logo

Značajka potpunog zatajenja srca

Iz ovog članka dobit ćete sveobuhvatne informacije o bolesti srčane insuficijencije: zbog toga što se razvija, njezinih stadija i simptoma, kako se dijagnosticira i liječi.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Kod zatajenja srca, srce ne može u potpunosti odgovoriti na svoju funkciju. Zbog toga tkiva i organi dobivaju nedovoljne količine kisika i hranjivih tvari.

Ako imate sumnju na zatajenje srca - nemojte povlačiti sa žalbom kardiologu. Ako se prijavite u ranoj fazi - možete se potpuno riješiti bolesti. No, u slučaju zatajenja srca od 2 stupnja i više, liječnici obično ne daju tako povoljnu prognozu: malo je vjerojatno da će je moći izliječiti do kraja, ali je moguće zaustaviti njezin razvoj. Ako bezbrižno liječite svoje zdravlje i ne kontaktirate stručnjake, bolest će napredovati, što može biti smrtonosno.

Zašto se patologija javlja?

Uzroci zatajenja srca mogu biti prirođeni i stečeni.

Uzroci prirođene patologije

  • Hipertrofična kardiomiopatija - zgusnuti zid lijeve klijetke (rjeđe - desno);
  • hipoplazija - nerazvijenost desne i (ili) lijeve klijetke;
  • defekti septuma između ventrikula ili između atrija;
  • Ebsteinova anomalija - pogrešno mjesto atrioventrikularnog ventila, zbog čega ne može normalno funkcionirati;
  • koarktacija aorte - sužavanje ovog plovila na određenom mjestu (obično popraćeno drugim patologijama);
  • otvoreni arterijski kanal - Botallov kanal, koji bi trebao prerasti nakon rođenja, ostaje otvoren;

  • sindromi prerane ekscitacije ventrikula (WPW sindrom, LGL sindrom).
  • Uzroci stečene srčane neuspjehe

    • Kronična arterijska hipertenzija (visoki krvni tlak);
    • vazospazmi;
    • stenoza (sužavanje) krvnih žila ili srčanih zalistaka;
    • endokarditis - upala unutarnje sluznice srca;
    • miokarditis - upala srčanog mišića;
    • perikarditis - upala serozne membrane srca;
    • tumori srca;
    • infarkt miokarda;
    • poremećaji metabolizma.

    Stečeno zatajenje srca uglavnom pogađa osobe starije od 50 godina. Također su ugroženi pušači i oni koji zlorabe alkohol i (ili) opojne tvari.

    Često dolazi do zatajenja srca i napreduje zbog prekomjerne tjelesne aktivnosti u adolescenciji, kada je opterećenje na kardiovaskularni sustav i tako visoko. Za prevenciju zatajenja srca, mladim sportašima se preporučuje da smanje intenzitet treninga u dobi kada počinje pubertet, a rast tijela je najaktivniji. Ako su se u ovoj dobi pojavili početni simptomi zatajenja srca, liječnici će vjerojatno zabraniti sport za 0,5–1,5 godina.

    Klasifikacija i simptomi

    Znakovi zatajenja srca mogu se manifestirati u različitim stupnjevima ovisno o težini stanja.

    Razvrstavanje srca zbog Vasilenka i Strazheskog:

    Faza 1 (početna ili skrivena)

    Simptomi se pojavljuju samo s intenzivnim fizičkim naporom, koji je prethodno davan bez poteškoća. Znaci dispneje, palpitacije. U mirovanju se ne primjećuju poremećaji cirkulacije.

    Za bolesnike s ovim stadijem zatajenja srca nema ograničenja u smislu fizičkog napora. Mogu raditi bilo koji posao. Međutim, potrebno je svakih šest mjeseci ili godinu dana proći rutinski pregled kod kardiologa, možda ćete morati uzimati lijekove koji podržavaju rad srca.

    Liječenje u ovoj fazi je učinkovito i pomaže riješiti bolest.

    Faza 2 A

    • Karakterizira ga smanjena cirkulacija krvi u malom krugu.
    • U hladnom se plavičasto pojavljuju usne, nos i prsti. Kod zatajenja srca, plavetnila usana, nosa i prstiju
    • Glavni simptomi zatajenja srca (kratak dah, palpitacije) javljaju se tijekom vježbanja.
    • Povremeno postoji suhi kašalj koji nije povezan s prehladama - to je manifestacija stagnacije krvi u malom krugu cirkulacije krvi (u plućima).

    Zabranjene su sportske aktivnosti s takvim zatajenjem srca, ali tjelesni odgoj i umjerena tjelesna aktivnost na poslu nisu kontraindicirani.

    Simptomi se mogu eliminirati pravilnim liječenjem.

    Faza 2B

    Cirkulacija krvi je poremećena u malim i velikim krugovima.

    Svi se simptomi manifestiraju u mirovanju ili nakon blagog napora. Ovo je:

    • plavetnilo kože i sluznice,
    • kašalj
    • otežano disanje
    • šištanje u plućima
    • oticanje udova
    • bol u prsima,
    • povećana jetra.

