Što može uzrokovati trombocitopeniju i kako je liječiti

Patološko stanje u kojem se opaža kritično smanjenje razine trombocita u krvi naziva se trombocitopenija. Može se razviti kao samostalna bolest ili ukazati na druge zdravstvene probleme. Ova se patologija najčešće javlja ili u predškolskoj dobi, ili nakon 40 godina. Također se češće dijagnosticira u lijepom spolu. Obično se za tri bolesne žene razboli samo jedan muškarac.

Kako se odvija proces formiranja trombocita?

Trombociti su važne komponente krvi. To su ravne ploče veličine 2 mikrona koje su lišene jezgri. Najčešće imaju okrugli ili ovalni oblik. Proces formiranja trombocita odvija se u crvenoj koštanoj srži. Stanice iz kojih nastaju su megakariociti.

Prekursori trombocita su relativno veliki. Ove stanice su potpuno ispunjene citoplazmom i imaju posebne duge procese. U procesu razvoja i sazrijevanja od njega se odvajaju mali dijelovi megakariocita i ulaze u krvotok. Iz njihovih procesa nastaju trombociti. Svaki megakariocit je izvor za 2-8 tisuća podataka krvnih stanica.

Razvoj trombocita kontrolira poseban hormon - trombopoietin. Nastaje u nekim unutarnjim organima osobe - jetri, bubrezima, mišićima kostura. Trombopoetin ulazi u krvotok kroz koji se distribuira po cijelom tijelu i prodire u crvenu koštanu srž. Tu hormon stimulira proizvodnju trombocita. Kada broj ovih stanica dosegne optimalnu razinu u krvi, koncentracija trombopoetina se također smanjuje. Stoga, ove tvari u ljudima imaju inverzni odnos.

U odraslih, životni vijek trombocita je kratak - oko 8 dana. Tijekom tog razdoblja, te stanice cirkuliraju oko cijelog perifernog krvotoka i obavljaju svoje funkcije. Nakon 8 dana dolazi do značajne promjene u strukturi trombocita. Kao rezultat toga, oni su uhvaćeni od strane slezene i uklonjeni iz krvotoka.

Za što su ljudski trombociti?

Trombociti su izuzetno važne krvne stanice. Oni obavljaju mnoge funkcije, koje uključuju:

• aktivno sudjelovanje u procesu zaustavljanja krvarenja. Ako je bilo koja krvna žila oštećena, trombociti se odmah aktiviraju. Pokreću oslobađanje serotonina. Ova tvar uzrokuje vazospazam. Na površini trombocita pojavljuje se veliki broj procesa. Uz njihovu pomoć mogu se povezati s oštećenom posudom i međusobno. Kao rezultat, formira se čep koji zaustavlja krvarenje. Ovaj proces, ovisno o težini razaranja stijenki žila, može trajati od 2 do 4 minute;
• posude za hranu. Nakon oštećenja njihovih zidova, trombociti izlučuju određene tvari koje doprinose aktivnoj obnovi tkiva.

Uzroci trombocitopenije

Postoje mnogi uzroci trombocitopenije, na temelju kojih je bolest klasificirana. Podjela ovog patološkog stanja također se provodi uzimajući u obzir mehanizam njezine pojave.

Zbog toga postoje sljedeće vrste trombocitopenije:

• patologija potrošnje;
• produktivna kršenja;
• distribucija trombocitopenije;
• bolest uzgoja;
• nasljedna patologija;
• uništavanje trombocitopenije.

Nasljedna trombocitopenija

Uzroci bolesti u ovoj skupini su genetske mutacije. Najčešće patologije koje dovode do trombocitopenije uključuju:

• Meya-Hegglin anomalija. Ta se bolest prenosi na dijete od bolesnih roditelja. Nastaje zbog kršenja formacije trombocita iz progenitornih stanica - megakariocita. Njihov broj je mnogo manji nego što bi trebao biti. U isto vrijeme, veličina trombocita je nekoliko puta veća od dopuštene brzine i iznosi oko 6-7 mikrona. Također, u prisutnosti ove anomalije, uočeno je kršenje procesa formiranja leukocita. Ove stanice obično imaju nepravilnu strukturu, a njihov broj je daleko ispod norme;
• Wiskott-Aldrichov sindrom. U prisutnosti ove nasljedne bolesti uočava se nastanak abnormalnih trombocita u crvenoj koštanoj srži. One su male veličine - oko 1 mikrona. Zbog poremećaja strukture, trombociti vrlo brzo ulaze u slezenu, gdje se uništavaju. Zbog toga je njihov vijek trajanja smanjen na nekoliko sati;

