Uzroci, simptomi i liječenje plućne hipertenzije

Iz ovog članka ćete saznati: što je plućna hipertenzija. Uzroci razvoja bolesti, vrste povišenog tlaka u krvnim žilama pluća i kako se patologija manifestira. Značajke dijagnoze, liječenja i prognoze.

Autor članka: Alina Yachnaya, kirurgica onkologa, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

Plućna hipertenzija je patološko stanje u kojem se postupno povećava pritisak u plućnom krvožilnom sustavu, što dovodi do povećane insuficijencije desne klijetke i na kraju završava u preranoj smrti osobe.

Preko 30 - pod opterećenjem

Kada se bolest u cirkulacijskom sustavu pluća dogodi sljedeće patološke promjene:

1. Vasokonstrikcija ili spazam (vazokonstrikcija).
2. Smanjenje sposobnosti vaskularnog zida da se rasteže (elastičnost).
3. Stvaranje malih krvnih ugrušaka.
4. Proliferacija glatkih mišićnih stanica.
5. Zatvaranje lumena krvnih žila zbog krvnih ugrušaka i zgusnutih zidova (obliteracija).
6. Razaranje vaskularnih struktura i njihova zamjena vezivnim tkivom (smanjenje).

Da bi krv prolazila kroz izmijenjene krvne žile, dolazi do povećanja tlaka u plućnoj arterijskoj stijenci. To dovodi do povećanja tlaka u šupljini desne klijetke i dovodi do narušavanja njegove funkcije.

Takve promjene u krvotoku manifestiraju se s povećanjem respiratorne insuficijencije u ranim stadijima i teškim zatajenjem srca u završnoj fazi bolesti. Od samog početka, nemogućnost disanja normalno nameće značajna ograničenja na uobičajeni život pacijenata, prisiljavajući ih da se ograniče na stres. Opadanje otpornosti na fizički rad se povećava kako bolest napreduje.

Plućna hipertenzija se smatra vrlo ozbiljnom bolešću - bez liječenja, pacijenti žive manje od 2 godine, a većinu tog vremena trebaju pomoć u skrbi za sebe (kuhanje, čišćenje sobe, kupovina hrane, itd.). Tijekom terapije prognoze se donekle poboljšavaju, ali se nemoguće u potpunosti oporaviti od bolesti.

Kliknite na sliku za povećanje

Problem dijagnosticiranja, liječenja i promatranja osoba s plućnom hipertenzijom prakticiraju liječnici mnogih specijalnosti, ovisno o uzroku razvoja bolesti može biti: terapeuti, pulmolozi, kardiolozi, specijalisti za infektivne bolesti i genetika. Ako je potrebna kirurška korekcija, pridružuju se vaskularni i torakalni kirurzi.

Klasifikacija patologije

Plućna hipertenzija je primarna, neovisna bolest samo u 6 slučajeva na 1 milijun populacije, ovaj oblik uključuje nerazuman i nasljedni oblik bolesti. U drugim slučajevima, promjene u vaskularnom sloju pluća povezane su s bilo kojom primarnom patologijom organa ili organa.

Na temelju toga stvorena je klinička klasifikacija porasta tlaka u sustavu plućne arterije:

Koji je pritisak u plućnoj arteriji norma?

Normalni tlak u plućnoj arteriji ukazuje na zdravo stanje ne samo pluća, nego i cijelog kardiovaskularnog sustava. Kada je odstupanje u arteriji gotovo uvijek otkriveno kao sekundarno kršenje, kao pritisak u plućnoj arteriji. Stopa se može premašiti zbog brojnih patologija. Primarni obrazac govori se samo u slučaju nemogućnosti utvrđivanja uzroka povrede. Plućna hipertenzija je karakterizirana suženjem, fibrilacijom i vaskularnom hipertrofijom. Posljedice uključuju zatajenje srca i preopterećenje desne klijetke.

Pokazatelji stope

Normalni tlak u plućnoj arteriji omogućuje određivanje stanja vaskularnog sustava. Za utvrđivanje dijagnoze uzimaju se u obzir 3 glavna pokazatelja:

• stopa sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji iznosi 23–26 mmHg. v.;
• dijastolički tlak od 7–9 mm Hg. v.;
• srednja vrijednost je 12-15 mm Hg. Čl.

SZO se složila s pokazateljima norme prema kojima se normalni sistolički tlak u plućnoj arteriji uzima do 30 mm Hg. Čl. U odnosu na dijastolički indeks, maksimalna normalna vrijednost je 15 mm Hg. Čl. Dijagnoza hipertenzije plućne arterije je napravljena od 36 mmHg. Čl.

Povećani tlak u plućnoj arteriji, čija se brzina može premašiti nekoliko puta, glavni je simptom plućne hipertenzije

Mehanizam za podešavanje

Podešavanje hipertenzivnog stanja provodi se pomoću receptora smještenih u zidovima krvnih žila. Grana vagusnog živca odgovorna je za promjenu lumena, kao i za simpatički sustav. Pronalaženje najvećih područja s položajem receptora može se postići pronalaženjem velikih arterija i vaskularnih graničnih točaka.

U slučaju spazma u plućnoj arteriji, dolazi do odstupanja u sustavu opskrbe kisikom cijelog krvotoka. Hipoksija tkiva različitih organa dovodi do ishemije. Zbog nedostatka kisika dolazi do prekomjernog oslobađanja tvari kako bi se povećao žilni tonus. Ovo stanje dovodi do sužavanja lumena i pogoršanja stanja.

Zbog iritacije završetaka živaca u vagusnom živcu, lokalni se protok krvi povećava u plućnim tkivima. Kada dođe do suprotnog učinka stimulacije simpatičkog živca, posude se postupno sužavaju, povećavajući otpornost na protok krvi. Živci su u ravnoteži kada je pritisak u plućima normalan.

Uzroci plućne hipertenzije

Liječnici dijagnosticiraju hipertenzivno stanje samo s povećanjem do 35 mm Hg. Čl. sistolički indeks, ali s aktivnim fizičkim naporom. Tlak u mirovanju ne smije prelaziti 25 mm Hg. Čl. Određene patologije mogu izazvati patologiju pritiska, ali brojne droge također dovode do kršenja. Liječnici gotovo jednako rješavaju ishod primarne i sekundarne forme patologije, ali se sekundarni LH češće dijagnosticira. Primarno se pojavljuje samo 1-2 puta na milijun slučajeva.

Plućna hipertenzija (LH) karakteristična je za bolesti koje su potpuno različite i po razlozima njihovog pojavljivanja i po utvrdivanju znakova

U prosjeku se patologija bilježi u dobi od 35 godina. Uočen je rodni učinak na broj registriranih slučajeva, kod žena dvostruko više pacijenata. Najčešće se javlja sporadični oblik povrede (10 puta više slučajeva), obiteljska patologija se rjeđe dijagnosticira.

