Glavni uzroci i liječenje prolaznog ishemijskog napada

Jedan od tipova poremećaja cirkulacije u moždanom tkivu, koji se javlja u akutnom obliku 10-15 minuta do jednog dana i koji se manifestira kao cerebralni i žarišni simptomi oštećenja mozga, je prolazni ishemijski napad (TIA). Ako simptomi početka napada ne nestanu unutar određenog vremena, to stanje se već dijagnosticira kao ishemijski moždani udar. Stoga se TIA može smatrati upozorenjem tijela o mogućem razvoju moždanog udara.

Vrste prolaznog ishemijskog napada

Postoje tri vrste bolesti koje izravno ovise o tijeku bolesti.

1. Jednostavan oblik. Neurološki simptomi traju do 10 minuta, nestaju bez lijekova i ne uzrokuju nikakve negativne učinke.
2. Srednji oblik. Simptomi se manifestiraju od 10 minuta do nekoliko sati. Ne ostavlja posljedice, ali, u pravilu, zahtijeva uporabu terapije.
3. Teški oblik. Simptomi traju do 24 sata, zahtijevaju primjenu terapije i uzrokuju manje neurološke učinke koji ne utječu na svakodnevni život osobe.

razlozi

Razmotrite razloge koji izazivaju razvoj TIA-e.

1. Ateroskleroza cerebralnih arterija, uključujući velike krvne žile, smatra se glavnim čimbenikom koji uzrokuje prolazne ishemijske napade. Zbog tih problema nastaju aterosklerotski plakovi, kao i promjene u strukturnim krvnim žilama.
2. Drugi razlog je hipertenzija (hipertenzija). Ako pokazatelji krvnog tlaka neprestano prelaze normu, tada se u stjenkama krvnih žila javljaju nepovratne promjene (zadebljanje uzrokovano unutarnjim naslagama fibrina).

Približno 20% svih slučajeva prolaznog ishemijskog napada događa se zbog prisutnosti sljedećih patologija:

• reumatska bolest srca;
• kardiopatija i atrijska fibrilacija;
• endokarditis;
• srčani udar;
• aneurizme;
• prolaps i prirođene srčane bolesti;
• stenoza aorte;
• snop arterija;
• primarni vaskularni poremećaji upalne geneze;
• ginekološke promjene;
• fibromuskularna displazija;
• Moya-Moya sindrom.

simptomi

Prolazni ishemijski napad uzrokuje fokalne simptome, koji se objašnjavaju područjem njegove pojave. Na primjer, ako se bolest razvije u dijelu mozga koji kontrolira vid, simptomi će biti povezani s njegovim kršenjem. U slučaju oštećenja na mjestu koje je odgovorno za vestibularni aparat, vrtoglavicu, nestabilnost hoda, osoba je slabo orijentirana.

Uobičajeni simptomi prolaznog ishemijskog napada:

• vrtoglavica;
• mučninu koja može biti popraćena povraćanjem;
• govorni poremećaji (govor je nečitak i nerazumljiv za druge),
• utrnulost lica ili njegovih dijelova,
• kratkotrajno oštećenje vida, osjetljivost i funkcije odgovorne za motoričku aktivnost;
• dezorijentiranost u vremenu i prostoru (ne može odgovoriti na najjednostavnija pitanja, čak i dati svoje ime).

Postoje dvije vrste TIA.

1. Ishemija se pojavila u karotidnom bazenu, koji se sastoji od dvije unutarnje karotidne arterije. Njezine su funkcije opskrbljivanje krvnih moždanih hemisfera, koje su odgovorne za kretanje, pamćenje, pisanje, brojanje, osjetljivost.
2. Ishemija koja potječe iz vertebrobazilarnog arterijskog bazena, koji tvore dvije vertebralne arterije. Oni opskrbljuju krv mozgu, koji je odgovoran za disanje i cirkulaciju krvi.

Ako se pojavi prolazni ishemijski napad prvog tipa, tada će pacijent doživjeti jednostranu paralizu (oslabljena je osjetljivost udova, ograničena im je pokretljivost) i poremećaj govora. Osoba ne može obavljati osnovne radnje povezane s motoričkim vještinama, primjerice, uzeti bilo koji predmet. Pogoršanje vida događa se često, pacijent želi spavati, usađuje se apatija i svijest postaje zbunjena.

U slučaju oštećenja vertebrobazilarne zone tijekom prolaznog ishemijskog napada, pojavljuju se drugi simptomi: često se javljaju vrtoglavica ili glavobolja, mučnina i povraćanje, usta i polovica lica postaju zanijemljeni, javljaju se govorni poremećaji, funkcija gutanja, vid pogoršava, udvostručuje oči, donji i gornji ekstremiteti drhte, osoba nije u stanju stajati, kretati se, držati se u položaju koji leži na boku, ne može odgovoriti ni na njegovo ime, ni na koji dan u tjednu, nije kratak Naya gubitak pamćenja.

liječenje

Liječenje prolaznog ishemijskog napada osigurava, prije svega, povratak normalnoj cirkulaciji krvi. Te će aktivnosti provoditi medicinski stručnjaci. Ako ste blizu žrtve, koja je započela napad, morate brzo i pravilno pružiti prvu pomoć.

1. Nazovite hitnu pomoć. Treba imati na umu da će terapija lijekovima biti učinkovita u prva 3 sata nakon početka napada. Zato je potrebno u najkraćem vremenu pacijenta dostaviti u medicinsku ustanovu.
2. Otvorite prozor tako da ima pristup svježem zraku, otkopčajte ovratnik pacijenta, otpustite remen hlača, uklonite sve čimbenike koji ometaju slobodno disanje.
3. Dok se očekuje dolazak hitne pomoći, treba umiriti osobu, položiti ga, prisjetiti se da bi glava trebala biti na povišenom položaju. To je potrebno kako bi pacijent potrošio manje energije, a psihološki stres ne uzrokuje povećanje vazospazma.
4. Nakon što liječnik hitne pomoći pruži prvu medicinsku pomoć, zamoli osobu da izgovori rečenicu, odgovori na pitanja, nasmiješi se, podigne gornje udove. Ove akcije pomoći će u određivanju koliko dobro funkcionira mozak. Ako bolesnik te akcije ne izvodi ili ih uopće ne može izvesti, postavlja se pitanje hospitalizacije.

Bolničko liječenje

Bez pregleda, teško je utvrditi točnu dijagnozu, jer vrlo često dolaskom ambulantnog tima simptomi prolaznog ishemijskog napada nestaju bez medicinske terapije. Međutim, rodbina pacijenta i sama žrtva moraju znati: nije potrebno odbiti hospitalizaciju, sjetivši se da je optimalno vrijeme za dolazak u bolnicu tri sata od trenutka kada se razviju prvi znakovi bolesti.

Samo u specijaliziranoj bolnici mogu identificirati lokalizaciju i opseg oštećenja moždanih regija uzrokovanih TIA-om. Nadalje, utvrđivanje uzroka napada bilo je od najveće važnosti. Ako se razvio zbog embolije arterija, osoba može uskoro patiti od moždanog udara. Najučinkovitije vrijeme za hospitalizaciju s znakovima TIA je 3 sata od trenutka kada su se pojavili prvi simptomi.

Liječnik neće propisati liječenje dok se ne provede sveobuhvatni pregled pacijenta:

• test krvi (biokemijski i klinički);
• elektroencefalografija;
• računalna tomografija;
• snimanje magnetskom rezonancijom;
• dopplerografija ultrazvukom);
• angiografija i EKG srca.

Što liječnik uzima u obzir kada je riječ o napadu ishemijskog napada kod pacijenta?