• Bernard Soulier sindrom. Ova se bolest smatra autosomno recesivnom, pa se može pojaviti samo kod djeteta, u kojem su oba roditelja nositelji defektnih gena. Prvi neugodni simptomi obično se javljaju u ranoj dobi. Oni su povezani s formiranjem patološki izmijenjenih trombocita, koji su relativno veliki u veličini (6-8 mikrona). Ove stanice nisu u stanju obavljati svoje funkcije i podložne su brzom uništenju u slezeni;
• amegakariocitna trombocitopenija prirođene prirode. Ova se bolest očituje gotovo nakon rođenja djeteta, u kojem su oba roditelja nositelji defektnog gena. Razvija se zbog činjenice da su stanice prekursora trombocita neosjetljive na hormon trombopoetin;
• TAR sindrom. To je rijetka nasljedna bolest, koja osim trombocitopenije karakterizira i potpuno odsustvo radijalnih kostiju.

Produktivna trombocitopenija

Produktivna trombocitopenija nastaje ako se iz bilo kojeg razloga u koštanoj srži pojave poremećaji trombocitne tvorbe. U ovom slučaju, oni kažu o hipoplaziji megakariocitne klice. Tada crvena koštana srž ne može proizvesti oko 10 posto ukupnih trombocita dnevno. To je neophodno za vraćanje njihove normalne razine u ljudskoj krvi. Trombociti imaju kratak životni vijek, zbog čega se javlja takva potreba.

U takvim slučajevima može se pojaviti produktivna trombocitopenija:

• aplastična anemija. Ovo stanje je praćeno brzim inhibiranjem procesa stvaranja krvi. Posljedica toga je smanjenje broja svih glavnih stanica - trombocita, leukocita, limfocita i eritrocita. U nekim slučajevima, utvrditi uzrok ovog patološkog stanja je vrlo teško. Čimbenici koji mogu dovesti do aplastične anemije i trombocitopenije uključuju nekontrolirani unos određenih lijekova, negativne učinke raznih kemikalija na ljudski organizam, zračenje i razvoj HIV infekcije;
• mijelodisplastični sindrom. Ova definicija je relevantna za cijelu skupinu bolesti koje su tumorske prirode. U prisutnosti ove patologije dolazi do ubrzanog stvaranja krvnih stanica, ali one ne prolaze kroz sve potrebne faze sazrijevanja. Kao rezultat toga, osoba razvija poremećaje kao što su trombocitopenija, anemija, leukopenija. Takve se negativne posljedice objašnjavaju činjenicom da trombociti i druge krvne stanice nisu u stanju pravilno obavljati svoje funkcije;

• megaloblastična anemija. Razvoj ove patologije događa se ako je ljudsko tijelo manjkavo u određenim tvarima. Kao rezultat takvog nedostatka, proces formiranja DNA je poremećen, što negativno utječe na cijelo ljudsko tijelo u cjelini. Prvi koji pati je krv, gdje se najdjelotvornije odvija stanična dioba;
• akutna leukemija. Maligna bolest tumorozne prirode koja utječe na krvožilni sustav. Promatrana patološka degeneracija matičnih stanica u koštanoj srži. S progresijom akutne leukemije javlja se nekontrolirana podjela malignih struktura, što negativno utječe na stanje cijelog organizma. Ova bolest dovodi do brzog smanjenja svih krvnih stanica;

• mijelofibroze. To je kronična bolest koja je popraćena pojavom fibroznog tkiva u koštanoj srži. Taj se patološki proces događa uslijed degeneracije matičnih stanica. Postupno, vlaknasta tkiva se proširuju i potpuno zamjenjuju zdrave strukture koštane srži;
• metastaze raka. Onkološke bolesti koje prate nastanak tumora u posljednjim fazama njihovog razvoja podložne su tako negativnom procesu kao što su metastaze. To je popraćeno širenjem malignih procesa u cijelom tijelu. Patološki izmijenjene stanice mogu ući u gotovo svaki organ ili tkivo, gdje se mogu početi umnožavati. Ako prodru u koštanu srž, dolazi do zamjene zdravih struktura i promjena u sastavu krvi;

• citostatsko djelovanje lijekova. Koriste se za liječenje tumora različite lokalizacije i prirode. Oni omogućuju da se smanji rast obrazovanja, što dovodi do poboljšanja stanja pacijenta. Nuspojave ovih lijekova uključuju značajno smanjenje broja trombocita i drugih krvnih stanica. To je zbog ugnjetavanja stvaranja krvi tijekom uzimanja ove vrste lijekova;
• negativni učinci nekih lijekova. To se događa na pozadini individualne netolerancije na bilo koji način, što dovodi do inhibicije procesa stvaranja krvi i smanjenja broja trombocita. Neki antibiotici, diuretici, antikonvulzivi i drugi mogu imati takva svojstva;

• zračenje. Pri izlaganju ionizirajućem zračenju dolazi do razaranja krvotvornih stanica koštane srži. To dovodi do značajnog smanjenja razine trombocita i drugih negativnih posljedica;
• zlouporaba alkohola. Ako etilni alkohol ulazi u ljudsko tijelo u velikim količinama, hematopoetske stanice se uništavaju. Najčešće je ovo stanje privremeno. Obično se nakon prestanka konzumacije alkohola normalizira funkcioniranje ljudskog tijela. U tom slučaju broj trombocita i drugih krvnih stanica raste na istu razinu.

