Pregled atrijalnog flatera: razvojni mehanizam, dijagnoza, liječenje

Iz ovog članka naučit ćete: što je atrijsko lepršanje, što je mehanizam njegovog izgleda. Koji čimbenici doprinose razvoju patologije, njenoj dijagnozi, liječenju i prevenciji.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Atrijalno treptanje je aritmija karakterizirana brzim, ali ritmičkim kontrakcijama atrija. To je rjeđe nego fibrilacija (česte kaotične kontrakcije). Samo 0,09% ljudi diljem svijeta pogođeno je takvim aritmijama, dok se fibrilacija javlja u 3% populacije.

Bolest se odvija u obliku napada. Postoji tretman za ublažavanje napada koji se već dogodio (paroksizam), kao i na smanjenje učestalosti i prevenciju rekurentnih napadaja. Postoje radikalne metode kojima se trajno pomaže riješiti bolesti.

Da biste propisali liječenje, obratite se svom kardiologu ili aritmologu.

Što se događa s atrijalnim flaterima

Ova aritmija nastaje zbog kršenja impulsa u srcu.

Normalno, puls se širi kroz srce na sljedeći način:

1. Nastala u sinusnom čvoru, koji se nalazi na vrhu desnog atrija.
2. Odatle se istodobno provodi na: kardiomiocite (mišićne stanice - kada ih dođe do impulsa) u desnoj pretkomori, kroz Bachmannov snop do lijevog atrijalnog kardiomiocita i uzduž interkonektivnih staza provođenja do atrioventrikularnog čvora, koji se nalazi na dnu desnog atrija. Naime, u ovoj fazi se smanjuje desna pretklijetka i lijevi atrij, a impuls dostiže do atrioventrikularnog čvora.
3. Kroz atrioventrikularni čvor, impuls se prenosi na sustav provodljivosti komora: na njegov snop, noge, zatim na vlakna Purkinje, a zatim na kardiomiocite komora. Atrioventrikularni čvor nije u stanju provoditi impulse velikom brzinom. To je potrebno da se odgodi impuls, tako da se sistola (kontrakcija) ventrikula javlja tek nakon završetka atrijalne sistole.

Kada je poremećeno atrijsko treptanje, puls putuje kroz atrijalni sustav provođenja. Počinje kružiti u desnom pretkomori u krugu. Zbog toga dolazi do ponovljene atrijalne ekscitacije miokarda, a oni se smanjuju frekvencijom od 250 do 350 otkucaja u minuti.

Ritam ventrikula može ostati normalan ili ubrzan, ali ne onoliko koliko je atrijalni ritam. To se objašnjava činjenicom da atrioventrikularni čvor nije u stanju provoditi puls tako često i počinje samo svaki drugi puls s atrija (ponekad svaki treći, četvrti ili čak peti). Stoga, ako se atrija podvrgne učestalosti od 300 otkucaja / min, učestalost ventrikularnih kontrakcija može biti 150, 100, 75 ili 60 otkucaja / min.

Iznimka su bolesnici s WPW sindromom. Njihovo srce sadrži dodatni, anomalni snop (Kentov snop) koji može provesti impuls iz atrija u ventrikul brže od atrioventrikularnog čvora. Zbog toga, atrijalno treptanje kod ovih pacijenata često povlači za sobom i ventrikularno treperenje.

Uzroci atrijalnog flatera

Aritmija se javlja na pozadini srčanih bolesti ili kao postoperativna komplikacija (obično u prvom tjednu nakon kirurškog zahvata na srcu).

Atrijalno treptanje: simptomi, liječenje

Atrijalni flater (TP) je brza i pravilna kontrakcija gornjih komora srca (tahiaritmija), praćena inicijacijom atrija s učestalošću od 200 do 400 otkucaja u minuti uz održavanje normalnih ventrikularnih kontrakcija. To se stanje često javlja kod bolesnika nakon akutnog infarkta miokarda ili u bolesnika koji su podvrgnuti kardijalnoj operaciji na otvorenom srcu (rjeđe nakon operacije koronarne arterije). Osim toga, ova patologija može postati posljedica drugih bolesti: perikarditisa, reumatizma, patoloških oboljenja pluća, tireotoksikoze, tahi-brady sindroma (disfunkcija sinusnog čvora) itd.

TP se može pojaviti kod pojedinaca bilo koje dobi, ali se češće javlja kod muškaraca nakon 60 godina (približno 4,5 puta češće nego kod žena). S godinama se povećava vjerojatnost razvoja ovog poremećaja.

Prema zapažanjima stručnjaka, ova se kardiološka patologija javlja rjeđe od treperenja (kaotična i nepravilna kontrakcija) atrija. Drhtanje i treptanje obično su blisko povezani i mogu se izmjenjivati. Prema statistikama, atrijsko treperenje je otkriveno u oko 10% bolesnika s paroksizmalnim supraventrikularnim tahiaritmijama i češće se nalazi u bolesnika sa srčanim patologijama koje doprinose atrijalnoj dilataciji.

Tipično, TP se promatra u obliku paroksizama (napada) u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko dana. Pod utjecajem terapije brzo se uklanjaju i ulaze u atrijalnu fibrilaciju (češće) ili sinusni ritam. Konstantne (stalne) manifestacije lepršanja rijetko se promatraju.

razlozi

Najčešći uzroci TP-a su organske bolesti srca:

Vrlo često se TP javlja nakon kirurškog zahvata na srcu kako bi se ispravili defekti srca (obično unutar prvih 7 dana) ili operacija koronarne arterije zaobilaženja.

TP se može otkriti u bolesnika sa sljedećim patologijama:

• plućna embolija;
• emfizem;
• plućno srce (u terminalnom stadiju zatajenja srca);
• kronična opstruktivna plućna bolest;
• hipertireoidizam;
• dijabetes;
• droga, alkohol, droga ili druga intoksikacija;
• hipokalemija;
• sindrom apneje u snu.

Dok stručnjaci ne isključuju vjerojatnost da je sklonost atrijalnom podrhtavanju posljedica genetske predispozicije.

Ako se TP dogodi na pozadini potpunog zdravlja, onda govore o idiopatskom obliku ovog stanja. Takve varijante tahiaritmije razmatrane u okviru ovog članka praktički se ne susreću.

Sljedeći vanjski čimbenici mogu pridonijeti nastanku novih napada TP:

• psiho-emocionalna iskustva;
• tjelesna aktivnost;
• povećanje temperature zraka;
• uzimanje droge ili alkohola.

Kako se pojavljuje lepršati?

Mehanizam pojavljivanja TP je u stanju, označen s pojmom makro-ponovni ulazak. S ovom patologijom, ponavljajuća ponovljena stimulacija srčanog mišića atrija javlja se s frekvencijom većom od 240 u minuti. AV-čvor ne može prenositi impulse s takvom učestalošću u ventrikule i zbog toga se, na primjer, izvodi samo polovica ili jedna trećina atrijalnih impulsa (blok 2: 1, 3: 1). Zbog toga se ventrikuli skupljaju, na primjer, 200 ili 150 puta u jednoj minuti.

Kod blokova od 3: 1, 4: 1 ili 5: 1 (oni su rjeđi), ventrikularni ritam postaje nepravilan i broj otkucaja srca se smanjuje ili povećava.

Najopasnija opcija je 1: 1, kada se brzina pulsa poveća na 250-300 otkucaja u minuti. U ovom stanju, svaka atrijska kontrakcija uzrokuje kontrakciju ventrikula koji nisu imali vremena popuniti krvlju. Došlo je do naglog smanjenja srčanog volumena, a pacijent gubi svijest.