Uglavnom se radi o genetskom prijenosu patologije, mutacija se događa u genu koštanog morfogenetskog proteina drugog tipa. Dodatnih 20% bolesnika s sporadičnom bolešću doživljava mutaciju gena.

Čimbenici koji izazivaju LH su bolesti herpes virusa 8 i patologija u prijenosu serotonina. Uzroci akutne patologije su:

• akutni oblik neuspjeha lijeve klijetke, bez obzira na genezu;
• formiranje krvnog ugruška u arterijama ili plućna embolija;
• bolest hijalinske membrane;
• bronhitis s astmatičnom komponentom.

Čimbenici koji izazivaju kroničnu patologiju:

• povećanje krvi u plućnoj arteriji:

1. otvoreni arterijski kanali;
2. kongenitalna anomalija septuma atrija;
3. patologija u interventrikularnom septumu;

Zbog povećanja tlaka u arterijama pluća povećava se opterećenje desnog pretkomora, što često dovodi do narušene funkcije srca.

• Nadtlak lijevog pretkomora:

1. neuspjeh u lijevoj klijetki;
2. stvaranje krvnog ugruška ili miksoma (lezija u lijevom pretklijetku);
3. prisutnost kongenitalnih abnormalnosti u strukturi mitralnog ventila;

• prekomjerna otpornost na plućnu arteriju:

1. opstruktivna geneza:
2. uporaba droga;
3. povratni oblik plućne embolije;
4. difuzna bolest vezivnog tkiva;
5. primarna hipertenzija;
6. venookluzivna bolest;
7. vaskulitis;

• hipoksični oblik:

1. subatelektaz;
2. visinska bolest;
3. KOPB.

simptomatologija

Pritisak u plućnoj arteriji prije ultrazvuka je vrlo teško odrediti, jer u umjerenoj formi LH nema izražene simptome. Karakteristični i vidljivi znakovi javljaju se samo u teškim oblicima ozljeda, kada je izražen porast tlaka nekoliko puta.

U pravilu se plućna arterijska hipertenzija manifestira simptomima kao što su umor, moguća nesvjestica, nedostatak daha pri naporu, teška vrtoglavica

Simptomi plućne hipertenzije u početnoj fazi:

• nedostatak daha pojavljuje se u odsustvu velike fizičke aktivnosti, ponekad čak iu stanju mirnoće;
• produljeni gubitak težine, ovaj simptom ne ovisi o kvaliteti hrane;
• astenični poremećaj, teška slabost, nedostatak učinka, depresija. Karakteristično je da se stanje ne mijenja ovisno o vremenu, danu itd.;
• produljeni i pravilni kašalj, bez iscjedka;
• promukli glas;
• nelagoda u trbušnoj šupljini, produljeni osjećaj težine ili pritiska iznutra. Razlog stagnacije krvi u portalnoj veni, koja bi trebala prenijeti krv u jetru;
• hipoksija utječe na mozak, može uzrokovati nesvjesticu i česte vrtoglavice;
• tahikardija postupno postaje opipljiva i vidljiva na vratu.

Sputum s tragovima krvi i hemoptizom: signal povećanja plućnog edema

S progresijom se povećava tlak u plućnoj arteriji ultrazvukom i pojavljuju se sljedeći simptomi:

• sputum uz kašalj, gdje krvarenje postaje vidljivo, što ukazuje na plućni edem;
• paroksizmalna angina s karakterističnim bolovima u grudnoj kosti, prekomjerno izlučivanje znojnih žlijezda i neobjašnjiv osjećaj straha. Simptomi ukazuju na ishemiju miokarda;
• fibrilacija atrija;
• bolni sindrom u desnom hipohondriju. Stanje nastaje zbog uključivanja velikog broja patologija na području opskrbe krvlju, tako da jetra raste u veličini, što izaziva istezanje kapsule. U procesu istezanja pojavljuje se bol, budući da je u omotaču prisutno mnogo receptora;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• ascites (stvaranje velike količine tekućine u peritonealnoj šupljini). Zbog nedostatka srčanog mišića, kao i stagnacije, u krvotoku se formira dekompenzacijska faza - ovi simptomi izravno ugrožavaju život osobe.

Terminalni stadij karakterizira stvaranje tromboze u arteriolama, što dovodi do srčanog udara i povećanja gušenja.

dijagnostika

Broj ispitivanja hardvera koristi se za određivanje uvjeta:

Sdl 30 mmHg

Sinonimi: primarna plućna hipertenzija, Aerza-Arylago sindrom, Aerza bolest, Escudero bolest

Idiopatska (primarna) plućna hipertenzija (ILH) je rijetka bolest nepoznate etiologije, koju karakterizira izrazito povećanje opće plućne vaskularne rezistencije (OLSS) i tlaka plućne arterije, često s progresivnim tijekom s dekompenzacijom desne klijetke, fatalnom prognozom.

Dijagnoza ILH postavljena je s prosječnim tlakom u plućnoj arteriji (DLAS). Više od 25 mm Hg. u mirovanju i više od 30 mm Hg. tijekom fizičkog napora, normalan tlak napadaja u plućnoj arteriji (JA) (do 10-12 mm Hg) i odsutnost mogućih uzroka plućne hipertenzije (LH) - bolesti srca, bolesti pluća, kronične plućne embolije itd.

Šifra na ICD-10: I27.0 MES 070120.

Učestalost IPH u općoj populaciji nije veća od 1-2 slučaja na milijun stanovnika godišnje. IPH se može pojaviti u bilo kojoj dobi, bez obzira na spol, najčešće debi bolesti dolazi u 20-30 godina kod žena i 30-40 godina u muškaraca. Rasna predispozicija za razvoj IPH nije uočena. Prema Nacionalnom kliničkom institutu za zdravstvo (SAD), ILG registar, koji je uključivao 187 bolesnika u prosječnoj dobi od 36 godina, omjer žena i muškaraca bio je 1,7: 1: 9% bolesnika bilo je starije od 60 godina, 8% su bili mlađi od 20 godina. Prosječno razdoblje od početka bolesti do trenutka postavljanja dijagnoze bilo je oko 2 godine, prosječno preživljavanje od trenutka postavljanja dijagnoze bilo je 2,8 godine. Uzrok smrti u 47% slučajeva je srčana insuficijencija desnog ventrikula, u 26% bolesnika - iznenadni zastoj srca.

Preventivne mjere protiv PHH trenutno nisu uspostavljene.

Klinički simptomi IPH su nespecifični, što otežava rano dijagnosticiranje bolesti.