1. Bolesnici koji su prekoračili 45-godišnju prekretnicu moraju biti hospitalizirani.
2. Pacijenti (bez obzira na dob) koji su ranije imali slične napade.
3. Bolesnike s ponovljenim napadima koji se javljaju na pozadini bolesti povezanih s kardiovaskularnim sustavom također treba dostaviti u bolnicu.
4. Prisutnost hipertenzije (visokog krvnog tlaka). Visoke stope tlaka često izazivaju razvoj napada ishemijskog napada. U ovoj situaciji, prije svega, uključiti se u liječenje arterijske hipertenzije. Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam u tkivu mozga i kretanje krvi kroz krvne žile propisani su bez iznimke. Dobro u ovom slučaju, takvi lijekovi kao: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat". Ovi lijekovi sprječavaju razvoj ishemije mozga.
5. Pri provođenju analiza otkrivena je visoka razina "štetnog" kolesterola. U tom slučaju, liječnik mora propisati lijekove - statine, koji sprječavaju kretanje kristala kolesterola u krvnim žilama.
6. Ako je ton živčanog sustava povišen, tada su propisani adrenergički blokatori alfa i beta skupina.
7. U slučaju smanjenog tonusa, stimulira se tinkturom ginsenga, mami. Također se koriste vitamini C i dodaci kalcija.
8. U slučaju da parasimpatička podjela živčanog sustava djeluje u poboljšanom načinu, propisuju se lijekovi na belladonni, kao i vitamini B6 i antihistaminski pripravci.
9. Ako je psiha poremećena, javlja se stanje depresije ili neuroze, zatim se propisuju sredstva za smirenje, vitaminski pripravci i antioksidanti.
10. Ako je pregled uz pomoć reoencefalografije pokazao razvoj hipotonije moždanih žila, tada se koriste venetonički pripravci, primjerice: „Anavenol“, „Troxevasin“, „Venoruton“.
11. Ambulantno liječenje se propisuje samo kada se u slučaju ponovljenog napada ishemijskog napada bolesnik može brzo dostaviti u stacionar. Također, kada je bolest TIA već dijagnosticirana i potrebno je provesti liječenje, koje će spriječiti napade, razvoj srčanog udara ili moždanog udara. Liječenje lijekovima iz skupine antikoagulanata i antiplateletnih sredstava bit će djelotvorno. Također daju dobre rezultate lijekovima, koji dovode do stanja normalnog vaskularnog tonusa.
12. Da biste dobili dobar rezultat liječenja, kao i da spriječite daljnje napade prolaznog ishemijskog napada, preporučuje se korištenje sredstava koja poboljšavaju stanje memorije. Ova skupina lijekova uključuje: "Piracetam", "Glicin", "Actovegin".

Upozorenje! Sve potrebne preglede, imenovanje lijekova, odabir doze provodi isključivo stručnjak! Samoliječenje prolaznog ishemijskog napada je neprihvatljiv luksuz, ako, naravno, ne želite dobiti negativne posljedice u obliku pogoršanja tijeka bolesti, razvoja moždanog udara i drugih neugodnih bolesti).

prevencija

Bolest je mnogo lakše i lakše spriječiti nego liječiti. Zato bi svaka osoba koja je doživjela ishemijski napad trebala imati određeno znanje koje će mu pomoći da spriječi takvo stanje. Preventivne mjere TIA uključuje sljedeće aktivnosti:

• sustavno praćenje krvnog tlaka, ako je potrebno, uzimanje lijekova koje je propisao liječnik radi normalizacije stanja;
• periodično praćenje kolesterola i prehrane;
• periodično praćenje razine šećera;
• prestanak pušenja, uzimanje alkohola u visokim dozama;
• kontrola tjelesne težine, ograničavanje konzumiranja proizvoda od brašna, slatkiša, visokokaloričnih obroka;
• večernje šetnje (dnevno), izvođenje kompleksa gimnastike, izvodljiv fizički rad (umjerenim tempom).

Ako slijedite ove preporuke, može se spriječiti prolazni ishemijski napad. Blagoslovi vas!

Što je opasan prolazni ishemijski napad (TIA) mozga?

Jedna vrsta poremećaja dolaznog protoka krvi u mozgu je prolazni ishemijski napad mozga (mikrostroj, TIA). To se događa zato što ne prevelika grana koja vodi hranjive tvari u odvojeni dio mozga, neko vrijeme prestaje teći. Neurološki simptomi su zabilježeni ne više od jednog dana, a nakon toga nestaje. Ovisno o zahvaćenom području mozga, postoje različite manifestacije. Mnogo je razloga za razvoj te države. Svakako idite na sastanak s liječnikom koji će vam propisati odgovarajući tretman. Činjenica je da nakon ishemijskog napada u većini slučajeva dolazi do moždanog udara koji dovodi do invalidnosti ili smrti.

Kako se TIA razlikuje od udara

Prolazni ishemijski napad ima vrlo važnu razliku od moždanog udara, koji se sastoji u činjenici da, kada dođe do napada, u mozgu se ne stvara infarkt. Na tkivu mozga pojavljuju se samo vrlo manje ozljede i one nisu sposobne utjecati na funkcioniranje tijela.

Posuda koja ne hrani cijeli mozak, ali određeni dio nje, kada se ishemijski napad dogodi kratko vrijeme, gubi svoju prohodnost. To može biti zbog grča ili zbog činjenice da neko vrijeme pokriva embolus ili tromb. Kao odgovor na to, tijelo nastoji poboljšati propusnost krvnih žila proširujući ih, kao i povećanje protoka krvi u mozgu. Smanjenje protoka krvi u mozgu opaža se tek nakon smanjenja tlaka u krvnim žilama mozga. Kao rezultat toga, volumen metabolizma kisika se smanjuje, a kao rezultat anaerobne glikolize, neuroni su energizirani. Prolazni ishemijski napad mozga prestaje u ovoj fazi nakon ponovnog uspostavljanja cirkulacije krvi. Na primjer, povećana posuda mogla bi preskočiti taj volumen krvi, koji je postao nužan minimum. Simptomi koji su se razvili zbog "izgladnjivanja" neurona nestaju.

Ozbiljnost prolazne ishemije

Postoje tri stupnja ozbiljnosti TIA koji su izravno povezani s dinamikom bolesti:

1. Lako - oko 10 min. uočeni su fokalni neurološki simptomi, oni nestaju bez posljedica.
2. Umjerena jačina - simptomi prolaznog ishemijskog napada traju od 10 min. i do nekoliko sati. Oni nestaju sami ili kao rezultat liječenja, bez ikakvih posljedica.
3. Ozbiljni neurološki znakovi opaženi su od nekoliko sati do 24 sata, a nestaje kao posljedica posebnog liječenja, međutim, akutno razdoblje ostavlja iza sebe učinke izražene vrlo malim neurološkim simptomima. Ne utječe na vitalnu aktivnost organizma, međutim, neurolog ga može prepoznati tijekom pregleda.

Znakovi

Najčešće, shvatiti da je tijelo u opasnosti, moguće je na određenim osnovama koje su povezane s razvojem TIA. Naime:

• česte bolove u glavi;
• vrtoglavica počinje neočekivano;
• vid je poremećen ("muhe" pred očima i zamračenje);
• dijelovi tijela iznenada postaju zanijemljeni.

Nadalje, dolazi do povećanja glavobolje u određenom dijelu glave, što je manifestacija TIA. Tijekom vrtoglavice osoba počinje osjećati mučninu i povraćanje, a također se promatra zbunjenost ili dezorijentacija.

