logo

Kompletan opis Dressler sindroma: zašto se simptomi javljaju, kako se liječi

Iz ovog članka naučit ćete: što je Dressler sindrom, kako se razvija ova komplikacija nakon infarkta. Uzroci pojave, faktori rizika, glavni simptomi. Metode liječenja i prognoza za oporavak.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Dreslerov sindrom je autoimuna komplikacija koja se razvija nakon nekog vremena (od 1 do 6 tjedana) nakon srčanog udara.

Što se događa u patologiji? Infarkt miokarda - napad akutne ishemije (kisikovog izgladnjivanja) stanica srčanog mišića (kardiomiocita), zbog čega i umiru. Na njihovom mjestu se formira mjesto nekroze, a zatim ožiljak vezivnog tkiva. Istodobno, specifičan protein (perikardni i miokardni antigeni) ulazi u krvotok - rezultat stanične razgradnje kardiomiocita.

Budući da je u takvom zdravom tijelu vrlo malo takvih antigena, a kod opsežnog srčanog udara dolazi do masivnog otpuštanja, tijelo počinje proizvoditi antitijela protiv njih. Kao rezultat, sve proteinske strukture slične strukture (koje se uglavnom nalaze u staničnim stijenkama) napadaju imuni sustav vlastitog organizma. Tako se razvija autoimuna reakcija na zdrave stanice i tkiva u tijelu.

Patologija zahvaća sinovijalne vrećice zgloba, pleura, perikard i druge organe, uzrokujući razne upale vezivnog tkiva aseptične prirode (aseptično - to jest, bez sudjelovanja virusa i bakterija):

  1. Perikarditis (upala serozne membrane srca).
  2. Upala pluća (upala serozne membrane pluća).
  3. Pneumonitis (aseptička upala pluća).
  4. Autoimuni artritis ramenog zgloba (upala zgloba).
  5. Peritonitis (upala peritoneuma).
  6. Kožne manifestacije tipa alergijske (urtikarija, dermatitis, eritem).

Samo po sebi, postinfarktni sindrom nije opasan po život, čak ni kod najtežeg tijeka (produljeni, često ponovljeni oblik), pogoršava pacijentovu kvalitetu života i privremenu radnu sposobnost (potvrda o bolovanju za privremenu nesposobnost daje se na razdoblje od 3 mjeseca).

Autoimune bolesti, uključujući postinfarktni sindrom, u većini slučajeva postaju kronične (85%) i imaju posebnost ponoviti (povratak). Samo u 15% slučajeva bolest se potpuno izliječi.

Bolesnike s Dressler sindromom promatra i liječi kardiolog.

Mehanizam razvoja patologije

Autoimuna reakcija usmjerena je na proteinske strukture staničnih membrana, koje se uglavnom nalaze u membranama organa (pleura, perikard, sinovijalne vrećice zglobova, ponekad i peritoneum, koža). Tijelo proizvodi limfocite koji bombardiraju zdrave stanice, pokušavajući ih uništiti (uništiti, rastopiti).

Vezivno tkivo postaje upaljeno, uzrokuje kvarove organa, bol i razne simptome (kašalj tijekom upale pluća).

Dressler-ov sindrom razvija se neko vrijeme nakon srčanog udara. Simptomi se mogu pojaviti nakon tjedan dana (rano) ili nakon 8 mjeseci (kasno) nakon napada, ali obično počinju 2-6 tjedana.

  • u obliku kratkih akutnih perioda (od 2 do 5 tjedana, s teškim simptomima) i mjeseci remisije (znakovi bolesti su snažno izbrisani ili se uopće ne pojavljuju) - 85%;
  • u obliku akutnog razdoblja (od 2 do 6 tjedana), koje se zamjenjuje potpunim oporavkom - 15%.

Uzroci

Razlog nastanka Dresslerovog sindroma su žarišta nekroze kao posljedica:

  • veliki fokalni ili komplicirani infarkt miokarda;
  • operaciju srca;
  • ablacija katetera (kauterizacija područja miokarda elektrodom);
  • teške i prodorne ozljede prsa.

U 98% slučajeva dijagnosticira se kao post-infarktna komplikacija.

Čimbenici rizika

Čimbenici koji mogu povećati rizik od patologije mogu biti:

  1. Autoimune bolesti (kolagenoza, vaskulitis).
  2. Sarkoidoza (rak pluća).
  3. Spondiloartroza (degenerativna bolest zglobova).
  4. Idiopatska (bez vidljivog razloga) ili virusni perikarditis (upala vanjske sluznice srca).

Karakteristični simptomi Dresslerovog sindroma

U fazi s teškim simptomima, pacijentu je teško obavljati najosnovnije svakodnevne aktivnosti, kvaliteta života se pogoršava, razdoblje oporavka nakon srčanog udara uvelike se odgađa.

Tijekom razdoblja stabilne remisije, sposobnost za rad se vraća onoliko koliko to dopušta ozbiljnost prenesenog srčanog udara.

Simptomi uvelike ovise o tome gdje se nalazi autoimuni upalni proces.

Aseptička upala seroznih membrana (vanjske membrane organa vezivnog tkiva)

Opća slabost, loše zdravlje

Promjene krvne slike (eozinofilija, leukocitoza)

Povišena (39 ° C) ili subfebrilna temperatura (37 ° C), otežano disanje, oticanje venskih vena, mogu akumulirati tekućinu u perikardijalnoj šupljini (serozna membrana srca).

Blijeda, cijanotična koža zahvaćene ruke

Svrbljiva površina, mali osip, povećana lokalna temperatura, svijetlo crvene točke

Nema groznice i boli, postoje karakteristične promjene u formuli krvi (eozinofilija, leukocitoza)

Ostali karakteristični simptomi (vrućica, promjene u krvnoj slici) nisu prisutni

Rijetki oblici Dresslerovog sindroma - peritonitis, vaskulitis (upala vaskularnih zidova), sinovitis (upala unutarnje kapsule zgloba) - karakterizirani su istim simptomima kao i ostali procesi (vrućica, bol ovisno o lokalizaciji procesa, pogoršanje zdravlja, promjene u krvnoj formuli).

Moguće komplikacije

Vrlo rijetko, postinfarktni sindrom Dresslera (1-2% od ukupnog broja slučajeva) uključuje vlastite komplikacije:

Dresslerov sindrom (postinfarktni sindrom)

Infarkt miokarda opasan je ne samo zato što uzrokuje značajna oštećenja funkcija kardiovaskularnog sustava, već i zbog toga što može dovesti do razvoja komplikacija. Jedan od njih je Dressler-ov sindrom ili post-infarktni sindrom.

Dressler-ov sindrom je autoimuna lezija vezivnog tkiva u tijelu pacijenta nakon masivnog infarkta miokarda. Pojavljuje se groznicom, oštećenjem perikarda, pleure, plućnog tkiva i zglobnih membrana. Razvija se u 4% svih slučajeva od 10. do 14. dana od početka srčanog udara. Opasnost od ovog sindroma je da se može pojaviti dugo vremena, s povremenim egzacerbacijama i remisijama, narušavajući kvalitetu života i dobrobiti pacijenta.

Razlikuju se sljedeći oblici sindroma:

1. Tipičan oblik karakteriziraju različite kombinacije oštećenja vezivnog tkiva:
- perikardijalna varijanta
- pleuralni
- plućni
- Perikarda-plućni
- perikardni i pleuralni
- pleuro-plućni
- perikarda-pleuralni-plućni
2. Atipični oblik manifestira kardio-humeralne, artritične, kožne, peritonealne varijante.
3. Malosymptomatska (brisana) forma očituje se u groznici niskog stupnja, bolovima u zglobovima i promjenama u općem krvnom testu.

Uzroci Dresslerovog sindroma

Glavni uzrok bolesti je oštećenje i smrt (nekroza) stanica srčanog mišića u akutnom infarktu miokarda, oslobađanje razgradnih produkata u krv i autosenzibilizacija (povećana imunološka osjetljivost usmjerena na tjelesna tkiva) tijela na denaturirani protein mrtvih stanica. Postoji agresija imunoloških stanica odgovornih za prepoznavanje antigena (stranih tvari), ali u ovom slučaju ova reakcija je usmjerena protiv proteinskih molekula koje se nalaze na stanicama membrana koje oblažu srce, pluća i zglobove - perikardne, pleurne i sinovijalne (zglobne) membrane. Kao rezultat toga, dolazi do unakrsne autoimune reakcije s vlastitim stanicama, koje tijelo smatra stranim. Pleura, perikard i sinovijalne membrane postaju upaljene, ali je upala aseptična u prirodi, bez bakterija i virusa, te izlučuje tekućinu koja se nakuplja između listova pleure i perikarda, kao iu zglobovima, uzrokujući bol i oštećene funkcije.

Ne samo veliki fokalni ili transmuralni infarkt miokarda može biti uzrok Dresslerovog sindroma, nego i kirurške intervencije na srcu. Nakon rekonstruktivnog zahvata na mitralnom ventilu, postkomisotomski sindrom se rijetko razvija, a nakon intervencija na srcu disekcijom perikarda - postcardiotomy sindroma. Ove su mogućnosti slične postinfarktnom sindromu u smislu uzroka, mehanizama razvoja, kliničkih manifestacija i liječenja, stoga se općenito nazivaju Dresslerovim sindromom.