    Bolesnici doživljavaju neugodu u prsima i kratak dah čak i uz najmanji napor, kao i za vrijeme seksa. Iscrpljeni su hodanjem. Penjanje uz stube je vrlo teško. Takvi pacijenti se obično priznaju kao osobe s invaliditetom.

    Liječenje pomaže smanjiti simptome i spriječiti daljnji razvoj zatajenja srca.

    Faza 3 (konačna ili distrofična)

    Zbog teških poremećaja cirkulacije glavni se simptomi pojačavaju. Također razvijaju patološke promjene u unutarnjim organima (srčana ciroza, difuzni pneumoskleroza, kongestivni sindrom bubrega). Metabolički poremećaji napreduju, razvija se iscrpljivanje tjelesnih tkiva.

    Liječenje bolesti zatajenja srca u ovoj fazi je obično neučinkovito. Pomaže usporiti razvoj promjena u unutarnjim organima, ali ne znači značajno poboljšanje blagostanja.

    Bolesnici s trećim stadijem zatajenja srca nisu u stanju u potpunosti izvesti kućanske poslove (kuhanje, pranje, čišćenje). Pacijenti se priznaju kao osobe s invaliditetom.

    Prognoza je nepovoljna: bolest može dovesti do smrti.

    Dijagnoza zatajenja srca

    Prije početka liječenja, liječnik mora utvrditi ozbiljnost i prirodu bolesti.

    Prije svega, trebat će vam pregled terapeuta. Pomoću stetoskopa on će slušati pluća za piskanje i provesti površinski pregled kako bi identificirao cijanozu kože. Mjeri otkucaje srca i krvni tlak.

    Ponekad se provode dodatni testovi na reakciju srca na tjelesnu aktivnost.

    Izmjerite broj otkucaja srca u mirovanju u sjedećem položaju (rezultat broj 1 - P broj 1).

    Pacijent čučnja 20 puta u 30 sekundi.

    Izmjerite broj otkucaja srca odmah nakon čučnjeva (P broj 2).

    Izmjerite broj otkucaja srca nakon 1 minute (P No. 3).

    Zatim nakon još 2 minute (P # 4).

    Obnova srca nakon vježbanja: R №3 je blizu R №1 - odličan, R №4 je blizu R №1 - normalan, 44 više od R №1 - to je loše.

    Izmjerite broj otkucaja srca nakon 5-minutnog odmora u ležećem položaju (P1).

    Pacijent čučnja 30 puta za 45 sekundi.

    Izmjerite broj otkucaja srca odmah nakon vježbanja (P2) (pacijent leži nakon čučnjeva).

    Zadnji put kad se broj otkucaja srca mjeri u 15 sekundi.

    (4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

    Ocjena: manje od 3 je izvrsno, od 3 do 6 je dobro, od 7 do 9 je normalno, od 10 do 14 je loše, više od 15 je vrlo loše.

    U bolesnika s tahikardijom, ovaj test može dati pogrešan rezultat pristranosti, pa se primjenjuje prvi test.

    Testovi se koriste za pacijente koji imaju blijedo disanje u plućima. Ako su testovi dali slabe rezultate, pacijent će vjerojatno imati srčanu insuficijenciju. Ako je teško disanje u plućima, testovi nisu potrebni.

    Po završetku primarnog pregleda kod terapeuta daje smjer kardiologu koji će provesti daljnju dijagnostiku i propisati liječenje.

    Kardiolog će preporučiti sljedeće dijagnostičke postupke:

    • EKG - pomaže identificirati patologiju srčanog ritma.
    • Dnevni EKG (Holter mount ili holter) - elektrode su pričvršćene na tijelo pacijenta i uređaj je pričvršćen na pojas koji bilježi rad srca tijekom 24 sata. Pacijent tijekom tog dana vodi svoj uobičajeni način života. Takva anketa pomaže točnije popraviti aritmije, ako se pojave u obliku napada.
    • Echo KG (ultrazvuk srca) - potreban je za identifikaciju strukturnih patologija srca.
    • Rendgenski snimak prsa. Pomaže u prepoznavanju patoloških promjena u plućima.
    • Ultrazvuk jetre, bubrega. Ako pacijent ima stupanj zatajenja srca 2 i više, potrebno je dijagnosticirati te organe.
    Metode za dijagnosticiranje patologija srca

    Ponekad vam može biti potreban CT ili MRI srca, krvnih žila ili drugih unutarnjih organa.

    Nakon primanja rezultata ovih dijagnostičkih metoda, kardiolog propisuje liječenje. Može biti i konzervativna i kirurška.

    liječenje

    Terapija lijekovima

    Konzervativno liječenje uključuje uzimanje različitih skupina lijekova:

    Zatajenje srca

    Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

    Zatajenje srca

    Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

    Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je neophodna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

    Ne samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

    Kod nekih bolesti (na primjer arterijska hipertenzija) rast pojave zatajenja srca odvija se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

    Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim povećanjem broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

    Uzroci i čimbenici rizika za zatajenje srca

    Među najčešćim uzrocima zatajenja srca, koji se javljaju u 60-70% bolesnika, nazivaju se infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska oštećenja srca (14%) i dilatirana kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini iznad 60 godina, osim za ishemijsku bolest srca, hipertenzivna bolest također uzrokuje zatajenje srca (4%). U starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom čest je uzrok zatajenja srca.

    Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični faktori su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta. To su: prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarne arterije; upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

    Mehanizmi razvoja zatajenja srca

    Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

    Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i adaptivnim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanjem snage srčanih kontrakcija, povećanjem ritma, smanjenjem tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, olakšavanja pražnjenja srca tijekom sistole i povećanja perfuzije. tkiva.

    Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušaj da se krv u krvotok unese i održava cirkulacija krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

    U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

    Povećana hipofizna sekrecija antidiuretskog hormona povećava reapsorpciju vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, povećane transudacije tekućine u tkivu.

    Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

    • poremećaj razmjene plina

    Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernim (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

    Edemi nastaju kao rezultat brojnih čimbenika: zadržavanja intersticijalne tekućine s povećanjem kapilarnog tlaka i usporavanjem protoka krvi; zadržavanje vode i natrija čime se krši metabolizam vode i soli; povrede onkotskog tlaka krvne plazme tijekom poremećaja metabolizma proteina; smanjuju inaktivaciju aldosterona i antidiuretskog hormona uz istovremeno smanjenje funkcije jetre. Edem kod zatajenja srca, prvi skriven, izražen nagli porast tjelesne težine i smanjenje količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži. Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

    • kongestivne promjene u organima

    Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

    Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje u oticanju vena vrata, tahikardiji, širenju granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

    Zastojni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

    Klasifikacija otkaza srca

    Stopa povećanja znakova dekompenzacije izlučuje akutno i kronično zatajenje srca.

    Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

    • lijevog tipa (akutna insuficijencija lijeve klijetke ili lijeve atrijske insuficijencije)
    • akutna insuficijencija desnog ventrikula

    U razvoju kroničnog zatajenja srca prema klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, postoje tri faze:

    I (početni) stadij - skriveni znakovi cirkulacijskog neuspjeha, manifestiraju se samo u procesu fizičkog napora kratkog daha, lupanja srca, prekomjernog umora; u mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

    Faza II (teška) - znakovi produljenog neuspjeha cirkulacije i hemodinamski poremećaji (stagnacija male i velike cirkulacije) izraženi su u stanju mirovanja; teška invalidnost:

    • Razdoblje II A - umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (lijeva ili desna komora). Dispnea se razvija tijekom normalne fizičke aktivnosti, radna sposobnost je naglo smanjena. Objektivni znakovi - cijanoza, oticanje nogu, početni znakovi hepatomegalije, teško disanje.
    • Razdoblje II B - duboki hemodinamski poremećaji koji uključuju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - dispneja u mirovanju, izraženi edem, cijanoza, ascites; totalni invaliditet.

    Faza III (distrofična, konačna) - uporna cirkulacijska i metabolička insuficijencija, morfološki nepovratni poremećaji u strukturi organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

    Simptomi zatajenja srca

    Akutno zatajenje srca

    Akutno zatajenje srca uzrokovano je slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desne klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke razvija se kod bolesti s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, defekt aorte, infarkt miokarda). Slabljenjem funkcija lijeve klijetke povećava se pritisak u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja prvog intersticijskog, a zatim i alveolarnog edema.

    Kliničke manifestacije akutne insuficijencije lijeve klijetke su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napad srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuro-psihološkim stresom. Napad oštrog gušenja javlja se češće noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčanu astmu manifestira osjećaj nedostatka zraka, palpitacije, kašalj s teškim iskašljajem, teška slabost, hladan znoj. Pacijent zauzima položaj ortopne - sjedi s nogama dolje. Nakon pregleda, koža je blijeda sa sivkastom nijansom, hladnim znojem, akrocijanozom i teškim nedostatkom daha. Određen slabim, čestim punjenjem aritmičkog pulsa, širenjem granica srca ulijevo, gluhim zvukovima srca, galopskim ritmom; krvni tlak se smanjuje. U plućima, teško disanje s povremenim sušama.

    Daljnje povećanje stagnacije malog kruga doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenastog ružičastog sputuma (zbog prisutnosti nečistoća u krvi). Na daljini možete čuti bubnjanje s vlažnim disanjem (simptom "kipućeg samvara"). Položaj pacijenta je orthopnea, cijanotično lice, otečene vene vrata, hladan znoj prekriva kožu. Puls je sličan, aritmičan, čest, krvni tlak je smanjen, u plućima - vlažni razni hljebovi. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosan.

    Akutna srčana insuficijencija lijevog atrija javlja se u mitralnoj stenozi (lijevi atrioventrikularni ventil). Klinički se manifestira istim uvjetima kao i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Akutna pogreška desnog ventrikula često se javlja s tromboembolijom glavnih grana plućne arterije. Nastaje zagušenje u vaskularnom sustavu velikog kruga cirkulacije, što se manifestira oticanjem nogu, boli u desnom hipohondrijom, osjećajem rupture, oticanjem i pulsiranjem vena vrata, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili tlakom u području srca. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak je naglo smanjen, CVP je povišen, srce je prošireno udesno.

    Kod bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca se manifestira ranije nego u neuspjehu lijeve klijetke. To je zbog velikih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, najmoćnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalno.

