logo

SREDSTVA ZA TRETMAN HYPERCHROMIC ANEMIA

Obvezno pohađanje nastave, aktivnosti u učionici, priprema za nastavu, kvalitetna i pravovremena provedba samoregulativnih organizacija, sudjelovanje u svim vrstama kontrole.

Svi zadaci moraju biti dovršeni do zadanog vremena. Kasno podnošenje rada dovodi do smanjenja konačne ocjene.

U slučaju kršenja akademskog ponašanja i etike od strane studenta, konačna ocjena se također smanjuje.

Programer ___________ ______Tlesova, E.B.___

(potpis) (puni naziv)

Recenzirao na sastanku odjela ____ekonomija___

broj protokola ______ od ______________ __________2014 grad

SREDSTVA ZA TRETMAN HYPERCHROMIC ANEMIA

VITAMINI U 12 I FOLICNOJ KISELINI

Vitamin B 12 i folna kiselina su neophodni za biosintezu DNA. Njihov nedostatak dovodi do abnormalnog sazrijevanja i funkcioniranja formiranih stanica.

Glavna manifestacija nedostatka vitamina B12 i folne kiseline je teška anemija.

Nedostatak vitamina B12 može uzrokovati neurološka oštećenja.

PRIPREME ZA TRETMAN PERNICIOUSA

(NEDOSTATAK VITAMINA 12)

Suština patologije sastoji se u kršenju metabolizma nukleinske kiseline eritroidnih stanica, zbog čega nezreli oblici s visokim sadržajem željeza (hiperkromni megalociti), ali s oštro smanjenom sposobnošću prijenosa kisika, ulaze u krv.

Ovi poremećaji eritropoeze uzrokovani su nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline.

B 12 - nedostatak anemije nastaje kršenjem apsorpcije vitamina.

Parietalne stanice želučane sluznice izlučuju poseban glikoprotein koji specifično veže vitamin B12 koji se uzima s hranom u kompleks, proces se odvija u želucu i duodenumu. Zatim kompleks prolazi kroz gotovo cijelo crijevo i apsorbira se u distalnom cekumu pomoću specifičnog transportnog mehanizma.

Nedostaci vitamina također mogu biti uzrokovani oštećenjem mehanizma transporta (široka infestacija trakom, kronična upala u debelom crijevu).

Uz nedostatak vitamina B12, razvija se sljedeća patologija (tri A):

1. Anemija - hiperhromna, jer je poremećen proces sazrijevanja eritrocita, hemoliza eritrocita.

2. ATAXY je neurološki poremećaj jer je poremećena sinteza mijelinskih omotača (kombinirani poremećaji motoričke i mentalne funkcije leđne moždine).

Kontrole ciankobalamina u stanicama:

1) pretvorba metilmalonske kiseline u jantar

Kršenje ove reakcije dovodi do stvaranja i uklapanja abnormalnih masnih naslaga

kiseline u staničnoj membrani s oštećenjem njihove funkcije i procesa formiranja

mijelinske ovojnice živčanih vlakana, prvenstveno u središnjem živčanom sustavu.

2) homocistein u metionin (konjugiran s folnom kiselinom)

Povreda ove reakcije popraćena je nakupljanjem homocisteina i izlučivanjem

folna kiselina iz njezina obrta u biokemijskim reakcijama sinteze DNA.

Nedavno, kršenje neutralizacije homocisteina vezati

primarno oštećenje vaskularnog endotela koje se prati

naknadno taloženje kolesterola i Ca ++ uz nastanak sklerotika

Neurološki poremećaji su teži od hematoloških.

3. Akilija - smanjena želučana sekrecija klorovodične kiseline.

Ove manifestacije praćena epitelnom degeneracijom (u području usne šupljine i gastrointestinalnog

Budući da je nedostatak vitamina B12 uglavnom povezan s oslabljenom apsorpcijom, neophodan je za liječenje parenteralno davanje lijekova.

Parenteralna primjena vitamina B12 već nekoliko dana dovodi do normalizacije broja crvenih krvnih stanica, leukocita i trombocita u krvi. Promjene epitela u gastrointestinalnom traktu brzo nestaju, uz iznimku atrofije sluznice želuca i ahilije.

oporavak neurološki poremećaji traje godinama, i neke od njih su već nepovratne.

PRIPREME ZA LIJEČENJE

Stanice u crijevnoj sluznici sadrže enzim reduktazu folne kiseline, koja vitamin reducira na tetrahidrofolsku kiselinu. U slučaju narušavanja tog procesa trpi apsorpcija.

Folna kiselina u obliku tetrahidrofolne kiseline ima važnu ulogu u procesima fiziološke i reparativne regeneracije, u sintezi proteina, baza nukleinskih kiselina i makroerga, što je posebno vidljivo u brzo proliferirajućim tkivima. Stoga, kada se nedostatak folne kiseline, dioba stanica i sazrijevanje stanica hematopoetskog sustava primarno zahvaćaju, razvijaju se makrocitna anemija i leukopenija, a poremećena je regeneracija sluznice želuca i crijeva. Procesi apsorpcije (uključujući željezo) mogu razviti duboke distrofične promjene sluznice.

Folna kiselina s cijanokobalaminom

Nedostatak folne kiseline uzrokuje megaloblastičnu anemiju. (morfološki se ne razlikuje od pogubnih, ali nema povreda u crijevnom traktu i vidljivih neuroloških poremećaja). Tijekom trudnoće može uzrokovati fetalne deformitete.

Folna kiselina sama ne posjeduje metaboličku aktivnost, ali se vraća u tetrahidrofolnu kiselinu, koja je odgovorna za sve biokemijske reakcije u tijelu povezane s prijenosom C 1 atoma.

Nedostatak folne kiseline se razlikuje od nedostatka vitamina B12 s lošom prehranom (nedostatak povrća, jaja, meso u prehrani), u starosti, s alkoholizmom. također dok liječimo neke antikonvulzivi pomoću (difenin, fenobarbital), isoniazid, kada se koriste hormonski kontraceptivni lijekovi.

Metabolizam i uporaba vitamina B12 i folne kiseline su međusobno blisko povezani. Na temelju slike periferne krvi nemoguće je zaključiti da postoji manjak jednog ili drugog vitamina.

Samo unos folne kiseline ne eliminira teške neurološke poremećaje koji se javljaju kao posljedica nedostatka vitamina B 12. Zbog prijetećih komplikacija, one počinju terapija s oba vitamina.

Nanesite folnu kiselinu enteralnu unutar 3-4 tjedna. Parenteralna uporaba se preporučuje samo u sindromu nedovoljne apsorpcije.

Hiperkromna anemija

✓ Članak ovjeren od strane liječnika

Povećanjem volumena eritrocita, kada se povećava stupanj zasićenja hemoglobina u krvi (indeks boja je veći od 1,1), razvija se patologija, koja se u medicini definira kao hiperkromna makrocitna anemija. Ova patologija je zabilježena kada postoje problemi s funkcijama krvotvornih organa, čiji uzrok mogu biti različite bolesti.