Rizik razvoja ove komplikacije povećava se sustavnim autoimunim bolestima pacijenta (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, itd.), Kao i kasna motorička aktivacija pacijenta nakon srčanog udara.

Simptomi Dresslerovog sindroma

Kliničke manifestacije mogu se pojaviti u vremenskom intervalu od dva tjedna do dva mjeseca nakon akutnog srčanog udara. Dressler-ov sindrom manifestira se sljedećim simptomima:

- Opća slabost i loš osjećaj.
- Temperatura se češće povećava na subfebrilne brojeve (ne više od 39 ° C), u interiktalnom razdoblju može postojati trajna groznica niskog stupnja (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditis je obvezni znak Dresslerovog sindroma. Ona se manifestira bolovima u području srca akutne, ugnjetavajuće, stisnute prirode, pogoršana na visini udisanja i kašljanja i nestajanja u ležećem položaju ili sjedenju s nagibom naprijed. Mogu dati u vratu, ramenima i lijevoj ruci.
- Pneumonitis (ne smije se pomiješati s upalom pluća - upalna bakterijska ili virusna lezija pluća) nastaje kao posljedica oštećenja intersticijskog tkiva pluća i manifestira se difuznom boli u prsima s obje strane, nedostatkom daha na naporu i suhim kašljem, ponekad s krvnim tragovima. Kada se pacijent žali na kratkoću daha, kašljanje i hemoptizu, liječnik bi trebao razmisliti o još jednoj teškoj komplikaciji srčanog udara - plućnoj emboliji.
- Pleuritis se manifestira površinskom boli u lijevoj strani prsnog koša, više na strani i iza, te suh kašalj. Bol i kašalj nestaju sami za dva do četiri dana. Pleuritis u kombinaciji s znakovima perikarditisa, pneumonitisa i vrućice omogućuje pouzdano sugeriranje dijagnoze Dresslerovog sindroma.

Slika prikazuje izljev u pleuralnoj šupljini

- Sindrom "grudi - ramena - ruke" (kardiopulmonalni sindrom) trenutno se razvija mnogo rjeđe nego prije, što je povezano s ranijom aktivacijom pacijenta nakon srčanog udara. Pojavljuju se bolovi u lijevom ramenom zglobu, oslabljena osjetljivost u lijevoj ruci, obamrlost i „puzanje“ u ruci, blijeda, mramorna boja kože ruke i šake.
- Sindrom prednje stijenke prsnog koša uzrokovan je progresijom osteohondroze zglobova na spoju prsne kosti i ključne kosti, a najvjerojatnije je povezan is dugotrajnom nepokretnošću pacijenta u akutnom razdoblju infarkta miokarda. Pojavljuju se bol i oticanje prsne kosti i ključne kosti lijevo.
- Kožne manifestacije: može se pojaviti osip na koži, nalik na urtikariju, dermatitis, ekcem ili eritem.

U većini slučajeva postoji kronični tijek sindroma s egzacerbacijama koje traju od nekoliko dana do 3-4 tjedna, a remisije traju nekoliko mjeseci. Rijetko je primijećen jednokratni napad s punim oporavkom.

Dijagnostika Dresslerovog sindroma

Dijagnoza se može posumnjati na tipične pacijentove tegobe nakon srčanog udara u posljednja dva mjeseca, kao i na temelju podataka o pacijentovom pregledu - tijekom auskultacije prsnog koša čuju se zvukovi perikardijalnog i pleuralnog trenja i vlažni hrani u donjem dijelu pluća. Za razjašnjenje dijagnoze mogu se dodijeliti dodatne metode istraživanja:

- Detaljna krvna slika - povećava se broj leukocita (više od 10 x 109 / l), ubrzani ESR (više od 20 mm / sat), povećanje broja eozinofila (više od 5% u formuli leukocita).
- Biokemijska analiza krvi, reumatološki testovi, imunološka ispitivanja. Utvrđena je povišena razina C - reaktivnog proteina, razina MV - frakcija kreatin fosfokinaze i troponina (markeri akutnog infarkta) može se povećati, ali ne uvijek, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s ponovljenim infarktom miokarda.
- EKG ne otkriva nikakve značajne abnormalnosti, osim znakova infarkta ožiljaka.
- Ehokardiografija otkriva zadebljanje listova perikarda, ograničavajući njihovu pokretljivost, prisutnost tekućine (izljev) u šupljini perikarda. Određena su područja smanjene kontraktilnosti miokarda (hipokinezija) koja ukazuju na prenošenje srčanog udara.
- Rendgenski snimak prsnog koša - utvrđuje se zadebljanje međupolarne pleure u pleuritisu, može doći do difuznog porasta plućnog uzorka, linearnog ili fokalnog zatamnjenja plućnog tkiva kod pneumonitisa, povećanja sjene srca u perikarditisu.
- Radiografija ramenih zglobova može pokazati sužavanje zglobnog prostora, konsolidaciju kostiju i druge znakove ranijeg osteoartritisa.
- CT ili MRI prsnog koša propisani su u dijagnostički nejasnim slučajevima kako bi se pojasnila priroda perikarditisa, upale pluća i pneumonitisa.

Liječenje Dresslerovog sindroma

Terapija sindroma koja se prvi put pojavila u životu trebala bi se provoditi u bolnici. Naknadni recidivi mogu se liječiti ambulantno za blagi tijek.

Sljedeći lijekovi se propisuju intravenski i u obliku tableta:

- Prednizolon, deksametazon i drugi glukokortikoidni hormoni u dnevnoj dozi od 30-40 mg. Poboljšanje se primjećuje već drugi - treći dan od početka hormonskog liječenja, ali terapija treba biti duga, nekoliko tjedana i mjeseci, budući da je s ukidanjem lijekova moguća nova relapsa. Potrebno je postupno povlačenje prednizona, uz smanjenje doze od 5 mg tjedno dok se lijek potpuno ne prekine.
- nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID): diklofenak, indometacin, aspirin, nimesulid, doziranje određuje liječnik.
- antibiotici su neučinkoviti, ali se mogu propisati za poteškoće diferencijalne dijagnoze s infektivnim lezijama pluća, perikardija i zglobova.
- kardiotropni lijekovi za liječenje IHD - aspirin, beta-blokatori, lijekovi za snižavanje lipida (statini), ACE inhibitori, itd.
- analginum s dimedrolom intramuskularno sa sindromom jake boli.

Osim terapije lijekovima, u slučajevima izraženog pleuralnog izljeva i perikarditisa, kada se nakuplja značajna količina tekućine u šupljinama, pleuralna i perikardijalna punkcija može se pokazati uklanjanjem efuzije.

Život s Dresslerovim sindromom

Bolesnici s postinfarktnim sindromom trebaju promatrati zdrav način života, koji je potreban svim pacijentima koji su imali akutni infarkt miokarda. Treba slijediti sljedeća jednostavna načela:

- zdrava hrana - više konzumacije svježeg povrća i voća, sokova, voćnih napitaka, žitarica i žitarica, zamjena životinjskih masti za povrće. Trebali biste ograničiti konzumaciju masnog mesa i peradi, isključiti kavu, gazirana pića, pržene, začinjene, slane, pikantne jela i kuhati hranu u kuhanoj ili pari. Preporučljivo je smanjiti količinu soli koja se konzumira na 5 grama dnevno, a volumen tekućine potrošiti na 1,5 litara dnevno;
- odbacivanje loših navika;
- rana aktivacija pacijenta u krevetu u akutnom razdoblju srčanog udara i umjerena fizička aktivnost u budućnosti. Već drugi - treći dan tijekom srčanog udara, vježbe disanja i vježbe fizioterapije prikazuju se pod nadzorom liječnika dok leže u krevetu (sa strogim mirovanjem - pokretima ruku, vježbama opuštanja), a zatim sjedenjem i stajanjem (s odjelom) ne duljim od 5 do 10 minuta. Uz daljnje liječenje u lječilištu, primjenjuju se dozirani hod, terapeutske vježbe itd.

komplikacije

Komplikacije postinfarktnog sindroma praktički se ne razvijaju, iako su opisani izolirani slučajevi teškog oštećenja bubrega s razvojem glomerulonefritisa i vaskularnih lezija u obliku hemoragijskog vaskulitisa. Rijetko, ako se ne liječi hormonskim lijekovima, moguć je ishod perikardijalnog izljeva u adhezivni perikarditis, koji ometa opuštanje srčanog mišića i doprinosi stagnaciji krvi u velikoj cirkulaciji. Razvija se restriktivna (dijastolička) zatajenje srca.

pogled

Prognoza za život je povoljna.

Privremena nesposobnost (bolovanje) u slučaju infarkta miokarda kompliciranog Dressler sindromom određuje se za razdoblje od 3 - 3,5 mjeseca, prema indikacijama, možda i duže.