Zbog toga što se razvija prolazni ishemijski napad

Često su osobe s povišenim krvnim tlakom, cerebralnom aterosklerozom ili obje bolesti odjednom izložene prolaznim ishemijskim napadima. Međutim, ovaj problem je mnogo rjeđi u bolesnika s vaskulitisom, dijabetesom i osteofitima s kompresijom arterija, što se opaža u osteohondrozi vratne kralježnice.

Uzroci prolaznog ishemijskog napada, mnogo rjeđi:

• tromboembolijski poremećaji koji se javljaju u cerebralnim žilama zbog kardijalnog defekta (kongenitalnog ili stečenog), atrijske fibrilacije, intrakardijalnih tumora, srčanih aritmija, bakterijskog endokarditisa, protetskog aparata srčanog mišića itd.
• naglo smanjenje krvnog tlaka, koje dovodi do akutne insuficijencije kisika u moždanom tkivu, razvija se zbog Takayasuove bolesti, u prisutnosti krvarenja, u teškom šoku, s ortostatskom hipertenzijom;
• lezije cerebralne arterije koje su autoimune prirode uzrokovane su Buerger-ovom bolešću, temporalnim arteritisom, sistemskim vaskulitisom ili Kawasakijevim sindromom;
• poremećaj u kralježnici vratne kralježnice, koji je patološke prirode, na primjer: spondilartroza, intervertebralna kila, osteohondroza, spondiloza i spondilolisteza;
• postojeći poremećaji u cirkulacijskom sustavu, praćeni visokom sklonošću stvaranju krvnih ugrušaka;
• migrena, osobito ako je klinička varijanta s aurom (osobito često ovaj uzrok razvoja TIA-e opažen kod žena koje koriste oralne kontraceptive);
• disekcija (raslojavanje) arterija mozga;
• defekti vaskularnog sustava mozga, koji su kongenitalni;
• prisutnost raka u bilo kojem dijelu tijela;
• Moya-Moya bolest;
• tromboza promatrana u dubokim venama nogu.

U prisustvu određenih bolesti povećava se rizik razvoja TIA:

• hiperlipidemija i ateroskleroza;
• nedostatak vježbe;
• hipertenzija;
• dijabetes;
• pretilosti;
• loše navike;
• sve gore opisane bolesti, kao i patološka stanja.

Prijelazni ishemijski napad u vertebrobazilarnom bazenu

Znakovi prolaznog ishemijskog napada na WB:

• redovito se javljaju vrtoglavice;
• postoje poremećaji u vegetativno-vaskularnom sustavu;
• zabilježeno je zvonjenje, kao i buka u glavi i ušima;
• bolni osjeti u okcipitalnom dijelu glave;
• produljeni napadi štucanja;
• koža je vrlo blijeda;
• visoko znojenje;
• oštećenje vida, naime: mogu se pojaviti cik-cak prije očiju, pred očima se mogu pojaviti i točke, dvostruki vid, gubitak vidnih polja i magla;
• simptomi bulbarnog sindroma (gutanje i izgovor riječi su poremećeni, glas može nestati);
• koordinacija pokreta, kao i statika;
• napadaji iznenadnog pada bez nesvjestice (pad napada).

Prolazni ishemijski napad u karotidnom vaskularnom bazenu

Najčešće, manifestacije su povezane s fokalnim neurološkim simptomima i često su osjetljivi poremećaji. Događa se da pacijent ima znakove povrede koje su vrlo male, da ne zna ni za problem:

• neki dijelovi tijela postaju zanijemljeni, u pravilu to je neka vrsta udova, međutim, pojavljuje se kao hemangestezija kada su donji i gornji udovi zanijemljeni, smješteni na istoj polovici tijela;
• motoričko oštećenje razvija se u obliku hemipareze ili monopareze (kada se poremećaji određuju u jednom udu ili u dva na lijevoj ili desnoj strani tijela);
• razvoj govornih poremećaja (kortikalna dizartrija, afazija) povezan je s lezijom hemisfere na lijevoj strani;
• izražene konvulzije;
• može se razviti jedna sljepoća za oči.

Prijelazni ishemijski napad u sustavu karotidne arterije

Simptomi ishemijskog napada razvijaju se tijekom 2–5 min. Ako postoji povreda protoka krvi u karotidnoj arteriji, onda postoje karakteristične neurološke manifestacije:

• osjećaj slabosti, kretanje ruku i nogu na jednoj strani postaje teško;
• osjetljivost lijeve ili desne strane tijela se smanjuje ili potpuno gubi;
• blagi poremećaj govora ili njegova potpuna odsutnost;
• ozbiljan djelomični ili potpuni gubitak vida.

Najčešće, razvoj TIA u sustavu karotidne arterije ima objektivne znakove:

• slab puls;
• zabilježen je šum pri slušanju karotidne arterije;
• postoji patologija retinalnih žila.

Za patologiju karotidne arterije karakteriziraju simptomi oštećenja mozga, koji su žarišne prirode. Pojava TIA povezana je s određenim neurološkim simptomima:

• lice postaje asimetrično;
• osjetljivost je slomljena;
• zabilježeni su patološki refleksi;
• sada povećavajte, a zatim smanjite tlak;
• sužene su fundusne žile.

Znakovi razvoja takvog TIA su prekidi u radu srčanog mišića, suza, osjećaj težine u prsima, gušenje, grčevi.

Kako se dijagnosticira TIA

Ako osoba ima znakove TIA-e, treba je što prije hospitalizirati u neurološkom odjelu. U medicinskoj ustanovi, u najkraćem mogućem roku, treba obaviti magnetsku rezonancu ili spiralno kompjutorsku tomografiju, što će pomoći u prepoznavanju prirode promjena u mozgu koje su uzrokovale razvoj neuroloških simptoma. Također je izvršena diferencijalna dijagnoza TIA-e s drugim uvjetima.

Također, pacijentu se preporuča pribjegavanje sljedećim istraživačkim metodama (jednom ili više):

• Ultrazvuk krvnih žila vrata i glave;
• magnetska rezonancijska angiografija;
• CT angiografija;
• rheoencephalography.

Takve metode se koriste za određivanje lokalizacije u kojoj je narušena normalna prohodnost krvne žile. Također se izvode elektroencefalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) u 12 vodova i ehokardiografija (EchoCG). Ako postoje dokazi, provedite dnevni (holter) EKG nadzor.

Također su potrebne i laboratorijske pretrage:

• klinički test krvi;
• koagulogram (koagulacijski test);
• Prema indikacijama propisane su posebne biokemijske studije (proteini C i S, D-dimer, faktori V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, antikardiolipinska antitijela itd.).

Pacijent se također mora posavjetovati s kardiologom, liječnikom opće prakse i okulistom.

Diferencijalna dijagnoza TIA

Razlikovati prolazne ishemijske napade u sljedećim bolestima i stanjima:

• aura migrene;
• bolest unutarnjeg uha (benigna recidivacija vrtoglavice, akutni labirintitis);
• gubitak svijesti;
• multipla skleroza;
• Hortonov vremenski arteritis divovskih stanica;
• epilepsije;
• poremećaje metabolizma (hiper- i hipoglikemija, hiperkalcemija i hiponatremija);
• napadi panike;
• miasteničke krize.

Metode liječenja

Prvo, liječnik mora odlučiti hoće li liječiti TIA u određenom slučaju. Veliki broj liječnika vjeruje da nije potrebno liječiti TIA, jer svi simptomi TIA nestaju sami od sebe i to je činjenica. Međutim, postoje dvije točke koje dovode u pitanje ovu izjavu.

