Subkompenzacija u neurologiji

Discirculatory encephalopathy. U kliničkoj praksi često se primjećuju polagano progresivni poremećaji cerebralne cirkulacije - diskirkulacijska encefalopatija koja se razvija na pozadini arterijske hipertenzije, ateroskleroze, njihovih kombinacija, dijabetesa itd. Polako progresivni poremećaji moždane cirkulacije, poput akutnih, posljedica su mnogih čimbenika. Stoga je jedan od mehanizama za razvoj diskirculacijske encefalopatije neravnoteža između potrebe i osiguravanja moždanog tkiva s potpunom opskrbom krvi. Klinički simptomi difuznog oštećenja mozga mogu se pojaviti na pozadini trajne insuficijencije njezine opskrbe krvlju kao posljedica i aterosklerotskih promjena u vaskularnom sustavu i povreda reoloških svojstava krvi i hemostaze, inertnosti mehanizama autoregulacije moždane cirkulacije.

Kronična insuficijencija cerebralne cirkulacije dovodi do metaboličkog, a na kraju i do destruktivnih pomaka u tkivu mozga s odgovarajućom kliničkom slikom discirculacijske encefalopatije od početnog do izraženog stadija. Morfološki supstrat discirculacijske hipertenzivne encefalopatije često je lakarni infarkt mozga, čiji je razvoj uzrokovan oštećenjem intracerebralnih arterija u slučaju hipertenzivne bolesti s nastankom malih žarišta nekroze u dubokim predjelima hemisfera mozga. Preneseni lacunarni srčani udari temelj su za razvoj "lakunarnog stanja" mozga.

Klinika. Prema postojećoj klasifikaciji vaskularnih bolesti živčanog sustava, postoje tri faze discirkulacijske encefalopatije: početna (I faza), subkompenzacija (II faza) i dekompenzacija (III faza).

Za stadij I discirculacijske aterosklerotske i hipertenzivne encefalopatije karakterističan je pseudoneurostenski sindrom. Pacijenti imaju pritužbe na razdražljivost, nepažnju, zaboravljivost, smanjenu učinkovitost. No, najkarakterističnija je trijada simptoma: glavobolja, vrtoglavica, gubitak pamćenja za tekuće događaje (neprofesionalni). Svjetlosno spoznajno oštećenje očituje se u pogoršanju jedne ili više kognitivnih funkcija: percepcija informacija (gnoza), njezina analiza i obrada, pohranjivanje informacija (memorija) i prijenos (praksa i govor). Kognitivno oštećenje se otkriva neuropsihološkim testovima. Zbog toga je klinički dosljedna discirculacijska encefalopatija stadija I s početnim pojavama nedovoljne opskrbe krvi u mozgu. Istovremeno se odlikuje prisutnošću "mikroorganizma" simptoma oštećenja mozga: subkortikalnih refleksa (Bechterewov oralni refleks, simptom Palmar-brada ili Marinescu-Radovich refleks), poremećaja konvergencije, simetrično oživljavanje refleksa tetiva, što je često popraćeno pojavom patoloških refleksa stopala ( Strumpell) i patološki refleksi ruke (Rossolimo, Zhukovsky). Intelekt u ovom slučaju ne pati. U fundusu se često nalaze početne manifestacije aterosklerotične ili hipertenzivne angiopatije.

U II. Stadiju discirculacijske encefalopatije javljaju se jasni znakovi difuzne ili regionalne vaskularne insuficijencije. Ona se manifestira progresivnim pogoršanjem pamćenja (uključujući profesionalno), smanjenjem učinkovitosti i smanjenjem funkcionalne aktivnosti. Promatraju se promjene osobnosti: razdražljivost, viskoznost mišljenja, često nestabilnost, nedostatak kontakta, ponekad apatija, depresivno raspoloženje, smanjena kritika vlastite države, razvija se egocentrizam. Promatrane patološke promjene u karakteru i ponašanju - grubost, dojmljivost. Intelekt je slomljen, krug interesa je sužen. Postoje poteškoće u najtežim vrstama profesionalne ili društvene aktivnosti, iako općenito pacijenti zadržavaju svoju neovisnost i neovisnost. Tipična je dnevna pospanost i loš san tijekom noći. Kognitivni poremećaji umjerene težine ne otkrivaju se samo posebnim tehnikama, već se i uočavaju u svakodnevnoj komunikaciji s pacijentom.

Simptomi organskog oštećenja mozga postaju jasniji. Uz raspršene "mikroorganske" simptome, uočeni su simptomi koji ukazuju na narušenu funkciju frontalnih režnjeva mozga, subkortikalnih čvorova i moždanog stabla. Tijekom pregleda, Marinescu-Radovich refleks i Bechterewov refleksni refleks, kao i refleks Stage I, nalaze se jasnije i trajnije. Pojavljuje se refleks hvatanja, asimetrija kranijalne inervacije, dizartrija. Refleksi tetiva značajno se povećavaju širenjem zone, često su asimetrični, utvrđuju se patološki refleksi u gornjim (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) i donjim ekstremitetima (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Uz nedostatak piramidalnog sustava razvija se ekstrapiramidna insuficijencija: neizražajne mimičke reakcije, bradikinezija, tremor prstiju. Postoje poremećaji mišićnog tonusa u obliku plastične hipertenzije. Promatraju se manifestacije pseudobulbarnog sindroma. Postoje znakovi oštećenja dijelova mozga malog mozga: vestibularni, koordinator panjica i ataktičkih poremećaja. Ovi simptomi su kombinirani s oštećenjem sluha. Često se primjećuju napadi kapi, ponekad grčevi. Često postoje vegetativno-vaskularni paroksizmi simpatičko-nadbubrežne ili vaginalne vrste inzulina. Postaju izraženije promjene u fundusnim žilama.

Za II. Fazu discirkulacijske encefalopatije karakteristične su sljedeće neurološke sindrome: vestibularni, vestibularno-ataktični, ekstrapiramidalni, piramidalni, astenodepresivni, hipotalamički, konvulzivni.

Treći stupanj discirculacijske encefalopatije (dekompenzacije) karakteriziraju difuzne morfološke promjene u moždanom tkivu uzrokovane povećanjem cerebralne vaskularne insuficijencije i akutnim poremećajima moždane cirkulacije. U ovoj fazi bolesti pacijenti obično prestaju žaliti. Postoje neurološki sindromi kao što su pseudobulbar, parkinsonizam, hemisindrom, demencija. Mentalitet bolesnika karakteriziraju intelektualni i mentalni poremećaji i drugi grubi organski poremećaji. Zbog teškog kognitivnog oštećenja dolazi do djelomične ili potpune ovisnosti o vanjskoj pomoći.

Također se ističe venska encefalopatija uzrokovana produljenom venskom kongestijom u mozgu. Venska kongestija uzrokuje poremećaje u metabolizmu neurona, metabolizmu kisika i vode, povećanju hipoksije i hiperkapnije, hipertenziji CSF-a i edemu mozga. Bolesnici se žale na tupu glavobolju, uglavnom u prednjem i zatiljnom području, češće nakon spavanja. Tu je osjećaj težine, punoće u glavi, ponekad zapanjujuće, kao i letargije, apatije. Često poremećen vrtoglavicom, nesvjesticom, bukom u glavi, obamrlost udova. Karakteriziraju je pospanost tijekom dana i poremećeni noćni san. Mogući epileptički napadaji.

Postoje dva oblika kronične venske encefalopatije: primarna i sekundarna. Primarni ili distonski oblik uključuje slučajeve poremećaja venske cerebralne cirkulacije uzrokovane regionalnim promjenama tona intrakranijalnih vena. U etiologiji sekundarnog oblika venske encefalopatije, važnu ulogu ima venska kongestija u mozgu, koja je posljedica povrede intra- i ekstrakranijalnog trakta venskog odljeva.

