logo

Troponin kao pokazatelj infarkta miokarda: norma i odstupanja

Infarkt miokarda je hitno stanje koje je posljedica akutne insuficijencije koronarne cirkulacije. Posljedica toga je nekroza u određenom području srčanog mišića. Ovo stanje ne prate samo klinički simptomi, EKG promjene, nego i promjene u laboratorijskim parametrima.

Metode dijagnoze infarkta miokarda

  • Karakteristična klinička slika: akutna bol ispod sternuma kompresivne i pritisne prirode s zračenjem češće na lijevu ruku, lopatica, čeljust; bol traje preko 30 minuta, uz upotrebu nitroglicerina može se smanjiti na neko vrijeme; tahikardija (povećana brzina otkucaja srca); bljedilo kože s hladnim znojem; osjećaj straha od smrti; niži krvni tlak; kratak dah, itd.;
  • Tipične promjene EKG-a;
  • ehokardiografijom;
  • Potpuna krvna slika (otkrivanje nespecifičnih promjena: leukocitoza, povećani ESR);
  • Definicija specifičnih radiomarkera: test troponina;
  • Određivanje nespecifičnih enzima: mioglobin, kreatin fosfokinaza, laktat dehidrogenaza.

Koji je mehanizam infarkta miokarda i kakve veze ima troponin s tim?

Troponin je važna metoda za dijagnosticiranje infarkta miokarda

Miokard je striated mišić, koji se sastoji od kardiomiocita.

U strukturi tih stanica troponinski kompleks igra važnu ulogu u regulaciji kontrakcije.

Troponin je proteinska struktura koja se sastoji od 3 podjedinice: troponin I, troponin C i troponin T. U miokardiju, većina troponina I i T.

Ovaj kompleks se također nalazi u skeletnim mišićima, ali on se sastoji od četiri podjedinice, au srčanom mišiću - tri.

Zbog narušenog protoka krvi u određenom području srčanog mišića (naime, ateroskleroze, tromboze i spazma koronarnih arterija) nastaju ireverzibilne promjene miokarda unutar 30 minuta.

Nastaje nekroza, odnosno uništavanje mišićnih vlakana (kardiomiocita) oslobađanjem specifičnih tvari: troponina, mioglobina i kreatin fosfokinaze. Od svih tih pokazatelja troponin je glavni i pouzdani marker.

Troponin: norma i odstupanja

Kada se otkriju povrede na EKG filmu, potrebno je testirati na troponin

Normalni sadržaj troponina u krvi kreće se od 0,01 do 0,1 μg / l. Ovaj se pokazatelj može izračunati u drugim mjernim jedinicama (mg / l, ng / ml) i ne ovisi o spolu i dobi. Međutim, potrebno je uzeti u obzir da svaki laboratorij (ovisno o metodologiji određivanja ovog pokazatelja) ima određene referentne vrijednosti.

Povećanje troponina opaženo je već u prvih 3 do 8 sati od početka kliničkih znakova infarkta miokarda (čak i kod blagog oštećenja srčanog mišića). Prva maksimalna koncentracija se bilježi nakon 12-24 sata, a druga za 3-4 dana. Razina normalizacije opažena je unutar 2 tjedna.

U vrijeme uzimanja uzoraka krvi provodi se: nakon prijema u bolnicu, ponovno nakon 4 i 8 sati, a zatim u tijeku 10-14 dana.

Važno je upamtiti da je potrebno pratiti dinamiku rasta troponina, budući da prvi negativni rezultat može biti lažno negativan.

Specifičnost testa je 100%, a za ispitivanje nije potrebna posebna priprema. Ne postoji samo kvantitativno određivanje troponina, već i kvalitativno (ekspresna dijagnostika). U tu svrhu, posebna traka indikatora. Nakon stavljanja kapi krvi pacijenta na nju 30 minuta, utvrđena je prisutnost povišenog proteina u krvi.

Ako kvantitativni test omogući praćenje dinamike rasta troponina, tada će kvalitativni test pomoći u određivanju prisutnosti povećanog pokazatelja određene tvari kada je prvi nemoguć ili odgođen.

Test troponina također je koristan za kasniju identifikaciju infarkta miokarda, kada se drugi pokazatelji vrate u normalu. To je posebno važno za pacijente koji nisu imali tipične kliničke simptome i nisu bili hospitalizirani na vrijeme.

Drugi uzroci povećanog troponina u krvi

  1. Oštećenje miokarda tijekom operacije (operacija koronarne arterije, endomiokardna biopsija);
  2. miokarditis;
  3. Transplantacija srca;
  4. Ozljede srca;
  5. Plućna embolija;
  6. Prihvaćanje citotoksičnih lijekova;
  7. Kronično otkazivanje srca i bubrega (dekompenzirano);
  8. Akutno alkoholno trovanje;

pogled

Mali porast troponina ukazuje na minimalni rizik od koronarnih komplikacija i smrti. Što je viša razina troponina, to su veće šanse za razvoj komplikacija: tromboembolija, srčana aneurizma, kardiogeni šok, srčana aritmija, plućni edem itd.

Infarkt miokarda bio je i ostao opasan za život. Zato je važno razviti i uvesti nove metode prepoznavanja ove bolesti.

Test krvi na prisutnost tetroponina u krvi kada se sumnja na infarkt miokarda pomaže ne samo da ispravno postavi dijagnozu, nego i da prati dinamiku bolesnikovog stanja i, ako je potrebno, mijenja taktiku liječenja.

Iz ovog videozapisa saznat ćete o ulozi troponina u aktivnosti srca:

Troponina-ja

Troponin-I je specifičan marker oštećenja miokarda.

Kompleks troponina osigurava kontrakciju mišića zbog interakcije aktina i miozina. Sastoji se od 3 komponente:

  • Troponin C veže kalcij,
  • troponin T veže tropomiozin,
  • Troponin I inhibira djelovanje troponina C i T.

U stanicama miokarda, T i I troponini imaju specifičnu strukturu, što ih čini moguće razlikovati od troponina skeletnih mišića i koristiti njihovu procjenu u dijagnostici oštećenja srčanog mišića.

Troponin-I se nalazi u mišićnim stanicama slobodno iu vezanom obliku (s mišićnim vlaknima). Slobodni troponin-I se ispušta u krv odmah nakon oštećenja stanica, stoga se infarkt miokarda javlja u krvi tri do šest sati nakon ozljede miokarda (nekroza). Vrhunac njegove koncentracije doseže se za 14-20 sati. Jednostavnost oslobađanja troponina u krvotok također se objašnjava malom veličinom molekule troponina. Troponin-I, koji je vezan u stanici, se polako oslobađa, što objašnjava očuvanje povišenih razina troponina-I u krvi jedan do dva tjedna nakon infarkta miokarda.

Važno je procijeniti koncentraciju troponina-I u dinamici, budući da prvi negativni rezultat analize, uzet odmah nakon bolnog napada, može biti lažno negativan. Stoga se analiza provodi nakon prijema pacijenta u bolnicu, a nakon četiri sata, nakon osam sati, nakon svakog dana u trajanju od 7-10 dana.

Razina troponina-I također se koristi za procjenu učinkovitosti trombolitičke terapije. Ako se tromb uspješno otopi i dotok krvi u posudi blokiran trombom se vrati, dolazi do aktivnog "ispiranja" troponina iz fokusa nekroze u miokardiju i njegova koncentracija u krvi dramatično se povećava. Očuvanje okluzije (blokada posude) očituje se izostankom porasta razine troponina-I.

Za točnu laboratorijsku dijagnozu infarkta miokarda potrebno je procijeniti razinu troponina-I u kombinaciji s kreatin kinazom-MV, mioglobinom.

Troponin-I je kardiospecifičan. To vam omogućuje da dijagnosticira infarkt miokarda čak iu prisutnosti oštećenja mišića kostura nakon ozljeda mišića, kirurške operacije, uz operaciju srca, jer oštećenje mišića kostura nije popraćeno povećanjem razine kardio-specifičnog troponina-I.

Izolirano povećanje troponina-I ne potvrđuje infarkt miokarda. Dijagnoza vrijedi samo uz sveobuhvatnu procjenu kliničkih znakova, elektrokardiografskih kriterija i laboratorijskih parametara.

Povećana razina troponina-I u bolesnika s nestabilnom anginom pektoris ukazuje na veliku vjerojatnost infarkta miokarda u bolesnika u sljedećih 1-1,5 mjeseci.

Indikacije za analizu

Dijagnoza infarkta miokarda.

Praćenje liječenja bolesnika s infarktom miokarda.

Procjena stanja miokarda nakon kemoterapije raka.

Priprema za studiju

Od zadnjeg obroka do uzimanja krvi, vremensko razdoblje treba biti više od osam sati.

Navečer isključite masnu hranu iz prehrane, nemojte uzimati alkoholna pića.

Za 1 sat prije uzimanja krvi za analizu ne možete pušiti.

Ne preporučuje se davanje krvi odmah nakon obavljanja rendgenskog snimanja, radiografije, ultrazvuka, fizioterapije.

Krv za istraživanje uzima se ujutro na prazan želudac, čak i čaj ili kava su isključeni.

Dopušteno piti običnu vodu.

20-30 minuta prije studije, pacijentu se preporučuje emocionalni i fizički odmor.

Materijal za učenje

Tumačenje rezultata

Norma: manja od 0,028 ng / ml.

Razina troponina-I iznad 0,03 ng / ml ukazuje na akutni koronarni sindrom.

