Sindrom zatajenja srca

Akutno zatajenje srca (AHF) je kliničko stanje koje se očituje ili u oštrom debutu ili u pogoršanju tijeka zatajenja srca, što zahtijeva hitno liječenje.

DOS može biti prva manifestacija bolesti, tj. novo kliničko stanje ili pogoršanje u bolesnika koji boluju od kroničnog zatajenja srca. Često se to stanje javlja kada ishemija miokarda, poremećaji ritma, lezije valvularnog sustava, poremećaji neuroendokrinog balansa, dovode do naglog povećanja ukupnog perifernog otpora.

U kardiologiji postoji 6 najčešćih uzroka koji dovode do AZS.

Unatoč više od dva stoljeća povijesti proučavanja kroničnog zatajenja srca, ne postoji jedinstvena definicija CHF-a.

Tijekom XX. promijenjene su patofiziološke teorije koje opravdavaju nastanak i razvoj kroničnog zatajenja srca. Pedesetih godina prošlog stoljeća prevladala je teorija "slabog miokarda" - mehanička teorija koja je usmjeravala napore terapeuta da povećaju kontraktilnu funkciju srca glavnim drogom tog vremena - srčanim glikozidom.

Nakon toga, ova teorija zamijenjena je kardiorenalnom teorijom, koja je objasnila pojavu edema zahvaćanjem bubrega u procesu, dodavanjem diuretskih lijekova u liječenje.

Kardiorenalna teorija zamijenjena je kardiorenovaskularnim modelom za razvoj kroničnog zatajenja srca, u kojem je, osim smanjene kontraktilne funkcije srca, zahvaćenosti bubrega, značajno mjesto dano promjenama u tonusu perifernih žila (naknadno opterećenje) koje su dodavale periferne vazodilatatore u režim liječenja.

Suvremena teorija razvoja kroničnog zatajenja srca - neurohumoralna - sugerira glavnu ulogu povećane aktivnosti neurohormona: renina, angiotenzina II, aldosterona, endotelina, norepinefrina. Korekcija povećane aktivnosti ovih hormona s ACE, ARA,? -Blockers i spironolaktonima dala je najbolje rezultate u smanjenju smrtnosti od kroničnog zatajenja srca.

Pretpostavka da je kronično zatajenje srca neovisna nozološka forma nedosljedna je pozicija.

Nedvojbeno dogovoreni stavovi uključuju:

• obvezni simptomi karakteristični za CHF;
• Razlog za razvoj ovih simptoma, neadekvatna perfuzija tkiva u mirovanju ili pod opterećenjem je oštećenje miokarda i neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatacijskog neurohumoralnog sustava.

Učestalost. Kronično zatajenje srca zahvaća 2% populacije.

Klasifikacija kroničnog zatajenja srca

Prema klasifikaciji prema New York Heart Association, razlikuju se četiri funkcionalne klase.

• I FC karakterizira dobra tolerancija na fizički napor. Klinički znak kroničnog zatajenja srca može biti patologija srca, praćena hipertrofijom miokarda ili dilatacijom srca.
• FC II uključuje bolesnike sa srčanim abnormalnostima, što uzrokuje blago ograničenje fizičke aktivnosti.
• III FC - bolest srca popraćena je značajnim ograničenjem fizičke aktivnosti.
• IV FC dijagnosticira se kod srčane patologije koja uzrokuje simptome kroničnog zatajenja srca u mirovanju i njihovo značajno povećanje tijekom vježbanja. Pacijenti ne mogu obavljati nikakvu fizičku aktivnost bez nelagode.

Prema klasifikaciji N.D. Strazhesko i V.H. Vasilenko razlikuje tri faze kroničnog zatajenja srca.

I faza (početna) - latentna kronična srčana insuficijencija. Prevladavaju subjektivni osjećaji (kratak dah i otkucaji srca) koji se javljaju tijekom povećanog tjelesnog napora (hodanje brzo, penjanje stepenicama); može doći do umjerenog oticanja (pastosa) donje trećine noge i stopala, koji se javlja na kraju dana i nestaje ujutro.

II. Stadij - teška dugotrajna kronična zatajenje srca. U ovoj fazi postoje 2 razdoblja.

U razdoblju IIA (početno), kronično zatajenje srca podijeljeno je u dva tipa:

• oslabljena hemodinamika uglavnom u lijevom ventrikularnom tipu - palpitacije i kratkoća daha s umjerenim naporom, napadi astme (srčana astma), uključujući i noću, znakovi hipertrofije lijeve klijetke (uz iznimku mitralne stenoze); pacijentima se obično dijagnosticira sindrom oštećenja srčanog mišića, bolesti srca ili hipertenzije;
• poremećaj hemodinamike, pretežno desnog ventrikularnog tipa - palpitacije i kratkog daha s umjerenim naprezanjem, oticanjem vena vrata, hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke, povećanjem veličine jetre i edema donjih ekstremiteta; Pacijenti u pravilu pokazuju znakove kroničnog opstruktivnog bronhitisa, kompliciranog plućnim emfizemom i pneumoklerozom.

Razdoblje IIB (konačno) obilježeno je prisilnim položajem (ortopnea), izraženom akrocijanozom, široko rasprostranjenim edemom potkožnog tkiva (anasarca), vodenastom šupljinom (ascites, hydrothorax, hydropericardium), oticanjem cervikalnih vena, trajnom tahikardijom, znakovima povećanja lijeve i desne klijetke (koriovaskularno). “Bullish heart”), kongestija u plućima (kašalj, ne zvuk vlažnih hranila), hepatomegalija, smanjena diureza.