Razaranje trombocitopenije

Trombocitopenski sindrom javlja se uslijed ubrzanog uništenja trombocita, što se događa na pozadini razvoja određenih patoloških stanja. Najčešći su:

• autoimuna ili idiopatska trombocitopenija. Ova bolest ima karakterističnu značajku - smanjuje razinu trombocita u krvi, ali održava normalnu razinu drugih stanica. Autoimuna trombocitopenija se razvija kada ljudsko tijelo, kao odgovor na specifični stimulus, počne proizvoditi specifična antitijela. Oni su jedinstveni i imaju sposobnost vezanja na antigene koji se nalaze na površini trombocita. Takve neispravne stanice, prolazeći kroz cijeli krvotok, uništavaju se u slezeni, što se događa ubrzanim tempom. Autoimuna trombocitopenija karakterizira značajno smanjen život trombocita. Kako bolest napreduje, opaža se iscrpljivanje koštane srži, što izaziva pojavu svih neugodnih simptoma;
• trombocitopenija novorođenčeta. Oni se promatraju ako su antigeni prisutni na površini fetalnih trombocita koji nisu prisutni na krvnim stanicama majke. Kao rezultat toga, imunološki sustav žene ih napada jer imunoglobulini klase G mogu lako prodrijeti kroz placentnu barijeru;

• posttransfuzijska trombocitopenija. Razvijeno transfuzijom krvi iz jedne osobe u drugu. Ova sekundarna trombocitopenija je karakterizirana proizvodnjom antitijela na strane stanice. Prvi simptomi bolesti počinju se pojavljivati ​​tjedan dana nakon transfuzije krvi;
• Evans-Fisherov sindrom. To je autoimuna trombocitopenija koja se razvija uslijed stvaranja antitijela na normalne krvne stanice - eritrocita, trombocita;
• ljekovita trombocitopenija. Neki lijekovi se mogu kombinirati s antigenima na površini trombocita i drugih krvnih stanica. Kao rezultat, stvaraju se posebna antitijela koja dovode do njihovog uništenja. Obično simptomi bolesti nestaju nakon nekog vremena. To se događa kada su svi trombociti potpuno uništeni, na površini kojih su otkriveni medicinski antigeni;
• virusna trombocitopenija. Njihova aktivnost dovodi do promjene antigena trombocita, zbog čega postaju meta imunološkog sustava.

Potrošnja trombocitopenije

Ovaj oblik trombocitopenije karakterizira aktivacija trombocita izravno u krvotoku. U tom slučaju pokreću se mehanizmi koji pokreću zgrušavanje krvi. Zbog povećane potrošnje trombocita dolazi do njihove aktivne proizvodnje. Kada se uzroci takvog negativnog fenomena ne otklone, dolazi do iscrpljivanja resursa koštane srži i razvija se trombocitopenija.

Prijevremenu aktivaciju trombocita najčešće izaziva:

• DIC sindrom. Ovo patološko stanje opaženo je s masivnim oštećenjem ljudskog tijela, što dovodi do aktivacije trombocita. To se događa na pozadini intenzivnog oslobađanja faktora zgrušavanja krvi. Rezultat ove pojave je stvaranje velikog broja krvnih ugrušaka. Oni dovode do prekida opskrbe krvi mnogim organima. S druge strane, započinje obrnuti postupak. U ljudskom tijelu nastaju tvari koje dovode do uništenja krvnih ugrušaka, što se manifestira teškim krvarenjem. Ovo stanje najčešće završava smrću;
• TTP. Trombocitopenija se razvija u nedostatku dovoljne količine krvne tvari u krvi, što osigurava proces koagulacije (prostaciklina). Kod zdrave osobe ona se proizvodi u krvnim žilama (točnije njihovim unutarnjim zidovima) i regulira proces funkcioniranja trombocita u tijelu. U nedostatku dovoljne količine prostaciklina, stvaraju se mikrothrombovi koji izazivaju razvoj mnogih neugodnih simptoma;
• HUS. Najčešće ima infektivnu prirodu razvoja, ali se može pojaviti i iz drugih razloga.