Trajna invalidnost (invalidnost) određena je učestalošću recidiva, stupnjem oštećenja kardiovaskularnih funkcija uzrokovanim ne samo upala pluća, perikarditisom i oštećenjem zglobova, već i samim infarktom miokarda. U pravilu, sam Dresslerov sindrom ne dovodi do invalidnosti.

Dressler sindrom: simptomi, kako liječiti

Dresslerov sindrom (ili postinfarktni sindrom) je autoimuna komplikacija infarkta miokarda, u kojem imunološki sustav počinje proizvoditi antitijela koja uništavaju svoje vezivno tkivo u različitim dijelovima tijela. Pod takvim autoimunim napadima mogu se dobiti razni organi i tkiva: pleura, pluća, perikard, unutarnja zglobna membrana.

Obično se post-infarktna komplikacija javlja 2-8 (ponekad 11) tjedana nakon srčanog udara i karakterizira je karakteristična triada - perikarditis, pneumonitis i upala pluća. Osim ove tri manifestacije bolesti, može doći do oštećenja sinovijalnih membrana zglobova ili kože. Takav sindrom traje oko 3-20 dana, a njegova opasnost leži u činjenici da nakon remisije mogu nastupiti njegova periodična pogoršanja, koja uvelike utječu na opće stanje pacijenta i kompliciraju mu život.

U ovom članku upoznat ćemo vas s uzrocima, oblicima, simptomima, metodama dijagnoze i liječenja Dressler sindroma. Ova informacija će vam pomoći da na vrijeme posumnjate u razvoj bolesti i pravovremeno poduzmete mjere za njeno liječenje.

razlozi

Primarni uzrok razvoja postinfarktnog sindroma je smrt stanica miokarda i oslobađanje produkata nekroze tkiva. Kao odgovor na te procese, u tijelu se stvaraju izmijenjeni proteini, a imunološki sustav počinje proizvoditi antitijela protiv njih. Kada se poveća imunološka osjetljivost na denaturirani protein, proizvedene tvari počinju napadati vlastite proteine, smještene na ovojnicama vezivnog tkiva koje oblažu površinu srca, pluća, prsne šupljine ili zglobova. Kao rezultat takve autoimune agresije, u tim organima i tkivima javljaju se aseptički upalni procesi.

Slični neuspjesi u imunološkom sustavu mogu se pojaviti ne samo tijekom transmuralnog ili velikog fokalnog infarkta, već i kao odgovor na kardijalne operacije. Razvoj takvih autoimunih reakcija može se izazvati rekonstrukcijskim zahvatima na mitralnom ventilu - postkomisijskom sindromu ili operaciji srca praćenom disekcijom vanjske membrane srca - post-kardiotomski sindrom. Takvi su sindromi na mnogo načina slični Dresslerovom sindromu, i često su ujedinjeni pod tim imenom. Osim toga, takvi autoimuni procesi mogu biti uzrokovani oštećenjem srca zbog ozljeda.

U rijetkim slučajevima, Dressler sindrom je uzrokovan virusnim infekcijama. Istovremeno se u krvi pacijenta otkrije povećana količina antivirusnih antitijela.

Rizik od post-infarktnog sindroma povećava se pod utjecajem sljedećih čimbenika:

  • povijest autoimunih bolesti pacijenta;
  • kasni početak motoričke aktivnosti nakon srčanog udara.

oblik

Ovisno o kombinaciji određenih autoimunih lezija vezivnog tkiva, razlikuje se nekoliko oblika Dresslerovog sindroma.

Tipičan oblik

U ovom tijeku sindroma otkrivaju se sljedeće vrste lezija:

  • perikardno - autoimuno oštećenje vanjske membrane srca (perikard);
  • upala pluća - autoimuno tkivo pluća;
  • pleuralno - autoimuno oštećenje koje prekriva prsne i svjetlosne membrane (pleura);
  • perikardno-pleuralno - autoimuno oštećenje perikarda i pleure;
  • perikardno-pneumonsko - autoimuno oštećenje perikarda i plućnog tkiva;
  • pleuro-pneumonsko - autoimuno oštećenje pleure i plućnog tkiva;
  • perikardno-pleuralno-pneumonsko - autoimuno oštećenje tkiva perikarda, pleure i pluća.

Atipičan oblik

U ovom tijeku postinfarktnog sindroma moguće su sljedeće opcije:

  • zglobni - autoimuna lezija sinovijalnih membrana zglobova;
  • dermalno - autoimuna lezija kože, koja se manifestira osipom i crvenilom.

Oblici niskih simptoma

Takav tijek Dressler sindroma može se izraziti sljedećim manifestacijama:

  • produljena subfebrilna groznica;
  • povećani ESR u kombinaciji s leukocitozom i eozinofilijom;
  • perzistentna bol u zglobovima (artralgija).

simptomi

Prvi put se simptomi Dresslerovog sindroma javljaju 2–8 (ponekad 11) tjedana nakon početka infarkta miokarda. Pacijent ima bol u grudima koji se stišće ili pritiska, osjećaj slabosti i slabosti, groznicu (ponekad i do 39 ° C, ali češće 37-38 ° C). Nakon toga, kliničku sliku nadopunjuju simptomi hidroperikardija i hidrotoraksa.

Bol u prsima može se dati lijevoj ruci ili lopatici. Obično se ne uklanjaju uzimanjem nitroglicerina i traju od 30 do 40 minuta ili više. Na pregledu pacijenta određuje bljedilo kože, ubrzani puls, smanjenje tlaka. Slušanje tonova srca otkriva "ritam rituala" i gluhoću tonova. Kod atipičnog tijeka postinfarktnog sindroma, osipa i crvenila na koži, može se pojaviti bol u zglobovima.

Klasična trijada dressler sindroma

Najčešći oblici ove bolesti su: perikarditis, upala pluća i pneumonitis.

perikarditis

Intenzitet boli u srcu s ovim sindromom može biti različit i varira od blage do paroksizmalne ili bolne. U pravilu, u stojećem položaju je manje izražen, au ležećem položaju postaje najočitiji. Kašalj ili duboko disanje mogu pojačati njegove manifestacije. Bol se može pojaviti povremeno ili biti konstantna.

Osim boli, perikarditis u postinfarktnom sindromu manifestira se sljedećim simptomima:

  • lupanje srca;
  • groznica i zimica;
  • znakovi opće intoksikacije: slabost, bol u mišićima i zglobovima, slabost;
  • suhi kašalj.

Na lijevom rubu prsne kosti, kada se sluša srce, određuje se rubno trenje. Osobito je jasno da je audicija pri savijanju pacijenta naprijed. Nakon nakupljanja tekućine u perikardiju, buka postaje manje izražena.

U krvi je utvrđeno povećanje razine ESR, eozinofila i leukocita.

Kod teškog tijeka sindroma, pacijent ima sljedeće simptome:

  • kratak dah s epizodama plitkog i brzog disanja;
  • oticanje vena u vratu;
  • oticanje nogu;
  • povećanje veličine jetre;
  • ascites.

Simptomi perikarditisa su bitne komponente Dresslerovog sindroma i češće imaju blagi tijek. Obično, nakon nekoliko dana, bolovi postaju manje intenzivni, vrućica se eliminira, a bolest se poboljšava.

zapaljenje plućne maramice

U postinfarktnom sindromu, upala pleure može se javiti samostalno ili se nadopunjuje drugim znakovima patologije (perikarditis, pneumonitis itd.). Pleuritis se manifestira takvim pritužbama i simptomima:

  • bol u prsima ili grebanje;
  • otežano disanje;
  • groznica;
  • buka pleuralnog trenja.

Bol u autoimunim pleuritisima pogoršava se dubokim disanjem ili kašljanjem. U pravilu nakon nekoliko dana samostalno prolaze.

U post-infarktnom sindromu, upala pluća može biti suha, vlažna, jednostrana ili dvostrana.

pneumonitis

Autoimuna upala plućnog tkiva otkriva se rjeđe od upala pluća ili perikarditisa. Pneumonitis se manifestira sljedećim simptomima:

  • suhi ili mokri kašalj (u sputumu može biti prisutna krv);
  • bolovi u prsima;
  • otežano disanje.

Po pravilu, donji režnjevi pluća su češće pogođeni Dresslerovim sindromom. Tijekom perkusije, njihova upala se manifestira skraćivanjem udarnog zvuka, a pri slušanju, vlažnim vlažnim hrapavicama.

Ostali simptomi

U nekim slučajevima, postinfarktni sindrom javlja se u obliku autoimunih upala sinovijalnih membrana zglobova, lezija na koži ili asimptomatske.

Ozljede zglobova

Kod autoimunih lezija unutarnje zglobne membrane pacijenta postoje znakovi artritisa:

  • groznica;
  • bol u zahvaćenom zglobu;
  • crvenilo i oticanje kože preko zgloba;
  • ograničenja mobilnosti;
  • parestezije.

Kod Dressler-ovog sindroma može biti zahvaćen jedan ili više zglobova.

Lezije na koži

Postinfarktni sindrom može se manifestirati kao lezije na koži. U takvim slučajevima na koži se pojavljuju crvenilo i osip, slično eritemu, urtikariji, ekcemu ​​ili dermatitisu.

