logo

Dobivena bolest srca

Kada se stečena bolest srca javi upala u unutarnje sluznice srca. Oštećenje valvularnog aparata srca, koje se izražava u insuficijenciji ventila. Postoji sužavanje rupa između srca.

Ako se dogodi aterosklerotska lezija, u srcu se formira insuficijencija ventila. To jest, njihov nedostatak zatvaranja. Postoji nekoliko vrsta oštećenja srca stečenog karaktera.

Ovisno o mjestu bolesti srca, postoje određeni klinički znakovi. Kao i daljnji tijek stečene bolesti srca. Priroda lezije srčanog mišića je također važna.

Što je to?

Stečeni defekti srca - oštećenje srčanog mišića kao posljedica raznih bolesti. Istovremeno, postoji nekoliko vrsta stečenih srčanih mana. Prvi tip stečenih malformacija zove se insuficijencija mitralnih zalistaka.

Drugi tip malformacija naziva se stenoza lijevog venskog otvora. Treći tip defekata je aortna insuficijencija. Četvrti tip bolesti srca naziva se aortna stenoza. Peta vrsta bolesti srca karakterizirana je aortnom stenozom.

Nedostatak mitralne valute karakterizira tijek patološkog procesa, koji ovisi o stupnju insuficijencije ventila. I također iz stanja mišića srca. Obično ovaj tip defekata karakterizira povoljan tijek bolesti. On vodi pacijenta do dekompenzacijskog stanja prilično kasno.

Stenoza lijevog venskog otvora dovodi do poremećaja cirkulacije. Apertna insuficijencija karakterizira tijek bolesti, što ovisi o stupnju insuficijencije ventila. Stenozu usta aorte karakterizira razvoj dekompenzacije u kasnijim fazama.

razlozi

Koji su glavni uzroci stečene bolesti srca? Glavni etiološki čimbenici stečenih malformacija uključuju reumatizam, subakutni septički endokarditis, aterosklerozu i sifilis. Također, ovisno o vrsti bolesti srca, razlikuju se sljedeći mogući uzroci:

Također, etiologija stečenih srčanih mana povezana je s prirođenim bolestima. Imati kongenitalne abnormalnosti može uzrokovati bolest srca. Iako govorimo o stečenim porocima. Stečena srčana oštećenja javljaju se u slučaju teških patoloških procesa u tijelu.

simptomi

Koji su glavni klinički znakovi bolesti? Simptomi stečene bolesti srca obično su povezani s vrstom bolesti. Kao i simptomi su određeni tijekom i lokalizacijom procesa lezije. Kod insuficijencije mitralnih zalistaka primjećuju se sljedeći simptomi:

  • proširenje srca lijevo;
  • slabljenje prvog tona;
  • sistolički šum na vrhu;
  • puls i tlak su normalni.

Kod stenoze lijevog venskog otvora opaža se najozbiljnija klinička slika. Pacijent se žali na sljedeće simptome:

  • povećati srce;
  • širenje lijevog atrija;
  • proširenje desne klijetke.

Također karakterizira presistolički šum. Zabilježen je sindrom mačjeg purra. U bolesnika s ovom vrstom stečene srčane bolesti uočava se određeni izgled. Izgled se može opisati kako slijedi:

  • cijanoza obraza;
  • akrozianoz;
  • cijanoza sluznice;
  • kratak dah (pogoršan fizičkim naporom);
  • hemoptiza.

Deficit je kompliciran atrijskom fibrilacijom. Postoji slabost desnog želuca. Stagnacija se uočava najprije u maloj, a zatim u velikoj cirkulaciji.

Apertna insuficijencija karakterizira blijeda koža, pulsiranje krvnih žila na vratu. Također, često se primjećuju sljedeći simptomi:

  • visok i brz puls;
  • maksimalno povećanje krvnog tlaka;
  • ako se pritisak smanji, još se više smanjuje;
  • proširenje srca lijevo;
  • kompenzacija za aortnu insuficijenciju.

Kada stenoza usta aorte razvija simptome, u kojima postoji sindrom "mačka prede". Kada se to dogodi, povećanje srca ulijevo. Puls je rijedak, mali, spor. Krvni tlak je smanjen.

Pročitajte više na web stranici: bolit.info

Hitno potreban savjet stručnjaka!

dijagnostika

Kod stečenih srčanih mana dijagnoza se temelji na prikupljanju anamneze. U ovom slučaju, povijest se sastoji u prikupljanju informacija koje dovode do etiologije bolesti. Od velike su važnosti i pritužbe pacijenta.

Od velike važnosti u dijagnostici stečenih bolesti srca je pregled i palpacija. Istovremeno se otkrivaju cijanoza i drugi znakovi bolesti. Postoji auskultacija pluća. Određuje se i veličina jetre.

Dijagnostika se temelji na elektrokardiografiji. Kroz ovu metodu mogu se otkriti aritmije i blokade. Podaci o fonokardiografiji su važni. Istodobno se bilježe određena buka i ton srca.

Veliku ulogu igra i rendgenogram srca. To vam omogućuje da odredite plućnu stagnaciju. A podaci ehokardiografije mogu napraviti točnu dijagnozu bolesti srca. Najpreciznija dijagnoza postavljena je na temelju MR.

Laboratorijska dijagnostika je također obvezna. Budući da je na slici krvi i mokraće otkriven patološki proces. Uključujući i analizu određivanja šećera. Kao i definicija kolesterola.

Savjetovanje specijalista ima veliku ulogu u dijagnostici stečenih srčanih mana. U tom slučaju pacijenta savjetuje kardiolog. To omogućuje ne samo propisivanje određenih studija, već i otkrivanje bolesti u ranom stadiju bolesti.

Često vam reumatoidni testovi omogućuju da najprije točno postavite dijagnozu. Smatra se važnom dijagnostičkom metodom koja učinkovito otkriva bolest. Ova metoda je dodatna studija.

prevencija

Prevencija za stečene bolesti srca usmjerena je na prevenciju određenih bolesti. Te bolesti uključuju:

Obvezna profilaktička metoda za stečene defekte je uklanjanje žarišta infekcije. Osobito, rehabilitacija zaraznih žarišta. Igra ulogu zdravog načina života. Uključujući i stvrdnjavanje i treniranje tijela.

Ne preporučuje se težak fizički rad! Sport i trening bira poseban profesionalac, trener obično postavlja standard. Međutim, ako se srčana bolest ne može prevladati, važno je spriječiti razvoj zatajenja srca. To se postiže sljedećim aktivnostima:

  • terapijske vježbe;
  • dobra prehrana;
  • eliminacija soli;
  • isključivanje naglih klimatskih promjena.

Prehrana mora biti potpuna, značajna količina proteinske hrane. Sol može nepovoljno utjecati na tijelo i stanje kardiovaskularnog sustava. Najnepovoljnija klima u planinama.

U prevenciji stečenih oštećenja srca velika je važnost dana kliničkim ispitivanjima. Klinički pregled može spriječiti razvoj bolesti. Isto tako, identificirati odstupanja u početnom razdoblju bolesti.

Potrebno je odustati od loših navika. Uglavnom se povećalo pušenje i prekomjerno pijenje. Ove navike negativno utječu na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Učinkovito u prevenciji zanimanja u bazenu. Vodene procedure najviše utječu na funkcioniranje srca.

liječenje

U liječenju stečenih oštećenja srca, konzervativna terapija je od najveće važnosti. Kod konzervativne terapije koristi se simptomatsko liječenje. Cilj mu je ispraviti srčane aritmije. Također i za liječenje zatajenja srca.

Obvezno stanje u liječenju stečenih srčanih mana je konzultacija srčanog kirurga. Budući da je često potrebna kirurška intervencija. Ovisno o vrsti liječenja srčanih bolesti.

Primjerice, kod mitralne stenoze izvodi se kirurška intervencija. To uključuje razdvajanje letaka ventila i širenje rupe. U stenozi aorte provodi se komisurotomija. U slučaju kvara - protetika.