Klinički tijek primarnog oblika venske encefalopatije je lakši u usporedbi sa sekundarnim. Prati ga asteno-vegetativni, pseudotumorni i psihopatološki sindrom. Kod sekundarne venske encefalopatije razlikuju se sljedeći sindromi: hipertenzivna (pseudotumorska), višestruko male fokalne lezije mozga, betalepsija, astenični (vegetativno-distimski) i psihopatološki. Betalepsija, ili kašaljna epilepsija, razvija se u slučaju kroničnog bronhitisa, plućnog emfizema i bronhijalne astme. Kontinuirani kašalj završava epileptiformnim paroksizmom ili iznenadnim gubitkom svijesti (sinkopalni oblik).

Liječenje. Glavni pravci liječenja bolesnika s discirculacijskom encefalopatijom:

• terapija osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj polagano progresivne cerebrovaskularne nesreće (ateroskleroza, arterijska hipertenzija);
• poboljšanje opskrbe mozga krvlju;
• normalizacija ili poboljšanje metabolizma u mozgu;
• korekcija neuroloških i mentalnih poremećaja.

U prisutnosti hipertenzivne encefalopatije liječi se arterijska hipertenzija (AH). Odgovarajuća kontrola krvnog tlaka može smanjiti rizik od discirculacijske encefalopatije. Od posebne je važnosti ne-lijekovna terapija, koja osigurava uklanjanje loših navika (pušenje, zlouporaba alkohola), povećanje fizičke aktivnosti, ograničavanje uporabe kuhinjske soli. Prema preporukama SZO, u prisutnosti AH, lijekovi izbora su diuretici (diuretici) u malim dozama, a- i β-blokatori, kalcijevi antagonisti, blokatori adrenoreceptora, ACE inhibitori i antagonisti receptora angiotenzina II. U slučaju neuspjeha antihipertenzivne monoterapije, doza lijeka se ne smije povećavati do maksimuma, te se moraju kombinirati dva ili tri antihipertenzivna lijeka. Učinkovite su kombinacije diuretika s β-blokatorima, ACE inhibitorima, antagonistima angiotenzin II receptora, ACE inhibitorima s kalcijevim antagonistima, β-blokatorima s blokatorima a-adrenoreceptora.

Diuretici se prvenstveno preporučuju bolesnicima s perifernim edemima, pastoznošću, znakovima osteoporoze. Najčešće se koriste tiazidni diuretici: hidroklorotiazid (12,5-25 mg na dan), benztiazid (12,5-50 mg dnevno). Blokatore p-adrenoreceptora treba propisati sredovječnim pacijentima u slučaju kombinacije discirculacijske encefalopatije s ishemičnom bolešću srca, aritmija, hipertrofične kardiomiopatije, zatajenja srca (oprez i prema posebnoj shemi), znakova simpatikotonije.

Kada discirculatory encefalopatija aterosklerotske geneze propisati dijeta s ograničenjem masti i soli, kao i lijekovi protiv cholesterolemic akcije, uglavnom statini: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Doze lijekova ovise o njihovoj toleranciji i utjecaju na parametre lipidnog spektra. Nikotinska kiselina ima hipoholesterolemičku aktivnost. Također je preporučljivo koristiti cetamifen, lineitol, skleron, polisponin, esencijalni forte, lipostabil, parmidin, antioksidanse (tokoferol acetat, askorbinsku kiselinu, askorutin, aktovegin, cerakson), kao i pripravke s ekstraktom ginkgo bilobata, glutamin sirupa, glutamina, ceraksona i glutamina.

Poboljšanje cerebralne i središnje hemodinamike uključuje uklanjanje ili smanjenje utjecaja čimbenika koji su uzrokovali kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju. To je moguće samo nakon temeljitog pregleda pacijenta, koji će osigurati individualizaciju liječenja. U prisutnosti srčane patologije, vazodilatatora i antiaritmičkih lijekova propisuju se kardiotonički lijekovi. Pod uvjetom da se hemostatska svojstva krvi mijenjaju, preporučuju se disagreganti (acetilsalicilna kiselina, dipiridamol ili njihova kombinacija, klopidogrel), a propisuje se i heparin u malim dozama. Poboljšanja reoloških svojstava krvi postižu se intravenoznim infuzijama dekstrana male molekularne težine.

U cilju poboljšanja cerebralnog protoka krvi pomoću vazoaktivnih lijekova: pentoksifilin, nicergolin, cavinton. U prisustvu venske encefalopatije propisani su aminofilin, pentoksifilin, glevenol, escuzan, sredstva za dehidraciju (furosemid, manitol).

Učinkovitost liječenja bolesnika s discirkulacijskom encefalopatijom uvelike je povezana s širenjem ljekovitog arsenala.
Sredstva koja stimuliraju sve vrste cerebralnog neurometabolizma aktiviraju procese oporavka u središnjem živčanom sustavu. Nootropna sredstva, aktivatori bioenergetskog metabolizma pripadaju ovoj vrsti lijekova: cerakson (citicolin), nootropil, aktovegin, piracetam, cerebrolizin. Da bi se spriječio razvoj discirculacijske encefalopatije, smatra se da je upotreba lijekova za sustavnu enzimsku terapiju (flogenzim, itd.) Obećavajuća: smanjuju viskoznost krvi, suzbijaju agregaciju trombocita i crvenih krvnih stanica, poboljšavaju cirkulaciju i mikrocirkulaciju mozga i sprječavaju trombozu.

Podložno značajnim organskim promjenama na živčanom sustavu, propisivanje lijekova provodi se uzimajući u obzir relevantne indikacije i prisutnost vodećeg kliničkog sindroma. U slučaju vestibularnih poremećaja preporučene betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) vinpocetina (Cavinton), u prisutnosti amyostatic simptom propisuju lijekove koji povećavaju dopaminergičku transmisiju, - triheksifenidil (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Za nesanicu su propisani zolpidem (Ivadal), zopiklon (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) i biljni preparat persenforte. Uz značajnu ozbiljnost poremećaja pažnje i drugih kognitivnih poremećaja neurodinamičke prirode, opravdano je korištenje ceraksona u dozi od 200 mg 3 puta dnevno, oralno, 1-1,5 mjeseci. U početnim stadijima bolesti kako bi se spriječila njegova progresija, važno je poštivati ​​režim rada i odmora, pravovremenog i adekvatnog sna. Važno je stvrdnjavanje tijela, dovoljan boravak na svježem zraku, očuvanje neuro-psihološke ravnoteže.

Prisutnost izraženih stenoviruyuschey lezije glavnih arterija mozga može biti osnova za odlučivanje o pitanju kirurške restauracije protoka krvi.

Vaskularna demencija je heterogeni sindrom u svom nastanku, koji se javlja u prisutnosti različitih oblika cerebrovaskularnih bolesti, uglavnom ishemijskih, i fokalnih i difuznih. To je drugi najčešći oblik demencije koji se razvija u starosti. Prvo mjesto u broju bolesnika je Alzheimerova bolest (oko 50% svih slučajeva demencije). Vaskularna demencija se razvija u 20% slučajeva, u 12% bolesnika ovi oblici su kombinirani.