Distribucija trombocitopenije

Normalno, trećina svih trombocita pohranjuje se u slezeni, a samo kada je potrebno izlučuje se u krv. Neke bolesti dovode do značajnog povećanja u ovom organu. Kao rezultat toga, do 90% trombocita može se pohraniti u njemu. U isto vrijeme, ljudsko tijelo ne kompenzira nedostatak koji se javlja, što dovodi do trombocitopenije. To se stanje može razviti kao posljedica takvih bolesti:

• ciroza jetre;
• razne infekcije - tuberkuloza, malarija, hepatitis i drugi;
• alkoholizam;
• sustavni eritematozni lupus;
• tumorske bolesti koje se razvijaju u cirkulacijskom sustavu.

Razrjeđenje trombocitopenije

Ovaj tip trombocitopenije razvija se u bolesnika u bolnici koji imaju značajan gubitak krvi. Takvim se pacijentima obično ubrizgava veliki volumen tekućine, nadomjestak za plazmu, masa eritrocita, što ne pomaže u vraćanju deficita trombocita. Koncentracija ovih stanica može se značajno smanjiti, što ne može osigurati normalno funkcioniranje krvnog sustava.

Znakovi trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije su različiti, ali svi se objašnjavaju kritičnim smanjenjem broja trombocita u krvi. Kao rezultat toga, postoji kršenje prehrane zidova malih žila, što izaziva njihovu povećanu krhkost. Kad se na kapilare utječu bilo kakvi vanjski čimbenici, ili čak i spontano dolazi do krvarenja.

Stoga se ovi simptomi trombocitopenije promatraju:

• skloni intradermalnom izljevu krvi, koji se nazivaju purpura. Osoba otkriva male crvene točke. Osobito često se pojavljuju na dijelovima kože gdje dolazi do kontakta s odjećom;
• krvarenje desni;
• česta krvarenja iz nosa;
• prisutnost teške menstruacije u žena;
• krvarenje lokalizirano u gastrointestinalnom traktu. Krv se može naći u izmetu, povraćati;
• promatrati hematuriju. U ovom slučaju, krv se nalazi u urinu;
• s manje traume kože, krvarenje se ne zaustavlja dugo vremena.

Načini liječenja trombocitopenije

Trombocitopenija se temelji na razlozima koji su doveli do bolesti. Kada se otkrije manjak vitamina i raznih mikroelemenata, propisuju se lijekovi koji omogućuju oporavak takvog nedostatka. Ako se tijekom uzimanja bilo kakvih lijekova razvije trombocitopenija, potrebno ih je poništiti kako bi se stanje normaliziralo.

Ako je kod novorođenčeta otkrivena kongenitalna trombocitopenija, preporučuje se pridržavanje taktike čekanja. Najčešće se dugotrajna remisija događa unutar šest mjeseci bez ikakvog liječenja. Ako dođe do naglog pogoršanja djetetova stanja, propisuju se lijekovi za steroid.

Ako se kod odrasle osobe razvije trombocitopenija, lijek nije dovoljan. U takvim slučajevima također je indicirana terapija steroidima. Kada nema olakšanja nakon liječenja, koristi se agresivnija tehnika. U takvim slučajevima, proizvode posebnu imunoterapiju, koja uključuje intravenozno davanje imunoglobulina u kombinaciji s velikim dozama steroida. Ako takav tretman ne daje željeni pozitivan rezultat tijekom 6 mjeseci, kirurški zahvat se izvodi kako bi se uklonila slezena.

Kada je trombocitopenija stečena patologija, moraju se poduzeti sve mjere kako bi se uklonio temeljni problem koji je doveo do tog stanja. U posebno kritičnim slučajevima propisan je tijek liječenja transfuzijama trombocita i steroidima.

trombocitopenija

Trombocitopenija je kvantitativna povreda hemostaze trombocita, koju karakterizira smanjenje broja trombocita po jedinici volumena krvi. Klinički znakovi trombocitopenije uključuju povećano krvarenje iz oštećene kože i sluznice, sklonost modricama i hemoragijskom osipu, spontano krvarenje iz različitih mjesta (nazalna, gingivalna, želučana, maternica itd.). Hematološka dijagnoza temelji se na proučavanju ukupne krvne slike s brojem trombocita, imunološkim pregledom i ispitivanjem koštane srži. Moguće metode liječenja trombocitopenije su terapija lijekovima, splenektomija, ekstrakorporalno čišćenje krvi.

trombocitopenija

Trombocitopenija - hemoragijska dijateza koja se razlikuje po etiologiji, patogenezi i tijeku, karakterizirana sklonošću povećanom krvarenju zbog smanjenja broja krvnih ploča. Prag trombocitopenije u hematologiji smatra se razinom trombocita ispod 150x109 / l. Međutim, razvijena klinička slika trombocitopenije obično se razvija kada se trombociti smanje na 50x109 / l, a kritična je razina od 30x109 / l i niže. Fiziološka trombocitopenija, koja se javlja kod žena tijekom menstruacije ili trudnoće (gestacijska trombocitopenija), obično ne doseže izraženi stupanj. Patološka trombocitopenija, zbog različitih razloga, javlja se u 50-100 osoba od 1 milijuna.