Povećanje:

  • Infarkt miokarda.
  • Operacija srca.
  • Trauma srčanog mišića.
  • Oštećenje miokarda pri izvođenju defibrilacije, koronarna angiografija.
  • Nestabilna angina (nizak porast razine troponina).
  • Miokarditis.
  • Odbacivanje srca nakon transplantacije.
  • Prihvaćanje citotoksičnih lijekova (liječenje tumora).
  • Krajnji stadij kroničnog zatajenja bubrega.
  • Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Odaberite simptome koji vas zabrinjavaju, odgovorite na pitanja. Saznajte koliko je vaš problem ozbiljan i trebate li posjetiti liječnika.

Prije korištenja informacija koje se nalaze na stranicama medportal.org, pročitajte uvjete korisničkog ugovora.

Korisnički ugovor

Stranica medportal.org pruža usluge pod uvjetima opisanim u ovom dokumentu. Početkom korištenja web-mjesta potvrđujete da ste pročitali uvjete ovog Korisničkog ugovora prije korištenja web-lokacije i prihvatili sve uvjete ovog Ugovora u cijelosti. Nemojte koristiti web-mjesto ako se ne slažete s tim uvjetima.

Opis usluge

Sve informacije objavljene na stranicama služe samo kao referenca, informacije preuzete iz otvorenih izvora su referentne i ne oglašavaju se. Stranica medportal.org pruža usluge koje omogućuju korisniku da traži lijekove iz podataka dobivenih iz ljekarni kao dio sporazuma između ljekarni i medportal.org. Radi lakšeg korištenja podataka o lijekovima, dodaci prehrani sistematizirani su i dovedeni do jednog pravopisa.

Stranica medportal.org pruža usluge koje omogućuju korisniku pretraživanje klinika i drugih medicinskih informacija.

ograničenje odgovornosti

Informacije u rezultatima pretraživanja nisu javna ponuda. Administracija stranice medportal.org ne jamči točnost, potpunost i (ili) relevantnost prikazanih podataka. Administracija web-mjesta medportal.org nije odgovorna za štetu ili štetu koju ste pretrpjeli zbog pristupa ili nemogućnosti pristupa web-lokaciji ili zbog korištenja ili nemogućnosti korištenja ove web-lokacije.

Prihvaćanjem uvjeta ovog ugovora u potpunosti razumijete i slažete se da:

Informacije na stranicama služe samo kao referenca.

Administracija stranice medportal.org ne jamči odsutnost pogrešaka i odstupanja u odnosu na prijavljenu na web-lokaciji i stvarnu dostupnost robe i cijene robe u ljekarni.

Korisnik se obvezuje telefonskim pozivom u ljekarnu razjasniti informacije koje su od interesa ili upotrijebiti informacije koje su na raspolaganju.

Administracija stranice medportal.org ne jamči odsutnost pogrešaka i odstupanja u rasporedu rada klinika, njihove kontakt podatke - telefonske brojeve i adrese.

Ni uprava medportal.org niti bilo koja druga strana uključena u proces pružanja informacija neće biti odgovorni za bilo kakvu štetu ili štetu koju ste možda pretrpjeli zbog toga što ste se u potpunosti oslonili na informacije sadržane na ovoj web-stranici.

Administracija web-mjesta medportal.org se obvezuje i obvezuje se na daljnje napore kako bi se smanjila odstupanja i pogreške u dostavljenim informacijama.

Administracija stranice medportal.org ne jamči odsustvo tehničkih kvarova, uključujući i rad softvera. Administracija web-mjesta medportal.org se obvezuje što je prije moguće kako bi učinila sve kako bi se uklonili svi propusti i pogreške u slučaju njihovog nastanka.

Korisnik je upozoren da administracija stranice medportal.org nije odgovorna za posjete i korištenje vanjskih resursa, linkovi na koje se mogu nalaziti na stranicama, ne daje odobrenje za njihov sadržaj i nije odgovoran za njihovu dostupnost.

Administracija stranice medportal.org zadržava pravo obustaviti rad stranice, djelomično ili u potpunosti izmijeniti njezin sadržaj, izvršiti izmjene korisničkog ugovora. Takve promjene se vrše samo prema odluci Uprave bez prethodne najave Korisnika.

Prihvaćate da ste pročitali uvjete ovog Korisničkog ugovora i prihvatili sve uvjete ovog Ugovora u cijelosti.

Informacije o oglašavanju na kojima položaj na web-lokaciji ima odgovarajući ugovor s oglašivačem označene su "kao oglašavanje".

Troponin u krvi: što je to, vrste (T, I, C), norme, povećanje analiza, razina u slučaju infarkta

Troponin (Tn, Tn) je regulatorni kompleks koji čine tri proteinske podjedinice: Troponin T (Tn T, Tn T, TNT), Troponin I (Tn I, Tn I, TNI), Troponin C (Tn C, Tn C, TNS) ), koji su uključeni u smanjenje mišićnog sustava. Troponin je koncentriran u miokardiju i skeletnim mišićima, dok su glatka mišićna vlakna potpuno lišena.

U srčanom mišiću postoje uglavnom T i I troponini, koji, kada su oštećeni, imaju tendenciju da značajno promijene svoje digitalne vrijednosti u tijelu (i na krvnom testu, respektivno), pa su navedeni kao skupina glavnih srčanih markera koji pomažu u dijagnosticiranju infarkta miokarda (MI) u prvih sati pojave.

Među laboratorijskim testovima koji otkrivaju tako opasnu srčanu patologiju, kao što je infarkt miokarda (MI) u svim njegovim manifestacijama i oblicima, troponin s pravom zauzima posebno mjesto i prepoznaje se kao najbolji srčani marker.

Stopa krvi

Norma krvi srčano-specifičnih troponina ne ovisi o spolu i dobi: sadržaj Tn I u zdravom organizmu ne doseže 10 μg / l, a razina Tn T općenito se približava nultim vrijednostima, pa se često ne otkriva u serumu (norma u krvi je 0 - 0, 1 ug / l).

Međutim, čitatelj ne bi trebao usmjeriti svoju pozornost na zadane numeričke vrijednosti. Činjenica je da norma u krvi troponina nije označena međunarodnim standardom, pa je ne poštuje.

Osim toga, uvijek treba imati na umu da se ovaj laboratorijski pokazatelj može izračunati u različitim mjernim jedinicama razine proteinskih komponenti troponina (ng / ml, µg / l, mg / l), koje se provode prema različitim metodama analize na ispitnim setovima različitih proizvođača ( uključujući i strane), što također diktira njihove uvjete. Jednom riječju, potrebno je uzeti u obzir da norma u krvi troponina I - do 3,1 mg / l, troponin T - do 0,2 mg / l neće ići izvan njezinih granica ako se takve referentne vrijednosti uzmu u laboratoriju koji provodi analizu.

"Mladi" srčani markeri "

U prvim satima nastanka akutne srčane patologije vrlo je važno ispravno procijeniti situaciju i napraviti točnu dijagnozu, jer od toga često ovisi i život osobe. Prethodno je liječnik primio osnovne informacije od:

  • Klinička slika (jaka bol u prsima);
  • Podaci elektrokardiograma (EKG);
  • BAK - biokemijski parametri (kreatin kinaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin, AST).

Posljednje desetljeće, oslanjajući se na prethodne pokazatelje (simptome, EKG), ali mijenjajući strategiju kliničke laboratorijske dijagnostike (prvenstveno određivanje troponina u krvi), postalo je moguće prepoznati ishemijsko oštećenje miokarda u prvim satima (2-3 sata nakon pojave znakova MI), s minimalnim oštećenjem srčanog mišića. Naravno, takvim pristupom liječnik stječe vrijeme, rano započinje terapijske aktivnosti i time povećava pacijentove šanse za život.

S obzirom na specifičnost, istraživačke metode za ovaj indikator u infarktu miokarda približavaju se 100% i primjetno prevladavaju (ako je prvi infarkt) nad drugima, a često se koriste i za oštećenje srčanog mišića (LDH - laktat dehidrogenaza, frakcija kreatin kinaze MV-KK - MV, mioglobina). Međutim, s ponovljenim MI, troponin ne reagira mnogo i ostaje na istoj, iako povišenoj razini, ali MV-KK u ovom slučaju daje najveću količinu informacija.

Regulacijski kompleks troponina

Koncept "troponina", kao što je gore spomenuto, ne podrazumijeva nikakvu homogenu tvar uključenu u smanjenje mišićnog tkiva bilo koje lokalizacije, troponin je cijeli kompleks formiran od tri proteinske podjedinice, od kojih svaka ima svoje osobine (sastav aminokiselina, molekulska masa, dominantno mjesto koncentracije, itd.) i bavi se vlastitim poslovanjem:

  1. Troponin T se veže na tropomiozin, pomoću kojeg veže regulatorni troponinski kompleks. U kardiomiocitima (stanicama miokarda), TnT je dvostruko veći od troponina I, štoviše, u svom aminokiselinskom sastavu razlikuje se od troponina T koji se nalazi u miocitima drugih mišićnih tkiva;
  2. Troponin I inhibira aktivnost ATPaze. Unatoč činjenici da je sadržaj TnI u stanicama srčanog mišića u manjini, specifičnost i osjetljivost ovog markera je nešto viša od specifičnosti Tn T;
  3. Troponin C "nije ravnodušan" prema kalcijevim ionima (afinitet Tn C do Ca 2+), također se nalazi u stanicama miokarda, međutim, za razliku od "braće", ne sudjeluje u dijagnostici nekroze srčanog mišića, budući da Tn C, prisutan u kardiomiocitima i TnC, nastanjujući druga mišićna tkiva apsolutno su identični, što ne dopušta korištenje ovog proteina kao markera.