Vrste atrijalnog flatera

Stručnjaci identificiraju dva glavna oblika TP-a:

• Klasična (tipična, isthmus-dependant) TP. Ekscentni val širi se suprotno od smjera kazaljke na satu, nakon početka, puls prolazi kroz interatrijalni septum, stražnji zid desnog atrija, zaobilazi gornju šuplju venu i spušta se duž prednjeg i bočnog zida sve do tricuspidnog prstena, a interthrial septum prolazi kroz prevlak. Broj lepršanja u ovom slučaju kreće se od 240 do 340 otkucaja. Primijećeno je da u 90% slučajeva val kruži oko tricuspidnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (suprotno od kazaljke na satu) i samo u 10% slučajeva - u smjeru kazaljke na satu (u smjeru kazaljke na satu). Ovo stanje se može eliminirati pejsingom, radiofrekventnom ablacijom i krioablacijom.
• Atipični (ili neovisni o isthmici) TP. Impuls prolazi kroz različite anatomske strukture: koronarni sinus, mitralni prsten, plućne vene, ožiljke itd. Ova opcija lepršanja obično je rezultat kardijalne kirurgije ili ablacije katetera. Učestalost lepršanja u ovom obliku doseže 340-440 rezova u minuti. Ovisno o zoni formiranja kruga razlikuju se makro-ponovni ulazak, desno atrijalno i atipično TA lijevo. Ovo stanje se ne može eliminirati pejsingom.

Ovisno o trajanju i težini patologije, TP se dijeli na nekoliko tipova:

• prvi se pojavljuju - pojavljuju se prvi put;
• paroksizmalna - karakterizirana paroksizmalnim tijekom, trajanje svake epizode je 7 dana, može se samo-eliminirati;
• uporni - ne povlačite se i prestajte samo kada pružate medicinsku skrb, ovaj TP se smatra najnepovoljnijom opcijom;
• neprestano se javljaju - epizode atrijalnog flatera javljaju se tijekom prošle godine i nema poboljšanja u stanju pacijenta.

simptomi

Težina i priroda kliničkih manifestacija TP ovisi o učestalosti srčanih kontrakcija i uzroku koji uzrokuje tahiaritmiju. Ako je omjer vodljivosti od 2: 1 do 4: 1, tada se stanje koje se pojavljuje bolje podnosi nego treperenje, jer kontrakcija ventrikula u takvim slučajevima ostaje uredna. Pogotovo podmuklo TP, što dovodi do nepredvidljivog oštrog i značajnog povećanja broja otkucaja srca.

Kada se pacijent prvi put pojavi, pacijent ima sljedeće simptome:

• nagli otkucaji srca;
• osjećaj velike opće slabosti;
• nelagodu i pritisak u srcu;
• smanjenje tolerancije na tjelovježbeni stres;
• kratak dah;
• napadi angine pektoris;
• ritmička i učestala ritmička (povišena arterijska pulsna 2 puta ili više) pulsiranje vena na vratu;
• vrtoglavica;
• snižavanje krvnog tlaka.

Učestalost TP napada može varirati od jedne godine do nekoliko epizoda dnevno. Atrijsko treperenje može biti izazvano vrućim vremenom, fizičkim ili emocionalnim stresom, teškim unosom tekućine, alkoholom ili problemima crijeva. Često su TP napadi popraćeni pred-nesvjesnim uvjetima i nesvjestama.

TP uvijek zahtijeva posjet liječniku, jer čak i asimptomatski tijek ovog stanja može dovesti do razvoja opasnih komplikacija. Hemodinamski poremećaj uzrokovan ovom tahiaritmijom dovodi do sistoličke disfunkcije srca, zbog čega dolazi do dilatacije (ekspanzije) njezinih komora i razvoja zatajenja srca.

Moguće komplikacije

TP može dovesti do razvoja:

• ventrikularna fibrilacija;
• ventrikularne tahiaritmije;
• Plućna embolija i druga sistemska tromboembolija (moždani udar, okluzija krvnih žila nogu i mezenteričnih krvnih žila, renalni infarkt);
• zatajenje srca;
• što dovodi do srčane aritmogene kardiomiopatije.

dijagnostika

Prilikom pregleda pacijenta s TP, liječnik detektira brz puls. Ako je koeficijent nošenja 4: 1, puls je 75-80 otkucaja u minuti. Kad se koeficijent promijeni, puls postaje aritmičan. Na vratu pacijenta pulsiranje vena se vizualno promatra s vremenom s atrijalnim ritmom.

Sljedeća instrumentalna i laboratorijska ispitivanja provode se radi utvrđivanja TP:

• EKG - valovi atrija 240-450 u minuti, valni oblik pile F, bez P zuba, ventrikularni ritam ostaje ispravan, ventrikularni kompleksi se ne mijenjaju i prethodi im određena količina atrijalnih valova (2: 1, 3: 1, 4: 1, itd.). ), tijekom masaže karotidnog sinusa, AV blok raste i valovi atrija postaju intenzivniji;
• Holter EKG - provedeno je istraživanje radi praćenja stanja srčanog ritma tijekom 24 sata i identifikacije paroksizmalne TP;
• transtorakalni Echo-KG - provodi se za procjenu parametara srčanih komora, funkcija miokarda i statusa ventila;
• transezofagealni Echo-KG - radi otkrivanja krvnih ugrušaka u atrijalnoj šupljini srca;
• Kako bi se identificirali mogući uzroci TP, provedene su biokemijske analize, reumatološki testovi i studija o razini hormona štitnjače u krvi.

liječenje

Taktika liječenja bolesnika s TP određena je kliničkim slučajem. Pokazalo se da bolesnici s cerebralnom ishemijom, akutnim vaskularnim kolapsom, anginom pektoris i znakovima progresivnog zatajenja srca izvode hitnu sinkroniziranu kardioverziju. Srčani ritam može se obnoviti iscjedkom od 20-25 J. Učinkovitost pejsinga povećava se dodatnim propisivanjem antiaritmičkih lijekova.

Sljedeći lijekovi mogu se propisati kao terapija lijekovima za bolesnike s TP:

• beta blokatori (metoprolol i drugi);
• antiaritmici (Ibutilid, Flekainid, Amiodaron, itd.);
• blokatori kalcijevih kanala (Diltiazem, Verapamil);
• srčani glikozidi (digoksin);
• pripravci kalija;
• antikoagulanti (varfarin, heparin) - propisuju se ako lepršanje traje više od 48 sati.

Kod konstantnog ili rekurentnog TP, pokazano je da se pacijent podvrgava krioablaciji ili radiofrekventnoj ablaciji makro-ponovni ulazak. Učinkovitost ovih tehnika doseže 95%, a komplikacije se mogu pojaviti u manje od 1,5% bolesnika.

U bolesnika s atrijalnim treperama, preporučuje se sindrom bolesnih sinusa, preporučuje se radiofrekventna ablacija AV čvora i implantacija pejsmejkera.

pogled

Sve bolesnike s atrijalnim podrhtavanjem treba promatrati kardiolog-aritmolog. Ako je potrebno, liječnik propisuje konzultaciju s kardiološkim kirurgom kako bi odlučio o prikladnosti uništenja žarišta aritmije.

Primijenjena terapija lijekovima postaje neučinkovita zbog ovisnosti o korištenim lijekovima, zbog čega se treperenje može ponoviti i pretvoriti u atrijsku fibrilaciju. Dugi tijek TP-a dovodi do povećanja rizika od komplikacija.

Koji liječnik treba kontaktirati

Ako osjetite palpitacije, neugodne osjećaje i bolove u prsima, otežano disanje, padove nesvjestice i zatvor, obratite se kardiologu. Nakon sveobuhvatnog pregleda (EGC, Holter monitoring, Echo-KG, biokemija krvi, itd.), Liječnik će moći napraviti ispravnu dijagnozu i izraditi plan liječenja. Ako je potrebno, savjetuje se s drugim specijalistima (endokrinologom, pulmologom) pacijentima s atrijalnim podrhtavanjem. Kada se odlučite za operaciju, pacijent se šalje u kirurga srca.