Ponekad je potrebno zamijeniti ventil umjetnim ventilom. Ova metoda omogućuje liječenje nedostataka zajedno. Potrebna je i operacija za njihovu istovremenu protetiku.

Kod insuficijencije mitralnog zaliska liječenje nije potrebno! Kod stenoze lijevog venskog otvora najradikalniji je kirurški zahvat, pri čemu se suženi otvor proširuje. To omogućuje postizanje djelotvornosti u liječenju oštećenja srca.

Kod insuficijencije aortne zaliske važno je liječenje bolesti koje uzrokuju bolest srca. U slučaju stenoze usta aorte, liječenje je radikalno. To jest, uz upotrebu kirurške intervencije.

Kod odraslih

Stečena srčana bolest kod odraslih povezana je s prodiranjem infekcije, s lošim navikama. Često se bolest kod odraslih pogoršava određenim uvjetima u tijelu. Koji je:

Ti predisponirajući čimbenici dovode do stanja u kojem tijelo nije samo imunološka zaštita oslabljena, već je i kardiovaskularni sustav oslabljen. Pogotovo u vrijeme hormonalne prilagodbe tijela.

Također treba napomenuti da trudnice s oštećenjima srca imaju različite komplikacije. Često postoji kasna toksikoza. Karakteristična slabost rada. Za razliku od zdravih žena.

Kod žena koje su u porođaju dolazi do poremećaja cirkulacije. Potrebna je konzultacija s ginekologom i kardiologom. Ako su oštećenja srca ozbiljna, preporučuje se pobačaj.

Stečena srčana oštećenja kod odraslih se razvijaju u bilo kojoj dobi. Najčešće se bolest javlja u starijih osoba. Uključujući i oslabljene mlade ljude.

Stečena srčana oštećenja kod odraslih mogu biti komplicirana različitim uvjetima. Najčešće komplikacije srčanih bolesti kod odraslih uključuju:

  • zatajenje srca;
  • neuspjeh cirkulacije.

A što je stariji pacijent, to su teži simptomi. Među starijim osobama smrtnost je češća nego među mladima. To nije samo zbog slabljenja tjelesne funkcije, nego i zbog ozbiljnijih komplikacija koje su posljedica kasnog liječenja.

Kod djece

Stečena srčana oštećenja kod djece povezana su s reumatskim lezijama unutarnje sluznice srca. Često, srčane bolesti u djece imaju povezane simptome. To znači da se znakovi oštećenja protežu do atrija i ventrikula.

Također, u slučaju upale sluznice srca kod djece, javlja se patogeni mikroorganizam. Ti mikroorganizmi dovode do razvoja malformacija povezanih s patogenom mikroflorom. U etiologiji bolesti u djece emitiraju:

Koji su glavni simptomi stečene srčane bolesti u djece? Glavne značajke stečenih defekata u djece uključuju:

  • kratak dah;
  • umor;
  • vrtoglavica;
  • nesvjesticu;
  • pulsiranje krvnih žila u prsima.

Ako su ovi simptomi prisutni u djece, potrebno je hitno konzultirati pedijatrijskog kardiologa. Ovaj stručnjak pomoći će u preciznoj dijagnozi, fokusiranju na pritužbe, kliničke znakove. U dijagnostici bolesti u djece koristiti:

  • instrumentalna tehnika;
  • laboratorijska ispitivanja.

U liječenju stečenih oštećenja srca važno je pribjeći konzervativnoj terapiji. Potrebna je i kirurška intervencija. Ali budite sigurni da svjedočite!

pogled

Kod stečenih oštećenja srca prognoza je nejasna. Na prognozu ove bolesti utječu metode medicinske terapije. Kao i prisutnost mogućih komplikacija.

Na prognozu stečene srčane bolesti utječe vrsta bolesti. Na primjer, postoje defekti srca koji ne zahtijevaju radikalni tretman. I postoje vrste koje to trebaju.

Što bolja bolest napreduje, bolja je prognoza. Također, osim terapijske terapije, potrebno je slijediti određene tehnike. Uključujući odbijanje od štetne hrane i loše navike.

ishod

Smrt je uočena u nekim slučajevima. Pogotovo ako su u patološki proces uključene komplikacije. Do neuspjeha cirkulacije.

Oporavak je moguć. Pogotovo ako tijek bolesti nije tako ozbiljan. Bolest je rano liječena.

Ishod je pod utjecajem stanja pacijenta. U uvjetima koji su prethodili smanjenju performansi, osoba gubi kvalitetu života. Dakle, ishod bolesti ovisi o tijeku bolesti.

srednji ljudski vijek

Što je patološki proces lakši, to je veći životni vijek. Na trajanje života utječe propisano liječenje. U procesu liječenja treba biti konzervativna terapija.

Ali obično konzervativno liječenje nije dovoljno. U ovom slučaju potrebna je operacija. Međutim, samo liječničkim receptom!

O daljnjem liječenju može odlučiti samo stručnjak. Obratite pozornost na lokalizaciju zahvaćenog procesa, kao i na prisutnost akutnih simptoma. Zbog toga, ozbiljan tijek bolesti zahtijeva adekvatno liječenje, pravovremenu dijagnozu i integrirani pristup!

Stečena srčana oštećenja: simptomi i liječenje

Stečeni (ili valvularni) defekti srca su poremećaji funkcioniranja srca, koji su uzrokovani strukturnim i funkcionalnim promjenama u radu jednog ili više srčanih zalistaka. Takvi poremećaji mogu se manifestirati stenozom ili insuficijencijom ventila (ili njihovom kombinacijom) i razvijati se kao posljedica oštećenja njihove strukture infektivnim ili autoimunskim čimbenicima, preopterećenjem i dilatacijom (povećanjem lumena) srčanih komora.

Većinu valvularnih defekata izaziva reumatizam. Najčešće zabilježene lezije mitralnog zaliska (oko 50-70% slučajeva), nešto rjeđe - aortne (oko 8-27% slučajeva). Defekti tricuspidalnog ventila otkrivaju se mnogo rjeđe (ne više od 1% slučajeva), ali se često mogu otkriti uz prisutnost drugih defekata ventila.

Ova patologija je izazvana upalnim procesom, koji, potječe iz zida ventila, dovodi do njegovog razaranja, deformiteta ožiljka, perforacije ili lijepljenja ventila, papilarnih mišića i akorda. Kao rezultat takvih promjena, srce počinje djelovati u uvjetima povećanog stresa, povećanja veličine, a slabljenje kontraktilne funkcije miokarda dovodi do razvoja zatajenja srca.

razlozi

Najčešći uzroci razvoja stečenih oštećenja srca su:

U rijetkim slučajevima, valvularni defekti su uzrokovani mehaničkim ozljedama srca, tumorom ili parazitozom.

Klasifikacija stečenih srčanih bolesti

Za klasificiranje stečenih oštećenja srca koriste se različiti sustavi:

  • na etiološki faktor: reumatski, aterosklerotični, sifilitički itd.);
  • prema ozbiljnosti bolesti valvularnog sustava: bez značajnog učinka na hemodinamiku u srčanoj komori, umjerene i teške ozbiljnosti;
  • na učinak na ukupnu hemodinamiku: kompenzirana, subkompenzirana, dekompenzirana;
  • u funkcionalnom obliku: jednostavna (stenoza ili insuficijencija ventila), kombinirana (prisutnost stenoze i insuficijencije na jednom od ventila), kombinirana (stenoza ili insuficijencija prisutna je na nekoliko ventila).

simptomi

Težina onih ili simptoma sa stečenom bolešću srca određena je mjestom lokalizacije ili kombinacijom defekta.