Prvi trenutak. Nezavisna bolest TIA se ne razmatra i razvija zbog prisutnosti patologije. U tom smislu potrebno je tretirati uzrok razvoja TIA. I moramo poduzeti mjere u vezi s primarnom i sekundarnom prevencijom pojave akutnih poremećaja cirkulacije u mozgu.

Drugi trenutak. Potrebno je liječiti dolaznog pacijenta sa znakovima TIA, kao u slučaju ishemijskog moždanog udara, jer je teško razlikovati dane podatke u prvim satima.

Liječenje prolaznog ishemijskog napada:

• bolesnik mora biti hospitaliziran u specijaliziranom neurološkom odjelu;
• provodi se specifično trombolitičko liječenje TIA (ubrizgavaju se lijekovi koji potiču otapanje krvnih ugrušaka), koji se koristi u prvih 6 sati od početka bolesti kada se sumnja na moždani udar;
• antikoagulantna terapija - uvode se lijekovi koji razrjeđuju krv i sprječavaju pojavu krvnih ugrušaka (enoksaparin, fraksiparin, heparin, deltaparin i drugi);
• lijekovi koji normaliziraju povišeni krvni tlak (ACE inhibitori, diuretici, beta-blokatori, sartani, blokatori kalcijevih kanala);
• antiplateletna sredstva ne dopuštaju da se trombociti drže zajedno i formiraju krvne ugruške (aspirin, klopidogrel);
• lijekovi koji posjeduju neuroprotektivne sposobnosti - pružaju zaštitu živčanim stanicama od oštećenja, povećavaju njihovu otpornost na kisikovo izgladnjivanje;
• antiaritmici u prisustvu srčanih aritmija;
• statini - lijekovi koji snižavaju koncentraciju kolesterola u krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin i dr.);
• simptomatsko liječenje, kao i lijekovi koji imaju restorativni učinak.

Kirurška intervencija

Kirurška intervencija može se izvesti s aterosklerotičkim lezijama ekstrakranijalnih krvnih žila, na primjer, karotidom. Postoje 3 vrste operacija:

1. Karotidna endarterektomija - uklanjanje aterosklerotskog plaka s posude i unutar njenog zida.
2. Stentiranje suženih arterija.
3. Protetika - zahvaćeno područje arterije zamjenjuje se autotransplantatom.

TIA posljedice

Nakon što je prenio TIA, osoba mora ozbiljno razmišljati o svom zdravlju. Neki ljudi koji su prošli TIA nakon 3–5 godina razvijaju ishemijski moždani udar.

I još uvijek se vrlo često ponavlja TIA. I svaki sljedeći prolazni napad može biti posljednji, nakon čega slijedi moždani udar. Također ukazuje na to da je vaskularni sustav pacijenta neuredan.

Većina ljudi koji su iskusili TIA 1 ili više puta, nakon nekog vremena otkrili su da su pogoršali pamćenje i inteligenciju, a ozbiljnost mentalnih sposobnosti također je oslabila.

Ako se bolest liječi, u mnogim slučajevima se može potpuno riješiti bolesti. Pacijent možda ne osjeća takve komplikacije na sebi, već samo ako je pažljiviji prema svom zdravlju nakon patnje TIA.

Prijelazni ishemijski napad (TIA) mozga: znakovi i liječenje

Prolazni ishemijski napad smatra se najpouzdanijim znakom opasnosti od ishemijskog moždanog udara, a odnosi se i na glavni faktor rizika za pojavu infarkta miokarda, koji se dijagnosticira u prvih 10 godina nakon akutne vaskularne epizode kod trećine bolesnika. Samo stručnjak može napraviti točnu dijagnozu. Konzervativna terapija i kirurška intervencija koriste se za liječenje TIA.

Prijelazni sindrom ishemijskog napada (TIA) je oblik akutne cerebralne ishemije, u kojem žarišni neurološki simptomi traju od nekoliko minuta do 24 sata. U dijagnostičkoj osnovi bolesti najvažniji je vremenski faktor, ali nisu svi prolazni neurološki simptomi povezani s prolaznim napadima. Napadaji slični TIA mogu biti uzrokovani različitim patologijama: srčane aritmije, epilepsije, intracerebralne i intratekalne hemoragije, tumor na mozgu, obiteljska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, Minierina bolest itd.

TIA je akutna prolazna povreda cerebralne cirkulacije ishemijske prirode, često prekursor ishemijskog moždanog udara. Široko rasprostranjen među stanovništvom. Također prenose prolazni napadi povećavaju rizik od moždanog udara, infarkta miokarda i smrti od neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

Prolazni ishemijski napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije u središtu fokalne ishemije mozga, leđne moždine ili mrežnice bez daljnjeg razvoja moždanog udara.

Prijelazni napad najtipičniji je za bolesnike s aterosklerotičnom lezijom glavnih krvnih žila glave u karotidnom bazenu (bifurkacija zajedničke karotidne, unutarnje karotidne arterije) i vertebralnih arterija (u kombinaciji s angiospazmom i kompresijom kao posljedicom osteohondroze).

Ishemijski poremećaji mogu se podijeliti ovisno o etiologiji i patogenezi: aterotrombotski, kardioembolički, hemodinamski, lakunarni, disekcijski.

Prema težini:

• Svjetlo - ne duže od 10 minuta.
• Prosjek - traje više od 10 minuta, ali ne više od jednog dana u odsutnosti klinike organskih poremećaja nakon nastavka normalnog funkcioniranja mozga.
• Teški - do 24 sata uz očuvanje blagih simptoma organskog tipa nakon restauracije funkcija.

Simptomi prolaznih napada često se spontano razvijaju i postižu maksimalnu jačinu tijekom prvih nekoliko minuta, u trajanju od 10-20 minuta, rjeđe - nekoliko sati. Simptomatologija je raznolika i ovisi o mjestu moždane ishemije u jednom ili drugom arterijskom sustavu, klinički koincidirajući s neurovaskularnim sindromima prikladnim za ishemijski moždani udar. Od najčešćih kliničkih manifestacija TIA-e, treba imati na umu blage opće i specifične neurološke poremećaje: vrtoglavicu i ataksiju, prolazni gubitak svijesti, hemi- ili monoparezu, hemianesteziju, kratki gubitak vida na jednom oku, kratkotrajne poremećaje govora, iako su također mogući naglašeni poremećaji (ukupna afazija) hemiplegia). Postoje kratkotrajni poremećaji viših mentalnih funkcija u obliku poremećaja pamćenja, prakse, gnoze i ponašanja.

Najčešći TIA u vertebro-bazilarnom bazenu i čine oko 70% svih prolaznih napada.

1. 1. Vrtoglavica, popraćena vegetativnim pojavama, glavoboljom u okcipitalnom području, diplopijom, nistagmom, mučninom i povraćanjem. Prolazna ishemija treba uključivati ​​sustavnu vrtoglavicu u kombinaciji s drugim sindromima matičnih stanica ili s uklanjanjem vestibularnih poremećaja različite etiologije.
2. 2. Foto-, hemianopsia.
3. 3. Vrste Wallenberg-Zakharchenko sindroma i drugih izmjeničnih sindroma.
4. 4. Drop-napadaji i sintepalni sindrom kralježnice Unterharnshaydta.
5. 5. Slučajevi dezorijentacije i kratkotrajnog gubitka pamćenja (globalni prolazni amnestički sindrom).

Sindromi i simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija jednostrana, jedan ud, prsti na rukama ili nogama.
2. 2. Prolazna mono- i hemipareza.
3. 3. Poremećaji govora (parcijalna motorna afazija).
4. 4. Optički piramidalni sindrom.