Malosymptomatska struja

U slučaju nesimptomatske varijante tijeka Dressler sindroma, pacijent razvija neravnomjernu atralgiju i trajnu, dugotrajnu i subfebrilnu, iz drugih razloga. U kliničkoj analizi krvi u takvim slučajevima, dugo se otkrivaju sljedeća odstupanja:

Tijek postinfarktnog sindroma

Prvi put Dressler sindrom može trajati od 3 do 20 dana. Nakon toga dolazi do remisije, koja se povremeno zamjenjuje egzacerbacijama.

U pravilu se remisija postiže liječenjem. Međutim, prestanak terapije može izazvati povratak sindroma, čije trajanje može biti od 1-2 do 8 tjedana.

dijagnostika

Moguće je posumnjati u razvoj Dresslerovog sindroma pojavom karakterističnih simptoma i pritužbi pacijenta koji je imao infarkt miokarda prije 2-3 mjeseca. Da bi se razjasnila dijagnoza, dodijeljene su sljedeće instrumentalne i laboratorijske pretrage:

  • detaljna klinička analiza krvi;
  • mokrenje,
  • biokemijski, imunološki testovi krvi i reumatski testovi;
  • EKG;
  • ehokardiografija;
  • rendgenski snimak prsnog koša;
  • x-zrake zglobova;
  • MRI ili CT snimanje prsnog koša.

liječenje

Ovisno o težini simptoma, ambulantno ili bolničko liječenje može se ponuditi pacijentima s Dresslerovim sindromom.

Lijekovi i konzervativno liječenje

Sljedeći lijekovi mogu se koristiti za uklanjanje znakova autoimunih upala:

  • nesteroidni protuupalni - indometacin, aspirin, diklofenak;
  • glukokortikoid - deksametazon, prednizon.

U slučaju ne-ozbiljnog sindroma, samo nesteroidni protuupalni lijekovi mogu biti dovoljni. S njihovom neučinkovitošću ili tešim tijekom bolesti pacijentu se preporuča glukokortikoidni lijek, koji u kraćem vremenu eliminira upalnu autoimunu reakciju. Nakon uzimanja, nakon 2-3 dana značajno se poboljšava stanje pacijenta. U pravilu se dugotrajna uporaba takvih hormonskih lijekova preporuča za postinfarktni sindrom.

Sljedeći lijekovi mogu se propisati kao simptomatska terapija za pacijente:

  • beta blokatori - Concor, Atenolol i drugi;
  • kardiotropni lijekovi - Asparkam, Trimetazidin itd.;
  • ACE inhibitori - Enam, Captopril i drugi;
  • lijekovi za snižavanje lipida - Lovastatin, Proburkol i drugi;
  • antikoagulansi - Aspirin-kardio, Klopidogrel, itd.

Ako je potrebno, mogu se dati injekcije Analgin s Dimedrolom ili Ketonalom kako bi se uklonila intenzivna bol. U nekim slučajevima, pri ulasku u infekcije preporučuju se antibiotici.

Osim liječenja lijekovima, pacijenti moraju potpuno odustati od loših navika. U svakodnevnoj prehrani trebali bi uključiti više svježeg povrća, ljekovitog bilja, bobica, voća, biljnih masti, žitarica i žitarica. Uz konzervativnu terapiju bolesti dopunjujemo i fizikalnu terapiju i vježbe disanja.

Kirurško liječenje

Ako se akutni perikarditis ili upala pluća pojave u perikardnoj ili pleuralnoj šupljini, može se nakupiti velika količina tekućine. Da biste ga uklonili, mogu se izvesti sljedeći kirurški zahvati:

  • perikardijalna punkcija;
  • pleuralna punkcija.

Dressler sindrom je gotovo uvijek autoimuna komplikacija infarkta miokarda i mnogo je manje vjerojatno da će biti potaknut drugim čimbenicima. Njegove manifestacije najčešće se izražavaju u karakterističnoj triadi: perikarditis, upala pluća, pneumonitis. Nesteroidni protuupalni ili glukokortikoidni lijekovi koriste se za liječenje pogoršane kvalitete života ovog pacijenta.

Stručnjak govori o Dressler sindromu (engleski):

Postinfarktni Dressler sindrom: uzroci, znakovi, terapija

Postinfarktni Dresslerov sindrom je autoimuna patologija koja komplicira infarkt miokarda i pokazuje simptome upale perikarda, pleure i pluća. To je posebna reakcija tijela na vlastite stanice, zbog čega su zahvaćeni unutarnji organi, žile i zglobovi.

Infarkt miokarda - smrt ili nekroza srčanog mišića, često rezultira smrću pacijenata. Tromboza koronarnih arterija dovodi do smanjene opskrbe krvlju miokarda, razvoja kisikovog izgladnjivanja i ubrzane smrti mišićnog tkiva. Formirana područja nekroze, što dovodi do upalnog procesa. Umiranje tkiva događa se u zahvaćenom području, a velika količina toksičnih proizvoda raspadanja ispušta se u krv iz nekrotičnih područja.

Mrtve stanice miokarda tijelo doživljava kao strano i uzrokuju reaktivne promjene u okolnim tkivima. Razvija se aseptička upala vezivnog tkiva koja ima dugi i teški tijek s čestim promjenama egzacerbacija i remisija.

Dressler sindrom je vrlo rijedak: patologija je zabilježena u 4% bolesnika s akutnom koronarnom insuficijencijom. Razlog tome je široko rasprostranjena uporaba NSAID-a, širenje neinvazivnih metoda za liječenje kardiovaskularnih bolesti i složena dijagnoza patologije.

oblik

U kardiologiji se razlikuju sljedeći oblici patologije:

  • Tipičan ili prošireni oblik postinfarktnog sindroma pokazuje simptome upale perikarda, pleure, pluća, zglobova. Dodijelite kombinirane opcije.
  • Atipični se oblik ostvaruje upalom velikih zglobova, alergijskim kožnim lezijama, razvojem peritonitisa ili bronhijalne astme. Rijetkiji oblici - pulmonitis, periostitis, perihondritis, sinovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
  • Oblik niskih simptoma - uporni subfebril, artralgija, karakteristične promjene u sastavu krvi.

Prema tijeku i vremenu razvoja, Dresslerov sindrom se dijeli na:

  1. "Rani dijabetes" - nastaje odmah nakon srčanog udara,
  2. "Kasni dijabetes" - razvija nekoliko mjeseci nakon srčanog udara.

razlozi

Glavni etiopatogenetski čimbenici Dresslerovog sindroma:

Infarkt miokarda, odnosno njegove posljedice glavni su etiološki čimbenici bolesti. Kao rezultat nekroze kardiomiocita, u krvi se pojavljuju specifična antitijela na vlastite stanice tijela. Serozne membrane su najosjetljivije na patologiju. U tijelu nastaje preosjetljivost na oboljeli protein ugroženih kardiomiocita. Vlastite stanice u tijelu postaju autoantigeni, koji u interakciji s antitijelima stvaraju imunološke komplekse. Oni su fiksirani u raznim organima i tkivima, oštećujući ih. Razvija se aseptička upala pleure, perikarda i zglobova. U pleuralnoj, perikardijalnoj i zglobnoj šupljini nakuplja se transudat, pojavljuje se bol i narušava se funkcija organa.

  • U rijetkim slučajevima, operacija srca postaje uzrok patologije - commissurotomy, cardiotomy.
  • Teške ozljede srca, ozljede, kontuzije i udarci u područje srca izazivaju razvoj patologije.
  • Virusna infekcija je etiološki faktor patologije u osoba čija krv pokazuje povećanje titra antivirusnih antitijela.
  • Rizičnu skupinu čine osobe koje pate od polimiozitisa, skleroderme, vaskulitisa, sarkoidoze, spondilartroze.

    simptomatologija

    Dressler-ov sindrom manifestira se intoksikacijom, kardijalgijom i poliserozitisom. Pacijenti razviju bol u prsima, slabost, slabost, slabost, groznicu, zatim se pridružuju simptomi hidroperikardija i hidrotoraksa.

    Bol iza sternuma ima suženu ili prešajuću prirodu, koja zrači lijevom rukom, lopaticom, ramenima. Primanje lijekova iz skupine nitrata obično ne donosi olakšanje. Prilikom ispitivanja bolesnika imajte na umu bljedilo kože, hiperhidrozu, hipotenziju, tahikardiju. Auskultacijski tupi tonovi i "ritam galopiranja". U takvom stanju bolesnici trebaju biti odmah hospitalizirani.

    perikarditis

    Glavna manifestacija patologije je bol, čiji intenzitet varira od umjerene do bolne i paroksizmalne. On slabi u stojećem položaju i povećava se kada pacijent leži na leđima, duboko diše ili kašlje. Bol je konstantna ili se povremeno pojavljuje.