Nedostatak mitralne valvule

U početnim fazama (faza kompenzacije) nema pritužbi. S progresijom bolesti pojavljuju se takvi simptomi;

  • kratak dah pri naporu (tada se može pojaviti iu mirovanju);
  • kardialgija (bol u srcu);
  • lupanje srca;
  • suhi kašalj;
  • oticanje nogu;
  • bol u desnom hipohondriju.

Stenoza mitralnog zaliska

  • Kratak dah na naprezanje (tada se može dogoditi u mirovanju);
  • promuklosti;
  • suhi kašalj (ponekad s malom količinom sluznice);
  • cardialgia;
  • iskašljavanje krvi;
  • povećan umor.

Apertna insuficijencija

U fazi kompenzacije, pacijent bilježi epizode otkucaja srca i pulsiranja u prsima. U fazi dekompenzacije, on ima pritužbe na:

  • cardialgia;
  • vrtoglavica (moguća nesvjestica);
  • kratak dah pri naporu (tada se pojavljuje u mirovanju);
  • oticanje nogu;
  • bol i težina u desnom hipohondriju.

Stenoza aorte

Ova bolest srca se ne može očitovati dugo vremena. Simptomi se pojavljuju kada je lumen kanala aorte smanjen na 0,75 četvornih metara. vidjeti.:

  • bolovi u prsima sužavajuće prirode;
  • vrtoglavica;
  • nesvjestica.

Nedostatak tricuspidnog ventila

  • Kratkoća daha;
  • lupanje srca;
  • težina u desnom hipohondriju;
  • oticanje i pulsiranje jugularnih vena;
  • moguće su aritmije.

Tricuspidna stenoza

  • Pulsiranje u vratu;
  • nelagoda u desnom hipohondriju;
  • koža je hladna na dodir (zbog smanjenja srčanog izlaza).

dijagnostika

Za dijagnozu stečenih srčanih bolesti, pacijent mora konzultirati kardiologa. U procesu savjetovanja pacijenta, liječnik prikuplja povijest bolesti i života, pregledava pacijenta i dodjeljuje mu brojne dijagnostičke studije:

  • mokrenje,
  • biokemijski test krvi;
  • EKG;
  • ehokardiografija;
  • Doppler ehokardiografijom;
  • fonokardiografije;
  • jednostavna radiografija prsa;
  • kontrastne radiografske tehnike (ventriculography, angiography);
  • CT ili MRI.

liječenje

Za liječenje bolesti srčanih zalistaka korištene su medicinske i kirurške tehnike. Terapija lijekovima se koristi za ispravljanje stanja pacijenta tijekom stanja kompenzacije defekta ili za pripremu pacijenta za operaciju. Može uključivati ​​kompleks lijekova različitih farmakoloških skupina (diuretici, beta-blokatori, antikoagulanti, ACE inhibitori, srčani glikozidi, antibiotici, kardioprotektori, antireumatski lijekovi itd.). Također, liječenje lijekovima se koristi kada je nemoguće izvesti kirurški zahvat.

Za kirurško liječenje subkompenziranih i dekompenziranih stečenih srčanih bolesti mogu se izvesti sljedeće vrste intervencija:

  • plastike;
  • čuvanje ventila;
  • zamjena (protetika) ventila biološkim i mehaničkim protezama;
  • zamjena ventila u kombinaciji s kirurškim zahvatom koronarne arterije za CHD;
  • zamjena ventila sa očuvanjem subvalvularnih struktura;
  • rekonstrukcija korijena aorte;
  • obnavljanje sinusnog ritma srca;
  • atrioplastika lijevog atrija;
  • zamjena ventila za defekte uzrokovane infektivnim endokarditisom.

Nakon kirurškog liječenja, pacijenti se podvrgavaju rehabilitaciji i nakon otpusta iz bolnice moraju biti registrirani kod kardiologa. Kako bi se oporavili od takvog liječenja, mogu biti propisani:

  • Terapija tjelovježbom;
  • vježbe disanja;
  • medicinski pripravci za prevenciju recidiva i održavanje imuniteta;
  • kontrolnim testovima za procjenu učinkovitosti tretmana s neizravnim koagulantima.

prevencija

Kako bi se spriječio razvoj valvularnih bolesti srca, pacijent bi trebao odmah podvrgnuti liječenju onih patologija koje mogu uzrokovati oštećenje srčanih zalistaka i voditi zdrav način života, čiji sastavni dijelovi uključuju sljedeće aktivnosti:

  1. Pravovremeno liječenje infektivnih i upalnih bolesti.
  2. Zadržati imunitet.
  3. Prestanak pušenja i kofein.
  4. Borba protiv prekomjerne težine.
  5. Dovoljna tjelesna aktivnost.

Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Kod oštećenja srca, morfološke promjene u strukturi srca i krvnih žila uzrokuju narušenu funkciju srca i hemodinamiku. Postoje urođene i stečene srčane mane.

Kongenitalne malformacije uzrokovane su narušenim razvojem srca i glavnih krvnih žila u prenatalnom razdoblju ili očuvanjem intrauterine cirkulacijske značajke nakon rođenja. Različiti oblici urođenih oštećenja srca javljaju se u 1-1,2% novorođenčadi i uključuju i relativno blage i nespojive s uvjetima života. Najčešći među intrauterino formiranim srčanim defektima su interventrikularni i interatrijalni septalni defekti, stenoza i nenormalan položaj velikih krvnih žila koje se javljaju kao posljedica nepravilnog formiranja srčane šupljine ili podjele primarnog zajedničkog trupla u aortu i plućne arterije.

Nakon rođenja, uz očuvanje intrauterinog cirkulacijskog obilježja, razvijaju se srčani defekti kao što su otvoreni arterijski (botal) kanal ili nefuzija ovalnog otvora (otvoreni ovalni prozor). Kod prirođenih oštećenja srca mogu se promatrati izolirane lezije srca ili krvnih žila, kao i kompleksne (na primjer, triad ili tetrad). Među prirođenim oštećenjima srca postoje i intrauterini defekti u razvoju valvularnog aparata: polumjesečni ventili aorte i plućnog stola, lijevi i desni atrioventrikularni.

Među stečenim srčanim bolestima, više od 50% su zbog lezije bikuspidnog (mitralnog) ventila, oko 20% - aulmonoidnog lunarnog ventila. Uočeni su sljedeći tipovi defekata atrioventrikularnih otvora i ventila: stenoza, insuficijencija, prolaps. Neispravnost ventila nastaje zbog otvrdnjavanja (deformacije i skraćivanja) ventila, zbog čega su nepotpuno zatvoreni.

Stenoza (kontrakcija) atrioventrikularnog otvora razvija se kao posljedica post-inflamatornih ožiljnih adhezija letaka ventila, smanjujući područje otvora. Često se neuspjeh i stenoza pojavljuju na istom ventilskom aparatu - takav se defekt srca naziva kombinacija. Ako promjene utječu na nekoliko ventila, govorite o kombiniranim bolestima srca.

Tijekom prolapsa ventila istječe, izbočuje ili pretvara ventile u šupljinu srca. Vodeća uloga u razvoju stečenih srčanih mana pripada reumatizmu i reumatskom endokarditisu (75% slučajeva), manji dio uzrokuje ateroskleroza, sepsa, ozljede, sistemske bolesti vezivnog tkiva i drugi uzroci.

Klasifikacija oštećenja srca

Stečeni defekti srca klasificirani su prema sljedećim kriterijima:

  1. Etiologija: reumatska, zbog infektivnog endokarditisa, aterosklerotskog, sifilitičkog, itd.
  2. Lokalizacija zahvaćenih ventila i njihov broj: izolirani ili lokalni (s porazom 1 ventila), kombinirani (s porazom 2 ili više ventila); defekti aortnog, mitralnog, tricuspidnog ventila, ventila za plućni ventil.
  3. Morfološka i funkcionalna lezija ventila: stenoza atrioventrikularnog otvora, insuficijencija ventila i njihova kombinacija.
  4. Ozbiljnost defekta i stupanj hemodinamskog poremećaja srca: ne utječu značajno na intrakardijalnu cirkulaciju, umjereno ili izraženo.
  5. Stanje opće hemodinamike: kompenzirani poremećaji srca (bez cirkulacijskog neuspjeha), subkompenzirani (s prolaznom dekompenzacijom uzrokovanom fizičkim preopterećenjem, groznica, trudnoća, itd.) I dekompenzirani (s uznapredovalim cirkulacijskim neuspjehom).