Atrijsko treperenje je brza i ritmička kontrakcija atrija s frekvencijom od 240-400 otkucaja u minuti. Ovaj se poremećaj odnosi na tahiaritmije i dovodi do srčanog udara, niskog krvnog tlaka, bolova u prsima i nesvjestice. Rizik od pojave po život opasnih komplikacija u ovom stanju ostaje visok čak i kod asimptomatskih. Zbog toga liječenje treperavog atrija i njegovi uzroci moraju započeti pravodobno. Da bi se uklonila ta tahiaritmija, mogu se koristiti lijekovi ili kirurške tehnike usmjerene na stabiliziranje ispravnog ritma.

U programu “Živjeti zdravo!” S Elena Malysheva o atrijalnom podrhtavanju:

Atrijalni flater - simptomi i liječenje

Terapeut, iskustvo 8 godina

Objavljeno 14. veljače 2018. godine

Sadržaj

Što je atrijsko treperenje? O uzrocima, dijagnozama i metodama liječenja raspravljat će se u članku dr. E. E. Merkushina, terapeuta s 8 godina iskustva.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Atrijalno treperenje (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija) je poremećaj srčanog ritma u kojem nema mehaničke atrijske sistole i dolazi do haotične električne aktivnosti miokarda, stanje je praćeno nepravilnim kontrakcijama ventrikula i hemodinamskih poremećaja.

Znakovi fibrilacije atrija na EKG-u:

1. odsutnost različitih P-valova s ​​njihovom zamjenom fibrilacijskim valovima (ff) s različitim amplitudama i frekvencijama od 350 do 600 u minuti. Najjasnije su zabilježene promjene u 1 prsnom oku (V1);
2. nepravilni intervali r-r.

Prevalencija atrijske fibrilacije u općoj populaciji je između 1 i 2%.

U većini slučajeva razvoj fibrilacije povezan je s organskom patologijom organa kardiovaskularnog sustava, stvarajući supstrat za očuvanje fibrilacije, ali pojava ovog kompleksnog simptoma ne uvijek se uklapa u bilo koju nozološku kategoriju, u takvoj situaciji govore o izoliranoj fibrilaciji atrija.

Među bolestima povezanim s ovom patologijom su:

• hipertenzija;
• oštećenja i malformacije valvularnog aparata srca
• urođene defekte srca;
• kronična ishemijska bolest srca i akutni infarkt miokarda;
• teška kronična kardiovaskularna insuficijencija (faza 2, FC II-IV);
• razne varijante kardiomiopatije i kardiomiodistrofije (uključujući toksične i alkoholne);
• hiper i hipotiroidizam;
• oslabljen metabolizam ugljikohidrata i dijabetes melitus tip 1 i 2;
• pretilosti;
• Pickwickov sindrom (pojava apneje u snu);
• kronične bolesti bubrega.

Određeni lijekovi, opojne tvari, pušenje duhana, psihološka preopterećenja, kardiološke operacije, električni šok, prisutnost HIV infekcije također mogu izazvati fibrilaciju atrija.

Simptomi atrijalnog flatera

Kada je atrijalna fibrilacija odsutna njihova djelotvorna mehanička sistola. U ovom slučaju, komore se pune uglavnom pasivno zbog gradijenta tlaka između šupljina srca tijekom dijastolnog perioda. U uvjetima povećane brzine otkucaja srca, ventrikularno punjenje nije dovoljno, što dovodi do hemodinamskih poremećaja različite težine.

Bolesnici se žale na palpitacije, osjećaj prekida u srčanom ritmu, smanjenu učinkovitost, povećan umor, kratak dah i palpitacije pri uobičajenom opterećenju. Osim toga, simptomi već postojećih bolesti kardiovaskularnog sustava mogu se pogoršati.

Patogeneza atrijalnog flatera

Kronične bolesti kardiovaskularnog sustava, kao i stanja karakterizirana povećanom aktivnošću RAAS-a, uzrokuju strukturalno remodeliranje zidova pretkomora i ventrikula - proliferaciju i diferencijaciju fibroblasta u miofibroblasti, sintezu vlakana vezivnog tkiva i razvoj fibroze. Procesi remodeliranja srčanih komora dovode do heterogenosti provođenja akcijskog potencijala i do disocijacije kontrakcije mišićnih snopova. U isto vrijeme, poremećena je mehanička atrijska sistola i stvoreni su uvjeti za postojanje tog patološkog stanja. [1]

Ventrikli stvaraju ne-ritmičke kontrakcije, zbog čega se krv zadržava u atrijima, a njihov volumen se povećava. Smanjenje ventrikularnog punjenja, njihovo često smanjenje, kao i nedostatak učinkovite kontrakcije atrija može dovesti do smanjenja srčanog volumena i ozbiljnih hemodinamskih poremećaja.

S obzirom na to da se protok krvi u atrijama usporava zbog kršenja mehaničke sistole, kao i zbog turbulentnog miješanja krvi, nastaju krvni ugrušci, uglavnom u lijevom atrijalnom dodatku.

Klasifikacija i razvojni stadij atrijalnog flatera

Klinički se razlikuju nekoliko oblika atrijalne fibrilacije, ovisno o tome koje su taktike upravljanja pacijentom određene:

• Novootkrivena atrijalna fibrilacija - bilo koja prva epizoda atrijalne fibrilacije, bez obzira na uzrok ili trajanje.
• Paroksizmalna forma, karakterizirana ponavljajućim epizodama atrijske fibrilacije i njihovim spontanim uhićenjem u trajanju do 7 dana.
• Uporni oblik koji traje više od 7 dana i karakterizira ga odsustvo sposobnosti spontanog olakšanja.
• Dugotrajna ustrajna forma, o kojoj se govori o održavanju epizoda atrijske fibrilacije više od 1 godine, ako se odabere taktika kontrole ritma.
• Trajni oblik fibrilacije atrija.

Ovisno o prisutnosti umjetnog ventila i lezijama ventilskog aparata, razlikuju se ventili i ne-ventilski oblici fibrilacije atrija.

Dijagnoza atrijalnog flatera

Obvezna minimalna dijagnostika uključuje:

• OVK;
• OAM;
• opće kliničko biokemijsko ispitivanje krvi;
• određivanje ukupnog kolesterola i LDL;
• provođenje Wassermanove reakcije;
• određivanje APTT, PV i koagulografije radi procjene spremnosti cijele krvi za stvaranje tromba;
• određivanje antigena za virus hepatitisa B (HBsAg) u krvi;
• određivanje antitijela klase M, G (IgM, IgG) na virusni hepatitis u krvi;
• određivanje antitijela klase M, G (IgM, IgG) na virus humane imunodeficijencije HIV-1 i 2;
• INR za terapiju varfarinom;
• određivanje krvne grupe i Rh faktora;
• EKG;
• Holter EKG praćenje, osobito ako se sumnja na paroksizmalno fibrilaciju atrija;
• provođenje ECHO-QS-a za procjenu funkcionalnog i anatomskog stanja srca;
• radiografija pluća;
• rutinske kardiološke konzultacije.

Mogu se koristiti dodatne metode ispitivanja:

• transezofagealna ehokardiografija;
• stresna ehokardiografija s dobutaminskom stimulacijom;
• koronarna angiografija;
• duplex ultrazvuk posuda vrata;
• duplex ultrazvučno skeniranje arterija i vena donjih ekstremiteta;
• intrakardijalni elektrofiziološki pregled;
• definicija T4 slobodnog i TSH;
• CT i MRI pregled grudi, itd. Ovisno o kliničkoj situaciji. [2]

Liječenje atrijalnog flatera

Ciljevi terapije su:

1. sprječavanje trombovaskularnih komplikacija;
2. poboljšana klinička prognoza;
3. smanjenje simptoma bolesti i poboljšanje kvalitete života pacijenta;
4. smanjenje učestalosti hospitalizacija.