    Uz bolni sindrom, za perikarditis su karakteristični i sljedeći znakovi:

    1. Buka perikardnog trenja, čuje se na lijevom rubu prsne kosti, osobito kada je tijelo nagnuto naprijed. Smanjuje se nakon oslobađanja tekućine u perikard i sastoji se od atrijalnih i ventrikularnih komponenata koje se pojavljuju u sistoli odnosno dijastoli.
    2. Groznica - porast tjelesne temperature na subfebrilne vrijednosti. Sindrom intoksikacije očituje se u slabosti, slabosti, bolovima u mišićima i zglobovima. Uzrok vrućice je aktiviranje pirogena koji se ispuštaju u krv tijekom upale.
    3. Leukocitoza, eozinofilija i visoki ESR.
    4. Dispneja, oteklina jugularnih vena, hepatomegalija znakovi su ozbiljnog tijeka patologije.
    5. Palpitacije, suhi kašalj, zimica i plitko disanje.
    6. Ascites.
    7. Oteklina nogu.

    Perikarditis je nezamjenjiv element Dressler sindroma, koji nije ozbiljan. Nakon nekoliko dana intenzitet boli se smanjuje, temperatura tijela se vraća u normalu, poboljšava se opće stanje bolesnika.

    zapaljenje plućne maramice

    Pleuritis je upalna bolest pleure, čiji su glavni simptomi bol u prsima, kratak dah, kašalj, buka trenja pluća, groznica. Pacijenti se često žale na grebanje iznutra.

    Može se odvijati izolirano ili kombinirati s perikarditisom i drugim manifestacijama patologije. Duboko disanje i kašljanje pogoršavaju bol koja nestaje nakon nekoliko dana.

    primjer rendgenskih pluća u dressler sindromu

    pneumonitis

    Pneumonitis je autoimuna upala plućnog tkiva, koja se manifestira bolovima u prsima, kratkim dahom, suhim ili mokrim kašljem s krvavim ispljuvkom. Kod pneumonitisa, žarišta upale su lokalizirana u donjim režnjevima pluća. Iznad tih udaraljki nađen je skraćeni udarni zvuk, auscultatively - sitno pjenušavo vlažne hljebove, u sputumu - krvi.

    Među najčešćim simptomima patologije su lezije zglobova, krvnih žila i unutarnjih organa. Artritis ramenog zgloba autoalergijske etiologije, manifestira se svim znakovima upale: bol, ograničena pokretljivost, obamrlost, parestezija, hiperemija kože. Interfalangealni zglobovi, a ponekad i cijela ruka bubre. Artritis se javlja na pozadini groznice.

    Dugotrajna ishemija miokarda dovodi do razvoja fokalne distrofije i malog fokalnog infarkta. U ovom slučaju pojavljuju se prvi simptomi patologije.

    dijagnostika

    Dijagnostika Dressler sindroma temelji se na pacijentovim pritužbama, povijesti života i bolesti, pregledu, perkusiji i auskultaciji prsnog koša. Vizualni pregled omogućuje otkrivanje bolesnika s blijedom ili plavom kožom zbog hipoksije tkiva. Jugularne vene i koža između rebara na lijevoj strani su izbočene, što je povezano s povećanim tlakom u grudima. Kako bi smanjili bol, pacijenti pokušavaju "disati u želudac". Perkusije se određuju širenjem srčane tuposti, auskultacijskog - prigušenja tonova srca.

    Dodatne metode istraživanja uključuju kliničku analizu krvi, imunogram, reumatske testove, elektrokardiografiju, fonokardiografiju, ultrazvuk srca, rendgenske snimke prsnog koša i ramena, kompjutorsku ili magnetsku rezonancu, perikardijalnu punkciju. Biopsija može otkriti upalne promjene u tkivu perikarda. Da biste to učinili, uzmite komad tkiva i pregledajte ga pod mikroskopom.

    Kompjutorizirana tomografija otkriva karakteristične promjene u srčanom vrećici i procjenjuje stanje organa medijastine. Rezultati studije su snimka filma, koja detaljno opisuje strukturalne promjene i potvrđuje navodnu dijagnozu, a magnetna rezonancija omogućuje detekciju oštećenja miokarda, točkastih područja upale, adhezija, eksudata. Pacijenti u tunelu, na signal liječnika, prestaju disati i kretati se, ehokardiografija je neopasna i neinvazivna tehnika koja se izvodi uz pomoć ultrazvuka. On detektira tekućinu u srčanoj vreći, zadebljanje perikardijalnih listova, adheziju između njih i neoplazme.
    Laboratorijska dijagnostika obuhvaća: kliničku analizu krvi i urina, mikrobiološke pretrage, citološku analizu, imunološka istraživanja.

    liječenje

    Pacijentima se preporučuje održavanje zdravog načina života, jesti puno svježeg povrća i voća, žitarica, žitarica i biljnih masti. Potrebno je odustati od loših navika, izvoditi vježbe disanja i fizikalne terapije.

    Liječenje patologije se provodi u bolnici. Lijekovi propisani pacijentima:

    1. NSAID - diklofenak, indometacin, ibuprofen, aspirin. Imaju analgetske i antipiretične učinke.
    2. Glukokortikosteroidi - prednizolon, deksametazon. Oni imaju izražen i brz učinak u vezi s autoimunim podrijetlom patologije, doprinose bržoj i potpunijoj resorpciji izljeva. Hormonska terapija se provodi dugo vremena. Stanje bolesnika se poboljšava već 2-3 dana od početka liječenja.
    3. Kardiotropni lijekovi - lijekovi koji normaliziraju metaboličke procese u srčanom mišiću: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
    4. Beta-blokatori - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
    5. Hipolipidemski lijekovi - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
    6. ACE inhibitori - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
    7. Antikoagulansi - "varfarin", "klopidogrel", "aspirin".
    8. Analgetici za ublažavanje izraženog bolnog sindroma - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

    Zahvaljujući modernim terapijskim metodama i visokoj kvaliteti liječenja bolesnika s infarktom miokarda, broj slučajeva Dressler-ovog sindroma sada se značajno smanjio.

    Dresslerov sindrom (I24.1)

    Verzija: Direktorij bolesti MedElement

    Opće informacije

    Kratak opis

    Etiologija i patogeneza

    Glavni uzrok dijabetesa je MI. Smatra se da se dijabetes često razvija nakon velikih fokalnih i kompliciranih srčanih udara, kao i nakon krvarenja u perikardijalnu šupljinu. Dijabetes, točnije sindrom oštećenja nakon srca, može se razviti nakon kardiokirurške operacije (post-perikardiotomijski sindrom, postkomisurotomski sindrom). Osim toga, tipični znakovi dijabetesa mogu se pojaviti i nakon drugih oštećenja srca (rana, kontuzija, neprobojni udarac u prsa, ablacija katetera).

    Trenutno se dijabetes smatra autoimunim procesom, uzrokovanim autosenzitizacijom na miokardijalne i perikardijalne antigene. Određena vrijednost vezana je i za antigenska svojstva krvi koja je zarobljena u perikardijalnoj šupljini. U post-infarktnom sindromu, stalno se pronalaze antitijela na srčana tkiva, iako se često nalaze u bolesnika s infarktom miokarda bez ikakvih znakova ovog sindroma, iako u manjem broju

    Etiološki čimbenik za dijabetes može biti infekcija, osobito virusna, budući da su pacijenti koji su razvili ovaj sindrom nakon kardiokirurške operacije često zabilježili povećanje titra antivirusnih antitijela.

    Patološka anatomija

    Čak i kod teškog postinfarktnog sindroma ne dolazi do smrti. Ako takvi bolesnici umiru od drugih komplikacija akutnog IM, patolozi obično otkrivaju fibrinozni, serozni ili serozno-hemoragijski perikarditis. Za razliku od epicentričnog perikarditisa, upala perikarda kod dijabetesa ima difuzni karakter

    epidemiologija

    Prevalencija simptoma: Rijetko

    Klinička slika

    Klinički dijagnostički kriteriji

    Simptomi, struja

    Klasično, sindrom se razvija na 2-4 tjedan infarkta miokarda, međutim, ova razdoblja mogu se smanjiti - “rani dijabetes” i povećati se na nekoliko mjeseci, “kasni dijabetes”. Ponekad dijabetes ima agresivnu i dugotrajnu prirodu, može trajati mjesecima i godinama, pojaviti se s remisijama i egzacerbacijama

    Glavne kliničke manifestacije sindroma: vrućica, perikarditis, upala pluća, pneumonitis i oštećenje zglobova. Istodobno oštećenje perikarda, pleure i pluća u post-infarktnom sindromu nije često opaženo. Češće, perikarditis je povezan s upala pluća ili pneumonitis. U nekim slučajevima, samo perikarditis ili upala pluća ili pneumonitis.

    Temperatura s dijabetesom nema stroge obrasce. U pravilu je subfebrilan, iako u nekim slučajevima može biti febrilan ili uopće ne postoji.