    Kronično zatajenje srca

    Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Razvija se defekt aorte, insuficijencija mitralne valvule, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u krvnim žilama i kronična neuspjeh lijeve klijetke. Karakterizira ga promjena vaskularnih i plinskih pluća. Tu je otežano disanje, astma (najčešće noću), cijanoza, srčani udar, kašalj (suhi, ponekad s hemoptizom) i povećan umor.

    U bolesnika s kroničnom mitralnom stenozom i kroničnom insuficijencijom lijevog atrija razvija se još izraženija kongestija u plućnoj cirkulaciji. Pojavljuju se dispneja, cijanoza, kašalj i hemoptiza. Kod produljene venske stagnacije u krvnim žilama dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Postoji dodatna, plućna opstrukcija cirkulacije krvi u malom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njegovu nedostatnost.

    Kod primarne lezije desne klijetke (insuficijencija desne klijetke), kongestija se razvija u velikoj cirkulaciji. Desni ventrikularni neuspjeh može biti popraćen mitralnim oštećenjima srca, pneumoklerozom, plućnim emfizemom, itd. Postoje pritužbe na bol i težinu u desnom hipohondriju, pojavu edema, smanjenu diurezu, prošireni i povećani trbuh, kratak dah tijekom pokreta. Razvija se cijanoza, ponekad s ikterno-cijanotičnom nijansom, ascites, cervikalne i periferne vene, bubrezi, veličina jetre se povećava.

    Funkcionalna insuficijencija jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirana, a tijekom vremena ukupna kronična srčana insuficijencija razvija se s venskom kongestijom u struji malih i velikih krugova cirkulacije. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca javlja se s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolest, intoksikacija.

    Dijagnoza zatajenja srca

    Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija s poznatim bolestima, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu nedostatku očitih znakova.

    Pri prikupljanju kliničke povijesti treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik boluje od koronarne arterije, hipertenzije, infarkta miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatije. Otkrivanje oteklina nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanje III tonusa srca i pomicanje granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

    Ako se sumnja na zatajenje srca, određuje se sastav elektrolita i plina u krvi, kiselinsko-bazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardiospecifični enzimi i metabolizam proteina-ugljikohidrata.

    EKG o specifičnim promjenama pomaže u otkrivanju hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmija. Na temelju elektrokardiografije široko se primjenjuju različiti stres testovi pomoću bicikla za vježbanje (biciklistička ergometrija) i trake za trčanje (treadmill test). Takvi testovi s postupno povećanom razinom opterećenja omogućuju procjenu suvišnih mogućnosti funkcije srca.

    Upotrebom ultrazvučne ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i procjenu funkcije crpljenja miokarda. Uz pomoć MRI srca, uspješno se dijagnosticiraju IHD, prirođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. Radiografija pluća i organa u prsima kod zatajenja srca određuje stagnaciju u malom krugu, kardiomegalija.

    Radioizotopna ventriculography u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje nam da procijenimo kontraktilnu sposobnost ventrikula s visokim stupnjem točnosti i odredimo njihov volumetrijski kapacitet. U teškim oblicima zatajenja srca vrši se ultrazvuk trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače kako bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa.

    Liječenje zatajenja srca

    U slučaju zatajenja srca, liječenje se provodi s ciljem uklanjanja primarnog uzroka (IHD, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, itd.). Za defekte srca, srčanu aneurizmu, adhezivni perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru u srcu, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

    Kod akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisan je posteljni odmor, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima treba se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne narušavaju zdravstveno stanje. Potrošnja tekućine ograničena je na 500-600 ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva dijeta.

    Farmakoterapija zatajenja srca može produljiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

    Kod zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

    • srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju vježbanja;
    • vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju žilni tonus, šire vene i arterije, smanjujući time vaskularnu rezistenciju tijekom kontrakcija srca i doprinoseći povećanju srčanog volumena;
    • nitrati (nitroglicerin i njegovi produljeni oblici) - poboljšavaju krvno punjenje ventrikula, povećavaju srčani volumen, šire koronarne arterije;
    • diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
    • Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
    • antikoagulansi (acetilsalicilni to-to, varfarin) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
    • lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

    S razvojem napada akutne insuficijencije lijeve klijetke (plućni edem) bolesnik je hospitaliziran i osiguran hitnim liječenjem: ubrizgavaju se diuretici, nitroglicerin, srčani lijekovi (dobutamin, dopamin), primjenjuje se inhalacija kisika. S razvojem ascitesa provodi se uklanjanje puknuća tekućine iz trbušne šupljine, au slučaju hidrotoraksa vrši se pleuralna punkcija. Terapija kisikom propisana je bolesnicima sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva.

    Prognoza i prevencija zatajenja srca

    Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, na nju utječe težina zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života i sl. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika; najgora prognoza je zabilježena u III. stadiju zatajenja srca.

    Prevencija zatajenja srca je prevencija razvoja bolesti koje uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.

    Zatajenje srca

    Zatajenje srca je stanje povezano s činjenicom da se srce ne nosi sa svojom pumpnom funkcijom, osiguravajući normalnu cirkulaciju krvi. Kod zatajenja srca srce ne može učinkovito pumpati krv, pa stoga postoji poremećaj u cirkulaciji kisika i hranjivih tvari u tijelu, što dovodi do stagnacije krvi. Pojavljuje se kao rezultat koronarne bolesti srca, bolesti srca, hipertenzije, bolesti pluća, miokarditisa, reumatizma.