Trombociti (Bitstsotsero plakovi) su male krvne ploče veličine 1-4 mikrona. Oni se formiraju iz megakariocita koštane srži s izravnim stimulirajućim učinkom polipeptidnog hormona trombopoetina. Normalna razina trombocita je 150-400x109 / l; Približno 70% trombocita kontinuirano cirkulira u perifernoj krvi, a 1/3 je u deponiji slezene. Prosječni vijek trajanja trombocita je 7-10 dana, nakon čega se uništavaju u slezeni.

Klasifikacija trombocitopenije

Trombocitopenija se obično klasificira na temelju brojnih znakova: uzroka, prirode sindroma, patogenetskog faktora, težine hemoragijskih manifestacija. Prema etiološkom kriteriju razlikuju se primarna (idiopatska) i sekundarna (stečena) trombocitopenija. U prvom slučaju sindrom je neovisna bolest; u drugom se opet razvija, uz niz drugih patoloških procesa.

Trombocitopenija može imati akutni tijek (koji traje do 6 mjeseci, s naglim početkom i naglim smanjenjem broja trombocita) i kroničnim (traje više od 6 mjeseci, uz postupno povećanje manifestacija i smanjenje razine trombocita).

S obzirom na vodeći patogenetski faktor koji emitira:

• razrjeđenje trombocitopenije
• distribucija trombocitopenije
• konzumacija trombocitopenije
• trombocitopenija zbog nedovoljne formacije trombocita
• trombocitopenija zbog povećanog uništenja trombocita: ne-imunski i imuni (aloimune, autoimune, transimune, heteroimune)

Kriterij za težinu trombocitopenije je razina krvnih pločica i stupanj oštećenja hemostaze:

• I - broj trombocita 150-50x109 / l - zadovoljavajuća hemostaza
• II - broj trombocita 50-20 x109 / l - s lakšom ozljedom, intrakutanim krvarenjima, petehijama, produženim krvarenjem iz rana
• III - broj trombocita 20x109 / l i ispod - razvija se spontano unutarnje krvarenje.

Uzroci trombocitopenije

Kongenitalna trombocitopenija najvećim dijelom je dio nasljednih sindroma, kao što su Viskot-Aldrichov sindrom, Fanconijeva anemija, Bernard-Soulier-ov sindrom, Mei-Hegglin anomalija i dr. Budući da su nasljedna trombocitopenija u pravilu i kvalitativne promjene u trombocitima, smatraju se povezanim promjenama. thrombocytopathy.

Uzroci stečene trombocitopenije su vrlo različiti. Dakle, oporavak gubitka krvi infuzijskim medijima, plazmom, masom eritrocita može dovesti do smanjenja koncentracije trombocita za 20-25% i pojave tzv. Razrjeđenja trombocitopenije. Osnova raspodjele trombocitopenije je sekvestracija trombocita u slezeni ili vaskularnim tumorima - hemangiomima uz zaustavljanje značajne količine mase trombocita iz općeg krvotoka. Distribucija trombocitopenije može se razviti kod bolesti koje uključuju masivnu splenomegaliju: limfomi, sarkoidoza, portalna hipertenzija, tuberkuloza slezene, alkoholizam, Gaucherova bolest, Felty sindrom itd.

Najbrojnija skupina sastoji se od trombocitopenije, zbog povećanog uništavanja trombocita. Mogu se razviti u vezi s mehaničkim uništavanjem trombocita (na primjer, s protetskim srčanim zaliscima, kardiopulmonalnim premoštenjem, paroksizmalnom noćnom hemoglobinurijom), te u prisutnosti imunološke komponente.

Alloimunska trombocitopenija može biti posljedica transfuzije krvi koje nije skupna; transimune - prodiranje majčinskih antitijela na trombocite kroz posteljicu do fetusa. Autoimune trombocitopenije povezane su s proizvodnjom antitijela na njihove vlastite nepromijenjene trombocitne antigene, što se nalazi u idiopatskoj trombocitopeničnoj purpuri, sistemskom eritematoznom lupusu, autoimunom tiroiditisu, mijelomu, kroničnom hepatitisu, HIV infekciji itd.

