemijsku strukturu vrlo blizu mineralnom apatitu, što je određeno rendgenskom analizom kosti difrakcijom. Moguće je da apatit tvori samo jezgru oko koje se nalaze fosfatni i karbonatni spojevi kalcija. I u apatitu iu kostima postoji smjesa elemenata u tragovima kao što je kobalt, fluor. Elektronsko mikroskopske c i c studije naslaga vapna u bubrezima pokazale su da se apatitne formacije u početku nalaze u mitohondrijima iu vakuolama (Caulfield i Schrag, 1964). Kalcijeve soli, koje impregniraju organske strukture kosti, u stalnom su gibanju, što dokazuje metoda radioaktivnih izotopa. Pokazano je da tijekom 20 dana oko 30% obilježenog fosfora koji se nalazi u kostima nestaje iz njih. Takva pokretljivost kalcija i fosfora čini se nespojivom s interpretacijom mineralnog supstrata kostiju kao apatita, koji je, kao što je dobro poznato, teško razgraditi čak i kada je izložen jakim kiselinama. Međutim, otapanje i apsorpcija koštanog supstrata, u pravilu, nije u redu halistereze ili dekalcifikacije, tj. uklanjanja samo vapnenih soli uz očuvanje organskog dijela kosti, i po redu oosifikacije ili osteolize, tj. otapanje koštane tvari općenito (AV Rusakov, 1939; Bell, 1945). Stoga, kada se govori o osteoporozi, one znače smanjenje koštanog supstrata bez očite promjene u kemijskoj i histološkoj strukturi kosti. Drugim riječima, sadržaj kalcija u koštanoj masi je isti, a težina kalcija po jedinici volumena može biti parametar s kojim se izrađuju odgovarajući izračuni (Vost, 1963). Otapanje kosti, a time i upotreba vapna, u fiziološkim i patološkim uvjetima izraženi su različito u morfološkim terminima. U nekim slučajevima govorimo o lakunarnoj apsorpciji kosti, u drugim slučajevima postoji "glatka resorpcija" ili "aksilarna resorpcija" (prema AV Rusakovu, 1939). Tijekom lakunarne apsorpcije uočava se stvaranje velikih, ponekad divovskih stanica, takozvanih osteoklasta i formiranje plitkih lacuna (Gaussovih praznina) iz endosteuma ili periosta. Uz glatku resorpciju, kao i kod aksilarne resorpcije, ona ide kao da je spontana, tj. nema vidljivog djelovanja stanica endosteana, otapanja kostiju; aksilarna resorpcija (AV Rusakov, 1939) karakterizirana je transformacijom kosti u homogeni tekući materijal ("tekuća kost"). Ovaj materijal se može odvojiti od koštane srži stanicama endosteana. Glatka i pužna resorpcija su, čini se, najbrža i najučinkovitija metoda iskorištavanja vapna s povećanom potrebom za njim. Isti tip resorpcije uočen je u kostima koji su u aktivnoj zoni, na primjer, upalnoj, hiperemiji (A.V. Smolyannikov, 1946). Enzimska aktivnost osteoblasta, tj. stanice koje sudjeluju u formiranju kostiju reduciraju se na proizvodnju alkalne fosfataze, koja hidrolizira složene fosforne spojeve koje se dovode u krv u zonu osifikacije. Osteoklastnu dezifikaciju ne treba shvatiti kao aktivnost specifičnih stanica koje uništavaju kosti. I osteoblasti i osteoklasti su iste stanice, ali u različitim funkcionalnim uvjetima ili fazama ili izgrađuju kost, a zatim ih otapaju, vrlo je vjerojatno da je u smjeru djelovanja enzima prema neoplazmi ili u smjeru resorpcije kosti. alkalna ravnoteža, osobito omjer kalijevih iona i fosfornih iona. Česta izmjena osteoklastičnih i osteoplastičnih procesa temelj je na mozaičnoj strukturi koštanih struktura, pojavi deformiranih kontura kostiju, izravnavanju granica kompaktne i spužvaste tvari, kao što je, primjerice, uočeno kod Pagetove bolesti. Korištenje apsorbiranog vapna iz hrane, kao i mobiliziranog vapna iz unutarnjih resursa (od kostiju, od složenih kalcijevih