    Srčana insuficijencija je nemogućnost srca da u potpunosti izvrši svoju crpnu (kontraktilnu) funkciju, kao i da osigura tijelu potrebnu količinu kisika u krvi. Zatajenje srca nije neovisna bolest. To je u pravilu komplikacija ili posljedica raznih bolesti i stanja. U SAD-u oko 1% populacije pati od zatajenja srca (2,5 milijuna ljudi). Učestalost zatajenja srca raste s dobi. U SAD-u ona pogađa 10% populacije starije od 75 godina.

    Uzroci otkaza srca

    U većini slučajeva, zatajenje srca je prirodni ishod mnogih bolesti srca i krvnih žila (bolesti srčanog zalistka, koronarna bolest srca (CHD), kardiomiopatija, arterijska hipertenzija, itd.). Rijetko je zatajenje srca jedna od prvih manifestacija bolesti srca, na primjer, dilatirana kardiomiopatija. Kod hipertenzije može proći mnogo godina od početka bolesti do početka prvih simptoma zatajenja srca. Dok, na primjer, zbog akutnog infarkta miokarda, praćenog smrću značajnog dijela srčanog mišića, ovo vrijeme može biti nekoliko dana ili tjedana.

    U tom slučaju, ako zatajenje srca napreduje u kratkom vremenu (minute, sati, dani), kažu o akutnom zatajenju srca. Svi drugi slučajevi bolesti nazivaju se kroničnim zatajenjem srca.

    Osim kardiovaskularnih bolesti, grozničavih stanja, anemije, povećane funkcije štitnjače (hipertireoza), zlouporabe alkohola i drugih doprinose pojavi ili pogoršanju manifestacija zatajenja srca.

    Razvoj zatajenja srca

    Vrijeme pojave otvorenog zatajenja srca je individualno za svakog pacijenta i njegovu kardiovaskularnu bolest. Ovisno o tome koja komora srca pati zbog bolesti, razlikuje se desna i lijeva srčana insuficijencija.

    U slučajevima zatajenja desnog ventrikula, višak volumena tekućine zadržava se u krvnim žilama plućne cirkulacije, što dovodi do edema, najprije u području stopala i gležnjeva. Osim ovih glavnih značajki, srčana insuficijencija desnog umora karakterizira brzi umor, zbog niskog zasićenja krvi kisikom, kao i osjećaj punine i pulsacije u vratu.

    Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira zadržavanje tekućine u plućnoj cirkulaciji, zbog čega se količina kisika koja ulazi u krv smanjuje. Kao rezultat toga dolazi do kratkog daha, otežanog fizičkim naporom, kao i slabosti i umora.

    Slijed pojave i ozbiljnost simptoma zatajenja srca su individualni za svakog pacijenta. Za bolesti koje uključuju lezije desne klijetke, simptomi zatajenja srca javljaju se brže nego u slučaju zatajenja lijeve klijetke. To je zbog činjenice da je lijeva klijetka najmoćniji dio srca. To obično traje dugo vremena prije nego što lijeva klijetka "preda" svoj položaj. Ali ako se to dogodi, onda se zatajenje srca razvija s katastrofalnom brzinom.

    Simptomi zatajenja srca.

    Zatajenje srca može se manifestirati različitim simptomima, ovisno o tome koji je dio srca više pogođen. Može se pojaviti dispneja, aritmije, vrtoglavica, pocrnjenje očiju, nesvjestica, oticanje vena vrata, blijeda koža, oticanje nogu i bol u nogama, povećanje jetre, ascites (slobodna tekućina u trbušnoj šupljini). Pacijent ne podnosi čak ni mali fizički napor. U kasnijim fazama pritužbe nastaju ne samo pod opterećenjem, već i u mirovanju, sposobnost rada je potpuno izgubljena. Zbog nedovoljne opskrbe krvlju, svi organi i sustavi tijela pate u jednom ili drugom stupnju.

    Simptomi zatajenja srca ovise o tome koja strana srca, desna, lijeva ili oboje djeluje neučinkovito. Ako desna strana srca ne radi dobro, krv se prelijeva u periferne vene i kao rezultat curi u tkiva nogu i trbuha, uključujući jetru. To uzrokuje oticanje i povećanje jetre. Ako je lijeva strana zahvaćena, krv preplavljuje krvne žile plućne cirkulacije i srca i djelomično prelazi u pluća. Brzo disanje, kašalj, česta otkucaji srca, plavkasta ili blijeda boja kože karakteristični su za ovaj slučaj zatajenja srca. Simptomi mogu biti različitog stupnja ozbiljnosti, možda i fatalni.

    Prigovori bolesnika sa zatajenjem srca

    Edem je jedan od prvih simptoma zatajenja desnog ventrikula. U početku, pacijenti trpe manje otekline, obično zahvaćajući stopala i noge. Edem jednako djeluje na obje noge. Edem se događa kasno poslijepodne i prolazi ujutro. S razvojem insuficijencije, edemi postaju gusti i potpuno nestanu do jutra. Pacijenti primjećuju da obične cipele više nisu prikladne za njih, često se osjećaju ugodno samo u kućnim papučama. S daljnjim širenjem edema u smjeru glave povećavaju se promjer potkoljenice i bedra.

