Uzroci, simptomi i liječenje plućne hipertenzije

Iz ovog članka ćete saznati: što je plućna hipertenzija. Uzroci razvoja bolesti, vrste povišenog tlaka u krvnim žilama pluća i kako se patologija manifestira. Značajke dijagnoze, liječenja i prognoze.

Autor članka: Alina Yachnaya, kirurgica onkologa, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

Plućna hipertenzija je patološko stanje u kojem se postupno povećava pritisak u plućnom krvožilnom sustavu, što dovodi do povećane insuficijencije desne klijetke i na kraju završava u preranoj smrti osobe.

Preko 30 - pod opterećenjem

Kada se bolest u cirkulacijskom sustavu pluća dogodi sljedeće patološke promjene:

1. Vasokonstrikcija ili spazam (vazokonstrikcija).
2. Smanjenje sposobnosti vaskularnog zida da se rasteže (elastičnost).
3. Stvaranje malih krvnih ugrušaka.
4. Proliferacija glatkih mišićnih stanica.
5. Zatvaranje lumena krvnih žila zbog krvnih ugrušaka i zgusnutih zidova (obliteracija).
6. Razaranje vaskularnih struktura i njihova zamjena vezivnim tkivom (smanjenje).

Da bi krv prolazila kroz izmijenjene krvne žile, dolazi do povećanja tlaka u plućnoj arterijskoj stijenci. To dovodi do povećanja tlaka u šupljini desne klijetke i dovodi do narušavanja njegove funkcije.

Takve promjene u krvotoku manifestiraju se s povećanjem respiratorne insuficijencije u ranim stadijima i teškim zatajenjem srca u završnoj fazi bolesti. Od samog početka, nemogućnost disanja normalno nameće značajna ograničenja na uobičajeni život pacijenata, prisiljavajući ih da se ograniče na stres. Opadanje otpornosti na fizički rad se povećava kako bolest napreduje.

Plućna hipertenzija se smatra vrlo ozbiljnom bolešću - bez liječenja, pacijenti žive manje od 2 godine, a većinu tog vremena trebaju pomoć u skrbi za sebe (kuhanje, čišćenje sobe, kupovina hrane, itd.). Tijekom terapije prognoze se donekle poboljšavaju, ali se nemoguće u potpunosti oporaviti od bolesti.

Kliknite na sliku za povećanje

Problem dijagnosticiranja, liječenja i promatranja osoba s plućnom hipertenzijom prakticiraju liječnici mnogih specijalnosti, ovisno o uzroku razvoja bolesti može biti: terapeuti, pulmolozi, kardiolozi, specijalisti za infektivne bolesti i genetika. Ako je potrebna kirurška korekcija, pridružuju se vaskularni i torakalni kirurzi.

Klasifikacija patologije

Plućna hipertenzija je primarna, neovisna bolest samo u 6 slučajeva na 1 milijun populacije, ovaj oblik uključuje nerazuman i nasljedni oblik bolesti. U drugim slučajevima, promjene u vaskularnom sloju pluća povezane su s bilo kojom primarnom patologijom organa ili organa.

Na temelju toga stvorena je klinička klasifikacija porasta tlaka u sustavu plućne arterije:

Plućna hipertenzija: pojava, znakovi, oblici, dijagnoza, terapija

Plućna hipertenzija (PH) karakteristična je za bolesti koje su potpuno različite i po razlozima njihovog pojavljivanja i kod određivanja znakova. LH je povezan s endotelom (unutarnjim slojem) plućnih žila: širi se, smanjuje lumen arteriola i ometa protok krvi. Bolest je rijetka, samo 15 slučajeva na 1 000 000 ljudi, ali je stopa preživljavanja vrlo niska, osobito kod primarnog oblika LH.

Otpor se povećava u plućnoj cirkulaciji, desna komora srca je prisiljena ojačati kontrakciju kako bi se krv ugurala u pluća. Međutim, nije anatomski prilagođen dugotrajnom opterećenju tlakom, a kod LH u sustavu plućne arterije ona se povećava iznad 25 mm Hg. u mirovanju i 30 mm Hg uz fizički napor. Prvo, u kratkom razdoblju kompenzacije, promatraju se zadebljanje miokarda i povećanje odsječaka desnog srca, a zatim naglo smanjenje sile kontrakcija (disfunkcija). Rezultat - prerana smrt.

Zašto se LH razvija?

Razlozi za razvoj PH još uvijek nisu u potpunosti određeni. Primjerice, 1960-ih godina u Europi je zabilježen porast broja slučajeva, povezan s prekomjernom upotrebom kontracepcijskih sredstava i lijekova za mršavljenje. Španjolska, 1981.: komplikacije u obliku mišićnih lezija koje su započele nakon popularizacije uljane repice. Gotovo 2,5% od 20.000 pacijenata imalo je dijagnozu arterijske plućne hipertenzije. Korijen zla bio je triptofan (aminokiselina), koji je bio u ulju, što je znanstveno dokazano mnogo kasnije.

Poremećaj funkcije (disfunkcija) vaskularnog endotela pluća: uzrok može biti genetska predispozicija ili utjecaj vanjskih štetnih čimbenika. U svakom slučaju, normalna ravnoteža razmjene dušikovog oksida mijenja se, vaskularni ton se mijenja u smjeru spazma, zatim upala, endotel počinje rasti i lumen arterija se smanjuje.

Povećani sadržaj endotelina (vazokonstriktor): uzrokovan ili povećanjem njegove proizvodnje u endotelu, ili smanjenjem razgradnje ove tvari u plućima. Uočen je u idiopatskom obliku LH, prirođenim srčanim manama u djece, sustavnim bolestima.

Smanjena sinteza ili dostupnost dušikovog oksida (NO), smanjene razine prostaciklina, dodatno izlučivanje kalijevih iona - sva odstupanja od norme dovode do arterijskog spazma, rasta vaskularnog mišićnog zida i endotela. U svakom slučaju, kraj razvoja postaje kršenje protoka krvi u sustavu plućne arterije.

Znakovi bolesti

Umjerena plućna hipertenzija ne daje izražene simptome, to je glavna opasnost. Znakovi teške plućne hipertenzije određuju se samo u kasnim razdobljima njegova razvoja, kada plućni arterijski tlak raste, u usporedbi s normom, dva ili više puta. Tlak u plućnoj arteriji: sistolički 30 mm Hg, dijastolički 15 mm Hg.

Početni simptomi plućne hipertenzije:

• Neobjašnjiva kratkoća daha, čak i uz malu tjelesnu aktivnost ili potpuni odmor;
• Postupno gubljenje težine, čak i uz normalnu, dobru prehranu;
• Astenija, stalni osjećaj slabosti i nemoći, depresivno raspoloženje - bez obzira na godišnje doba, vrijeme i vrijeme dana;
• Uporni suhi kašalj, promukli glas;
• Abdominalna nelagoda, osjećaj težine i "pucanja": početak zastoja krvi u sustavu portalne vene, koji provodi vensku krv iz crijeva u jetru;
• Vrtoglavica, nesvjestica - manifestacije kisikovog izgladnjivanja (hipoksija) mozga;
• Lupanje srca, tijekom vremena, pulsiranje arterijske vene postaje vidljivo na vratu.