Kako je oštećen mehanizam stvaranja krvi

Anemija se razvija na nekoliko načina. Prvo, kao rezultat kršenja u stvaranju normalnih crvenih krvnih stanica i sintezi hemoglobina. To se događa ako tijelu nedostaje željeza, vitamina B12, folne kiseline ili zbog patologija crvene koštane srži. Uzrok anemije može biti skriven u višku askorbinske kiseline, koja blokira proizvodnju B12, koja je neophodna za proizvodnju krvi.

Drugo, anemija nastaje zbog gubitka crvenih krvnih stanica tijekom akutnog krvarenja tijekom ozljeda ili kirurških intervencija. Iako je krvarenje kronično, onda je uzrok anemije vjerojatnije nedostatak željeza.

I treći mehanizam koji dovodi do anemije je brz, manje od 120 dana, uništenje crvenih krvnih stanica. Ponekad uništenju crvenih krvnih stanica prethodi primanje značajnih doza octa.

Vrste hiperkromne anemije

Stručnjaci određuju uzroke patologije i njezine kliničke slike, ovisno o vrsti.

Upozorenje! Glavne rizične skupine za hiperkromnu anemiju su muškarci i žene nakon četrdeset godina.

Razina eritrocita s hiperkromnom anemijom

Opći simptomi

Ova bolest određena je karakterističnim znakovima i simptomima:

  1. Bljedilo kože, kosa brzo postaje bijela, ponekad koža postaje žućkasta, stanjivanje.
  2. Umor, slabost, slaba koncentracija.
  3. Sluznica mijenja svoj izgled, blijedi ili žuta.
  4. Vrtoglavica.
  5. Kratkoća daha - s izraženijim oblicima, palpitacijama.

Kliničke manifestacije anemije

Posebnu pozornost treba posvetiti upravo jeziku, jer postaje briljantan i glatke površine (to su simptomi nedostatka B12 i folne kiseline). Tada će se na ovom organu pojaviti crvene mrlje koje karakterizira bol. Nakon nekog vremena točke postaju toliko da se stapaju u jednu. Tako se čini da je jezik svijetlo crven. Kod pomicanja jezika može doći do boli. Okus pacijenta atrofira. Ovaj je simptom karakterističan za pogubnu hipertenziju.

Ovo je važno! Pikantnu hranu potrebno je isključiti iz prehrane, jer će njezina potrošnja biti izuzetno bolna.

Manifestacija anemije na noktima

Ponekad anemija nije izražena, pa se slučajno otkrije tijekom laboratorijskih testova krvi kod onih koji se nisu žalili ni na što. Navedeni simptomi su tipični za većinu anemija, ali različite vrste anemije pokazuju razlike ovisno o uzroku. Na primjer, osjetljivost je smanjena zbog nedostatka vitamina B12, a žutica se javlja kod hemolitičke anemije.

Čimbenici izazivaju hiperkromnu anemiju

Stanje hiperkromne anemije može se otkriti u nekoliko slučajeva:

  1. Nedostatak vitamina B12.
  2. Nedostatak folne kiseline.
  3. Mielodisplastični sindrom.

Obratite pozornost! Najčešće se hiperkromna anemija dijagnosticira s nedostatkom B12.

Uloga folne kiseline u tijelu

Ovisno o nedostatku određenih tvari, dijagnosticira se vrsta hiperkromne anemije.

Nedostatak B12

To je rjeđe nego anemija manjak željeza. U Nizozemskoj, Skandinaviji, Sjeverna Amerika je češća nego na jugu, istoku Europe i Dalekom istoku. Osobe od četrdeset ili pedeset godina pate od ove vrste anemije. Često se njegovi simptomi brišu, jer liječnici u okviru antianemične terapije propisuju cijanokobalamin, koji nakon prve injekcije već normalizira proizvodnju vitamina B12.

Uzrok ove vrste anemije su gastrointestinalne bolesti, smanjujući proizvodnju tvari:

  • produljena neuhranjenost, vegetarijanci;
  • atrofični gastritis izaziva hiperhromiju. To se objašnjava problemima s proizvodnjom gastromukoproteina - potrebno je za apsorpciju vitamina. Posljedično, razvija se opasna anemija;
  • resekcija želuca ili njegovo uklanjanje;
  • opekline sluznice želuca;
  • bolesti povezane s malim i velikim crijevima, dovode do narušene apsorpcije funkcija zidova organa;
  • crijevne infektivne patologije;
  • helmintska naklonost.
  • kronični pankreatitis i Zollinger-Ellisonov sindrom;
  • celijakija, tumori itd.

Uzroci hiperkromne anemije

Simptomatologija ove vrste anemije ima svoje osobine:

  1. Uobičajene manifestacije anemije (opisali smo ih gore).
  2. Gastrointestinalni sindrom (gubitak težine, težina i epigastrična bol, bol u jeziku (Gunther jezik), konstipacija, proljev.
  3. Neurološki sindrom (obamrlost, bol u nogama i rukama, "čupavo stopalo", smanjenje mirisa, sluha, vida). Karakteristična je samo za anemiju s nedostatkom B12.

Manifestacija nedostatka B12

Nedostatak folne kiseline

Ako govorimo o hiperkromnoj anemiji koja se razvija na pozadini nedostatka folne kiseline, to se objašnjava sljedećim razlozima:

  • redovito uzimanje alkohola, što dovodi do poraza stanica jetre;
  • virusi hepatitisa;
  • trudnoća i nedostaci u prehrani.

U slučaju anemije ovog tipa, neurološki sindrom se ne promatra, ali se pacijenti žale na uobičajene manifestacije anemičnog sindroma, a nastaju i gastroenterološki problemi. Razlika između B12-anemije i nedostatka folne kiseline javlja se prema rezultatima krvnih testova nakon uzimanja cijanokobalamina: u prvom slučaju, nakon 4-5 dana liječenja, nema „retikulocitne krize“, njezin izgled će dijagnosticirati anemiju zbog nedostatka folija i adekvatnost propisanog liječenja.

Pomoć! Ako se anemija razvije protiv nedostatka folne kiseline, moguće je da će se morati uzimati do kraja života.

Liječenje nedostatka vitamina B12 i folne kiseline

Ako je osobi dijagnosticiran blagi oblik bolesti, može se brzo nadoknaditi podešavanjem prehrane. Za to je obogaćen mesnim proizvodima. Posebnu pozornost treba posvetiti jetri, jer sadrži najveći broj korisnih tvari koje poboljšavaju stanje pacijenta s anemijom.

U manjkavim stanjima B12 treba uzeti cijanokobalamin - posebnu pripremu sintetske prirode. Kao ozbiljnost bolesti, liječnik određuje dozu. Ako se dijagnosticiraju neurološki simptomi, cijanokobalamin se daje injekcijom od 1000 mikrograma dnevno intramuskularno tijekom 10 dana, nakon čega se mijenja u standardnu ​​dozu od 500 mikrograma dnevno. U nedostatku povrede živčanog sustava, doza je 500 mg dnevno. Trajanje prijema od mjesec dana do jedan i pol. Ako govorimo o terapiji održavanja, onda se ista doza uzima jednom tjedno tijekom života.