    Perikarditis je obvezni element dijabetesa. Klinički se manifestira bolom u perikardijalnoj zoni, koja može zračiti u vrat, rame, leđa, trbušnu šupljinu. Bol može biti akutna paroksizmalna (pleuritska) ili represivna, konstriktivna (ishemična). Može se pogoršati disanjem, kašljanjem, gutanjem i oslabiti uspravno ili ležeći na trbuhu. U pravilu je duga i nestaje ili slabi nakon pojave upalnog eksudata u perikardijalnoj šupljini. Glavni simptom perikarditisa je perikardni šum: prvi dan bolesti, uz pažljivu auskultaciju, određuje se u apsolutnoj većini (do 85%) bolesnika. Buka se najbolje čuje na lijevom rubu prsne kosti, dok zadržava dah i savija torzo pacijenta prema naprijed. U klasičnoj verziji ona se sastoji od tri komponente - atrijalne (utvrđene u sistoli) i ventrikularne (sistoličke i dijastoličke). Poput boli, smetnje u perikardijalnom trenju opadaju ili nestaju nakon što se pojavi izljev u perikardijalnoj šupljini, što razdvaja perikardijalno trljanje lišća. Obično se ne događa perikarditis: nakon nekoliko dana bol se smanjuje, a eksudat u perikardijalnoj šupljini gotovo nikad se ne nakuplja u takvoj količini da ometa cirkulaciju, iako se ponekad mogu pojaviti znakovi teške srčane tamponade. Ponekad upalni proces u perikardiju kod dijabetesa ima produljenu rekurentnu prirodu i završava razvojem konstrikcijskog perikarditisa.

    Uporabom antikoagulansa na pozadini dijabetesa moguće je razviti i hemoragijski perikarditis, iako ta komplikacija može biti u odsutnosti antikoagulantne terapije.

    Upala pluća. Pojavljuju se bolovi u lateralnim dijelovima prsnog koša, otežani disanjem, otežano disanje, šum pleuralnog trenja, tup zvuk udaraljki. Može biti suha i eksudativna, jednostrana i bilateralna. Često je upala pluća interlobarnog karaktera i nije popraćena tipičnim fizičkim simptomima.

    Pneumonitis. Pneumonitis kod dijabetesa otkriva se rjeđe od perikarditisa i upale pluća. Ako je žarište upale dovoljno veliko, zabilježena je i tupost udarnog zvuka, oslabljeno ili oštro disanje te izgled fokusa finog piskanja. Mogući su kašalj i sputum, ponekad krvlju, što uvijek uzrokuje određene dijagnostičke poteškoće.

    Oštećenje zglobova. Dijabetes karakterizira pojava tzv. "Sindroma ramena": bolni osjećaji u zglobovima ramena-ramena, često lijevo, što ograničava pokretljivost ovih zglobova. Uključivanje sinovijalnih membrana u proces često dovodi do bolova u velikim zglobovima udova.

    Ostale manifestacije. Zatajenje srca zbog dijastolne disfunkcije, hemoragičnog vaskulitisa i akutnog glomerulonefritisa može biti manifestacija post-infarktnog sindroma.

    dijagnostika

    Elektrokardiografija (EKG). U prisutnosti perikarditisa na EKG-u određuje se difuzni uspon ST segmenta i, povremeno, depresija PR segmenta, uz iznimku olova AVR, u kojima se primjećuje ST depresija i porast PR-a. Kako se eksudat akumulira u perikardijalnoj šupljini, amplituda QRS kompleksa se može smanjiti.

    Ehokardiografija. Kada se tekućina nakupi u perikardijalnoj šupljini, otkriva se odvajanje njenih listova i mogu se pojaviti znakovi srčane tamponade. Treba naglasiti da dijabetes ne karakterizira veliki volumen tekućine u perikardijalnoj šupljini - odvajanje perikardijalnog lišća u pravilu ne doseže 10 mm u dijastoli.

    Radiografija. Otkrivanje nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini, međupolarni upala pluća, širenje granica srčane sjene, žarišne sjene u plućima.

    Računalne ili magnetske rezonancije također otkrivaju tekućinu u pleuralnoj šupljini ili perikardiju i plućnu infiltraciju.

    Pleuralna i perikardijalna punkcija. Eksudat izvađen iz šupljine pleure ili perikarda može biti serozan ili serozno-hemoragijski. U laboratorijskim ispitivanjima određena je eozinofilijom, leukocitozom i visokom razinom C-reaktivnog proteina.

    Laboratorijska dijagnoza

    Često (ali ne uvijek!) Povećava se ESR i leukocitoza, kao i eozinofilija. Vrlo je karakteristično naglo povećanje razine C-reaktivnog proteina.

    U bolesnika s dijabetesom bilježe se normalne razine markera oštećenja miokarda (MV frakcija kreatin fosfokinaze (MV-CPK), mioglobina, troponina), iako se ponekad primjećuje blago povećanje, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s rekurentnim MI.

    Diferencijalna dijagnoza

    komplikacije

    liječenje

    Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID). Ibuprofen (400-800 mg / dan) tradicionalno se smatra lijekom izbora za dijabetes. Aspirin se rjeđe koristi. Drugi NSAID-i se ne koriste zbog njihovog negativnog utjecaja na peri-infarktnu zonu.

    Glukokortikoidi se uobičajeno koriste u dijabetes melitusu koji je otporan na NSAID terapiju. U pravilu se koristi prednizon, iako se mogu koristiti i drugi lijekovi.

    Nakon postizanja kliničkog učinka, glukokortikoidi se postupno poništavaju u razdoblju od 6-8 tjedana, budući da je kod brzog otkazivanja moguća recidiv dijabetesa.

    Ponekad se male doze glukokortikoida (prednizon u dozi od 15 mg / dan) koriste u kombinaciji s NSAID-ima. U teškim slučajevima, glukokortikoidi se daju parenteralno. Brz nestanak manifestacija dijabetesa kod propisivanja glukokortikoida je toliko karakterističan da ima određenu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost.

    Dugotrajna primjena glukokortikosteroida je nepoželjna jer, osim komplikacija karakterističnih za ovu skupinu lijekova (gastroduodenalni ulkusi, zadržavanje tekućine, osteoporoza), oni mogu pridonijeti nastanku aneurizme i rupture miokarda, jer inhibiraju ožiljke i uzrokuju stvaranje ožiljaka. Naravno, gastroprotekcija je neophodna kada se liječe NSAID i glukokortikoidi.

    Ostali lijekovi. U teškim refraktornim terapijama s NSAID i glukokortikoidnim recidivirajućim dijabetesom mogu se koristiti i drugi lijekovi, kao što su kolhicin i metotreksat. Posebno, kolhicin (1.0 mg / dan) je posebno učinkovit u post-perikardiotomijskom sindromu

    antikoagulansi

    U vezi s prijetnjom hemoperikardija i srčane tamponade, treba izbjegavati uporabu antikoagulansa kod dijabetesa. Ako to nije moguće, propisuju se u subterapeutskim dozama.

    Perikardiocenteza se koristi za srčanu tamponadu.

    Perikardektomiya. Zbog opasnosti od pogoršanja ili ponovnog pojavljivanja dijabetesa, rijetko se koristi perikardektomija (s konstriktivnim perikarditisom).

    Dressler sindrom u kardiologiji

    Postinfarktni Dressler sindrom. Dijagnoza i liječenje postinfarktnog sindroma Dressler.

    Postinfarktni Dressler sindrom (kasni perikarditis) obično se javlja s ekstenzivnim, kompliciranim ili ponovljenim infarktom miokarda s učestalošću od 1-3%. Trenutno ovaj sindrom postaje sve rjeđi, jer se kvaliteta liječenja pacijenata s MI značajno poboljšala. Dakle, pravodobnom provedbom TLT-a, Dresslerov sindrom se uopće ne oblikuje. Smanjenje učestalosti pojavljivanja ovog sindroma također se promiče lijekovima propisanim za IHB AB, statine, klopidogrel).

    Postinfarktni Dressler-ov sindrom je druga bolest koja traje 2-8 tjedana infarkta miokarda. Ovaj se sindrom temelji na autoimunoj agresiji (odgovor na antitijelo na oslobađanje i resorpciju srčanih antigena i komponenti nekrotičnog miokarda u infarktu) i naknadni razvoj hiperesorične reakcije u senzibiliziranom organizmu s benignom lezijom seroznih membrana (uključujući i perikard). Tijek ovog sindroma može biti akutan, dugotrajan ili rekurentan.

    Klasična trijada Dressler sindroma. perikarditis s nelagodom ili bolovima u srcu (sličan pleuralnom) i buci perikardnog trenja (češće se pojavljuje "suho" (obično fibrinozno kod obdukcije), a zatim se često pretvara u eksudativni), upala pluća (češće fibrinozno), pneumonitis (rjeđi), manifestira se klinička slika žarišna upala pluća u donjim režnjevima (kašalj, vlažni hljebovi i krepitus) otporni na AB. To je dopunjeno bolestima pacijenata, groznicom i ESR-om, eozinofilijom i leukocitozom, različitim kožnim promjenama (često egzantemom). Za resorpciju kasnog perikarditisa potrebno je nekoliko mjeseci.

    Sljedeći atipični oblici ovog sindroma mogući su zbog neuro-refleksnih i neurotropnih promjena:

    • zglobni - češće pogađa gornje udove tipa poli- ili monoartritisa (sindrom ramena, ruku, prednjeg prsnog koša ili oštećenja zglobnih rebara). Neki kliničari ovih manifestacija ističu se neovisnim komplikacijama infarkta miokarda;

    • kardiopleral - bol i trofičke promjene u ramenom zglobu s povredom funkcije;

    • nizak specifičan (nizak simptom) - s produljenom umjerenom groznicom, leukocitozom, povećanim ESR-om i eozinofilijom u polovici slučajeva;

    • “neuspješan” - ESR ubrzava, bilježe se samo slabost i tahikardija.