Heteroimuna trombocitopenija uzrokovana je stvaranjem antitijela protiv stranih antigena, koji su fiksirani na površini trombocita (medicinski, virusni, itd.). Patologija uzrokovana lijekovima pojavljuje se kada se uzimaju sedativni, antibakterijski, sulfanilamidni lijekovi, alkaloidi, spojevi zlata, bizmut, injekcije heparina itd. mononukleoza), cijepljenje.

Trombocitopenija, zbog nedovoljne formacije trombocita (produktivnih), razvija se s manjkom hematopoetskih matičnih stanica. Ovo stanje je karakteristično za aplastičnu anemiju, akutnu leukemiju, mijelofibrozu i mijelosklerozu, tumorske metastaze u koštanoj srži, nedostatak željeza, folnu kiselinu i vitamin B12, učinke radioterapije i citostatske kemoterapije.

Konačno, trombocitopenija potrošnje javlja se u vezi s povećanom potrebom za trombocitima da osiguraju zgrušavanje krvi, na primjer, s DIC, trombozom itd.

Simptomi trombocitopenije

Obično je prvi signal za smanjenje razine trombocita pojava krvarenja kože s laganom ozljedom (udar, kompresija) mekih tkiva. Pacijenti su zabilježili učestalost pojava modrica, specifičnog sitnog točkastog osipa (petechiae) na tijelu i ekstremitetima, krvarenja u sluznici, pojačano krvarenje desni, itd. Tijekom tog razdoblja trombocitopenija se otkriva samo na temelju promjena u hemogramu, što se češće izučava iz drugog razloga.

U sljedećoj fazi dolazi do povećanja vremena krvarenja s manjim rezovima, produljenim i teškim menstrualnim krvarenjem kod žena (menoragija), pojavom ekhimoze na mjestu injiciranja. Krvarenje uzrokovano traumom ili medicinskom manipulacijom (na primjer, vađenje zuba) može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Splenomegalija kod trombocitopenije obično se razvija samo u pozadini komorbiditeta (autoimuna hemolitička anemija, kronični hepatitis, limfocitna leukemija itd.); proširenje jetre nije karakteristično. U slučaju artralgije treba razmisliti o prisutnosti kolagenoze u bolesnika i sekundarnoj prirodi trombocitopenije; s tendencijom stvaranja dubokih visceralnih hematoma ili hemartroze - o hemofiliji.

Sa značajnim smanjenjem broja trombocita javlja se spontano krvarenje (nazalni, maternični, plućni, bubrežni, gastrointestinalni), izražen hemoragijski sindrom nakon kirurških zahvata. Rasipana krvarenja i krvarenja u mozgu mogu biti fatalna.

Dijagnoza i liječenje trombocitopenije

Za sva stanja koja uključuju pojačano krvarenje, obratite se hematologu. Prvi test za dijagnosticiranje trombocitopenije je opći test krvi s brojem trombocita. Razmaz periferne krvi može ukazivati ​​na mogući uzrok trombocitopenije: prisutnost eritrocita ili nezrelih leukocita najvjerojatnije pogoduje hemoblastozi i zahtijeva dublje ispitivanje (punkcija prsne kosti, biopsija trefina).

Da bi se isključila koagulopatija, ispituje se hemostaziogram; ako se posumnja na autoimunu trombocitopeniju, otkrivaju se anti-trombocitna antitijela. Mogući uzrok trombocitopenije omogućuje nam da identificiramo ultrazvuk slezene, rendgenski snimak prsnog koša, ELISA. Diferencijalna dijagnoza se provodi između različitih oblika trombocitopenije, kao i kod von Willebrandove bolesti, hemofilije, perniciozne anemije, trombocitopatije itd.

Pri utvrđivanju sekundarne prirode trombocitopenije, glavni je tretman liječenje osnovne bolesti. Međutim, prisutnost izraženog hemoragijskog sindroma zahtijeva hospitalizaciju pacijenta i pružanje hitne medicinske pomoći. Kod aktivnog krvarenja, indicirane su transfuzije trombocita, imenovanje angioprotektora (etamzila) i inhibitora fibrinolize (aminokaproinska kiselina). Prihvaćanje acetilsalicilne kiseline, antikoagulanata, NSAIL je isključeno.

Bolesnicima s idiopatskom trombocitopeničnom purpurom daje se glukokortikoidna terapija, intravenska primjena imunoglobulina, plazmafereza i kemoterapija citostaticima. U nekim slučajevima (s neučinkovitom terapijom lijekovima, rekurentnim krvarenjem) indicirana je splenektomija. U neimunoj trombocitopeniji provodi se simptomatska hemostatska terapija.