Kompleks troponina, čiji se proteini nalaze u krvi u malim količinama u zdravoj osobi, počinje se slomiti kada se mišićno tkivo ošteti, oslobađajući molekule troponina iz srčanog mišića pogođenog nekrozom tijekom infarkta miokarda, što se očituje povećanjem od nekoliko desetaka puta. Za dijagnozu akutnog infarkta miokarda, praćenje njegovog tijeka i djelotvornost terapije korištenjem troponinskog testa.

Video: mini-predavanje o funkcijama troponina i tropomiozina

Troponinski test...

Ova laboratorijska studija uključuje određivanje troponina u krvi:

  • Tn I (TNI) - najspecifičniji (i rani) marker prisutan u serumu od 2 do 6 sati do tjedan dana od početka patološkog procesa;
  • TN T (TNT), koji se može pojaviti u krvi nakon 3-4 sata od trenutka blokade koronarne žile i zadržava se u krvotoku na razini povišenih vrijednosti na dva ili čak tri tjedna.

ekspresiju testa troponina

Troponin I

Glavni razlog povećanja troponina I u krvi (serumu, plazmi) je, naravno, infarkt miokarda. U međuvremenu, postoje i druge okolnosti, usput, malo, što doprinosi uništenju kompleksa troponina i oslobađanju troponina I u krvotok, na primjer:

  1. Kronična IHD;
  2. Traumatsko oštećenje skeletnih mišića u kojem, međutim, povećanje razine TNI-a nije toliko značajno kao kod infarkta miokarda ili čak bolesti koronarne arterije.

Koncentracija TNI-a u serumu (u hepariniziranoj plazmi ovog proteina je 10-15% manje) s infarktom miokarda ima značajno povećanje. Kinetika oslobađanja ovog proteina može se okarakterizirati kao dvofazna krivulja, gdje povećanje koncentracije počinje doslovno od 2 sata, dostiže maksimalne vrijednosti u 15 do 20 sati (prvi pik), zatim se blago smanjuje, dajući manje od 60 do 80 sati - 2. vrh. U drugim slučajevima, vrhunac povećanja troponina je samo jedan (monofazna krivulja). Tn se vraća u normalu za otprilike tjedan dana (7. dan), ali ponekad se taj proces može odgoditi do 14 dana.

dinamika glavnih srčanih markera u infarktu miokarda

Troponin T

Budući da je poznato da TNT pripada manje specifičnim srčanim markerima od prethodnog proteina, može se pretpostaviti da postoji još nekoliko uzroka povećanja troponina T. I to je doista slučaj. Raspon preduvjeta koji stvaraju uvjete za oslobađanje TnT (uz AMI), iako se samo neznatno, širi se:

  • Nestabilna angina, mikroinfarktacija;
  • Oštećenje srčanog mišića nakon perkutanih manipulacija (operacija koronarne arterije, koronarna angioplastika);
  • Transplantacija srca (povećana koncentracija TNT-a u krvi može biti prisutna do 3 mjeseca nakon transplantacije);
  • Miokarditis.

razlike u dinamici razine troponina u akutnom infarktu miokarda i nestabilnoj angini

Osim toga, ponekad je uzrok povećanja troponina T u krvi patologija koja nije ishemičnog porijekla:

  1. Traumatske ozljede srca (modrice), kirurške intervencije na srcu, EMB (endomiokardijalna biopsija - odabir tkiva miokarda za istraživanje i dijagnostiku srčane patologije), kardioverzija (električna impulsna terapija s ciljem liječenja fibrilacije atrija);
  2. Patologija srca ili bubrega - akutna i kronična neuspjeh u fazi dekompenzacije;
  3. Hipertenzija, hipotenzija, poremećaji ritma, teški perikarditis;
  4. Plućna embolija (plućna embolija);
  5. Akutni cerebrovaskularni incident (moždani udar);
  6. Akutna alkoholna intoksikacija (kronični alkoholizam ne daje takva odstupanja).

U rijetkim slučajevima, distrofične lezije skeletnih mišića (miopatije) postaju uzrok povećanog TNT-a, ali iz nekog razloga, atrofične promjene neurogenog podrijetla ne uzrokuju ovaj pokazatelj.

Uspoređujući kinetiku Tn T s kretanjem drugih enzima pod sličnim uvjetima, može se primijetiti da ona ima svoje karakteristike i razlike:

  • 3-4 sata nakon početka boli dolazi do povećanja TNT-a u krvi, što je uzrokovano stanjem protoka krvi u ishemiji;
  • 3 - 4 dana, razina troponina kontinuirano raste, povećavajući njezine vrijednosti 40 i više puta, dostiže maksimum (za oko 4 dana bolesti) i prestaje;
  • Na maksimumu maksimalne vrijednosti, koncentracija troponina T ostaje oko tjedan dana;
  • Nakon 5–7-dnevnog platoa, sadržaj TNT-a u krvi polako opada, ali njegova razina ostaje na povišenim vrijednostima do 2-3 tjedna.

Aktivnom i uspješnom provedbom trombolitičkog liječenja, u pravilu se uočavaju dva maksimuma na grafikonu koncentracije troponina T (sati, dani):

  1. Prvi pik pojavljuje se 14 sati nakon ishemijskog oštećenja miokarda;
  2. Drugi vrh odgovara četvrtom danu AMI i ima razinu ispod prvog vrha.

Valja napomenuti da u slučaju nekompliciranog (povoljnog) infarkta miokarda, troponin može pokazati smanjenje koncentracije već 5 do 6 dana i ostati povišen (do 7. dana) ne kod svih bolesnika.

Video: primjer brzog testa za troponin

... i glavne prednosti analize troponina

Osnova testa troponina prvenstveno se smatra najmanjom sumnjom na nastanak nekroze srčanog mišića ili razvoj akutnog koronarnog sindroma, jer regulatorni kompleks "osjeća" pogrešno brže od drugih, počeće se raspada, usmjeravajući molekule svojih proteina u krvotok markera u plazmi.

U međuvremenu, određivanje troponina u krvi uvelike pomaže u praćenju tijeka bolesti i djelotvornosti terapije koja je propisana pacijentu, a osim toga omogućuje predviđanje ishoda bolesti. Stoga se ova studija provodi u sljedećim slučajevima:

  • Akutni infarkt miokarda, osobito kada se drugi srčani markeri (kreatin kinaza, frakcija kreatin kinaze s CF) mogu povećati ne-specifično iz određenih razloga;
  • Subakutni infarkt miokarda (posebno test troponina, TNT, kao kasni marker, bit će dobrodošao, jer simptomi akutne lezije nestaju, a klinička slika prestaje davati izražene simptome, osim toga, CC i MV-CC u kasnoj fazi imaju vremena za povratak. normalne vrijednosti);
  • Tromboliza i procjena rezultata;
  • Određivanje veličine oštećenja ishemijskog miokarda;
  • Iznimke "utišajte" THEM prije operacije;
  • Potreba za identifikacijom visokorizičnih srčanih skupina u broju bolesnika s akutnim koronarnim sindromom;
  • Promatranje pacijenata kod kojih terapija niskomolekularnog heparina ima najveći učinak.

Poboljšavaju se i poboljšavaju metode za određivanje srčanih troponina iz godine u godinu, uvode se novi reagensi i razvijaju vrlo osjetljivi (ultrasenzitivni), dugotrajni, testni sustavi i kompleti. Najnovija dostignuća u ovom području omogućuju nam da „uhvatimo“ početak povećanja pokazatelja (doslovno u 2 sata od početka akutnog infarkta miokarda) i odmah nastavimo s terapijskim mjerama usmjerenim na spašavanje ljudskog života.

Istina, u odnosu na trombolitičku terapiju (CLT), koronarna angiografija (CA) može biti bolja, ali takva skupa, osim toga, invazivna pretraga nije dostupna u svakom slučaju i nije uvijek sigurna za pacijenta.

Osim toga, letjelica, dobro gledajući kroz velike krvne žile, ne primjećuje dobro što se događa u kapilarama miokarda, ali troponin je sasvim sposoban za to. S obzirom na slične prednosti ovog testa, koristi se i kao neovisna analiza (za dijagnosticiranje MI i određivanje oblika forme ograničenja), te kao dodatak angiografiji tijekom trombolize.

Norme troponina u testu krvi

Norma troponina u krvi pokazuje da je osoba sa srcem u redu. Infarkt miokarda srca može dovesti pacijenta do smrti. Mišićno tkivo srca slabo se opskrbljuje krvlju, pojedini segmenti prolaze nekrotične promjene.

Najvažnije su pravodobne dijagnostičke mjere tog patološkog procesa za adekvatno liječenje. U tu svrhu koriste se brojni laboratorijski testovi, uključujući i test krvi na troponin, koji omogućuje točno određivanje stanja infarkta srčanog tkiva.

Vjeverice i srce

Specifični spojevi proteina uključeni u kontraktilne pokrete srčanog mišića su troponini. Ovi proteini su dio skeletnih mišića i staničnih struktura srca. Razina troponina u krvotoku kod ljudi je minimalna, tako da se odsutnost ovih proteina u krvi smatra normom.

Ali ako osoba razvije stanje infarkta srca s nekrotičnim promjenama u svojim tkivima, onda se troponini ispuštaju u krv. Prema tome, ako test krvne plazme pokaže prisutnost troponina, to ukazuje na srčani udar infarkta.