Nedostatak lijevog atrioventrikularnog ventila

U mitralnoj insuficijenciji bikuspidalni ventil tijekom sistole lijeve klijetke ne blokira u potpunosti lijevi atrioventrikularni otvor, zbog čega dolazi do regurgitacije (povratnog bacanja) krvi u atrij. Nedostatak mitralnih zaliska može biti relativan, organski i funkcionalan.

Razlozi relativne insuficijencije u ovoj bolesti srca su miokarditis, miokardijalna distrofija, što dovodi do slabljenja kružnih mišićnih vlakana koja služe kao mišićni prsten oko atrioventrikularnog otvora, ili oštećenja papilarnih mišića, što kontrakcija pomaže u zatvaranju sistoličkih ventila. Mitralni ventil s relativnom nedostatnošću nije promijenjen, ali rupa koju pokriva povećava se i kao rezultat se ne preklapa u potpunosti.

Vodeću ulogu u razvoju organskog nedostatka ima reumatski endokarditis, koji uzrokuje razvoj vezivnog tkiva u vrhovima mitralnog zaliska, a kasnije - nabiranje i skraćivanje kvrćica, kao i vezivnih vlakana povezanih s njom. Ove promjene dovode do nepotpunog zatvaranja ventila tijekom sistole i stvaranja jaza, što pridonosi povratnoj struji krvi u lijevom pretkomoru.

U slučaju funkcionalne insuficijencije, oslabljen je mišićni aparat koji regulira zatvaranje mitralnog zaliska. Također, funkcionalno oštećenje karakterizira regurgitacija krvi iz lijeve klijetke u atrij i često se susreće s prolapsom mitralnih zalistaka.

U fazi kompenzacije s manjom ili umjerenom insuficijencijom mitralne valute, pacijenti se ne žale niti se izvana razlikuju od zdravih ljudi; Krvni tlak i puls se ne mijenjaju. Kompenzirani mitralni defekt srca može ostati dugo vremena, međutim, s slabljenjem kontraktilnosti lijevog srca, kongestija se povećava najprije u maloj, a zatim u glavnoj cirkulaciji. U dekompenziranom stadiju, cijanoza, kratak dah, pojavljuju se palpitacije, kasnije - oticanje donjih udova, bolna, povećana jetra, akrocijanoza, oticanje vena vrata.

Suženje lijevog atrioventrikularnog otvora

Kod mitralne stenoze uzrok lezije lijevog atrioventrikularnog (atrioventrikularnog) otvora je obično dugotrajni reumatski endokarditis, rijetko je stenoza kongenitalna ili se razvija zbog infektivnog endokarditisa. Stenoza mitralnog otvora uzrokovana je adhezijom letaka ventila, njihovom zbijanjem, zadebljanjem, kao i skraćenjem tetive. Kao rezultat promjena, mitralni ventil postaje u obliku lijevka s otvorom sličnim prorezu u sredini. Manje često, stenoza je uzrokovana ožiljkom-upalnim sužavanjem ventilskog prstena. S produženom mitralnom stenozom, tkivo ventila može se kalcificirati.

Tijekom razdoblja naknade nema pritužbi. Dekompenzacijom i razvojem stagnacije, kašlja, hemoptizije, kratkog daha, palpitacija i prekida, srčane se boli pojavljuju u plućnoj cirkulaciji. Na pregled pacijenta, acrocyanosis i cijanotic rumenila na obrazima u obliku "leptir" privući pozornost na sebe, u djece postoji zaostajanje u fizičkom razvoju, "srce grba", infantilizam. Kod mitralne stenoze puls na lijevoj i desnoj ruci može se razlikovati. Budući da značajna hipertrofija lijeve pretklijetke uzrokuje kompresiju subklavijalne arterije, punjenje lijeve klijetke se smanjuje, a posljedično se smanjuje i udarni volumen - puls na lijevoj strani postaje mali ispun. Vrlo često, atrijska stenoza razvija atrijsku fibrilaciju, krvni tlak je obično normalan, rjeđe postoji blagi sklonost smanjenju sistoličkog i povećava dijastolički tlak.

Apertna insuficijencija

Apertna insuficijencija (aortna insuficijencija) razvija se s nepotpunim zatvaranjem polumjesečnih ventila, normalno blokirajući otvor aorte, što dovodi do krvi u dijastoli koja dolazi iz aorte natrag u lijevu klijetku. U 80% bolesnika dolazi do insuficijencije aortne zaklopke nakon reumatskog endokarditisa, mnogo rjeđe kao posljedica infektivnog endokarditisa, aterosklerotskih ili sifilitičnih aortnih lezija i ozljeda.

Morfološke promjene u ventilu zbog uzroka razvoja defekta. U slučaju reumatskih lezija upalnih i sklerotičnih procesa u lišću ventila dolazi do nabiranja i skraćivanja. Kod ateroskleroze i sifilisa, sama aorta može biti zahvaćena, proširiti se i odložiti ventile intaktnog ventila; ponekad su izložene ožiljne deformacije ventila. Septički proces uzrokuje raspadanje dijelova ventila, formiranje defekata u zaliscima i njihovo naknadno ožiljke i skraćivanje.

Subjektivni osjećaji u aortnoj insuficijenciji se možda neće dugo manifestirati, jer se ova vrsta bolesti srca kompenzira povećanim radom lijeve klijetke. S vremenom se razvija relativna koronarna insuficijencija koja se manifestira trzanjem i bolovima (poput stenokardije) u području srca. One su uzrokovane teškom hipertrofijom miokarda i pogoršanjem krvnog punjenja koronarnih arterija pri niskom aortnom tlaku tijekom dijastole.

Česte manifestacije aortne insuficijencije su glavobolje, pulsiranje u glavi i vratu, vrtoglavica, ortostatska nesvjestica kao posljedica dotoka krvi u mozak s niskim dijastoličkim tlakom.

Daljnje slabljenje kontraktilne aktivnosti lijeve klijetke dovodi do stagnacije u plućnom krugu cirkulacije krvi i pojave kratkog daha, slabosti, palpitacija i sl. Kod vanjskog pregleda bilježi se bljedilo kože i akrocijanoza uzrokovana slabom prokrvljenjem arterijskog sloja u dijastoli.

Oštre fluktuacije krvnog tlaka u dijastoli i sistolni uzrokuju pulsiranje u perifernim arterijama: subklavij, karotidno, temporalno, brahijalno, itd. I ritmičko ljuljanje glave (Mussetov simptom), promjena boje falanga kada se pritisne na nokat (Quincke simptom ili kapilarni puls), sužavanje u sistoli i dilataciji u dijastoli (simptom Landolfija).

Puls s insuficijencijom aortne zaklopke je brz i visok zbog povećanog volumena moždanog udara koji ulazi u aortu tijekom sistole i velikog pulsnog tlaka. Krvni tlak u ovoj vrsti srčanih bolesti uvijek se mijenja: dijastolički je smanjen, sistolni i pulsni - povećani.

Stenoza aorte

Sužavanje ili stenoza otvora aorte (stenoza aorte, sužavanje otvora aorte) s kontrakcijama lijeve klijetke sprječava izbacivanje krvi u aortu. Ovaj tip bolesti srca razvija se nakon reumatskog ili septičkog endokarditisa, s aterosklerozom, kongenitalnim anomalijama. Stenoza otvora aorte je posljedica stapanja kvrćica polumjesečnog aortnog ventila ili rukotvornog deformiteta otvora aorte.