Primarna zadaća liječenja atrijske fibrilacije je prevencija trombovaskularnih komplikacija.

U prisustvu patologije na dijelu venskog sustava donjih ekstremiteta, pacijenta treba konzultirati vaskularnog kirurga.

Kako bi se smanjila spremnost krvnih ugrušaka za trombozu, koriste se izravni i neizravni antikoagulansi.

Indikacije za antikoagulantnu terapiju i izbor lijeka određuju se rizikom tromboembolije, koja se izračunava prema CHADS ljestvici.₂. Ako je zbroj bodova na skali CHADS₂ ≥ 2, u odsutnosti kontraindikacija, indicirana je produljena terapija s oralnim antikoagulansima. Međutim, antikoagulantna terapija je opasna s krvarenjem. Kako bi se procijenio rizik od ove komplikacije, razvijena je HAS-BLED ljestvica. Ocjena ≥ 3 ukazuje na visok rizik od krvarenja, a uporaba bilo kojeg antitrombotičnog lijeka zahtijeva posebnu njegu.

Indirektni antikoagulansi uključuju antagonist vitamina K varfarin. Lijek spada u skupinu antimetabolita i ometa sintezu u faktoru zgrušavanja jetre.

Za izravne antikoagulanse uključuju heparin i lijekove niske molekularne težine heparin (fraksiparin, enoksaparin, itd.). Prijenos pacijenata s indirektnog antikoagulanta na izravnu preporuča se kada je kirurško liječenje potrebno zbog praktičnosti ispravljanja terapijskog raspona doza.

Novi indirektni antikoagulansi uključuju lijekove izravnih inhibitora trombina (dabigatran) i inhibitore Xa koagulacijskog faktora Xa (lijekovi iz skupine xaban - apixaban, rivaroxaban, edoxaban). Lijekovi imaju učinkovitost usporedivu s uzimanjem varfarina s minimalnim hemoragijskim komplikacijama. Dokazna baza za lijekove trenutno postoji samo na problemu nevalvularne fibrilacije atrija. Učinkovitost lijekova u vezi s fibrilacijom atrijalnih valvularnih stanica trenutačno je predmet kliničkih ispitivanja. Stoga, u prisutnosti prirođene i stečene patologije valvularnog aparata i prisutnosti umjetnog srčanog ventila, jedini lijek iz skupine antikoagulanata je i dalje varfarin.

Dugotrajna terapija atrijalne fibrilacije uključuje odabir strategije - održavanje sinusnog ritma ili kontrolu brzine otkucaja srca.

Izbor strategije upravljanja provodi se pojedinačno. Uzimaju se u obzir starost pacijenta, težina simptoma atrijske fibrilacije, prisutnost strukturne patološkog stanja miokarda i fizička aktivnost.

Kada paroksizmalna fibrilacija može uzeti u obzir taktiku održavanja sinusnog ritma.

Kod ustrajne i trajne forme, starosti, niske tjelesne aktivnosti i zadovoljavajuće subjektivne tolerancije fibrilacije, većina stručnjaka ima tendenciju da kontrolira otkucaje srca, jer obnavljanje sinusnog ritma i njegova kasnija razgradnja praćeni su promjenama reoloških svojstava krvi i povećanim rizikom od intravaskularne tromboze i održavanja. sinusni ritam ne poboljšava dugoročnu prognozu kod pacijenata.

Strategija kontrole brzine otkucaja srca uključuje redovito korištenje srčanih glikozida, lijekova za frekvenciju, beta-blokatora, blokatora Ca ++ kanala i antiaritmija klase III (amiodaron, dronedaron), a njihove se kombinacije koriste redovito.

Danas ne postoji točan odgovor na pitanje o ciljnoj frekvenciji srca u atrijskoj fibrilaciji. Kliničke i metodološke preporuke temelje se na mišljenjima stručnjaka iz područja kardiologije.

U početku se preporuča smanjiti učestalost ventrikularne kontrakcije na manje od 110 udaraca u mirovanju i tijekom vježbanja. Ako smanjenje učestalosti ventrikularne kontrakcije ne dovede do nestanka ograničenja fizičke aktivnosti, preporučljivo je smanjiti učestalost njihovih kontrakcija na 60-80 u mirovanju i 90-115 u minuti tijekom vježbanja.

Srčani glikozidi su u većini slučajeva namijenjeni starijim bolesnicima s niskom tjelesnom aktivnošću, s tendencijom arterijske hipotenzije. Najčešći lijek je digoksin, koji se uzima dnevno u dozi od 1/2 do 1/4 TB. po danu.

Od beta-blokatora se koriste:

• Metoprolol sukcinat s modificiranim otpuštanjem u prosječnoj terapeutskoj dozi od 100-200 mg jednom dnevno;
• Bisoprolol 2,5-10 mg jednom dnevno;
• Karvedilol 3.125-25 mg. 2 puta dnevno;
• Atenolol 25-100 mg. jednom dnevno;

Među ne-dihidroperidinskim Ca ++ antagonistima, oni propisuju:

• Dnevna raspodjela verapamila (isoptin CP) 240 mg. 2 puta dnevno u intervalima od 12 sati;
• Diltiazem 60 mg. 3 puta dnevno;

Od antiaritmičara klase III:

• Amiodaron (Cordarone) 100-200 mg. jednom dnevno;
• Dronedarone (Multak) 400 mg. 2 puta dnevno;

Postoje klinički podaci o učinkovitosti omega-3 polinezasićenih masnih kiselina u kompleksnoj terapiji atrijalne fibrilacije, posebno eikosapentaenske i dokozaheksenske. Prema multicentričnim, placebo kontroliranim kliničkim ispitivanjima FORWARD i OPERA, dokazan je učinak omega-3 polinezasićenih masnih kiselina na smanjenje rizika od iznenadne smrti i ukupne smrtnosti bolesnika s kroničnim zatajenjem srca i pacijenata koji su imali akutni infarkt miokarda. [3]

Prema GISSI-Prevenzione studiji, primjena omega-3 polinezasićenih masnih kiselina smanjuje recidiv atrijske fibrilacije već 3 tjedna nakon početka terapije. Maksimalni učinak opaža se nakon godinu dana neprekidne uporabe lijeka. [4]

Strategija kontrole sinusnog ritma ne isključuje strategiju kontrole srčanog ritma. Smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija do ciljane razine omogućuje smanjenje kliničkih simptoma atrijske fibrilacije tijekom neizbježnih poremećaja atrijalnog ritma.

Taktika kontrole ritma nema značajnu prednost u odnosu na taktiku kontrole učestalosti srčanih kontrakcija u smislu predviđanja kardiovaskularne smrtnosti, ali značajno smanjuje ozbiljnost kliničkih simptoma koji se javljaju u ovoj bolesti.

Za održavanje sinusnog ritma tijekom atrijalne fibrilacije preporučuje se uporaba sljedećih lijekova:

• Amiodaron (cordarone);
• Dronenor (multak);
• Disopiramid (ritmodan);
• etatsizin;
• VFS;
• Moratsizin (Etmozin);
• Propafenon (Propanorm, Ritmonorm);
• Sotalol (Sotalex);
• Flekainid (trenutno nije registriran na farmaceutskom tržištu u Ruskoj Federaciji).

S razvijenim paroksizmom atrijalne fibrilacije, sinusni ritam se spontano samostalno obnavlja unutar nekoliko sati ili dana (do 7 dana).