Skrining za bolesnike s IPH smatra se transtorakalnom ehokardiografijom (ehokardiografija). Sistolički tlak u desnoj klijetki kod zdravih osoba u dobi od 1 do 89 godina iznosi 28 ± 5 mm Hg. (15-57 mm Hg), povećava se s dobi i povećava indeks tjelesne mase. Meki LH može se postaviti na 36-50 mmHg. ili je brzina tricuspidne regurgitacije 2.8-3.4 m / s. Kod velikog broja pacijenata, pritisak u plućnoj arteriji u mirovanju može biti normalan, ali se povećava iznad dopuštenih vrijednosti pri vježbanju. Osjetljivost ehokardiografije s razgradnjom opterećenja (HEM) iznosi 87%, specifičnost je 100% pri ispitivanju srodnika bolesnika s obiteljskom PH. U sumnjivim slučajevima, pacijentima se pokazuje kateterizacija desnog srca.

PHI otkriva mutacije u genu koji kodira receptor tipa II proteina koštanog morfogeneze (kromosom 2), gena koji kodiraju NO sintazu, karbimil fosfat sintetazu i sintezu nosača serotonina. Međutim, uloga genetskog skrininga u IPH još nije utvrđena, to je područje za daljnja intenzivna istraživanja.

Od 1951 pojam "primarni LH" označio je LH nepoznate etiologije u odsutnosti bilo kakve patologije srca i pluća, i obiteljske (do 6% broja pacijenata s primarnim LH) i sporadičnih slučajeva.

Na 3. Svjetskom simpoziju o problemu LH (Venecija, 2003.), izrazu "idiopatska" LG-u preporučeno je koristiti izraz "idiopatski" umjesto pojma "primarni". Trenutno se ILG shvaća kao sporadični slučajevi bolesti.

Etiologija IPH, usprkos intenzivnim eksperimentalnim i kliničkim ispitivanjima, još uvijek nije poznata.

U patogenezi ILH treba razlikovati četiri glavna patofiziološka fenomena:

1. vazokonstrikciju
2. smanjenje plućnog krvožilnog sloja
3. smanjenje elastičnosti plućnih žila
4. brisanje plućnih žila (in situ tromboza, proliferacija glatkih mišićnih stanica).

Do sada nisu precizno utvrđeni procesi koji imaju polaznu ulogu u nastanku patoloških promjena u plućnim žilama tijekom IPH. U polovici slučajeva obiteljskog LH i četvrtine sporadičnih slučajeva LH, ustanovljena je povezanost s mutacijama u genu koji kodira receptor za protein morfogeneze tipa II (kromosom 2). Prijenos mutantnog gena očituje se u promjenama angiogeneze, vaskularne diferencijacije, organogeneze pluća i bubrega. Karakteriziran je autosomno dominantnim načinom nasljeđivanja s genetičkim anti-sipinom, tj. Manifestacijom bolesti u ranijoj dobi iu težem obliku u svakoj sljedećoj generaciji. Zapažen je fenomen nepotpune penetracije: nisu svi nositelji mutacije razvili bolest. Očigledno, za to su potrebni dodatni okidači, na primjer, polimorfizam gena koji kodiraju NO sintazu, aktivin receptor-sličnu kinazu 1, karbimil-fosfat-sintazu, sintezu nosača serotonina ili druge čimbenike odgovorne za kontrolu rasta stanica plućnih žila.

Suvremene teorije patogeneze LH usredotočene su na disfunkciju ili oštećenje endotela s neravnotežom između vazokonstrikcijskih i vazodilatacijskih tvari i razvoja vazokonstrikcije. U istraživanju vazoaktivnih tvari, povećana proizvodnja tromboksana i snažan vazokonstriktorni peptid endotelnog podrijetla s mitogenim svojstvima u odnosu na glatke mišićne stanice endotelina-1, pokazan je nedostatak prostaciklinskog vazodilatatora i dušikovog oksida. Neidentificirani dok se kemotaktička sredstva koja uzrokuju migraciju glatkih mišićnih stanica u intimu plućnih arteriola ne oslobode iz oštećenih stanica endotela. Izlučivanje lokalno aktivnih medijatora s izraženim vazokonstriktornim djelovanjem potiče razvoj tromboze in situ. Oštećenje endotela stalno napreduje, što dovodi do plućnog vaskularnog remodeliranja, povećanja vaskularne opstrukcije i obliteracije. Patološki procesi zahvaćaju sve slojeve vaskularnog zida, različite tipove stanica - endotelne, glatke mišiće, fibroblaste. U adventitiji postoji povećana proizvodnja izvanstaničnog matriksa, uključujući kolagen, elastin, fibronektin i tenascin. Upalne stanice i trombociti također igraju važnu ulogu u razvoju IPH. Povišene razine proupalnih citokina otkrivene su u krvnoj plazmi bolesnika, a metabolizam serotonina poremećen je u trombocitima.

Dakle, kod ILH, nasljedna predispozicija se ostvaruje pod utjecajem faktora rizika, što dovodi do promjena u različitim tipovima stanica (trombociti, glatki mišići, endotelne, upalne stanice), kao iu izvanstaničnom matrici mikrovaskulature pluća. Neravnoteža između trombotičkih, mitogenih, proupalnih, vazokonstrikcijskih čimbenika i mehanizama obrnutog djelovanja - antikoagulansa, antimitogenog, vazodilatacijskog, potiče vazokonstrikciju, trombozu, proliferativne i upalne promjene u mikrovaskulaturi pluća. Opstruktivni procesi u plućnim žilama kod IPH uzrokuju povećanje OLSS-a, uzrokujući preopterećenje i dekompenzaciju desne klijetke.

Dispneja inspiratornog karaktera koja nastaje samo pod intenzivnim naporom na odmor u mirovanju i uz malo truda je najkonstantniji, često prvi simptom IPH. Kako bolest napreduje, ona se progresivno povećava i obično nema napada gušenja. Dispneja je povezana s smanjenjem srčanog izlaza tijekom fizičke aktivnosti, refleksnom pobudom dišnog centra od baroreceptora stijenke krvnih žila kao odgovor na povećanje tlaka u plućnoj arteriji. U uznapredovalom stadiju bolesti javljaju se poremećaji u sastavu plina u krvi i kiselinsko-baznoj ravnoteži. Prema američkim Nacionalnim institutima za zdravstveni registar, 60% bolesnika s IPH imalo je kratkoća daha i bio je prvi simptom bolesti, a kasnije je zabilježen u 98% bolesnika.

Bol u grudima kod pacijenata s IPH je obično različite prirode - presing, bol, ubod, kontrakcija - traje od nekoliko minuta do jednog dana; pojavljuju se bez jasnog početka i često se povećavaju s fizičkim naporom, a obično se ne zaustavljaju uzimanjem nitroglicerina. Brojni bolesnici s IPH imaju tipične anginalne bolove, koji mogu prikriti koronarnu bolest srca, pa čak i akutni infarkt miokarda. Bolovi u srcu s IPH mogu biti posljedica smanjenja srčanog volumena i smanjenja tlaka u koronarnim arterijama, teške hipertrofije desne klijetke s razvojem relativne koronarne insuficijencije zbog malog volumena minuta i povećane potrebe za miokardnim kisikom, kao i relativno slabim razvojem kolateralne cirkulacije, visceralne -visceralni refleks s pretjeranim rastezanjem plućne arterije, kao i hipoksija.