spojeva u krvnoj plazmi), kontrolira aparat za paratiroidne žlijezde (paratiroidni hormon). Pod utjecajem paratiroidnog hormona povećava se količina kalcija u krvnom serumu, ali se fosfor, naprotiv, jako izlučuje. Čini se da je djelovanje paratiroidnog hormona identično djelovanju vitamina D, iako prvi ne može zamijeniti farmakološki učinak potonjeg, na primjer za rahitis. Patološki fenomeni paratiroidnog aparata reducirani su ili na njegovu insuficijenciju ili na njegovu hiperfunkciju. Neuspjeh, koji se ponekad događa slučajno kao posljedica uklanjanja paratireoidnih žlijezda tijekom tiroidektomije, dovodi do hipoparatiroze, pada kalcija u krvi, sklonosti tetaničkim konvulzijama, koje se ne uklanjaju uvijek primjenom kalcija. Mobilizacija posljednjih kostiju postaje nemoguća. Najčešći je g i pe paratiroidizam, karakteriziran mobilizacijom kalcijevih rezervi, tj. oosifikacija kostura, visoki kalcij u krvi i poremećaji bubrega koji emitiraju ogromne količine kalcijevog fosfata (hiperkalciurija, hiperfosfaturija). U bubrežnim tubulima, u zdjelici, nastaju sedimenti i kamenac, koji je često kompliciran upalom zdjelice, bubrežnom sklerozom i njihovom insuficijencijom (osteogena nefropatija - AV Rusakov). Mobilizaciju vapna iz kostiju tijekom hiperparatiroidizma prate njihove destruktivne promjene, restrukturiranje koštane tvari, osteoporoza, razvoj koštanih cista, skleroza koštane srži, što je karakteristično za "fibroznu osteodistrofiju" (paratiroidna osteodistrofija prema AV Rusakovu ili Reklingauzeovoj bolesti). Zatajenje bubrega stvara uvjete za metastatsko kalcifikaciju različitih organa u tijelu, posebno pluća, želuca, arterijskog sustava (vidi dolje). Izlučivanje kalcija iz tijela je normalno kroz debelo crijevo (oko 90%), manje kroz bubrege, jetru (s žučom), gušteraču i bronhijalne žlijezde. Patološki procesi u području debelog crijeva mogu smanjiti izlučivanje vapna, koji se u takvim slučajevima javlja uglavnom putem bubrega. Poteškoće u oslobađanju kalcija mogu biti uzrok kalcifikacija u različitim organima tijela.

MEHANIZAM I OBLICI ČIŠĆENJA TKIVA

Primjer normalnog procesa kalcifikacije imamo u razvoju kosti embrija. Zapravo, ovdje govorimo o dva srodna procesa - kalcifikaciji i osifikaciji. Ako je kalcifikacija privučena nama kao pasivni fizikalni proces taloženja kalcija iz otopine, povezana s gubitkom sposobnosti tkiva da inhibira taloženje slabo topljivih soli, njihovu kristalizaciju, tada je postupak okoštavanja aktivni enzimski-stanični proces povezan s aktivnošću alkalne fosfataze koja može cijepati estere fosforne kiseline; rezultirajući spojevi kalcija (i magnezija) fosforne kiseline će odrediti fizičku i kemijsku stranu procesa okoštavanja. Osifikacija, prema tome, podrazumijeva kalcifikaciju, tj. prodiranje kalcijevih tvari u tkiva difuzijom. Međutim, kalcifikacija ne mora nužno slijediti okoštavanje. Zajednički za oba procesa su zakoni topljivosti određenih soli. Ali ovi zakoni bit će jedan za koloide u kosti u razvoju i druge za vodene otopine koje infiltriraju mrtvi supstrat. Precipitacija kalcijevih soli iz otopine povezana je sa smanjenjem koncentracije u tkivima ugljičnog dioksida i natrijevog dioksida, kao i povećanjem sadržaja kalcija u krvnom serumu u usporedbi s njegovim sadržajem u tkivima. Kalcijeve soli u tkivima su na razini bliskoj zasićenju, a njihova topljivost lako se narušava i kod fizioloških promjena u pH (u bubrezima, želucu, plućima). Za pravilno razumijevanje različitih oblika kalcifikacije (lokalnog, organa, sustava) potrebno je