DIC sindrom

DIC sindrom se odnosi na najčešće i najteže, životno ugrožavajuće poremećaje hemostatskog sustava (hemostaza je kompleks tjelesnih reakcija usmjerenih na prevenciju i zaustavljanje krvarenja).

Sinonimi DIC-a - trombohemoragijski sindrom, koagulopatija potrošnje, sindrom hiperkoagulacije, sindrom defibrinacije.

DIC (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) je:

• sekundarni patološki proces koji se javlja tijekom kontinuirane i dugotrajne stimulacije hemostatskog sustava;
• patološki proces koji ima fazni tijek, s početnom aktivacijom i kasnijim dubokim progresivnim osiromašenjem svih dijelova sustava hemostaze, do potpunog gubitka sposobnosti krvnog ugruška s razvojem katastrofalnog nekontroliranog krvarenja i teškog generaliziranog hemoragijskog sindroma;
• patološki proces, u kojem dolazi do progresivne diseminirane intravaskularne koagulacije krvi s višestrukim i sveprisutnim formiranjem mikroklustera i agregata formiranih elemenata, koja narušava njegove reološke značajke, blokira mikrocirkulaciju u tkivima i organima, uzrokuje ishemijsko oštećenje u njima i dovodi do polihorganskih lezija.

Ovisno o intenzitetu tromboplastina koji nastaje tijekom razaranja stanica, uključujući krvne stanice, DIC ima različite kliničke oblike:

• munje;
• akutni;
• subakutnog;
• razvučen;
• kronični;
• latentni;
• lokalna;
• generalizirani;
• kompenzirana;
• dekompenziranom.

razlozi

Polazni faktori DIC-sindroma mogu biti različiti intenzivni ili dugoročni podražaji koji se na neki način uklapaju u Virchow trijadu - poremećenu cirkulaciju krvi, njezina svojstva ili vaskularni zid.

1. U kršenju reoloških značajki krvi i hemodinamike

• bilo kakvog šoka
• gubitak krvi
• intoksikacija
• sepsa,
• rizusni sukob trudnoće
• uhićenje cirkulacije i naknadno oživljavanje,
• gestosis,
• atonija maternice,
• placenta previa
• masaža maternice

2. Nakon kontakta krvi s oštećenim stanicama i tkivima.

• ateroskleroza,
• fetalna smrt fetusa,
• onkološke bolesti

3. Prilikom promjene svojstava krvi i masivnog protoka tromboplastičnih tvari u krv

• leukemije,
• embolija amnionska tekućina
• nespojiva transfuzija krvi
• septički pobačaj
• odvajanje normalno locirane posteljice s krvarenjem u maternicu,
• povećanje posteljice
• ruptura maternice
• operacije na parenhimatnim organima: maternica, jetra, pluća, prostata, bubrezi;
• akutna radijacijska bolest
• sindrom gnječenja
• gangrena,
• transplantacija organa, kemoterapija, nekroza gušterače, infarkt miokarda, itd.).

Simptomi DIC-a

Tijekom ICE, razlikuju se 4 faze:

Faza 1 - faza hiperkoagulacije i hipergeneracije trombocita;

Faza 2 - prijelazna faza (višesmjerni pomaci u zgrušavanju krvi u smjeru hiper i u smjeru hipokagulacije);

Faza 3 - faza duboke hipokogagulacije (krv se uopće ne zgrušava);

Faza 4 - faza rješavanja (ili se hemostaza normalizira ili nastaju komplikacije, što dovodi do smrti).

Simptomi DIC-sindroma ovise o mnogim čimbenicima (razlozima koji su ga uzrokovali, kliničkim šokovima, poremećajima hemostaze, trombozi, smanjenom volumenu krvožilnog sloja, krvarenju, anemiji, poremećajima funkcije i distrofiji ciljnih organa, poremećajima metabolizma).

U prvoj fazi povećava se zgrušavanje krvi, neposredno formiranje ugrušaka u velikim žilama i krvnim ugrušcima u malim (tijekom operacije). Nemoguće je uzeti krv od pacijenta na analizu, jer se ona odmah sruši. U pravilu, prva faza se odvija vrlo brzo i liječnici ne primjećuju. Tu je nagli pad krvnog tlaka, koža je blijeda, prekrivena hladnim ljepljivim znojem, puls je slab (filiforman). Zatim se javlja respiratorna insuficijencija zbog oštećenja pluća, vlažnog kašlja i krepita u plućima, cijanoze kože, hladnih stopala i ruku.

U drugoj fazi ostaju isti simptomi kao u prvoj fazi DIC-a, te su u proces uključeni bubrezi (zatajenje bubrega), nadbubrežne žlijezde, probavni trakt (mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, proljev). Mikrotrombi (glavobolja, vrtoglavica, konvulzije, gubitak svijesti sve do kome, pareza i paraliza, moždani udar) nastaju u mozgu.

Treću fazu (stadij hipokagulacije) karakterizira masivno krvarenje, kako iz početnog fokusa tako i iz drugih organa (crijevno i želučano krvarenje zbog ulceracije sluznice, krv u mokraći - oštećenje bubrega, sputum pomiješan s krvlju tijekom kašljanja).

Također karakterizira razvoj hemoragičnog sindroma (pojava masivnih krvarenja, hematoma, petehija, nezaustavljivo krvarenje na mjestima ubrizgavanja i tijekom operacije, krvarenje desni, krvarenje iz nosa, itd.).

Četvrta faza s pravovremenim i adekvatnim liječenjem dovodi do obnove hemostaze i zaustavljanja krvarenja, ali često završava smrću s masivnim oštećenjem unutarnjih organa i krvarenjem.

dijagnostika

Osnovni laboratorijski testovi:

• određivanje trombocita (s DIC sindromom dolazi do smanjenja trombocita u fazama 2, 3 i 4);
• vrijeme zgrušavanja krvi (norma je 5–9 minuta, u jednoj fazi skraćuje se indeks, au kasnijim fazama - produljenje vremena);
• vrijeme krvarenja (norma je 1 - 3 minute);
• APTTV (aktivirano parcijalno tromboplastično vrijeme - povećanje faza 2 i 3 DIC);
• protrombinsko vrijeme, trombinsko vrijeme, određivanje aktiviranog vremena rekalcifikacije plazme - ABP (povećanje u drugoj i trećoj fazi DIC);
• liza ugruška (normalno ne, u fazi lize 3 je brza, a u fazi 4 se ne formira ugrušak);
• fibrinogen (normalno 2 - 4 g / l, smanjuje se u 2, 3 i 4 stupnja);
• proučavanje fenomena fragmentacije eritrocita zbog oštećenja fibrinskih niti (normalno, negativni test, pozitivan test pokazuje DIC);
• smanjenje crvenih krvnih stanica (anemija, smanjenje volumena krvi);
• smanjenje hematokrita (hipovolemija);
• određivanje ravnoteže kiselo-baznih i elektrolita.

Liječenje DIC-a

Terapiju DIC-sindroma obavlja liječnik koji se suočava s tom patologijom (to jest, od strane liječnika), zajedno s resuscitatorom. U kroničnom tijeku DIC-a terapeut s hematologom bavi se njegovim liječenjem.