Vrtoglavica i nesvjestica kod (50-60%) bolesnika s IPH izazvani su fizičkim naporom, pojavljuje se bljedilo, zatim cijanoza kože lica, ekstremiteta i tamnjenje svijesti. Trajanje nesvjestice od 2 do 20 minuta. Među mogućim mehanizmima sinkopalnog i presinopalnog stanja u IPH, treba spomenuti smanjenje srčanog izlaza tijekom vježbanja, refleks karotida, cerebralna vaskularna bolest s razvojem cerebralne hipoksije.

Srčani otkucaji i prekidi u radu srca (60-65%) često se javljaju na pozadini fizičkog napora, dok se na EKG-u ne bilježe maligni poremećaji ritma, češće - sinusna tahikardija.

Kašalj se primjećuje kod trećine bolesnika s IPH, povezanog s kongestijom i dodatkom upalnih promjena u plućima i bronhima.

Hemoptiza (do 10% bolesnika s IPH) obično se javlja jednom, ali može trajati nekoliko dana, povezano s tromboembolijom malih grana plućne arterije ili rupturom malih plućnih žila na pozadini visokog PH.

Većina pacijenata s IPH ima jedan ili više gore navedenih simptoma.

Dijagnostička pretraga ILH usmjerena je na utvrđivanje geneze i ozbiljnosti PH, te na procjenu funkcionalnih i hemodinamskih značajki bolesti.

U nekim slučajevima, ILH može identificirati čimbenike povezane s debutom ili pogoršanjem bolesti. Najčešća pojava prvih simptoma ili pogoršanje stanja u bolesnika s IPH dogodila se nakon gripe, ARVI - do 60%, nakon akutnog bronhitisa ili upale pluća - 13%. Porođaj, pobačaj prethodio je razvoju bolesti kod gotovo trećine bolesnika. Pogoršanje tromboflebitisa, stresne situacije, insolacija također može uzrokovati pojavu simptoma ili doprinijeti progresiji bolesti. Zbirka obiteljske anamneze - prisutnost srodnika simptoma plućne hipertenzije - omogućit će isključivanje obiteljskih oblika bolesti.

Fizički pregled bolesnika s IPH-om često pokazuje akrocijanozu izraženu u različitim stupnjevima. Intenzivna "crna" cijanoza koju opisuje Aerz kao patognomonski simptom IPH-a je u pravilu vrlo rijetka po završetku bolesti i uzrokovana je hipoksijom u prisutnosti zatajenja srca i teškim poremećajima u izmjeni plina. Uz dugotrajan tijek bolesti u bolesnika s IPH, zabilježene su promjene u falangama prstiju, kao što su “bubanj štapići” i nokti u obliku “naočala za gledanje”. S razvojem srčane insuficijencije desnog ventrikula - natečene cervikalne vene, hepatomegalija, periferni edemi, ascites. Tijekom auskultacije srca, čuje se naglasak II tonusa iznad plućne arterije, panistolni šum tricuspidne insuficijencije, šum Grahama Stiella - dijastolički šum insuficijencije plućnog ventila.

Bolesnici s IPH moraju obavljati rutinske testove krvi - biokemijske i opće krvne testove, kao i hormonske - za procjenu funkcije štitnjače, imunoloških - antitijela na kardiolipin, lupus antikoagulant, razine koagulograma, razine D-dimera, antitrombina III, proteina C kako bi se isključila trombofilija. U trećini bolesnika s IPH, antitijela na kardiolipin detektirana su niskim titrom manjim od 1:80. Sve bolesnike treba testirati na HIV infekciju kako bi se pojasnila geneza LH, jer HIV-inficirani pacijenti imaju visok rizik od razvoja LH u usporedbi s općom populacijom.

Elektrokardiografija (EKG) u bolesnika s IPH otkriva odstupanje električne osi srca udesno (79%), znakove hipertrofije i preopterećenja desne klijetke (87%), dilataciju i hipertrofiju desnog atrija (p-pulmonale). Međutim, osjetljivost na EKG je samo 55%, a specifičnost je 70%, tako da metoda nije opcija za pregled bolesnika. Nepromijenjen EKG ne isključuje dijagnozu ILH. Upotrebom vektorske kardiografije u ranijim stadijima bolesti mogu se dijagnosticirati znakovi hipertrofije desnog srca.

Fonokardiografija omogućuje dijagnosticiranje hipertenzije ili hipervolemije u plućnoj cirkulaciji, relativnu nedostatnost tricuspidnog ventila i ventil plućne arterije u IPH.

Radiografija organa u prsima često je jedna od prvih metoda ispitivanja pacijenata s IPH. U 90% bolesnika u vrijeme postavljanja dijagnoze otkriveno je povećanje transparentnosti plućnih polja na periferiji zbog iscrpljenosti plućnog uzorka. Glavni rendgenski znakovi PH su ispupčenje debla i lijeve grane plućne arterije, koje u izravnoj projekciji tvore drugi luk duž lijeve konture srca, širenje korijena pluća, u kasnijim fazama bolesti - povećanje desnog srca.

Transtorakalna ehokardiografija je neinvazivna metoda za dijagnosticiranje LH, koja omogućuje ne samo procijeniti razinu sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji, već i procijeniti uzroke i komplikacije povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji. U ILH moguće je otkriti širenje gornje šuplje vene, desnu klijetku, desnu pretkomoru, smanjenje kontraktilne funkcije desne klijetke, paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma, prisutnost perikardijalnog izljeva. U nedostatku opstrukcije izlaznog trakta desne klijetke, stupanj sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji (SDLA) može se odrediti računanjem prema stupnju tricuspidne regurgitacije. Izračun se provodi prema modificiranoj Bernoullijevoj jednadžbi ΔR = 4V2, gdje je ΔR gradijent tlaka kroz tricuspidni ventil, V je brzina tricuspidne regurgitacije u m / s. Ako je ΔP 85mmHg - SDLA = ΔR + 15mm.rt.st. Tlak u plućnoj arteriji, određen ehokardiografijom, usko korelira s mjerenjem tijekom kateterizacije.

"Zlatni standard" za provjeru dijagnoze ILG je kateterizacija desnog srca s točnim mjerenjem tlaka u plućnoj arteriji i određivanju srčanog izlaza, OLSS. ILG je instaliran na DLASR. više od 25mm.rt.st. u mirovanju ili više od 30mm.rt.st. pod opterećenjem, DZLA manje od 15 mm Hg. (prekapilarni LH), OLSS više od 3 mm Hg / l / min.