Liječenje nedostatka folne kiseline javlja se s tabletama od 5 mg 3 puta dnevno tijekom mjesec dana - jedan i pol. Terapija održavanja nije osigurana.

Ako se dijagnosticiraju dvije vrste anemije istovremeno. U oba oblika anemije i neaktivnosti konzervativne terapije, prema vitalnim znakovima, vrši se transfuzija koncentrata određene vrste eritrocita (na primjer, uklanjanje iz anemične kome).

Nakon terapije, pacijent se šalje na test krvi kako bi potvrdio prisutnost retikulocitoze. Također je potrebno promatrati živčani sustav koji se najduže oporavlja.

Učinkovitost terapije testira se nakon tjedan dana uporabe. To jest, ako sedam dana kasnije, nakon upotrebe sintetičkih droga, nije došlo do poboljšanja u dobrobiti pacijenta, onda se smatra da je tečaj neaktivan ili je postavljena pogrešna dijagnoza.

Ovo je važno! Ako je anemija u teškom stadiju, tada će osoba trebati transfuziju masa eritrocita.

Diferencijacija anemije javlja se u smislu korištenja vitamina B12, ako nakon liječenja nisu pokazali nikakve pozitivne rezultate, onda je uzrok hiperkromne anemije nedostatak folne kiseline.

Mielodisplastični sindrom

Hiperkromna anemija može se manifestirati u kombinaciji s mijelodisplastičnim sindromom, koji uključuje skupinu bolesti koje karakterizira nedostatak jedne ili više vrsta krvnih stanica (citopenija), narušena proizvodnja i mogućnost transformacije u akutnu leukemiju. Jedan od uzroka pojave patologije je izloženost zračenju, kemoterapija, snažno liječenje tumora koštane srži, leukemija. Osim toga, pojavnost MDS-a doprinosi profesionalnim svojstvima (izlaganje benzenu), alkoholu, pušenju, sklonosti spontanom krvarenju.

Stoga je stvaranje krvi izloženo jakim toksičnim učincima. Osim ozbiljnih simptoma glavne bolesti, pacijent se dodatno javlja:

  1. Teška otežano disanje čak i kada se ne vježba.
  2. Prekomjerni umor.
  3. Stalna vrtoglavica, pojava tahikardije.

Točna dijagnoza se utvrđuje tek nakon temeljitog pregleda krvi, jer MDS može biti sekundarna i može se pojaviti kao posljedica bilo koje teške kronične ili akutne bolesti. Općenito, MDS karakterizira citopenija - smanjenje razine hemoglobina, neutrofila i trombocita. Ovisno o nedostatku određenih krvnih elemenata i postavljanju dijagnoze.

Najčešći simptomi anemije

Budući da se ovaj sindrom često javlja kod starijih osoba, prate ga razne bolesti - srce (srčani udar, koronarna bolest, problemi s ventilima), lezije, jetra, pluća, bubrezi i tumorske formacije.

Ako se pacijent odmah obratio specijalistu s naknadnim kompetentnim receptom liječenja, tada se mogu izbjeći komplikacije bolesti i manifestacija ozbiljnih posljedica u obliku kome. Valja napomenuti da će terapija biti teška, jer pacijent mora biti pod budnim nadzorom stručnjaka, kako bi se pridržavao propisanog režima lijekova. No, općenito, kod dijagnosticiranja asimptomatske citopenije, liječnici uzimaju stavove koji čekaju i vide: ako nema uznemirujućih znakova, pacijent se podvrgava redovitom pregledu.

U mijelodisplastičnom sindromu terapijska terapija se provodi u tečajevima, budući da se ne uočava trajni učinak. Prema tome, moguće je produžiti remisiju i održati normalnu dobrobit pacijenta. Za potpuni oporavak i oporavak terapija neće biti dovoljna, pa će biti potrebna transplantacija koštane srži.

Video - Nedostatak vitamina B12

efekti

Iznimno je važno pravodobno započeti liječenje anemije kako bi se isključile daljnje zdravstvene komplikacije. Kada se djetetu daje dijagnoza hiperhromne anemije, vrlo je vjerojatno da će, ako se ne liječi, dijete značajno zaostati u razvoju svojih vršnjaka. Na pozadini patologije, dijete može razviti razne bolesti, to je zbog gubitka apetita i zamjetnog smanjenja funkcija imunološkog sustava.

Megaloblastična (hiperkromna) anemija

Za trudnicu, bolest nije ništa manje opasna, jer, u nedostatku pravovremene pomoći, ona može izazvati prijevremeno rođenje, au najboljem slučaju nisku porođajnu težinu novorođenčeta. Da bi se spriječile takve posljedice, žena treba konzultirati vodećeg liječnika.

Među općim posljedicama nedostatka kisika u krvi, kardiomiopatija, tahikardija, zatajenje srca. Vrlo je važno na vrijeme liječiti anemiju, jer zatajenje srca može biti smrtonosno.

Sviđa vam se ovaj članak?
Spremi da ne izgubiš!

Razumijemo što je hiperhromna anemija?

Anemija je bolest koju karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica) i hemoglobina po jedinici volumena krvi.

Što je ova bolest?

Velika skupina patologija hematopoeze, koja se razvija kao posljedica kršenja sinteze DNA i RNA u stanicama nukleiranih stanica crvenih krvnih zrnaca. Ova stanja karakterizira pojava patološke hematopoeze, što dovodi do stvaranja makrocita i megalocita.

Makrociti i megalociti - velike crvene krvne stanice karakteristične za makrocitnu anemiju. Sadrže veliku količinu hemoglobina, što povećava indikator boje ili intenzitet bojenja stanica. Ovaj fenomen naziva se hiperkromija (od grčkog. Hiperkorom, krom boje).

razlozi

Povreda sinteze nukleinskih kiselina i prijelaz na megaloblastični tip nastanka krvi zbog:

  • nedostatak vitamina B12, folna kiselina;
  • mijelodisplastični sindrom;
  • izloženost kemikalijama ili drogama;
  • nasljedna disfunkcija staničnih enzima koji osiguravaju konverziju folne kiseline i sintezu nukleotida kako bi ih uključili u DNA eritrocita.

simptomi

Simptomi makrocitne anemije grupirani su u 3 skupine:

  • opća anemija (slabost, bljedilo, gubitak težine, tahikardija, palpitacije, opća slabost, žuta sclera);
  • gastroenterološki (gubitak apetita, nadutost, konstipacija, bol u trbuhu);
  • neurološki (puzanje, puzanje, osjećaj "potiskanih nogu", obamrlost ekstremiteta, oslabljena osjetljivost na dodir, gubitak pamćenja, depresija), kombinirani u sindrom usporene mijeloze.

Video o simptomima anemije

Anna Ponyaeva. Diplomirao na Medicinskoj akademiji u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) I boravio u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostici (2014-2016).