Prvi korak je uklanjanje uzroka DIC-a. Primjerice, kod sepse, antibakterijske i transuphiziološke (intravenske infuzije krvnih produkata) propisana je terapija, u slučaju traumatskog šoka potrebna je odgovarajuća anestezija, imobilizacija, oksigenacija i rana kirurška intervencija. Ili s tumorskim bolestima - kemoterapijom i radioterapijom, s infarktom miokarda - ublažavanjem boli, oporavkom srčanog ritma i hemodinamike, s radikalnim mjerama opstetričke i ginekološke patologije (istrebljenje maternice, carski rez).

Hemodinamske i reološke osobine krvi obnavljaju se infuzijama s infuzijom i transfuzijom.

Prikazana je injekcija svježe zamrznute plazme, koja ne samo da vraća volumen cirkulirajuće krvi, već sadrži i sve faktore zgrušavanja.

Također su uvedeni kristaloidi (fizikalna otopina, glukoza) i koloidne otopine (poliglucin, reopoliglucin) u omjeru 4/1 i proteinski krvni pripravci (albumin, protein).

Propisan je antikoagulant izravnog djelovanja, heparin. Doza heparina ovisi o stupnju DIC sindroma (značajna je u fazama 1 do 2). Uz značajnu anemiju, izlijeva se svježa (ne više od 3 dana) masa crvenih krvnih zrnaca.

U liječenju teških generaliziranih DIC, koriste se fibrinogen i koncentrati faktora zgrušavanja krvi (krioprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteaze koriste se za suzbijanje tkivnih proteaza koje se oslobađaju kada su stanice oštećene (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroidi (hidrokortizon, deksametazon) su također propisani, jer povećavaju zgrušavanje krvi.

Paralelno s tim, borba protiv nedostatka organizma (podržavaju funkcije pluća, bubrega, probavnog trakta, nadbubrežnih žlijezda). U 2-4 faze DIC-sindroma koristi se mješavina aminokapronske kiseline, suhog trombina, etamzilata natrija i adroksona za obnavljanje lokalne hemostaze. Ova mješavina se unosi u trbušnu šupljinu kroz drenažu, oralno, u obliku tampona u maternicu i vaginu, a na ranu se nanose vlažne maramice navlažene otopinom salvete.

Cijeli proces intenzivne terapije traje 1 do 5 dana (ovisno o težini DIC sindroma), a naknadno liječenje se nastavlja do potpunog ili gotovo potpunog oporavka svih multiorganskih poremećaja.

Komplikacije i prognoze

Glavne komplikacije DIC-sindroma uključuju:

• hemokagulacijski šok (kritični pad krvnog tlaka, poremećaji respiratornog i srčanog sustava itd.);
• post-hemoragijska anemija;
• smrtni ishod.

Prognoza ovisi o težini, tijeku i fazi DIC-a. U fazama 1 i 2 prognoza je povoljna, u trećoj fazi je upitna, u 4 (s neadekvatnim ili nestalim tretmanom) smrtonosna.

DIC sindrom

DIC (sindrom diseminirane intravaskulame koagulacije, syn: trombogemorragichesky sindrom.) - univerzalni nespecifično hemostatskog poremećaja karakteriziranih diseminirane intravaskularne koagulacije i oblikovanje u njemu više microbunches fibrin i agregata krvnih stanica (trombocite, crvenih krvnih stanica), pohranjen u kapilarama organa i uzrokuje imaju duboke mikrocirkulatorne i funkcionalno-distrofne promjene.

DIC sindrom je teška katastrofa tijela, stavljajući je na liniju života i smrti, koju karakteriziraju teški poremećaji faze u sustavu hemostaze, tromboza i krvarenja, poremećaji mikrocirkulacije i teški metabolički poremećaji u organima s izraženom disfunkcijom, proteolizom, trovanjem, razvojem ili produbljivanjem pojava šok.

ETIOPATOGENEZA I KLINIČKA SLIKA

DIC sindrom se razvija kod mnogih bolesti iu gotovo svim terminalnim stanjima kao posljedica pojave tkivnog tromboplastina u krvotoku. DIC sindrom je nespecifičan i univerzalan, stoga se danas smatra općim biološkim procesom, koji je po prirodi namijenjen za zaustavljanje krvarenja kada je poremećen integritet posude, te za odvajanje zahvaćenih tkiva od cijelog organizma.

Može se razviti stvaranje mikrotromba i blokada mikrocirkulacije:
• u cirkulacijskom sustavu s prevladavajućim procesom u ciljnim organima (ili organima šoka) - plućima, bubrezima, jetri, mozgu, želucu i crijevima, nadbubrežnim žlijezdama itd.
• u odvojenim organima i dijelovima tijela (regionalni oblici).

Proces može biti:
• akutna (često fulminantna) - praćena teškim infektivno-septičkim bolestima (uključujući pobačaj, tijekom poroda, kod novorođenčadi, sve vrste šoka, destruktivni procesi u organima, teške ozljede i traumatske kirurške intervencije, akutna intravaskularna hemoliza (uključujući s nekompatibilnim transfuzijama krvi), opstetričku patologiju (prezentacija i rani prekid posteljice, embolija plodne vode, posebno inficirana, ručno odvajanje posteljice, hipotonično krvarenje, masaža maternice tijekom onii), masivni transfuzija (rizik povećava kada se koristi krvi kroz 5 dana skladištenja), akutne otrova (kiselina, lužina, zmijskih otrova, itd), ponekad akutne alergijske reakcije, a sve terminalnih stanja.;
• subakutni - primjećuje se s lakšim tijekom svih navedenih bolesti, kao i kasnom toksikozom trudnoće, fetalnom fetalnom smrću, leukemijom, imunokompleksnim bolestima (subakutni oblici hemoragičnog vaskulitisa), hemolitičkim uremijskim sindromom (akutni DIC može se pojaviti);
• kronična - često kompliciraju malignu neoplazmu, kronične leukemije, svi oblici krvnih ugrušaka (eritremii, eritrocitoze) hyperthrombocytosis, kronične bolesti srca i plućne zatajenja srca, hroniosepsis, vaskulitis, div hemangiom (Kazabaha sindrom - Merritt), masivni kontakta krvi (posebno ponavljaju ) s stranom površinom (hemodijaliza u kroničnom zatajenju bubrega, upotreba ekstrakorporalne cirkulacije);
• ponavljaju se s razdobljima pogoršanja i slijeganja.

Ovisno o početnom mehanizmu aktivacije hemostaze mogu se razlikovati sljedeći oblici DIC:
• s prevalencijom aktiviranja prokoagulantne hemostaze zbog prodora tkivnog tromboplastina u krvotok izvana, što uzrokuje zgrušavanje krvi vanjskim mehanizmom (opstetričke komplikacije, sindrom sudara itd.);
• s dominantnom aktivnošću vaskularne trombocitne hemostaze kao rezultat generalizirane lezije vaskularnog endotela i (ili) primarne aktivacije trombocita (sistemski eritematozni lupus, sistemski vaskulitis, alergijske reakcije, infekcije);
• s istom prokoagulantnom i vaskularno-trombocitnom hemostaznom aktivnošću kao posljedicom kontaktne i fosfolipidne aktivacije unutarnjeg mehanizma koagulacije kroz faktor XII i fosfolipide stanične membrane (ekstrakorporalna cirkulacija, vaskularna i valvularna protetika, intravaskularna hemoliza, akutno odbacivanje transplantata).