U slučaju teških kliničkih simptoma bolesti, kao i ako se u budućnosti odabere strategija održavanja sinusnog ritma, nužna je kardioverzija lijekovima.

Za prevenciju trombovaskularnih komplikacija, pacijent je pozvan da primi 500 mg. acetilsalicilna kiselina (enterička tableta mora se žvakati prije uzimanja) ili 2 TB. (150 mg) klopidogrela.

• U bolesnika s teškim organskim bolestima srca (CHD, CHF, teški LVH, itd.) Preporuča se kardioverzija uzrokovana lijekovima za IV kapanje injekcija amiodarona.
• Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampula) u / u polako u 20 ml. izotoničnom otopinom ili intravenski kapanjem ili intravenski 500-600 mg. (5-6 ampula) za 200 ml. slana otopina 30 min. U vezi s mogućnošću smanjenja krvnog tlaka, bolesnik ga mora primijeniti u vodoravnom položaju, uz špricu s 0,3-0,5 ml 1% otopine fenilefrina (mezaton).
• Moguća je oralna primjena prokainamida za samopomoć u olakšavanju paroksizma atrijalne fibrilacije, pod uvjetom da je sigurnost ove metode prethodno testirana u bolnici: 1-1,5 g (4-6 TB) jednom. Nakon 1 sata (bez učinka), još 0,5 g (2 TB) i zatim svaka 2 sata, 0,5–1 g (prije zaustavljanja paroksizma). Maksimalna dnevna doza je 3 g (12 tableta).
• Propanorm ili ritmonorm se unose u / u 2 mg / kg (4-6 ampula) za 10-15 ml. fiziološka otopina 5 min. Prijem u obliku pilule je moguć - 2 TB. 300 mg.

Prognoza. prevencija

Paroksizmalni i ustrajni oblici atrijske fibrilacije mogu biti razlog oslobađanja od rada uz izdavanje potvrde o invalidnosti. Približno razdoblje oslobađanja s posla radi zaustavljanja napada je 7-10 dana; Za odabir terapije protiv relapsa potrebno je prosječno 7 do 18 dana. [6] Kriteriji za zatvaranje potvrde o privremenoj nesposobnosti su:

1. normalizacija sinusnog ritma ili postizanje ciljne razine otkucaja srca od 80 ili 110 u minuti u slučaju odabira strategije kontrole otkucaja srca (ovisno o prisutnosti simptoma);

2. Postizanje ciljne razine INR u liječenju antagonista vitamina K (2-3, optimalno 2.5);

3 nedostatak dekompenzacije srca;

7. odsutnost tromboembolijskih komplikacija;

8. odsutnost komplikacija u obliku krvarenja tijekom primanja indirektnih antikoagulansa;

9. Poboljšanje pokazatelja kvalitete života prema upitniku SF-36 i EHRA ljestvici. [7]

Atrijalno treperenje

Atrijalni flater - tahiaritmija s ispravnim učestalim (do 200-400 u 1 min.) Atrijalnim ritmom. Atrijsko treperenje manifestira se paroksizmalnim palpitacijama koje traju od nekoliko sekundi do nekoliko dana, arterijskom hipotenzijom, vrtoglavicom, gubitkom svijesti. Za otkrivanje atrijalnog flatera provode se klinički pregled, 12-olovni EKG, holter-monitoring, transezofagealna elektrokardiografija, ritmografija, ultrazvuk srca, EFI. Za liječenje atrijalnog flatera, medicinske terapije, koristi se radiofrekventna ablacija i atrijska EX.

Atrijalno treperenje

Atrijalni flater - supraventrikularna tahikardija, karakterizirana prekomjernim, ali redovitim atrijskim ritmom. Uz atrijsku fibrilaciju (fibrilaciju) (čestu, ali nepravilnu, poremećenu atrijsku aktivnost), lepršanje se odnosi na vrste atrijske fibrilacije. Atrijalno treperenje i lepršanje su blisko isprepleteni i mogu se izmjenjivati, međusobno zamjenjujući jedni druge. U kardiologiji, atrijsko poskakivanje je mnogo rjeđe od treperenja (0,09% u odnosu na 2-4% u općoj populaciji) i obično se javlja u obliku paroksizama. Atrijsko treperenje često se javlja kod muškaraca starijih od 60 godina.

Uzroci atrijalnog flatera

U većini slučajeva, atrijsko treptanje se događa na pozadini organskih bolesti srca. Uzroci ovog tipa aritmije mogu biti reumatski defekti srca, IHD (aterosklerotska kardioskleroza, akutni infarkt miokarda), kardiomiopatija, miokardijalna distrofija, miokarditis, perikarditis, hipertenzija, SSS, WPW-sindrom. Atrijalni flater može komplicirati tijek ranog postoperativnog razdoblja nakon kardiokirurškog zahvata za prirođene srčane bolesti, operaciju koronarne arterije.

Atrijsko treperenje se također nalazi u bolesnika s KOPB, plućnim emfizemom i plućnom tromboembolijom. U plućnom srcu, atrijsko lepršanje ponekad je popraćeno završetkom zatajenja srca. Čimbenici rizika za atrijsko treperenje, koji nisu povezani sa srčanim oboljenjima, mogu biti dijabetes, tirotoksikoza, sindrom apneje tijekom spavanja, alkohol, droga i druge intoksikacije, hipokalemija.

Ako se atrijalna tahiaritmija razvije kod praktički zdrave osobe bez ikakvog očiglednog razloga, oni govore o idiopatičnom atrijalnom podrhtavanju. Nije isključena uloga genetske predispozicije za pojavu fibrilacije atrija.

Patogeneza atrijalnog flatera

Osnova patogeneze atrijalnog flatera je mehanizam makro-ponovnog ulaska - višestruka ponovna stimulacija miokarda. Tipični paroksizam atrijalnog flatera uzrokovan je cirkulacijom velikog desnog atrijalnog kruga ponovnog ulaska, koji je naprijed ograničen prstenom tricuspidnog ventila, a iza njega Eustahijevim grbom i šupljim venama. Faktori okidanja potrebni za indukciju aritmija mogu biti kratke epizode atrijalne fibrilacije ili atrijalnih ekstrasistola. Istodobno je uočena visoka učestalost atrijalne depolarizacije (oko 300 otkucaja u minuti).

Budući da AV čvor nije u stanju prenositi impulse takve frekvencije, samo se polovica atrijalnih impulsa (blok 2: 1) obično provodi u ventrikul, tako da se ventrikule kontrahiraju s frekvencijom od oko 150 otkucaja. za minutu. Mnogo rjeđe blokovi nastaju u omjeru 3: 1, 4: 1 ili 5: 1. Ako se promijeni koeficijent provođenja, ventrikularni ritam postaje nepravilan, što prati nagli porast ili smanjenje brzine otkucaja srca. Izuzetno opasan omjer atrioventrikularnog provođenja je omjer 1: 1, što se očituje naglim povećanjem srčanog ritma na 250-300 otkucaja. u minuti, smanjena srčana snaga i gubitak svijesti.

Atrijalna klasifikacija poskakivanja

Izdvojite tipične (klasične) i atipične mogućnosti za atrijsko treptanje. U klasičnoj varijanti atrijalnog flatera, val pobude cirkulira u desnom pretkomoru u tipičnom krugu; istodobno se razvija frekvencija flutiranja od 240-340 u minuti. Tipično atrijsko poskakivanje ovisno je o previlici, tj. Osjetljivo je na zaustavljanje i obnavljanje sinusnog ritma korištenjem krioablacije, radiofrekventne ablacije, transezofagalnog pejsinga u području kavalno-tricuspidnog izthmusa (prevlaka) kao najugroženijeg dijela petlje.