Etiologija. Osnova vaskularne demencije su kronični progresivni oblici vaskularne patologije mozga, prije svega, discirkulacijska encefalopatija aterosklerotske i hipertenzivne geneze, odnosno karakterističan odnos cerebrovaskularnih poremećaja s kognitivnim oštećenjima: duševni poremećaji, apraksija, afazija. Lakunarni infarkti mozga mogu biti morfološki supstrat vaskularne demencije: "Lacune liziraju psihu i djeluju na somu." Zajedno s izrazom "vaskularna demencija", izraz "multiinfarktna demencija" koristi se kao sinonim. On odražava bilateralnu prirodu lokalizacije i mnogostrukost razvoja lacunarnog srčanog udara u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. U ovom slučaju, lezije se formiraju u dubokim dijelovima mozga. Rijetko je multi-infarktna demencija uzrokovana razvojem srčanog udara na kortikalnoj razini, čiji je uzrok najčešće patologija glavnih arterija glave aterosklerotske geneze. Da bi se ukazalo na vaskularnu demenciju, zbog prevladavajućeg poraza bijele tvari u moždanim hemisferama u kombinaciji s malim infarktima u subkortikalnim jezgrama i talamusu, koristi se termin "subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija" (Binswanger-ova bolest). Za označavanje oblika vaskularne demencije, koja se javlja u starijoj dobi, predložen je izraz "senilna demencija tipa blueswanger".

Za diferencijalnu dijagnozu različitih oblika demencije koriste se klinički kriteriji i podaci iz instrumentalnih studija. Posebno je teška diferencijalna dijagnoza senilne demencije Alzheimerovog tipa i višestruke demencije. Za razliku od Alzheimerove bolesti, vaskularna demencija ima povijest faktora rizika od moždanog udara (arterijska hipertenzija, hiperglikemija, hiperlipidemija, koronarna arterijska bolest i zlouporaba duhana), kao i povijest PNMC, moždani udar. Obiteljski slučajevi bolesti vrlo su rijetki.

Za Alzheimerovu bolest, faktori rizika od moždanog udara nisu karakteristični. Promatra se među krvnim srodnicima. Karakterizira ga progresivni tijek bolesti, odsutnost fokalnog neurološkog deficita.

Žarišta spore aktivnosti zabilježena su na EEG u vaskularnoj demenciji, a područja smanjene gustoće ili atrofije mozga otkrivena su na CT. U bolesnika s demencijom Alzheimerovog tipa, EEG ostaje normalan do kasnih stadija bolesti, a CT pokazuje promjene koje ukazuju na atrofični proces s ekspanzijom sulci i ventrikula, smanjenje u krivinama (u odsutnosti žarišta infarkta). Priroda promjena u cerebralnom protoku krvi varira ovisno o tipu demencije. U slučaju vaskularne demencije, smanjuje se mnogo prije pojave kliničkih znakova, dok kod Alzheimerove bolesti cerebralni protok krvi ne mijenja se dugo vremena i poremećen je samo u kasnijim fazama, kada moždane stanice umru. Međutim, dijagnoza određenog podtipa vaskularne demencije nije uvijek moguća. Prema metodama neurovizualizacije kod većine bolesnika istovremeno se otkrivaju dva ili više patogenih tipova vaskularne demencije. Metabolički kriteriji za dijagnosticiranje različitih oblika demencije razvijeni su upotrebom pozitronske emisijske tomografije.

Liječenje. Upotreba novih istraživačkih metoda, koje omogućuju razjašnjavanje strukturalnog, metaboličkog i cirkulacijskog supstrata vaskularne demencije, kao i uvođenje u kliničku praksu novih klasa lijekova koji poboljšavaju cerebralni krvotok i cerebralni metabolizam (cerebrolizin) s neuroprotektivnim svojstvima (ceraxon, aktovegin), omogućuju prevenciju. teške manifestacije progresivnih vaskularnih lezija mozga i učinkovitije u liječenju takvih bolesnika. Klinička opažanja upućuju na to da se kognitivna funkcija u bolesnika s demencijom na pozadini arterijske hipertenzije poboljšava čak i ako se sistolički krvni tlak održava unutar 120-130 mm Hg. Art., Te u bolesnika s normalnim krvnim tlakom u slučaju poboljšane moždane perfuzije i nakon prestanka pušenja. Zbog heterogenosti patogenetskih mehanizama standardiziranog liječenja demencije ne postoji.

Pojam naknade, subkompenzacije i dekompenzacije

Gotovo svaki organ ili organski sustav ima mehanizme kompenzacije koji osiguravaju prilagodbu organa i sustava promjenjivim uvjetima (promjene u vanjskom okruženju, promjene u načinu života organizma, učinke patogenih čimbenika). Ako normalno stanje tijela promatramo u normalnom vanjskom okruženju kao ravnotežu, tada utjecaj vanjskih i unutarnjih čimbenika uklanja organizam ili njegove pojedinačne organe iz ravnoteže, a mehanizmi kompenzacije vraćaju ravnotežu, mijenjajući rad organa ili mijenjajući ih. Tako, na primjer, s oštećenjima srca ili sa stalnim značajnim fizičkim naporom (kod sportaša) dolazi do hipertrofije srčanog mišića (u prvom slučaju kompenzira defekte, u drugom slučaju pruža snažniji protok krvi zbog čestog rada na povećanom opterećenju).

Naknada nije “slobodna” - u pravilu dovodi do činjenice da organ ili sustav radi s većim opterećenjem, što može biti razlog smanjenja otpornosti na štetne učinke.

Bilo koji kompenzacijski mehanizam ima određena ograničenja ozbiljnosti prekršaja, koje može nadoknaditi. Svjetlosne smetnje lako se kompenziraju, teže one nisu u potpunosti kompenzirane i imaju različite nuspojave. Počevši od određene razine ozbiljnosti, kompenzacijski mehanizam ili u potpunosti iscrpljuje svoje sposobnosti ili se ne uspijeva, zbog čega daljnje protivljenje kršenju postaje nemoguće. Taj se uvjet naziva dekompenzacijom.

Bolno stanje u kojem se prekid aktivnosti organa, sustava ili organizma kao cjeline više ne može kompenzirati adaptivnim mehanizmima, u medicini se naziva "stupnjem dekompenzacije". Postizanje stupnja dekompenzacije znak je da tijelo više ne može popraviti štetu vlastitim sredstvima. U nedostatku radikalnih tretmana, potencijalno fatalna bolest u fazi dekompenzacije neizbježno dovodi do smrti. Tako se, na primjer, ciroza u fazi dekompenzacije može izliječiti samo transplantacijom - jetra se više ne može sama oporaviti.

Dekompenzacija (od lat. De... - prefiks koji ukazuje na odsutnost, i kompenzacija - balansiranje, kompenzacija) - ometanje normalnog funkcioniranja zasebnog organa, sustava organa ili cijelog tijela, koje je posljedica iscrpljivanja mogućnosti ili prekida rada adaptivnih mehanizama.

Podkompenzacija je jedna od faza bolesti, tijekom koje se klinički simptomi postupno povećavaju i zdravstveno stanje pogoršava. Obično u ovo vrijeme pacijenti počinju razmišljati o svom zdravlju i odlaze liječniku.

Dakle, tijekom cijele bolesti razlikuju se tri uzastopne faze: kompenzacija (početna, bolest se ne manifestira), subkompenzacija i dekompenzacija (terminalni stadij).

Klinički pregled je sustav mjera usmjerenih na očuvanje zdravlja stanovništva, sprječavanje razvoja bolesti, smanjenje učestalosti pogoršanja kroničnih bolesti, razvoj komplikacija, invaliditeta, smrtnosti i poboljšanje kvalitete života.

Klinički pregled (DN) - metoda sustavnog medicinskog promatranja u klinikama, klinikama, medicinskim jedinicama, savjetovalištu za djecu i žene za zdravlje pojedinih skupina zdravih populacija (industrijski radnici, djeca do 3 godine, sportaši itd.) Ili bolesnici s kroničnim bolestima (na primjer, reumatizam) u svrhu prevencije i ranog otkrivanja bolesti, pravodobnog liječenja i prevencije egzacerbacija.