Kasnije manifestacije PH:

1. Sputum s tragovima krvi i hemoptizom: signal povećanja plućnog edema;
2. Napadi angine (bol u grudima, hladan znoj, osjećaj straha od smrti) - znak ishemije miokarda;
3. Aritmije (srčane aritmije) prema vrsti atrijske fibrilacije.

Bol u hipohondru na desnoj strani: veliki krug cirkulacije krvi već je uključen u razvoj venske stagnacije, jetra se povećala, a ljuska (kapsula) rastegnuta - dakle pojavila se bol (sama jetra nema receptore za bol, nalaze se samo u kapsuli)

Oteklina nogu, u nogama i stopalima. Akumulacija tekućine u trbuhu (ascites): manifestacija zatajenja srca, zastoj periferne krvi, faza dekompenzacije - izravna opasnost za život pacijenta.

Stupanj završetka LH:

• Krvni ugrušci u arteriolima pluća dovode do smrti (infarkta) aktivnog tkiva, povećanja gušenja.

Hipertenzivne krize i napadi akutnog plućnog edema: češće se javljaju noću ili ujutro. Počinju s osjećajem oštrog nedostatka zraka, zatim se spaja snažan kašalj, oslobađa krvavi sputum. Koža postaje plavkasta (cijanoza), vene u vratu pulsiraju. Pacijent je uzbuđen i uplašen, gubi samokontrolu, može se kretati neravnomjerno. U najboljem slučaju, kriza će završiti obilnim ispuštanjem svjetla iz urina i nekontroliranim izbacivanjem fecesa, au najgorem slučaju - smrtnim ishodom. Uzrok smrti može biti preklapanje tromba (tromboembolija) plućne arterije i kasnije akutno zatajenje srca.

Glavni oblici LH

1. Primarna, idiopatska plućna hipertenzija (od grčkih idiota i patosa - "vrsta bolesti"): fiksirana posebnom dijagnozom, za razliku od sekundarnog PH povezanog s drugim bolestima. Varijante primarnog LH: obiteljski LH i nasljedna predispozicija žila za ekspanziju i krvarenje (hemoragijska telangiektazija). Razlog - genetske mutacije, učestalost od 6 - 10% svih slučajeva PH.
2. Sekundarni LH: manifestira se kao komplikacija osnovne bolesti.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva - skleroderma, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.

Kongenitalni defekti srca (s krvarenjem s lijeva na desno) kod novorođenčadi, javljaju se u 1% slučajeva. Nakon korektivne operacije protoka krvi, stopa preživljavanja ove kategorije bolesnika veća je nego kod djece s drugim oblicima PH.

Kasne faze disfunkcije jetre, plućne i plućne vaskularne patologije u 20% daju komplikacije u obliku PH.

HIV infekcija: PH se dijagnosticira u 0,5% slučajeva, stopa preživljavanja za tri godine pada na 21% u usporedbi s prvom godinom - 58%.

Intoksikacija: amfetamini, kokain. Rizik se povećava za trideset puta ako se te tvari koriste više od tri mjeseca za redom.

Bolesti krvi: kod nekih tipova anemije u 20 - 40% bolesnika s LH dijagnosticira se, što povećava smrtnost.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) uzrokovana je produljenim udisanjem čestica ugljena, azbesta, škriljca i otrovnih plinova. Često se pojavljuje kao profesionalna bolest među rudarima, radnicima u opasnim industrijama.

Sindrom apneje u snu: djelomični prestanak disanja tijekom spavanja. Opasno, nalazi se u 15% odraslih osoba. Posljedica mogu biti LH, moždani udar, aritmije, arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: zabilježena u 60% nakon intervjuiranja bolesnika s plućnom hipertenzijom.

Lezije srca, njegova lijeva polovica: stečeni defekti, koronarna bolest, hipertenzija. Oko 30% je povezano s plućnom hipertenzijom.

Dijagnosticiranje plućne hipertenzije

Dijagnoza predkapilarnog LH (povezana s KOPB, plućnom arterijskom hipertenzijom, kroničnom trombozom:

• Tlak plućne arterije: ≥ 25 mm Hg u mirovanju, više od 30 mm na naponu;
• Povećan pritisak plužnih arterijskih klinova, krvni tlak unutar lijevog pretkomora, krajnja dijastolička ≥ 15 mm, otpornost plućnih žila ≥ 3 jedinice. Drvo.

Postkapilarni LH (za bolesti lijeve polovice srca):

1. Tlak u plućnoj arteriji: srednja vrijednost ≥25 (mmHg)
2. Početno:> 15 mm
3. Razlika ≥12 mm (pasivni PH) ili> 12 mm (reaktivan).

EKG: desno preopterećenje: ventrikularno povećanje, atrijsko povećanje i zadebljanje. Ekstrasistola (izvanredne kontrakcije srca), fibrilacija (kaotična kontrakcija mišićnih vlakana) oba atrija.

Rendgenska studija: povećana periferna prozirnost plućnog polja, uvećani su korijeni pluća, granice srca pomaknute u desno, sjena iz luka proširene plućne arterije vidljiva je lijevo uz konturu srca.

foto: plućna hipertenzija na X-zrakama

Funkcionalni respiratorni testovi, kvalitativna i kvantitativna analiza sastava plinova u krvi: otkrivena je razina respiratornog zatajenja i težina bolesti.

Eho-kardiografija: metoda je vrlo informativna - omogućuje izračunavanje prosječnog tlaka u plućnoj arteriji (SDLA), dijagnosticiranje gotovo svih defekata i srca. LH se prepoznaje već u početnim fazama, s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafija: za LH s preklapanjem lumena plućne arterije s trombom (tromboembolija). Osjetljivost metode je 90 - 100%, specifična za tromboemboliju za 94 - 100%.

Računalna (CT) i magnetska rezonancija (MRI): u visokoj rezoluciji, u kombinaciji s upotrebom kontrastnog sredstva (sa CT), omogućuju procjenu stanja pluća, velikih i malih arterija, zidova i šupljina srca.

Uvođenje katetera u šupljinu "desnog" srca, test reakcije krvnih žila: određivanje stupnja PH, problema s protokom krvi, procjena učinkovitosti i relevantnosti liječenja

LH tretman

Liječenje plućne hipertenzije moguće je samo u kombinaciji, kombinirajući opće preporuke za smanjenje rizika od egzacerbacija; adekvatnu terapiju osnovne bolesti; simptomatsko liječenje uobičajenih manifestacija PH; kirurške metode; liječenje narodnih lijekova i nekonvencionalnih metoda - samo kao pomoćno.

Preporuke za smanjenje rizika

Cijepljenje (gripa, pneumokokne infekcije): za bolesnike s autoimunim sistemskim bolestima - reumatizam, sistemski eritematozni lupus, itd., Za prevenciju pogoršanja.