Faza III (distrofična) očituje se u dubokim metaboličkim poremećajima i nepovratnim morfološkim promjenama u organima i tkivima. Tipične manifestacije su kaheksija, trofičke promjene kože i sluznice (ulceracija, gubitak kose i zuba), pneumoskleroza s oslabljenom respiratornom funkcijom, stalna oligurija, fibroza ili ciroza jetre s oštećenom funkcijom i rezistentni ascites, smanjeni onkotski krvni tlak (hipoalbuminemija).

Glavni uzroci zatajenja srca su:

Kronično zatajenje srca dovodi do razvoja: koronarne arterijske bolesti, hipertenzije, stečenih srčanih defekata, kardiomiopatije i miokarditisa, kronične alkoholne intoksikacije, urođenih srčanih mana, infektivnog endokarditisa, bolesti štitnjače.

1. Oštećenje samog srčanog mišića (sistolička insuficijencija).

• Miokarditis, toksično-alergijske lezije miokarda.
• Miokardijalne lezije zbog kršenja protoka krvi (CHD).
• Dilatirana kardiomiopatija.
• Lezije miokarda kod difuznih bolesti vezivnog tkiva.
• Distrofija miokarda različitog podrijetla (avitaminoze, endokrine bolesti).

2. Hemodinamsko preopterećenje srčanog mišića.

• Preopterećenje tlaka (sistolički): Arterijska hipertenzija. Plućna hipertenzija. Stenoza usta aorte i plućne arterije, otvaranje tricuspidnog ventila.
• Preopterećenje volumena (dijastolički): Mitarna i aortna ventilska insuficijencija. Arteriovenski šantovi. Kombinirano preopterećenje (volumen i tlak), na primjer, sa složenim oštećenjima srca.

3. Povreda dijastolnog punjenja komore (uglavnom dijastolna insuficijencija).

• Hipertrofična kardiomiopatija.
• Izolirana mitralna stenoza.
• Veliki izljev u perikardijalnoj šupljini.

4. Stanja s visokim srčanim izlazom (povećana potreba za protokom krvi).

Mehanizam razvoja sindroma kroničnog zatajenja srca

Temelji se na biokemijskim promjenama, što dovodi do prekida pretvorbe kemijske energije u mehanički rad. Ove promjene dovode do smanjenja snage i brzine miokardnih kontrakcija. Da bi se krv održala na odgovarajućoj razini, povezani su kompenzacijski mehanizmi.

1. Aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava (CAC). Zbog aktivacije SAS, oslobađanje kateholamina (adrenalina i norepinefrina) se povećava, što dovodi do tahikardije i vazokonstrikcije (vazokonstrikcije). Vasokonstrikcija poboljšava dotok krvi u tkiva i u ovom je trenutku kompenzacijski mehanizam.
2. Aktivacija RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sustav). Ishemija bubrega, kao posljedica smanjenja opskrbe krvlju, stimulira proizvodnju renina, koji, zauzvrat, aktivira nastanak angiotenzinogena i njegovo pretvaranje najprije u angiotenzin I, a zatim u angiotenzin II. Angiotenzin II, koji je snažan vazokonstriktor, pogoršava već postojeći grč mikrovaskulature i povećava periferni otpor. Povećava se proizvodnja aldosterona, čija proizvodnja stimulira angiotenzin II. Hipersekrecija aldosterona pridonosi zadržavanju natrija i vode, što će dovesti do povećanja BCC-a i povećanja protoka krvi u srcu (povećanje predopterećenja). Zadržavanje natrija i vode doprinijet će razvoju edema.
3. Proizvodnja antidiuretskog hormona (ADH) se povećava. To će dovesti do povećanja BCC (zbog povećane reapsorpcije vode u bubrezima) i pridonijet će daljnjoj vazokonstrikciji.
4. Povećanje BCC-a i povratka venske krvi u srce dovest će do hipertrofije miokarda (zbog povećanog rada srca). Isprva je to pozitivna stvar, jer hipertrofirani mišić može puno raditi. Kasnije, u hipertrofiranom mišiću nastaju distrofični i sklerotični procesi zbog miokardijalne pothranjenosti (mišić se povećava, ali cirkulacijski sustav ostaje isti) i smanjuje se njegova kontraktilna sposobnost. Vlakna miokarda su prekomjerno obrađena - "remodeliranje miokarda". Promjene miokarda čine kontrakcije srca manje savršenima, a dio krvi nakon sistole ostaje u komorama srca, i formira se dilatacija.
5. Poremećeni su vazodilatacijski faktori. Prvo, oni su aktivirani, što je kompenzacijski mehanizam, a onda postaje nedovoljan i vazokonstriktorni mehanizmi ponovno počinju dominirati.
6. Izlučivanje natriuretskog hormona, koji smanjuje zadržavanje natrija i vode, smanjuje aktivnost RAAS. Međutim, uskoro se iscrpljuje i izlučuje pozitivan učinak s vremenom.
7. U formiranju srčane disfunkcije i HF sindroma, aktivacija molekula citokinina je trenutno dodijeljena određenoj vrijednosti.

Simptomi i znakovi sindroma kroničnog zatajenja srca

Kliničke manifestacije kroničnog zatajenja srca su kratkoća daha, slabost, palpitacije, umor, a kasnije - akrocijanoza, itd.

Komplikacija. Poremećaj srčanog ritma (najčešće atrijsko poskakivanje), plućni edem, kongestivna upala pluća, tromboembolija velikog i malog kruga cirkulacije, kongestivna ciroza jetre, iznenadna smrt.

Dijagnoza. Na temelju kliničke slike, uzimajući u obzir paroksizmalne noćne dispneja, oticanje vene vrata, teško disanje u plućima, kardiomegalija, ritam lova, edem gležnjeva, kratkoća daha tijekom vježbanja, povećanje jetre.