uzeti u obzir bliske veze metabolizma vapna i fosfora s općim metabolizmom, s ljudskom prehranom, sa stanjem gastrointestinalnog trakta, skeletnog sustava, bubrega itd. Prevalencija procesa kalcifikacije kod sisavaca i ljudi odgovara istom visokom stupnju njihove distribucije u nižim stvorenjima, na primjer u bakterijama. To je dovelo do temeljne pozicije B.L. Isachenko: mne calx e vivo (svi vapno od živih). Bilo koji supstrat može biti podvrgnut kalcifikaciji: stanice, izvanstanična osnovna tvar, vlakna, bakterije, protein. U patologiji postoje tri oblika kalcifikacije: distrofični, metastatski i metabolički. Distrofna kalcifikacija je najčešća. U biti, to je lokalni proces povezan s degenerativnim promjenama u stanicama i tkivima, kao i s precipitacijom bjelančevina koagulata, primjerice tijekom stvaranja tromba. Česti čimbenici poput hiperkalcemije, hiperparatiroidizma itd. Ne igraju nikakvu ulogu. Neki autori vide odlučujući faktor u distrofičnoj kalcifikaciji u alkalizaciji okoliša, tj. u promjenama u topljivosti kalcijevih soli; drugi ukazuju na važnost aktivnosti fosfataze (Gomori); fosfataza može biti oslobođena mrtvim tkivima (mitohondrije sadrže fosfatazu) ili se apsorbiraju iz krvi i okolnih tkiva. Djelujući na fosforne estere mrtvog tkiva, fosfataza daje proizvod u obliku kalcijevog fosfata. Teorija koja naglašava važnost fosfataza temelji se na histokemijskim istraživanjima tuberkuloznih granuloma. U početku, prije razvoja sirutkaste nekroze, granulomi ne sadrže fosfataze. S pojavom nekroze, fosfataze se pojavljuju u samom središtu središta nekroze, gdje počinje kalcifikacija. Pokazalo se, međutim, da čak i obilje alkalne fosfataze, primjerice u bubrezima, crijevnoj sluznici, sama po sebi ne dovodi do kalcifikacije. To zahtijeva promjene u tkivima strukturne i fizikalno-kemijske prirode. Označava nastanak tvari u mrtvim tkivima koje vežu neionizirajuće oblike kalcija. U svakom slučaju, područje distrofičnog kalcifikata karakterizira posebna “pohlepa” tkiva do vapna; oni postaju svojevrsni lovci na nju, slično onome što se uočava u normalnim uvjetima kada se osifikacija osteoida ili tijekom razvoja kostiju, formira hrskavicom, te u vezi s raspadom potonjeg. Sklonost tkiva da željno opažaju vapno može se pokazati u pokusima s dekalcificiranim dijelovima: ako se takvi dijelovi stavljaju u otopinu koja sadrži kalcijeve soli, ili čak u normalnoj plazmi, vapno će se ponovno deponirati na istim mjestima s kojih je prethodno uklonjena. Selye (1964), odbacujući, u načelu, distrofičnu kalcifikaciju, govori o izravnoj kalcifikaciji, ili kalcergiji, pod utjecajem različitih tvari, kao što su teški metali; posebno, po njegovu mišljenju, željezo privlači kalcij, fosfate. Tkanine koje sadrže vapno intenzivno su obojene osnovnim bojama, na primjer, hematoksilinom; obojenim i kalcijem. Za određivanje kemijskog sastava naslaga vapna koristi se Koss-ova reakcija koja otkriva samo fosfatne soli vapna, nesposobne za ionizaciju. Karbonat se određuje djelovanjem kiselina; istovremeno se oslobađaju mjehurići ugljičnog dioksida. Morfološki gledano, naslage vapna izgledaju kao najsitnije zrna, ili kamenasto razmnožavanje, makro- ili mikroliti, ili lamelarni kristali, ili koncentrično slojevita tijela. Medij u kojem se talože soli, njegovo fizičko-kemijsko stanje je od velike važnosti. Najčešće se pojavljuje obična sitnozrna vapnena oborina (faza oborine). Kasnije dolazi do druge faze - kristalizacije. Zrna vapna mogu se staviti unutar stanice. Najčešće dolazi do transformacije cijele