Krvna slika

  • broj crvenih krvnih stanica se smanjuje: manje od 3,7 × 10 12 kod žena i manje od 3,7 × 1012 u muškaraca;
  • sadržaj hemoglobina ispod 120 g / l za žene i 130 g / l za muškarce;
  • velike crvene krvne stanice s velikim promjerom - makrociti (više od 8 mikrona), megalociti (više od 12 mikrona) i ostaci kromatina u obliku Jollyjevih tijela, Kebotovi prstenovi;
  • bizarne oblike makrocita: kruške, ovalne;
  • visok indeks boja (iznad 1,05), nedostatak prosvjetljenja u središtu stanice;
  • sadržaj retikulocita, eritrocitnih progenitora, ispod 5 ‰;
  • višak bilirubina i serumskog željeza u krvi;
  • leukocitopenija, prisutnost neutrofila s velikim brojem segmenata.

Tijek bolesti

Prvi simptomi bolesti, karakteristični za blagu anemiju, su generalno anemični, manifestiraju se u slabosti i smanjenoj toleranciji na uobičajene fizičke napore.

Korisne informacije o simptomima i liječenju anemije - u videu ispod

S progresijom bolesti povećavaju se poremećaji gastrointestinalnog trakta, pridružuju se neurološki simptomi i hipertrofija miokarda.

efekti

Hiperkromna anemija kod djeteta u nedostatku liječenja dovodi do poremećaja mentalnog i fizičkog razvoja, ranih kardiovaskularnih bolesti. Pojava bolesti kod žena tijekom trudnoće prepuna je sindroma zaostajanja u rastu fetusa, defekata neuralne cijevi. Osim toga, dijete će trebati liječenje anemije dugo vremena nakon rođenja.

Kod starijih i sredovječnih osoba ova bolest često uzrokuje neurološke manifestacije anemije i simptome kroničnog zatajenja srca, koji su opasni za ireverzibilnost i brzu progresiju.

Rizične skupine

  • Stariji ljudi koji imaju atrofične promjene u gastrointestinalnom traktu;
  • djeca s visokom potrebom za vitaminom B12, folnom kiselinom, povećanom konzumacijom tih tvari;
  • vegetarijanci, pristaše loše prehrane;
  • osobe s hepatitisom, pankreatitisom, nasljednom predispozicijom za anemiju;
  • trudnicama.

Makrocitna anemija tijekom trudnoće

To je stečeno i lako raspoloživo lijek. Vrlo važno rano otkrivanje simptoma bolesti i provedba preventivnih preporuka liječnika.

Anemija je uzrokovana činjenicom da većina vitamina i folne kiseline iz majčinog krvotoka ulazi u koštanu srž fetusa kako bi izgradila elemente crvenog klice. Ženska potreba za tim tvarima tijekom trudnoće povećava se 2-3 puta.

Vrste makrocitne anemije su:

  • B12 je manjkav;
  • nedostatak folne kiseline;
  • anemija kod mijelodisplastičnog sindroma (MDS);
  • anemija lijeka.

Nedostatak B12

razlozi

  • Teški autoimuni gastritis koji zaustavlja izlučivanje intrinzičnog faktora odgovornog za transport vitamina B12 kroz sluznicu želuca;
  • kronični enteritis, enteropatija, resekcija crijeva, Immerslund-Gresbek sindrom - stanja karakterizirana odsutnošću receptora, zbog čega faktor zamka prenosi kobalamin;
  • natjecateljsku apsorpciju vitamina u crijevu pomoću helminta ili bakterija;
  • vegetarijanstvo, zaustavljanje potrošnje hrane za životinje;
  • starosna i fiziološka svojstva u kojima se povećava potreba za vitaminom (dob djece, trudnoća);
  • dugotrajni poremećaj gušterače i jetre;
  • nasljedni nedostatak proteina koji prenose metilkobalamin u koštanu srž.

dijagnostika

  • Potpuna krvna slika;
  • biokemijski test krvi (potrebno je znati razinu bilirubina i laktat dehidrogenaze);
  • punkcija koštane srži;
  • ispitivanje koncentracije B12 u serumu;
  • test za apsorpciju označenog vitamina, određivanje njegovog sadržaja u fecesu i mokraći (Schillingov test);
  • traženje antitijela na parijetalne stanice želuca, autoantitijela na Castle faktor;
  • proučavanje želučanog soka za prisutnost aklorhidrije.

prevencija

  • Pravodobno dijagnosticiranje bolesti probavnog trakta;
  • profilaktički unos vitamina B12, koji je dio preparata Polimaks, Velmen, Livolin Forte, Gerovital (cijena od 100 do 450 rubalja) kako je propisao liječnik;
  • konzumiranje hrane bogate vitaminima:

liječenje

Liječenje narodnim lijekovima ne postoji zbog činjenice da je vitamin slab u proizvodima biljnog podrijetla, a misli se na 500 mcg cijanokobalamina intramuskularno dnevno ili 1000 mcg svaki drugi dan prije retikulocitne krize. Nakon toga, primjenjuje se 1000 μg svaka 2-3 dana do normalizacije krvne slike i nestanka simptoma anemije. Zatim se ubrizgava doza za održavanje - 1000 mcg 1 put mjesečno.

Cijena lijeka - 40-150 rubalja.

  • preosjetljivosti;
  • policitemija;
  • trombocitoza, tromboza;
  • trudnoća, razdoblje dojenja;
  • bilo koje neoplazme.

Nedostatak folne kiseline

razlozi

  • Stanja nakon resekcije crijeva;
  • prijevremeno rođenje djeteta, hranjenje bocom;
  • nasljedni defekti prijenosa kiseline kroz sluznicu crijeva;
  • nedostatak hrane, zlouporaba alkohola;
  • povećana uporaba folne kiseline u djece tijekom razdoblja brzog rasta, trudna.

dijagnostika

  • Radioimunološka metoda za određivanje sadržaja kiseline u eritrocitima, serumu;
  • metoda punjenja histidinom;
  • Uzorak s označenim cijanokobalaminom potreban je kako bi se isključila anemija s nedostatkom B12.

prevencija

  • uzimanje folne kiseline, vitamina prema preporuci liječnika;
  • racionalna prehrana.

Narodni tretman

  1. Bujoni od lišća crnog ribiza, planinskog pepela, jagode, divlje ruže uzimaju se 2-3 puta dnevno tijekom obroka i noću.
  2. Zobena kaša od proklijala zobi se kuha do sluznice, filtrira i čuva u hladnjaku. Prije svakog obroka popijte čašu žlicom meda.
  3. Svježe iscijeđeni sokovi: šipak, limun, jabuka, cikla, mrkva pomiješani prije upotrebe s 100 ml meda. Prihvaća se tijekom svakog obroka po 50-70 ml.
  4. Žirvi se prže na 180 °, oguljeni. Miješajte mikser, ulijte pregršt oraha čašom toplog mlijeka i pijte.
  5. Tijekom obroka, jesti 100-200 g svježeg voća i zelenila.

liječenje

Liječenje je kako slijedi. Folna kiselina (vitamin B9) se uzima u dogovoru s liječnikom. Cijena od 30 rubalja. Postoji veliki broj lijekova koji sadrže vitamin B9, na primjer, Fembion (od 500 rubalja).

Kontraindikacije za upis

Alergija na lijek, benigne, maligne neoplazme.