    Zatim se tekućina nakuplja u trbušnoj šupljini (ascites). S razvojem anasarki pacijent obično sjedi, jer u ležećem položaju postoji izraziti manjak zraka. Hepatomegalija se razvija - povećanje veličine jetre zbog prelijevanja njegove venske mreže s tekućim dijelom krvi. Bolesnici s povećanom jetrom često imaju nelagodu (nelagodu, težinu) i bol u desnom hipohondriju. Kada hepatomegalija u krvi akumulira pigment bilirubina, koji može obojiti bjeloočnicu ("proteine" oka) u žućkastu boju. Ponekad takva žutost plaši pacijenta, jer je razlog za odlazak liječniku.

    Brz umor je simptom karakterističan i za desnu i za lijevu klijetku. U početku, pacijenti bilježe nedostatak snage u izvedbi prethodno dobro podnošljivih vježbi. Vremenom se trajanje fizičke aktivnosti smanjuje, a vrijeme odmora se povećava.

    Dispneja je glavni i često prvi simptom kronične insuficijencije lijeve klijetke. Tijekom dispneje, pacijenti dišu češće nego obično, kao da pokušavaju napuniti pluća maksimalnom količinom kisika. Isprva, pacijenti uočavaju kratkoću daha samo pri intenzivnom fizičkom naporu (trčanje, brze stube, itd.). Zatim, kako napreduje zatajenje srca, pacijenti mogu osjetiti kratkoću daha tijekom normalnog razgovora, a ponekad u stanju potpunog odmora. Koliko god to zvučalo paradoksalno, sami pacijenti nisu uvijek svjesni da imaju kratak dah - to primjećuju ljudi oko sebe.

    Paroksizmalni kašalj, koji se javlja uglavnom nakon intenzivnog opterećenja, pacijenti često percipiraju kao manifestaciju kroničnih bolesti pluća, kao što je bronhitis. Stoga, prilikom intervjuiranja s liječnikom, pacijenti, osobito pušači, ne žale se uvijek na kašalj, vjerujući da nije povezan s bolestima srca. Palpitacije srca (sinusna tahikardija) pacijenti percipiraju kao osjećaj "lepršanja" u prsima, koji se javlja s bilo kojom fizičkom aktivnošću i nestaje nakon nekog vremena nakon njegovog završetka. Često se pacijenti naviknu na lupanje srca, a da pritom ne skreću pozornost na njega.

    Dijagnoza zatajenja srca

    Zatajenje srca posljedica je različitih bolesti i stanja, kako kardiovaskularnih tako i drugih. Kako bi se utvrdila prisutnost zatajenja srca, ponekad je dovoljan rutinski medicinski pregled, dok je za razjašnjenje uzroka potrebno nekoliko dijagnostičkih metoda.

    Elektrokardiografija (EKG) pomaže liječnicima u prepoznavanju znakova hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokardiju, kao i raznih aritmija. U pravilu, ovi ECG znakovi mogu se pojaviti kod različitih bolesti, tj. nisu specifični za zatajenje srca.

    Na temelju EKG-a stvoreni su tzv. Stres testovi koji se široko koriste, a sastoji se u činjenici da pacijent mora prevladati postupno povećanje razine stresa. U tu svrhu koristi se posebna oprema koja omogućuje doziranje opterećenja: posebnu modifikaciju bicikla (biciklistička ergometrija) ili pokretnu traku (ergometar). Takvi testovi pružaju informacije o mogućnostima rada crpne stanice u srcu.

    Glavna i široko dostupna metoda za dijagnosticiranje bolesti koje se danas javljaju kod zatajenja srca je ultrazvuk srca - ehokardiografija (EchoCG). Ovom metodom možete ne samo utvrditi uzrok zatajenja srca, nego i procijeniti kontraktilnu funkciju ventrikula srca. Trenutno, samo jedan EchoCG je dovoljan da se postavi dijagnoza prirođene ili stečene bolesti srca, ukazuju na prisutnost koronarne arterijske bolesti, arterijske hipertenzije i mnogih drugih bolesti. Ova metoda se također može koristiti za procjenu rezultata liječenja.

    Rendgenskim pregledom organa u prsnom košu kod zatajenja srca otkriva se zastoj krvi u plućnoj cirkulaciji i povećanje veličine srčanih šupljina (kardiomegalija). Neke bolesti srca, na primjer, valvularne bolesti srca, imaju svoju karakterističnu rendgensku "sliku". Ova metoda kao i EchoCG mogu biti korisni za praćenje liječenja koje se provodi.
    Radioizotopne metode za proučavanje srca, osobito radioizotopne ventriculography, omogućuju procjenu kontraktilne funkcije srčanih komora, uključujući i količinu krvi koju sadrže, s velikom točnošću u bolesnika sa zatajenjem srca. Ove metode temelje se na uvođenju i naknadnoj distribuciji radioaktivnih izotopnih lijekova u tijelu.