Ovisno o smjeru cirkulacije pobudnog vala, postoje dvije vrste klasičnog atrijalnog flatera: suprotno od smjera kazaljke na satu - pobudni val cirkulira oko tricuspidnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (90% slučajeva) i u smjeru kazaljke na satu - pobudni val cirkulira u kružnoj petlji (10% slučajeva) ).

Atipični (isthmus-nezavisan) atrijski flater karakterizira cirkulacija pobudnog vala u lijevoj ili desnoj pretkomori, ali ne u tipičnom krugu, što je praćeno pojavom valova s ​​frekvencijom lepršanja od 340–440 u minuti. Uzimajući u obzir mjesto nastanka kruga makro-ponovnog ulaska, razlikuje se desno atrijalno (višestruki i gornji-petlji) i lijevi atrijalni i atrijalni neovisni atrijski flater. Atipični atrijalni flater ne može se zaustaviti CPEX-om zbog odsutnosti zone sporog provođenja.

S gledišta kliničkog tijeka, javlja se prvi atrijski flater, paroksizmalni, uporni i trajni oblik. Paroksizmalna forma traje manje od 7 dana i samostalno se zaustavlja. Trajni oblik atrijalnog flatera traje više od 7 dana, dok je neovisna restauracija sinusnog ritma nemoguća. Konstantni oblik atrijalnog flatera je indiciran ako lijek ili električna terapija nisu donijeli željeni učinak ili nisu izvedeni.

Patogenetski značaj atrijalnog flatera određen je brzinom otkucaja srca, od koje ovisi ozbiljnost kliničkih simptoma. Tachysystole dovodi do dijastoličke, a zatim sistoličke kontraktilne miokardne disfunkcije lijeve klijetke i razvoja kroničnog zatajenja srca. U atrijalnom flateru dolazi do smanjenja koronarnog protoka krvi, koji može doseći 60%.

Simptomi atrijalnog flatera

Klinika je prvo razvijena ili paroksizmalna atrijska flatera karakteriziraju iznenadni napadi otkucaja srca, koji prate opću slabost, smanjenu fizičku izdržljivost, nelagodu i pritisak u prsima, anginu, kratak dah, arterijsku hipotenziju, vrtoglavicu. Učestalost paroksizmalnog atrijalnog flatera varira od jedne godine do nekoliko na dan. Napadi se mogu pojaviti pod utjecajem fizičkog napora, vrućeg vremena, emocionalnog stresa, teškog pijenja, konzumiranja alkohola i uznemirenosti crijeva. Uz visoku brzinu pulsa, često se javljaju prije sinkopa ili sinkopa.

Čak i asimptomatsko treptanje atrija popraćeno je visokim rizikom razvoja komplikacija: ventrikularne tahiaritmije, ventrikularna fibrilacija, sistemska tromboembolija (moždani udar, infarkt bubrega, plućna embolija, akutna okluzija mezenteričnih krvnih žila, okluzija krvnih žila), zatajenje srca, srčani zastoj.

Dijagnoza atrijalnog flatera

Klinički pregled bolesnika s atrijalnim flaterima otkriva ubrzani, ali ritmički puls. Međutim, kada koeficijent pulsa od 4: 1 može biti 75-85 otkucaja. u minutama, a konstantnom promjenom koeficijenta, srčani ritam postaje pogrešan. Patognomonski znak atrijalnog flatera je ritmička i učestala pulsacija cervikalnih vena koja odgovara ritmu atrija i prekoračuje arterijski puls za 2 ili više puta.

12-olovni EKG zapis detektira česte (do 200-450 min.) Redovne, atrijalne F valove koji imaju oblik zubaca pile; nedostatak P zuba; ispravan ventrikularni ritam; nepromijenjenim ventrikularnim kompleksima, kojima prethodi određeni broj atrijalnih valova (4: 1, 3: 1, 2: 1, itd.). Uzorak s masažom karotidnog sinusa pojačava AV blok, što rezultira jačim atrijalnim valovima.

Korištenjem dnevnog EKG-a, puls se procjenjuje u različita vremena dana, a zabilježena je paroksizmalna atrijska flatera. Tijekom ultrazvuka srca (transtorakalna ehokardiografija) ispituje se dimenzije srčanih šupljina, kontraktilna funkcija miokarda i stanje srčanih zalistaka. Izvođenje transezofagealne ehokardiografije otkriva krvne ugruške u predjelima.

Biokemijski krvni testovi koriste se za otkrivanje uzroka atrijalnog flatera i mogu uključivati ​​određivanje elektrolita, hormona štitnjače, reumatoloških testova, itd. Da bi se razjasnila dijagnoza trećeg atrijalnog poremećaja i diferencijalne dijagnoze kod drugih tipova tahiaritmija, potrebna je elektrofiziološka studija srca.

Liječenje atrijalnog flatera

Terapijske mjere za atrijsko lepršavanje usmjerene su na zaustavljanje paroksizama, obnavljanje normalnog sinusnog ritma, sprječavanje budućih epizoda poremećaja. Beta blokatori (na primjer, metoprolol, itd.), Blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem), pripravci kalija, srčani glikozidi, antiaritmici (amiodaron, ibutilid, sotalol hidroklorid) koriste se za terapiju atrijalnog flatera. Da bi se smanjio tromboembolijski rizik, indicirana je antikoagulantna terapija (heparin intravenski, subkutano; varfarin).

Za ublažavanje tipičnih paroksizama atrijalnog flatera, metoda izbora je transezofagealni pejsing. U akutnom vaskularnom kolapsu, angini pektoris, cerebralnoj ishemiji i povećanju srčane insuficijencije, prikazana je električna kardioverzija s prazninama male snage (od 20-25 J). Učinkovitost elektropulsne terapije raste s održavanjem antiaritmičke terapije.

Višekratno i perzistentno atrijsko lepršanje su indikacije za radiofrekvencijsku ablaciju ili krioablaciju fokusa makro-ponovnog ulaska. Učinkovitost ablacije katetera tijekom atrijalnog flatera prelazi 95%, rizik od razvoja komplikacija je manji od 1,5%. Pokazalo se da pacijenti sa SSS-om i paroksizmalnim atrijskim flaterima imaju RFA AV čvora i EX implantaciju.

Predikcija i prevencija atrijalnog flatera

Atrijalnu flateraciju karakterizira otpornost na antiaritmičko liječenje lijekom, postojanost paroksizama, sklonost ka ponovnom pojavljivanju. Ponavljanje lepršanja može se pretvoriti u fibrilaciju atrija. Dugi tijek atrijalnog flatera predisponira razvoj tromboembolijskih komplikacija i zatajenja srca.

Bolesnike s atrijalnim flaterima treba nadzirati kardiolog-aritmolog, konzultirati kardiokirurga kako bi se odlučilo o izvedivosti kirurškog uništenja aritmogenog fokusa. Prevencija atrijalnog flatera zahtijeva liječenje primarnih bolesti, smanjenje stresa i anksioznosti, prestanak kofeina, nikotina, alkohola i nekih lijekova.

Atrijalni flater: uzroci, oblici, dijagnoza, liječenje, prognoza

Atrijalni flater (TP) je jedna od supraventrikularnih tahikardija, kada se atrija kontrahira vrlo velikom brzinom - više od 200 puta u minuti, ali ritam kontrakcija srca ostaje točan.

Atrijalni flater je nekoliko puta češći kod muškaraca, a među pacijentima obično stariji od 60 godina. Točnu prevalenciju ovog tipa aritmije teško je utvrditi zbog njene nestabilnosti. TP je često kratkotrajan, stoga ga je teško popraviti na EKG-u iu dijagnozi.