U većini slučajeva, TIA je uzrokovana aterosklerotičnom lezijom velikih krvnih žila glave u pozadini razvoja embolognih ateromatoznih plakova i stenoza u njima, lokaliziranih uglavnom u karotidama, a rjeđe u vertebrobazilarnim vaskularnim bazenima. U tom smislu, za pacijente s prolaznim napadima obavezno je obaviti ultrazvučni pregled krvnih žila. Dvostruko vaskularno skeniranje koristi se za dijagnosticiranje plakova i stenoza u glavnim arterijama, transkranijalna dopler sonografija (TCD) s mikroemboličkom detekcijom omogućava istraživanje intrakranijalnih krvnih žila i otkrivanje cirkulacije embolija u njima.

Ako se sumnja na TIA, magnetna rezonancija mozga (MRI) mozga se smatra dominantnom metodom neuroimaginga, a kompjutorska tomografija (CT) manje je informativna za ovu dijagnozu.

Osim EKG snimanja, popis hitnih dijagnostičkih mjera uključuje i opće laboratorijske metode istraživanja, u slučajevima nejasne geneze TIA, moguće je koristiti posebne laboratorijske testove (određivanje antikardiolipinskih antitijela, faktora zgrušavanja krvi, razine antikoagulanta lupusa, sadržaja homocisteina, itd.), Kao i genetskih testova. sa sumnjivim nasljednim sindromima.

S razvojem cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma najprije je potrebno pozvati hitnu pomoć. Prije nego što brigada stigne kući, potrebno je pacijenta položiti na krevet sa strane ili na leđa, s glavom podignutom za 30 stupnjeva i osigurati odmor. Hitna prva pomoć je imenovanje 5-10 tableta glicina sublingvalno, Semax 4 kapi u svakoj polovici nosa, intravenska infuzija 25% otopina magnezijevog sulfata (10 ml), otopina meksidola ili Actovegina i moguća tromboliza.

Ako se pojave simptomi prolaznog ishemijskog napada, preporučuje se hitna hospitalizacija u bolnicu kako bi se utvrdili uzroci bolesti, rano pokretanje terapije i prevencija ishemijskog moždanog udara i drugih neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

TIA je oblik akutne cerebralne ishemije, stoga su principi liječenja takvih bolesnika isti kao kod moždanog udara. I u kliničkim i eksperimentalnim istraživanjima dokazano je da su najopasniji nakon razvoja TIA prvih 48-72 sata. Međutim, fenomeni oksidativnog stresa, metaboličkih poremećaja, staničnih, prostornih i molekularno genetskih poremećaja traju 2 tjedna. Stoga, kako bi se spriječile moguće posljedice, TIA terapija ne bi trebala biti ograničena na prva 2-3 dana.

U TIA se primjenjuju standardna načela temeljnog liječenja moždanog udara: neurozaštita koja štiti tkiva od ishemijskog oštećenja u području smanjene opskrbe krvlju i okolnih struktura, obnavljanje adekvatnog protoka krvi (perfuzija mozga), uključujući primjenu angiokirurških tehnika, održavanje homeostaze i sekundarnu prevenciju moždani udar s učincima na čimbenike rizika, usporavanje progresije degenerativnih oštećenja mozga uslijed ishemije, te liječenje popratnih i pozadinskih stanja. Principi sekundarne prevencije moždanog udara nakon TIA uključuju antitrombotičko (antitrombocitno ili antikoagulantno), antihipertenzivno i lipidno snižavajuće liječenje. Svojstva neurozaštite imaju lijekovi koji osiguravaju korekciju metaboličke, stabilizirajuće i medijatorske ravnoteže i imaju antioksidativni učinak, smanjujući učinke oksidativnog stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Primjena antitrombotske i antihipertenzivne terapije osigurava ne samo održavanje perfuzije mozga, već i sekundarnu prevenciju neuroloških i vaskularnih komplikacija. Pacijentima se savjetuje da se pridržavaju stalnog praćenja broja krvnog tlaka. Ne zaboravite da je kod pacijenata s obostranom stenozom karotidnih arterija izražen pad krvnog tlaka kontraindiciran. Prednost se daje antihipertenzivnim lijekovima antagonistima receptora angiotenzina II (APA II) i inhibitorima enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori).

Nakon prolaznog napada preporučena je dugotrajna antitrombotska terapija. Smatrajući medicinu utemeljenu na dokazima kao tretman protiv trombocita, poželjno je koristiti sljedeće lijekove, kao što su: klopidogrel, acetilsalicilna kiselina. U kardioemboličnom obliku TIA, preporučljivo je davati oralne antikoagulanse (varfarin) pod kontrolom INR na razini od 2,0-3,0 ili oralnim antikoagulansima nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se preporučuju pacijentima koji su podvrgnuti ne-kardioemboličkom ishemijskom napadu. U slučaju kardioemboličkog propisivanja lijekova za snižavanje lipida indicirano je samo u slučaju popratnih bolesti (kronična ishemijska bolest srca).

Lijekovi koji se najčešće koriste u liječenju TIA:

Prolazni ishemijski napad: uzroci, liječenje i prevencija

Prolazni ishemijski napad (TIA) je prolazna epizoda disfunkcije središnjeg živčanog sustava uzrokovana smanjenom opskrbom krvi (ishemija) određenih ograničenih područja mozga, leđne moždine ili mrežnice bez znakova akutnog infarkta miokarda. Prema epidemiolozima, ova se bolest javlja u 50 od 100.000 Europljana. Najviše ih boluje starija i senilna dob, a muškarci u dobi od 65-69 godina su muškarci, a žene u dobi od 75 do 79 godina. Učestalost pojave TIA u mlađih osoba, u dobi od 45 do 64 godine, iznosi 0,4% u ukupnoj populaciji.

Na mnogo načina, kompetentna prevencija ovog stanja igra važnu ulogu, jer je lakše spriječiti razvoj prolaznog ishemijskog napada tako što će se pravovremeno identificirati uzroci i simptomi bolesti nego posvetiti dugo vrijeme i snagu njegovom liječenju.

TIA i rizik od ishemijskog moždanog udara

TIA povećava rizik od ishemijskog moždanog udara. Tako, u prvih 48 sati nakon početka TIA simptoma, moždani udar se razvija u 10% bolesnika, u sljedeća 3 mjeseca - za 10% više, u 12 mjeseci - u 20% bolesnika, au sljedećih 5 godina - još 10-12 % njih spada u neurološki odjel s dijagnozom ishemijskog moždanog udara. Na temelju tih podataka može se zaključiti da je prolazni ishemijski napad hitan slučaj koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Što prije ta pomoć bude pružena, veće su šanse da se pacijent oporavi i zadovoljavajuća kvaliteta života.

Uzroci i mehanizmi prolaznog ishemijskog napada

TIA nije neovisna bolest. Patološke promjene krvnih žila i sustava zgrušavanja krvi, disfunkcija srca i drugih organa i sustava pridonose njegovoj pojavi. Prolazni ishemijski napad u pravilu se razvija na pozadini sljedećih bolesti:

• ateroskleroza cerebralnih žila;
• hipertenzija;
• ishemijske bolesti srca (posebno, infarkt miokarda);
• fibrilacija atrija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umjetni srčani zalisci;
• dijabetes;
• sustavne vaskularne bolesti (arterijska bolest kolagenoza, granulomatozni arteritis i drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zgrčenost cerebralnih žila;
• hipoplazija ili aplazija (nerazvijenost) cerebralnih žila;
• osteohondroza vratne kralježnice.

Također, čimbenici rizika uključuju sjedeći način života i loše navike: pušenje, zlouporaba alkohola.