Od velikog značaja u razvoju DIC-a je agregacija krvnih stanica (sindrom mulja) u području mikrocirkulacije, što dovodi do njegovog narušavanja. Istovremeno, oslobađanje tvari s prokoagulantnom aktivnošću iz stanica pogoršava aktivaciju sustava hemostaze, doprinosi razvoju višestruke mikrotromboze i progresiji DIC-a. Ovaj mehanizam igra ključnu ulogu u svim vrstama šoka, uključujući hipovolemiju, koja u nekim slučajevima komplicira nefrotski sindrom s kritično niskom razinom albumina u krvi (ispod 15 g / l), bolesti koje se javljaju s eritrocitozom i trombocitozom.

Faze sindroma DIC (MS Machabeli):
• Stadij I - stadij hiperkoagulacije - generalizirana aktivacija procesa zgrušavanja i agregacije stanica (tijekom kroničnog tijeka procesa dugo traje zbog kompenzacijskih mehanizama antikoagulantnog sustava, poremećaj potonjeg uzrokuje njegov prijelaz u drugu fazu);
• Faza II - povećanje koagulopatije potrošnje - dolazi do smanjenja broja trombocita i fibrinogena zbog njihovog gubitka (potrošnje) za stvaranje krvnih ugrušaka, potrošnje faktora zgrušavanja plazme;
• III. Stadij - stadij izražene hipokagulacije - nastaje topivi kompleks fibrin-monomer s rezistencijom trombina; Patogeneza ove faze povezana je s nekoliko čimbenika:
- potrošnja koagulopatije,
- aktiviranje fibrinolize (u procesu nastanka proizvoda razgradnje fibrina, koji posjeduju antikoagulantna i antiplateletska svojstva);
- blokiranje polimerizacije fibrin-monomera nastalih u uvjetima viška trombina u cirkulaciji, i fibrinogena akumuliranim produktima degradacije fibrina;
• Faza IV - obrnuti razvoj DIC-a.

. u akutnoj DIC-u često se vidi prva kratkoročna faza; da bi ga se identificiralo, treba obratiti pozornost na svjetlosnu trombozu probušenih vena i iglica tijekom uzimanja uzoraka krvi za testove, vrlo brzo zgrušavanje krvi u epruvetama (usprkos miješanju s citratom), pojavu nemotivirane tromboze i znakove otkazivanja organa (na primjer, smanjenje diureze zbog mikrocirkulacije u bubrega kao rani znak razvoja zatajenja bubrega)

. Stupanj III DIC-a je kritičan i često završava smrtonosno, čak i uz intenzivnu korektivnu terapiju hemostaze.

Shematski, patogeneza DIC sindroma može se prikazati sljedećim slijedom patoloških poremećaja: aktivacija sustava hemostaze s hiper-i hipokaglacijskom fazom - intravaskularna koagulacija, agregacija trombocita i crvenih krvnih stanica - vaskularna mikrotromboza i blokada mikrocirkulacije u organima s disfunkcijom i distrofijom; krv i fibrinoliza, fiziološki antikoagulanti (antitrombin III, proteini C i S), smanjenje broja trombocita u krvi (trombocitopenija potrošnja). Toksični učinak proteinskih produkata raspadanja akumulira se u velikim količinama iu krvi iu organima kao posljedica oštre aktivacije proteopitskih sustava (koagulacija, kalikreinkinin, fibrinolitik, komplement, itd.), Poremećaji cirkulacije, hipoksija i nekrotične promjene u tkivima, često slabljenje detoksikacijskih i izlučnih funkcija jetre i bubrega.

Klinička slika DIC-a varira od oligosimptomatskih pa čak i asimptomatskih oblika s latentnim tijekom procesa do klinički očitog, što se očituje u svijetloj multiorganskoj patologiji. Polimorfizam kliničkih simptoma DIC-a uzrokovan je ishemičkim (trombotičnim) i hemoragijskim ozljedama prije svega organa s dobro definiranom mikrocirkulacijskom mrežom (pluća, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, jetre, gastrointestinalnog trakta, kože), čija blokada uslijed generaliziranog stvaranja tromba dovodi do njihove disfunkcije, Istovremeno se simptomi DIC-a preklapaju sa simptomima osnovne bolesti koja je uzrokovala ovu komplikaciju.

Komplikacije sindroma DIC:
• blokada mikrocirkulacije u organima dovodi do narušavanja njihovih funkcija (najčešći ciljni organi su pluća i (ili) bubrezi zbog karakteristika mikrocirkulacije u njima) u obliku akutne plućne insuficijencije i akutnog zatajenja bubrega; mogući razvoj nekroze jetre; prisutnost tromboze malih žila u gastrointestinalnom traktu može dovesti do razvoja akutnih čireva, mezenterične tromboze s razvojem crijevnog infarkta, prisutnost tromboze malih žila u mozgu može uzrokovati razvoj ishemijskog moždanog udara; zbog tromboze nadbubrežnih žila može doći do razvoja akutne adrenalne insuficijencije
• hemokagulacijski šok je najteža komplikacija DIC-a i povezana je s lošom prognozom;
• hemoragijski sindrom - karakteriziran je krvarenjem u koži i sluznicama, nazalnim, materničnim, gastrointestinalnim krvarenjima, rjeđe - bubrežnim i plućnim krvarenjima;
• post-hemoragijska anemija (gotovo uvijek pogoršana dodavanjem hemolitičke komponente, osim ako se DIC sindrom razvija u bolestima koje karakterizira intravaskularna hemoliza);

. Karakteristika akutne DIC je kombinirana lezija dvaju organa i više

DIJAGNOZA

Rana dijagnoza DIC-a je situacijskog karaktera i temelji se na identifikaciji bolesti i stanja u kojima se DIC sindrom razvija redovito. U svim tim slučajevima potrebno je započeti ranu profilaktičku terapiju prije pojave izraženih kliničkih i laboratorijskih znakova DIC-a.

Dijagnoza se mora temeljiti na sljedećim aktivnostima:
• kritička analiza klinike;
• temeljito proučavanje sustava hemostaze radi utvrđivanja oblika i stadija sindroma;
• procjena reakcije hemostaze na tekuću terapiju anti-trombotskim lijekovima.