Trombocitopenija: Simptomi i liječenje

Trombocitopenija - glavni simptomi:

• Crvene mrlje na koži
• Otekle limfne čvorove
• povišena temperatura
• Natečeni limfni čvorovi u vratu
• Manja krvarenja na koži i sluznicama
• Plave mrlje na koži

Bolest koja uzrokuje smanjenje broja trombocita u krvi naziva se trombocitopenija. Upravo o njemu zapravo govori članak. Trombociti su male krvne stanice koje nemaju boju i značajne su komponente koje sudjeluju u zgrušavanju krvi. Bolest je vrlo ozbiljna, jer bolest može dovesti do krvarenja u unutarnje organe (osobito u mozgu), a to je smrtonosni kraj.

klasifikacija

Kao i većina medicinskih bolesti, trombocitopenija ima svoju klasifikaciju, koja se formira na temelju patogenetskih čimbenika, uzroka, simptoma i različitih manifestacija.

Prema kriteriju etiologije postoje dvije vrste bolesti:

Karakterizira ih činjenica da se primarni tip manifestira u obliku neovisne bolesti, a sekundarni tip izaziva niz drugih bolesti ili patoloških devijacija.

Prema trajanju bolesti u ljudskom tijelu postoje dvije vrste slabosti: akutna i kronična. Akutni - karakterizira kratka izloženost tijela (do šest mjeseci), ali se manifestira trenutnim simptomima. Kroničnu pojavu karakterizira produljeno smanjenje trombocita u krvi (tijekom šest mjeseci). To je kronični oblik koji je opasniji, jer tretman traje do dvije godine.

Prema kriterijima za težinu bolesti, koju karakterizira kvantitativni sastav trombocita u krvi, postoje tri stupnja:

• I - sastav je jednak 150-50x10 9 / l - kriterij ozbiljnosti je zadovoljavajući;
• II - 50–20h10 9 / l - smanjeni sastav, koji se pojavljuje s lakšim ozljedama kože;
• III - 20x10 9 / l - karakterizira se pojavom unutarnjeg krvarenja u tijelu.

Brzina krvnih stanica u tijelu je od 140.000 do 440.000 / μl. No, u ženskom tijelu ti se pokazatelji stalno mijenjaju. Na promjene utječu sljedeći čimbenici:

• menstruacija;
• trudnoća;
• komplikacije nakon trudnoće.

Trombociti se pojavljuju u tijelu iz koštane srži, koja, stimulirajući megakariocite, sintetizira krvne stanice. Sintetizirane krvne ploče cirkuliraju kroz krv sedam dana, nakon čega se proces njihove stimulacije ponavlja.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti desetog saziva (ICD-10), ova bolest ima svoje vlastite kodove:

• D50-D89 - bolesti cirkulacijskog sustava i druge vrste nedostatka.
• D65-D69 - poremećaji koagulacije.

razlozi

Često je uzrok bolesti alergijska reakcija organizma na različite lijekove, a rezultat toga je lijek trombocitopenija. S ovom bolešću, tijelo proizvodi antitijela usmjerena protiv lijeka. Lijekovi koji utječu na pojavu cirkulatorne insuficijencije u Taurusu uključuju sedative, alkaloide i antibakterijska sredstva.

Uzroci neuspjeha također mogu biti problemi s imunitetom uzrokovanim učincima transfuzija krvi.

Pogotovo se bolest manifestira neusklađenošću krvnih grupa. Najčešće se u ljudskom tijelu promatra autoimuna trombocitopenija. U ovom slučaju, imunološki sustav nije u stanju prepoznati svoje trombocite i odbaciti ih iz tijela. Kao rezultat odbacivanja, proizvode se antitijela za uklanjanje stranih stanica. Uzroci takve trombocitopenije su:

1. Patološko zatajenje bubrega i kronični hepatitis.
2. Lupus, dermatomiozitis i skleroderma.
3. Bolest leukemije.

Ako bolest ima izraženi oblik izolirane bolesti, tada se naziva idiopatska trombocitopenija ili Verlgofova bolest (ICD-10 kod: D69.3). Etiologija idiopatske trombocitopenijske purpure (ICD-10: D63.6) konačno ostaje nejasna, ali medicinski znanstvenici su skloni vjerovati da je razlog tome genetska predispozicija.

Također karakteristična manifestacija bolesti u prisutnosti prirođene imunodeficijencije. Takvi su ljudi najosjetljiviji na čimbenike bolesti, a razlozi za to su:

• oštećenje crvene koštane srži od djelovanja lijekova;
• imunodeficijencija dovodi do poraza megakariocita.