Kontrola ishrane i dozirana fizička aktivnost: u slučaju dijagnosticirane kardiovaskularne insuficijencije bilo kojeg podrijetla (podrijetla), sukladno funkcionalnoj fazi bolesti.

Prevencija trudnoće (ili, prema svjedočenju, čak i njezin prekid): sustav krvotoka majke i djeteta su međusobno povezani, povećavajući opterećenje srca i krvnih žila trudnice s LH može dovesti do smrti. Prema zakonima medicine, prioritet za spašavanje života uvijek pripada majci, ako nije moguće oboje spasiti odjednom.

Psihološka podrška: svi ljudi s kroničnim bolestima stalno su pod stresom, poremećena je ravnoteža živčanog sustava. Depresija, osjećaj beskorisnosti i opterećenosti za druge, razdražljivost nad sitnicama tipičan je psihološki portret bilo kojeg “kroničnog” pacijenta. Ovo stanje pogoršava prognozu za bilo koju dijagnozu: osoba mora nužno željeti živjeti, inače mu lijek neće moći pomoći. Razgovori s psihoterapeutom, koji vole dušu, aktivna komunikacija s drugovima u nesreći i zdravim ljudima izvrsna je osnova za okus života.

Terapija održavanja

• Diuretički lijekovi uklanjaju nakupljenu tekućinu, smanjujući opterećenje srca i smanjujući oticanje. Struktura elektrolita u krvi (kalij, kalcij), krvni tlak i funkcija bubrega sigurno su kontrolirani. Predoziranje može uzrokovati preveliki gubitak vode i pad tlaka. S smanjenjem razine kalija započinju aritmije, grčevi mišića upućuju na smanjenje razine kalcija.
• Trombolitici i antikoagulanti rastvaraju već formirane krvne ugruške i sprječavaju stvaranje novih, osiguravajući prohodnost krvnih žila. Potrebno je stalno praćenje sustava zgrušavanja krvi (trombocita).
• Kisik (kisik terapija), 12 do 15 litara dnevno, preko ovlaživača: za bolesnike s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti (KOPB) i ishemijom srca, pomaže u vraćanju oksigenacije krvi i stabiliziranju općeg stanja. Mora se imati na umu da previše koncentracije kisika inhibira vazomotorni centar (MTC): disanje se usporava, krvne žile se šire, pritisak pada, osoba gubi svijest. Za normalan rad, tijelu je potreban ugljični dioksid, a nakon povećanja sadržaja u krvi, CTC "daje naredbu" da uzme dah.
• Srčani glikozidi: aktivni sastojci su izolirani iz digitalisa, Digoxin je najpoznatiji od lijekova. Poboljšava rad srca, povećava protok krvi; bori se protiv aritmija i vaskularnog spazma; smanjuje oticanje i kratak dah. U slučaju predoziranja - povećana razdražljivost srčanog mišića, aritmije.
• Vazodilatatori: mišićni zid arterija i arteriola se opušta, povećava se lumen i poboljšava protok krvi, smanjuje pritisak u sustavu plućne arterije.
• Prostaglandini (PG): skupina aktivnih tvari proizvedenih u ljudskom tijelu. U liječenju LH koriste se prostaciklini, olakšavaju vaskularni i bronhijalni spazam, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, blokiraju rast endotela. Vrlo perspektivni lijekovi, djelotvorni za PH u odnosu na HIV, sistemske bolesti (reumatizam, skleroderma, itd.), Srčane mane, kao i obiteljski i idiopatski oblici PH.
• Antagonisti receptora endotelina: vazodilatacija, supresija proliferacije (proliferacije) endotela. Kod dulje upotrebe smanjuje se kratkoća daha, osoba postaje aktivnija, pritisak se vraća u normalu. Neželjene reakcije na liječenje - edem, anemija, zatajenje jetre, dakle, uporaba lijekova je ograničena.
• Inhibitori dušikovog oksida i PDE tipa 5 (fosfodiesteraza): koriste se uglavnom za idiopatski LH, ako standardna terapija nije opravdana, ali određeni lijekovi su učinkoviti za bilo koji oblik LH (sildenafil). kao rezultat, povećana otpornost na tjelesnu aktivnost. Dušikov oksid se inhalira svakodnevno 5-6 sati, do 40 ppm, tijekom 2-3 tjedna.

Kirurško liječenje PH

Atrijalna septostomija balona: izvodi se kako bi se olakšalo izbacivanje krvi bogate kisikom unutar srca, s lijeva na desno, zbog razlike u sistoličkom tlaku. Kateter s balonom i oštricom umetnut je u lijevu pretklijetku. Oštrica siječe septum između atrija, a otečeni balon proširuje otvor.

Transplantacija pluća (ili kompleks pluća): izvodi se iz zdravstvenih razloga, samo u specijaliziranim medicinskim centrima. Operacija je prvi put izvedena 1963. godine, ali do 2009. godine godišnje je provedeno više od 3.000 uspješnih transplantacija pluća. Glavni problem je nedostatak donatorskih organa. Pluća uzimaju samo 15%, srce - od 33%, te jetra i bubrezi - od 88% darivatelja. Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju: kronično zatajenje bubrega i jetre, HIV - infekcija, maligni tumori, hepatitis C, prisutnost HBs antigena, kao i pušenje, uporaba lijekova i alkohola šest mjeseci prije operacije.

Liječenje narodnih lijekova

Koristiti samo u kompleksu, kao pomoćno sredstvo za opće poboljšanje zdravstvenog stanja. Nema self tretmana!

1. Plodovi crvenog oraha: žlica za čašu prokuhane vode, ½ šalice tri puta dnevno. Amigdalin sadržan u bobicama smanjuje osjetljivost stanica na hipoksiju (niža koncentracija kisika), smanjuje edeme zbog diuretskog učinka, a vitamin-mineralni set blagotvorno djeluje na cijelo tijelo.
2. Adonis (proljeće), biljka: žličica u čaši kipuće vode, 2 sata inzistirati, do 2 žlice na prazan želudac, 2-3 puta dnevno. Koristi se kao diuretik, sredstvo protiv bolova.
3. Svježi sok od bundeve: pola čaše dnevno. Sadrži mnogo kalija, korisno u nekim vrstama aritmije.

Klasifikacija i prognoza

Klasifikacija se temelji na principu funkcionalnog oštećenja u PH, varijanta je modificirana i povezana s manifestacijama zatajenja srca (WHO, 1998):

• Klasa I: LH s normalnim fizičkim. aktivnost. Standardna opterećenja se dobro podnose, lako za LH, 1 stupanj neuspjeha.
• Razred II: LH plus aktivnost je smanjena. Udobnost je u mirnom položaju, ali vrtoglavica, kratak dah i bolovi u prsima počinju s normalnim stresom. Umjerena plućna hipertenzija, povećava simptome.
• Klasa III: LH sa smanjenom inicijativom. Problemi čak i kod malih opterećenja. Visok stupanj poremećaja protoka krvi, pogoršanje prognoze.
• Klasa IV: LH s netolerancijom na minimalnu aktivnost. Dispneja, umor se osjeća iu potpunom odmoru. Znakovi visokog neuspjeha cirkulacije - kongestivne manifestacije u obliku ascitesa, hipertenzivnih kriza, plućnog edema.