Laboratorijske manifestacije DIC-sindroma uključuju:
• trombocitopenija;
• fragmentacija eritrocita (shizocytosis) zbog oštećenja fibrinskih filamenata;
• produljenje PV (protrombinsko vrijeme; služi kao pokazatelj stanja mehanizma vanjske koagulacije), APTT (aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme; odražava aktivnost mehanizma unutarnje koagulacije i razine faktora XII, faktor XI, faktor IX, faktor VIII, kininogen i prekallycrein visoke molekularne mase) i trombinsko vrijeme;
• smanjenje razine fibrinogena kao posljedica potrošnje faktora zgrušavanja;
• povećanje razine produkata degradacije fibrina (FDP) zbog intenzivne sekundarne fibrinolize (za posljednje, najspecifičnije imunološko određivanje D-dimera, koje odražava razgradnju stabiliziranog fibrina).

Sklonost krvarenju najviše korelira sa smanjenjem razine fibrinogena.

NAČELA TERAPIJE ZA SINDROM LIJEKA

Zbog izražene heterogenosti uzroka koji su doveli do razvoja DIC-a, nije moguće dati sveobuhvatne preporuke za njegovo postupanje za svaki pojedini slučaj.

U liječenju DIC-a treba slijediti sljedeća načela:
• složenost;
• patogenetski;
• razlikovanje ovisno o fazi procesa.

. značenje terapijskih mjera je da se zaustavi intravaskularna tromboza

Prije svega, postupci liječnika trebaju biti usmjereni na eliminaciju ili aktivnu terapiju osnovnog uzroka DIC-a. To uključuje aktivnosti kao što su uporaba antibiotika (širokog spektra s povezivanjem ciljanih imunoglobulina), citostatika; aktivna anti-šok terapija, normalizacija BCC; dostava, histerektomija, itd. Bez rane uspješne etiotropske terapije nemoguće je računati na spašavanje života pacijenta. Bolesnici trebaju hitno liječenje ili prelazak u jedinicu intenzivne njege i intenzivnu njegu, obvezno uključivanje transfuziologa i specijalista u patologiju sustava hemostaze u proces liječenja.

Infuzijsko-transfuzijska terapija DIC-a. Visoka učinkovitost liječenja postiže se ranom vezom svježe zamrznute transfuzije plazma (do 800-1600 ml / dan u 2-4 doze). Početna doza je 600–800 ml, zatim 300–400 ml svakih 3-6 sati, a takve transfuzije su prikazane u svim fazama DIC-a, jer one: kompenziraju nedostatak svih komponenti sustava koagulacije i koagulacije, uključujući antitrombin III i proteine. C i S (smanjenje koje je kod DIC sindroma osobito intenzivno - nekoliko puta brže od svih prokoagulanata); omogućuju vam da u krvotok unesete kompletan skup prirodnih antiproteaza i čimbenika koji vraćaju antiagregacijsku aktivnost krvi i tromborezistenciju endotela. Prije svake transfuzije svježe zamrznute plazme, intravenski se ubrizgava 5.000-10.000 IU heparina kako bi se aktivirao antitrombin III koji je ubrizgan u plazmi. On također sprečava zgrušavanje plazme cirkulirajućim trombinom. Kod DIC sindroma zarazno-toksične prirode i razvoja plućnog distresnog sindroma indicirana je plazmacitofreza, budući da leukociti imaju značajnu ulogu u patogenezi tih oblika, od kojih neki počinju proizvoditi tkivni tromboplastin (mononuklearne stanice), a drugi - esteraze koje uzrokuju intersticijalni plućni edem (neutrofili), Metode terapije plazmom i zamjene plazme povećavaju učinkovitost liječenja DIC-a i bolesti koje ga uzrokuju, smanjuju smrtnost nekoliko puta, što ih čini jednom od glavnih metoda liječenja bolesnika s ovim poremećajem hemostaze.

Uz značajnu anemizaciju i smanjenje hematokrita, potrebno je izvršiti transfuziju svježe konzervirane krvi (dnevno ili do 3 dana skladištenja), masu crvenih krvnih zrnaca. Zahtjev za transfuzijom svježih kemijskih preparata je posljedica činjenice da se u krvi u konzervi formiraju više od 3 dana mikroblokova za pohranu, čije unošenje u krv dovodi samo do pojačanja DIC-a. Hematokrit se mora održavati na najmanje 22%, razina hemoglobina je veća od 80 g / l, crvene krvne stanice - 2,5 x 1012 / l i više). Brza i puna normalizacija crvenih krvnih indeksa ne bi trebala biti sama sebi svrha, jer umjerena hemodilucija pomaže u ponovnom uspostavljanju normalne mikrocirkulacije u organima. Ne smijemo zaboraviti da pretjerana transfuzija krvi dovodi do pogoršanja DIC-a, pa je stoga kod provođenja infuzijsko-transfuzijske terapije potreban oprez - moramo strogo uzeti u obzir količinu transfuzije krvi, kao i gubitak krvi, gubitak tjelesnih tekućina, diurezu. Treba imati na umu da je akutni DIC lako kompliciran plućnim edemom, stoga je značajno preopterećenje krvotoka u krvožilnom sustavu vrlo nepoželjno. Prekomjerni intenzitet infuzijsko-transfuzijske terapije može ne samo komplicirati terapiju DIC-a, nego i dovesti do njene ireverzibilnosti.

U stadiju III DIC-a i u označenoj proteolizi tkiva (plućna gangrena, nekrotizirajući pankreatitis, akutna distrofija jetre, itd.), Plazmafereza i mlazne transfuzije svježe zamrznute plazme (pod pokrićem malih doza heparina - 2500 U po injekciji) kombiniraju se s ponovljenim intravenskim uvođenje velikih doza kontrikala (do 300 000–500 000 IU ili više) ili drugih antiproteaza.

U kasnijim fazama razvoja DIC-a i njegovih varijeteta javlja se u pozadini hipoplazije i displazije koštane srži (zračenje, citotoksična bolest, leukemija, aplastična anemija), za ublažavanje krvarenja, koncentrata eritrocita ili mase eritrocita i koncentrata trombocita (4–5) 6 doza dnevno).