stanice, primjerice stanice raka, u mikrolit. Kalcifikacija može uključivati ​​živčane stanice, mišićna vlakna, kao što je miokard. Međutim, mase amorfnog vapna, koje se nalaze duž vlaknastih struktura, kao što su kolagen, elastična vlakna, ne tvore čvrste spojeve s njima. Oblik naslaga u obliku koncentrično slojevitih prstenova najviše nalikuje koloidno-kemijskom fenomenu, koji je poznat kao Liesegenga prstenovi. Riječ je o ritmičkoj precipitaciji kalcija u bjelančevinskoj bazi. Primjeri distrofične kalcifikacije mogu biti: kalcifikacija krvnih ugrušaka, na primjer, u interparsijalnim prostorima posteljice, u venama slezene, kalcifikacija sirne mase u starim žarištima tuberkuloze (pluća, limfni čvorovi), slični fenomeni su opaženi kod tumora, npr. U fibromiomima (pluća, limfni čvorovi); nekoliko centimetara. Opsežna naslaga vapna u membranama i tkivima mrtvog fetusa tijekom ektopične trudnoće (litopedionsko koštano voće). Distrofna kalcifikacija vlaknastog prstena i srčanih zalisaka, arterija, primjerice u slučaju trovanja adrenalinom, hipervitaminoza, osobito donjih ekstremiteta, gdje selektivna kalcifikacija srednjeg omotača može pokazati vanjsku pojavu bedrene arterije gusjevoj traheji, vrlo je izražena u patologiji. Bogate naslage vapna u aterosklerozi, tj. Na pozadini infiltrata tipa kolesterola, ekstremna sklonost kalcifikaciji nekrotičnog masnog tkiva sugerira da nastanku anorganskih soli u stijenci aorte prethodi stvaranje sapuna, tj. spojevi vapna s masnim kiselinama. Distrofna kalcifikacija raširena je u biologiji i geologiji. Koraljni grebeni, itd. oni su proizvod kalcifikacije mrtvih živih bića koja su nekada živjela u oceanima. Slični procesi su zabilježeni kod sisavaca. Takva je kalcifikacija mišićne trihine, cysticerci, ehinokokni mjehurići, kolonije mikroorganizama, kao što su streptokoke, klijanje krvnih ugrušaka na srčanim zaliscima s produljenim septičkim endokarditisom. Kamena transformacija aortnih ventila je, očito, izvedena iz istog bakterijskog destruktivnog endokarditisa. Dokazana je mogućnost kalcifikacije bakterijskih kolonija ne samo in vivo u složenim organizmima, već i in vitro. Metastatska kalcifikacija (karbonatna metastaza) uključuje prijenos soli vapna iz glavnih depoa, tj. od kostura, do različitih tkiva i organa tijela. To se može primijetiti iu slučajevima kada su kosti mjesto razvoja ekstenzivnih destruktivnih procesa (mijelom, metastatski karcinom, osteomijelitis, fibrozna osteodistrofija, itd.), Ili kada iz nekog razloga tijelo mobilizira mase vapna, što je zabilježeno, na primjer, u hipervitaminozi D, s hiperparatiroidizmom (adenom, rak štitaste žlijezde). Ako su sve ostale jednake, stanje bubrega je od velikog značaja: u slučaju njihove insuficijencije, metastaze vapna javljaju se brže i češće. Lokalizacija metastatskih kalcifikacija je vrlo tipična - to su bubrezi, želudac, pluća, arterijske žile. Navedeni organi gube svoje kisele valencije u fiziološkim uvjetima (s urinom, izdisanim zrakom, izlučevinama žlijezda), što, kad je kalcij vrlo bogat kalcijem, dovodi do taloženja soli duž linije hemoparenchimalnih barijera, u samoj stromi navedenih organa, na graničnim membranama, u samim stromama navedenih organa, na primjer, u lumenu znojnih žlijezda, bubrežnih tubula (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947 i drugi). Kalcificirani organi stvaraju blagi škripac kada se pritisnu na njih, osobito na svjetlosne (vidi, na primjer, Franke, 1960). Metastatsku kalcifikaciju treba razlikovati od metaboličke, koja se također naziva kalcni