O studiji

Molekularna struktura troponinskog proteina ima 3 različita oblika (izoforme), koji su međusobno povezani: C, T i I. Tipovi I, T su kardiološki markeri, često se nazivaju srčani troponini. Svako uništavanje staničnih struktura srca uzrokovat će da ti proteini uđu u krvotok.

Moderna laboratorijska dijagnostika može odrediti razinu troponina u krvotoku, što će potvrditi ili osporiti takvo stanje srca kao infarkt miokarda. Test koncentracije troponina koristi se u medicinskoj praksi već više od deset godina kako bi se dijagnosticiralo stanje srčanog infarkta. Prilikom dijagnosticiranja razine troponina određuje se jedan od tipova ovog proteina: I ili T.

Što su studije

Kako bi se utvrdila koncentracija krvi, troponin je izvršio test krvi za kvalitativne i kvantitativne parametre. U akutnom srčanom zastoju vrlo su važne brze dijagnostičke mjere.

U tu svrhu prikazana je uporaba brzih testova koji ne zahtijevaju posebnu opremu.

Zahvaljujući takvim testovima, provodi se kvalitativni tip analize prisutnosti troponinskog proteina u krvotoku. Takav test ima proaktivnu prirodu, provodi se u slučajevima kada se sumnja na srčani udar.

Za ispitivanje su potrebne posebne trake koje je lako pronaći u ljekarničkim lancima, dopušteno je njihovo samostalno korištenje. Potrebna je samo jedna kap krvi koja može pokazati visoku razinu troponina. Dešifriranje testa je jednostavno:

  • Jedna crta označava odsutnost troponina.
  • Dvije crte ukazuju na prisutnost troponina u krvi.
  • Ako uopće nema traka, test nije prikladan.

Kvantitativno istraživanje razine troponina provodi se samo u posebnim laboratorijskim uvjetima u kojima se koristi suvremena visokotehnološka oprema. Rezultat analize su određeni parametri koji isključuju ili potvrđuju patološki proces srca. Zahvaljujući kvantitativnom istraživanju, ako se potvrdi srčani udar, prati se dinamika patološkog procesa.

Kada je propisana studija

Analiza razine troponina u krvi se koristi kada osoba sumnja na infarkt miokarda. Glavni simptomi karakterizira akutna bol u sredini prednjeg zida prsnog koša. Pacijent se mjeri srčanom frekvencijom, krvnim tlakom, provodi auskultaciju srca, analizira funkciju pluća, izvodi EKG.

Nakon dijagnostičkih mjera u slučaju infarkta, provodi se studija kako bi se utvrdila prisutnost troponina prema specifičnom planu. Analiza je prikazana kako bi se isključio razvoj patoloških procesa srca pri izvođenju terapijskih mjera usmjerenih na uklanjanje malignih neoplazmi.

Kako se pripremiti za studiju

Ako se sumnja da pacijent ima stanje infarkta, onda mu nisu potrebne dodatne pripremne mjere za uzimanje krvi na razinu troponina. Ove će studije imati visoku točnost ako je krv uzeta ne ranije od 4 sata nakon obroka. U svim slučajevima, ako se sumnja na srčani udar, uzima se krv za analizu troponina što je brže moguće.

Ponovljena istraživanja provode se svaka 4 sata. Nadalje, kako bi se pratile dinamičke promjene u patološkom procesu, istraživanje se provodi svaki dan u razdoblju od dva tjedna. U ovom trenutku, za pouzdanost studije prije uzimanja krvi od pacijenta, prikazane su sljedeće preporuke:

  • Krv se daje ujutro prije obroka, potrebno je isključiti pijenje čaja, kavu, dopušteno je utažiti žeđ običnom vodom.
  • Prije studije u večernjim satima isključena je hrana, koja ima puno masnoće.
  • 60 minuta prije analize pušenje je zabranjeno.
  • 30 minuta prije zahvata, pacijent treba biti miran, eliminirajući fizičko i emocionalno preopterećenje.

Da bi se odredila razina troponina, krv iz vene mora biti u epruveti. Štoviše, analiza se može obaviti odmah, dopušteno je i zamrzavanje krvi kako bi se kasnije provela studija.

O normalnim postavkama

Manifestacija troponinskog proteina izoforma T, kao srčanog markera, ima sljedeću dinamiku:

  • Troponin se otkriva u krvi nakon paroksizma 3 sata kasnije.
  • Njegova maksimalna razina prikazana je za razdoblje od 12-13 do 95-96 sati.
  • Ako je ishod bolesti pozitivan, onda se smanjenje parametara u normalan troponin u krvi promatra nakon 14 dana.

Parametri troponina T potvrđeni su studijom koja je provedena od 3 do 8 sati nakon paroksizma:

  • Infarkt je isključen ako je razina troponinskog proteina u rasponu od manje od 0,3-0,4 µg / l.
  • Razina troponina, koja potvrđuje prisutnost srčanog udara, je u rasponu od više od 2,3-2,5 µg / l.

Manifestacija troponinskog proteina izoforme I kao srčanog markera karakteriziraju druge dinamičke promjene:

  • Protein se može otkriti u krvi nakon paroksizma nakon 4 sata.
  • Maksimalna razina se očituje u razdoblju od 12 do 24 sata.
  • Smanjenje parametra na normalu s pozitivnom ishodom patologije očituje se u 10 dana.

Granični parametri troponinskog proteina u krvi s izoformom I su kako slijedi:

  • Promjene infarkta isključene su s parametrima koji ne prelaze 0,5 μg / l.
  • Patološki proces je potvrđen na razini od 2 μg / l.

Ako su parametri srčanih biljega u studiji granični, tada su za pouzdane rezultate potrebne druge analize. Ako koncentracija troponina znatno premaši granične norme koje potvrđuju srčani udar, vjerojatnost smrti pacijenta će se povećati.

Povišeni parametri

Ako se povećaju parametri troponinskog proteina u krvi, to znači da postoje patološki procesi srca. Porast troponina I i T se javlja ne samo u slučaju infarkta, nego i nakon operacije na srčanim tkivima. Nakon transplantacije srca, povećana koncentracija troponina ukazuje da je organ odbačen.

Povećana koncentracija troponina nastaje kada:

  • Ozljeda srčanog tkiva.
  • Stanja moždanog udara.
  • Sepsa.
  • Provođenje mjera za oživljavanje radi vraćanja funkcija srca i pluća, koronarografsko istraživanje.
  • Upala srčanog tkiva.

U krvotoku, troponin se može blago povećati sa:

  • Nestabilan oblik angine.
  • Liječenje lijekovima za uklanjanje onkoloških procesa.
  • DIC sindrom koji se manifestira smanjenjem zgrušavanja krvi.

Na temelju analize

Razlog za proučavanje razine troponina je pretpostavka da pacijent ima nekrotične promjene u srcu koje su karakteristične za srčani udar. Istodobno ti proteinski spojevi prodiru u krv, što potvrđuje odgovarajuću analizu. Također, ova studija će pomoći da se vidi dinamika patološkog procesa, kako bi se utvrdilo koliko su djelotvorne korektivne mjere, kako bi se utvrdila patološka prognoza.

Stoga se analiza provodi pomoću:

  • Promjene akutnog infarkta miokarda srca, osobito ako su povišeni ostali srčani markeri.
  • Subakutni srčani udar, ako se u klinici ne manifestiraju svijetle simptomi.
  • Izvršite trombolitičku terapiju kako biste ocijenili rezultate.
  • Prepoznavanje veličine ishemijskog miokarda srca.
  • Iznimka nije očigledan srčani udar prije operacije.
  • Identificirati pacijente koji su skloni srčanom udaru.
  • Kontrola pacijenata kod kojih je liječenje s frakcioniranim (niskomolekularnim) heparinima izraženo najvećim utjecajem.

Postoje mnogi drugi patološki procesi koji dovode do činjenice da će troponinski proteini u krvi biti veći od normalnog. Stoga je ova analiza najinformativnija. To će omogućiti da se identificiraju male lezije srca, što ukazuje na potrebu za korištenjem drugih testova.

Samo provedba tih mjera pomoći će u uspostavljanju ispravne dijagnoze i propisivanju odgovarajućeg liječenja pacijentu.

Kako je test troponina za infarkt miokarda

Troponin u analizi krvi u posljednjih nekoliko godina ima važnu dijagnostičku funkciju za jezgre, kao srčani marker.

Infarkt miokarda, ishemijska bolest srca, angina pektoris, ateroskleroza više se ne smatraju isključivo patologijama starijih osoba. Moderni ured, sjedilački način života, stalni stres, nedostatak sna, degradacija okoliša u gradovima, sve to dovodi do činjenice da su kardiovaskularne bolesti češće i kod mladih ljudi.

Prema statistikama WHO-a, svake godine oko 18 milijuna ljudi umre od kardiovaskularnih bolesti. Od njih, više od polovice umire od komplikacija koronarne bolesti, uključujući akutni infarkt miokarda.

Rana dijagnoza i pravodobno liječenje jedan su od glavnih čimbenika koji utječu na daljnju prognozu bolesti. Za brzu dijagnozu infarkta miokarda koriste se posebni srčani markeri za brzo otkrivanje oštećenja srčanog mišića. Glavni srčani markeri su troponin i kreatin kinaza (kreatin fosfokinaza).