Ovaj kompleks također uključuje:

A. Dijagnostika, uključujući aktualnu medicinsku dijagnozu, dijagnozu povezanih stanja u liječenju bolesnika i skrining.

B. Računovodstvo za pacijente i njihovo praćenje, uključujući održavanje registara pacijenata, podjelu pacijenata u skupine u skladu s njihovim potrebama za promatranjem i liječenjem, liječenje takvih pacijenata, davanje preporuka za pacijente.

B. Pokretanje mjera socijalne potpore za pacijente.

Osim toga, klinički pregled ima za cilj identificirati i ispraviti glavne čimbenike rizika za razvoj, a to su: povišeni krvni tlak, povišen kolesterol u krvi, povišena razina glukoze u krvi, pušenje duhana, štetna konzumacija alkohola, loša prehrana, niska tjelesna aktivnost i prekomjerna količina alkohola. tjelesne težine ili pretilosti.

Klinički pregled se provodi s ciljem ranog otkrivanja kroničnih nezaraznih bolesti, koje su glavni uzrok invalidnosti stanovništva i prerane smrtnosti.

Građanin koji ima OMS politiku (bez obzira na regiju u kojoj se izdaje ovaj dokument) može se podvrgnuti liječničkom pregledu jednom u tri godine u dobnim razdobljima (dob (godine): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 84; 87; 90; 93; 96; 99) regulirano Uredbom Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 3. prosinca 2012. godine br. 1006n.

Godine 2015. građani su podvrgnuti liječničkom pregledu: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 rođenja.

Ako u 2015. godini građanin ne spada u navedene dobne kategorije, tijekom godine može se podvrći preventivnom fizikalnom pregledu bez naknade ako kontaktira polikliniku u mjestu prebivališta (prilog).

Preventivni liječnički pregled provodi se 1 put u dvije godine s ciljem ranog (pravovremenog) otkrivanja kroničnih nezaraznih bolesti (stanja) i rizičnih čimbenika za njihov razvoj, konzumiranje opojnih droga i psihotropnih tvari bez recepta liječnika, kao i radi formiranja zdravstvenih skupina i davanja preporuka za bolesnika u godinama kada se klinički pregled za građanina ne provodi.

Redoviti klinički pregledi i preventivni medicinski pregledi najvažnija su masovna i visoko učinkovita medicinska tehnologija za očuvanje zdravlja i smanjenje preuranjene smrtnosti stanovništva.

Discirculatory encephalopathy

Discirculatory encephalopathy je kronična i polagano progresivna bolest cerebralnih žila, koja se očituje u postupnom pogoršanju svih njegovih funkcija (DEP).

• Početna faza.
• Stadij subkompenzacije patološkog procesa.
• Proces dekompenzacije faze.

razlozi

Discirculatory encephalopathy ne razvija i ne postoji sama po sebi. Ta se bolest pojavljuje postupno u prisutnosti popratnih patoloških procesa u tijelu. Na primjer, DEP se može razviti kod osoba s arterijskom hipertenzijom, aterosklerozom, dijabetesom bilo koje vrste, s oslabljenim venskim izljevom iz mozga, vaskulitisom i krvnim bolestima koje karakterizira povećana viskoznost.

Kao posljedica nedovoljne adekvatne opskrbe krvi u mozgu, postoji kršenje odnosa između potrebe i opskrbe tkiva kisikom, što dovodi do poremećaja metabolizma u tkivu mozga, nakupljanja produkata razgradnje i uništenja živčanih stanica.

simptomi

U početnom stadiju, pacijenti se žale na povećanu razdražljivost, umor, neznatno smanjenje memorije i performansi. Osim toga, zabrinuti su za glavobolje, ometenu pažnju, teško je usredotočiti se na određene stvari i procese. Objektivno ispitivanje neurologa određuje poremećaje patoloških refleksa, konvergenciju, povećanje refleksa tetiva. Pri pregledu okulista zabilježeni su početni znakovi angiopatije u fundusu.

U fazi kompenzacije možete prepoznati određene znakove cirkulacijskih poremećaja u mozgu. Već se počinju pojavljivati ​​dublje smetnje u pamćenju, pogoršanje pamćenja tekućih događaja, a učinkovitost i ukupna aktivnost osobe se smanjuju. Pacijent s DEP-om postaje mnogo razdražljiviji, razmišljanje postaje viskozno, može se pojaviti apstinencijalno raspoloženje ili depresija. Pacijenti postaju nekritični prema svom zdravstvenom stanju. Neki pojedinci pokazuju agresivnost, nepristojni su ili, naprotiv, previše su osjetljivi i ranjivi. Osim navedenog, dolazi do smanjenja zanimanja za svijet, aktivnosti, hobija, zabave, smanjenja društvenih kontakata s drugim ljudima u društvu. Tijekom općeg pregleda, liječnik može u bolesnika uočiti disfunkciju kranijalnih živaca, znakove oštećenja ekstrapiramidnog sustava (tremor, povećan ili smanjen tonus mišića), pseudobulbarni sindrom, poremećenu koordinaciju, sluh, a često i simptomadrenalne i vagoinsularne krize.

U fazi dekompenzacije javljaju se zanemareni procesi koji se više ne kompenziraju zaštitnim mehanizmima, što dovodi do opsežnih promjena u tkivu mozga, povećava vaskularnu insuficijenciju i pojavljuju se poremećaji cirkulacije u mozgu. Za ovu fazu karakteristično je nestanak pritužbi pacijenata. Postoje neurološki simptomi i sindromi koji imaju različitu dubinu, boje i karakteriziraju različita područja oštećenja mozga: pseudobulbar, cerebelarni, intelektualni i kognitivni, simptomi parkinsonizma.

Dakle, discirculatory encephalopathy je multifaktorijska bolest koja ima spor, ali postupno progresivan tijek koji se manifestira lezijama raznih područja mozga.

dijagnostika

Neuropatolog za izradu preliminarne ili konačne dijagnoze će se temeljiti na pacijentovim pritužbama, objektivnim kliničkim manifestacijama bolesti, te će također propisati potrebne dijagnostičke metode, čiji će podaci omogućiti razjašnjenje, ubrzanje i poboljšanje dijagnoze.

• U kliničkoj analizi krvi može se promatrati njezino zadebljanje, povećanje broja trombocita, poikilocitoza, anizocitoza.
• U biokemijskoj analizi krvi tipično je povećanje lipidnih frakcija koje su uključene u nastanak aterosklerotskog procesa.

Dodatne instrumentalne metode istraživanja uključuju sljedeće dijagnostike:

• Računalna tomografija mozga i njegovih krvnih žila (CT);
• Reoencefalografija (REG);
• Doppler ultrazvuk cerebralnih žila.

liječenje

Liječenje discirculacijske encefalopatije provodi neurolog. Terapija treba biti sveobuhvatna, utjecati na uzrok bolesti, kao i biti patogenetska.