Prognoza će biti povoljnija ako:

1. Stopa razvoja simptoma LH je mala;
2. Liječenje poboljšava stanje pacijenta;
3. Pritisak u sustavu plućne arterije se smanjuje.

Nepovoljna prognoza:

1. Simptomi PH brzo se razvijaju;
2. Znaci dekompenzacije cirkulacijskog sustava (plućni edem, ascites) se povećavaju;
3. Razina tlaka: u plućnoj arteriji više od 50 mm Hg;
4. S primarnim idiopatskim PH.

Ukupna prognoza plućne arterijske hipertenzije povezana je s oblikom LH i fazom prevladavajuće bolesti. Smrtnost godišnje, s trenutnim metodama liječenja, iznosi 15%. Idiopatski PH: preživljavanje bolesnika nakon godinu dana je 68%, nakon 3 godine - 48%, nakon 5 godina - samo 35%.

Plućna hipertenzija

Plućna hipertenzija je prijeteće patološko stanje uzrokovano stalnim povišenjem krvnog tlaka u vaskularnom sloju plućne arterije. Povećanje plućne hipertenzije je postupno, progresivno i na kraju uzrokuje razvoj srčane insuficijencije desnog ventrikula, što dovodi do smrti pacijenta. Najčešća plućna hipertenzija javlja se u mladih žena starosti 30-40 godina, koje pate od ove bolesti 4 puta češće od muškaraca. Malosimptomatski tijek kompenzirane plućne hipertenzije dovodi do činjenice da se često dijagnosticira samo u teškim stadijima, kada bolesnici imaju poremećaje srčanog ritma, hipertenzivne krize, hemoptizu, napade plućnog edema. U liječenju plućne hipertenzije koriste se vazodilatatori, disagreganti, antikoagulanti, inhalacije kisika, diuretici.

Plućna hipertenzija

Plućna hipertenzija je prijeteće patološko stanje uzrokovano stalnim povišenjem krvnog tlaka u vaskularnom sloju plućne arterije. Povećanje plućne hipertenzije je postupno, progresivno i na kraju uzrokuje razvoj srčane insuficijencije desnog ventrikula, što dovodi do smrti pacijenta. Kriteriji za dijagnozu plućne hipertenzije su pokazatelji prosječnog tlaka u plućnoj arteriji preko 25 mm Hg. Čl. u mirovanju (brzinom od 9-16 mm Hg) i preko 50 mm Hg. Čl. pod opterećenjem. Najčešća plućna hipertenzija javlja se u mladih žena starosti 30-40 godina, koje pate od ove bolesti 4 puta češće od muškaraca. Postoje primarna plućna hipertenzija (kao samostalna bolest) i sekundarna (kao komplicirana varijanta tijeka bolesti dišnih organa i cirkulacije krvi).

Uzroci i mehanizmi razvoja plućne hipertenzije

Značajni uzroci plućne hipertenzije nisu identificirani. Primarna plućna hipertenzija je rijetka bolest s nepoznatom etiologijom. Pretpostavlja se da su čimbenici kao što su autoimune bolesti (sistemski eritematozni lupus, skleroderma, reumatoidni artritis), obiteljska anamneza i oralni kontraceptivi povezani s njegovom pojavom.

U razvoju sekundarne plućne hipertenzije, mnoge bolesti i defekti srca, krvnih žila i pluća mogu igrati ulogu. Najčešće je sekundarna plućna hipertenzija posljedica kongestivnog zatajenja srca, mitralne stenoze, defekta atrijalne septalne bolesti, kronične opstruktivne plućne bolesti, plućne venske tromboze i grananja plućnih arterija, plućne hipoventilacije, koronarne bolesti srca, miokarditisa, ciroze jetre, itd. je veći kod pacijenata zaraženih HIV-om, ovisnika o drogama, ljudi koji uzimaju sredstva za suzbijanje apetita. Drugim riječima, svako od ovih stanja može uzrokovati povećanje krvnog tlaka u plućnoj arteriji.

Razvoj plućne hipertenzije prethodi postepenom sužavanju lumena malih i srednjih vaskularnih grana plućnog arterijskog sustava (kapilara, arteriola) zbog zadebljanja unutarnjeg horoida - endotela. U slučaju teškog oštećenja plućne arterije moguće je upalno razaranje mišićnog sloja vaskularnog zida. Oštećenje zidova krvnih žila dovodi do razvoja kronične tromboze i vaskularne obliteracije.

Ove promjene u plućnom vaskularnom sloju uzrokuju progresivno povećanje intravaskularnog tlaka, tj., Plućne hipertenzije. Stalno povećan krvni tlak u krevetu plućne arterije povećava opterećenje desne klijetke, uzrokujući hipertrofiju njegovih zidova. Progresija plućne hipertenzije dovodi do smanjenja kontraktilne sposobnosti desne klijetke i razvija se njena dekompenzacija - desna komora srca (plućno srce).

Klasifikacija plućne hipertenzije

Da bi se utvrdila težina plućne hipertenzije, razlikuju se 4 klase bolesnika s kardiopulmonalnom cirkulacijskom insuficijencijom.

• Klasa I - bolesnici s plućnom hipertenzijom bez poremećaja tjelesne aktivnosti. Normalno opterećenje ne uzrokuje vrtoglavicu, otežano disanje, bol u prsima, slabost.
• Klasa II - bolesnici s plućnom hipertenzijom, koji uzrokuju manje oštećenje tjelesne aktivnosti. Stanje mirovanja ne uzrokuje nelagodu, međutim, uobičajena tjelesna aktivnost popraćena je vrtoglavicom, nedostatkom daha, bolovima u prsima, slabošću.
• Klasa III - bolesnici s plućnom hipertenzijom, uzrokujući značajno oštećenje tjelesne aktivnosti. Neznatna tjelesna aktivnost popraćena je vrtoglavicom, nedostatkom daha, bolovima u prsima, slabošću.
• Klasa IV - bolesnici s plućnom hipertenzijom, praćeni teškom vrtoglavicom, nedostatkom daha, bolovima u prsima, slabošću s minimalnim naporom i čak u mirovanju.

Simptomi i komplikacije plućne hipertenzije

U fazi kompenzacije, plućna hipertenzija može biti asimptomatska, pa se bolest često dijagnosticira u teškim oblicima. Početne manifestacije plućne hipertenzije zabilježene su s povećanjem tlaka u sustavu plućne arterije za 2 ili više puta u usporedbi s fiziološkom normom.