Primjer prehrane s B-12 i anemije zbog nedostatka folne kiseline

Ukupni kalorijski sadržaj - 3200 Kcal.

Doručak: prosjena kaša s voćem, čaj od šipka.
2 doručka: komad kuhanog bakalara.
Ručak: goveđa jetra s kuhanim krumpirom.
Ručak: sok od brusnice, 2 kuhana jaja.
Večera: čaj od šipka, kriška tvrdog sira.

Doručak: sendvič s paštetom od jetre, kuhano jaje.
2 doručka: jabuka, mrkva.
Ručak: meso kunića.
Vrijeme čaja: čaj od šipka.
Večera: kuhani bubreg ili srce.

Doručak: zobena kaša s voćem, čaša mlijeka.
2 doručka: mlijeko u prahu.
Ručak: gulaš od svinjske jetre.
Vrijeme čaja: šalica svježeg sira s vrhnjem.
Večera: jetra bakalara, čaj s limunom.

Doručak: posuda od svježeg sira, voćni kompot.
2 doručak: sendvič od goveđe jetre.
Ručak: riblji file s krumpirom, zobena kaša.
Snack: meko kuhano jaje, čaj od šipka.
Večera: kriška tvrdog sira, čaj s limunom.

Važno je. Racionalno jesti pregršt oraha, sirov luk, salatu ili špinat uz svaki obrok.

Kod mijelodisplastičnog sindroma

Mielodisplastični sindrom (MDS) je predleukemijsko stanje karakterizirano oštećenjem genetskog aparata eritroidnih stanica. Karakterizira ga smanjenje broja formiranih elemenata uz prisutnost megaloblasta u koštanoj srži i perifernoj krvi.

razlozi

  • Kronična, akutna intoksikacija;
  • kontakt s zračenjem;
  • pušenje, alkoholizam;
  • genetska oštećenja.

dijagnostika

Nakon isključivanja drugih bolesti hematopoetskog sustava tijekom punkcije koštane srži, provode se testovi za tumorske biljege potrebne za diferencijalnu dijagnozu MDS s leukemijom.

liječenje

Dugotrajno liječenje u bolnici.

doza

Dugotrajno iracionalno davanje sljedećih ljekovitih tvari dovodi do pojave bolesti:

  • Paraaminosalitsilaty;
  • neomicin;
  • metformin;
  • fenitoin;
  • Fenobarbital.

Prevencija, liječenje

Kao tretman, prvi korak je ukidanje lijeka ili njegova zamjena s analogom. Liječenje glavnih simptoma, vitaminska terapija, nadopuna deponija folne kiseline i vitamina B12.

Lijekovi koji se koriste u hiperkromnoj anemiji

Hiperkromna anemija razvija se s nedostatkom vitamina B u tijelu.12 ili folne kiseline. Nedostatak vitamina B12 Razvija se zlokobna (maligna) anemija koja se, osim hematoloških poremećaja, odlikuje pojavom neuroloških simptoma zbog oštećenja živčanog sustava. Vitamin B12 u duodenumu, on tvori kompleks s unutarnjim faktorom Castle (glikoprotein kojeg luče parijetalne stanice želuca) i tako se apsorbira u krv. Vitamin B u krvnoj plazmi12 veže se na transkobalaminske proteine ​​koji ga prenose u stanice koštane srži. Dnevna potreba za vitaminom je 3-7 mcg, a tijelo gubi 2-5 mcg vitamina B dnevno12. Od sadržaja vitamina B12u tijelu zdrave osobe je 2-5 mg, nedostatak vitamina B12 razvija se samo nekoliko godina nakon prestanka primitka.

Kao rezultat metaboličkih transformacija vitamina B] 2 u tijelu nastaje njegov koenzimski oblik - metilkobalamin, koji je potreban za stvaranje tetrahidrofolne kiseline, aktivnog oblika folne kiseline.

Tetrahidrofolna kiselina je uključena u sintezu deoksitimidina, koji je ugrađen kao monofosfat u DNA. Stoga, kada je manjak cijanokobalama, kao i nedostatak folne kiseline, poremećena sinteza DNA. Kada je sinteza DNA narušena, koštana srž je prva koja pati, u kojoj se odvija aktivni proces diobe stanica. Kao rezultat poremećene diobe stanica, eritroblasti se povećavaju, pretvaraju se u megaloblaste, stvaraju se velike crvene krvne stanice s visokim sadržajem hemoglobina (nedostatak crvenih krvnih stanica prevladava nad nedostatkom hemoglobina, indeks boje je veći od 1). Razvija se megaloblastična anemija.

Osim toga, vitamin b12 sudjeluje u sintezi mijelina, te kod nedostatka vitamina B] 2 poremećena je sinteza mijelina i javljaju se neurološki poremećaji povezani s oštećenjem živčanog sustava (perniciozna anemija). Pernicious (maligni) anemija nastaje kada je smanjena apsorpcija cijanokobalamina zbog nedostatka internog faktora, Casla, u slučaju patologije želuca (atrofični gastritis, tumorske bolesti, itd.). Samo cijanokobalamin je učinkovit u uklanjanju neuroloških simptoma u pernicioznoj anemiji.

Cijanokobalamin se primjenjuje intramuskularno, subkutano ili intravenski s pernicioznom anemijom (0,1-0,2 mg svakih 1 dan). Nuspojave uključuju alergijske reakcije, živčanu agitaciju, bol u području srca, tahikardiju. Cijanokobalamin je kontraindiciran kod akutne tromboembolije, eritrocitoze.

S manjkom folne kiseline razvija se makrocitna hiperkromna anemija. To može biti posljedica nedovoljnog unosa folne kiseline u tijelo (nedovoljan unos hrane, sindrom malapsorpcije itd.), Uz upotrebu antagonista folne kiseline (metotreksat, trimetoprim, triamteren, pirimetamin, itd.), Povećanu potrebu (trudnoća) ), itd. U tim slučajevima propisana je folna kiselina. Uz to se uz vitamin B koristi i folna kiselina12 s pernicioznom anemijom (u ovom slučaju folna kiselina se ne može koristiti bez cijanokobalamina, jer ne eliminira neurološke simptome opasne anemije, patološke promjene u živčanom sustavu mogu se čak pojačati).

Folna kiselina se primjenjuje oralno na 0,005 g na dan. Trajanje liječenja je 20-30 dana. Moguće su alergijske reakcije. Pročitajte više o folnoj kiselini i vitaminu B| 2 vidi u poglavlju 3. 32 "Vitamini".

Hiperkromna anemija

Podijelite članak u društvenim mrežama:

Pojedinosti o hiperkromnoj anemiji

U tipičnim anemičnim oblicima dolazi do smanjenja broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Ali anemija je vrlo raznovrsna bolest koja ima mnogo vrsta. Hiperkromna anemija, čiji uzroci leže u abnormalnim promjenama u djelovanju imunološkog sustava - jedan od najopasnijih vrsta ove bolesti.

Liječnici su odavno uspostavili referentne vrijednosti za normu crvenih krvnih stanica i hemoglobina, a sva odstupanja od njih određuju se analizom razine serumskog folata u serumu. To pomaže odrediti stupanj napredovanja hiperkromne anemije i pojasniti prognozu za oporavak. Dobiveni podaci uspoređeni su s utvrđenim standardnim vrijednostima i bilježe koeficijent odstupanja.