Akutni testovi s vazodilatatorima (prostaglandin E1, inhalacijski dušikov oksid) omogućuju procjenu vazoreaktivnosti plućnih krvnih žila u bolesnika s IPH (Tablica 2). Kriteriji za pozitivan test su smanjenje DLASr. više od 10 mm Hg. s povećanjem ili konstantnom količinom srčanog volumena. Približno 10-25% bolesnika s IPH ima pozitivan test s vazodilatatorom.

Tablica 2. Akutna farmakološka ispitivanja za procjenu vazoreaktivnosti u bolesnika s IPH.

Tlak u plućnoj arteriji je norma

Povećani tlak u plućnoj arteriji, čija se brzina može premašiti nekoliko puta, glavni je znak plućne hipertenzije. U gotovo svim slučajevima, ova bolest je sekundarno stanje, ali ako liječnici ne mogu utvrditi uzrok njegove pojave, tada se plućna hipertenzija smatra primarnom. Ovaj tip karakterizira sužavanje krvnih žila, njihova naknadna hipertrofija. Zbog povećanja tlaka u arterijama pluća povećava se opterećenje desnog pretkomora, što često dovodi do narušene srčane funkcije.

U pravilu se plućna arterijska hipertenzija očituje simptomima kao što su umor, nesvjestica, nedostatak daha pri naporu, teška vrtoglavica i nelagoda u predjelu prsnog koša. Dijagnostičke mjere su mjerenje plućnog tlaka. Hipertenzija se liječi vazodilatacijskim sredstvima, au posebno teškim slučajevima je potrebna kirurška intervencija.

Kako se smjestiti

Regulira se povećanim tlakom receptora vaskularnog zida, grana vagusnog živca i simpatičkog živca. U velikim, srednjim arterijama, vene i mjesta njihovog razgranavanja su najobimnije zone receptora. Kada grč arterija je kršenje opskrbe kisikom u krvi. Gutanje kisika u tkivu stimulira oslobađanje u krv tvari koje povećavaju tonus i povećavaju gradijent plućnog tlaka.

Vlakna vagusnog živca, kada su nadražena, povećavaju protok krvi kroz tkiva pluća, a simpatički živac, nasuprot tome, ima vazokonstriktorni učinak. Ako je plućni tlak normalan, interakcija živaca je uravnotežena.

Uobičajena izvedba

Normalni pokazatelji krvnog tlaka u plućima smatraju se:

• sistolički 23-26 mm Hg;
• dijastolički 7-9 mm Hg;
• prosječno 12-15 s.rt.st.

Prema preporukama SZO, normalna procijenjena sistola ne smije prelaziti 30 mm Hg. Čl. Maksimalni dijastolički tlak je 15 mm. Hg. Čl. Plućna hipertenzija se dijagnosticira od 36 mm. Hg. Čl.

Pritisak plućne arterije (DZLA) koristi se u medicinskoj praksi. Ova brojka je 6-12 mm. Hg. Čl. Koristi se za određivanje hidrostatskog tlaka u plućnim arterijama, što omogućuje utvrđivanje vjerojatnosti plućnog edema. Tlak se mjeri pomoću balona i katetera.

No problem je u tome što se DZLA mjeri smanjenim protokom krvi u arterijama. Kako se balon otpuhuje na kraju katetera, ponovno se uspostavlja protok krvi, a krvni tlak će biti veći od CLA. Da bi se utvrdila razlika, uspoređuju se vrijednosti sile protoka krvi i otpornosti na protok krvi u plućnim venama.

kateterizacija

Razvoj plućne hipertenzije potvrđen je tehnikama kateterizacije. Također se koristi za procjenu ozbiljnosti učinaka povišenog tlaka i hemodinamskih patologija. Tijekom istraživanja vrednuju se sljedeći pokazatelji:

• pritisak u desnom pretkomoru;
• sistolički tlak u plućnoj arteriji;
• dijastoličke i srednje razine tlaka;
• PAOP;
• srčani izlaz;
• plućni i sistemski vaskularni tlak.

Dijagnoza se potvrđuje ako je pritisak u plućnim arterijama veći od 25 mm. Hg. Čl. u mirovanju, s opterećenjem većim od 30, ometanje je manje od 15.

Primijenjene metode

U praksi se koriste dvije varijante postupka: kateterizacija zatvorenom i otvorenom metodom. Otvorenim postupkom koža se reže kako bi se otvorio venski prostor, koji je odabran za ugradnju katetera, na udaljenosti od oko 2-3 cm s naknadnim otvaranjem lumena. Zatim se u lumen umetne kateter i njime se manipulira. Nakon pregleda vena se, ako ne igra posebnu ulogu u funkcionalnosti organa, veže, a ako je velika i značajna, na rez se stavljaju šavovi. Za otvorenu metodu, glavna vena se najčešće bira u donjem dijelu ramena.

Terapijske mjere

Da biste utvrdili kako liječiti hipertenziju, morate shvatiti što se povećava pritisak. Primarna terapija trebala bi biti usmjerena na uklanjanje uzroka njezine pojave, na smanjivanje tlaka na normalne razine, na sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama pluća. Kombinirana terapija uključuje uporabu lijekova iz različitih farmakoloških skupina.

Primanje lijekova za opuštanje sloja glatkih mišića krvnih žila je prva komponenta. Vazodilatatori su učinkovitiji u početnim stadijima bolesti do trenutka kada se pojave naglašene promjene u arteriolama: njihove obliteracije i okluzije. Stoga je za uspješno liječenje vrlo važno pravovremeno dijagnosticirati hipertenziju.

Liječenje antikoagulansima i antiagregacijskim sredstvima neophodno je za smanjenje viskoznosti krvi. Problem zgrušavanja krvi rješava se krvarenjem. Kod bolesnika s plućnom hipertenzijom stopa hemoglobina ne smije prelaziti 170 g / l.

Inhalacijske procedure uz primjenu kisika propisane su jakom manifestacijom simptoma kao što su otežano disanje, kisikova glad.

Lijekovi s diuretskim djelovanjem koriste se za hipertenziju, kompliciranu patologijom desne klijetke.

Izuzetno teški oblici bolesti zahtijevaju transplantaciju srca i pluća. Takve operacije su provedene malo, ali je vidljiva učinkovitost metode.

Opće informacije

Plućna hipertenzija je dijagnosticirana s prosječnim krvnim tlakom većim od 25 mm. Hg. Čl. Mnogi bolni uvjeti i uzimanje određenih lijekova mogu dovesti do razvoja poremećaja. Najčešća sekundarna hipertenzija - primarni je oblik vrlo rijetko: doslovno 1-2 slučaja na milijun.