    Jedno od najnovijih dostignuća medicinske znanosti, posebno takozvana nuklearna dijagnostika, jest metoda pozitronske emisijske tomografije (PET). Ovo je vrlo skupo i za sada manje uobičajeno istraživanje. PET omogućuje korištenje posebne radioaktivne "oznake" kako bi se identificirala područja živih miokarda u bolesnika sa zatajenjem srca, kako bi se moglo podesiti liječenje koje se provodi.

    Liječenje zatajenja srca

    Kod akutnog zatajenja srca, pacijent je hospitaliziran. Budite sigurni da se pridržavate režima s ograničenim fizičkim naporom (terapijska vježba odabire liječnik); dijeta bogata proteinima, vitaminima, kalijem, uz ograničenje soli (s velikim edemom - dijeta bez soli). Propisani su srčani glikozidi, diuretici, vazodilatatori, antagonisti kalcija, pripravci kalija.

    Za razliku od prethodnih godina, današnja dostignuća suvremene farmakologije omogućila su ne samo produljenje, nego i poboljšanje kvalitete života bolesnika sa zatajenjem srca. Međutim, prije početka liječenja zatajenja srca potrebno je ukloniti sve moguće čimbenike koji izazivaju njegov izgled (vrućica, anemija, stres, prekomjerna uporaba soli, zlouporaba alkohola i uporaba lijekova koji potiču zadržavanje tekućine u tijelu, itd.).
    Glavni fokus liječenja je na otklanjanju uzroka samog zatajenja srca i na ispravljanju njegovih manifestacija.

    Među općim mjerama za liječenje zatajenja srca treba navesti odmor. To ne znači da pacijent mora cijelo vrijeme ležati. Vježba je dopuštena i poželjna, ali ne smije uzrokovati značajan zamor i nelagodu. Ako je kapacitet opterećenja znatno ograničen, tada pacijent treba sjesti što je više moguće i ne leći. U razdobljima bez vidljive otežano disanje i edemi, preporučuje se šetnja na svježem zraku. Treba imati na umu da vježba kod pacijenata sa zatajenjem srca treba biti lišena bilo kakvih elemenata natjecanja.

    Praktičnije je spavati s pacijentima sa zatajenjem srca s podignutim glavom kreveta ili na visokom jastuku. Pacijentima s edemom nogu preporuča se spavati s lagano podignutim krajem postelje ili tankim jastukom ispod nogu, što pomaže smanjiti težinu edema.

    Dijeta bi trebala biti malo soli, kuhana hrana ne bi trebala biti soljena. Vrlo je važno postići gubitak težine, jer stvara značajan dodatni teret na bolesnom srcu. Iako s naprednim zatajenjem srca, težina se može sama smanjiti. Za kontrolu težine i pravovremeno otkrivanje zadržavanja tekućine u tijelu, dnevno vaganje treba obaviti u isto doba dana.

    Za liječenje zatajenja srca trenutno se koriste sljedeći lijekovi:
    • povećati kontraktilnost miokarda;
    • smanjiti tonus krvnih žila;
    • smanjiti zadržavanje tekućine u tijelu;
    • eliminacija sinusne tahikardije;
    • prevencija tromboze u šupljinama srca.

    Među lijekovima koji povećavaju kontraktilnost miokarda možemo spomenuti tzv. Srčane glikozide (digoksin, itd.) Koji se koriste već nekoliko stoljeća. Srčani glikozidi povećavaju pumpnu funkciju srca i mokrenje (diureza), te doprinose boljoj toleranciji vježbanja. Među glavnim nuspojavama uočenim u predoziranju, primjećujem mučninu, pojavu aritmija, promjene u percepciji boje. Ako su se proteklih godina srčanim glikozidima propisivali svi bolesnici sa zatajenjem srca, tada se oni prepisuju prvenstveno bolesnicima sa zatajenjem srca u kombinaciji s tzv. Fibrilacijom atrija.

    Lijekovi koji snižavaju tonus krvnih žila uključuju tzv. Vazodilatatore (od lat. Riječi vas i dilatacija - “ekspanzija posude”). Postoje vazodilatatori s prevladavajućim djelovanjem na arterije, vene, kao i lijekovi mješovitog djelovanja (arterije + vene). Vazodilatatori, dilatacijom arterija, smanjuju otpornost koju stvaraju arterije tijekom kontrakcije srca, što dovodi do povećanog srčanog izlaza. Vazodilatatori, dilatacijske vene, pridonose povećanju venskog kapaciteta. To znači da se volumen krvi u venama povećava, zbog čega se smanjuje pritisak u ventrikulama srca i povećava se srčani volumen. Kombinacija učinaka arterijskih i venskih vazodilatatora smanjuje ozbiljnost hipertrofije miokarda i stupanj dilatacije srčanih šupljina. Vazodilatori miješanog tipa uključuju takozvane inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). Navest ću neke od njih: kaptopril, enalapril, perindopril, lizinopril, ramipril. Trenutno su ACE inhibitori glavni lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja srca. Kao posljedica djelovanja ACE inhibitora, značajno se povećava tolerancija na vježbanje, poboljšava se punjenje krvi u srcu i srčani udar, a izlučivanje urina se povećava. Najčešće zabilježena nuspojava povezana s uporabom svih ACE inhibitora je suhi, iritantni kašalj ("čini se da škaklja u grlu"). Ovaj kašalj ne ukazuje na novu bolest, ali može ometati pacijenta. Kašalj može proći nakon kratkotrajnog povlačenja lijeka. No, nažalost, to je najčešći razlog za zaustavljanje uporabe ACE inhibitora.