Framinghamovi kriteriji za dijagnozu zatajenja srca podijeljeni su na velike i male znakove.

• paroksizmalna noćna dispneja;
• povećana pulzacija jugularnih vena, proširenih vena vrata;
• crepitus preko plućnih polja;
• kardiomegalija u radiografiji prsnog koša;
• akutni plućni edem.
• ritam galopa (III ton srca);
• hepatougularni refluks;
• gubitak težine.

• oticanje oba zgloba;
• noćni kašalj;
• kratak dah s normalnim naporom;
• hepatomegalija;
• izljev u pleuralnu šupljinu;
• tahikardija (broj otkucaja srca veći od 120 otkucaja u minuti);
• smanjenje vitalnog kapaciteta za 1/3.

Uspostaviti dijagnozu zatajenja srca zahtijeva identifikaciju dva velika i dva mala znaka. Mali kriteriji se prihvaćaju za razmatranje samo pod uvjetom da nisu povezani s drugim kliničkim uvjetima.

Uslovno podijeljena kronična srčana insuficijencija u lijevu klijetku, desnu komoru i biventrikularnu. Ova podjela je vrlo uvjetna, jer je u većini slučajeva funkcija lijevog i desnog dijela srca istovremeno umanjena, a tek u početku je pretežno lijeva ili desna komora.

Kronično zatajenje srca lijeve klijetke

To je skup simptoma povezanih s kroničnom zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji zbog slabljenja kontraktilne funkcije lijeve klijetke.

Glavni simptomi

Prigovori: palpitacije, kratkoća daha, kašalj, hemoptiza, astma (najčešće noću).

Pregled: akrocijanoza (može biti blijeda s aortnim defektima ili cijanotnim rumenilom s mitralnom stenozom), položaj ortopne.

Perkusije: ekspanzija lijeve granice srca (s mitralnom stenozom - gore i udesno).

1. Srce - tahikardija i auskultacijski znakovi osnovne bolesti.
2. Pluća - teško disanje, sitna pjenušava (ustajala) hranidba u donjim dijelovima, raštrkana suha hranidba.

Perkusije: ekspanzija lijeve granice srca (s mitralnom stenozom - gore i udesno).

Kronično zatajenje desnog ventrikula

To je kompleks simptoma povezanih s kroničnom retrogradnom zastajanjem krvi u venama velikog kruga zbog slabosti desne klijetke. Razvoj desnog ventrikularnog zatajenja javlja se s visokim tlakom u plućnoj arteriji, i stoga plućna vaskularna rezistencija prelazi kontraktilnu sposobnost desne klijetke.

Glavni simptomi

Prigovori: bol, težina, oteklina. Dispneja, smanjena mokraća.

Pregled: akrocijanoza (može biti difuzna cijanoza), otečene vene vrata, epigastrična pulsacija, oticanje nogu, ascites.

Palpacija: povećana jetra, česti, mali puls.

Perkusije: povećanje granica srca na desnoj strani, povećanje veličine jetre prema Kurlovu, pronalaženje slobodne tekućine u trbušnoj šupljini.

Auskultacija: tahikardija, naglasak II ton plućne arterije, auskultacijski simptomi karakteristični za osnovnu bolest.

Kronično biventrikularno zatajenje srca

To je potpuni neuspjeh srca s venskom kongestijom u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi zbog smanjenja kontraktilnosti oba ventrikula.

Razvoj kronične biventrikularne insuficijencije uzrokovan je difuznim patološkim procesom koji zahvaća oba dijela srca ili prijelaz lijevog ili desnog ventrikularnog neuspjeha u biventrikularni zbog progresije patološkog procesa.

Laboratorijski dijagnostički komplet uključuje: hematološke i biokemijske testove krvi, uključujući natriuretski peptid, ukupne proteinske i proteinske frakcije krvi, elektrolite krvi, transaminaze, kolesterol, kreatinin, glukozu. Ako je potrebno, možete odrediti C-reaktivni protein, tiretropni hormon, ureu. Analiza mokraće.

Izvodi se elektrokardiografija, fonokardiografija, ehokardiografija, Rg-grafija srca i pluća.

Prema indikacijama se izvode Holter EKG monitoring, dopler istraživanja, radioizotopna scintigrafija, koronarna angiografija, kompjutorska tomografija, biopsija miokarda.

Faze dijagnostičkog pretraživanja

U prvoj fazi potrebno je utvrditi prisutnost znakova zatajenja srca. Potrebno je utvrditi redoslijed najčešćih simptoma: dispneju, astmu, oticanje skočnog zgloba, povećanu jetru i predložiti vrstu zatajenja srca.

Druga faza dijagnostičkog procesa može biti razmatranje anamnestičkih podataka i fizikalni pregled, što će omogućiti postavljanje preliminarne dijagnoze.

Osim prepoznavanja znakova zatajenja srca i utvrđivanja uzroka njegove pojave, potrebno je procijeniti stupanj i ozbiljnost prisutnih simptoma, što će omogućiti procjenu stadija kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza kroničnog zatajenja srca

CH nastaje kao posljedica raznih bolesti kardiovaskularnog sustava - oštećenja miokarda bilo koje etiologije, poremećaja srčanog ritma i provođenja, patologije ventila, bolesti perikarda itd.

Bez obzira na dob, odgođeni infarkt miokarda, hipertrofija lijeve klijetke je stalno prisutan ireverzibilni supstrat koji uzrokuje stalnu progresiju bolesti.

S druge strane, postoje reverzibilni faktori koji uzrokuju manifestaciju kroničnog zatajenja srca - prolazna ishemija miokarda, tahidija, aritmija, plućna embolija, disfunkcija bubrega, antagonisti kalcija, antiaritmik, prekomjerna uporaba alkohola, droga (kokain), poremećaji hranjenja (kaheksija).