    • oftalmološki - postoje opisi stranih autora edema očne jabučice, ponekad kontaktne leće uzrokuju sličan kompleksni simptom. Međutim, treba razumjeti da kontaktne leće ne moraju imati nikakve veze s Dresslerovim sindromom. Ovaj sindrom se uvijek javlja kao komplikacija infarkta miokarda.

    Dijagnoza postinfarktnog sindroma Dressler. Dijagnoza Dressler sindroma potvrđena je EchoCG-om i rendgenskim snimanjem prsnog koša. Dakle, ako bolesnik koji je imao infarkt miokarda razvije HF i zabilježen je porast srčane sjene na radiografiji prsnog koša (zbog perikardnog izljeva), uz upalu pluća, bolove u zglobovima i groznicu, ovaj sindrom bi trebao biti isključen. Patognomonično za Dresslerov sindrom i brz učinak SCS-a.

    Liječenje postinfarktnog Dressler sindroma. U MI (osobito u prva 4 tjedna), dugotrajno uzimanje NSAIL (osobito ibuprofen, što uzrokuje stanjivanje ožiljaka nakon infarkta) i GCS nije prikazano zbog činjenice da inhibiraju zacjeljivanje miokarda, doprinose formiranju aneurizme i mogu uzrokovati lomove srca. Ako je prošlo 4 tjedna nakon IM i pacijent ima samo izraženi perikarditis, tada mu je propisan aspirin (500 mg svaka 4 sata) ili indometacin (200 mg / dan) i analgetici. U nedostatku učinka i prisutnosti kompletnog Dressler sindroma, pojedinačni pacijenti (s teškim recidivom simptoma) se propisuju oralni GCS - prednizolon 20-40 mg / dan (deksametazon 8 mg) u kratkom tijeku 2-3 tjedna uz postupno smanjenje doze preko 5-6 tjedana (doza se smanjuje za 2,5 mg svakih 5 dana) kako se simptomi poboljšavaju.

    - Vratite se na sadržaj poglavlja "Kardiologija." "

    Sadržaj teme “Ruptura miokarda. Aneurizma srca. Tromboembolija i perikarditis nakon infarkta.

    O SINDROMU DRESSLERA

    Dressler sindrom je još uvijek jedna od tajanstvenih komplikacija infarkta miokarda. U ovom radu napravljen je pokušaj da se izradi probabilistički model kliničke manifestacije ove strašne komplikacije teorijom transfera na temelju podataka iz arhive kardiološkog odjela br. 5 Hitne medicinske pomoći Crvenog križa u Smolensku. Pokazalo se da samo 32 kliničke varijante postinfarktnog sindroma mogu postojati u prirodi, a skrivene oblike treba rijetko promatrati. Najčešće, s teoretskom vjerojatnošću od 0,31, treba promatrati kliničke varijante koje se sastoje od 2 ili 3 kompleksa simptoma.

    Dressler sindrom je dobio ime u čast američkog terapeuta Williama Dresslera (William Dressler. Rođen 1890.), koji ga je prvi opisao 1955. godine. Dreslerov sindrom razumijeva se kao kompleksni simptom koji se razvija kao posljedica infarkta miokarda, perikardiotomije ili mitralne komisurotomije. Kompleks simptoma uključuje: groznicu, leukocitozu, simptome perikardnog izljeva i (ili) pleuritis, često s hemoragičnim eksudatom, upalu pluća s hemoptizom (Lazovskis I.R. 1981). Kada se taj kompleks simptoma razvije nakon infarkta miokarda, koristi se pojam "postinfarktni sindrom" umjesto izraza "Dressler sindrom".

    U razdoblju od 1975. do 1979. godine, 784 bolesnika s infarktom miokarda prošlo je kroz kardiološki odjel broj 5 Hitne medicinske pomoći u Crvenom križu u Smolensku. Među njima, s povratnim infarktom miokarda - 108 bolesnika. Postinfarktni sindrom otkriven je u 8 bolesnika, među njima u 1 bolesnika, nakon ponovnog infarkta miokarda.

    Statistička vjerojatnost komplikacija infarkta miokarda postinfarktnim sindromom izračunata je pomoću formule

    gdje Pm - statistička vjerojatnost komplikacija infarkta miokarda post-infarktnim sindromom, m - broj bolesnika s infarktom miokarda, n - broj komplikacija infarkta miokarda nakon post-infarktnog sindroma.

    Prema našim proračunima, vjerojatnost komplikacija infarkta miokarda post-infarktnim sindromom u ovom razdoblju iznosi 0,010; vjerojatnost komplikacija rekurentnog infarkta miokarda postinfarktnim sindromom je 0,009. Prema Dressleru, vjerojatnost komplikacija infarkta miokarda nakon post-infarktnog sindroma je 0,035; Broch i Ofstad - 0,010; prema Sirotin B. Z. - 0.073; prema Rudi M. Ya. i Zyskom A. P. - 0.044, a uz sudjelovanje atipičnih i niskim simptomskih oblika, potonji autori daju vjerojatnost od 0.187. Naši podaci odgovaraju Brochu i Ofstadu.

    Od siječnja 1980. u odjelu je uveden novi program za liječenje infarkta miokarda. Jedan od elemenata ovog programa je liječenje acetilsalicilnom kiselinom, koja se koristi kao antiplateletna i desenzibilizirajuća tvar.

    Između siječnja 1980. i studenog 1981. godine, kroz odjel je prošlo 365 pacijenata s infarktom miokarda. Među njima, s ponovljenim infarktom miokarda 50 pacijenata. Postinfarktni sindrom otkriven je u 1 bolesnika koji se razvio nakon primarnog infarkta miokarda. Vjerojatnost komplikacija infarkta miokarda nakon post-infarktnog sindroma u ovom razdoblju iznosi 0,0027. Na temelju ovih preliminarnih izračuna može se zaključiti da novi program liječenja smanjuje vjerojatnost infarkta miokarda nakon post-infarktnog sindroma za približno 3,7 puta.

    Svim 9 bolesnicima s postinfarktnim sindromom dijagnosticiran je veliki fokalni infarkt miokarda. Poznato je da ozbiljnost, prevalencija i lokalizacija infarkta miokarda ne utječu na pojavu postinfarktnog sindroma (Abdulaev R.A. Khamidova M. Kh. rjeđe nego nakon velikog fokalnog infarkta miokarda (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

    Dob pacijenata kod kojih je otkriven postinfarktni sindrom je u rasponu od 43 do 79 godina. Među 9 bolesnika bilo je 7 muškaraca i 2 žene (M / F = 3,5). Prema Komarovi E.K. (1966), dob 25 bolesnika u kojima je otkriven postinfarktni sindrom kretao se u rasponu od 38 do 76 godina. Među bolesnicima bilo je 16 muškaraca i 9 žena (M / F = 1,8).

    Proveli smo statističku obradu dobivenih podataka uz pretpostavku da raspodjela gustoća vjerojatnosti istraživanih slučajnih fenomena poštuje zakon normalne distribucije (Gausov zakon). Statisti ~ ki agregat koji se prou ~ ava sastoji se od malog broja varijanti, stoga je Studentova distribucija korištena za odre | ivanje granica intervala pouzdanosti srednje vrijednosti slu ~ ajne varijable. Poboljšanje kvalitete statističkog agregata provedeno je prema kriteriju Romanovsky. Vjerojatnost pouzdanosti bila je jednaka 0,95, što je praktično dovoljno za većinu biomedicinskih istraživanja. Svi izračuni provedeni su na elektroničkom kalkulatoru "B3-30".

    Prema našim izračunima, s razinom pouzdanosti od 0,95, postinfarktni sindrom pojavljuje se 23 ± 9 dana nakon infarkta miokarda. Prema Sirotinu B.Z., razvoj postinfarktnog sindroma opažen je od 11 do 30 dana; za Komarova E.K. - od 14 do 70 dana; O. M. Ya. I A. P. Zysko - od 14 do 42 dana. Naši su izračuni u skladu s danim književnim podacima.

    Postinfarktni sindrom ima brojne kliničke mogućnosti. Svaka klinička varijanta određena je različitim kombinacijama 5 simptomskih kompleksa: perikarditis, upala pluća, upala pluća, lezije sinovijalne membrane, lezije kože. Za svaku kliničku opciju karakteriziraju: vrućica, leukocitoza, ubrzana brzina sedimentacije eritrocita; ali to ne znači da bi se navedeni simptomi trebali pojaviti u svakom pojedinom slučaju.

    Prema našim podacima, u 4 bolesnika postinfarktni sindrom se manifestirao kao kompleksni simptom upale pluća; 1 pacijent je imao simptom kompleksa upale pluća i upale pluća; u 1 bolesnika - simptom kompleksa upale pluća i kod jednog pacijenta - kompleks simptoma poliartritisa. Temperatura je zabilježena u 5 bolesnika, leukocitoza u 6 bolesnika, ubrzan ESR kod 5 bolesnika.