Troponinski test - što je to

Od 1994. godine, tijekom početnog posjeta klinici s bolovima u prsima, postavljena je dijagnoza akutnog koronarnog sindroma (ACS), što zahtijeva daljnje pojašnjenje. Budući da se akutna srčana stanja brzo razvijaju, predbolnički stadij zahtijeva brzu procjenu razvoja infarkta miokarda.

Od 1998. godine biokemijski biljezi su korišteni za brzu procjenu stanja, a od 2007. godine njihova je uporaba u hitnoj kardiologiji postala obvezna.

Operativna dijagnoza akutnog infarkta miokarda od tog vremena temelji se na dinamici promjena razine CF frakcije kreatin fosfokinaze. Međutim, vrijeme odgovora CPK na razvoj MI (oštećenje srčanog mišića) je prilično sporo (3-6 sati od početka srčanog udara), a točnost procjene nije vrlo visoka.

Troponin je protein koji je strukturna komponenta kontraktilnog sustava i dio je miocita miokarda i skeletnih mišića. Troponin je odgovoran za obavljanje mišićne kontrakcije.

Troponin je predstavljen kompleksom koji se sastoji od polipeptidnih podjedinica C, I i T.

To su takozvani troponini S (TnS), troponini I (TnI) i troponini T (TnT).

Kompleks troponina nalazi se unutar aktinih vlakana miofibrila (proteinske niti u specifičnim organelama prugastih mišića, osiguravajući njihovu kontraktivnu funkciju).

Za punu mišićnu kontrakciju nužna je odgovarajuća interakcija između aktinih i miozinskih filamenata. Tu vezu osiguravaju troponinski C i kalcijevi ioni.

Troponin I je odgovoran za suzbijanje kontrakcije zbog svoje sposobnosti da veže actin.

To jest, troponin u mišićima je najvažniji regulator njihove aktivnosti. Pomaže osigurati punu kontrakciju mišića i odgovoran je za zaustavljanje kontraktilnog odgovora.

U tu svrhu pregledavaju se samo specifične izoforme srčanog troponina u krvi:

Kada je propisan troponinski test u krvi

Troponinski test je zlatni standard za brzu dijagnozu infarkta miokarda. Provodi se kod svih bolesnika s akutnom boli u prsima koja se ne može zaustaviti uzimanjem nitroglicerina.

Uobičajeno, troponin u krvi uopće nije otkriven ili je otkriven u minimalnim, dijagnostički beznačajnim koncentracijama. Pojava troponina u općoj cirkulaciji ukazuje na oštećenje miocita srčanog mišića i oslobađanje njihovog sadržaja u krv.

Neki laboratoriji koriste reagense za određivanje troponina T (cTnT). Međutim, troponin I se češće mjeri.

Mogu se odrediti i T i I. Određivanje ovih troponina u krvi je najspecifičnija i najosjetljivija metoda za biokemijsku dijagnozu infarkta miokarda.

Osim hitne dijagnoze infarkta miokarda, troponin u krvi se ispituje kada:

  • angina pectoris, kako bi se uklonio infarkt miokarda;
  • odabir daljnje taktike liječenja bolesnika s dijagnozom ACS (akutni koronarni sindrom);
  • praćenje stanja srčanog mišića tijekom kemoterapije ili radioterapije u bolesnika s malignim neoplazmama;
  • diseminirana intravaskularna koagulacija;
  • generalizaciju infekcija i razvoj sepse;
  • teška opijenost;
  • stanja nakon operacije srca;

Kako se izvodi brz test troponina za infarkt miokarda

Komplet za određivanje troponina sastoji se od:

  • specijalne testne patrone s desikantom, pakirane u pojedinačnu foliju;
  • plastična pipeta za jednokratnu upotrebu;
  • upute.

Nakon uzimanja krvi, uzorak za testiranje se dodaje plastičnom pipetom za jednokratnu upotrebu u komplet za testiranje i dodaje se na jastučić za uzorke (bunar S). Zatim se krv kreće duž jastučića konjugata prije miješanja s konjugatom anti-troponinskog zlata (jažica T) koji se primjenjuje na poseban jastučić za konjugat.

Ako je u uzorku krvi prisutan troponin, u posebnoj testnoj zoni (bunar C) formira se obojena traka.

Ako u uzorku krvi nema troponina ili je njegova koncentracija dijagnostički beznačajna, ispitna zona ostaje bezbojna. Kako bi se odredilo zdravlje test traka i otklonio rizik od pogreške, dodali su posebnu zonu kontrole. Ova zona, kada dosegne ispitivanu krv, treba biti oslikana ružičastom nijansom.

Dešifrirajte brzi rezultat testa

Rezultati studije mogu se smatrati:

  • pozitivna - zona s reagensima T i kontrolna zona C su potpuno obojena, a normalno, intenzitet zona bojenja može varirati. Razlika u boji ne ukazuje na kvar sustava za ispitivanje.
  • negativno, ako se na kraju testa oboji samo kontrolna C zona, a T zona ostaje bezbojna - to ukazuje na odsutnost troponina u ispitnoj krvi.
  • nevažeći - ovaj rezultat označava korištenje neispravnih test traka. U tom slučaju kontrolna traka C nije otkrivena. Normalno, treba postati ružičasta. Kada se primi odgovor bez obojene zone C, čak i ako postoji traka u zoni T, ispitivanje se mora ponoviti.

Za određivanje razine troponina provode se posebne kvantitativne studije.

Promjene u koncentraciji troponina

Troponin u krvi treba odrediti u slučaju akutne boli u prsima i 6-12 sati nakon što bolesnik uđe u bolnicu (kontrolni test). Ako je potrebno, nakon 24 sata može se provesti i treći uzorak krvi.

Tumačenje rezultata ovisi o vremenu prikupljanja krvi. Da bi se ispravno protumačio odgovor na test troponina, treba jasno znati vremenski interval koji je prošao između pojave boli u prsima i uzimanja krvi za pregled.

U tom smislu, na obrascu analize treba jasno naznačiti vrijeme studije.

Troponini u krvi sa smrću kardiomiocita (nekrotična lezija miokarda) otkriveni su nakon 3-4 sata, nakon akutnog srčanog udara i pojave prvih simptoma.

Troponin I se smatra najosjetljivijim i osjetljivijim markerima, a Troponin T je na drugom mjestu.

Povišeni markeri mogu trajati 6-10 dana nakon IM, postupno se smanjujući.

S obzirom na to da se troponin pojavljuje postupno u krvi, dobivanje negativnog rezultata tijekom prvih sati nakon napada ne može se smatrati pouzdanim parametrom za potpuno uklanjanje infarkta miokarda.

Približna dinamika promjena u razinama glavnih markera oštećenja srčanog mišića u krvi tijekom infarkta miokarda:

Troponina. Stopa krvi

Pokazatelji koji variraju unutar tih granica smatraju se apsolutno normalnim i karakteristični su za odsutnost oštećenja miokarda.

Kada se kvantificira razina troponina u akutnom MI, koncentracija isključenosti, koja omogućuje isključivanje MI, je koncentracija markera I ispod 0,5 µg po litri.

S povećanjem cTnI iznad 2 μg / l potvrđena je primarna dijagnoza infarkta miokarda.

Za marker T, kriterij za isključivanje infarkta miokarda smatra se razinom manjom od 0,4 µg po litri.

Potvrdna koncentracija smatra se razinom troponina T više od 2,3.

Promjene u razini troponina u krvi

Glavni razlog povećanja količine troponina u krvi je infarkt miokarda. To je zbog činjenice da je taj marker sadržan u kardiomiocitima, koji su uništeni nekrozom miokarda.

Razaranje kardiomiocita popraćeno je oslobađanjem tvari sadržanih u njima u općoj cirkulaciji, a time i povećanjem razine srčanih markera.

Stupanj povećanja markera izravno je proporcionalan ozbiljnosti oštećenja miokarda i prostranosti središta nekroze.

Također, može doći do povećanja razine troponina kada:

  • ozljeda srca;
  • stanja nakon operacije srca;
  • reakcije odbacivanja presatka srca;
  • teška intoksikacija droga ili nelijekova etiologija, praćena oštećenjem srca;
  • diseminirana intravaskularna koagulacija;
  • aktivna faza miokarditisa;
  • reumatska karditis, praćena stvaranjem stečenih srčanih defekata;
  • terminalni stadij akutnog zatajenja bubrega ili kronično zatajenje bubrega (akutno ili kronično zatajenje bubrega);
  • uvjeti šoka;
  • generalizacija infektivnog procesa s razvojem sepse;
  • Dyushen-Becker mišićna distrofija;
  • nedavna epizoda nestabilne angine (za razliku od porasta troponina u MI, može doći do blagog povećanja razine troponina u krvi nakon angine pektoris, to jest, razina markera će biti granična: od 0,5 do 2,0 za troponine I i od 0,4 do 2,3 za cTnT );
  • neishemična dilatirana kardiomiopatija (DCMT);
  • ozljeda srčanog mišića tijekom defibrilacije, PTCA (perkutana transluminalna koronarna angiografija) i druge manipulacije.

Dijagnostičke značajke

Dobivanje negativnih rezultata pri korištenju nije razlog za odbijanje daljnje dijagnoze uzroka akutne boli u prsima.

Simptomi akutnog MI

Najčešće manifestacije infarkta miokarda su: pritužbe akutne boli u prsima koje isijavaju na lijevu ruku, donju čeljust, lopaticu, abdomen i ne uzimaju nitroglicerin, kratkoću daha, strah od smrti, tešku slabost i smanjenje krvnog tlaka, pojavu ljepljivog hladnog znoja i tahikardije.