    Kao alternativa ACE inhibitorima u slučaju kašljanja trenutno se koriste takozvani blokatori angiotenzin II receptora (losartan, valsartan itd.).

    Za poboljšanje opskrbe krvlju komore i povećanje srčanog volumena u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca u kombinaciji s koronarnom arterijskom bolešću upotrebom lijekova nitroglicerin - vazodilatator, djelujući uglavnom na vene. Osim toga, nitroglicerin se širi i arterije opskrbljuju srce - koronarne arterije.

    Kako bi se smanjilo kašnjenje viška tekućine u tijelu, propisani su razni diuretici (diuretici) koji se razlikuju po snazi ​​i trajanju djelovanja. Takozvani diuretici petlje (furosemid, etakrinska kiselina) počinju djelovati vrlo brzo nakon uzimanja. Osobito zbog upotrebe furosemida, moguće je u kratkom vremenu riješiti nekoliko litara tekućine, osobito kada se primjenjuje intravenski. Obično, težina postojećeg kratkog daha smanjuje se izravno "pred našim očima". Glavna nuspojava diuretika u petlji je smanjenje koncentracije kalijevih iona u krvi, što može uzrokovati slabost, konvulzije, kao i prekide u radu srca. Stoga se, istovremeno s diureticima petlje, propisuju pripravci kalija, ponekad u kombinaciji s tzv. Diureticima koji štede kalij (spironolakton, triamteren, itd.). Spironolakton se često samostalno koristi u liječenju kroničnog zatajenja srca. Diuretički lijekovi prosječne snage i trajanja djelovanja koji se koriste u liječenju kroničnog zatajenja srca uključuju tzv. Tiazidne diuretike (hidroklorotiazid, indapamid, itd.). Pripravci tiazida se često kombiniraju s diureticima u petlji kako bi se postigao veći diuretički učinak. Budući da tiazidni diuretici, poput diuretika u petlji, smanjuju količinu kalija u tijelu, može zahtijevati korekciju.

    Da bi se smanjila brzina otkucaja srca korišteni su tzv. Zbog djelovanja ovih lijekova na srce, poboljšava cirkulaciju krvi i, posljedično, povećava srčani učinak. Za liječenje kroničnog zatajenja srca nastao je β-adrenergički blokator karvedilol, koji je u početku propisan u minimalnim dozama, što je u konačnici doprinijelo povećanju kontraktilne funkcije srca. Nažalost, nuspojave nekih beta-blokatora, posebice sposobnost izazivanja suženja bronhija i povećanja glukoze u krvi, mogu ograničiti njihovu primjenu u bolesnika s bronhijalnom astmom i dijabetesom.

    Za prevenciju tromboze u komorama srca i razvoj tromboembolije, propisuju se takozvani antikoagulanti koji inhibiraju aktivnost sustava zgrušavanja krvi. Obično se propisuju takozvani indirektni antikoagulansi (varfarin, itd.). Kod uporabe tih lijekova potrebno je redovito praćenje parametara zgrušavanja krvi. To je zbog činjenice da uz predoziranje antikoagulansima mogu doći do raznih unutarnjih i vanjskih (nazalnog, materničnog, itd.) Krvarenja.

    Liječenje napada akutne insuficijencije lijeve klijetke, osobito plućnog edema, provodi se u bolnici. No već ambulantni liječnici mogu uvesti diuretike petlje, prilagoditi udisanje kisika i poduzeti druge hitne mjere. U bolnici će započeta terapija biti nastavljena. Konkretno, može se uspostaviti trajno intravenozno davanje nitroglicerina, kao i lijekovi koji povećavaju srčani učinak (dopamin, dobutamin itd.).

    Uz neučinkovitost trenutno dostupnog arsenala lijekova koji se koriste za liječenje kroničnog zatajenja srca, može se preporučiti kirurško liječenje.

    Suština kardiomioplastike je kirurško izrezivanje režnja iz takozvanog latissimus bolnog mišića pacijenta. Zatim ovaj poklopac za poboljšanje kontraktilne funkcije obavija srce pacijenta. Nakon toga, elektrostimulacija transplantiranog mišićnog režnja izvodi se istovremeno s kontrakcijama pacijentovog srca. Učinak nakon operacije kardiomioplastike pojavljuje se u prosjeku nakon 8-12 tjedana. Druga alternativa je implantacija (umetanje) u srce aparata za pomoćnu krvotok pacijenta, tzv. Umjetna lijeva klijetka. Takve operacije su skupe i neuobičajene u Rusiji. Naposljetku, stvoreni su posebni pejsmejkeri koji se koriste za poboljšanje opskrbe krvotoka srčanim klijetima, prvenstveno osiguravanjem njihovog sinkronog rada. Dakle, moderna medicina ne ostavlja pokušaje intervencije u prirodnom tijeku zatajenja srca.

    U pravilu, medicinsko promatranje za zatajenje srca potrebno je tijekom cijelog života.