Važno: kod hiperkromnih i megaloblastičnih anemija mora se napraviti diferencijacija s drugim bolestima, uključujući kronične infekcijske upale. Inače, anemija se ne prepoznaje kao primarna bolest, već kao nuspojava ili posljedica sadašnje bolesti.

Zapravo, hiperhromni tip anemije je vrsta nedostatka željeza. Klinička slika razvoja: abnormalno formirane crvene krvne stanice pretvaraju se u megablasti (stoga je drugo ime bolesti megablastična anemija), ali sadrže kritičnu količinu željeza, što negativno utječe na sposobnost transporta kisika do organa i tkiva.

dijagnostika

Da biste prepoznali anemiju, trebate:

  • Proći sveobuhvatan liječnički pregled.
  • Dostaviti detaljan test krvi, prema kojem liječnik utvrdi:
  • 1. Kvantitativni sadržaj crvenih krvnih stanica.
  • 2. Retikulociti.
  • 3. Hemoglobin.
  • 4. Leukociti.
  • 5. Trombociti.
  • 6. Hematokrit.
  • 7. Prosječni volumen crvenih krvnih stanica.
  • 8. Širina raspodjele crvenih krvnih zrnaca u volumenu.
  • 9. Prosječna količina hemoglobina u crvenim krvnim stanicama.
  • 10. Prosječna koncentracija hemoglobina u crvenim krvnim stanicama.

Postoje dodatne tehnike istraživanja koje pomažu preciznije odrediti težinu hiperkromne anemije:

  • Procjena razine slobodnog željeza u serumu.
  • Određivanje razine transferina / nezasićenog transferina i feritina.
  • Ukupni kapacitet vezanja željeza.
  • Aspiracijska biopsija tkiva koštane srži. Ova metoda se ne smatra obveznom studijom u dijagnostici anemičnih stanja, potrebna je samo za posebne indikacije.

Pripravci za liječenje hiperkromne anemije

Makrocitna hiperkromna anemija, izražena u višku željeza u crvenim krvnim stanicama, liječi se kompenzirajućim i stabilizirajućim lijekovima koji mogu utjecati na kvantitativni sadržaj ovog elementa. Nakon identifikacije uzroka koji doprinose pojavi bolesti, hematolozi razvijaju individualni režim liječenja, uklanjajući simptome anemije i stabilizirajući razinu hemoglobina.

Važno: liječenje mora biti sveobuhvatno, uključuje multivitaminske komplekse, mineralne dodatke, preparate folne kiseline i tradicionalne lijekove. Vitamini su odabrani tako da prevladavaju u skupini B, posebice B6, 9, 12.

Suvremeno farmaceutsko tržište nudi rješenje za sve probleme odjednom. Riječ je o lijeku "Gemobin", koji kombinira terapiju željeznom korektivnom i vitaminsko-makroterapijom. Glavna prednost je sadržaj heme željeza, velike količine folne kiseline, vitamina B i vitamina C, što pomaže brzoj apsorpciji i asimilaciji drugih korisnih komponenti.

Značajna prednost "Hemobina" je nepostojanje kontraindikacija za osobe koje pate od alergija, odnosno može se koristiti kao alternativa mnogim hematološkim lijekovima. Ne gubi vrijeme na brojne analize i potragu za skupim analozima.

Ako je anemija postala kronična ili se stanje pacijenta smatra kritičnim, potrebno je liječenje u bolnici, indicirana je intravenska primjena lijekova. Uz odgovarajuću percepciju tijela, pacijent će se oporaviti za 5-7 dana. Karakteristična slabost i bljedilo nestaju, pojavljuje se želja za aktivnošću, poboljšava se apetit. Primijenjeni testovi krvi pokazuju smanjenje razine hemoglobina na normalnu razinu.

Vitamini za prevenciju hiperkromne anemije

Pacijent ne treba uzimati farmaceutske stimulirajuće komplekse. Kao vitaminski pripravak za liječenje hiperkromne anemije možete koristiti alternativni način - askorbinsku kiselinu, koju treba uzeti u pozadini opće korekcije prehrane. Multivitaminski preparati se preporučuju nakon restauracije normalne razine željeza, a voće, povrće i ja godinama - u bilo koje vrijeme.

Važno: vitamini i minerali neće se adekvatno apsorbirati ako ne razmislite o snu i budnosti. Pacijent koji boluje od hiperkromne anemije treba redovito šetati ulicama, odustati od loših navika i uzeti vremena za tjelesne aktivnosti.

Korektivna dijeta uključuje sljedeće, bogate bitnim vitaminima, hranom:

  • Heljda.
  • Zelene sorte jabuke.
  • Govedina i pileća jetra.
  • Sve vrste crvenog mesa.

Međutim, dobivanje folne kiseline, koja je uključena u proizvodnju crvenih krvnih stanica, nešto je složenije. Njezini proizvodi sadrže malo, a još manje apsorbiraju u tijelu. Ali izbornik svakako treba uključivati:

  • Zelena salata, peršin, šparoge i špinat.
  • Beets, kupus, repa i rotkvice.
  • Limun, kivi, papaja.
  • Međutim, vitamin B12 s hiperkromnom anemijom, poput folne kiseline, može se dobiti iz krušaka, jagoda, lubenica, jabuka.
  • Sve vrste oraha.
  • Rajčica.
  • Kukuruz i razne žitarice.

Preporuka.

Budući da je hiperkromna anemija klasificirana kao ozbiljno stanje, pacijentima se ne preporučuje samo proći osnovni skup testova, već i proći specifične preglede za otkrivanje nedostatka B12 i folne kiseline.

Za potvrdu / odbijanje nedostatka B12:

  • Kvantitativna procjena razine B12 u krvi.
  • Svrha aspiracijske biopsije koštane srži. Koristi se ako nije moguće napraviti odgovarajući krvni test, ili u situaciji kada tijelo ne reagira na propisani tretman tijekom tjedna.

Potvrditi / odbiti nedostatak folne kiseline:

  • Kvantitativna procjena folne kiseline u eritrocitima i serumu.
  • Indikacije za aspiracijsku biopsiju su iste kao i za određivanje nedostatka B12.

Bolesnici s hiperkromnom anemijom trebaju biti stalno pod liječničkim nadzorom. S ovom dijagnozom, pacijent se podvrgava biokemijskom testu krvi svaka dva tjedna. Ako, unatoč liječenju, nema promjena u smjeru poboljšanja, još uvijek ima mnogo hemoglobina, a još uvijek ima malo crvenih krvnih zrnaca - potrebna je korekcija režima liječenja i dodatni pregledi kako bi se pronašao uzrok odstupanja.

Koristi se za hiperhromnu anemiju

Stimulanti eritropoeze uključuju epoetine, cijanokobalamin, folnu kiselinu, pripravke željeza.