S razvojem plućne hipertenzije javljaju se neobjašnjena kratka daha, gubitak težine, umor tijekom tjelesne aktivnosti, palpitacije, kašalj, promuklost glasa. Relativno rano u klinici plućne hipertenzije, mogu se pojaviti vrtoglavica i nesvjestica zbog poremećaja srčanog ritma ili razvoja akutne hipoksije u mozgu. Kasnije manifestacije plućne hipertenzije su hemoptiza, bol u prsima, oticanje nogu i stopala, bol u jetri.

Niska specifičnost simptoma plućne hipertenzije ne dopušta dijagnozu na temelju subjektivnih pritužbi.

Najčešća komplikacija plućne hipertenzije je srčana insuficijencija desnog ventrikula praćena poremećajem ritma - atrijskom fibrilacijom. U teškim stadijima plućne hipertenzije razvija se plućna arteriolna tromboza.

U plućnoj hipertenziji mogu se pojaviti hipertenzivne krize u vaskularnom dnu plućne arterije, koje se manifestiraju napadima plućnog edema: oštar porast gušenja (obično noću), jak kašalj sa sputumom, hemoptiza, teška opća cijanoza, psihomotorna agitacija, oteklina i pulsiranje cervikalnih vena. Kriza završava otpuštanjem velike količine svjetla, niske gustoće mokraće, nenamjernog kretanja crijeva.

Kod komplikacija plućne hipertenzije, smrt je moguća zbog akutne ili kronične kardiopulmonalne insuficijencije, kao i zbog plućne embolije.

Dijagnoza plućne hipertenzije

Obično, pacijenti koji ne znaju za svoju bolest, odlaze liječniku s pritužbama na kratkoću daha. Prilikom pregleda bolesnika otkriva se cijanoza, a tijekom dugotrajne plućne hipertenzije distalni falangi deformiraju se u obliku "bataka", a nokte - u obliku "naočala". Tijekom auskultacije srca određuje se naglasak tona II i određuje se njegovo cijepanje u projekciji plućne arterije, uz udaranje, širenje granica plućne arterije.

Dijagnoza plućne hipertenzije zahtijeva zajedničko sudjelovanje kardiologa i pulmologa. Da bi se prepoznala plućna hipertenzija, potrebno je provesti cijeli dijagnostički kompleks, uključujući:

• EKG - za otkrivanje hipertrofije desnog srca.
• Ehokardiografija - za pregled krvnih žila i šupljina srca određuje brzinu protoka krvi u plućnoj arteriji.
• Kompjutorizirana tomografija - slojeviti snimci organa u prsima pokazuju povećane plućne arterije, kao i popratne bolesti pluća hipertenzije srca i pluća.
• Radiografija pluća - određuje ispupčenje glavnog debla plućne arterije, širenje njegovih glavnih grana i sužavanje manjih žila, omogućuje neizravno potvrđivanje prisutnosti plućne hipertenzije u otkrivanju drugih bolesti pluća i srca.
• Kateterizacija plućne arterije i desnog srca - provodi se kako bi se odredio krvni tlak u plućnoj arteriji. To je najpouzdanija metoda za dijagnozu plućne hipertenzije. Kroz punkciju u jugularnoj veni, sonda se dovodi u desni dio srca, a krvni tlak u desnoj klijetki i plućnim arterijama određuje se pomoću monitora tlaka na sondi. Kateterizacija srca je minimalno invazivna tehnika, praktički bez rizika od komplikacija.
• Angiopulmonografija je radiološko ispitivanje plućnih žila kako bi se odredio vaskularni uzorak u sustavu plućne arterije i vaskularni protok krvi. Izvodi se u uvjetima posebno opremljenog rendgenskog snimanja uz pridržavanje mjera opreza, budući da uvođenje kontrastnog sredstva može izazvati plućnu hipertenzivnu krizu.

Liječenje plućne hipertenzije

Glavni ciljevi u liječenju plućne hipertenzije su otklanjanje uzroka, smanjenje krvnog tlaka u plućnoj arteriji i sprečavanje stvaranja tromba u plućnim krvnim žilama. Kompleks liječenja bolesnika s plućnom hipertenzijom uključuje:

1. Primanje vazodilatacijskih sredstava koja opuštaju sloj glatkih mišića krvnih žila (prazosin, hidralazin, nifedipin). Vazodilatatori su učinkoviti u ranim fazama razvoja plućne hipertenzije prije pojave izraženih promjena u arteriolama, njihovim okluzijama i obliteracijama. U tom smislu, važnost rane dijagnoze bolesti i uspostavljanja etiologije plućne hipertenzije.
2. Prihvaćanje antitrombocitnih sredstava i indirektnih antikoagulansa koji smanjuju viskoznost krvi (acetil-salicilna kiselina, dipiridamol itd.). Kada se izrazi zadebljanje krvi pribjegava krvarenju. Razina hemoglobina do 170 g / l smatra se optimalnom za bolesnike s plućnom hipertenzijom.
3. Udisanje kisika kao simptomatska terapija za tešku otežano disanje i hipoksiju.
4. Prihvaćanje diuretičkih lijekova za plućnu hipertenziju, komplicirano zbog neuspjeha desne klijetke.
5. Transplantacija srca i pluća u iznimno teškim slučajevima plućne hipertenzije. Iskustvo takvih operacija je još uvijek malo, ali ukazuje na učinkovitost ove tehnike.

Prognoza i prevencija plućne hipertenzije

Daljnja prognoza za već razvijenu plućnu hipertenziju ovisi o korijenskom uzroku i razini krvnog tlaka u plućnoj arteriji. Uz dobar odgovor na terapiju, prognoza je povoljnija. Što je viša i stabilnija razina tlaka u sustavu plućne arterije, prognoza je lošija. Kada se izrazio fenomen dekompenzacije i tlaka u plućnoj arteriji više od 50 mm Hg. značajan udio bolesnika umire u sljedećih 5 godina. Prognostički izrazito nepovoljna primarna plućna hipertenzija.

Preventivne mjere usmjerene su na rano otkrivanje i aktivno liječenje patologija koje dovode do plućne hipertenzije.

Znakovi plućne hipertenzije ct

Plućna hipertenzija Pažljivo prikupljena povijest uzimajući u obzir čimbenike okoline, obiteljsku anamnezu, loše navike, profesionalne učinke, povezanost bolesti s trudnoćom, porod, kirurške intervencije itd. Ključ je uspjeha u uspostavljanju dijagnoze plućne hipertenzije.

Ne postoje specifični simptomi za plućnu hipertenziju (vidi tablicu). Početne manifestacije plućne hipertenzije mogu biti minimalne, što je uzrok kasne dijagnoze bolesti. Sumnja na plućnu hipertenziju trebala bi se pojaviti kada se pojave simptomi kao što su kratkoća daha, opća slabost, umor i smanjena učinkovitost.

Simptom

Učestalost simptoma,%

Pulsacija desne klijetke

Povećajte granice srca udesno

Accent II ton preko plućne arterije

Neuspjeh sistoličke tricuspidne insuficijencije

Najtvrdokornija bolest u bolesnika s plućnom arterijskom hipertenzijom je kratkoća daha, što je također objektivni simptom. Što je veći pritisak u plućnoj arteriji, to je jača otežano disanje, iako ne u svim slučajevima njegova ozbiljnost odgovara stupnju povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Srčane palpitacije također se često navode kao kratak dah, prate je tijekom fizičkog napora i ukazuju na smanjenje srčanog volumena.