• Liječenje arterijske hipertenzije, kontinuirano praćenje krvnog tlaka i redovita uporaba sljedećih skupina lijekova: ACE inhibitori, beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, blokatori AT-receptora, diuretski (diuretički) lijekovi.
• Smanjenje razine lipida u krvi pacijenta. Sprječavanje aterosklerotskog procesa. Lijekovi za snižavanje lipida: fibrati, statini, sekvestranti žučne kiseline. Potrebno je razmotriti prisutnost nuspojava i kontraindikacija.
• Lijekovi koji se bore s kisikovim izgladnjivanjem moždanog tkiva (antihipoksanti): glutaminska kiselina.
• Derivati ​​nikotinske kiseline također pomažu u eliminaciji kisikovog izgladnjivanja tkiva i poboljšanju mikrocirkulacije.
• Nootropni lijekovi su uključeni u poboljšanje protoka krvi u krvnim žilama mozga, kao i za poboljšanje metaboličkih procesa.
• Ako je aterosklerotski proces zapostavljen sa stvaranjem vaskularne stenoze više od 65%, tada je indicirano kirurško uklanjanje aterosklerotskog plaka, stentiranje.

Discirculacijska encefalopatija mozga: uzroci, simptomi, liječenje i komplementarna terapija

Pojam "encefalopatija" ujedinjuje cijelu skupinu bolesti, od kojih se svaka temelji na kršenju funkcija ili strukture mozga. Osobitost ovoga su promjene u mentalnom stanju osobe, čija manifestacija ovisi o vrsti i težini bolesti.

Svako oštećenje mozga kod encefalopatije uzrokuje smrt njegovih stanica zbog nedovoljne opskrbe krvlju i kisikovog izgladnjivanja tkiva. Postoje mnoge vrste bolesti. Jedna od njih je discirculacijska encefalopatija mozga (DE). Bolest je karakterizirana stalnim progresivnim promjenama koje su posljedica cerebralne vaskularne insuficijencije. Jednostavno rečeno, riječ je o patologiji krvnih žila u mozgu.

krvne žile mozga

razlozi

Bolest kao što je discirculatory encephalopathy mozga nikada ne nastaje sama po sebi - razlozi su uvijek problemi koji već postoje u tijelu. Poticaj za razvoj bolesti može poslužiti:

• reumatizam;
• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• vegetativna vaskularna distonija;
• vaskulitis - upala zidova kapilara i malih žila;
• osteohondroza vratne kralježnice;
• raznih bolesti krvi.

Među njima, ateroskleroza je najčešći uzrok DE, osobito u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom. Ateroskleroza je povišena razina kolesterola u krvi. Arterijska hipertenzija - visoki krvni tlak. Ove bolesti ometaju normalnu cirkulaciju krvi u krvnim žilama mozga i dovode do nedostatka kisika u tkivima. Depoziti kolesterola na zidovima krvnih žila sabijaju lumen i postaju prepreka kretanju krvi u mozak.

Stanice mozga ne dobivaju potrebnu količinu kisika i prestaju funkcionirati. Kao rezultat toga, nastaju mikroinfarkti, bijela tvar mozga mijenja svoju gustoću i atrofira (razvija se leucoareoza). Takve promjene uzrokuju mentalne poremećaje i razvoj ljudskih neuroloških poremećaja. Kronični oblik bolesti najčešći je kod starijih osoba s hipertenzijom, praćen iznenadnim povećanjem tlaka. Tromboza i vaskulitis također narušavaju strukturu krvnih žila i drugi su najčešći čimbenici u razvoju encefalopatije nakon ateroskleroze i hipertenzije.

simptomi

Discirkulacijska encefalopatija mozga ima tri faze razvoja, od kojih svaka ima svoje specifične simptome. Upoznajmo se sa svakom fazom bolesti.

Kompenzacija faze. Prvi znakovi bolesti manifestiraju se pseudoneurostenskim sindromom, praćenim glavoboljama, čestim vrtoglavicama, prekomjernom razdražljivošću i emocionalnom nestabilnošću. Pacijent ima laganu nelagodu, gubitak pamćenja i ometenu pažnju. Često postoji nedosljednost u krvnom tlaku i tinitusu. Prilikom ispitivanja fundusa otkriveno je sužavanje žila mrežnice. Simptomi prve faze nisu specifični, pa se često pripisuju kroničnom umoru ili drugim bolestima. Ako se bolest ne prepozna u svojim ranim fazama, ona će početi napredovati, što će dovesti do pojave više ozbiljnih simptoma.

• Faza dekompenzacije je stadij nepovratnog oštećenja mozga. Pacijent gubi sposobnost normalnog razmišljanja i obavljanja osnovnih samoposlužnih aktivnosti. U velikoj većini slučajeva osoba postaje invalid i postaje invalid. Funkcija motora je smanjena, kao i vid i sluh. Najnegativnije manifestacije bolesti u fazama 3-4 su djelomična paraliza i parkinsonizam. U budućnosti, razvoj bolesti može rezultirati komom ili smrću.

liječenje

Važno je pravovremeno otkriti discirculacijsku encefalopatiju mozga - liječenje u ovom slučaju daje opipljive rezultate. Dakle, na prve simptome bolesti odmah potražiti pomoć od stručnjaka koji će propisati odgovarajući tretman. Terapija DE je uvijek složena i uključuje i borbu protiv glavnog uzroka vaskularne patologije i eliminaciju simptoma koji prate encefalopatiju.

Liječnik bira način liječenja u skladu s prirodom primarne bolesti:

• Za liječenje visokog krvnog tlaka propisani su antihipertenzivni lijekovi, primjerice Enap, Clophelin, Guanfacin i drugi.
• Ako je glavni uzrok bolesti tromboza, naznačeni su disagreganti. Ova skupina lijekova uključuje koloidne otopine, "Aspirin", "Dipiridamol", "Nikotinska kiselina" i druge.
• Lijekovi za snižavanje lipida dizajnirani su za snižavanje razine kolesterola u krvi.
• Također, liječnik može propisati lijekove za normalizaciju moždane cirkulacije i mentalnih poremećaja.

Ako je bolest dostigla 3. stupanj, onda briga o pacijentu mora biti posebno oprezna. Važno je promatrati pacijenta tijekom cijelog liječenja. Zdraviji način života, pravilan dan i režim odmora doprinose bržem oporavku.

Izbor specifičnog plana liječenja ovisi o simptomima i težini encefalopatije. Brzi razvoj poremećaja može zahtijevati kiruršku intervenciju. Liječnik također propisuje antikonvulzive i specifičnu prehranu.

Uspješna terapija za discirculatnu encefalopatiju mozga:

• simptomi otkriveni na vrijeme
• liječenje temeljnog uzroka bolesti,
• korištenje dodatnih sredstava terapije;
• pravilnu prehranu i zdrav način života.

Dodatna terapija

Smatra se obveznim koristiti pomoćne terapije, među kojima treba istaknuti sljedeće:

Fazna klinička subkompenzacija (FCC)

Opće stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Socio-radna prilagodba često ostaje dostatna. Svjesnost je obično jasna, ponekad se otkrivaju samo elementi zapanjujuće. Glavobolja je najčešća kod cerebralnih simptoma. U većini slučajeva može biti paroksizmalna, lateralizirana, ali relativno rijetko postaje intenzivna. Prevladavajući osjećaj težine u glavi. Ponekad se pridružuju vrtoglavica, mučnina i drugi hipertenzivni simptomi. Stagnirajuće promjene u fundusu također se mogu detektirati.

Fokalni neurološki simptomi su česti, postaju trajni, razlikuju se po različitosti i nadilaze dobnu skupinu. Prevladavaju poremećaji kretanja, uglavnom u obliku piramidalnih znakova i slabo izražene hemipareze ili monopareze, kao i centralne insuficijencije facijalnog živca.

FCC može otkriti blago oštećenje govora (uglavnom u obliku kombinacije elemenata motoričke i senzorne afazije), poremećaje osjetljivosti (uglavnom hemihipalgezije), promjene u vidnim poljima. Povremeno se javljaju epileptički napadi, kao i vizualne, slušne, olfaktorne halucinacije.