Treba naglasiti ulogu respiratorne infekcije koja dovodi do pogoršanja kontraktilne funkcije srca.

Stoga je dijagnoza kroničnog zatajenja srca moguća ako postoje dvije ključne točke:

• karakteristični simptomi HF;
• Objektivni dokaz povezanosti ovih simptoma sa oštećenjem srca.

Klinička dijagnoza počinje analizom pritužbi, otkrivajući simptome. Formirani dijagnostički koncept treba potvrditi rezultatima fizikalnih, instrumentalnih i laboratorijskih istraživanja.

Detaljna analiza učestalosti pritužbi provedena je u sklopu studije POBOLJAVANJE 2000. godine. Rezultati istraživanja uvjerljivo pokazuju da je najčešća bolest kratak dah (98,4%). Suvremeni klinički portret bolesnika s kroničnim zatajenjem srca značajno se razlikuje od onog iz sredine 20. stoljeća, kada je druga najčešća primjedba umor (94,3%). Nešto manje vjerojatno da će se pojaviti pritužba na lupanje srca (80,4%).

Pritužbe najčešće karakteristične za pacijente koji pate od CHF-a u 20. stoljeću - edem, kašalj, ortopnea - mnogo su rjeđi.

Nijedna od pritužbi nije patognomična za kronično zatajenje srca. Prisutnost karakterističnih pritužbi može samo posumnjati na CHF.

Posebna pitanja za pacijenta u prikupljanju anamneze i analizu pritužbi su: “Kako spavate? Tijekom prošlog tjedna broj jastuka nije se promijenio? Dodaje li se jastuk? Počeo je spavati dok je sjedio?

Podizanje uzglavlja ili spavanje dokaz je oštrog pogoršanja.

Druga faza dijagnoze kroničnog zatajenja srca - fizički pregled

• Pregled kože: karakterističan, ali ne nužno prisutnost hladne difuzne cijanoze, otečene vene vrata (ukazuju na završni stadij kroničnog zatajenja srca).
• Procjena težine masnoće i mišićne mase.

Jednostavna metoda procjene je utvrđivanje kožnog nabora na tricepsu i analiza dinamike pacijenta. Smanjenje tjelesne težine i smanjenje nabora često ukazuju na kaheksiju.

• Edem se procjenjuje palpacijom zone gležnja i Michaelisovom dijamantnom zonom. Pojava gustog simetričnog hladnog edema ukazuje na neuspjeh cirkulacije.

Da biste procijenili težinu akumulacije slobodne tekućine, morate izvesti:

• torakalna perkusija: tupi udarni zvuk duž središnje aksilarne linije iznad IX rebra, u kombinaciji s slabljenjem ili odsustvom glasa tremora i odsutnošću respiratornog šuma tijekom auskultacije, karakterističan je za slobodnu tekućinu u pleuralnoj šupljini; gornja granica tupog zvuka omogućuje procjenu volumena tekućine u litrama po formuli: razlika je 9 (deveti rub je normalna razina granice pluća) minus redni broj ruba koji odgovara gornjoj granici tupog zvuka pomnožen s 0,5 jednak je volumenu tekućine u pleuralnoj tekućini šupljine u litrama;
• pregled i udaranje trbušne šupljine: tupost udarnog zvuka u kosim mjestima znak je nakupljanja slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. U nekim slučajevima, vizualno odrediti nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Za fizikalnu brzu analizu pacijenta dovoljno je procijeniti ritam pulsa, njegov nedostatak i broj kontrakcija srca. Za tipične bolesnike s kroničnim zatajenjem srca karakteristična je tahikardija (prognoza se pogoršava s otkucajem srca> 80 otkucaja u minuti).

Da bi se procijenilo stanje pacijenta, dovoljna je palpacija na središnjoj kolikularnoj liniji. Stupanj hepatomegalije odgovara težini CHF-a.

Tijekom auskultacije pluća u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca slušaju vlažne, ne prstenaste, simetrične, sitno pjenušave hljebove. Pojava prstenastog piskanja ukazuje na moguću upalu pluća. Opisujući hripanje, morate odrediti granice njihovog slušanja. Na primjer, na kut lopatice, iznad kuta lopatice, cijele površine pluća. Što je veće područje slušanja hripanja, to je teže CHF.

Kod auskultacije srca potrebno je detaljno analizirati i opisati sve parametre.

• I ton (analiza prve točke auskultacije) obično je glasniji od tona II. Kod kroničnog zatajenja srca karakteristično je slabljenje prvog tona. Drugim riječima, promjena LV geometrije, karakteristična za pacijenta s CHF, povećanje volumena, prati slabljenje prvog tona.
• Sistolički šum na 1. točki, proveden u aksilarnom području, ukazuje na nastanak mitralne regurgitapije. Stupanj mitralne regurgitacije odgovara težini prognoze.
• Accent II ton u trećoj točki tipičan je za bolesnike s CHF, jer ukazuje na stagnaciju u plućnoj cirkulaciji.
• Za kliničku praksu karakteristična je hiperdijagnoza. Bilo koji 3. moždani udar je velika pogreška za III ton, III ton u bolesnika s CHF ima prognostičku vrijednost, što ukazuje na nepovoljan tijek bolesti. III ton - sastavni dio kliničke slike iznimno teškog pacijenta (orthopnea, izraženi edem, tahikardija, otežano disanje). U drugim kliničkim situacijama, prisutnost III tona je upitna.