giht ili kalcifikacija; nema veze s mobilizacijom vapna ili s uništavanjem deponije vapna, tj. koštanog sustava. Stoga nema posebnih znakova poremećaja metabolizma kalcija. Krv, urin, izmet u odnosu na sadržaj kalcija ostaju normalni. Kalcifikacija je ograničena i univerzalna. Ograničena kalcifikacija najčešće se javlja kod žena i djece; sastoji se u taloženju soli vapna u potkožnom tkivu ruku, uglavnom prstiju, rjeđe stopala. Naslage vapna u koži imaju oblik gustih ploča ili čvorića veličine glave na 1 cm ili više, lagano izbočene iznad kože. Lipoidi se također mogu taložiti s vapnom (Teutschlander, 1949). U univerzalnoj kalcinozi, pored kože, vapno se taloži duž tetiva, fascija, aponeuroza, mišića, živaca, krvnih žila, osobito u koronarnim arterijama, čak i kod djece, i to još od rane dobi, što čini vjerojatnu intrauterinsku genezu procesa (V.M. Afanasyev i sur., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Ponekad je lokalizacija ovih naslaga ista kao i kod metastatske kalcifikacije. Kemijski sastav soli tijekom njihovog taloženja odgovara onome u normalnim kostima. Destruktivne promjene kolagena i elastina u vapnenačkom gihtu u žarištima, koje se formiraju kao neselektivni azbestni osjet, očigledno su sekundarne, kao i oni reaktivni procesi koji se događaju u blizini sedimenata (infiltracija s limfocitima, leukociti, ponekad stvaranje gigantskih stanica). Uočene su i nagle ulceracije. Razlog kašnjenja u tkivima fosfatnih soli ostaje nejasan, kao i sama lokalizacija procesa, njegova žarišta i selektivnost. Nešto jasnije je pitanje povezanosti kalcifikacije sa sklerodermom, dermatomiozitisom, u kojem primat promjena u supstratu kože i potkožnog tkiva nije upitan (Lewandowsky, 1906). Očigledno, ovo je smanjenje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida zbog smanjenja metaboličke aktivnosti u skleroznom tkivu. Takvi slučajevi kalcifikacije se u osnovi ne mogu razlikovati od distrofične kalcifikacije. Univerzalna kalcinoza može biti povezana s otkazivanjem bubrega (Schmidt), što rezultira zadržavanjem fosfora u tijelu. Primjenom ili kisele ili alkalne prehrane, Rabl (1923) je dobio miša u karbonatnom gihtu, objašnjavajući to oštrim fluktuacijama u sadržaju vapna u krvi. Selye (1962) odbacuje potrebu da se koriste termini "distrofična" i "metatastična" kalcifikacija i napreduje u teoriji kalcifilakse, osjetljivosti tkiva na taloženje vapna. Ovi depoziti smanjuju sadržaj kalcija u krvi tijekom hiperkalcemije, uzrokovane, na primjer, dihidrotahisterolom ili paratiroidnim hormonom, čime se sprječava oštećenje unutarnjih organa, osobito bubrega. Drugim riječima, lokalna kalcifikacija trebala bi, prema Selye-u, vidjeti "zaštitnu" reakciju (vidi također Moss i Urist, 1964.) Bilo bi objektivnije govoriti o adaptivnom odgovoru, ali čak i uz takvu rezervu, koncept Selye izgleda teleološki. i tijekom distrofične kalcifikacije, Selye i njegovi suradnici smatraju da se takva kalcifikacija može spriječiti hipofizektomijom, a načelno je moguće rastvaranje kamenca, bez obzira na njihovo porijeklo, ali se događa u vrlo ograničenoj mjeri ako nije Lijevanje žarišta kalcifikacije, što je rijetkost Otpornost naslaga vapna posljedica je činjenice da ga tkivo namočeno vapnom pohlepno zadržava čak i ako se smanji sadržaj vapna u serumu. cirkulacija krvi, pod utjecajem određenih koncentracija ugljičnog dioksida, također ne doprinosi otapanju petrifikacije, a izolacija žarišta kalcifikacije iz okolnih tkiva je samo relativna; To se jasno vidi u proučavanju procesa osifikacije, tj. formiranje