Primjena heparina u liječenju DIC-a opravdana je u bilo kojoj fazi zbog činjenice da djeluje protiv razvoja intravaskularne tromboze. Heparin ima anti-tromboplastin i anti-trombinsko djelovanje, inhibira prijenos fibrinogena u fibrin, smanjuje agregaciju crvenih krvnih stanica i, u manjoj mjeri, trombocite. Glavna metoda primjene heparina je intravenska kapanje (u izotoničnoj otopini natrijeva klorida, s plazmom, itd.). U nekim slučajevima, može se dopuniti potkožnim injekcijama u vlakno prednjeg trbušnog zida ispod pupčane linije. Intramuskularne injekcije se ne preporučuju zbog različitog stupnja resorpcije lijeka (što otežava doziranje), lakšeg obrazovanja u stanjima DIC-sindroma opsežnog, zaraženog hematomima. Taktika terapije heparinom ovisi o tijeku DIC-a i prisutnosti ili odsutnosti površine rane kod pacijenta. Dakle, u akutnom tijeku sindroma moguće je slagati se s jednom primjenom minimalne doze heparina. To može biti dovoljno da se prekine začarani krug: intravaskularno zgrušavanje - krvarenje. U slučaju subakutnog tijeka DIC-a, naprotiv, potrebna je ponovna primjena heparina. Prisutnost svježe rane u pacijenta zahtijeva veliku brigu pri propisivanju terapije heparinom ili općenito odbijanju da se ona provodi. Doza heparina varira ovisno o obliku i fazi sindroma DIC: u I. stupnju (hiperkoagulacija) i na početku početnog razdoblja (s dovoljno očuvanim zgrušavanjem krvi), heparin ima profilaktičku vrijednost i njegova dnevna doza u nedostatku obilnog početnog krvarenja može doseći i do 40.000 –60 000 U (500–800 U / kg). Početna doza od 5 000 do 10 000 IU daje se intravenski s bolusom, a zatim se prebacuje u kapanje. U stadiju II DIC-a heparin ima terapeutsku vrijednost: neutralizira učinak ulaska u krvotok tkivnog tromboplastina i stvaranje trombina iz njega. Ako je početak DIC-a popraćen bujnim krvarenjem (maternica, čir ili tumor koji propada, itd.) Ili postoji visok rizik od njegovog pojavljivanja (na primjer, u ranom poslijeoperacijskom razdoblju), dnevnu dozu heparina treba smanjiti 2-3 puta ili općenito je potrebno otkazati. U takvim situacijama, kao u fazi duboke hipokagulacije (III. Stupanj DIC), primjena heparina uglavnom se koristi za pokrivanje transfuzija plazme i krvi (na primjer, 2.500 do 5.000 IU heparina se uvodi na početku svake transfuzije hemopreparacijom). Ako pacijentova krv sadrži proteine ​​"akutne faze" (na primjer, u akutnim infektivno-septičkim procesima, masivnom uništavanju tkiva, opekotinama), doze heparina treba maksimalno povećati, jer je heparin inaktiviran, što sprječava njegovo antikoagulantno djelovanje. Nedovoljan učinak djelovanja heparina može biti povezan s blokadom i smanjenjem sadržaja plazme u bolesnika s njegovim plazma kofaktorom, antitrombinom III.

Važan dio kompleksne terapije DIC-a je upotreba antiagreganata i lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi u organima (kurantil, dipiridamol u kombinaciji s trentalom; dopamin u zatajenju bubrega, a-blokatori - sermion, tiklopedin, defibrotid, itd.).

Važna komponenta terapije je rana veza mehaničke ventilacije.

Uklanjanje pacijenta iz stanja šoka potiče se uporabom lijekova anti-opioidnog djelovanja (nalokson, itd.).

Liječenje osnovne bolesti koja je dovela do razvoja sindroma leži u osnovi liječenja subakutnog oblika DIC. Istodobno se dodaju intravenske ili supkutane injekcije heparina (dnevna doza od 20,000 do 60,000 IU), antiagreganti (dipiridamol, trental, itd.). Brzo olakšanje ili slabljenje procesa često se postiže samo plazmaferezom (uklanjanje 600-1200 ml plazme dnevno) uz zamjenu djelomično svježe, prirodne ili svježe zamrznute plazme, a dijelom i otopina za zamjenu krvi i albumina. Postupak se provodi pod krinkom malih doza heparina.

Slično tome, liječi se i kronični oblik DIC-a. Ako bolesnik ima poliglobuliju i zadebljanje krvi, prikazani su krvni pilingi, pijavice, citophereza (uklanjanje crvenih krvnih stanica, trombociti i njihovi agregati), hemodilucija (reopoligglukin intravenozno do 500 ml dnevno ili svaki drugi dan). Kod hipertrombocitoze - disagreganti (acetilsalicilna kiselina 0,3-0,5 g dnevno, trental, itd.).

DIC sindrom

DIC sindrom je poremećaj hemostaze povezan s hiperstimulacijom i nedostatkom rezervi zgrušavanja krvi, što dovodi do razvoja trombotičkih, mikrocirkulacijskih i hemoragijskih poremećaja. Kada DIC-sindrom je promatrana petechial-hematogenous osip, povećano krvarenje, disfunkcija organa, au akutnim slučajevima - razvoj šoka, hipotenzija, teških krvarenja, ARD i ARF. Dijagnoza se utvrđuje karakterističnim znakovima i laboratorijskim testovima hemostatskog sustava. Liječenje DIC-a usmjereno je na ispravljanje hemodinamičkih i koagulacijskih poremećaja (antiplateletna sredstva, antikoagulanti, angioprotektori, transfuzije krvi, plazmafereza, itd.).

DIC sindrom

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija, trombohemoragijski sindrom) - hemoragijska dijateza, karakterizirana prekomjernim ubrzanjem intravaskularne koagulacije, formiranjem labavih krvnih ugrušaka u mikrocirkulacijskoj mreži s razvojem hipoksičnih i distrofičnih-nerotičnih mjerenja u organima. DIC sindrom je opasnost za život pacijenta zbog rizika od ekstenzivnog, slabo kontroliranog krvarenja i akutne disfunkcije organa (uglavnom pluća, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, jetre, slezene) s opsežnom mikrocirkulacijskom mrežom.

DIC sindrom može se smatrati neadekvatnom obrambenom reakcijom usmjerenom na uklanjanje krvarenja kada su krvne žile oštećene, a tijelo izolirano od zahvaćenih tkiva. Učestalost DIC-a u različitim granama praktične medicine (hematologija, reanimacija, kirurgija, akušerstvo i ginekologija, traumatologija itd.) Je prilično visoka.

Uzroci DIC-a

DIC-sindrom se razvija u pozadini bolesti koje se javljaju s oštećenjem tkiva, vaskularnog endotelija i krvnih stanica, praćenih mikrokrvnim poremećajima i hemostazom prema hiperkoagulaciji. Glavni uzrok DIC-a su septičke komplikacije bakterijskih i virusnih infekcija, šok bilo koje prirode. DIC sindrom često prati opstetričku patologiju - tešku preeklampsiju, prezentaciju i prijevremeno odvajanje posteljice, fetalnu fetalnu smrt, emboliju s amnionskom tekućinom, ručno posteljice, atonsko krvarenje iz maternice i carski rez.

Razvoj trombohemoragijskog sindroma može inicirati metastatske maligne tumore (rak pluća, rak želuca), opsežne ozljede, opekline, ozbiljne kirurške zahvate. Često, DIC-sindrom prati transfuziju krvi i njenih komponenata, transplantaciju tkiva i organa, protetiku srčanih žila i ventila, korištenje kardiopulmonalne obilaznice.

Kardiovaskularne bolesti koje se javljaju s hiperfibrinogenemijom, povećanom viskoznošću i smanjenom fluidnošću krvi, mehaničkom opstrukcijom protoka krvi pomoću aterosklerotskog plaka mogu doprinijeti nastanku DIC sindroma. Lijekovi (OK, ristomicin, diuretici), akutno trovanje (na primjer, zmijski otrov) i akutne alergijske reakcije mogu dovesti do DIC sindroma.

Patogeneza DIC

Nedosljednost hemostaze u DIC sindromu nastaje zbog hiperstimulacije koagulacije i brzog osiromašenja antikoagulantnih i fibrinolitičkih sustava hemostaze.