Znakovi dekompenzacije razvijaju se s teškom aortnom stenozom i nedovoljnim protokom krvi u arterijski sustav. Poremećaj prokrvljenosti miokarda dovodi do bolova u stenokadičeskom tipu srca; smanjenje dotoka krvi u mozak - glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica. Kliničke manifestacije izraženije su tijekom fizičke i emocionalne aktivnosti.

Zbog nezadovoljavajućeg dotoka krvi u arterijski sloj, pacijentova je koža blijeda, puls je mali i rijetko, sistolički krvni tlak je snižen, dijastolički krvni tlak je normalan ili povećan, a pulsni krvni tlak je smanjen.

Neuspjeh desnog atrioventrikularnog ventila

Kod tricuspidne bolesti srca može se razviti organska i relativna nedostatnost desnog (trikuspidalnog) atrioventrikularnog ventila. Uzroci organskog neuspjeha su reumatski ili septički endokarditis, ozljede praćene rupturom papilarnog mišića tricuspidnog ventila. Izolirana tricuspidna insuficijencija razvija se vrlo rijetko, obično se kombinira s drugim valvularnim srčanim bolestima.

Organski neuspjeh nastaje zbog širenja desne klijetke i istezanja desnog atrioventrikularnog otvora; često u kombinaciji s mitralnom bolesti srca, kada je zbog visokog tlaka u malom krugu cirkulacije krvi povećava opterećenje na desnoj klijetki.

Kod insuficijencije tricuspidnog ventila, izražena stagnacija u venskom sustavu plućne cirkulacije uzrokuje pojavu edema i ascitesa, osjećaja težine u desnom hipohondriju, boli povezane s hepatomegalijom. Koža je plavkasta, ponekad žućkasta boja. Cervikalne vene i vene jetre (sindrom pozitivnog venskog pulsa) bubre i pulsiraju. Pulsiranje vena povezano je s refluksom krvi iz desne klijetke natrag u atrij kroz atrioventrikularni otvor koji se ne preklapa s ventilom. Zbog regurgitacije krvi, pritisak u atriju raste, a pražnjenje jetrenih i cervikalnih vena postaje teško.

Periferni puls se obično ne mijenja ili postaje česti i manji, arterijski tlak se smanjuje, središnji venski tlak se povećava na 200–300 mm vodenog stupca.

Kao posljedica produljene venske kongestije u sustavnoj cirkulaciji, tricuspidna bolest srca često je praćena teškim zatajenjem srca, oštećenjem funkcije bubrega, jetre i gastrointestinalnog trakta. Izražene morfološke promjene uočene su u jetri: razvoj vezivnog tkiva u njemu uzrokuje tzv. Srčanu fibrozu jetre, što dovodi do teških metaboličkih poremećaja.

Kombinirani i kombinirani defekti srca

Stečeni srčani defekti, posebno reumatskog porijekla, često uključuju kombinaciju defekata (stenoza i insuficijencija) valvularnog aparata, kao i istovremena, kombinirana oštećenja 2 ili 3 srčanog zaliska: aortne, mitralne i tricuspidne.

Među kombiniranim oštećenjima srca, najčešće se otkrivaju insuficijencija mitralne valvule i mitralna stenoza s prevladavanjem znakova jedne od njih. Kombinirana mitralna bolest srca rano se manifestira nedostatkom daha i cijanozom. Ako mitralna insuficijencija prevladava nad stenozom, tada se BP i puls gotovo ne mijenjaju, inače se određuju mali puls, niski sistolički i visoki arterijski tlak.

Uzrok kombinirane aortne bolesti srca (aortna stenoza i aortna insuficijencija) obično je reumatski endokarditis. Karakteristično za insuficijenciju aortnih zalistaka (povećani pulsni pritisak, vaskularne pulsacije) i za aortnu stenozu (spor i mali puls, smanjeni pulsni tlak), znakovi komorbidnosti aorte nisu tako izraženi.

Kombinirana lezija 2 i 3 ventila očituje simptome tipične za svaki defekt zasebno. Kod kombiniranih oštećenja srca potrebno je utvrditi prevladavajuću leziju kako bi se odredila mogućnost kirurške korekcije i daljnje prognostičke procjene.

Dijagnoza stečene bolesti srca

Pacijenti sa sumnjom na srčanu bolest nalaze se u mirovanju, toleranciji vježbanja, razjašnjavanju reumatske i druge anamneze, što dovodi do formiranja defekata u valvularnom aparatu srca.

Korištenjem fizikalnih metoda (pregled, palpacija) otkriva se prisutnost cijanoze, pulsiranje perifernih vena, nedostatak daha, edem. Određuje se udaranje srca (za određivanje hipertrofije), čuju se zvukovi srca i tonovi (za određivanje vrste defekta), provodi se auskultacija pluća i palpacija veličine jetre (za dijagnozu zatajenja srca).

Snimanje EKG-a i dnevno praćenje EKG-a provode se radi dijagnosticiranja srčanog ritma, tipa aritmije, blokade, znakova ishemije. Uzorci s opterećenjem provode se kada se sumnja na insuficijenciju aorte u prisutnosti kardiologa-reanimatora, budući da nisu sigurni za bolesnike s bolestima srca. Pomoću fonokardiografije, bilježeći buku i zvukove srca, prepoznaju se srčane abnormalnosti, uključujući defekte srčanih zalistaka.

Radiografija srca se izvodi u četiri projekcije s kontrastnim jednjakom kako bi se dijagnosticirala plućna kongestija (Curleyjeva linija), potvrdila hipertrofija miokarda, pojasnila vrsta srčane bolesti. Korištenjem ehokardiografije dijagnosticira se sam defekt, područje atrioventrikularnog otvora, težina regurgitacije, stanje i veličina ventila, akordi, tlak u plućnom trupu, udio srčanog izlaza. Točniji podaci mogu se dobiti pomoću MSCT ili MRI srca.

Od laboratorijskih studija najveća dijagnostička vrijednost za srčane mane su reumatoidni testovi, određivanje šećera, kolesterola, opća klinička ispitivanja krvi i urina. Takva dijagnoza se provodi i tijekom početnog pregleda bolesnika sa sumnjom na srčanu bolest, te u ambulantnim skupinama bolesnika s utvrđenom dijagnozom.

Liječenje stečenih srčanih bolesti

Konzervativno liječenje srčanih mana uključuje prevenciju komplikacija i recidiva primarne bolesti (reumatizam, infektivni endokarditis, itd.), Korekciju poremećaja ritma i zatajenja srca. Svi pacijenti s identificiranim defektima srca trebaju konzultirati srčanog kirurga kako bi odredili vrijeme pravovremenog kirurškog liječenja.

U mitralnoj stenozi, mitralna komisurotomija izvodi se s odvajanjem ventila s akretnim ventilom i širenjem atrioventrikularnog otvora, zbog čega se stenoza djelomično ili potpuno eliminira, a teški hemodinamski poremećaji se eliminiraju. U slučaju insuficijencije provodi se zamjena mitralnih zalistaka.

U slučaju stenoze aorte, provodi se aortna komisurotomija, au slučaju insuficijencije provodi se zamjena aortnog ventila. Kada kombinirani defekti (stenoza rupe i neuspjeh ventila) obično zamijene uništeni ventil umjetnim, ponekad se protetika kombinira s komisurotomijom. Uz kombinirane nedostatke, trenutno se provodi istodobna protetska kirurgija.

Prognoza za stečena oštećenja srca

Manje promjene srčanog valvularnog aparata, koje nisu popraćene oštećenjem miokarda, mogu dugo ostati u fazi kompenzacije i ne ometati pacijentovu sposobnost za rad. Razvoj dekompenzacije za srčane mane i njihovu daljnju prognozu određuju brojni čimbenici: ponovljeni reumatski napadi, intoksikacija, infekcije, fizičko preopterećenje, živčana prenapreznost, kod žena - trudnoća i porođaj. Progresivno oštećenje valvularnog aparata i srčanog mišića dovodi do razvoja zatajenja srca, akutno razvijene dekompenzacije - do smrti pacijenta.