Mentalni poremećaji, uglavnom u obliku gubitka pamćenja, kršenja kritike, dezorijentacije orijentacije u vremenu, mjestu, iako izraženi slabo ili umjereno, počinju igrati značajnu ulogu u fazi subkompenzacije. Razvoj mentalnih promjena je obično spor, ali se ponekad može dogoditi i njihova brza manifestacija. Međutim, njihova procjena o tome kako su simptomi CX-a ponekad teški, osobito u starijih i starijih osoba.

Subkortikalni simptomi često ne nadilaze starosne promjene. Simptomi stabljike dislokacije su odsutni. Vitalne funkcije nisu značajno narušene, ali ponekad postoji relativna bradikardija (60-64 otkucaja u minuti) ili umjerena tahikardija (do 100 otkucaja u minuti), kao i nestabilnost krvnog tlaka u obliku umjereno izražene hipo- ili hipertenzije.

Somatske promjene u FCC manifestiraju se samo pogoršanjem kroničnih bolesti (ateroskleroza, hipertenzija, srčana ili plućna insuficijencija, bolesti abdominalnih organa, bubrega, mjehura itd.).

Elektroencefalogrami u fazi kliničke subkompenzacije otkrivaju dvije vrste promjena:

Tip I - niska EEG, uključujući i "granični" (neka nepravilnost glavnog ritma s prevladavanjem beta valova i pojedinačnih sporih vibracija, više u frontalnim područjima), i "ravni" elektroencefalogram.

Tip II - sinkronizirani EEG. Sinkronizacijski sindrom karakteriziraju cerebralne promjene u biopotencijalima različitih stupnjeva ekspresije.

Kod EEG-a, lokalne promjene su često zabilježene u obliku blage interhemisferične asimetrije ili blagih, nestalnih žarišnih znakova.

Faza kliničke subkompenzacije CHG često se opaža kako u prijelazu iz faze kompenzacije, tako iu poboljšanju stanja pacijenata koji su bili u fazama dekompenzacije. FCC se također nalazi u odsutnosti faze kompenzacije u kliničkom tijeku CHC (na primjer, u razvoju kroničnog hematoma na pozadini umjereno teške moždane kontuzije). U slučaju lavinskog prijelaza pacijenta iz faze kompenzacije izravno u fazu dekompenzacije ili tijekom formiranja hematoma u pozadini teške kontuzije mozga, faza subkompenzacije se ne razvija.

Prijelaz u fazu subkompenzacije odvija se uglavnom unutar 2-10 dana, često duže, osobito u starijih i starijih osoba. Brza manifestacija kliničke slike FCC obično je uzrokovana prehladom, alkoholom, ponovljenom laganom ozljedom glave, itd., Koja se često javlja kod mladih ljudi.

Trajanje faze subkompenzacije varira: od nekoliko dana do godine ili više; međutim, ovisno o volumenu hematoma i starosti bolesnika nije instaliran.

Discirculatory encephalopathy (stadiji i kriteriji za dijagnozu)

... postoje mnoga sporna pitanja vezana uz terminologiju, klasifikaciju, dijagnozu, patogenezu, terapiju i prevenciju cerebrovaskularnih bolesti. U domaćoj neurologiji najčešće se za ovu patologiju koriste pojmovi "discirculatory encephalopathy", "kronična cerebralna cirkulacijska insuficijencija", a prema ICD-10 - "kronična ishemija mozga".

Prije nego što pređemo na razmatranje faza discirculacijske encefalopatije, potrebno je definirati ovu bolest i uzeti u obzir kriterije za dijagnozu, što prirodno proizlazi iz same definicije diskirkulacijske encefalopatije.

Discirculatory encephalopathy je sindrom! kronični! progresivne cerebralne lezije vaskularne etiologije, koje se javljaju kao posljedica kronične insuficijencije krvotoka u mozgu i / ili ponovljenih akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije (u isto vrijeme mogu se pojaviti akutni poremećaji cerebralne cirkulacije sa ili bez klinike moždanog udara, tzv. neuroizazivanje - kompjuterizirano rendgensko snimanje ili magnetska rezonancija mozga) i klinički neurološki, neuropsihol i / ili mentalni poremećaji (kako je definirao Boyko A.N. i sur., 2004 s dodacima autora ovog članka).

Kriteriji za dijagnozu discirculacijske encefalopatije (NN Yakhno, IV Damulin i sur. 2003)

1) prisutnost znakova (kliničko, anamnestičko, instrumentalno) oštećenje mozga;
2) prisutnost znakova akutne ili kronične cirkulacije (klinički, anamnestički, instrumentalni);
3) prisutnost uzročnog odnosa između prvog i drugog stavka - povezanost hemodinamskih poremećaja s razvojem kliničkih, neuropsiholoških, psihijatrijskih simptoma;
4) klinički i paraklinički znakovi progresije cerebralne vaskularne insuficijencije.

Kriteriji za dijagnosticiranje discirculacijske encefalopatije dati su u članku profesora Zavoda za neurologiju Ruske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja, doktora medicinskih znanosti O.S. Levina “Discirculatory encephalopathy: moderni pristupi dijagnostici i liječenju” (2007):

1) objektivno uočljive neuropsihološke i neurološke simptome;
2) znakovi cerebrovaskularne bolesti, uključujući čimbenike rizika (arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, dijabetes, poremećaji srčanog ritma, itd.), I / ili anamnestički znakovi i / ili instrumentalno potvrđeni znakovi oštećenja moždanih žila ili moždane tvari;
3) dokaz o uzročnoj vezi između (1) i (2):
a) korespondenciju dinamike neuropsihološkog i neurološkog deficita s osobitostima tijeka cerebrovaskularne bolesti (tendencija progresije s izmjenom razdoblja naglog pogoršanja, djelomične regresije i relativne stabilizacije);
b) usklađenost promjena u moždanim supstancama vaskularne geneze s CT / MRT s vodećim kliničkim manifestacijama;
4) isključene su i druge bolesti koje mogu objasniti kliničku sliku.

Prema preporukama istraživačkog instituta za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, postoje tri faze (ozbiljnost) discirkulacijske encefalopatije:

I FAZA Prevladavaju subjektivni simptomi (glavobolja, vrtoglavica, buka u glavi, umor, smanjena pažnja, nestabilnost pri hodu, poremećaj spavanja). Kada se gleda. mogu se primijetiti samo blage pseudobulbarne manifestacije, oživljavanje refleksa tetiva, anisorefleksija, smanjena stabilnost posture, smanjena duljina koraka i usporeno hodanje. Neuropsihološka istraživanja otkrivaju umjerene kognitivne poremećaje fronto-subkortikalne prirode (pamćenje, pažnja, kognitivna aktivnost) ili poremećaji poput neuroza, uglavnom astenskog tipa, koje pacijent može kompenzirati i ne ograničava značajno njegovu socijalnu prilagodbu.

Faza II Karakteristično je formiranje jasnih kliničkih sindroma koji značajno smanjuju funkcionalnost pacijenta: klinički izražena kognitivna oštećenja povezana s disfunkcijom frontalnih režnjeva i izražena u smanjenoj memoriji, usporavanje mentalnih procesa, smanjena pažnja, razmišljanje, sposobnost planiranja i kontrole njihovih djelovanja, izraženi vestibularni ventrikularni poremećaji, pseudobulbarni sindrom, posturalna nestabilnost i oslabljeno hodanje, manje parkinsonizma, apatija, emocionalna labilnost ssia, razdražljivost i disinhibition. Mogući su blagi poremećaji zdjelice, na početku u obliku učestalog mokrenja noću. U ovoj fazi pati profesionalna i socijalna prilagodba pacijenta, njegova radna sposobnost je znatno smanjena, ali zadržava sposobnost da služi samome sebi. Ova faza odgovara II - III skupini invalidnosti.