Razvoj DIC-a uzrokovan je raznim faktorima koji se pojavljuju u krvotoku i izravno aktiviraju proces zgrušavanja, ili to čine posrednicima koji utječu na endotel. Toksini, bakterijski enzimi, amnionska tekućina, imunološki kompleksi, stresni kateholamini, fosfolipidi, smanjenje srčanog izlaza i protok krvi, acidoza, hipovolemija itd. Mogu djelovati kao aktivatori DIC sindroma.

Razvoj DIC-a odvija se uzastopnom promjenom 4 faze.

I - početni stadij hiperkoagulacije i intravaskularna agregacija stanica. Uzrokovano oslobađanjem tkiva u krvni tromboplastin ili tvarima koje djeluju poput tromboplastina i aktiviraju unutarnje i vanjske puteve koagulacije. Može trajati od nekoliko minuta i sati (s akutnim oblikom) do nekoliko dana i mjeseci (s kroničnim).

II - stupanj progresivne potrošnje koagulopatije. Karakterizira ga nedostatak fibrinogena, krvnih pločica i faktora plazme zbog prekomjerne potrošnje tromboze i nedovoljne kompenzacije.

III - kritični stadij sekundarne fibrinolize i teške hipokagulacije. Došlo je do neravnoteže hemostatskog procesa (afibrinogenemija, nakupljanje patoloških proizvoda, uništavanje crvenih krvnih stanica) uz usporavanje zgrušavanja krvi (do potpune nemogućnosti koagulacije).

IV - stupanj oporavka. Postoje ili rezidualne fokalne distrofične i nekrotične promjene u tkivima raznih organa i oporavak, ili komplikacije u obliku akutnog zatajenja organa.

Klasifikacija DIC-a

Što se tiče težine i brzine razvoja, DIC može biti akutan (uključujući fulminantan), subakutan, kroničan i rekurentan. Akutni oblik trombohemoragijskog sindroma javlja se kod masovnog oslobađanja tromboplastina i sličnih čimbenika u krv (u opstetričkoj patologiji, opsežnim operacijama, ozljedama, opekotinama, produljenoj kompresiji tkiva). Karakterizira ga ubrzana promjena u fazama DIC-a, odsutnost normalnog zaštitnog antikoagulacijskog mehanizma. Subakutni i kronični oblici DIC-a povezani su s velikim promjenama na površini vaskularnog endotela (na primjer, zbog aterosklerotskih naslaga), djelujući kao aktivirajuća tvar.

DIC sindrom se može manifestirati lokalno (ograničeno, u jednom organu) i generaliziran (s oštećenjem nekoliko organa ili cijelog organizma). Prema kompenzacijskom potencijalu organizma moguće je razlikovati kompenzirani, subkompenzirani i dekompenzirani DIC. Kompenzirana forma je asimptomatska, mikroblokovi se liziraju zbog povećane fibrinolize, faktori zgrušavanja se vraćaju iz rezervi i biosintezom. Subkompenzirani oblik manifestira se u obliku umjereno jakog hemosindroma; dekompenzirani - karakterizirani su kaskadnim reakcijama reaktivne fibrinolize, neuspjehom koagulacijskih procesa, koagulacijom krvi.

DIC sindrom se može pojaviti s istom aktivnošću prokoagulantne i vaskularno-trombocitne hemostaze (mješovita patogeneza) ili s prevladavanjem aktivnosti jednog od njih.

Simptomi DIC-a

Kliničke manifestacije DIC-a određene su brzinom razvoja i učestalosti lezije, fazom procesa, stanjem kompenzacijskih mehanizama, slojevanjem simptoma bolesti uzroka. U središtu DIC-a je kompleks trombohemoragijskih reakcija i disfunkcije organa.

S akutnim manifestnim oblikom, generalizirani DIC sindrom razvija se brzo (u roku od nekoliko sati), karakteriziran stanjem šoka s hipotenzijom, gubitkom svijesti, znakovima plućnog edema i akutnim respiratornim zatajenjem. Hemosindrom se izražava povećanim krvarenjem, masivnim i obilnim krvarenjem (plućna, materična, nazalna, gastrointestinalna). Karakterističan je razvoj žarišta ishemijske miokardne distrofije, pankreatonekroze, erozivnog i ulcerativnog gastroenteritisa. Fulminantni oblik DIC-a karakterističan je za emboliju u amnionskoj tekućini, kada koagulopatija brzo (unutar nekoliko minuta) ulazi u kritičnu fazu, praćenu kardiopulmonarnim i hemoragijskim šokom. Smrtnost majke i djeteta s ovim oblikom DIC-a iznosi 80%.

Subakutni oblik DIC-a je lokalna po prirodi s povoljnijim tijekom. Manji ili umjereni hemosindrom pojavljuje se petehijalni ili konfluentni hemoragijski osip, modrice i hematomi, povećano krvarenje s mjesta uboda i rana, krvarenje iz sluznice (ponekad - "krvavi znoj", "krvave suze"). Koža postaje blijeda, mramorna, postaje hladna na dodir. U tkivima bubrega, pluća, jetre, nadbubrežnih žlijezda, gastrointestinalnog trakta, edema, oštrog pletora, razvija se intravaskularna koagulacija, kombinacija žarišta nekroze i višestrukih krvarenja. Najčešći - kronični oblik DIC-a često je asimptomatski. No, kako bolest u pozadini napreduje, manifestacije hemoragijske dijateze i disfunkcija organa se povećavaju.

DIC sindrom popraćen je asteničnim sindromom, lošim zacjeljivanjem rana, dodatkom gnojne infekcije, razvojem keloidnih ožiljaka. Komplikacije DIC-sindroma uključuju hemokoagulacijski šok, akutno respiratorno zatajenje, akutno zatajenje bubrega, nekrozu jetre, želučani čir, intestinalni probavni sustav, nekrozu gušterače, ishemijski moždani udar, akutnu post-hemoragičnu anemiju.

Dijagnoza DIC-a

Da bi se uspostavio DIC, nužna je temeljita povijest s traženjem etioloških čimbenika, analiza kliničke slike i laboratorijskih podataka (opća analiza krvi i urina, razmaz krvi, koagulogram, uzorci parakoagulacije, ELISA). Važno je procijeniti prirodu krvarenja, razjasniti stupanj koagulopatije, odražavajući dubinu kršenja.

Za DIC-sindrom karakteristično je petehijalno-hematomatozno krvarenje, krvarenje s nekoliko mjesta. U slučaju blagog simptoma, hiperkoagulacija se otkriva samo laboratorijskim metodama. Obavezni testovi probira uključuju broj trombocita, fibrinogen, aPTT, protrombinsko i trombinsko vrijeme, Lee-White vrijeme zgrušavanja. Ispitivanje intravaskularnih markera koagulacije - FFMK i PDF, D-dimer pomoću ELISA i parakoagulacijski testovi potvrđuju DVS-sindrom.