Ako usporedimo muški i ženski spol, tada je primarna hipertenzija karakterističnija za žene. U prosjeku se bolest dijagnosticira u dobnoj skupini od 35 godina. Bolest se može pojaviti sporadično zbog viška pokazatelja norme angioproteina-1. Čimbenici koji izazivaju mogu također uključivati ​​infekciju herpes virusom 8 i poremećenu sintezu serotonina.

zaključak

Plućna hipertenzija je izuzetno ozbiljno stanje u kojem postoji stalni porast tlaka u plućnim krvnim žilama. Razvoj plućne patologije ne događa se odmah, s vremenom, bolest napreduje, što uzrokuje patologiju desne klijetke, zatajenje srca i dovodi do smrti. U ranim stadijima bolesti može se pojaviti bez simptoma, stoga se vrlo često dijagnoza postavlja već u složenim oblicima.

Općenito, prognoza je loša, ali sve je određeno razlogom za povećanje krvnog tlaka.

Ako je bolest pogodna za liječenje, onda se vjerojatnost uspješnog ishoda povećava. Što se jači pritisak i što je rast stabilniji, to je lošiji ishod.

Uz izraženu manifestaciju neuspjeha i prekomjernog tlaka od 50 mm. Hg. Čl. većina pacijenata umire 5 godina. Posebno nepovoljno završava primarna hipertenzija. Mjere za sprječavanje bolesti uglavnom se sastoje u ranom otkrivanju i pravodobnom liječenju poremećaja koji mogu uzrokovati plućnu hipertenziju.

Plućna hipertenzija: pojava, znakovi, oblici, dijagnoza, terapija

Plućna hipertenzija (PH) karakteristična je za bolesti koje su potpuno različite i po razlozima njihovog pojavljivanja i kod određivanja znakova. LH je povezan s endotelom (unutarnjim slojem) plućnih žila: širi se, smanjuje lumen arteriola i ometa protok krvi. Bolest je rijetka, samo 15 slučajeva na 1 000 000 ljudi, ali je stopa preživljavanja vrlo niska, osobito kod primarnog oblika LH.

Otpor se povećava u plućnoj cirkulaciji, desna komora srca je prisiljena ojačati kontrakciju kako bi se krv ugurala u pluća. Međutim, nije anatomski prilagođen dugotrajnom opterećenju tlakom, a kod LH u sustavu plućne arterije ona se povećava iznad 25 mm Hg. u mirovanju i 30 mm Hg uz fizički napor. Prvo, u kratkom razdoblju kompenzacije, promatraju se zadebljanje miokarda i povećanje odsječaka desnog srca, a zatim naglo smanjenje sile kontrakcija (disfunkcija). Rezultat - prerana smrt.

Zašto se LH razvija?

Razlozi za razvoj PH još uvijek nisu u potpunosti određeni. Primjerice, 1960-ih godina u Europi je zabilježen porast broja slučajeva, povezan s prekomjernom upotrebom kontracepcijskih sredstava i lijekova za mršavljenje. Španjolska, 1981.: komplikacije u obliku mišićnih lezija koje su započele nakon popularizacije uljane repice. Gotovo 2,5% od 20.000 pacijenata imalo je dijagnozu arterijske plućne hipertenzije. Korijen zla bio je triptofan (aminokiselina), koji je bio u ulju, što je znanstveno dokazano mnogo kasnije.

Poremećaj funkcije (disfunkcija) vaskularnog endotela pluća: uzrok može biti genetska predispozicija ili utjecaj vanjskih štetnih čimbenika. U svakom slučaju, normalna ravnoteža razmjene dušikovog oksida mijenja se, vaskularni ton se mijenja u smjeru spazma, zatim upala, endotel počinje rasti i lumen arterija se smanjuje.

Povećani sadržaj endotelina (vazokonstriktor): uzrokovan ili povećanjem njegove proizvodnje u endotelu, ili smanjenjem razgradnje ove tvari u plućima. Uočen je u idiopatskom obliku LH, prirođenim srčanim manama u djece, sustavnim bolestima.

Smanjena sinteza ili dostupnost dušikovog oksida (NO), smanjene razine prostaciklina, dodatno izlučivanje kalijevih iona - sva odstupanja od norme dovode do arterijskog spazma, rasta vaskularnog mišićnog zida i endotela. U svakom slučaju, kraj razvoja postaje kršenje protoka krvi u sustavu plućne arterije.

Znakovi bolesti

Umjerena plućna hipertenzija ne daje izražene simptome, to je glavna opasnost. Znakovi teške plućne hipertenzije određuju se samo u kasnim razdobljima njegova razvoja, kada plućni arterijski tlak raste, u usporedbi s normom, dva ili više puta. Tlak u plućnoj arteriji: sistolički 30 mm Hg, dijastolički 15 mm Hg.

Početni simptomi plućne hipertenzije:

• Neobjašnjiva kratkoća daha, čak i uz malu tjelesnu aktivnost ili potpuni odmor;
• Postupno gubljenje težine, čak i uz normalnu, dobru prehranu;
• Astenija, stalni osjećaj slabosti i nemoći, depresivno raspoloženje - bez obzira na godišnje doba, vrijeme i vrijeme dana;
• Uporni suhi kašalj, promukli glas;
• Abdominalna nelagoda, osjećaj težine i "pucanja": početak zastoja krvi u sustavu portalne vene, koji provodi vensku krv iz crijeva u jetru;
• Vrtoglavica, nesvjestica - manifestacije kisikovog izgladnjivanja (hipoksija) mozga;
• Lupanje srca, tijekom vremena, pulsiranje arterijske vene postaje vidljivo na vratu.

Kasnije manifestacije PH:

1. Sputum s tragovima krvi i hemoptizom: signal povećanja plućnog edema;
2. Napadi angine (bol u grudima, hladan znoj, osjećaj straha od smrti) - znak ishemije miokarda;
3. Aritmije (srčane aritmije) prema vrsti atrijske fibrilacije.

Bol u hipohondru na desnoj strani: veliki krug cirkulacije krvi već je uključen u razvoj venske stagnacije, jetra se povećala, a ljuska (kapsula) rastegnuta - dakle pojavila se bol (sama jetra nema receptore za bol, nalaze se samo u kapsuli)

Oteklina nogu, u nogama i stopalima. Akumulacija tekućine u trbuhu (ascites): manifestacija zatajenja srca, zastoj periferne krvi, faza dekompenzacije - izravna opasnost za život pacijenta.

Stupanj završetka LH:

• Krvni ugrušci u arteriolima pluća dovode do smrti (infarkta) aktivnog tkiva, povećanja gušenja.