kosti u blizini ili oko takvog fokusa. Ta osifikacija podrazumijeva asimilaciju soli vapna okolnim tkivima i specifičnu iritaciju ovih soli ovim solima, što podrazumijeva specifičan proces formiranja, tj. razvoj kostiju. Anatomski preduvjet ovdje je gotovo uvijek određivanje fokusa vlaknaste kapsule, u kojoj se tada razvija kost, često s koštanom srži. Razvoj osificirajuće skleroze arterija pokazao je I.F. Pozharisky (1904). Klasičan primjer takvih transformacija je fokus primarne tuberkuloze pluća i regionalnih limfnih čvorova. Uobičajeni faktor također dobiva određenu vrijednost, odnosno široku pozadinu osteoplastičnih procesa u brzorastućem koštanom kosturu djece. Ovi procesi, poput osifikacije žarulja kalcifikacije, nastavljaju se uz sudjelovanje alkalne fosfataze, koja uopće nije potrebna za početnu kalcifikaciju. Drugim riječima, u procesu okoštavanja, glavnu ulogu imaju fosforni spojevi, a kalcij je potreban samo onoliko koliko se može vezati fosfor. Većina petrifikacije nije okoštena. Međutim, u fiziologiji i patologiji, okoštavanje se obično odvija bez prethodne kalcifikacije. FORMIRANJE KAMENA

Formiranje slobodnih rastaka u obliku kamenja (kamenja) česta je pojava u patologiji. Kamenje ima različitu veličinu, oblik, fizičku strukturu, kemijski sastav, ovisno o njihovom položaju i fiziološkim mehanizmima na kojima se temelji. Kamenje može biti velike veličine (1 kg ili više) i može biti mikrolit, vidljiv samo mikroskopom. Broj kamenja također varira (pojedinačno ili pojedinačno, više kamenja poput pijeska). Oblik velikog kamenja ovisi o njihovom položaju. Oni često prate obrise kontejnera u kojem se nalaze. U žučnom mjehuru imaju oblik okruglog ili jajastog oblika, u izlučnim kanalima oblik cilindra. U bubrežnoj zdjelici kamenje izgleda kao procesija, poput odljevaka koji prate hirovite obrise kontejnera. Ako ima mnogo kamenja i leže međusobno usko, onda njihov oblik nije zaobljen, već oivičen, s brojnim licima i platformama duž linije kontakta. Oblik kamenja može biti potpuno nepravilan, što je poznato kliničko značenje, posebno ako je površina kamena gruba i vrlo gusta. Prilikom rezanja ili rezanja može se otkriti fizička struktura kamena, njegova gustoća. Kamenje može biti velike tvrdoće, nalik granitu, a manje tvrdo, konzistenciju krede ili komprimiranog pijeska. Sam naziv "kamen" često je sam po sebi proizvoljan, jer je to samo zbijen, vrlo dehidrirani organski supstrat; većina njih su fekalni kamenčići, kamenje koje se sastoji od žučnih pigmenata, i bjelančevina "kamenčići", ponekad višestruki i masivni, koji se pojavljuju u bubrežnoj zdjelici. Slojevita struktura kamena je dovoljno karakteristična za koloide; svjedoči o ritmovima rasta kamena; radijalno raspoređene trake su karakteristične za kristaloide. Prema fizičkim svojstvima kamena (laminacija, radijalna traka, boja, konzistencija) može se približno procijeniti njegov kemijski sastav; Osim toga, znamo i kemijske elemente koji su dio fizioloških tajni relevantnih organa. U sustavu mokrenja, u bubrežnim tubulima, zdjelicama, ureterima, mokraćnom mjehuru, mokraćnom kamenu (iz soli mokraćne kiseline), promatraju se oksalna kiselina, fosforna kiselina i mješoviti kamenčići, jer, na primjer, smeđe ili oksalatno kamenje nastalo u kiselim uvjetima su smeđe-smeđe boje pri mijenjanju urina u alkalnu reakciju su slojevite, bijeli fosfatni slojevi. U urinarnom traktu rijetko su kamenčići iz karbonatnog vapna, kao i cistin, koji su povezani sa specifičnim poremećajima metabolizma proteina. O klinici