Faza III Isti sindromi su karakteristični kao u II. Stadiju, ali se njihov učinak onemogućavanja značajno povećava. Kognitivno oštećenje doseže stupanj umjerene ili teške demencije i popraćeno je teškim afektivnim poremećajima i poremećajima u ponašanju (bruto smanjenje kritika, apatično-abulički sindrom, dezinhibicija, eksplozivnost). Razvijaju se bruto poremećaji hodne i posturalne ravnoteže s čestim padovima, izraženim cerebelarnim poremećajima, teškim parkinsonizmom, urinarnom inkontinencijom. U pravilu je zabilježena kombinacija nekoliko velikih sindroma. Socijalna prilagodba je narušena, pacijenti postupno gube sposobnost služenja sebi i trebaju skrb. Ova faza odgovara I - II skupini invalidnosti.

Prema težini simptoma, također se navodi stupanj diskirkulacijske encefalopatije: stupanj (I) početnih manifestacija, faza (II) subkompenzacije i stupanj (III) dekompenzacije.

. Vodeće manifestacije discirculacijske encefalopatije su poremećaji kognitivnih (kognitivnih) funkcija, afektivni poremećaji, polimorfni motorički poremećaji, uključujući piramidalni, ekstrapiramidni, pseudobulbarni, cerebelarni poremećaji, vestibularna i autonomna insuficijencija.

. Unatoč činjenici da je osnova za dijagnosticiranje “cirkulacijske encefalopatije”, uz niz kriterija, potvrđena (klinički, anamnestički, instrumentalno) morfološki supstrat bolesti (leuko-aerozeoza, multinarfarktno stanje, itd.) Osnova za stratifikaciju ove bolesti po fazama (prema ovoj klasifikaciji). ) je samo klinička slika.

U članku "Lutsetam u korekciji kognitivnog oštećenja u discirculatory encephalopathy" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) ima sljedeću napomenu: "Klinika discirculatory encephalopathy karakterizira progresija kognitivnog oštećenja", koja, zajedno s preporukama istraživačkog instituta za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti (o razlikovanju stadija discirculatory encefalopathy), ne isključuje korištenje discirculatory encephalopathy kao dominantni kriterij u stratifikaciji stupnjeva (stupnjeva ozbiljnosti) cirkulatorne encefalopatije. deficita.

Međutim, 2006. godine, profesor katedre za neurologiju Ruske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja, dr. Med. Levin je razvio dijagnostičke kriterije za discirculatory encephalopathy na temelju CT i MRI mozga.

Neuroimaging promjene u discirculatory encephalopathy (OS Levin, 2006):

I faza: 1) leukoareoza - periventrikularni i / ili isprekidani subkortikalni tip, širine manje od 10 mm; 2) praznine - broj 2-5; 3) teritorijalni srčani udar - broj 0-1, površina nije veća od 1/8 hemisfera, promjera do 10 mm; 4) atrofija mozga - +/-;

Faza II: 1) leukoareoza - vrsta pjegavog, djelomično spajajućeg subkortikala, širine veće od 10 mm; 2) praznine - broj od 3-5; 3) teritorijalni srčani udar - broj 2-3, površina nije veća od 1/4 hemisfera, promjera do 25 mm; 4) moždana atrofija - + / ++;

Faza III: 1) leucoarea - tip spajanja subcortical, širina veća od 20 mm; 2) praznine - broj više od 5; 3) teritorijalni srčani udar - više od 3, područje ne manje od 1/4 hemisfera, promjera više od 25 mm; 4) moždana atrofija - ++ / +++;

Faze discirculacijske encefalopatije (NN Yakhno, IV Damulin i sur. 2003):

I FAZA (1) Nedostatak ili uglavnom subjektivni karakter neuroloških simptoma (glavobolja, vrtoglavica, buka u glavi, povećan umor, poremećaji spavanja).
(2) Mogu postojati pojedinačni fokalni simptomi (refleksi oralnog automatizma, anisorefleksija, posrtanje pri hodu, blaga kognitivna oštećenja, itd.) Koji ne čine holistički neurološki sindrom.
(3) Paraklinički znakovi oštećenja mozga (na primjer, moždani infarkti i leukoarijaza u skladu s podacima o neuro-snimanju).
II FAZA Objektivni neurološki poremećaji koji dostižu značajnost sindroma (blagi kognitivni poremećaj, piramidalni, ekstrapiramidni, pseudobulbarni ili ataktički sindrom).
Faza III Teški neurološki poremećaji. Kombinacija nekoliko neuroloških sindroma. Obično - vaskularna demencija.

. U ovoj je klasifikaciji dodavanje važno, što ukazuje da je za dijagnozu “discirculatory encephalopathy” potrebna paraklinička potvrda znakova oštećenja mozga (na primjer, moždani infarkti i leukoaraioza prema podacima neuro-snimanja). U isto vrijeme, u kriterijima za dijagnozu discirculatory encephalopathy, dao profesor, doktor medicinskih znanosti O.S. Levin, ovaj kriterij nije obavezan ("... i / ili instrumentalno potvrđeni znakovi oštećenja moždanih krvnih žila ili moždane tvari").

Faze discirculacijske encefalopatije (EM Burtsev, 1996):

EM Burtsev je identificirao 4 stupnja discirculacijske encefalopatije: I, IIA, IIB i III:

I FAZA (rana, početna, početna, kompenzirana) karakterizira odsutnost nedostatnih neuroloških i psihopatoloških simptoma;
IIA STEPEN - karakterizirana prisutnošću neuropsihijskog defekta u klinički latentnom obliku;
Faza IIB - karakterizirana je prisutnošću klinički manifestiranog neuropsihijatrijskog defekta (mnestic, afektivni i depresivni);
Faza III (izražena dekompenzirana faza) - karakterizirana je pojavom parkinsonizma, pseudobulbarnog sindroma, vaskularne demencije, ataksije itd. Sindromi se često pogoršavaju razvojem moždanog udara, pojavom napadaja, sinkopom. Bolesnici gube profesionalnu kondiciju i trebaju skrb.

Glavno obilježje I. (početnog) stadija discirculacijske encefalopatije je odsutnost nedostatnih neuroloških i psihopatoloških simptoma. Neurološki pregled obično otkriva samo mikrosimptome organskog oštećenja mozga: slabljenje reakcije zjenice na svjetlo i konvergenciju, nestabilni horizontalni nistagmus, određeno povećanje tetivnih refleksa, Rossolimo i Bechterewov ručni fenomen, itd. Ovi simptomi, koji ne odražavaju fokalnu prirodu lezije, obično nemaju i različita progresija. Oni nisu uvijek znakovi trenutne vaskularne lezije mozga i često su rezidualni učinci, tj. posljedica druge patologije mozga (zatvorena ozljeda glave, neuroinfekcija, intoksikacija itd.). Samo u slučajevima kada su opisani simptomi postali izraženiji tijekom submaksimalnog doziranog fizičkog napora (na primjer, na ergometru), povećava se vjerojatnost utvrđivanja njihove vaskularne geneze. Prevladavaju pritužbe poput neuroze: brzi umor, razdražljivost, zbunjenost pažnje, gubitak pamćenja, glavobolje s mentalnim i fizičkim stresom, dugotrajno čitanje. Ovi subjektivni simptomi izraženiji su u drugoj polovici radnog dana, s intenzivnim radom, neujednačenim intenzitetom i tempom rada, u uvjetima hipoksije (boravka u zagušenoj prostoriji), nakon neprospavane noći, poslovnog putovanja, itd. Neuropsihološka istraživanja u ovoj fazi bolesti otkrivaju promjene koje ukazuju na organsku (cerebrasteničku) prirodu asteničnog sindroma: vrijeme mentalnih reakcija je prošireno (ponekad 2 puta u odnosu na normu), fiksacija u pamćenju i reprodukcija nepovezanih elemenata je otežana, očuvanje semantičkih veza ne kompenzira u potpunosti slabost fiksacije informacija, a povećana iscrpljenost i labilnost aktivne pažnje ne dopušta pacijentima da se dugo koncentriraju na IOM zadatak pogotovo pod pritiskom vremena i emocionalne napetosti. Ipak, u psihopatološkoj slici nema manifestacija koje bi se mogle smatrati trajnim defektnim stanjem. Astenički sindrom u bolesnika s discirculacijskom encefalopatijom stadija I ne samo da može značajno nazadovati s produljenim odmorom, liječenjem i promjenama u radnom okruženju - često se uočava trajna remisija.