Često se kod bolesnika s plućnom arterijskom hipertenzijom primjećuje sinkopa. U pravilu se ti uvjeti javljaju tijekom vježbanja i rezultat su fiksnog srčanog volumena. Blizak u patogenezi je pritužba na vrtoglavicu.

Bol u srcu je česta pritužba u bolesnika s plućnom hipertenzijom. U pravilu je kompresivna, lokalizirana iza prsne kosti, zrači u ruku, lopatica, traje od nekoliko minuta do nekoliko sati, međutim, za razliku od boli s IHD, ona je uvijek praćena nedostatkom daha.

Kašalj je također česta pritužba u bolesnika s plućnom hipertenzijom, čiji je uzrok pritisak na bronhije uzrokovan proširenim i gustim plućnim arterijama. Karakteristike takvog kašlja su njegov neproduktivan, paroksizmalni karakter i jačanje u ležećem položaju.

U nekim slučajevima dolazi do promjene boje glasa (promukla, promukla, smirena, itd.). Smatra se da je ovaj fenomen povezan s kompresijom n. u bolesnika s visokim stupnjem plućne arterijske hipertenzije povećava se glavna debla i lijeva grana plućne arterije.

Hemoptiza također može biti znak PAH-a, što je povezano s rupturom bronho-plućnih anastomoza, malih grabljenih arterija i razvojem srčanog udara u plućima.

Važan korak u dijagnozi plućne hipertenzije je objektivno ispitivanje pacijenta.

Prije svega, treba obratiti pozornost na njegov izgled. Kod teške plućne arterijske hipertenzije dolazi do zaostajanja u tjelesnoj masi, često se promatra deformitet prsnog koša i cijanoza. Nokti izgledaju kao “naočale”, prsti na rukama i nogama izgledaju kao “štapići”. Duž lijevog ruba prsne kosti i epigastričnog područja može se vidjeti pulsiranje desne klijetke, što je bolje otkriti palpacijom. Određivanje granica srca za dijagnozu plućne arterijske hipertenzije nije jako informativno, jer njihovo pomjeranje može biti povezano s razvojem zatajenja srca.

Kod auskultacije srca određuje se naglasak II tona plućne arterije, što se smatra najpouzdanijim znakom povećanja tlaka u zrakoplovu. Ponekad slušaju takozvani sistolni klik, koji je uzrokovan sklerozom i aneurizmom plućne arterije. S razvojem relativne nedostatnosti ventila zrakoplova, čuje se Graham-Stillov protodiastolni šum, ponekad galopski ritam preko desne klijetke.

Pulsne promjene i atrijska fibrilacija nisu karakteristični znakovi plućne arterijske hipertenzije. Krvni tlak ima tendenciju smanjenja, što je povezano s VV refleksom. Parin. Međutim, ne isključujte kombinaciju plućne arterijske hipertenzije s arterijskom hipertenzijom.

Informativnost instrumentalnih istraživačkih metoda za dijagnosticiranje plućne arterijske hipertenzije

Elektrokardiografija (EKG) jedna je od prvih pretraga sumnje na plućnu arterijsku hipertenziju, prema kojoj se otkriva hipertrofija desne klijetke, P-pulmonale i djelomična ili potpuna blokada desne noge njegovog snopa. Istodobno registrirajte tzv. R ili qR tipa EKG u vodovima III, II, AVF, V₁-V₂, što svjedoči uglavnom o hipertrofiji načina istjecanja desne klijetke. Smanjenje ST segmenta i negativnog T vala u tim stijenkama također su povezani sa sistoličkim preopterećenjem gušterače (Slika 1). Međutim, EKG u plućnoj hipertenziji nema dovoljno osjetljivosti (55%) i specifičnosti (70%). Simptomi hipertrofije desne klijetke i preopterećenja desne lezije su kasni i neizravni znakovi plućne arterijske hipertenzije. Slabo izražen PAH nije uvijek popraćen karakterističnim promjenama na EKG-u u mirovanju. Ipak, podaci EKG-a, čak iu odsustvu specifičnih kliničkih znakova, jedini su dovoljan temelj za daljnja istraživanja kako bi se potvrdila plućna arterijska hipertenzija (echoCG i kateterizacija desnog srca).

Sl. 1. EKG pacijent 30 godina. Dijagnoza: idiopatska PAH. ADHD 130 mmHg Čl.

U bolesnika s plućnom arterijskom hipertenzijom, sinusni ritam se dugo čuva, stoga, kada se pronađu znakovi plućne hipertenzije i atrijalne fibrilacije, potrebno je daljnje ispitivanje kako bi se isključio postkapilarni LH.

Rendgenski pregled prsnog koša može otkriti patološke promjene u 90% slučajeva. Najčešći simptomi su povećanje stožca plućne arterije (oticanje II luka duž lijeve konture srca u izravnoj projekciji), povećanje promjera desne grane plućne arterije (obično 14 mm), osiromašenje plućnog uzorka na periferiji zbog suženja i pustošenja malih žila pluća (sl. 2, 3). Moguće je identificirati ekspanziju desnog pretkomora i desne klijetke, koji su bolje definirani u lateralnoj projekciji.

Sl. 2, 3. Radiograf u izravnoj projekciji. Dijagnoza ILG

Prema istraživanju rendgenskih zraka, otkrivene su plućne bolesti, kongestija u plućima kao znak postkapilarne plućne hipertenzije, znakovi povećanja lijevog srca, promjena konfiguracije srca u kongenitalnim oštećenjima srca, koje se moraju uzeti u obzir tijekom diferencijalne dijagnoze PH.

Među neinvazivnim metodama, echoCG ima najveću osjetljivost i specifičnost, što je najvažnija metoda probira plućne hipertenzije (Slika 4). Tipična morfološka slika u plućnoj hipertenziji uključuje hipertrofiju i ekspanziju desne klijetke (u 75% slučajeva), paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma (u 59% slučajeva), ekspanziju desnog atrija. Krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke ostaje normalan ili se smanjuje zbog nedovoljnog punjenja.

Sl. 4. EchoCG pacijenta s ILH, DM / 1A 110 mmHg. Čl.

Da bi se uspostavila dijagnoza plućne hipertenzije, važno je izmjeriti brzinu obrnute struje Dopplera na tricuspidnom ventilu s procjenom plućnog sistoličkog tlaka (SDLA).

Za izračun SDL-a upotrijebite formulu:

SDLA = pritisak + u PP

Gdje je ∆R = 4v2 • v sistolni transtricuspidni gradijent tlaka, v je maksimalna brzina strujanja regurgitacije.