U nekim slučajevima, pacijenti mogu osjetiti bol u trbuhu, napetost u trbuhu s smanjenim tlakom i pojavu tahikardije (tzv. Gastralgičnu verziju infarkta miokarda).

Ponekad se bolest manifestira teškim nedostatkom daha, konfuzijom, gubitkom koordinacije pokreta i poremećajima govora.

Da bi se pojasnila dijagnoza s takvom kliničkom slikom, potrebno je odrediti razinu srčanih markera i ispitati EKG.

Troponinski test za infarkt miokarda

Troponin I (u krvi)

Troponin I je najraniji i najspecifičniji marker oštećenja srčanog mišića. Glavni indikatori za primjenu: infarkt miokarda, praćenje infarkta miokarda.

Troponin I je jedan od proteina prisutnih u srčanom mišiću i uključen je u njegovo smanjenje. Njegova koncentracija u serumu značajno se povećava s infarktom miokarda, što je rani test za dijagnosticiranje oštećenja srčanog mišića. Povećana koncentracija troponina I u infarktu miokarda javlja se nakon 2-6 sati. Kinetika njegovog oslobađanja u krvotok može predstavljati dvofaznu krivulju s početnim vrhom u 15-20 sati i manje visokim vrhom u 60-80 sati nakon razvoja infarkta miokarda (prema drugim podacima, otkriven je samo jedan pik). U nekim slučajevima promjene u troponinu I su monofazne. Sedmog dana sadržaj troponina I vraća referentne granice. U dijagnostici oštećenja srčanog mišića koristi se i jedan od predstavnika troponina Troponin T. Prednost odabira troponina u usporedbi s enzimima i mioglobinom je specifičnost, njihovo ranije oslobađanje u krvotok (3-6 sati) i produljena cirkulacija u krvi (do 7 dana). za troponin I i do 10-18 dana za troponin T).

Troponini (I, T i C) u omjeru 1: 1: 1 dio su troponinskog kompleksa, koji je povezan s tropomiozinom, tvoreći miocitne filamente s aktinom, najvažnijom komponentom kontraktilnog aparata striatnih mišićnih stanica. Sva tri troponina su uključena u kalcij-ovisnu regulaciju djelovanja relaksacije kontrakcije.

TnI - je inhibitorna podjedinica ovog kompleksa, koja veže aktin tijekom perioda relaksacije i inhibira aktivnost ATPaze actomyosina, sprječavajući time kontrakciju mišića u odsutnosti kalcijevih iona.

TNT je regulatorna podjedinica koja veže troponinski kompleks na tanke filamente i tako sudjeluje u kontrakciji reguliranoj kalcijem.

TNC je podjedinica za vezanje kalcija i sadrži četiri mjesta receptora kalcija.

TnI i TnT postoje u tri izoforme, jedinstvene u strukturi za svaku vrstu striatnih mišića (brzo, sporo i srčano) jer kodirani su različitim genima.

Srčana izoforma TnI značajno se razlikuje od izoformi TnI lokaliziranih u skeletnim mišićima. Oko 44% aminokiselinskih lanaca srčane TnI izoforme specifično je za ovaj protein. Dodatno, TnI sadrži dodatni N-terminalni polipeptid koji se sastoji od 31. aminokiselinskog ostatka. Prema tome, TnI je apsolutno specifičan protein miokarda. Molekulska težina TnI je oko 24,000 daltona.

Srčani TnI i TnT mogu se razlikovati od sličnih proteina skeletnih mišića koristeći monoklonska antitijela, koja se koriste u metodama za njihovo određivanje.

Srčani TnS, za razliku od TnI i TnT, potpuno je identičan strukturi s mišićnim TnS i stoga nije kardiospecifični protein.

Troponini se oslobađaju iz oštećenih stanica miokarda i kroz limfni sustav ulaze u opći krvotok. Različiti oblici TnI i TnT nalaze se u krvotoku i kompleksu: binarni kompleksi TnI-TnC, TnI-TnT, ternarni kompleksi TnI-TnT-TnC, reducirani i oksidirani, fosforilirani i defosforilirani. Kada brzina u koju Tn ulazi u krvotok premašuje brzinu eliminacije iz krvotoka od strane RES stanica, koncentracija TnI i TnT u krvi počinje rasti.

U bolesnika s infarktom miokarda, povećan sadržaj Tn češće se bilježi 4 do 7 sati nakon akutnog napada angioze ili njegovog kliničkog ekvivalenta, dosegnuvši maksimum unutar 12 do 24 sata. Stupanj povećanja koncentracije Tn u tom razdoblju je vrlo značajan, iako se značajno razlikuje među pojedinim kategorijama pacijenata.

Opseg dijagnostičkog značaja razine Tn (dijagnostički prozor) uglavnom je ograničen na 3–7 dana, značajno varirajući u pojedinih bolesnika. Za TNT je ovo razdoblje duže i može se produžiti do 12-14 dana. Stoga su TnI i TnT kasni dijagnostički biljezi koji omogućuju otkrivanje „propuštenog“ MI. Dijagnostička osjetljivost Tn doseže 100%, pod uvjetom da se mjere u rasponu od više od 12 do 14 sati od početka simptoma infarkta miokarda.

Visoka osjetljivost i specifičnost Tn omogućuje identificiranje minimalnih područja nekroze miokarda kod "koronarnih" pacijenata, što se naziva "minimalno oštećenje miokarda" (mikroinfarkti). Registracija povišenih koncentracija TnI i TnT u krvi bolesnika s akutnim koronarnim sindromom, čak i uz minimalne promjene EKG-a (na primjer, depresija ST segmenta ili invertirani T-val) ili s atipičnom kliničkom slikom, dovoljan je razlog za dijagnosticiranje infarkta miokarda.

Detekcija porasta koncentracije Tn u krvi bolesnika s koronarnom bolešću srca tijekom ili nakon postupka transluminalne angioplastike ili stentinga tumači se kao infarkt miokarda.

U biokemijskoj dijagnozi infarkta miokarda, uz Tn studije, moguće je odrediti i druge rane markere miokarda - mioglobin, izoformni enzim KK-MB.

Definicija TnI i TnT koristi se za procjenu učinkovitosti trombolitičke terapije u bolesnika s infarktom miokarda. Oštar porast razine Tn u 90 minuta. nakon medicinskog postupka - dokaz uspješne revaskularizacije miokarda.

U kardiokirurgiji se povećava sadržaj Tn, ali stupanj porasta i trajanje tog povećanja važan su znak perioperativnog infarkta miokarda.

Određivanje sadržaja Tn u krvi bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez vidljivih znakova infarkta EKG omogućuje diferencijalno dijagnosticiranje između infarkta miokarda i nestabilne angine, izbora pacijenata s visokim i niskim rizikom od infarkta miokarda ili drugih komplikacija srca u ranoj ili dugotrajnoj medicini, kako bi se odabrala najbolja medicinska medicina. terapija.

Treba imati na umu da iako su troponini (osobito široko korišteni Troponin I) primarni markeri infarkta miokarda, njihovo povećanje u krvi može biti uzrokovano mnogim drugim razlozima (vidi Abnormalnosti). Jedno istraživanje pokazalo je da 34% bolesnika s miokarditisom ima povećan sadržaj troponina. Kod 22-70% koncentracija troponina raste s perikarditisom. Povećana razina troponina također se nalazi kod infektivnog endokarditisa. U bolesnika s bubrežnom patologijom, broj slučajeva povećanog troponina T je u rasponu od 12-66%, a troponin I je od 0,4 do 38%. Povećanje sadržaja troponina često se nalazi u sepsi.

Troponin u dijagnostici infarkta miokarda

Troponin kao srčani marker

Troponin je protein koji je jedna od komponenti kontraktilnog kontraktilnog aparata prugastih mišića, dopuštajući da mišićna vlakna aktina i miozina klize relativno jedan prema drugome. U sarkomere, proteinske molekule troponina tvore kompleks koji se sastoji od tri međusobno povezane jedinice: troponin T, troponin C i troponin I u omjeru 2: 1: 1. Troponin T (molekularna težina 39,7 kD) osigurava vezu između troponinskog kompleksa i tropomiozinskih vlakana. Troponin C (molekulska masa 18kD) veže se na kalcijeve ione, čija se koncentracija povećava u stanicama nakon depolarizacije stanične membrane, uzrokujući kontrakciju mišićnih vlakana. Troponin I (molekularna težina 22,5 kD) inhibira kontraktilni čin tijekom faze redukcije. Različita kinetička svojstva troponina T i troponina I najvjerojatnije su posljedica razlike u njihovoj molekularnoj težini. Troponini T i I postoje u tri izoforme: kardiovaskularni tip, spor muskuloskeletni tip i brzi muskuloskeletni tip. Troponinska T izoforma, specifična za srčane mišiće, također je prisutna u skeletnim mišićima tijekom embrionalnog razdoblja razvoja. U kasnijim fazama ljudskog razvoja može se naći u skeletnim mišićima koji se oporavljaju od ozljeda, u bolesnika s polimiozitisom ili Duchennovom mišićnom distrofijom, kao iu epitelnim stanicama bubrežnih tubula. Do sada je srčana izoforma troponina I pronađena samo u srčanim mišićima, što ukazuje na njegovu apsolutnu kardiospecifičnost. Troponin T i troponin I također se nazivaju srčanim troponinima. Kod ishemijskog ili bilo kojeg drugog oštećenja stanica miokarda, troponinski kompleks se raspada i molekule troponina ulaze u krv. Unutar 3-4 sata nakon incidenta, koncentracija troponina u krvi može se mjeriti modernim laboratorijskim metodama.