Kriteriji za DIC sindrom su prisutnost fragmentiranih crvenih krvnih stanica u razmazu krvi, nedostatak trombocita i fibrinogena, povišene koncentracije PDF-a, smanjenje aktivnosti serumskog antitrombina III, produljenje aPTT i trombinsko vrijeme, nedostatak formiranja ili nestabilnost ugruška ili in vitro. Procijenjeno je funkcionalno stanje "šokova": pluća, bubrezi, jetra, kardiovaskularni sustav, mozak. DIC sindrom se mora razlikovati od primarne fibrinolize i drugih koagulopatskih sindroma.

Liječenje DIC-a

Uspjeh liječenja DIC-om moguć je s ranom dijagnozom. Aktivne terapijske mjere potrebne su za ozbiljne simptome u obliku krvarenja i zatajenja organa. Bolesnike s DIC sindromom treba hospitalizirati na intenzivnoj njezi i po potrebi provesti mehaničku ventilaciju, anti-šok terapiju. U slučaju slabog simptomatskog DIC-a, glavni tretman je liječenje pozadinske patologije, korekcija hemodinamskih parametara i funkcionalnih poremećaja organa.

Akutna DIC zahtijeva hitno uklanjanje korijenskog uzroka, na primjer hitna dostava, histerektomija - u akušerskoj patologiji ili antibiotsku terapiju - kod septičkih komplikacija. Da bi se uklonila hiperkoagulacija, indicirana je primjena antikoagulanata (heparina), disagregenata (dipiridamola, pentoksifilina) i fibrinolitika. Bolesnici trebaju biti pod stalnom dinamičkom kontrolom hemostaze.

Transfuzija svježe zamrznute plazme, mase trombocita ili eritrocita (s padom razine trombocita ili Hb) koristi se kao zamjenska terapija za DIC sindrom (s padom razine trombocita ili Hb); krioprecipitat (za zatajenje srca), fiziološka otopina. U slučaju krvarenja opasnih po život, moguće je propisati antifibrinolitičke lijekove (aminokapronične, inhibitori proteaze). Za krvarenja i rane na koži, umaci se nanose etamzilatom, hemostatskom spužvom.

Prema svjedočenju koristili su se kortikosteroidi, terapija kisikom, plazmafereza. Za vraćanje mikrocirkulacije i oštećenih funkcija organa propisani su angioprotektori, nootropni lijekovi, post-sindromska terapija. U slučaju OPN-a, hemodijalize, provodi se hemodijafiltracija. U kroničnom DIC sindromu, u postoperativnom razdoblju - terapija heparinom preporučljivo je koristiti disagregante, vazodilatatore.

Prognoza i prevencija DIC-a

Prognoza DIC-a je varijabilna, ovisno o temeljnoj, etiološki značajnoj bolesti, ozbiljnosti poremećaja hemostaze i pravovremenosti započetog liječenja. U akutnom DIC sindromu smrt nije isključena kao posljedica velikog gubitka krvi, razvoja šoka, akutnog zatajenja bubrega, akutnog respiratornog zatajenja, unutarnjih krvarenja. Prevencija sindroma DIC-a je identificirati rizične pacijente (osobito kod trudnica i starijih osoba), liječenje pozadinske bolesti.

Faze DIC-a

DIC sindrom (sindrom intravaskularne diseminirane koagulacije) je sekundarna bolest. Često prati infarkt miokarda, kardiogeni šok, opstetričku patologiju, sepsu, autoimune bolesti, cirozu jetre, maligne neoplazme, znatno komplicirajući njihov tijek. Kod DIC sindroma, hemostazni poremećaji prolaze kroz 4 stupnja, počevši od hiperkoagulacije i završavajući s potpunom nekonzistentnošću sustava zgrušavanja krvi. Prema tome, tretman u svakoj fazi ima svoje karakteristike i ovisi o stanju hemostaze.

Kratak opis DIC-a

DIC se može pojaviti u akutnim, subakutnim i kroničnim oblicima. Faze razvoja patologije najjasnije se manifestiraju u akutnom tijeku bolesti. Zatim dodijelite 4 faze DIC-a:

• hypercoagulation;
• prijelaza;
• hypocoagulation;
• zamjena.

Kada DIC sindrom poremećen zgrušavanja krvi. U krvnim žilama nastaju mikrotrombi. Ovo je faza hiperkoagulacije. Nastali poremećaji u cirkulaciji vode do ishemije organa.

Nakon intenzivne koagulacije krvi dolazi do stupnja hipokagulacije. U ovoj fazi krv se gotovo ne zgrušava, što dovodi do krvarenja.

Ove faze se mogu zamijeniti gotovo trenutno. Ponekad odmah nakon prve faze slijedi faza hipokagulacije. Prijelazna faza se određuje tek nakon kliničkih ispitivanja krvi. Uz nepovoljan tijek bolesti, osobito u fulminantnom obliku bolesti, vjerojatnost smrti je visoka.

Budite sigurni da s DIC sindromom propisati liječenje s ciljem vraćanja hemostaze. Preporučena infuzijska infuzija:

Kod sindroma DIC, pacijentu je potrebno stalno praćenje i praćenje stanja hemostaze. Uostalom, svaki stupanj karakteriziraju ne samo određeni poremećaji zgrušavanja krvi, već i nužni tretman.

Faza 1 (hiperkoagulacija)

DIC se može pojaviti u različitim patologijama koje uzrokuju oštećenje tkiva. Tada prekomjerna količina tkivnog tromboplastina aktivira zgrušavanje krvi. U mikrovaskulaturi nastaju krvni ugrušci. Dakle, postoji prva faza DIC-a. Može trajati od nekoliko sati do dva dana.

Kako manifestirati

U početnom stadiju dolazi do hiperkoagulacije. Krv trenutno koagulira, što je osobito izraženo kada se uzima za analizu. Viskozna je, debela i nabire se izravno na ogradi u brizgalici. Ponekad je nemoguće provesti analizu, a onda iz laboratorija dolazi odgovor o nemogućnosti istraživanja, budući da je krv zgrušala.

Krvarenje u fazi 1 gotovo nema, ili nije koagulopatsko. Krv koja teče iz rane tvori pune ugruške. Takvo krvarenje se zaustavlja kirurški.

U prvoj fazi DIC-a razvija se hemokagulacijski šok koji karakterizira:

U početnoj fazi, koža pacijenta je blijeda, "mramorna", prekrivena hladnim znojem. Tada se pojavljuje akrocijanoza.

Neophodno liječenje

Osnova liječenja DIC-a je terapija primarne bolesti. Dakle, ako je bolest uzrokovana zaraznim procesima, moraju se propisati antibiotici.

Za korekciju hemostaze u prvoj fazi DIC-a propisati:

• inhibitori proteaze;
• lijekove koji poboljšavaju reološka svojstva krvi;
• antitrombotici.

U fazi hiperkoagulacije preporuča se terapija heparinom. Ponekad pribjegavaju složenom liječenju kontrikalom i heparinom. Ova terapija je učinkovita jer:

• zaustavlja DIC;
• inhibira razaranje tkiva;
• ublažava opijenost;
• smanjuje protok tromboplastina u krv.