Vaganje pacijenta mora se provoditi redovito, ne samo u liječničkoj ordinaciji, već i kod kuće (obavezno morate imati utege u kući pacijenta koji boluju od kroničnog zatajenja srca). Smanjenje tjelesne mase za 1% tijekom 1 mjeseca ukazuje na pojavu kaheksije, brzog dobivanja na težini - taloženja slobodne tekućine, tj. o neadekvatnom liječenju diuretikom.

Treća faza dijagnoze - instrumentalna dijagnoza.

Radiografija pluća - vodeća studija 60-70-ih godina prošlog stoljeća. Cardiothoracic indeks - omjer promjera prsnog koša do struka srca - omogućuje vam da potvrdite uključenost u patološki proces srca. Dijagnostička vrijednost ima parametre> 50%.

Značajno važnije su:

• procjena konfiguracije srca (mitralna, aortna), što vam omogućuje da se usredotočite na pronalaženje defekata ventila;
• procjena kuta između sjene dijafragme i konture srca; tupi kut označava nakupljanje tekućine u perikardiju;
• procjena korijena pluća: dilatacija krvnih žila u korijenu pluća ukazuje na ozbiljnu plućnu hipertenziju;
• procjena sinusa: odsutnost “slobodnih” sinusa znak je akumulacije slobodne tekućine;
• procjena transparentnosti polja pluća.

Od postojećih invazivnih istraživačkih metoda najčešće se koriste koronarna angiografija, hemodinamski monitoring i endomiokardijalna biopsija. Nijedna od ovih metoda ne bi se trebala rutinski primjenjivati.

Metode laboratorijskih istraživanja

Kod pregleda bolesnika s kroničnim zatajenjem srca potrebno je provesti laboratorijske pretrage.

Opći test krvi. Razina hemoglobina ima prognostičku vrijednost: kod uzimanja ACE inhibitora i spironolaktona dolazi do smanjenja za 5,5 mmol / l; prijeti bradiaritmijama. Potrebna je intervencija liječnika. Potrebna je odgovarajuća procjena funkcije bubrega i prilagodba doze.

Određivanje razine kreatinina. U Nacionalnim preporukama Ruske Federacije za liječenje kroničnog zatajenja srca, razina kreatinina od 150 µmol / l definirana je kao granična vrijednost.

Na višoj razini potrebno je izračunati brzinu glomerularne filtracije pomoću Cockroft - Gaultove formule.

Određivanje razine mokraćne kiseline

Razina mokraćne kiseline 500 µmol / l u Nacionalnim smjernicama definirana je kao granična. Međutim, njegov rast, čak i pri nižim stopama, zahtijeva korekciju liječenja diuretikom. Potrebno je razmotriti pitanje spajanja terapije alopurinolom.

Analizom podataka o pritužbama, pregledu, funkcionalnom pregledu, laboratorijskom i instrumentalnom pregledu liječnik formira preliminarni dijagnostički koncept.

Točna dijagnoza počinje s prvim kontaktom liječnika. Ako simptomi ne odgovaraju kroničnom zatajenju srca, dijagnoza HF-a nije vjerojatna.

Druga faza je dokaz prisutnosti bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. Najbolji način za to je EKG ili određivanje natriuretskih peptida (NUP).

Na 4. i 5. stupnju dijagnoze raspravit ćemo etiologiju, težinu kroničnog zatajenja srca, izazivajući čimbenici.

Liječenje sindroma kroničnog zatajenja srca

ACE inhibitori se koriste kao lijekovi prve linije u bolesnika sa smanjenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. Najveća korist je zabilježena u bolesnika s najtežim zatajenjem srca. Doziranje lijekova se provodi uz povećanje do učinkovite doze. Počnite s malom dozom i podignite je na ciljanu razinu. Lijek se zaustavlja sa značajnim pogoršanjem funkcije bubrega. Izbjegavajte uporabu NSAR i diuretika koji štede kalij. Prihvatljivo smanjenje krvnog tlaka manje od 90 mm Hg. Čl., Ako ne dovodi do pojave pritužbi kod pacijenta. Međutim, mogu izazvati kašalj.

Kod zatajenja srca, diuretici se koriste za simptomatsko liječenje preopterećenja tekućinom. Najdjelotvorniji su petlji diuretika (furosemid, bumetanid, torasemid). U slučaju nedovoljne djelotvornosti, treba koristiti kombinaciju petlje i tiazidnih diuretika. Tiazidni diuretici smanjuju reapsorpciju magnezija, pa se s produljenim unosom može pojaviti hipomagneziemija koja se može prebaciti na intravensku primjenu. Monoterapija s diureticima koji štede kalij (amilorid, triamteren) ne dopušta klinički značajno izlučivanje natrijevih iona.

Nekada se smatralo da su blokatori adrenergika kontraindicirani kod zatajenja srca. Međutim, brojna su istraživanja pokazala da ovi lijekovi smanjuju rizik od iznenadne smrti za oko 30%. Ovaj učinak nisu svi lijekovi ove klase, već samo bisoprolol, metoprolol i karvedilol.

Farmakoterapija sindroma kroničnog zatajenja srca

Etiološko liječenje

To ovisi o uzroku koji je doveo do razvoja zatajenja srca:

• antibiotici za infektivni endokarditis;
• NSAID kod miokarditisa;
• nitrati i a-adrenergični blokatori u IHD;
• kirurška korekcija oštećenja srca;
• operaciju koronarne arterije za oboljenje koronarne arterije.

Patogenetsko liječenje

1. Jačanje kontraktilnosti miokarda.
2. Smanjeni periferni otpor.
3. Eliminacija sindroma edema.
4. Smanjena aktivnost simpatičko-adrenalnog sustava.
5. Poboljšanje metabolizma miokarda.

Simptomatsko liječenje

Korištenje antiaritmičkih lijekova, antioksidanata, pripravaka kalija, citoprotektora, terapije kisikom.