urolitijaze vidjeti: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Kamenje žučnog kanala sastoji se od kolesterola, žučnih pigmenata; češće su mješoviti. Čisti kolesterol je vrlo lagan, ima kristalnu strukturu u dijelu. Pigmentni kamenčići, koji se sastoje od žučnih pigmenata, imaju tamno zelenu boju; na rezu su amorfne. Obično se nađu mješoviti kamenčići s kolesterolom i pigmentom pomiješani s vapnom; oni su slojeviti s radijalnom striacijom. Kolelitijaza se može dobiti eksperimentalno kod zečeva hranjenjem hranom bogatom proteinima i masnoćama (Borgman i sur., 1966), posebice pri davanju dihidroholesterola. O klinici i genezi bolesti žučnih kamenaca vidjeti: S. P. Fedorov (1934), Littler i Ellus (1952). Kalcijev i kalcijev fosfatni kamenac nalaze se u izlučnim kanalima žlijezda slinovnica, gušterače, u respiratornom i probavnom traktu (rinoliti, bronholiti, kamenice s križnim stanicama i koproliti). Neke organske formacije (stanice, proteini, bakterije, strana tijela itd.) Čine osnovu takvog kamenja. Veliki broj mikrolita nalazi se u prostati kod starijih osoba (Edmonson, 1952). Slojevita priroda tih mikrolita, a ponekad i pozitivna reakcija na amiloid (s jodom i sumpornom kiselinom) poslužila je kao osnova za njihovo označavanje kao amiloidnih tijela. Elektronsko mikroskopsko ispitivanje pokazalo je da su amiloidna tijela u plućima temeljna za razvoj intraalveolarnog kamenja i osteoma (mikrolitijaza alveolarisa). Mehanizam stvaranja kamena svodi se na fizičke i fiziološke čimbenike. Fizički čimbenici su kršenje topljivosti organskih i anorganskih spojeva u vodenim otopinama i biokoloidima, podložno određenim zakonima. Ovi zakoni određuju sposobnost održavanja koloidnog stanja tvari u danom koloidnom sustavu, bilo da se radi o tekućini (žuč, urin, izlučivanje žlijezda) ili tkivu. Biokoloidi imaju zaštitnu sposobnost ("zaštitni koloidi") da zadrže slabo topljive spojeve u otopini. Takvi "zaštitni koloidi" uključuju, posebno, žučne kiseline koje drže estere kolesterola u otopini. Nekrobiotički procesi, trajna denaturacija "zaštitnih koloida" pretvaraju sol u ireverzibilni koagulum, uzrokujući taloženje i kristalizaciju. Precipitacija tvari iz otopine često je povezana s reakcijom medija, njegovim pH, a ponekad je osnova za taloženje soli njihova povećana sekrecija i koncentracija. U kamenu postoje jezgra i slojevi. Jezgra je organska tvar koja pripada samom tijelu (proteinski koagulati, mrtve stanice, kao što je epitel, leukociti) ili strana tijela zarobljena u ovoj šupljini, kao što su ljekovite tvari koje su ispale iz otopine, posebice vrsta sulfonamida, hrpa bakterija, parazita, komada metala (sa slijepim ranama). Slojevi karakteriziraju razdoblja rasta kamena zbog soli koje padaju u ovaj koloidni sustav kao posljedica gore navedenih fizičkih čimbenika. Naglašena je uloga pojedinih metala i enzima kao katalizatora u formiranju takvih slojeva, kao što je bakar u žučnim kamencima. Tvari koje djeluju katalitički ne mogu biti samo u izvornoj jezgri kamena, već i protjecati uz proces, djelujući kao autokatalizatori u određenim vremenskim razmacima. Kamenje za uzgoj treba razlikovati od kamenja, koje je čista inlay, tj. impregnacija bilo koje organske baze sa solima bez naknadnih novih slojeva. Takve inkrustacije često se ispostavljaju kao kamenje bilijarnog pigmenta, karbonatno kamenje, proteinsko kamenje (bubrezi). Isto tako, koštano voće u trbušnoj šupljini izgleda kad su tkiva mrtvog fetusa i njegove membrane, zasićene vapnenim solima, i jezgra kamena i njegova ukupna masa.