    Utvrđeno je da se simptomski kompleksi postinfarktnog sindroma nalaze u različitim kombinacijama (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. i dr. 1973). Budući da su mnogi od ovih kompleksa simptoma naravno sastavljeni od 5 elemenata, lako je teoretski izračunati koliko kliničkih opcija za postinfarktni sindrom može biti. Da biste to učinili, dovoljno je izračunati broj podskupa 5-skupova. Poznato je iz teorije nabrajanja da je broj podskupa n-skupova 2 n. stoga je broj kliničkih mogućnosti post-infarktnog sindroma 2 5 = 32.

    Ako je izgled svake kliničke varijante postinfarktnog sindroma jednako vjerojatan, onda iz teorije nabrajanja slijedi da bi najčešće trebale biti kliničke varijante koje se sastoje od 2 i 3 kompleksa simptoma. Teoretska vjerojatnost da se ovaj slučajno odabrani postinfarktni sindrom manifestira s 2 ili 3 kompleksa simptoma je 0,31; 1 ili 4 kompleksa simptoma - 0,16; 0 ili 5 kompleksa simptoma - 0,03. Iz ovih kalkulacija slijedi teoretski zaključak da se skrivene kliničke varijante postinfarktnog sindroma rijetko trebaju manifestirati, stoga se može biti siguran da broj identificiranih postinfarktnih sindroma odgovara njihovom stvarnom broju. To je u suprotnosti s podacima M. Ya Ore i A. P. Zyskom o skrivenim oblicima postinfarktnog sindroma.

    Dijagnoza postinfarktnog sindroma se u osnovi ne razlikuje od dijagnoze gore navedenih kompleksnih simptoma u drugim bolestima i temelji se na interpretaciji podataka iz općeg fizikalnog pregleda, rendgenskih i elektrokardiografskih podataka, dinamike postinfarktnog razdoblja, itd.

    Autoalergijska priroda postinfarktnog sindroma (Dressler, 1956) potvrđena je sljedećim činjenicama:

    • u eksperimentu su dobivena protutijela za tkivo miokarda;
    • autoantitijela na tkivo miokarda nađena su u bolesnika s infarktom miokarda;
    • u vrijeme kliničke manifestacije postinfarktnog sindroma, titar antitijela za tkivo miokarda postaje maksimalan;
    • opisani slučajevi postinfarktnog sindroma, popraćeni kožnim osipima kao što su urtikarija, nodozni eritem, edem kože, eritem, oponašajući "lupus leptir", hemoragijski vaskulitis;
    • eozinofilija opažena u postinfarktnom sindromu u krvi, u tkivima perikarda, pluća i pleure;
    • histološke studije su pokazale da morfološki procesi koji se javljaju u postinfarktnom sindromu imaju sličnosti s morfološkim procesima koji su uzrokovani alergijskim reakcijama odgođenog tipa;
    • neučinkovitost antibiotske terapije za postinfarktni sindrom;
    • djelotvornost liječenja sindroma nakon infarkta s glukokortikoidima.

    Ove činjenice pouzdano podržavaju autoalergijski koncept razvoja postinfarktnog sindroma i čine liječenje glukokortikoidima razumnim.

    Promatrani pacijenti, nakon prepoznavanja postinfarktnog sindroma, liječeni su glukokortikoidima. Prema našim izračunima, s razinom pouzdanosti od 0,95, poboljšanje nakon početka primjene glukokortikoida dogodilo se nakon 6 ± 4 dana.

    1. Postinfarktni sindrom je rijetka komplikacija infarkta miokarda. Vjerojatnost komplikacija infarkta miokarda postinfarktnim sindromom je 0,010.

    2. Dob bolesnika kod kojih je utvrđen postinfarktni sindrom je u rasponu od 43 do 79 godina.

    3. Postinfarktni sindrom 3,5 puta češće se razvija kod muškaraca.

    4. Postinfarktni sindrom razvija se s razinom pouzdanosti od 0,95 na 23 ± 9 dana nakon infarkta miokarda.

    5. U prirodi može postojati samo 32 kliničke varijante postinfarktnog sindroma, a latentne oblike treba rijetko primjećivati. Najčešće, s teoretskom vjerojatnošću od 0,31, treba promatrati kliničke varijante koje se sastoje od 2 ili 3 kompleksa simptoma.

    6. Nakon uvođenja novog programa za liječenje infarkta miokarda primjenom acetilsalicilne kiseline, vjerojatnost post-infarktnog sindroma smanjila se 3,7 puta i sada iznosi 0,0027.

    7. Na početku liječenja postinfarktnog sindroma, nakon otkrivanja glukokortikoida, dolazi do poboljšanja s razinom pouzdanosti od 0,95 tijekom 6 ± 4 dana.

    1. Abdulaev R. A. Khaidova M. H. Borschevskaya L. M. U klinici postinfarktnog sindroma. - Kardiologija. - 1968. - V. 8. - №1.

    2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Klinika i patogeneza postinfarktnog sindroma. - Sovjetska medicina. - 1973. - №12.

    3. Unutarnje bolesti / ur. Smetnev A. S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

    4. Vilenkin N. Ya Indukcija. Kombinatorika. - M. Prosvjetiteljstvo, 1976.

    5. Damir A. M. Sidorovich S.H. Postinfarktni sindrom. - Terapijska arhiva. - 1961. - V. 33. - Vol. 7.

    6. Komarova EK Klinici postinfarktnog sindroma. - Auth. C-. Dis. - 1966.

    7. Lazovskis I.R. Referenca kliničkih simptoma i sindroma. - M. Medicine, 1981.

    8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Uvod u mjeriteljstvo. - M. Izdavačka kuća standarda, 1966.

    9. Ore M. Ya Zysko A. P. Infarkt miokarda. - M. Medicine, 1977.

    10. Yurenev P.N. Postinfarktni sindrom i njegovo liječenje. / Zbornik radova 1. MMI. - 1973. - T. 81.

    Opis:

    Dressler sindrom je jedna od mogućih komplikacija infarkta miokarda. Glavni simptomski kompleks Dresslerovog sindroma uključuje perikarditis. upala pluća. upala pluća, upala zglobova, groznica. Tipični znakovi upale (povećanje broja leukocita i brzina sedimentacije eritrocita), kao i povećanje titra antitijelo miokarda, karakteristično za autoimunu reakciju, opaženi su u krvi u Dressler sindromu. Pojavljuju se antitijela kao odgovor na nekrozu miokarda i prodiranje produkata razgradnje tkiva u krv.

    Simptomi Dressler sindroma:

    Svi simptomi Dresslerovog sindroma rijetko se pojavljuju istovremeno. Glavni obvezni simptom je perikarditis.

    Kod perikarditisa postoje bolovi u području srca, koji mogu zračiti do vrata, lijevog ramena, lopatice, trbušne šupljine. Bolovi su po svojoj prirodi akutni, paroksizmalni, opresivni ili suženi. Bol se obično pogoršava kašljanjem. gutanjem ili čak disanjem, a oslabljen kada stojite ili ležite na trbuhu. Bol je obično dugotrajan i smanjuje se nakon oslobađanja upalnog eksudata u perikardijalnu šupljinu. Prilikom slušanja bolesnika s perikarditisom određuje se šum perikardnog trenja. Buka se također smanjuje nakon pojave tekućine u perikardijalnoj šupljini. Tijek perikarditisa u većini slučajeva nije ozbiljan. Bol se smanjuje u roku od nekoliko dana, a količina eksudata akumuliranog u perikardijalnoj šupljini pogoršava rad srca u vrlo maloj mjeri.

    Pleuritis s Dresslerovim sindromom očituje se bolom u lateralnim dijelovima prsnog koša. Bolovi se pogoršavaju disanjem. Karakteristično je teško disanje. Prilikom slušanja određuje se buka pleuralnog trenja. Lupanje prsne šupljine ukazuje na nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini u mjestima tuposti udarnog zvuka. Pleuritis može biti jednostran i bilateralan, suh (fibrinozan) ili eksudativan.

    Groznica s Dresslerovim sindromom je izborna. Najčešće temperatura raste ne viša od 38 stupnjeva, ali može biti u normalnom rasponu.

    Pneumonija je rjeđi simptom Dresslerovog sindroma. Pacijenti se mogu žaliti na kašalj s sluzničnim ispljuvkom, ponekad s krvlju. Osluškivanje velikog upala otkrilo je teško disanje i vlažne hljebove. Na rendgenskoj snimci otkriveni su mali džepovi konsolidacije plućnog tkiva.

    Smetnje zglobova obično utječu na lijevi rameni zglob. Upalni proces dovodi do boli i ograničavanja pokretljivosti zgloba. Širenje antitijela po cijelom tijelu može dovesti do uključivanja drugih velikih zglobova u udove u patološkom procesu.

    Kod Dressler sindroma može doći do zatajenja srca. kao i tipične autoimune manifestacije - oštećenje bubrega (glomerulonefritis) i krvne žile (hemoragijski vaskulitis).