Prognostički nepovoljan tijek mitralne stenoze, budući da miokard lijevog atrija dugo nije sposoban održati kompenzirani stadij. U mitralnoj stenozi uočen je rani razvoj kongestivnog malog kruga i cirkulacijska insuficijencija.

Izgledi za rad sa srčanim manama su individualni i određeni su količinom tjelesne aktivnosti, sposobnošću pacijenta i njegovim stanjem. U nedostatku znakova dekompenzacije, radna sposobnost se ne može poremetiti, s razvojem cirkulatorne insuficijencije, indiciran je lagani rad ili prestanak radne aktivnosti. U slučaju srčanih mana, umjerene tjelesne aktivnosti, prestanka pušenja i alkohola, važne su fizikalne terapije, sanatorijski tretmani na kardiološkim mjestima (Matsesta, Kislovodsk).

Sprečavanje stečenih srčanih bolesti

Mjere za sprječavanje razvoja stečenih oštećenja srca uključuju prevenciju reumatizma, septičkih stanja i sifilisa. U tu svrhu provode se rehabilitacija zaraznih žarišta, stvrdnjavanje i povećanje tjelesne kondicije.

Razvijenim srčanim bolestima radi sprječavanja zatajenja srca, pacijentima se savjetuje da promatraju racionalan motorički način (hodanje, terapijske vježbe), visokovrijednu prehranu, ograničavanje unosa soli, napuštanje naglih klimatskih promjena (osobito alpskih) i aktivni sportski trening.

Kako bi se pratilo djelovanje reumatskog procesa i kompenzacija srčane aktivnosti tijekom srčanih mana, potrebno je napraviti kontrolni pregled kod kardiologa.

Stečena bolest srca

Bolest srca je dugogodišnja, očuvana do danas, oznaka prirođenih ili stečenih morfoloških promjena valvularnog aparata, zidova srca i velikih krvnih žila koje se udaljavaju od njega. U ovom poglavlju razmotrit će se stečeni defekti srca - stanja koja su se razvila tijekom života pacijenta kao posljedica bolesti ili traumatskih ozljeda srca.

Suština bolesti je u tome što se zbog skraćivanja listića ventila (insuficijencije) ili sužavanja otvora (stenoze), često u kombinaciji s promjenama ventila (skraćivanje i deformacija tetive i papilarnih mišića), javljaju poremećaji intracardijalne hemodinamike, nakon čega slijedi razvoj kompenzacijske hiperfunkcije i hipertrofije odgovarajuće komore srca. Nadalje, kao posljedica povrede kontraktilne funkcije miokarda, poremećaji nastaju u jednom ili drugom krugu cirkulacije krvi. Dakle, s progresijom valvularnih lezija, defekti srca redovito prolaze kroz nekoliko faza. U tom smislu, klinička slika bolesti s istim bolestima srca kod različitih bolesnika značajno će se razlikovati.

Najčešći defekti mitralne zaklopke (50-70%, prema različitim autorima), nešto manje - aortne (8-27%).

Izolirani defekti tricuspidalnog ventila ne nalaze se češće nego u 1% slučajeva, međutim, u kombinaciji s defektima drugih ventila, oko polovice bolesnika ima leziju ovog ventila.

Priroda lezije ventila (nedostatak ili stenoza rupe) ostavlja trag na tijeku bolesti. Uzroci razvoja stečenih srčanih mana su vrlo različiti, međutim, najčešći od njih je ORL kod mladih ljudi, kao i degenerativne promjene u tkivu ventila i subvalvularnog aparata s uključivanjem kalcijevih soli (uglavnom u starije osobe).

Naziv defekta uključuje naziv zahvaćenog ventila i odražava karakteristiku samog defekta (nedostatak ili stenozu rupe). Prije naziva defekta navesti njegovo podrijetlo (etiologija), nakon imena - komplikacije i stadij zatajenja srca (ako se razvije).

U kliničkoj slici bolesti postoje dvije skupine simptoma:

• izravni znakovi poroka zbog kvara ventilskog uređaja (tzv. Znakovi ventila);

• indirektni znakovi malformacija zbog kompenzacijske hipertrofije i dilatacije odgovarajućih komora srca, kao i smanjene cirkulacije krvi u različitim vaskularnim područjima.

Izravni (ventili) znakovi su kriteriji za prisutnost defekta srca. Njihova detekcija omogućuje dijagnozu oštećenja ventila. Prisutnost indirektnih znakova ukazuje na ozbiljnost oštećenja ventila i stupanj hemodinamskog poremećaja. Međutim, prisutnost samo indirektnih znakova ne daje osnovu za postavljanje dijagnoze bolesti srca.

Malformacije mitralnog zaliska Nedostatak mitralnih zalistaka

Nedostatak mitralne valute (mitralna insuficijencija) je patološko stanje u kojem letci bikuspidalnog ventila ne zatvaraju mitralni otvor, a tijekom ventrikularne sistole dolazi do obrnutog protoka krvi iz lijeve klijetke u lijevi pretklijet (tzv. Mitralni regurgitacija). To je moguće u dvije situacije.

Tijekom ventrikularne sistole, mitralni ventil je nepotpuno zatvoren zbog njihove organske promjene u obliku skraćivanja, naboravanja, što se često kombinira s taloženjem kalcijevih soli u tkivu ventila, kao i zbog skraćivanja tetiva. U ovom slučaju, kažu o kvaru ventila.

Mitralna regurgitacija nastaje kao posljedica poremećaja u glatkom funkcioniranju mitralnog "kompleksa" (fibrozni prsten, tetive, papilarni mišići) s nepromijenjenim listovima ventila. U ovom slučaju, govorite o relativnoj mitralnoj insuficijenciji.

Relativna mitralna insuficijencija nastaje iz više razloga:

• kada se šupljina lijeve klijetke mitralnog zaliska proširi, atrioventrikularni otvor se ne može potpuno zatvoriti;

• letke mitralne zaliske tijekom sistole lijeve klijetke mogu se saviti u šupljinu lijevog atrija - sindrom prolapsa mitralnih zalistaka;

• s disfunkcijom papile u mišićima kao rezultat njihove ishemije, kardioskleroze;

• zbog pucanja tetivnih žica koje povezuju ventile s papilarnim mišićima;

• u slučaju kalcifikacije ventila fibroznog prstena, što komplicira njegovu kontrakciju tijekom ventrikularne sistole.

Izolirana mitralna insuficijencija je rijetka. Mnogo češće se kombinira sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza).

Mitralna insuficijencija može biti uzrokovana:

• degenerativne promjene u tkivu ventila s odlaganjem kalcijevih soli;

• difuzne bolesti vezivnog tkiva (reumatoidni poliartritis, SLE, skleroderma);

• traumatsko odvajanje lista ventila.

Posljednjih godina uloga ORL-a kao uzroka razvoja mitralne insuficijencije stalno opada. Tako je, prema europskoj studiji o srčanim manama (2001), reumatsko porijeklo mitralne insuficijencije zabilježeno u 14,2%, dok je degenerativna kalcifikacija bila uzrok u 61,3% slučajeva.

Nepotpuno zatvaranje letaka mitralnog zaliska dovodi do povratka dijela krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru tijekom ventrikularne sistole. U lijevom atriju nakuplja se više krvi, što rezultira njegovom dilatacijom. Povećana količina krvi također ulazi u lijevu klijetku, što uzrokuje njezinu dilataciju i kompenzacijsku hipertrofiju. Dodatno istezanje krvnog atrija dovodi do povećanog tlaka u šupljini i hipertrofije miokarda. Kvar se dugotrajno kompenzira zbog rada snažne lijeve klijetke. U budućnosti, s slabljenjem kontraktilne funkcije lijeve klijetke u šupljini lijevog pretkomora, pritisak se povećava retrogradno i prenosi na plućne vene, kapilare, arteriole. Postoji tzv. Venska ("pasivna") plućna hipertenzija, koja dovodi do umjerene hiperfunkcije i hipertrofije desne klijetke. S povećanjem tlaka u malom krugu cirkulacije krvi i razvojem distrofičnih promjena u miokardiju desne klijetke smanjuje se njegova kontraktilna funkcija i dolazi do kongestije u velikom krugu cirkulacije krvi.