Rizik razvoja TIA-a je viši, što je više čimbenika rizika istovremeno prisutno u određenoj osobi.

Mehanizam razvoja TIA je reverzibilno smanjenje dotoka krvi u određenoj zoni središnjeg živčanog sustava ili mrežnice. Naime, tromb ili embolus se formira u određenom dijelu posude, što sprječava dotok krvi u više distalnih dijelova mozga: doživljavaju akutni nedostatak kisika, što se očituje u narušavanju njihove funkcije. Valja napomenuti da je kod TIA opskrba krvlju zahvaćenog područja poremećena, premda u velikoj mjeri, ali ne u potpunosti - to jest, određena količina krvi dostiže svoje „odredište“. Ako se protok krvi potpuno zaustavi, razvija se cerebralni infarkt ili ishemijski moždani udar.

U patogenezi razvoja prolaznog ishemijskog napada igra ulogu ne samo krvni ugrušak, blokirajući krvni sud. Rizik od blokade se povećava s vaskularnim spazmom i povećanom viskoznošću krvi. Osim toga, rizik od razvoja TIA-e je viši u uvjetima smanjenog srčanog izlaza: kada srce ne radi punim kapacitetom, a krv koju izbacuje ne može doseći najudaljenije dijelove mozga.
TIA se razlikuje od infarkta miokarda reverzibilnošću procesa: nakon određenog vremenskog perioda, 1-3-5 sati dnevno, obnavlja se protok krvi u ishemičnom području, a simptomi bolesti regresiraju.

TIA klasifikacija

Prolazni ishemijski napadi klasificiraju se prema području u kojem je tromb lokaliziran. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X TIA revizija može biti jedna od sljedećih opcija:

• sindrom vertebrobazilarnog sustava;
• hemisferični sindrom ili sindrom karotidne arterije;
• bilateralni višestruki simptomi cerebralne (cerebralne) arterije;
• prolazna sljepoća;
• prolazna globalna amnezija;
• nespecificirana tia.

Kliničke manifestacije prolaznih ishemijskih napada

Bolest se odlikuje iznenadnom pojavom i brzim preokretom neuroloških simptoma.

Simptomi TIA variraju u velikoj mjeri i ovise o području lokalizacije tromba (vidi gore navedenu klasifikaciju).

U sindromu bolesnika s vertebrobazilarnom arterijom žale se na:

• teška vrtoglavica;
• intenzivni tinitus;
• mučnina, povraćanje, štucanje;
• povećano znojenje;
• nedostatak koordinacije pokreta;
• teške glavobolje pretežno u okcipitalnom području;
• poremećaji organa vida - bljeskovi svjetla (fotopsija), gubitak područja vidnog polja, zamagljen vid, dvostruki vid;
• fluktuacije krvnog tlaka;
• prolazna amnezija (oštećenje pamćenja);
• rijetko - govor i gutanje.

Pacijenti su blijedi, a koža njihove visoke vlažnosti. Pri pregledu se skreće pozornost na spontani horizontalni nistagmus (nenamjerno oscilatorno kretanje očne jabučice u vodoravnom smjeru) i gubitak koordinacije pokreta: slabost u Rombergovom stavu, negativni test prst-nos (pacijent s zatvorenim očima ne može dodirnuti vrh kažiprsta do vrha nosa - promašaj) ).

Kod hemisferičnog sindroma ili sindroma karotidne arterije, pritužbe pacijenta su sljedeće:

• iznenadni nagli pad ili potpuni nedostatak vida jednog oka (na strani lezije) koji traje nekoliko minuta;
• teška slabost, obamrlost, smanjena osjetljivost ekstremiteta na suprotnoj strani od zahvaćenog organa vida;
• slabljenje dobrovoljnih pokreta mišića donjeg dijela lica, slabost i obamrlost ruke na suprotnoj strani;
• kratkotrajni poremećaj neizraženog govora;
• kratkotrajne konvulzije u ekstremitetima nasuprot strani lezije.

Lokalizacijom patološkog procesa u području moždanih arterija, bolest se manifestira na sljedeći način:

• prolazni govorni poremećaji;
• senzorna i motorička oštećenja na strani suprotnoj od lezije;
• napadi grčeva;
• gubitak vida na strani zahvaćene žile u kombinaciji s oštećenjem pokreta u udovima na suprotnoj strani.

Uz patologiju vratne kralježnice i kompresiju (kompresiju) vertebralnih arterija može doći do iznenadnih jakih slabosti mišića. Pacijent pada bez razloga, on je imobiliziran, ali njegova svijest nije poremećena, konvulzije i nevoljno mokrenje također nisu zabilježene. Nakon nekoliko minuta stanje pacijenta se normalizira, a tonus mišića se obnavlja.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Budući da postojeći simptomi slični onima kod TIA-e, pacijenta treba što je prije moguće hospitalizirati u neurološkom odjelu. Tamo će, u hitnim slučajevima, proći spiralno kompjutorsko ili magnetsko rezonancijsko snimanje kako bi odredio prirodu promjena u mozgu koje su uzrokovale neurološke simptome, te provesti diferencijalnu dijagnozu TIA s drugim stanjima.

Osim toga, pacijentu se preporuča provođenje jednog ili više sljedećih istraživačkih metoda:

• ultrazvučni pregled posuda vrata i glave;
• magnetska rezonancijska angiografija;
• CT angiografija;
• rheoencephalography.

Ove metode omogućuju vam da odredite točnu lokalizaciju povrede propusnosti broda.
Elektroencefalografiju (EEG), elektrokardiografiju (EKG) u 12 vodova i ehokardiografiju (EchoCG) također treba provoditi, ako je indicirano, svakodnevno (holter) EKG praćenje.
Od laboratorijskih istraživačkih metoda do bolesnika s TIA treba provesti sljedeće:

• klinički test krvi;
• proučavanje koagulacijskog sustava ili koagulograma;
• specijalizirane biokemijske studije (antitrombin III, protein C i S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktori V, VII, Willebrand, antikardiolipinska protutijela itd.) prema indikacijama.

Osim toga, pacijentu se prikazuju konzultacije s odgovarajućim specijalistima: terapeut, kardiolog, oftalmolog (okulist).

Diferencijalna dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Glavne bolesti i stanja od kojih treba razlikovati TIA su:

• aura migrene;
• epileptički napadaji;
• bolesti unutarnjeg uha (akutni labirintitis, benigna recidivacija vrtoglavice);
• poremećaje metabolizma (hipo-i hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalcemija);
• nesvjesticu;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenijske krize;
• Hortonov arteritis ogromnih staničnih stijenki.

Principi liječenja prolaznih ishemijskih napada

TIA tretman treba započeti što je prije moguće nakon prvih simptoma. Pacijentu je prikazana hitna hospitalizacija u neurološkom vaskularnom odjelu i intenzivnoj njezi. Može mu se dodijeliti:

• infuzijska terapija - reopoligluukin, pentoksifilin intravenski;
• antiagregantija - acetilsalicilna kiselina u dozi od 325 mg dnevno - prva 2 dana, zatim 100 mg dnevno ili u kombinaciji s dipiridamolom ili klopidogrelom;
• antikoagulansi - cleksan, fraksiparin pod kontrolom krvi INR;
• neuroprotektori - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezij sulfat - intravenozno;
• Nootropi - Piracetam, Cerebrolizin - intravenski;
• antioksidansi - fitoflavin, meksidol - intravenski;
• lijekovi za snižavanje lipida - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) i njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipin (azomeks);
• terapija inzulinom u slučaju hiperglikemije.

Krvni tlak se ne može dramatično smanjiti - potrebno ga je održavati na blago povišenoj razini - unutar 160-180 / 90-100 mm Hg.