Epoetin alfa (epoetin alfa) i epoetin beta (epoetin beta; eritrostim, recormon) su humani rekombinantni eritropoetinski pripravci. Primijenjen kod anemije povezane s lezijama koštane srži, kroničnim zatajenjem bubrega. Ubrizgava se pod kožu ili intravenski.

Cijanokobalamin (vitamin B12) koristi se za pogubnu (malignu) anemiju povezanu s odsutnošću unutarnjeg faktora u želucu, što pridonosi apsorpciji cijanokobalamina. Lijek se ubrizgava pod kožu, intramuskularno ili intravenski.

Folna kiselina (vitamin bs) je djelotvorna u makrocitnoj anemiji. Lijek se propisuje unutra.

Pripravci željeza koriste se za liječenje hipokromnih anemija nedostatka željeza, tj. Anemija u kojima se sadržaj hemoglobina smanjuje u eritrocitima. Hipokromna anemija je obično povezana s nedovoljnom apsorpcijom željeza koje je dio hemoglobina.

Peroralno se primjenjuje željezni glukonat, željezni laktat, željezni sulfat, željezni fumarat. Željezni glukonat se također primjenjuje intravenski.

Nuspojave dodataka željeza:

• zatvor ili proljev;

• bol u epigastriju.

SREDSTVA KORIŠTENIH U HIPOHROMNOJ ANEMIJI

Najčešće hipokromna anemija - nedostatak željeza. Nedostatak željeza može biti posljedica:

• nedovoljan unos željeza u tijelo fetusa i djeteta;

• slaba apsorpcija iz crijeva (sindrom malapsorpcije, upalna bolest crijeva, uzimanje tetraciklina i drugih antibiotika);

• prekomjerni gubitak krvi (helmintska invazija, nazalno i hemoroidalno krvarenje);

• povećana potrošnja željeza (intenzivan rast, infekcije).

Željezo je esencijalna komponenta niza enzima s heminskom i nehiminskom strukturom.

Heminski enzimi: - hemo - i mioglobin;

Negeminovye enzime: - sukcinat dehidrogenaze;

Kod nedostatka željeza sadržaj hemoglobina se smanjuje (indeks boje je manji od jedinstva), kao i aktivnost respiratornih enzima u tkivima (hipotrofija).

Željezo se apsorbira u duodenumu, kao iu drugim dijelovima tankog crijeva. Dvovalentno željezo se dobro apsorbira. Željezo koje je stiglo hranom pod utjecajem klorovodične kiseline želuca prelazi u bivalentno. Kalcij, fosfati sadržani u mlijeku, osobito kravlje, fitinska kiselina, tetraciklini sprječavaju apsorpciju željeza. Maksimalna količina željeza (dvovalentna, koja se može progutati za jedan dan, je 100 mg).

Željezo se apsorbira u dvije faze:

Faza I: željezo se zahvaća u sluznice.

Ovaj proces podupire folna kiselina.

Faza II: transport željeza kroz sluznicu i njegovo oslobađanje u krv. U krvi, željezo se oksidira do trovalentnog, veže na transferin.

Što je anemija zbog nedostatka željeza teža, to je manje zasićen ovaj protein i veća je njegova sposobnost i sposobnost vezanja željeza. Transferin prenosi željezo do krvotvornih organa (koštane srži) ili naslaga (jetra, slezena).

Za liječenje bolesnika s hipokromnom anemijom lijekovi se propisuju i oralno i injekcijama.

Unutra se uglavnom koriste preparati željeznog željeza, jer se bolje apsorbira i manje iritira na sluznicu.

Pripravci željeza

Fermentirani pripravci željeza (Fe2 +) za oralnu primjenu

Željezni sulfat

Ferropleks (željezni sulfat, askorbinska kiselina)

Aktiferrin (željezni sulfat, glukoza, fruktoza)

Ferrogradumet (željezni sulfat na sintetičkom nosaču)

Tardiferon željezni sulfat, askorbinska kiselina, mukoproteaza

Pripravci željeznog željeza (Fe3 +) za intramuskularnu primjenu

Ferkovin (željezo saharat, kobalt glukonat, otopina ugljikohidrata)

Ferrum lek (tribazično željezo u obliku kompleksa s maltozom)

Pripravci željeznog željeza (Fe3 +) za intravenozno davanje

Hiperkromna anemija

Ljudi stariji od 40 godina često pokazuju anemiju, što dovodi do ozbiljnijih bolesti. Postoje 3 tipa u kojima se manifestira hiperkromna anemija: folna i B12-deficijentna anemija, au nekim slučajevima i mijelodisplastični sindrom. Ovaj tip anemije kod ljudi je karakteriziran time što se njegov izgled javlja zbog patogenetskih čimbenika, a hemoglobin premašuje normu.

Što je ova bolest

Što je to, hiperkromna anemija? Ona se manifestira zbog nemogućnosti jetre da akumulira dovoljnu količinu vitamina B12 i soli folne kiseline, koji igraju integralnu ulogu u sintezi DNA stanica.

Patologija hiperkromne anemije i simptomi se ne pojavljuju odmah, već postupno, kada jetra ne može vratiti potreban broj stanica ili ih potpuno izgubiti. Stanična podjela je narušena i oni sami postaju megaloblasti.

Periferna krv za hiperkromnu anemiju

Tko se češće manifestira

Najčešće su rizične osobe starije od 70 godina ili više. U ovoj dobi, otprilike 4-5% ljudi pokazuje anemiju i, kao rezultat, hiperkromnu anemiju. Hiperkromna anemija se praktički ne javlja u skupini ljudi mlađih od 20 godina, šansa je samo 1 na 1000 ljudi.

Osim starosnog faktora, ulogu igra i nedostatak hrane u mesnim proizvodima, vegetarijanstvo ili nezdrava prehrana, koja ne sadrži potrebne vitamine.

razlozi

Glavni uzroci hiperkromne anemije je nedostatak vitamina B12 u tijelu, što može biti uzrokovano mnogim bolestima ili čimbenicima.

U dnevnoj prehrani ne smije biti samo meso (po mogućnosti mršavo), jer za normalno funkcioniranje tijela također je potrebno voće i povrće, različiti mliječni proizvodi, a sve to mora biti podržano uravnoteženom prehranom. Jedan od najčešćih uzroka hiperkromne anemije kod ljudi je post ili dijeta, što ograničava uporabu komponenti potrebnih za život.

Bolesti gastrointestinalnog trakta (osobito u starijoj dobi) rijetko dovode do anemije. Među njima su bolesti kao što su gastritis, bolesti malih i velikih crijeva i zarazne bolesti unutarnjih organa.

Naime, nedostatak folije koji dovodi do virusnih bolesti jetre, hepatitis nije rijedak. Tijekom trudnoće ili dojenja, žensko tijelo je također ugroženo, svi vitamini trebaju biti kompenzirani prehranom. Alkoholizam, koji je rezultirao oštećenjem jetrenih stanica, također može dovesti do nedostatka folne kiseline. Osim toga, nedostatak folije je iznimno rijedak, jer se rezerve ove komponente u tijelu iscrpljuju vrlo sporo i mogu biti dovoljno dugo.

simptomi

Simptomi hiperkromne anemije su:

  • Vrtoglavica u pratnji tinitusa u ušima / glavi;
  • Bezuzročna slabost;
  • Oštra bol u srcu u mirovanju (angina bol);
  • Žućkast ten;
  • Sistolički ili sistolodiastolički šum (u složenijim slučajevima) s auskultacijom u gornjem dijelu.