Na medicinskom tržištu, testovi troponina su prisutni oko 10 godina. Tijekom tog vremena, prošli su značajnu reviziju i postali sastavni dio dijagnoze infarkta miokarda. Značajna prednost uporabe troponina u dijagnostici srčanog udara je visoka specifičnost i osjetljivost suvremenih mjernih metoda. Odrediti koncentraciju troponina u laboratorijima pomoću seruma ili heparinizirane plazme. Treba imati na umu da je koncentracija troponina kod istog pacijenta u heparin plazmi 10-15% niža nego u krvnom serumu. Stoga je kod provođenja niza studija tijekom cijelog vremena potrebno koristiti istu vrstu materijala za analizu. U uzeti uzorak krvi, troponin ostaje stabilan 1 tjedan kada se čuva u hladnjaku i samo 1 dan na sobnoj temperaturi.

Troponinski test u dijagnostici infarkta miokarda

Infarkt miokarda pripada najčešćim uzrocima smrti u Europi. Potpuna ili djelomična blokada jednog ili više koronarnih krvnih žila koje dovode do srčanog mišića krvlju dovode do srčanog udara. Područje srca, koje ne prima dovoljno kisika i hranjivih tvari, odumire i više ne može obavljati svoje kontraktilne funkcije. Što prije prepoznate srčani udar i počnete intenzivno liječenje, to je veća vjerojatnost za sretan ishod. Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnik se usredotočuje prvenstveno na pacijentove pritužbe (simptome boli), mjeri puls i krvni tlak, sluša srce i pluća, izrađuje elektrokardiogram, uzima krv za određivanje srčanih markera. Dijagnoza infarkta miokarda se postavlja u slučaju da se nakon pregleda potvrde dvije od tri sljedeće točke:

- Tipična bol u prsima;

- karakteristične promjene u elektrokardiogramu;

- prisutnost specifičnih srčanih markera u krvi (kreatin kinaza, aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin i troponin).

Strategija laboratorijske dijagnostike posljednjih godina dramatično se promijenila. Određivanje srčanih enzima, kao što su aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza i kreatin kinaza, zbog nedostatka specifičnosti i niske osjetljivosti testova, omogućuju dijagnozu samo akutnog, transmuralnog Q-infarkta. Nestabilna angina ili mali fokalni infarkt ne mogu se dijagnosticirati sa 100% -tnim jamstvom. I samo moderni testovi za određivanje srčanih troponina u kombinaciji s kliničkom slikom bolesti i elektrokardiogramom omogućuju da se s velikom sigurnošću prepozna i ishemijsko oštećenje mišića miokarda male veličine.

Koncentracija srčanih troponina u krvi raste nakon 3-4 sata nakon napada i ostaje u krvotoku na dva tjedna. Dakle, troponini omogućuju brzo prepoznavanje infarkta miokarda, što omogućuje dobivanje vremena. Također su prikladne za kasnu dijagnozu, kada je koncentracija drugih krvnih markera u krvi već normalna. Dakle, čak iu slučajevima kada pacijent iz nekog razloga nije stigao u bolnicu na vrijeme, još uvijek je moguće provesti točnu dijagnozu infarkta miokarda. Osim toga, znajući koncentraciju troponina, moguće je ne samo dijagnosticirati srčani udar, nego i predvidjeti s velikom sigurnošću rizik od njegovog pojavljivanja, kao i procijeniti šanse za preživljavanje pacijenta nakon srčanog udara.

Ne zaboravite da jednokratna definicija troponina u krvi nije uvijek dovoljna za pouzdanu dijagnozu. Negativan rezultat mjerenja troponina ne jamči odsutnost srčanog udara. Kod odgovarajuće klinike potrebno je provesti niz mjerenja koncentracije troponina 2-4 ili 6 sati nakon prve analize. I samo u slučaju da se sva naknadna mjerenja ispostavi negativna, može se slobodno reći da nema infarkta miokarda.

Do danas je nemoguće točno odrediti koja je definicija kardijalnog troponina (T ili I) od većeg značaja. Rasprava je prilično oštra u svojoj prirodi, ali je više implicirana komercijalnim interesima proizvođača koji proizvode testove troponina. Na prvi pogled, troponin I je specifičniji srčani marker od troponina T, ali postojeće metode za određivanje troponina I manje su standardizirane. Različiti proizvođači testova troponina I u svojim reagensima koriste različita antitijela i različite metode umjeravanja, tako da je njihove rezultate teško usporediti. Metoda određivanja troponina T je patentirana i ovaj test proizvodi samo jedan proizvođač, što jamči jasnoću i točnost dobivenih rezultata.

Norma troponina u serumu

Izmjerena koncentracija troponina u krvi zahtijeva odgovarajuću procjenu rezultata, što uvelike ovisi o korištenoj tehnici. Takozvana norma troponina može značajno varirati u različitim laboratorijima, ovisno o korištenim testovima. Zbog toga, donje brojke mogu biti samo približne.

Norma troponin I Koncentracija granice za isključivanje akutnog infarkta miokarda 0,5 µg / l Koncentracija granica u akutnom infarktu miokarda

Norma troponin T Akutni infarkt miokarda je isključen (dijagnoza nakon 3-8 sati nakon napada) Srčani udar nije isključen ili bolest miokarda (potrebna je daljnja dijagnoza)

Maksimalna koncentracija troponina T u krvi opažena je 12-96 sati nakon srčanog udara.

Bolesnici s nestabilnom anginom i visoka koncentracija srčanih troponina u krvi češće umiru od srčanog zastoja ili infarkta miokarda.

Danas je poželjna definicija troponina u dijagnostici infarkta miokarda. U isto vrijeme, ne smijemo zaboraviti na stare, iako manje specifične, ali brže, srčane markere, kao što su mioglobin, kreatin kinaza i drugi. Posebno u slučaju rearfarkta, definicija mioglobina i kreatin kinaze-MV, osobito u dinamici, omogućuje brzo uspostavljanje ispravne dijagnoze. Što je serumska koncentracija svih srčanih markera viša, veća je veličina zahvaćenog područja srca.

Dinamika promjena u koncentraciji srčanih markera u krvi nakon početka infarkta miokarda Kardiomarker Povećanje koncentracije markera u krvi od početka srčanog udara

Maksimalna koncentracija markera u krvi od početka infarkta

poluživot markera u tijelu

Obnova normalne vrijednosti mioglobina 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 h Troponin T 3–8 h 12–96 h 2 h 14 dana Kreatin kinaza 3–12 h 12–24 h 16 h 3 do 6 dana Kreatin kinaza MB 3–12 h 12–24 h 12 h 2-3 dana Aspartat aminotransferaza 6-12 sati 18-36 sati 17 sati od 3 do 6 dana Laktat dehidrogenaza 6-12 sati od 2 do 6 dana 24 sata od 7 do 15 dana HBDH (laktat dehidrogenaza-1 i laktat dehidrogenaza-2) 6-12 sati od 2 do 6 dana 50-170 h 10-20 dana

Teoretski ne. 3-8 sati nakon oštećenja mišića, troponin ulazi u krv. Ako sumnjate na srčani udar i normalnu koncentraciju troponina u krvi, analiza se ponavlja nakon 6 sati. Ako je 12 sati nakon napada, troponin još uvijek normalan, srčani udar je isključen.

U dijagnostici ne-Q infarkta i nestabilne angine, određivanje koncentracije troponina igra još veću ulogu. Ako je koncentracija troponina veća od normalne, ali niža od granice utvrđene za srčani udar (ova granica varira od laboratorija do laboratorija ovisno o korištenoj metodi), tada je došlo do neznatnog oštećenja srčanog mišića i pacijent može imati srčani udar u sljedećim tjednima.

Ali pogreške također nisu isključene, stoga se u Njemačkoj dijagnosticira infarkt miokarda ako su 2 od 3 dolje navedena pokazatelja pozitivna:

- jaka bol u prsima

- EKG koji ukazuje na srčani udar

- povećana koncentracija srčanih markera u krvi.

Zdravo, Alexey. Danas je troponin jedan od najtočnijih srčanih markera za dijagnozu infarkta miokarda. Pogodan je i za rano (povećanje koncentracije troponina u krvi očekuje se u roku od 3-10 sati nakon sindroma boli), kao i za kasnu dijagnozu infarkta miokarda. Približno 4 dana nakon srčanog udara koncentracija troponina u krvi je maksimalna. I tek nakon 7-20 dana nakon napada normalizira se koncentracija troponina. Drugim riječima, ako je nakon 6 dana nakon napada, koncentracija troponina i EKG očitanja bila normalna, tada gotovo u potpunosti eliminira sumnju na srčani udar. Osim toga, za dijagnozu "starih" srčanih udara koristi se još jedan važan indikator - laktat dehidrogenaza (LDH). Koncentracija ovog enzima u krvi nakon odgođenog srčanog udara također ostaje povišena tijekom 20 dana. Nažalost, ne mogu komentirati rezultate vaših analiza, jer ne pišete norme troponina usvojene u laboratoriju gdje ste prošli analizu. Činjenica je da norme troponina uvelike variraju ovisno o metodi mjerenja koja se koristi u određenom laboratoriju.