Ako postoje indikacije nakon potpunog pregleda i konzultacije s vaskularnim kirurgom, pacijent se podvrgne kirurškom zahvatu na krvnim žilama: karotidnoj endarterektomiji, karotidnoj angioplastici sa ili bez stenta.

Prevencija prolaznih ishemijskih napada

Mjere primarne i sekundarne prevencije u ovom su slučaju međusobno slične. Ovo je:

• adekvatna terapija arterijske hipertenzije: održavanje razine tlaka unutar 120/80 mm Hg uzimanjem antihipertenzivnih lijekova u kombinaciji s modifikacijom načina života;
• održavanje razine kolesterola u krvi unutar normalnog raspona - racionalizacijom prehrane, aktivnim načinom života i uzimanjem lijekova za snižavanje lipida (statini);
• odbijanje loših navika (oštre restrikcije, i bolje, potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića: suho crveno vino u dozi od 12-24 grama čistog alkohola dnevno);
• uzimanje lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka - aspirin u dozi od 75-100 mg dnevno;
• liječenje patoloških stanja - čimbenici rizika za TIA.

Prognoza za TIA

Pacijentova brza reakcija na simptome koji su se pojavili, hitna hospitalizacija i adekvatno hitno liječenje, simptomi TIA-e prolaze kroz obrnuti razvoj, a pacijent se vraća u uobičajeni životni ritam. U nekim slučajevima TIA se pretvara u infarkt mozga ili ishemijski moždani udar, što značajno pogoršava prognozu, dovodi do invalidnosti, pa čak i do smrti bolesnika. Doprinijeti transformaciji TIA-e u moždani udar, starosnoj dobi bolesnika, prisutnosti loših navika i ozbiljne somatske patologije - čimbenici rizika kao što su hipertenzija, dijabetes, izražena ateroskleroza moždanih žila, kao i trajanje neuroloških simptoma TIA-e više od 60 minuta.

Koji liječnik treba kontaktirati

Kad se pojave gore navedeni simptomi, morate nazvati Hitnu pomoć, ukratko opisujući pacijentove pritužbe. Uz blago izražene i brzo prošle simptome, možete kontaktirati neurologa, ali to treba učiniti što je prije moguće. U bolnici je pacijenta dodatno pregledao kardiolog, oftalmolog i savjetovao vas je vaskularni kirurg. Nakon prenesene epizode, bit će korisno posjetiti jednog endokrinologa kako bi se isključio dijabetes, kao i nutricionista za propisivanje pravilne prehrane.

Prijelazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad je privremeni akutni poremećaj cerebralne cirkulacije krvi, praćen pojavom neuroloških simptoma koji se potpuno povlače najkasnije 24 sata.Klinika varira ovisno o vaskularnom bazenu u kojem je došlo do smanjenja protoka krvi. Dijagnoza se provodi uzimajući u obzir povijest bolesti, neurološka istraživanja, laboratorijske podatke, rezultate USDG, duplex skeniranje, CT, MRI, PET mozak. Liječenje uključuje disagregacijsku, vaskularnu, neurometaboličku, simptomatsku terapiju. Operacije usmjerene na sprječavanje ponovljenih napada i moždanog udara.

Prijelazni ishemijski napad

Prijelazni ishemijski napad (TIA) je zasebna vrsta moždanog udara koja u svojoj strukturi zauzima oko 15%. Uz hipertenzivna cerebralna kriza uključena je u koncept PNMK - prolazna povreda moždane cirkulacije. Najčešće se javlja u starosti. U dobnoj skupini od 65 do 70 godina muškarci dominiraju među bolesnima, au skupini od 75 do 80 godina - žene.

Glavna razlika između TIA i ishemijskog moždanog udara je kratko trajanje poremećaja moždanog protoka krvi i potpuna reverzibilnost simptoma. Međutim, prolazni ishemijski napad značajno povećava vjerojatnost moždanog udara. Ovo posljednje se primjećuje kod trećine bolesnika koji su podvrgnuti TIA-i, a 20% takvih slučajeva javlja se u 1. mjesecu nakon TIA-e, 42% u prvoj godini. Rizik od moždanog udara izravno korelira s dobi i učestalošću TIA.

Uzroci prolaznih ishemijskih napada

U polovici slučajeva prolazni ishemijski napad uzrokovan je aterosklerozom. Sistemska ateroskleroza obuhvaća, uključujući moždane žile, i intracerebralne i ekstracerebralne (karotidne i vertebralne arterije). Nastali aterosklerotski plakovi često su uzrok okluzije karotidnih arterija, oslabljen protok krvi u vertebralnim i intracerebralnim arterijama. S druge strane, djeluju kao izvor krvnih ugrušaka i embolija, koji se šire dalje niz krvotok i uzrokuju okluziju manjih cerebralnih žila. Oko četvrtine TIA uzrokovano je arterijskom hipertenzijom. Uz dugotrajni tijek, dolazi do stvaranja hipertenzivne mikroangiopatije. U nekim slučajevima, TIA se razvija kao komplikacija cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza cerebralnih žila i hipertenzija igraju ulogu međusobno povećavajućih faktora.

U približno 20% slučajeva, prolazni ishemijski napad posljedica je kardiogene tromboembolije. Uzroci potonjih bolesti mogu biti različite patologije srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), infarkt miokarda, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, reumatizam, stečena srčana oštećenja (kalcificirana mitralna stenoza, aortna stenoza). Kongenitalni defekti srca (DMPP, VSD, koarktacija aorte, itd.) Uzrokuju TIA u djece.

Ostali etiofaktori uzrokuju preostalih 5% slučajeva TIA-e. U pravilu djeluju kod mladih ljudi. Ti čimbenici uključuju: upalnu angiopatiju (Takayasuova bolest, Behcetova bolest, antifosfolipidni sindrom, Hortonovu bolest), kongenitalne vaskularne anomalije, odvajanje arterijskih zidova (traumatske i spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke poremećaje, dijabetes, migrenu, oralni unos kontraceptiva, Pušenje, alkoholizam, pretilost, hipodinamija mogu doprinijeti stvaranju uvjeta za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

U razvoju cerebralne ishemije postoje 4 faze. U prvoj fazi dolazi do autoregulacije - kompenzacijska ekspanzija cerebralnih krvnih žila kao odgovor na smanjenje perfuzijskog tlaka cerebralnog protoka krvi, praćeno povećanjem volumena krvi u krvnim žilama mozga. Druga faza - oligemija - daljnji pad tlaka perfuzije ne može se kompenzirati autoregulacijskim mehanizmom i dovodi do smanjenja cerebralnog protoka krvi, ali razina razmjene kisika još nije pogođena. Treća faza - ishemijska penumbra - javlja se uz stalno smanjenje perfuzijskog tlaka i karakterizira je smanjenje metabolizma kisika, što dovodi do hipoksije i poremećaja funkcije neurona u mozgu. To je reverzibilna ishemija.

Ako u fazi ishemijske penumbre nema poboljšanja u dotoku krvi u ishemijska tkiva, što se najčešće ostvaruje kolateralnom cirkulacijom, hipoksija se pogoršava, dismetaboličke promjene u neuronima povećavaju i ishemija postaje četvrti ireverzibilni stadij - razvija se ishemijski moždani udar. Prolazni ishemijski napad karakteriziraju prve tri faze i naknadna obnova dotoka krvi u ishemičnu zonu. Stoga su popratne neurološke manifestacije kratkoročne prolazne prirode.

klasifikacija

Prema ICD-10, tranzijentni ishemijski napad klasificira se kako slijedi: TIA u vertebro-bazilarnom bazenu (VBB), TIA u karotidnom bazenu, višestrukim i bilateralnim TIA, sindrom prolazne sljepoće, TGA - prolazna globalna amnezija, druga TIA, nespecificirana TIA. Treba napomenuti da neki stručnjaci u području neurologije uključuju TGA kao migrenski paroksizam, dok se drugi nazivaju epilepsijom.