Prisutnost i ozbiljnost simptoma određuju kliničku sliku poroka.

• Izravni ili “ventilski” znakovi zbog oštećenja funkcije mitralnog zaliska.

• Indirektni ili “lijevi srčani” znakovi zbog kompenzacijske hiperfunkcije lijeve klijetke i lijevog pretkomora s naknadnim razvojem dilatacije i hipertrofije.

• Znakovi "pasivne" plućne hipertenzije.

• Znakovi stagnacije u sustavnoj cirkulaciji.

U prvoj fazi dijagnostičke pretrage tijekom razdoblja naknade za kvar, pacijent ne može imati nikakve pritužbe. Pacijenti mogu obavljati mnogo tjelesnih napora, a često su slučajno pronašli defekt (na primjer, tijekom rutinskog pregleda).

S smanjenjem kontraktilne funkcije lijeve klijetke, koja je uključena u kompenzaciju defekta i razvoja plućne hipertenzije, pacijenti se žale na kratak dah tijekom vježbanja i palpitacije. Porast stagnacije u plućnoj cirkulaciji može uzrokovati napade srčane astme, kao i kratak dah u mirovanju.

Neki pacijenti razvijaju kroničnu kongestiju u plućima kašljem, suhim ili s malom količinom sputuma, često pomiješanom s krvlju (hemoptiza). S povećanjem insuficijencije desne klijetke, uočavaju se oteklina i bol u desnom hipohondru zbog povećane jetre i istezanja kapsule.

Često pacijenti imaju bol u srcu. Priroda boli je različita: bol, probadanje, prešanje; njihova povezanost s tjelesnom aktivnošću nije uvijek moguće otkriti.

Uz dovoljan broj pritužbi, možemo zaključiti samo o prisutnosti poremećaja cirkulacije u malom krugu, međutim, razlog za te povrede (tj. Prisutnost defekta) može se ocijeniti samo u sljedećoj fazi dijagnostičkog pretraživanja.

U drugoj fazi dijagnostičke pretrage, prije svega, potrebno je identificirati izravne znakove na temelju kojih se može postaviti dijagnoza mitralne insuficijencije: sistolički šum na vrhu srca u kombinaciji s slabljenjem prvog tona. Ovi simptomi su izravno povezani s poremećajem mitralnog zaliska: slabljenje (ponekad potpuno odsustvo) I tona je posljedica nedostatka "perioda zatvorenog ventila": sistolički šum je uzrokovan prolaskom unatrag krvnog vala (val regurgitacije) iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru kroz relativno uski otvor između labave klijetke u lijevu pretkomoru kroz relativno uski otvor između labave klijetke zatvoreni mitralni ventil. Intenzitet sistolnog šuma uvelike varira i obično je uzrokovan ozbiljnošću defekta ventila. Boja buke je različita: meka, puhala ili gruba, što se može kombinirati s opipljivim palpabilnim sistoličkim tremorom na vrhu. Najpoznatija je buka na vrhu srca i jasnije u položaju pacijenta na lijevoj strani tijekom zadržavanja daha u fazi izdisaja, kao i nakon vježbanja. Nakon uzimanja nitroglicerina, buka nestaje. Sistolički šum može zauzeti dio sistole ili cijele sistole (pansistolni šum).

Kod auskultacije u slučajevima izražene mitralne insuficijencije iznad vrha srca, može se čuti III ton, koji se javlja zbog oscilacija zidova lijeve klijetke nakon prijema povećane količine krvi iz lijevog pretkomora. Ovaj III ton je uvijek u kombinaciji sa značajnim slabljenjem I tona i izraženim sistoličkim šumom. Ponekad se kod mladih zdravih ljudi može čuti III ton, ali u ovom slučaju ton je rezonantan, a uz prisutnost sistoličkog šuma (obično funkcionalnog podrijetla) neobično je izražen, kratak, mekan i obično nestaje tijekom vježbanja.

Ponekad se III ton uzima kao "otvarajući ton mitralnog zaliska" tijekom mitralne stenoze, ali ton otvaranja mitralne zaklopke nužno je u kombinaciji s pojačanjem tona I i dijastoličkom bukom (tj. Znakovima ventila mitralne stenoze). Kod blago izražene insuficijencije tona mitralnog ventila III se ne čuje.

U drugoj fazi dijagnostičkog pretraživanja utvrđuju se i indirektni znakovi koji ukazuju na ozbiljnost srčanih bolesti i poremećaje cirkulacije u različitim krvnim žilama. To uključuje hipertrofiju i dilataciju lijeve klijetke i lijeve pretklijetke, znakove plućne hipertenzije i stagnaciju u plućnoj cirkulaciji. Stupanj povećanja lijeve klijetke i lijevog atrija odgovara stupnju mitralne regurgitacije. Povećanje u lijevom srcu može se otkriti tijekom pregleda i palpacije srčanog područja: pomicanje apikalnog impulsa ulijevo (sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke) i dolje, kao i tijekom perkusije (pomicanje lijeve granice bočno zbog ekspanzije lijeve klijetke, te gornje granice gore zbog dilatacije) lijevog atrija).

Sa smanjenjem kontraktilne sposobnosti lijeve klijetke i razvojem plućne hipertenzije, otkrivaju se relevantni simptomi: naglasak II tona plućne arterije u kombinaciji s njegovom cijepanjem (to je zbog blagog kašnjenja plućne komponente tona, kao i ranijeg zatvaranja aortnog ventila zbog činjenice da je lijeva klijetka prazna nakon dva rupa). Plućna hipertenzija dovodi do razvoja kompenzacijske hiperfunkcije i hipertrofije desne klijetke, što može uzrokovati pojavu pulsacije u epigastričnom području (povećano na visini daha). Kod izraženih poremećaja cirkulacije u malom krugu, akrocijanoza se može promatrati sve do razvoja tipičnih facies mitralis.

U slučaju smanjenja kontraktilne funkcije desne klijetke, postoje znakovi stagnacije u velikoj cirkulaciji: povećana jetra, oticanje vena vrata, edem na stopalima i nogama. Puls i krvni tlak se obično ne mijenjaju.

U trećoj fazi dijagnostičkog pretraživanja rafinirani su izravni i neizravni znakovi.

PCG daje detaljan opis sistoličkog šuma i izmijenjenih tonova. Sistolni šum nastaje zajedno s početnim oscilacijama I tona i zauzima sve ili većinu sistole, što je veća amplituda krivulje buke, to je izraženija insuficijencija ventila. Prilikom snimanja s vrha srca u teškim slučajevima defekta, amplituda I tona je značajno smanjena, I ton se može potpuno spojiti sa sistoličkim šumom. Interval QI može se povećati na 0,07-0,08 s kao rezultat povećanja tlaka u lijevom pretkomora i odgode zatvaranja letaka mitralnog zaliska.

Bolje je snimiti III ton iz vrha srca - u obliku 2-4 rijetkih oscilacija. Treba naglasiti da interval između snimanja II i III tonova nije manji od 0,12 s. To je vrlo važna značajka za diferencijaciju tona III i ton otvora opaženog u mitralnoj stenozi.