Atrijalni poskak traje od nekoliko sekundi do nekoliko dana (paroksizmalni oblik), rijetko više od tjedan dana. U slučaju kratkotrajnog poremećaja ritma, pacijent osjeća nelagodu, koja brzo prolazi ili se zamjenjuje fibrilacijom atrija. Kod nekih bolesnika drhtanje u kombinaciji s treptanjem, povremeno zamjenjuju jedna drugu.

Težina simptoma ovisi o stopi kontrakcije atrija: što je veća, veća je vjerojatnost hemodinamskih poremećaja. Ova aritmija je posebno opasna u bolesnika s teškim strukturnim promjenama lijeve klijetke, u prisustvu kroničnog zatajenja srca.

U većini slučajeva, ritam atrijalnog flatera se vraća sam po sebi, ali se događa da poremećaj napreduje, srce se ne nosi sa svojom funkcijom, a pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. Antiaritmici ne daju uvijek željeni učinak, pa je TP slučaj kada je poželjno riješiti problem kardijalne kirurgije.

Atrijalno treperenje je ozbiljna patologija, iako ne samo mnogi pacijenti, nego i liječnici ne obraćaju pažnju na njegove epizode. Rezultat je ekspanzija srčanih komora s njenom progresivnom insuficijencijom, tromboembolijom, koja može koštati živote, tako da se ne smije previdjeti svaki napad poremećaja ritma, a kada se pojavi, vrijedi ići kardiologu.

Kako i zašto se pojavljuje atrijsko treperenje?

Atrijalno treperenje je varijanta supraventrikularne tahikardije, tj. Pojavljuje se leglo ekscitacije u pretklijetkama, uzrokujući njihove prečeste kontrakcije.

Ritam srca tijekom atrijalnog flatera ostaje pravilan, za razliku od atrijalne fibrilacije (atrijalna fibrilacija), kada se atrija češće i nasumce skuplja. Rijetke ventrikularne kontrakcije postižu se djelomičnom blokadom impulsa na ventrikularni miokard.

Uzroci atrijalnog poskakivanja vrlo su raznovrsni, ali organska oštećenja srčanog tkiva, tj. Promjena u anatomskoj strukturi samog organa, uvijek su osnova. Uz to, moguće je povezati veću učestalost patologije kod starijih osoba, dok su kod mladih aritmija one funkcionalnije i dismetaboličnije.

Među bolestima povezanim s TP, može se primijetiti:

Česti su slučajevi atrijalnog poskakivanja u bolesnika s plućnom patologijom - kronične opstruktivne bolesti (bronhitis, astma, emfizem), tromboembolija u sustavu plućne arterije. Doprinosi ovoj pojavi, širenju desnog srca zbog povećanog pritiska u plućnoj arteriji na pozadini skleroze parenhima i plućnih žila.

Nakon kirurškog zahvata na srcu u prvom tjednu, rizik od ovog tipa poremećaja ritma je visok. Dijagnosticira se nakon korekcije urođenih malformacija, aorto-koronarnog ranžiranja.

Čimbenici rizika za nastanak TP su dijabetes melitus, elektrolitske abnormalnosti, višak hormonalne funkcije štitnjače i razne intoksikacije (lijekovi, alkohol).

U pravilu, uzrok atrijalnog poskakivanja je jasan, ali se događa da aritmija preuzima praktički zdravu osobu, a onda govorimo o idiopatskom obliku TP. Uloga nasljednog faktora ne može se isključiti.

U središtu početka atrijalnog flatera je ponovljena ekscitacija atrijalnih vlakana tipa makro-ponovnog ulaska (čini se da impuls ide u krug, zahvaćajući kontrakciju onih vlakana koja su već reducirana i trebaju se u tom trenutku opustiti). "Ponovni ulazak" pulsa i pobuđivanje kardiomiocita karakteristično je za strukturno oštećenje (ožiljak, nekroza, upala), kada se stvara prepreka normalnom širenju pulsa kroz vlakna srca.

Nakon što je nastao u atriju i uzrokovao ponovnu kontrakciju svojih vlakana, impuls i dalje dospijeva do atrioventrikularnog (AV) čvora, ali kako potonji ne mogu provoditi tako česte impulse, javlja se djelomična blokada - ventrikuli dostižu najviše - polovicu atrijalnih impulsa.

Ritam se održava redovitim, a omjer broja atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija proporcionalan je broju impulsa provedenih na ventrikularnom miokardu (2: 1, 3: 1, itd.). Ako polovica impulsa dođe do ventrikula, pacijent će imati tahikardiju do 150 otkucaja u minuti.

atrijsko lepršanje, od 5: 1 do 4: 1

Vrlo je opasno kada svi atrijalni impulsi dođu do ventrikula, a omjer sistola prema svim dijelovima srca postaje 1: 1. U ovom slučaju, frekvencija ritma doseže 250-300, hemodinamika je oštro poremećena, pacijent gubi svijest i pojavljuju se znakovi akutnog zatajenja srca.

TP može spontano proći u atrijalnu fibrilaciju, koju ne karakterizira pravilan ritam i jasan odnos broja ventrikularnih kontrakcija i atrijalnog.

U kardiologiji postoje dvije vrste atrijalnog flatera:

tipični i obrnuti tipični TP

1. tipičan;
2. Atipična.

U tipičnoj varijanti TP sindroma, val ekscitacije ide duž desnog atrija, frekvencija sistola doseže 340 u minuti. U 90% slučajeva, smanjenje se događa oko tricuspidnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, u ostalim pacijentima - u smjeru kazaljke na satu.

U atipičnom obliku TP, val ekscitacije miokarda ne kreće se duž tipičnog kruga, utječući na prevlaku između ušne šupljine vene i tricuspidnog ventila, već duž desne ili lijeve pretklijetke, uzrokujući kontrakcije do 340-440 u minuti. Taj se oblik ne može zaustaviti transesofagealnom kardiostimulacijom.

Atrijalne manifestacije flatera

Klinika je odlučila izdvojiti:

• Najprije se pojavio atrijalni treper;
• Paroksizmalni oblik;
• konstantan;
• Uporni.

Uz paroksizmalni oblik, trajanje TP-a nije više od tjedan dana, aritmija prolazi spontano. Uporni tijek karakterizira se trajanjem povrede duljim od 7 dana, a normalizacija norme ritma nije moguća. Stalni oblik se kaže kada napad lepršanja ne prestane ili liječenje nije provedeno.

Klinički značaj nije trajanje TP-a, već je učestalost snižavanja atrija: što je veća, to su jasniji hemodinamski poremećaji i veća je vjerojatnost komplikacija. S čestim kontrakcijama atrija nemaju vremena osigurati ventrikule željenim volumenom krvi, postupno se šireći. S čestim epizodama atrijalnog flatera ili stalnim oblikom patologije javlja se disfunkcija lijeve klijetke, poremećaji cirkulacije u oba kruga i kronično zatajenje srca, moguća je dilatirana kardiomiopatija.

Osim nedovoljnog srčanog volumena, važan je i nedostatak krvi u koronarnim arterijama. Kod teškog TA nedostatak perfuzije doseže 60% ili više, a to je vjerojatnost akutnog zatajenja srca i srčanog udara.

Klinički znakovi atrijalnog flatera manifestiraju se u paroksizmu aritmija. Među pritužbama pacijenata može biti slabost, umor, osobito tijekom vježbanja, nelagoda u prsima, brzo disanje.

Uz nedostatak koronarne cirkulacije pojavljuju se simptomi angine, a kod bolesnika s koronarnom bolešću bol se povećava ili je progresivna. Nedostatak sistemskog protoka krvi doprinosi hipotenziji, a zatim se simptomima dodaju vrtoglavica, pocrnjenje u očima, mučnina. Visoka učestalost atrijskih kontrakcija može potaknuti sinkopalna stanja i tešku sinkopu.