Lijekovi koji se koriste u liječenju kroničnog zatajenja srca

1. Srčani glikozidi.
2. Neglikozidni inotropni lijekovi.
3. Diuretici.
4. Periferni vazodilatatori.
5. ACE inhibitori, blokatori receptora II.
6. - blokatori adrenoreceptora.

Medicinska pomoćna taktika za kronični sindrom srčane neuspjehe

1. U bolesnika s utvrđenom dijagnozom, bolničar:

• Nadzire vođenje planirane terapije i pregled bolesnika.
• Provodi dinamičko praćenje pacijenta.
• Obavlja medicinske preglede.
• Održava medicinsku evidenciju dispanzera.

2. U slučaju neodređene, nejasne dijagnoze ili potrebe za provjerom radne sposobnosti (za radne pacijente) kod sindroma kroničnog zatajenja srca, bolničar upućuje pacijenta liječniku.

3. U slučaju nedjelotvornosti dane ambulantne terapije, daje se uputnica za hospitalizaciju u terapijsko odjeljenje.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Liječenje kroničnog zatajenja srca temelji se na načelima medicine utemeljene na dokazima. Vlasti svih zemalja, uključujući Rusku Federaciju, koriste lijekove čija se učinkovitost ocjenjuje prvenstveno radi smanjenja rizika od smrti, tj. ispitivane u prospektivnim placebo-kontroliranim studijama. U liječenju kroničnog zatajenja srca, osim lijekova koji su pokazali smanjenje smrtnosti, koriste lijekove koji prvenstveno utječu na hemodinamiku.

U domaćoj kardiologiji, svi lijekovi koji se koriste u liječenju kroničnog zatajenja srca mogu se podijeliti u 3 skupine:

Uvjetna skupina esencijalnih lijekova uključuje 7 ACE inhibitora, - blokera, antagonista aldosteronskih receptora. Smanjenje rizika od smrti dokazano je mnogim kontroliranim studijama.

Za diuretike nisu provedena slična ispitivanja. Međutim, učinak diuretika tijekom zadržavanja tekućine je očigledan, što je dovelo do uključivanja ove klase u skupinu osnovnih lijekova.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori)

ACE inhibitori su prva skupina lijekova koji dokazuju neuro-abnormalni model za razvoj kroničnog zatajenja srca.

Principi praktične primjene ACE inhibitora:

• početak liječenja ACE inhibitorima - samo početna doza je> / 8 doza liječenja;
• dnevne doze postepeno (1 puta tjedno) u odsutnosti hipotenzije i netolerancije se titriraju na povećanje;
• ACE inhibitori uzimaju se do kraja života; Prihvat tečaja ACE inhibitora je opasan - pogrešna taktika;
• titracije lijekova i optimalne doze su strogo individualne - kompetentnost liječnika;
• neuspjeh titriranja ACE inhibitora za povećanje doza s dobrom podnošljivošću i stabilan krvni tlak je pogrešan.

Angioedem se javlja u 0,4% bolesnika koji su odmah hospitalizirani.

U slučaju nepodnošenja ACE inhibitora, oni se zamjenjuju s ARA.

diuretici

Ova klasa lijekova - najčešće korišteni lijekovi. Više od pola stoljeća iskustva u njihovoj upotrebi, usprkos nedostatku kontroliranih studija, omogućuje im da budu uključeni u skupinu esencijalnih lijekova u liječenju kroničnog zatajenja srca i donose sljedeće odredbe za liječenje zatajenja srca.

• Liječenje diuretskim lijekovima može se započeti samo s klinički očitim znakovima stagnacije (edemi), što odgovara stadiju IIA ili FC II.
• Diuretici smanjuju edem i poboljšavaju kliničke simptome kroničnog zatajenja srca, smanjuju broj hospitalizacija; međutim, oni (iznimka: povratni diuretik torasemid) ne usporavaju napredovanje CHF-a i ne poboljšavaju prognozu bolesti.
• Prisilna diureza (ne prema vitalnim indikacijama) ili diskretna (ne dnevna) uporaba diuretičkih lijekova pogoršava prognozu bolesnika s CHF.
• Korištenje bilo kojeg diuretika dovodi do povećanja aktivnosti renina u plazmi i RAAS-a kao sustava u cjelini, kao i aktivnosti CAC. Time se eliminira njihova uporaba bez kombinacije s ACE inhibitorom i r-AB.
• Liječenje diuretičkim lijekovima počinje s najslabijim od učinkovitih u određenom lijeku pacijenta.

Uz neučinkovitost liječenja diuretikom, moguće je dopuniti diuretike petlje ili tiazidne diuretičke inhibitore karbo-anhidraze. Nezavisno ovaj diuretik lijek se ne koristi u liječenju kroničnog zatajenja srca.

Prijem diakarba u dozi od 0,25–0,5 mg ujutro dovodi do pomaka u urinu pH na kiselinsku stranu, što obnavlja snagu tiazidnih i petljičnih diuretika

Upotreba acetazolamida u večernjim satima (2 sata prije spavanja) preporučuje se za smanjenje stupnja apneje tijekom spavanja koja se javlja u bolesnika s teškim kroničnim zatajenjem srca.

Liječenje dehidracije ima 2 faze:

• liječenje s teškom prekomjernom hidratacijom - aktivna doza;
• kompenzacijsko liječenje je doza održavanja.

Najteže pitanje liječenja diuretikom je kasna refraktornost, tj. početak naglog smanjenja ili odsutnosti diuretskog učinka nakon tjedana ili mjeseci uspješnog liječenja. Temelj ovog fenomena je hipertrofija apikalnih stanica bubrežnih tubula, što dovodi do blokade djelovanja diuretičkih lijekova.