Na EKG-u, pri datoj malformaciji, otkrivaju se vrlo različiti znakovi ovisno o težini defekta ventila i stupnju povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Uz blago i umjereno izražen EKG defekt može ostati nepromijenjen. U težim slučajevima uočeni su znakovi hipertrofije lijevog atrija:

• nastanak dvostrukog toka P vala u vodovima I, aVL, V4-V6, štoviše, drugi vrh, koji odražava pobudu lijevog atrija, premašuje prvi, zbog pobude desnog atrija;

• u olovu V1dramatično se povećava trajanje i amplituda druge (negativne) faze zuba;

• s povećanjem stupnja hipertrofije, P-val se produljuje i prelazi 0,10 s.

Znakovi hipertrofije lijeve klijetke:

• povećanje amplitude zuba R u zadacima V4-V6i S zubi u vodovima V-V;

• u vodovima V4-V6, rjeđe u V1aVL segment se smanjuje, a T val mijenja svoj oblik (amplituda se smanjuje, postaje izoelektrična i, konačno, dvofazna i negativna).

S razvojem teške plućne hipertenzije na EKG-u, pojavljuju se znakovi hipertrofije desne klijetke u obliku povećanja amplitude R-vala u vodovima V.1-V2, i EKG postaje karakterističan za hipertrofiju obje komore.

EchoCG otkriva povećanje šupljine lijevog pretkomora i lijeve klijetke. Ova metoda također otkriva kalcifikaciju mitralnog zaliska. Kod dopler ehokardiografije određuju se izravni znakovi defekta - bacanje krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru tijekom ventrikularne sistole. Veličina mlaza regurgitacije je 4 stupnja ozbiljnosti poroka.

• I stupanj - beznačajan - duljina regurgitacijskog mlaza je do 4 mm (od podnožja čvorova mitralnog zaliska).

• II stupanj - umjeren, regurgitacijski mlaz je 4-6 mm.

• III stupanj - srednji, mlaz regurgitacije je 6-9 mm.

• IV stupanj - jak, regurgitacijski mlaz veći od 9 mm.

Konačno, ova metoda otkriva vrijednost gradijenta prijenosnog tlaka.

Rendgenskim pregledom otkriveno je povećanje lijevog pretklijetka (pomicanje kontrastnog jednjaka duž luka velikog radijusa, izbočina trećeg luka na lijevoj konturi srca), kao i lijeve klijetke (zaokruživanje četvrtog luka na lijevoj konturi srca, smanjujući retrokardijalni prostor). U slučaju razvoja plućne hipertenzije, dolazi do ekspanzije korijena pluća s nejasnim konturama, žile koje se prate do periferije plućnih polja. Povećanje u desnoj klijetki kao reakcija na povećanje tlaka u plućnoj arteriji je obično blaga, jer plućna hipertenzija ne doseže velike stupnjeve za taj defekt.

Tijek insuficijencije mitralnih zalistaka je vrlo raznolik. Bez ikakvih drugih nedostataka, ne postoji takva varijabilnost u kliničkoj slici: neki pacijenti koji pate od defekta već dugi niz godina trpe više fizičke vježbe, a drugi dio bolesnika pati od teške otežane disanja i teške desnokrtikalne insuficijencije. Kod umjereno jake regurgitacije i odsutnosti ozbiljne ozljede miokarda kao posljedica ponovljenih napada ORL-a, pacijenti mogu dugo ostati sposobni za rad. Naglašena mitralna insuficijencija brzo dovodi do razvoja zatajenja srca. Tijekom poroka mogu se razlikovati tri razdoblja.

• Prvo razdoblje: kompenzacija defekta "ventila" pojačanim djelovanjem lijeve pretklijetke i lijeve klijetke. To je dugo razdoblje dobrobiti pacijenata i odsutnost simptoma zatajenja srca.

• Drugo razdoblje: razvoj "pasivne" (venske) plućne hipertenzije zbog smanjenja kontraktilne funkcije lijevog srca. U tom razdoblju prisutni su karakteristični simptomi poremećaja cirkulacije u malom krugu u obliku kratkog daha (s naporom i mirovanjem), kašlja, a ponekad i hemoptizije i napadaja srčane astme. To razdoblje traje relativno kratko vrijeme, jer stagnacija u plućnoj cirkulaciji brzo napreduje i desna komora nema vremena prilagoditi se novim uvjetima funkcioniranja.

• Treće razdoblje: neuspjeh desne klijetke sa svim karakterističnim simptomima u obliku povećane jetre, edema, povećanog venskog tlaka.

Glavne komplikacije defekta povezane su s razvojem plućne hipertenzije i dilatacijom lijevog atrija. To uključuje:

• hemoptiza i plućni edem;

• srčane aritmije u obliku atrijske fibrilacije (AI) i supraventrikularne ekstrasistole;

• tromboembolijske komplikacije (tromboza lijevog atrija s embolijom u bubrezima, mezenternim žilama i moždanim žilama).

Dijagnoza mitralne insuficijencije može se utvrditi otkrivanjem izravnih (ventila) znakova defekta, potpomognutih neizravnim (s auskultativnim simptomima - najvažnijim). Povećanje u lijevoj klijetki i lijevom pretkomoru manje su izraženi simptomi, osobito u početnoj fazi defekta; oni postaju izraženi samo uz napredovanje defekta i njegovo dugo postojanje. Dopplerna ehokardiografija pruža značajnu pomoć.

U diferencijalnoj dijagnozi mitralne insuficijencije treba imati na umu sljedeće.

• Kod zdravih ljudi može se čuti funkcionalni sistolički šum iznad vrha srca, ali češće se određuje iznad baze. Za razliku od pacijenata sa srčanim oboljenjima kod takvih osoba, zvukovi srca se ne mijenjaju, nema indirektnih znakova defekta (povećanje u lijevom pretkomoru i lijevoj klijetki), a meki šum buke varira u intenzitetu. Na PCG, amplituda buke je mala, buka počinje kasnije nego kod bolesti srca, kraća je, ja ton ima normalnu amplitudu.

• Tijekom "mitralizacije" tijekom bolesti praćene oštrim širenjem šupljine lijeve klijetke i istezanjem vlaknastog prstena mitralnog otvora (GB, postinfarktna aneurizma lijeve klijetke, difuznog teškog miokarditisa, DCM-a itd.), Iznad gornje se čuje sistolički šum zbog relativne mitralne bolesti., Međutim, za razliku od bolesti srca, kod ovih bolesti uočava se umjereni porast lijevog pretkomora, koji ne odgovara mnogo većem stupnju povećanja lijeve klijetke. Osim toga, analiza cjelokupne kliničke slike pomaže diferencijaciji.

• Sistolički šum na vrhu srca može se otkriti u sindromu prolapsa mitralnih zalistaka. Ovaj se sindrom sastoji od protruzije kvrcica ventila u šupljinu lijevog atrija, što uzrokuje regurgitaciju krvi. Za razliku od mitralne insuficijencije, tijekom prolapsa I se ton ne mijenja, tijekom sistole određuje se dodatni ton (mezosistolni klik), sistolički šumovi padaju na drugu polovicu sistole, što je jasno vidljivo na FCG; ova buka se bilježi između mezosistoličkog klika i II tona. Kada pacijent ode u okomiti položaj ili nakon uzimanja nitroglicerina, buka se povećava, dok uzimanje beta-blokatora dovodi do smanjenja buke. EchoCG konačno rješava dijagnostičke poteškoće otkrivanjem prolapsa mitralnih zalistaka.

• Sistolički šum na vrhu srca može se čuti s drugim defektima (stenoza usta aorte, tricuspidna insuficijencija).

Posebne metode konzervativnog liječenja bolesnika s ovom bolešću srca ne postoje. Kod razvoja srčane insuficijencije, kao i poremećaja srčanog ritma, tretman se provodi prema opće prihvaćenim metodama.

Kirurško liječenje (proteza mitralne valvule) je indicirano za insuficijenciju mitralne valvule III i IV stupnja (čak i ako je bolesnik u zadovoljavajućem stanju), kao i znakovi disfunkcije lijeve klijetke (srčani volumen, konačna sistolička veličina veća od 45 mm).