Pretpostavlja se da je tlak u desnom pretkomori 5 mm Hg. Čl. podložni kolapsu donje šuplje vene (IVC) nakon dubokog udaha više od 50%. Ako je kolaps IVC manji od 50%, smatra se da je pritisak u desnom pretkomoru 15 mm Hg. Čl. Takva procjena je usko povezana s invazivno definiranom razinom SDLA-e. Prema literaturi, osjetljivost na dijagnozu plućne hipertenzije kreće se od 79 do 100%, specifičnost od 69 do 98%. Međutim, zlatni standard je izravno mjerenje tlaka tijekom kateterizacije desnog srca i plućne arterije.

Trosesofagealni echoCG u dijagnostici plućne arterijske hipertenzije nema prednosti u odnosu na tranhorantični echoCG, ali njegovi pokazatelji su informativni za otkrivanje intrakardijalnih šantova (posebno atrijskog septuma - MPP) i velikog tromboembolizma u plućnoj arteriji, što je uočeno u posttromboembolijskoj plućnoj hipertenziji.,

Ako se, prema ehokardiografiji, otkriju znakovi plućne hipertenzije s istodobnim povećanjem lijevih srčanih komora (posebno LP), treba dijagnosticirati sistoličku ili dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke, prisutnost defekata aorte ili mitralnog zaliska, zatim postkapilarni oblik plućne hipertenzije (razina dokaza A).

Isprobajte 6 minuta hoda. Trenutno su rezultati ispitivanja s 6-minutnom šetnjom (6-MWT) najvažniji pokazatelj za procjenu fizičkog stanja pacijenta s PAH. Tijekom sastanka mjeri se udaljenost koju je pacijent proveo u 6 minuta prigodnom brzinom. Rezultati ispitivanja važni su za razjašnjavanje dijagnoze tijekom cjelovitog pregleda, praćenje dinamike bolesti, utvrđivanje učinkovitosti liječenja i procjenu prognoze (razina dokaza C, preporuka razreda I). Da bi se isključila kronična tromboembolijska plućna hipertenzija (CTELG), potrebno je izvesti hod od 99m Te. Omogućuje potvrđivanje plućne embolije u 81% slučajeva na temelju otkrivanja perfuzijskih defekata koji zahvaćaju režanj ili cijelo pluća. Prisutnost samo segmentnih defekata smanjuje točnost dijagnoze na 50%, a subsegmentalna na 9%. Specifičnost PSL-a niža je od njezine osjetljivosti, dakle u prisutnosti odstupanja od norme treba provesti plućnu arteriografiju.

Kompjutorska tomografija (CT) koristi se za diferencijalnu dijagnozu, jer kod plućne arterijske hipertenzije obično nema promjena u plućnom parenhimu. Spiralni CT s kontrastom omogućuje određivanje stanja plućne arterije i njezinih grana. Za dijagnozu plućne embolije to je pouzdana metoda i zamjenjuje angiografiju plućnih žila.

Kateterizacija desnog srca potrebna je kako bi se potvrdila i utvrdila težina plućne arterijske hipertenzije, isključila bolest lijevog srca i intrakardijalni manevriranje (definicija "klinastog" pritiska, koji se povećava iznad 12-15 mm je tipičan za ove pacijente), kao i izvođenje uzorka s vazodilatatorom test). Provođenje vazoreaktivnog testa je potrebno kako bi se identificirali pacijenti, "ispitanici" za koje se pokazalo da se liječe antagonistima kalcija. Inhalirani NO, iloprost, intravenska primjena adenozina ili prostaciklina koriste se kao vazodilatatori. Europsko kardiološko društvo utvrdilo je kriterije za pozitivan vazoreaktivni test: smanjenje SDLA na 10 mm Hg. Čl. ili više uz održavanje ili povećanje indeksa srca.

Kao dodatna metoda pregleda bolesnika s plućnom hipertenzijom preporučena je analiza krvi za prisutnost cirkulirajućih autoantitijela. Detekcija FAB, BS1-70 ili visokih titara DNA antitijela ukazuje na reumatsku bolest, a visoki titri antikardiolipinskih antitijela ukazuju na prisutnost antifosfolipidnog sindroma.

Diferencijalna dijagnoza bolesti koje uključuju plućnu hipertenziju

Za bolesti praćene postkapilarnom plućnom hipertenzijom, karakteriziran kombinacijom simptoma plućne hipertenzije s kliničkim manifestacijama osnovne bolesti u sistoličkoj, dijastoličkoj disfunkciji lijeve klijetke ili oboje. To je bolest koronarnih arterija, DCM, arterijska hipertenzija, hcmp, defekti aorte. Dijagnosticiranje bolesti koje uključuju postkapilarnu plućnu hipertenziju (mitralnu stenozu, miksom i trombozu lijevog pretkomora) također nije potrebno opisati, echoCG je pouzdana metoda za njihovo potvrđivanje.

Uz kliničke simptome osnovne bolesti, za sve ove bolesti karakteristične su i stagnacije u plućima, koje se manifestiraju prisutnošću ne-zdravog crepitusa i malih vlažnih hropaca, ortopnea, znakova srčane astme i plućnog edema u povijesti, čak i kod bolesnika s poremećajem desne klijetke. Liječenje osnovne bolesti (vraćanje koronarnog protoka krvi u koronarnu arterijsku bolest, učinkovita antihipertenzivna terapija za hipertenziju, korektivna operacija za srčane mane, itd.) Pomaže u smanjenju pritiska u plućnoj arteriji bez posebne terapije.

Kod PTELG-a PAH se razvija, u pravilu, zbog akutne opstrukcije distalnih dijelova plućne arterije ili rekurentne plućne embolije. Prema različitim autorima, javlja se kod približno 5% bolesnika nakon liječenja plućne embolije. Najvjerojatnije je točan broj takvih bolesnika nepoznat, jer je dijagnoza PTELG-a teška zbog nedostatka budnosti i zbog činjenice da se plućna embolija često javlja između srednje i stare ulice u usporedbi s drugim bolestima (CAD, kardiopatija, valvularni defekt, itd.), Dakle razvoj. desna klijetka kod takvih osoba često se objašnjava ovom patologijom.

Dijagnoza PTHL temelji se na pojavi i intenziviranju dispneje, cijanoze, znakova zatajenja desne klijetke. Možda sinkopa. D-dimer se detektira u krvnoj plazmi i povećava znakove preopterećenja desne klijetke i desnog atrija na EKG-u. Dijagnoza je potvrđena scintigrafijom, CT-om i angiografijom.

Dijagnoza plućne arterijske hipertenzije kod kongenitalnih srčanih mana temelji se na promjeni kliničke slike same malformacije tijekom razvoja plućne arterijske hipertenzije.