Početak diuretičke refraktornosti je težak simptom koji upućuje na lošu prognozu.

Da biste ga prevladali, trebate:

• pokušaj snižavanja pH urina s acetazolamidom; ako je neučinkovit više od 36-48 sati, napustite ga i ubrizgajte veću dozu diuretika, intravenozno više od posljednje, često u 2 doze;
• koriste lijekove koji poboljšavaju filtriranje, s obzirom da gotovo svi pacijenti primaju digoksin, opasno je povećati njegovu dozu; opasno je propisati eufilin, koji se široko koristi u takvim situacijama, jer smanjuje prag fibrilacije miokarda; intravenozno davanje dopamina od 2-5 mcg po minuti. Ne preporučujemo transfuziju plazme, albumina, uvođenje glukokortikoida.
• Potrebno je mehanički ukloniti tekućinu iz šupljina, sjetivši se da: u slučaju intenzivnog ascitesa, trbušna šupljina nije probušena; uklanjanje tekućine iz perikarda opravdano je kada je udaljenost između njenih listova veća od 1-1,5 cm.

Uz neučinkovitost navedenih mjera, metoda izbora je ultrafiltracija krvi.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je neophodna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

Ne samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Kod nekih bolesti (na primjer arterijska hipertenzija) rast pojave zatajenja srca odvija se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim povećanjem broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

Uzroci i čimbenici rizika za zatajenje srca

Među najčešćim uzrocima zatajenja srca, koji se javljaju u 60-70% bolesnika, nazivaju se infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska oštećenja srca (14%) i dilatirana kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini iznad 60 godina, osim za ishemijsku bolest srca, hipertenzivna bolest također uzrokuje zatajenje srca (4%). U starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom čest je uzrok zatajenja srca.

Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični faktori su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta. To su: prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarne arterije; upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i adaptivnim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanjem snage srčanih kontrakcija, povećanjem ritma, smanjenjem tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, olakšavanja pražnjenja srca tijekom sistole i povećanja perfuzije. tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušaj da se krv u krvotok unese i održava cirkulacija krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

Povećana hipofizna sekrecija antidiuretskog hormona povećava reapsorpciju vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, povećane transudacije tekućine u tkivu.

Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

• poremećaj razmjene plina

Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernim (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

Edemi nastaju kao rezultat brojnih čimbenika: zadržavanja intersticijalne tekućine s povećanjem kapilarnog tlaka i usporavanjem protoka krvi; zadržavanje vode i natrija čime se krši metabolizam vode i soli; povrede onkotskog tlaka krvne plazme tijekom poremećaja metabolizma proteina; smanjuju inaktivaciju aldosterona i antidiuretskog hormona uz istovremeno smanjenje funkcije jetre. Edem kod zatajenja srca, prvi skriven, izražen nagli porast tjelesne težine i smanjenje količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži. Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

• kongestivne promjene u organima

Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje u oticanju vena vrata, tahikardiji, širenju granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Zastojni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

Klasifikacija otkaza srca

Stopa povećanja znakova dekompenzacije izlučuje akutno i kronično zatajenje srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

• lijevog tipa (akutna insuficijencija lijeve klijetke ili lijeve atrijske insuficijencije)
• akutna insuficijencija desnog ventrikula

U razvoju kroničnog zatajenja srca prema klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, postoje tri faze:

I (početni) stadij - skriveni znakovi cirkulacijskog neuspjeha, manifestiraju se samo u procesu fizičkog napora kratkog daha, lupanja srca, prekomjernog umora; u mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Faza II (teška) - znakovi produljenog neuspjeha cirkulacije i hemodinamski poremećaji (stagnacija male i velike cirkulacije) izraženi su u stanju mirovanja; teška invalidnost:

• Razdoblje II A - umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (lijeva ili desna komora). Dispnea se razvija tijekom normalne fizičke aktivnosti, radna sposobnost je naglo smanjena. Objektivni znakovi - cijanoza, oticanje nogu, početni znakovi hepatomegalije, teško disanje.
• Razdoblje II B - duboki hemodinamski poremećaji koji uključuju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - dispneja u mirovanju, izraženi edem, cijanoza, ascites; totalni invaliditet.

Faza III (distrofična, konačna) - uporna cirkulacijska i metabolička insuficijencija, morfološki nepovratni poremećaji u strukturi organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca uzrokovano je slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desne klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke razvija se kod bolesti s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, defekt aorte, infarkt miokarda). Slabljenjem funkcija lijeve klijetke povećava se pritisak u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja prvog intersticijskog, a zatim i alveolarnog edema.

Kliničke manifestacije akutne insuficijencije lijeve klijetke su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napad srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuro-psihološkim stresom. Napad oštrog gušenja javlja se češće noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčanu astmu manifestira osjećaj nedostatka zraka, palpitacije, kašalj s teškim iskašljajem, teška slabost, hladan znoj. Pacijent zauzima položaj ortopne - sjedi s nogama dolje. Nakon pregleda, koža je blijeda sa sivkastom nijansom, hladnim znojem, akrocijanozom i teškim nedostatkom daha. Određen slabim, čestim punjenjem aritmičkog pulsa, širenjem granica srca ulijevo, gluhim zvukovima srca, galopskim ritmom; krvni tlak se smanjuje. U plućima, teško disanje s povremenim sušama.

Daljnje povećanje stagnacije malog kruga doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenastog ružičastog sputuma (zbog prisutnosti nečistoća u krvi). Na daljini možete čuti bubnjanje s vlažnim disanjem (simptom "kipućeg samvara"). Položaj pacijenta je orthopnea, cijanotično lice, otečene vene vrata, hladan znoj prekriva kožu. Puls je sličan, aritmičan, čest, krvni tlak je smanjen, u plućima - vlažni razni hljebovi. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosan.