Obvezno je da se transfuzijska terapija provodi s DIC sindromom. Potrebno je krenuti od prve faze i nastaviti do potpunog oporavka. U fazi hiperkoagulacije, pacijentima se propisuje davanje svježe zamrznute plazme infuzijom. Prethodno se odmrzava u vodi (37-38 ° C) tijekom 20 minuta na temperaturu od 21 ° C. Tretman se nastavlja do potpunog nestanka manifestacija DIC-a.

U odsutnosti svježe zamrznute plazme zamjenjuje se:

• antihemofilna plazma;
• nativna plazma.

Ovi lijekovi su manje učinkoviti.

U fazi hiperkoagulacije uz intravensku plazmu, slane otopine preporučuju reopolyglukine. Ova droga:

• djelotvorna krvna zamjena;
• smanjuje agregaciju trombocita i crvene krvne stanice;
• poboljšava mikrocirkulaciju u organima.

Koji lijekovi i u kojim količinama unos ovisi o stanju pacijenta, progresiji bolesti.

Faza 2 (srednji stupanj)

Zbog činjenice da se u prvoj fazi stvara velika količina tvari potrebnih za zgrušavanje krvi, dolazi do njihovog nedostatka. Tako se hiperkoagulacija zamjenjuje srednjom fazom.

Kako manifestirati

Često se faza 2 brzo nastavlja. Ponekad to nije niti otkriveno, jer se sve karakteristične promjene, osobito u munji, manifestiraju isključivo u laboratorijskim ispitivanjima. Međutim, rezultati ispitivanja su nedosljedni. Neki od njih ukazuju na povećanu zgrušavanje krvi, a drugi dio - na hipokagulaciju.

Za međufazu s sporom patološkom značajkom:

• povećano krvarenje (na mjestu injiciranja, tkivima kirurškog polja, rodnom kanalu);
• stvaranje labavih krvnih ugrušaka.

Zbog sve većeg nedostatka antikoagulanata (antitrombin III, proteini C, S), nakupljanja krajnjih produkata proteolize, postoje znakovi hemoragijskog sindroma i multiorganskih poremećaja.

Neophodno liječenje

U međufazi nastavlja se transfuzijska terapija. Istovremeno smanjiti broj ubrizganih anti-koagulacijskih lijekova.

Međufazna faza se brzo zamijeni stupnjem 3 DIC-a. U nekim slučajevima prijelaz iz faze 1 u fazu 3 ostaje nezapažen.

Faza 3 (hipokagulacija)

S progresijom DIC-a zbog nedostatka glavnih koagulanata, krv se praktički ne zgrušava. Funkcija trombocita je smanjena, trombocitopenija se povećava. To dovodi do povećanja hemoragičnog sindroma.

Kako manifestirati

Kod koagulopatskog krvarenja je tip kapilarno-hematomatskog tipa. Hipokogagulacijsku fazu DIC-a karakteriziraju:

• pojavu obilnog hemoragijskog osipa na koži;
• spontano stvaranje hematoma;
• povećano krvarenje tkiva (kirurško polje, rodni kanal);
• pojavu nazalnog, gastrointestinalnog, materničnog krvarenja.

U fazi 3 na koagulogramu se pojavljuju izražene promjene. Povećava vrijeme trombina.

Stadij hipokagulacije može se manifestirati hemoragijama u mozgu, perikardom. Kada DIC sindrom najjače utječe na organe u kojima je kapilarni sustav dobro razvijen:

• bubrega;
• svjetlosti;
• mozga;
• jetre;
• nadbubrežne žlijezde;
• gastrointestinalnog trakta.

To dovodi do akutnog zatajenja bubrega, "šok pluća" i drugih životno opasnih stanja.

U slučaju unutarnjeg krvarenja, prijelaz iz srednje faze u fazu hipokagulacije određen je naglim padom krvnog tlaka i povećanjem anemije. U fazi 3, strategija liječenja se dramatično mijenja.

Neophodno liječenje

Tijekom faze hipokagulacije heparin se poništava. Primjenjuje se u malim dozama prije transfuzijske terapije, kako bi se izbjeglo zgrušavanje krvi i začepljenje posude na mjestu pripravaka za infuziju.

Za ozbiljno krvarenje preporučuju se anti-enzimi:

Reopoliglukin se poništava, jer dodatno uzrokuje poremećaje hemostaze.

Krvarenje u fazama 2-4 ne zaustavlja se kirurški. Kod hemoragičnog sindroma potrebne su transfuzije crvenih krvnih stanica.

Faza 4 (oporavak)

Učinkovita terapija dovodi do ublažavanja simptoma, obnove rada zahvaćenih organa.

DIC u 30% slučajeva dovodi do smrti pacijenta. Nepovoljan dijagnostički znak je produljenje zgrušavanja krvi u uzorku s otrovom efe.

Faza 4 (nepovoljan smjer)

Uz fulminantnu DIC ili tešku bolest, multiorganski poremećaji razvijaju se u 4 faze.

Kako manifestirati

Za fazu 4 je karakteristično potpuno zgrušavanje krvi. Ona se manifestira snažnim krvarenjem, čak i iz intaktnih mukoznih membrana. Tekuća krv ne stvara ugruške.

• hemoragijski sindrom;
• trombotski događaji;
• poremećaji mikrocirkulacije.

U zahvaćenim organima i tkivima razvijaju se sklerotične promjene, javljaju se funkcionalni poremećaji. Značajno napreduje osnovna bolest.

Neophodno liječenje

S produženim i rekurentnim oblicima DIC-a indicirane su plazma i citoroza. U ovom postupku, 600-800 ml plazme se uklanja iz krvi pacijenta zajedno s imunološkim i proteinskim kompleksima i zamjenjuje se svježom zamrznutom plazmom. U fazi 4 DIC-a, liječenje nije usmjereno samo na obnavljanje hemostaze, zaustavljanje simptoma poremećaja zgrušavanja krvi, nego i prevencija:

Stoga su, uz transfuzijsku terapiju, propisani takvi lijekovi:

• furosemid;
• osmotski diuretici;
• lijekove koji vraćaju ravnotežu elektrolita.

Osim toga, pacijentima je potrebna mehanička ventilacija.

Gdje liječiti DIC

DIC sindrom je ozbiljna povreda hemostaze. Hematolozi se uspješno bave liječenjem takvih bolesnika. Za oporavak je važno izliječiti bolest koja je dovela do razvoja DIC-a. Stoga je potrebno konzultirati uske specijaliste (kirurg, opstetričar, traumatolog, kardiolog).

Kronični oblik karakterističan je za maligne tumore (tada se morate obratiti onkologu), bolest jetre (u ovom slučaju pomoći će vam hepatolog, gastroenterolog). U akutnoj, a osobito u munjevito brzoj patologiji, pacijenti se šalju u jedinicu intenzivne njege ili jedinicu intenzivne njege. Tamo im je potrebno ne samo liječenje, već i stalno promatranje. Posebno je važno praćenje hemostaze. Neprestano hitno napravite test krvi - zgrušavanje. Kod najmanjeg pomaka u hiperkoagulaciji tijekom faze hipokagulacije, tijek terapije se mijenja.