Glavni kriterij za dijagnosticiranje discirculacijske encefalopatije u II. Stadiju jest prisutnost neuropsihijskog defekta u bolesnika. Ona se očituje u nedovoljno kritičkom stavu pacijenta prema njegovom stanju, precjenjivanju njegovih sposobnosti i učinkovitosti. Prijelaz iz stanja samopouzdanja, ideje samooptuživanja, pa čak i samo-poniženje, stalna intenzivna samokontrola pokušaja da se u svojim neuspjehima vide "objektivni" razlozi (na primjer, "intrige" rođaka i kolega, itd.) Karakterističan je. Neuropsihološki pregled bolesnika s discirculacijskom encefalopatijom s II. Stadijem bolesti može otkriti poremećaje pamćenja i inteligencije u obliku narušavanja apstrakcije, oštrog sužavanja volumena percepcije koji ne dopušta pokrivanje sličnih uvjeta u nekoliko zadataka ili zadržavanje više od 3-4 nepovezanih elemenata u memoriji. Brzo iscrpljivanje očituje se pri obavljanju složenog zadatka, pacijent odbija ga dovršiti nakon niza neuspješnih pokušaja, ili se uspne na primitivni nivo odgovora, pokušavajući pogoditi odgovor ili riješiti problem mehaničkim razvrstavanjem najjednostavnijih opcija. Kliničke manifestacije discirculacijske encefalopatije u II. Stadiju su vrlo različite. Uz simptome koji se javljaju u I. stadiju (razdražljivost, glavobolja, buka u glavi i ušima, smanjena učinkovitost), čija se jačina može povećati ili smanjiti, kako se progresija bolesti povećava, deficit neurološki i posebno psihopatološki sindromi postaju sve izraženiji. Dakle, ako su u ranom stadiju discirculacijske encefalopatije, pokazatelji prosječnog MMPI profila obilježeni povećanjem skala "neurotične trijade", dok se u II. i opsesivne sindrome anksioznosti. Vrsta odgovora na bolest se također kvalitativno mijenja. Dok bolesnici s ranim znakovima vaskularne encefalopatija prevladava harmonika, anozognostichesky, hypochondriacal, tjeskobu, ergopathic vrsta u fazi II vaskularne encefalopatije uz povećanu anksioznost i hypochondriacal opcija je povećanje na skali od neurastenije, melankolije, tjeskoba, egocentričnost i apatije. Pad pokazatelja na ljestvici "kvaliteta života" ukazuje na društvenu i profesionalnu neprilagođenost.

Kombinacija discirculacijske encefalopatije otkrivene u II. Stadiju neuroloških i psihopatoloških poremećaja može se definirati kao defektno stanje. U situacijama u kojima se takav defekt pojavljuje u klinički maskiranom obliku i nalazi se samo u procesu neuropsihološkog ili eksperimentalnog psihološkog istraživanja, pacijentu se može dijagnosticirati discirculacijska encefalopatija stadij IIA. Ako je kvar klinički očigledan i zahtijeva promjenu posla i određivanje skupine invaliditeta, potrebno je postaviti dijagnozu discirculacijske encefalopatije u IIB fazi. Kao i kod IIB, a posebno u IIA stadiju discirculacijske encefalopatije, defekt je, u pravilu, parcijalnog karaktera i utječe samo na određene aspekte mentalne sfere pacijenata (mnestic, afektivan, itd.). Međutim, kasnije klasična Walter-Buelova trijada zvuči klinički sve jasnije: kršenje pamćenja, intelekta, afektivne sfere, karakteristične za kroničnu fazu psihoorganskog sindroma i praktički nerazlučivo od manifestacija vaskularne demencije, tj. Stage III discirculatory encephalopathy.

Tip neuropsihijatrijskog defekta u discirculatory encephalopathy:
• mnestic;
• afektivno;
• paranoičan;
• pseudodement (depresivno).

U kliničkoj slici discirculacijske encefalopatije razlikuju se brojni glavni sindromi:

• vestibularno - ataktičko (vrtoglavica, posrtanje, nestabilnost pri hodu);
• piramidalni (oživljavanje tetivnih refleksa s ekspanzijom refleksogenih zona, anisorefleksija, ponekad klonus stopala);
• amyostatic (trešenje glave, prstiju, hipomiju, mišićnu rigidnost, sporost pokreta);
• pseudobulbar (mutan govor, "nasilan" smijeh i plač, gušenje prilikom gutanja);
• psihopatološki (depresija, kognitivno oštećenje).

Vrsta kliničkog tijeka discirkulacijske encefalopatije:
• sporo progresivno (klasično);
• brzo progresivno (galopiranje);
• mjenjački (nalik na kaput).

Postoje tri opcije za brzinu progresije discirculacijske encefalopatije:

• brzi tempo - promjena faza u manje od 2 godine;
• prosječna stopa - promjena faza unutar 2-5 godina;
• spor tempo - promjena faza više od 5 godina.

ZAKLJUČCI

1. Dijagnoza "discirculatory encephalopathy" pored kliničkih znakova zahtijeva instrumentalni pregled (uključujući i neuro-slikovne metode) za otkrivanje znakova cerebrovaskularne bolesti, ali određivanje stupnja (težine) bolesti temelji se samo na kliničkoj slici (težina morfoloških promjena na CT i / ili MRI ne bi trebao biti kriterij za određivanje stupnja (ozbiljnosti) discirculacijske encefalopatije, osim u slučajevima navedenim u stavku 4).

2. Dijagnoza II i III stupnjeva discirkulacijske encefalopatije, u pravilu, nije upitna zbog izraženog oštećenja moždanih funkcija. Početni stadij (I) discirkulacijske encefalopatije karakteriziraju subjektivni poremećaji u obliku glavobolje, vrtoglavice, opće slabosti, emocionalne labilnosti, poremećaja spavanja i kognitivnih funkcija.

3. Glavni kriterij za odvajanje I. i II. Stupnja discirkulacijske encefalopatije je odsutnost ili prisutnost objektivnih kliničkih znakova oštećenja živčanog sustava (mozga) u obliku ukrašenih neuroloških ili neuropsiholoških sindroma pod uvjetom da pacijent održava samopomoć, a glavni (bitni) kriterij za odvajanje II i III stupnja je je kršenje self-care s grubo kršenje socijalne prilagodbe na pozadini izraženog neuropsihološkog i neurološkog deficita.

4. Kao dodatni kriterij za određivanje sadi discirculatory encefalopatije (osobito u slučajevima kada klinička simptomatologija to ne dopušta nedvosmisleno), moguće je koristiti kriterije stadija discirculacijske encefalopatije na temelju CT-a mozga i MRI podataka koje su razvili O.S. Levin u 2006.