Hipertenzivne krize i napadi akutnog plućnog edema: češće se javljaju noću ili ujutro. Počinju s osjećajem oštrog nedostatka zraka, zatim se spaja snažan kašalj, oslobađa krvavi sputum. Koža postaje plavkasta (cijanoza), vene u vratu pulsiraju. Pacijent je uzbuđen i uplašen, gubi samokontrolu, može se kretati neravnomjerno. U najboljem slučaju, kriza će završiti obilnim ispuštanjem svjetla iz urina i nekontroliranim izbacivanjem fecesa, au najgorem slučaju - smrtnim ishodom. Uzrok smrti može biti preklapanje tromba (tromboembolija) plućne arterije i kasnije akutno zatajenje srca.

Glavni oblici LH

1. Primarna, idiopatska plućna hipertenzija (od grčkih idiota i patosa - "vrsta bolesti"): fiksirana posebnom dijagnozom, za razliku od sekundarnog PH povezanog s drugim bolestima. Varijante primarnog LH: obiteljski LH i nasljedna predispozicija žila za ekspanziju i krvarenje (hemoragijska telangiektazija). Razlog - genetske mutacije, učestalost od 6 - 10% svih slučajeva PH.
2. Sekundarni LH: manifestira se kao komplikacija osnovne bolesti.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva - skleroderma, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.

Kongenitalni defekti srca (s krvarenjem s lijeva na desno) kod novorođenčadi, javljaju se u 1% slučajeva. Nakon korektivne operacije protoka krvi, stopa preživljavanja ove kategorije bolesnika veća je nego kod djece s drugim oblicima PH.

Kasne faze disfunkcije jetre, plućne i plućne vaskularne patologije u 20% daju komplikacije u obliku PH.

HIV infekcija: PH se dijagnosticira u 0,5% slučajeva, stopa preživljavanja za tri godine pada na 21% u usporedbi s prvom godinom - 58%.

Intoksikacija: amfetamini, kokain. Rizik se povećava za trideset puta ako se te tvari koriste više od tri mjeseca za redom.

Bolesti krvi: kod nekih tipova anemije u 20 - 40% bolesnika s LH dijagnosticira se, što povećava smrtnost.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) uzrokovana je produljenim udisanjem čestica ugljena, azbesta, škriljca i otrovnih plinova. Često se pojavljuje kao profesionalna bolest među rudarima, radnicima u opasnim industrijama.

Sindrom apneje u snu: djelomični prestanak disanja tijekom spavanja. Opasno, nalazi se u 15% odraslih osoba. Posljedica mogu biti LH, moždani udar, aritmije, arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: zabilježena u 60% nakon intervjuiranja bolesnika s plućnom hipertenzijom.

Lezije srca, njegova lijeva polovica: stečeni defekti, koronarna bolest, hipertenzija. Oko 30% je povezano s plućnom hipertenzijom.

Dijagnosticiranje plućne hipertenzije

Dijagnoza predkapilarnog LH (povezana s KOPB, plućnom arterijskom hipertenzijom, kroničnom trombozom:

• Tlak plućne arterije: ≥ 25 mm Hg u mirovanju, više od 30 mm na naponu;
• Povećan pritisak plužnih arterijskih klinova, krvni tlak unutar lijevog pretkomora, krajnja dijastolička ≥ 15 mm, otpornost plućnih žila ≥ 3 jedinice. Drvo.

Postkapilarni LH (za bolesti lijeve polovice srca):

1. Tlak u plućnoj arteriji: srednja vrijednost ≥25 (mmHg)
2. Početno:> 15 mm
3. Razlika ≥12 mm (pasivni PH) ili> 12 mm (reaktivan).

EKG: desno preopterećenje: ventrikularno povećanje, atrijsko povećanje i zadebljanje. Ekstrasistola (izvanredne kontrakcije srca), fibrilacija (kaotična kontrakcija mišićnih vlakana) oba atrija.

Rendgenska studija: povećana periferna prozirnost plućnog polja, uvećani su korijeni pluća, granice srca pomaknute u desno, sjena iz luka proširene plućne arterije vidljiva je lijevo uz konturu srca.

foto: plućna hipertenzija na X-zrakama

Funkcionalni respiratorni testovi, kvalitativna i kvantitativna analiza sastava plinova u krvi: otkrivena je razina respiratornog zatajenja i težina bolesti.

Eho-kardiografija: metoda je vrlo informativna - omogućuje izračunavanje prosječnog tlaka u plućnoj arteriji (SDLA), dijagnosticiranje gotovo svih defekata i srca. LH se prepoznaje već u početnim fazama, s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafija: za LH s preklapanjem lumena plućne arterije s trombom (tromboembolija). Osjetljivost metode je 90 - 100%, specifična za tromboemboliju za 94 - 100%.

Računalna (CT) i magnetska rezonancija (MRI): u visokoj rezoluciji, u kombinaciji s upotrebom kontrastnog sredstva (sa CT), omogućuju procjenu stanja pluća, velikih i malih arterija, zidova i šupljina srca.

Uvođenje katetera u šupljinu "desnog" srca, test reakcije krvnih žila: određivanje stupnja PH, problema s protokom krvi, procjena učinkovitosti i relevantnosti liječenja

LH tretman

Liječenje plućne hipertenzije moguće je samo u kombinaciji, kombinirajući opće preporuke za smanjenje rizika od egzacerbacija; adekvatnu terapiju osnovne bolesti; simptomatsko liječenje uobičajenih manifestacija PH; kirurške metode; liječenje narodnih lijekova i nekonvencionalnih metoda - samo kao pomoćno.

Preporuke za smanjenje rizika

Cijepljenje (gripa, pneumokokne infekcije): za bolesnike s autoimunim sistemskim bolestima - reumatizam, sistemski eritematozni lupus, itd., Za prevenciju pogoršanja.

Kontrola ishrane i dozirana fizička aktivnost: u slučaju dijagnosticirane kardiovaskularne insuficijencije bilo kojeg podrijetla (podrijetla), sukladno funkcionalnoj fazi bolesti.

Prevencija trudnoće (ili, prema svjedočenju, čak i njezin prekid): sustav krvotoka majke i djeteta su međusobno povezani, povećavajući opterećenje srca i krvnih žila trudnice s LH može dovesti do smrti. Prema zakonima medicine, prioritet za spašavanje života uvijek pripada majci, ako nije moguće oboje spasiti odjednom.

Psihološka podrška: svi ljudi s kroničnim bolestima stalno su pod stresom, poremećena je ravnoteža živčanog sustava. Depresija, osjećaj beskorisnosti i opterećenosti za druge, razdražljivost nad sitnicama tipičan je psihološki portret bilo kojeg “kroničnog” pacijenta. Ovo stanje pogoršava prognozu za bilo koju dijagnozu: osoba mora nužno željeti živjeti, inače mu lijek neće moći pomoći. Razgovori s psihoterapeutom, koji vole dušu, aktivna komunikacija s drugovima u nesreći i zdravim ljudima izvrsna je osnova za okus života.