Napadi atrijalnog flatera često se javljaju u vrućem vremenu, nakon fizičkog napora, snažnih emocionalnih iskustava. Unos alkohola i greške u prehrani, crijevni poremećaji također mogu izazvati paroksizmalne atrijske podrhtavanje.

U slučaju 2-4 atrijske kontrakcije po ventrikularnoj kontrakciji, pacijenti imaju relativno malo pritužbi, ovaj omjer kontrakcija se lakše podnosi nego atrijska fibrilacija jer je ritam pravilan.

Rizik od atrijalnog lepršanja leži u njegovoj nepredvidljivosti: u bilo koje vrijeme učestalost kontrakcija može postati vrlo visoka, doći će do otkucaja srca, povećati se dispneja, razviti simptomi nedovoljne opskrbe krvi u mozgu - vrtoglavica i nesvjestica.

Ako je omjer atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija stabilan, tada će puls biti ritmičan, ali kada taj koeficijent fluktuira, puls će postati nepravilan. Karakteristični simptom također će biti pulsiranje vena na vratu, čija je učestalost dva ili više puta veća nego kod perifernih žila.

TP se u pravilu pojavljuje u obliku kratkih i ne čestih paroksizama, ali s jakim povećanjem kontrakcija srčanih komora moguće su komplikacije - tromboembolija, plućni edem, akutno zatajenje srca, ventrikularna fibrilacija i smrt.

Dijagnoza i liječenje atrijalnog flatera

U dijagnozi atrijalnog flatera, elektrokardiografija je od najveće važnosti. Nakon pregleda pacijenta i određivanja pulsa, dijagnoza može biti samo vjerojatna. Kada je koeficijent između kontrakcija srca stabilan, puls će biti ili češći ili normalan. Uz fluktuacije u brzini provođenja, ritam će postati nepravilan, kao kod atrijalne fibrilacije, ali je nemoguće razlikovati ove dvije vrste poremećaja od pulsa. U početnoj dijagnozi pomaže procjena pulsacije vrata, što je 2 ili više puta puls.

EKG-znakovi atrijalnog flatera sastoje se od pojavljivanja takozvanih atrijalnih valova F, ali ventrikularni kompleksi bit će redoviti i nepromijenjeni. S dnevnim praćenjem bilježe se učestalost i trajanje TP paroksizama, njihova povezanost s opterećenjem i spavanje.

Video: Lekcija EKG-a za ne-sinusne tahikardije

Kako bi se pojasnile anatomske promjene u srcu, dijagnosticiralo oštećenje i odredilo mjesto organskog oštećenja, provodi se ultrazvuk, tijekom kojeg liječnik navodi veličinu šupljina organa, kontraktilnost srčanog mišića, karakteristike ventilskog aparata.

Laboratorijske metode koriste se kao dodatne dijagnostičke metode - određivanje razine hormona štitnjače kako bi se isključila tirotoksikoza, reumatski testovi na reumatizam ili sumnja na to, određivanje elektrolita u krvi.

Liječenje treperavog atrija može biti lijek i kardijalna kirurgija. Veća složenost je otpornost lijeka na učinke lijekova, za razliku od treptanja, što je gotovo uvijek podložno korekciji uz pomoć lijekova.

Terapija lijekovima i prva pomoć

Konzervativno liječenje uključuje imenovanje:

Beta-blokatori, srčani glikozidi, blokatori kalcijevih kanala se propisuju paralelno s antiaritmicima kako bi se spriječilo poboljšanje atrio-ventrikularnog čvora, jer postoji rizik da će svi atrijalni impulsi doći do ventrikula i izazvati ventrikularnu tahikardiju. Verapamil se najčešće koristi za kontrolu ventrikularne brzine.

Ako se paroksizam atrijalnog flatera pojavio na pozadini WPW sindroma, kada je poremećena provođenje duž glavnih putova srca, svi lijekovi iz gore navedenih skupina su strogo kontraindicirani, osim antikoagulansa i antiaritmičkih lijekova.

Hitna skrb za paroksizmalne atrijske poskakivanje, praćena anginom, znakovima cerebralne ishemije, teškom hipotenzijom, progresijom zatajenja srca je hitna struja kardioverzije male snage. Paralelno se uvode i antiaritmici koji povećavaju učinkovitost električne stimulacije miokarda.

Terapija lijekovima tijekom napada drhtanja propisana je uz rizik od komplikacija ili slabe tolerancije napada, dok se amiodaron uvodi u venu u potoku. Ako amiodaron ne vrati ritam unutar pola sata, prikazani su srčani glikozidi (strofantin, digoksin). Ako nema učinka lijekova, oni započinju elektrokardikalni pejsing.

Drugi režim liječenja moguć je tijekom napada, čije trajanje ne prelazi dva dana. U ovom slučaju koriste se prokainamid, propafenon, kinidin s verapamilom, disopiramidom, amiodaronom, elektropulznom terapijom.

Kada je to prikladno, pokazana je transezofagealna ili atrijalna stimulacija srčanog miokarda kako bi se povratio sinusni ritam. Izloženost ultra visokoj frekvenciji struje provode pacijenti koji su prošli operaciju srca.

Ako atrijsko poskakivanje traje duže od dva dana, tada prije početka kardioverzije nužno je uvesti antikoagulanse (heparin) kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije. Unutar tri tjedna antikoagulantne terapije, paralelno se daju beta-blokatori, srčani glikozidi i antiaritmici.

Kirurško liječenje

RF ablacija u TP

S konstantnom varijantom atrijalnog flatera ili učestalim recidivima, kardiolog može preporučiti radiofrekvencijsku ablaciju, djelotvornu u klasičnom obliku TP-a s kružnom cirkulacijom impulsa duž desnog atrija. Ako se atrijalno treperi kombinira sa sindromom slabosti sinusnog čvora, osim odstranjivanja staza provodljivosti u atriju, atrioventrikularni čvor je također podvrgnut struji, a zatim je ugrađen pejsmejker kako bi se osigurao pravilan srčani ritam.

Otpornost atrijalnog flatera na liječenje lijekovima dovodi do sve veće uporabe radiofrekventne ablacije (RFA), koja je posebno učinkovita u tipičnom obliku patologije. Djelovanje radiovalova usmjereno je prema prevlaci između usta šupljih vena i tricuspidnog ventila, gdje električni impuls najčešće cirkulira.

RFA se može izvesti u vrijeme paroksizma i planirati s sinusnim ritmom. Indikacije za zahvat neće biti samo produljeni napad ili teži tijek TP-a, već i situacija kada se bolesnik slaže s tim, jer dugotrajna primjena konzervativnih metoda može izazvati nove vrste aritmija i nije ekonomski isplativa.

Apsolutne indikacije za RFA su nedostatak djelovanja antiaritmičkih lijekova, njihova nezadovoljavajuća tolerancija ili nespremnost pacijenta da uzima dulje vrijeme.

Posebnost TP je njegova otpornost na liječenje lijekovima i veću vjerojatnost recidiva atrijalnog flatera. Ovaj tijek patologije je vrlo pogodan za intrakardijsku trombozu i širenje krvnih ugrušaka u velikom krugu, kao rezultat - moždani udar, crijevna gangrena, srčani udar bubrega i srca.

Prognoza atrijalnog flatera je uvijek ozbiljna, ali ovisi o učestalosti paroksizama aritmije i trajanju, kao io brzini kontrakcije atrija. Čak i uz relativno povoljan tijek bolesti, nemoguće ga je ignorirati ili odbiti predloženi tretman, jer nitko ne može predvidjeti koja će snaga i trajanje napada biti, te je stoga uvijek opasnost od opasnih komplikacija i smrti bolesnika od akutnog zatajenja srca s TP.