U bolesnika s defektom ventrikularnog septuma s razvojem Eisenmenger-ovog sindroma, intenzitet karakterističnog sistoličkog šuma za ovaj defekt postupno se smanjuje i može potpuno nestati; Postoje znakovi hipertrofije desnog srca, prvo u kombinaciji s hipertrofijom lijeve klijetke, karakterističnom za ovaj defekt, a kasnije s prevladavajućom hipertrofijom desne klijetke sa sindromom sistoličkog preopterećenja (RIII> RI, qR ili Rs u V₁-V₃, negativni T u tim vodovima, blokada desnog snopa His, P-pulmonale). Povećanje desnog srca može se otkriti drugim instrumentalnim metodama pregleda (radiološki, echoCG, CT). Kada se dopler-ehokardiografija određuje desno-stranim skretanjem krvi. Klinički se javlja difuzna cijanoza i povećava se u bolesnika, stvara se simptom “bataka” i razvija se desna komora.

Kod otvorenog arterijskog kanala, sistoličko-dijastolni šum karakterističan za defekt nestaje preko plućne arterije isprva zbog dijastolne komponente, II ton postaje naglašen i neplitan. Formirana hipertrofija desne klijetke.
Značajka DMPP-a je kasniji razvoj ireverzibilnih promjena u žilama pluća i odgovarajuće klinike.

Ideopatska plućna hipertenzija. Čak i za iskusne liječnike, dijagnoza ILH je složen klinički zadatak. Međutim, posljednjih godina obilježena je značajna nadopuna baze dokaza zbog niza temeljnih i kliničkih radova posvećenih proučavanju novih instrumentalnih metoda pregleda i liječenja.

Simptomi obiteljskih i sporadičnih oblika PAH su isti. Bolest je češća kod mladih žena. U uznapredovalom stadiju ILH najčešći simptom je dispneja. Druge kliničke manifestacije (vrtoglavica, nesvjestica, teška slabost) povezane su s malim fiksnim volumenom moždanog udara LV zbog visokog LSS. U tom smislu, potrebno je obratiti pozornost na činjenicu da, kao iu drugim oblicima plućne arterijske hipertenzije, pacijenti nemaju kliničke znakove stagnacije u plućima, nema ortopnea. Ostali klinički znakovi - naglasak II ton plućne arterije, otkrivanje hipertrofije desne klijetke i desnog atrija prema EKG-u i echoCG-u - također su česti kod drugih oblika plućne arterijske hipertenzije. Od obilježja treba naglasiti da su znakovi hipertrofije desne klijetke kod ILH izraženi i prevladavaju u odnosu na dilataciju, zasićenje krvi kisikom dugo ostaje blizu normale (SaO)₂).

Dijagnoza ILH temelji se na dosljednoj isključenosti drugih, češćih uzroka sa sličnim kliničkim simptomima. Prilikom probira, pored jednostavnog sveobuhvatnog pregleda, potrebno je odrediti tlak u plućnoj arteriji pomoću ehokardiografije.

Dijagnoza obiteljskog PAH-a utvrđuje se u slučajevima kada su bolesna najmanje dva člana obitelji. Do danas su identificirana dva genetska oštećenja koja uzrokuju plućnu arterijsku hipertenziju: mutacije u koštanom morfogenetskom proteinskom receptoru-2 (BMPR-2) u kromosomu 2q33, što dovodi do PAH-a u 20% nositelja tih mutacija i mutacija u ALK-1 genu.

Kod plućne hipertenzije povezane s lezijama dišnog sustava (KOPB, intersticijalna bolest pluća), klinička slika je prvenstveno znakovi plućne insuficijencije (LN) - njegov opstruktivni oblik kod KOPB, restriktivan - s lezijama plućnog parenhima. Važno je napomenuti činjenicu ranog razvoja neuspjeha desnog ventrikula, čak i kod blagog povećanja SDLA ili njegovih normalnih vrijednosti, što je jedan broj autora nedavno objasnio razvojem distrofičnih procesa u miokardiju zbog kronične hipoksemije i intoksikacije. Stoga su karakteristične ekspiracijske dispneje i rana pojava difuzne cijanoze povezane s hipoksemijom. Oni također otkrivaju znakove emfizema, bronhijalne opstrukcije sa suhim kurbinama, povećavajući promjene u respiratornoj funkciji (LF), smanjenje prisilnog volumena izdisaja za 1 s (FEV)₁) i vršna volumetrijska stopa (slika). Kod parenhimskih lezija pluća otkrivaju se udarne promjene, krepitus i vlažni zvučni zvuk. Rezultati rendgenskih studija ukazuju na fokalne ili difuzne promjene u plućima, smanjenje plućnog tkiva, smanjenje kapaciteta pluća, prema istraživanju respiratorne funkcije.

Dijagnoza sekundarne plućne hipertenzije

Fizikalni pregled

Laboratorijski testovi

Instrumentalne studije

• rotacija električne osi srca više od 110 ° (u odsutnosti blokade desne noge snopa njegovog);
• R val je manji od S vala u olovu V6;
• amplituda P vala je veća od 0,20 mV u vodovima II, III i VF, a rotacija električne osi P vala je veća od 90 °;
• blokada (često nepotpuna) desnog snopa njegove;
• značajka S1S2S3;
• značajka S1Q3;
• kompleks niskog napona QRS.

• RAP = 20 mmHg kada je promjer izdisaja donje šupljine vene veći od 2 cm, a udisajni kolaps manji od 50%;
• RAP = 10 mmHg kada je promjer izdisaja donje šuplje vene manji od 2 cm i udisajno kolaps je manji od 50%;
• RAR = 5 mm Hg s promjera izdisaja donje šupljine vene manje od 2 cm i udisajnog kolapsa više od 50%.

• teška plućna hipertenzija (pritisak u plućnoj arteriji ovom neinvazivnom metodom je veći od 45 mm Hg);
• česte epizode zatajenja desnog ventrikula;
• teškog pogoršanja KOPB, popraćenog arterijskom hipotenzijom i šokom;
• preoperativna priprema bolesnika za kirurško smanjenje volumena pluća ili transplantacije pluća.

Ultrazvuk je širenje oscilacija uzdužnih valova u elastičnom mediju s frekvencijom> 20 000 oscilacija u sekundi. Ultrazvučni val je kombinacija uzastopnih kompresija i rijetkih reakcija, a puni valni ciklus je kompresija i jedan vakuum.

U sadašnjem stupnju, sljedeća terminologija se koristi za karakterizaciju poremećaja lipidnog spektra: dislipidemija, hiperlipoproteinemija i hiperlipidemija.

Studija varijabilnosti otkucaja srca (HRV) započela je 1965. godine, kada su Hon i Lee istraživači primijetili da je fetalnoj nevolji prethodila izmjena intervala između otkucaja srca prije nego što je došlo do vidljivih promjena u brzini otkucaja srca.

Različite promjene otkrivene u kompenzacijskoj hipertrofiji bilo kojeg dijela srca uzrokovane su: povećanjem električne aktivnosti hipertrofiranog dijela srca; usporavanje provođenja električnog impulsa; ishemijske, distrofične, metaboličke i sklerotične promjene.

Testiranje vježbanja je uobičajena, ali i pristupačna metoda dijagnostike i pregleda bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. Već 1929. godine Master i Oppenheimer razvili su standardizirani protokol opterećenja za procjenu funkcionalnog statusa bolesnika s IHD-om.