U smislu učestalosti, prolazni ishemijski napad je rijedak (ne više od 2 puta godišnje), srednja frekvencija (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i česta (mjesečna i češća). Ovisno o kliničkoj težini, emitira se lagana TIA u trajanju do 10 minuta, umjerena TIA u trajanju do nekoliko sati i teška TIA koja traje 12-24 sata.

Simptomi prolaznih ishemijskih napada

Budući da je osnova klinike TIA sastavljena od privremeno nastalih neuroloških simptoma, tada često u vrijeme kada je pacijent bio pregledan od strane neurologa, sve manifestacije koje su se dogodile već su nestale. Manifestacije TIA utvrđuju se retrospektivno ispitivanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad može se manifestirati različitim, i cerebralnim i fokalnim simptomima. Klinička slika ovisi o lokalizaciji poremećaja krvotoka.

TIA u vertebro-bazilarnom bazenu popraćena je prolaznom vestibularnom ataksijom i cerebelarnim sindromom. Pacijenti bilježe klimav hod, nestabilnost, vrtoglavicu, nejasan govor (dizartriju), diplopiju i druge vidne nedostatke, simetrične ili jednostrane motoričke i senzorne poremećaje.

TIA u karotidnom bazenu karakterizira naglo smanjenje vida ili potpuna sljepoća jednog oka, oslabljena motorna i osjetljiva funkcija jednog ili oba kraka suprotne strane. Napadi se mogu pojaviti u tim udovima.

Sindrom prolazne sljepoće javlja se u TIA u zoni opskrbe krvi retinalne arterije, cilijarne ili orbitalne arterije. Tipičan kratkotrajni (obično nekoliko sekundi) gubitak vida na jednom oku. Pacijenti sami opisuju sličan TIA kao spontanu pojavu "poklopca" ili "zavjese" povučenog preko oka odozdo ili odozgo. Ponekad gubitak vida vrijedi samo za gornju ili donju polovicu vidnog polja. U pravilu, ova vrsta TIA teži stereotipnom ponavljanju. Međutim, može doći do varijacija u području vizualnih poremećaja. U nekim slučajevima, prolazna sljepoća se kombinira s hemiparezom i hemihipestezijom kolateralnih ekstremiteta, što ukazuje na TIA u bazenu karotida.

Prolazna globalna amnezija je iznenadni gubitak kratkotrajne memorije uz očuvanje sjećanja na prošlost. U pratnji zbunjenosti, sklonosti ponavljanju već postavljenih pitanja, nepotpune orijentacije u situaciji. TGA se često javlja kada je izložen čimbenicima kao što su bol i psiho-emocionalni stres. Trajanje epizode amnezije varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega se bilježi 100% oporavak pamćenja. TGA paroksizmi se ponavljaju ne više od jednom u nekoliko godina.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Prolazni ishemijski napad dijagnosticira se nakon pažljivog pregleda anamnestičkih podataka (uključujući obiteljsku i ginekološku anamnezu), neurološkog pregleda i dodatnih pregleda. Potonji uključuju: biokemijski test krvi uz obvezno određivanje razine glukoze i kolesterola, koagulograma, EKG-a, duplex skeniranja ili USDG krvnih žila, CT ili MRI.

EKG, ako je potrebno, dopunjen ehokardiografijom, nakon čega slijedi konzultacija s kardiologom. Duplex skeniranje i USDG ekstrakranijalnih krvnih žila više su informativne u dijagnostici izraženih okluzija vertebralne i karotidne arterije. Ako je potrebno dijagnosticirati umjerene okluzije i odrediti stupanj stenoze, provodi se cerebralna angiografija i, bolje rečeno, MRI cerebralnih žila.

CT mozga u prvoj dijagnostičkoj fazi omogućuje isključivanje druge moždane patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ili cerebralna aneurizma); provoditi rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnosticira u približno 20% početno sumnjivih TIA u karotidnom bazenu. MRI mozga ima najveću osjetljivost u slikanju žarišta ishemijskog oštećenja moždanih struktura. Zona ishemije definirana je u četvrtini slučajeva TIA, najčešće nakon ponovljenih ishemijskih napada.

PET mozak omogućuje istovremeno dobivanje podataka o metabolizmu i cerebralnoj hemodinamici, što omogućuje određivanje stupnja ishemije, identifikaciju znakova obnove protoka krvi. U nekim slučajevima propisana je dodatna studija evociranih potencijala (VP). Tako se vizualni CAP istražuju u prolaznom sindromu sljepoće, somatosenzornim CAP-ima - u prolaznoj parezi.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

TIA terapija ima za cilj osloboditi ishemijski proces i obnoviti normalnu opskrbu krvlju i metabolizam ishemijskog cerebralnog područja što je prije moguće. Često se provodi ambulantno, iako s obzirom na rizik od razvoja moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA-e, određeni broj stručnjaka smatra da je hospitalizacija opravdana.

Primarna zadaća farmakološke terapije je vraćanje protoka krvi. Razmatrana je mogućnost primjene izravnih antikoagulanata (kalcij suproparin, heparin) za ovu svrhu s obzirom na rizik od hemoragijskih komplikacija. Prednost se daje antitrombocitnoj terapiji tiklopidinom, acetilsalicilnom kiselinom, dipiridamolom ili klopidogrelom. Prolazni ishemijski napad embolijske geneze je indikacija za indirektne antikoagulanse: acenokumarol, etilbiscumat, fenidion. Kako bi se poboljšala realnost u krvi, koristi se hemodilucija - kapanje 10% otopine glukoze, dekstrana i solnih otopina. Najvažnija točka je normalizacija krvnog tlaka u prisutnosti hipertenzije. U tu svrhu propisuju se različiti antihipertenzivni lijekovi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretici). Režim liječenja za TIA također uključuje lijekove koji poboljšavaju cerebralni protok krvi: nikergolin, vinpocetin, cinarizin.

Drugi zadatak TIA terapije je prevencija neuronske smrti zbog metaboličkih poremećaja. Riješeno je uz pomoć neurometaboličke terapije. Upotrebljavaju se različiti neuroprotektori i metaboliti: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Treća komponenta TIA liječenja je simptomatska terapija. Kod povraćanja se propisuje tietilperazin ili metoklopramid s intenzivnom glavoboljom, metamizol natrijem, diklofenakom, te uz opasnost od cerebralnog edema, glicerina, manitola, furosemida.

prevencija

Aktivnosti su usmjerene na sprječavanje ponovnog TIA i smanjenje rizika od moždanog udara. To uključuje korekciju bolesnikovih TIA faktora rizika: prestanak pušenja i zlouporabe alkohola, normalizaciju i kontrolu broja krvnog tlaka, pridržavanje prehrane s niskim udjelom masti, odbijanje oralnih kontraceptiva, terapiju srčanih bolesti (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktički tretman osigurava dugotrajan (više od godinu dana) unos antitrombocitnih sredstava, prema indikacijama - uzimanju lijeka za snižavanje lipida (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevencija uključuje i kirurške zahvate usmjerene na uklanjanje patologije cerebralnih žila. Ako je indicirano, provode se karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranijalni mikro-premosnik, stentiranje ili protetske karotidne i vertebralne arterije.