Terapija održavanja

• Diuretički lijekovi uklanjaju nakupljenu tekućinu, smanjujući opterećenje srca i smanjujući oticanje. Struktura elektrolita u krvi (kalij, kalcij), krvni tlak i funkcija bubrega sigurno su kontrolirani. Predoziranje može uzrokovati preveliki gubitak vode i pad tlaka. S smanjenjem razine kalija započinju aritmije, grčevi mišića upućuju na smanjenje razine kalcija.
• Trombolitici i antikoagulanti rastvaraju već formirane krvne ugruške i sprječavaju stvaranje novih, osiguravajući prohodnost krvnih žila. Potrebno je stalno praćenje sustava zgrušavanja krvi (trombocita).
• Kisik (kisik terapija), 12 do 15 litara dnevno, preko ovlaživača: za bolesnike s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti (KOPB) i ishemijom srca, pomaže u vraćanju oksigenacije krvi i stabiliziranju općeg stanja. Mora se imati na umu da previše koncentracije kisika inhibira vazomotorni centar (MTC): disanje se usporava, krvne žile se šire, pritisak pada, osoba gubi svijest. Za normalan rad, tijelu je potreban ugljični dioksid, a nakon povećanja sadržaja u krvi, CTC "daje naredbu" da uzme dah.
• Srčani glikozidi: aktivni sastojci su izolirani iz digitalisa, Digoxin je najpoznatiji od lijekova. Poboljšava rad srca, povećava protok krvi; bori se protiv aritmija i vaskularnog spazma; smanjuje oticanje i kratak dah. U slučaju predoziranja - povećana razdražljivost srčanog mišića, aritmije.
• Vazodilatatori: mišićni zid arterija i arteriola se opušta, povećava se lumen i poboljšava protok krvi, smanjuje pritisak u sustavu plućne arterije.
• Prostaglandini (PG): skupina aktivnih tvari proizvedenih u ljudskom tijelu. U liječenju LH koriste se prostaciklini, olakšavaju vaskularni i bronhijalni spazam, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, blokiraju rast endotela. Vrlo perspektivni lijekovi, djelotvorni za PH u odnosu na HIV, sistemske bolesti (reumatizam, skleroderma, itd.), Srčane mane, kao i obiteljski i idiopatski oblici PH.
• Antagonisti receptora endotelina: vazodilatacija, supresija proliferacije (proliferacije) endotela. Kod dulje upotrebe smanjuje se kratkoća daha, osoba postaje aktivnija, pritisak se vraća u normalu. Neželjene reakcije na liječenje - edem, anemija, zatajenje jetre, dakle, uporaba lijekova je ograničena.
• Inhibitori dušikovog oksida i PDE tipa 5 (fosfodiesteraza): koriste se uglavnom za idiopatski LH, ako standardna terapija nije opravdana, ali određeni lijekovi su učinkoviti za bilo koji oblik LH (sildenafil). kao rezultat, povećana otpornost na tjelesnu aktivnost. Dušikov oksid se inhalira svakodnevno 5-6 sati, do 40 ppm, tijekom 2-3 tjedna.

Kirurško liječenje PH

Atrijalna septostomija balona: izvodi se kako bi se olakšalo izbacivanje krvi bogate kisikom unutar srca, s lijeva na desno, zbog razlike u sistoličkom tlaku. Kateter s balonom i oštricom umetnut je u lijevu pretklijetku. Oštrica siječe septum između atrija, a otečeni balon proširuje otvor.

Transplantacija pluća (ili kompleks pluća): izvodi se iz zdravstvenih razloga, samo u specijaliziranim medicinskim centrima. Operacija je prvi put izvedena 1963. godine, ali do 2009. godine godišnje je provedeno više od 3.000 uspješnih transplantacija pluća. Glavni problem je nedostatak donatorskih organa. Pluća uzimaju samo 15%, srce - od 33%, te jetra i bubrezi - od 88% darivatelja. Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju: kronično zatajenje bubrega i jetre, HIV - infekcija, maligni tumori, hepatitis C, prisutnost HBs antigena, kao i pušenje, uporaba lijekova i alkohola šest mjeseci prije operacije.

Liječenje narodnih lijekova

Koristiti samo u kompleksu, kao pomoćno sredstvo za opće poboljšanje zdravstvenog stanja. Nema self tretmana!

1. Plodovi crvenog oraha: žlica za čašu prokuhane vode, ½ šalice tri puta dnevno. Amigdalin sadržan u bobicama smanjuje osjetljivost stanica na hipoksiju (niža koncentracija kisika), smanjuje edeme zbog diuretskog učinka, a vitamin-mineralni set blagotvorno djeluje na cijelo tijelo.
2. Adonis (proljeće), biljka: žličica u čaši kipuće vode, 2 sata inzistirati, do 2 žlice na prazan želudac, 2-3 puta dnevno. Koristi se kao diuretik, sredstvo protiv bolova.
3. Svježi sok od bundeve: pola čaše dnevno. Sadrži mnogo kalija, korisno u nekim vrstama aritmije.

Klasifikacija i prognoza

Klasifikacija se temelji na principu funkcionalnog oštećenja u PH, varijanta je modificirana i povezana s manifestacijama zatajenja srca (WHO, 1998):

• Klasa I: LH s normalnim fizičkim. aktivnost. Standardna opterećenja se dobro podnose, lako za LH, 1 stupanj neuspjeha.
• Razred II: LH plus aktivnost je smanjena. Udobnost je u mirnom položaju, ali vrtoglavica, kratak dah i bolovi u prsima počinju s normalnim stresom. Umjerena plućna hipertenzija, povećava simptome.
• Klasa III: LH sa smanjenom inicijativom. Problemi čak i kod malih opterećenja. Visok stupanj poremećaja protoka krvi, pogoršanje prognoze.
• Klasa IV: LH s netolerancijom na minimalnu aktivnost. Dispneja, umor se osjeća iu potpunom odmoru. Znakovi visokog neuspjeha cirkulacije - kongestivne manifestacije u obliku ascitesa, hipertenzivnih kriza, plućnog edema.

Prognoza će biti povoljnija ako:

1. Stopa razvoja simptoma LH je mala;
2. Liječenje poboljšava stanje pacijenta;
3. Pritisak u sustavu plućne arterije se smanjuje.

Nepovoljna prognoza:

1. Simptomi PH brzo se razvijaju;
2. Znaci dekompenzacije cirkulacijskog sustava (plućni edem, ascites) se povećavaju;
3. Razina tlaka: u plućnoj arteriji više od 50 mm Hg;
4. S primarnim idiopatskim PH.

Ukupna prognoza plućne arterijske hipertenzije povezana je s oblikom LH i fazom prevladavajuće bolesti. Smrtnost godišnje, s trenutnim metodama liječenja, iznosi 15%. Idiopatski PH: preživljavanje bolesnika nakon godinu dana je 68%, nakon 3 godine - 48%, nakon 5 godina - samo 35%.