Na temelju normi troponina koje ste naveli i rezultata vaših analiza, nemoguće je sa sigurnošću reći je li infarkt miokarda bio. Dat ću vam neka objašnjenja. Sljedeći kriteriji za procjenu koncentracije troponina koriste se u našem laboratoriju. Ako je pri prvoj analizi koncentracija troponina normalna, provodi se druga, ponovljena studija nakon 4-6 sati. Ako je u ponovljenom uzorku koncentracija troponina također u granicama normale, tada je infarkt miokarda potpuno isključen. Ako je koncentracija troponina veća od norme, ali ne više od 5 puta, to znači da se infarkt miokarda ne može isključiti sa 100% -tnim jamstvom (to jest, može doći do srčanog udara, a može biti i angine). Ako koncentracija troponina u krvi premašuje normu za više od 5 puta, to ukazuje na infarkt miokarda. Medicina nije egzaktna znanost, kao što mnogi misle. Postoje tranzicijske države. Po mom mišljenju, u vašem slučaju nije toliko važno dati ime onome što se dogodilo, koliko je važno vaše daljnje ponašanje. U svakom slučaju, imali ste ozbiljan problem sa srcem. Stoga se mora tretirati. Ima smisla provjeriti stanje krvnih žila, proći testove zgrušavanja krvi, popiti tijek lijekova za razrjeđivanje krvi, odustati od loših navika, ako postoji mogućnost posjeta kardiološkom lječilištu, itd.

Zdravo, Alexey. Odgovaramo na vaša pitanja kako bismo:

1. “Ako se analiza udvostručila, znači li to 100% nekroza u tkivima srčanog mišića?” - Nekroza je smrt. 100% nekroza srčanog mišića je 100% smrti, a nitko ne mjeri koncentraciju troponina. Koncentracija troponina u krvi ne omogućuje procjenu stupnja oštećenja srčanog mišića, tj. Beskrajnog srčanog udara, ali omogućuje procjenu da li je došlo do srčanog udara ili ne.

2. “Razumijem da se kod angine pektoris povećava i troponin, ali nema smrti u srčanom tkivu. Je li tako? ”- Postoji nekoliko oblika angine. Koncentracija troponina može se donekle povećati samo kod nestabilne angine, a to se smatra kao stanje prije infarkta.

3. “… uvijek povećava troponin, znači li to trajne degenerativne promjene u srcu?” - Povećana koncentracija troponina nije normalna za svakoga i doista govori o srčanim problemima.

4. “INR 1, PTT 26.7 Da li trebam razrjeđivati ​​krv?” - INR 1 bi bio normalan za zdravu osobu, ali za osobe u riziku (na primjer, nakon srčanog udara ili sa sumnjom na srčani udar), smatraju da INR treba održavati. granice od 2-3.

5. "Reci mi kako možeš provjeriti stanje plovila." - Jedna od najpreciznijih metoda je kompjutorizirana tomografska angiografija srca.

Download: Učinkovitost troponinskog testa u akutnom infarktu miokarda (AMI) i akutnom koronarnom sindromu (ACS) na pretpozitnom stadiju

DOWNLOAD / DOWNLOAD gumb ispod

Učinkovitost troponinskog testa u akutnom infarktu miokarda (AMI) i akutnom koronarnom sindromu (ACS) u prehospitalnoj fazi

Lutsenko Yu.V. Gološčapova N.I. Millstone TA

Troponini su molekule proteina koje tvore kompleks koji se sastoji od tri podjedinice (Tn C, Tn G i Tn I), koje se nalaze na aktinim niti u striatnoj muskulaturi. Kompleks troponina sudjeluje u procesima kontrakcije i relaksacije miokarda. Protein Tn C - Ca2 + - sudjeluje u regulaciji aktivnosti aktin filamenta. TP 1 inhibira proces kontrakcije mišićnih vlakana kršeći vezu TP s ionima kalcija. TPT osigurava interakciju cijelog troponinskog kompleksa s tropomiozin i aktin filamentima. Dok je glavni dio srčanih troponina fiksiran na kontraktilne proteine, mali broj njih (6–8% Tn T i 3,5% Tn I) je u slobodnom stanju u citosolu. Normalno, srčani troponini ne ulaze u sistemsku cirkulaciju, iako s nekim bolestima (npr. Tromboembolija plućne arterije), s produljenim intenzivnim fizičkim naporom, vjerojatna je (ali još uvijek nije dokazana) prolazna transmembranska skupina troponina. Pokazalo se da su Tp T i Tp I specifičniji i osjetljiviji markeri oštećenja miokarda nego kreatin fosfokinaza i njena MB frakcija.

Srčani troponini u kliničkoj praksi. Prema pregledu dijagnostičkih kriterija za infarkt miokarda (MI) koje su proveli Europsko društvo srca i Američki kardiološki koledž 2000. godine, njegova se provjera temelji na otkrivanju povećanja razine srčanih troponina (TP) T i I u krvi u prisustvu kliničkih i elektrokardiografskih simptoma miokardne ishemije. To je dovelo do prepoznavanja uloge Tp T i I kao preferiranih biokemijskih markera za MI i do smanjenja MB vrijednosti frakcije kreatin fosfokinaze (CPK). Razlog prioritetne uporabe srčanih troponina u dijagnostičkom algoritmu MI je njihova visoka specifičnost iu slučajevima slabe miokardne nekroze.

Akutni infarkt miokarda. Povećanje razine troponina u perifernoj krvi pacijenata s infarktom miokarda zabilježeno je 6 sati nakon početka anginalnog napada, stoga je provođenje testa u prvim satima neprikladno. Optimalno određivanje razine troponina dva puta nakon 6 i 12 sati od početka bolesti. Unutar 2 tjedna od početka MI koncentracija troponina u krvi postupno se vraća na početnu razinu. Tijekom tog perioda, informativnost troponina za dijagnozu recidiva MI može biti niska i zahtijeva ponovljene studije u dinamici.

Akutni koronarni sindrom. Povećana razina troponina u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom (ACS) je kriterij za diferenciranje infarkta miokarda bez povećanja ST segmenta i nestabilne angine. U nekim slučajevima, bolesnici s prisutnošću simptoma ACS-a i povećanim sadržajem troponina u krvi tijekom koronarne angiografije ne pokazuju znakove hemodinamski značajnih aterosklerotskih lezija koronarnih arterija. Mogući uzrok ovog fenomena je akutna formacija krvnog ugruška na erodiranoj parijetalnoj aterosklerotičkoj ploči s naknadnim otapanjem pod utjecajem antitrombotskog liječenja ili zbog pomicanja krvnog protoka tijekom koronarne angiografije. Ipak, pojava troponina u krvi ovih bolesnika ukazuje na povećani rizik od razvoja MI i smrti. Valja naglasiti da je tumačenje troponin-pozitivnih rezultata kao lažno pozitivnih u bolesnika sa sumnjom na ACS s angiografski netaknutim koronarnim arterijama netočna, da zavara liječnika i može uzrokovati neadekvatno liječenje.

Cilj našeg istraživanja bio je ispitati ovisnost učinkovitosti troponinskog testa "CardioSAF" i vremena početka napada angine u pretpozitnom stadiju.

Materijali i metode: analizirali smo pozivne karte Zavoda za zdravstvenu zaštitu u Belgorodu s akutnim infarktom miokarda i akutnim koronarnim sindromom za 2009. godinu.

Utvrđeno je da je glavni uzrok smrtnosti u predbolničkom stadiju od kardiogene patologije AMI i ACS. Pokazalo se da se AMI i ACS češće razvijaju kod muškaraca - 72%. U velikoj većini slučajeva, dob u kojoj se razvio AMI i ACS bio je u rasponu od 52-66 godina, što je činilo 76% ukupnog broja, rjeđe (11%) prije 52. godine i nakon 66 (13%). Čimbenici koji su doprinijeli razvoju AMI i ACS bili su: CHD i hipertenzija - 63%, psiho-emocionalni stres - 16%, pušenje - 14%, povećana potrošnja masne i slane hrane - 7%. Prema rezultatima istraživanja, učinkovitost tropopin testa na AMI i ACS u pretpozitnom stadiju, ovisno o vremenu početka anginskog napada, bila je sljedeća: 1 sat - 0%, 2 sata - 0%, 3 sata - 0%, 4 sata - 2%, 5 sati - 2%, 6 sati - 4%. Tako, analizirajući ukupni statistički uzorak o učinkovitosti tropopin testa na prehospitalnom etanu u AMI i ACS, može se zaključiti da je njegova učinkovitost u prvih 6 sati nakon početka anginskog napada 8%. Valja napomenuti da u ovom slučaju postoji razvijena klinička slika i značajne promjene na EKG-u.

Dakle, naši rezultati ukazuju na relevantnost pitanja brze dijagnoze AMI i ACS-a na pretpozitnom stadiju, jer sada nosološki podaci dosljedno zauzimaju prvo mjesto u strukturi akutne koronarne patologije i glavni su uzrok kardiogenog obolijevanja i smrtnosti. S tim u vezi, potrebno je daljnje poboljšanje dijagnostičkih mjera usmjerenih na poboljšanje i poboljšanje brzih dijagnostičkih metoda za AMI i ACS u pretpozicionom razdoblju.

VN Kovalenko. Vodič za kardiologiju - Morion, 2008. - 1424 str. (str.65 - 77)

RK Shlant, R.V. Alexander. Klinička kardiologija. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005. - 558 str. (str. 113-134)

VV Ruksin. Hitna kardiologija. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 str. (str.367- 370)

BI Shulutko, S.V. Makarenko. Ishemijska bolest srca. - Rencore, 1999. - 122 str. (str. 57 - 101)

BI Shulutko. Hipertenzivna srčana bolest. - Rencore, 1999. - 200 str. (S.85-99)