Akutna srčana insuficijencija lijevog atrija javlja se u mitralnoj stenozi (lijevi atrioventrikularni ventil). Klinički se manifestira istim uvjetima kao i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Akutna pogreška desnog ventrikula često se javlja s tromboembolijom glavnih grana plućne arterije. Nastaje zagušenje u vaskularnom sustavu velikog kruga cirkulacije, što se manifestira oticanjem nogu, boli u desnom hipohondrijom, osjećajem rupture, oticanjem i pulsiranjem vena vrata, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili tlakom u području srca. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak je naglo smanjen, CVP je povišen, srce je prošireno udesno.

Kod bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca se manifestira ranije nego u neuspjehu lijeve klijetke. To je zbog velikih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, najmoćnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalno.

Kronično zatajenje srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Razvija se defekt aorte, insuficijencija mitralne valvule, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u krvnim žilama i kronična neuspjeh lijeve klijetke. Karakterizira ga promjena vaskularnih i plinskih pluća. Tu je otežano disanje, astma (najčešće noću), cijanoza, srčani udar, kašalj (suhi, ponekad s hemoptizom) i povećan umor.

U bolesnika s kroničnom mitralnom stenozom i kroničnom insuficijencijom lijevog atrija razvija se još izraženija kongestija u plućnoj cirkulaciji. Pojavljuju se dispneja, cijanoza, kašalj i hemoptiza. Kod produljene venske stagnacije u krvnim žilama dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Postoji dodatna, plućna opstrukcija cirkulacije krvi u malom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njegovu nedostatnost.

Kod primarne lezije desne klijetke (insuficijencija desne klijetke), kongestija se razvija u velikoj cirkulaciji. Desni ventrikularni neuspjeh može biti popraćen mitralnim oštećenjima srca, pneumoklerozom, plućnim emfizemom, itd. Postoje pritužbe na bol i težinu u desnom hipohondriju, pojavu edema, smanjenu diurezu, prošireni i povećani trbuh, kratak dah tijekom pokreta. Razvija se cijanoza, ponekad s ikterno-cijanotičnom nijansom, ascites, cervikalne i periferne vene, bubrezi, veličina jetre se povećava.

Funkcionalna insuficijencija jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirana, a tijekom vremena ukupna kronična srčana insuficijencija razvija se s venskom kongestijom u struji malih i velikih krugova cirkulacije. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca javlja se s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolest, intoksikacija.

Dijagnoza zatajenja srca

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija s poznatim bolestima, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu nedostatku očitih znakova.

Pri prikupljanju kliničke povijesti treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik boluje od koronarne arterije, hipertenzije, infarkta miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatije. Otkrivanje oteklina nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanje III tonusa srca i pomicanje granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

Ako se sumnja na zatajenje srca, određuje se sastav elektrolita i plina u krvi, kiselinsko-bazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardiospecifični enzimi i metabolizam proteina-ugljikohidrata.

EKG o specifičnim promjenama pomaže u otkrivanju hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmija. Na temelju elektrokardiografije široko se primjenjuju različiti stres testovi pomoću bicikla za vježbanje (biciklistička ergometrija) i trake za trčanje (treadmill test). Takvi testovi s postupno povećanom razinom opterećenja omogućuju procjenu suvišnih mogućnosti funkcije srca.

Upotrebom ultrazvučne ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i procjenu funkcije crpljenja miokarda. Uz pomoć MRI srca, uspješno se dijagnosticiraju IHD, prirođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. Radiografija pluća i organa u prsima kod zatajenja srca određuje stagnaciju u malom krugu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventriculography u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje nam da procijenimo kontraktilnu sposobnost ventrikula s visokim stupnjem točnosti i odredimo njihov volumetrijski kapacitet. U teškim oblicima zatajenja srca vrši se ultrazvuk trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače kako bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa.

Liječenje zatajenja srca

U slučaju zatajenja srca, liječenje se provodi s ciljem uklanjanja primarnog uzroka (IHD, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, itd.). Za defekte srca, srčanu aneurizmu, adhezivni perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru u srcu, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

Kod akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisan je posteljni odmor, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima treba se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne narušavaju zdravstveno stanje. Potrošnja tekućine ograničena je na 500-600 ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva dijeta.

Farmakoterapija zatajenja srca može produljiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

Kod zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju vježbanja;
• vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju žilni tonus, šire vene i arterije, smanjujući time vaskularnu rezistenciju tijekom kontrakcija srca i doprinoseći povećanju srčanog volumena;
• nitrati (nitroglicerin i njegovi produljeni oblici) - poboljšavaju krvno punjenje ventrikula, povećavaju srčani volumen, šire koronarne arterije;
• diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
• Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
• antikoagulansi (acetilsalicilni to-to, varfarin) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

S razvojem napada akutne insuficijencije lijeve klijetke (plućni edem) bolesnik je hospitaliziran i osiguran hitnim liječenjem: ubrizgavaju se diuretici, nitroglicerin, srčani lijekovi (dobutamin, dopamin), primjenjuje se inhalacija kisika. S razvojem ascitesa provodi se uklanjanje puknuća tekućine iz trbušne šupljine, au slučaju hidrotoraksa vrši se pleuralna punkcija. Terapija kisikom propisana je bolesnicima sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva.

Prognoza i prevencija zatajenja srca

Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, na nju utječe težina zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života i sl. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika; najgora prognoza je zabilježena u III. stadiju zatajenja srca.

Prevencija zatajenja srca je prevencija razvoja bolesti koje uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.