Osim općih simptoma anemije, postoji poseban niz indikatora u slučaju gastrointestinalnih lezija, među kojima su:

  • Poraz jezika, oštra promjena boje do svijetle grimizne boje ili pojava svijetlih mrlja na jeziku. Možda i savršena glatkoća i lakoća njegovog sjaja, izgled debelih nabora, natečenost (u paru s povećanjem jetre);
  • Spaljivanje vrha jezika, preosjetljivost na začinjenu hranu, što dovodi do promjene u pupoljcima; kasnije - potpuni gubitak receptora;
  • Pojava odbojnosti prema brojnim poznatim proizvodima;
  • Smanjen apetit, osjećaj stalne punine ili prenapučenosti želuca, težina;
  • Nestabilna stolica, česti zatvor ili proljev.
Glavne manifestacije anemije

Ozljede se mogu pojaviti ne samo u unutarnjim organima, nego iu središnjem živčanom sustavu, što dovodi do konvulzija ili slabosti mišića, obamrlosti ili smanjene osjetljivosti u rukama i nogama.

Osim toga, dolazi do povećanja tjelesne težine (ne može doći do gubitka težine), ali općenito je broj pritužbi minimalan. Nerijetko se anemija dijagnosticira slučajno, u bolesnika koji se žale na srčanu bol ili želučane tegobe.

Svi gore navedeni simptomi hiperkromne anemije ne odnose se na anemiju s manjkom folije, ona se odlikuje simptomima obične anemije, ne utječe na živčane stanice.

dijagnostika

Dijagnostika hiperkromne anemije provodi se uz pomoć općeg krvnog testa, pri čemu se crvene krvne stanice mijenjaju izvana, au strukturi se obično mijenjaju oblik, struktura i veličina stanica; otkrivene stanice više nisu crvene krvne stanice, nego megaloblasti i megalociti; prstenovi su vidljivi; Stručnjak može primijetiti prisutnost nuklearnih tijela Jolly. Broj normalnih crvenih krvnih stanica je minimalan, obilježena je leukopenijom ili trombocitopenijom.

Mielodisplastični sindrom

Poseban slučaj dijagnoze je mijelodisplastični sindrom, koji se javlja nakon borbe protiv raka, zračenja (moguće nakon nekoliko sesija), kemoterapije ili zbog leukemije u krvi. Dijagnoza mijelodisplastičnog sindroma pojavljuje se na istoj krvnoj karti, međutim, postoji kršenje zgrušavanja krvi.

Liječenje mijelodisplastičnog sindroma

U tom slučaju, kratkoća daha, srčana tahikardija i visoka umornost, koja se javlja tijekom bilo kojeg fizičkog napora, mogu se dodati drugim simptomima mijelodisplastičnog sindroma, moguće vrtoglavice. Osim toga, dodaju se simptomi koji su karakteristični za zračenje i kemoterapiju (mučnina, nedostatak apetita, vrućica itd.).

liječenje

U blažim oblicima, liječenje hiperkromne anemije može se dogoditi promjenom prehrane i dodavanjem potrebne zdrave hrane, uključujući voće, povrće, meso, jetru (najvažniju komponentu) i ribu. To posebno vrijedi za starije osobe, kao i za trudnice ili dojilje.

Uz nedostatak vitamina B12 ili soli folne kiseline u tijelu propisuju se intramuskularne injekcije i liječenje hiperkromne anemije lijekovima. Za hiperkromnu anemiju najčešće se propisuje folna kiselina (tablete), cijanoboblast (intramuskularno) i oksikobalamin (za slučajeve teške bolesti).

Tijekom prvih nekoliko mjeseci u tijeku je aktivan tijek liječenja anemije, tijekom kojeg se pacijentu istovremeno daje i pilula i injekcija, a sljedećih nekoliko mjeseci provodi se samo na injekciji tjedno. Injekcije se nastavljaju još 2 mjeseca, a zatim se daju jednom svaka 2 tjedna.

Pokazatelj da terapija daje rezultat je poboljšanje općeg blagostanja pacijenta, ali neurološka oštećenja mogu se obnoviti do kraja liječenja. Ako terapija ne pomaže, najvjerojatnije je dijagnoza postavljena pogrešno, a zatim se provodi ponovna dijagnoza. Zaključak o ispravnosti dijagnoze postavlja se nakon tjedan dana uzimanja vitamina (u nekim slučajevima i promjene prehrane), ima slučajeva kada je nedostatak B12 u tijelu zbunjen s manjkom folije.

Pripravci folne kiseline i vitamina B12

Liječenje mijelodisplastičnog sindroma je težak i dugotrajan proces koji ne samo da ne može odmah dati rezultate, već se i razvija u akutnu leukemiju.

Bolesnicima s takvom dijagnozom preporuča se transfuzija krvi: masa eritrocita i trombocita (često sa staničnom supstitucijom) i propisani su lijekovi koji stimuliraju staničnu diobu.

Kartica pacijenta ukazuje najprije na bolest ili bilo koji drugi faktor koji je uzrokovao anemiju, a zatim ukazuje na vrstu anemije i stupanj njezine složenosti. Tip anemije se smatra komplikacijom ovog faktora. U rijetkim slučajevima, moguće je da je tijelo istovremeno deficitarno i vitaminom B12, te solima folne kiseline.

Predviđanje pacijenta

Što je ranije postavljena dijagnoza i započelo liječenje, to su veće šanse za uspješan oporavak, ali to ne ovisi samo o pravodobnoj dijagnozi hiperkromne anemije, već io preliminarnim svojstvima pacijenta. U nekim slučajevima, liječenje se ne završava tijekom šest mjeseci, već se nastavlja do kraja života (možda samo s manjkom folne kiseline).

Čak i kratki ciklusi liječenja provode se pod strogim nadzorom liječnika kako bi se isključila mogućnost komplikacija. Jedna od najozbiljnijih komplikacija je početak kome.

U slučaju mijelodisplastičnog sindroma, prognoza za pacijente nije jako utješna: ne može se dogoditi potpuni oporavak, lijekovi s hiperkromnom anemijom samo produžuju život pacijenta i usporavaju kraj remisije.

Takvi pacijenti zahtijevaju transplantaciju koštane srži, a samo to može dovesti do potpunog obnavljanja svih tjelesnih funkcija i djelomične obnove zahvaćenih organa.

Čak i nakon potpunog oporavka, preporuča se liječnički pregled svakih šest mjeseci, uključujući posebne testove koji će pomoći u zaustavljanju bolesti u slučaju povratka. Osim pregleda, pacijentima se savjetuje da promatraju pravilnu prehranu, napuste dijete ili post.

Posebnu pažnju ovom pitanju treba posvetiti starijim osobama, ovaj čimbenik će im pomoći da izbjegnu ne samo recidiv, već i pojavu anemije.