Postoji produktivna priroda bolesti koju uzrokuje nedovoljna proizvodnja trombocita koštane srži. U ovom slučaju, javlja se njihova insuficijencija, i kao rezultat toga, ona ulazi u slabost. Uzroci se smatraju mijeloskleroza, metastaze, anemija itd.

Nedostatak trombocita u tijelu opažen je kod ljudi, uz smanjeni sastav vitamina B12 i folne kiseline. Prekomjerna radioaktivna ili radijacijska izloženost zbog pojave nedostatka krvnih stanica nije isključena.

Stoga možemo razlikovati dvije vrste uzroka koji utječu na pojavu trombocitopenije:

1. Vodeći do uništenja krvnih stanica: idiopatska trombocitopenijska purpura, autoimune abnormalnosti, kardijalna kirurgija, klinički poremećaji cirkulacije u trudnica i štetni učinci lijekova.
2. Doprinos smanjenju proizvodnje antitijela koštane srži: virusni utjecaji, metastatske manifestacije, kemoterapija i zračenje, kao i višak konzumacije alkohola.

simptomatologija

Simptomi trombocitopenije imaju različite vrste manifestacija. To ovisi:

• prvo, iz uzroka pojave;
• drugo, priroda tijeka bolesti (kronična ili akutna).

Glavni znakovi oštećenja tijela su manifestacije na koži u obliku krvarenja i krvarenja. Krvarenja se najčešće primjećuju na ekstremitetima i trupu. Moguće je oštećenje lica i usana osobe. Radi jasnoće, manifestacije krvarenja na ljudskom tijelu prikazane su na slici ispod.

Trombocitopeniju karakteriziraju simptomi dugotrajnog krvarenja nakon vađenja zuba. Štoviše, trajanje krvarenja može biti jednodnevno i pratiti ga nekoliko dana. To ovisi o stupnju bolesti.

Kod simptoma ne dolazi do povećanja veličine jetre, ali vrlo često liječnici promatraju povećanje limfnih čvorova cervikalne regije. Taj fenomen često prati povećanje tjelesne temperature na subfebrilne vrijednosti (od 37,1 do 38 stupnjeva). Povećanje učestalosti pojavljivanja crvenih krvnih stanica u tijelu dokaz je prisutnosti boli, nazvanog lupus eritematozus.

Simptomi trombocitne insuficijencije nakon uzimanja krvi za analizu se vrlo lako uočavaju. Kvantitativni sastav bitno će se razlikovati od graničnih normi. Uz smanjenje broja trombocita u krvi, uočava se njihovo povećanje u veličini. Na koži se to odražava na pojavu crvenih i plavičastih mrlja, što ukazuje na transformaciju krvnih stanica. Uočeno je i uništavanje eritrocita, što dovodi do smanjenja kvantitativnog sastava, ali se povećava broj retikulocita. Uočen je fenomen pomaka leukocita u lijevo.

Ljudsko tijelo sa smanjenim sastavom krvnih stanica karakterizira povećanje sastava megakariocita, što je uzrokovano čestim i opsežnim krvarenjem. Trajanje zgrušavanja krvi značajno se povećava, a smanjenje zgrušavanja krvi iz rane se smanjuje.

Prema simptomima manifestacije bolesti postoje tri stupnja komplikacija: blaga, umjerena i teška.

Blaga karakteristika uzroka bolesti kod žena s produljenom i teškom menstruacijom, kao i intradermalno krvarenje i krvarenje iz nosa. No, u fazi blage bolesti dijagnoza je izuzetno teško, tako da možete biti sigurni da je bolest prisutna tek nakon detaljnog liječničkog pregleda.

Prosječni stupanj karakterizira manifestacija hemoragičnog osipa po tijelu, što je višestruko krvarenje ispod kože i sluznice.

Težak stupanj karakteriziraju poremećaji gastrointestinalnog trakta uzrokovani krvarenjima. Pokazatelji trombocita u krvi imaju pokazatelj do 25x10 9 / l.

Simptomi sekundarne trombocitopenije imaju slične simptome.

Trudnoća i slabost: simptomi

Trombocitopenija kod trudnica karakteriziraju značajne promjene u kvantitativnom sastavu tijela u krvi žena. Ako nema dijagnoze bolesti u trudnica, ali pokazatelj sastava trombocita neznatno se smanjuje, to ukazuje na to da se smanjuje njihova egzistencija i povećava se sudjelovanje u periferiji krvotoka.

Ako postoji smanjeni sastav trombocita u krvi trudnice, onda su to izravni preduvjeti za razvoj bolesti. Razlozi smanjenja broja trombocita su visoki stupanj smrti tih tijela i niske stope formiranja novih. Kliničke znakove karakteriziraju subkutana krvarenja. Razlozi za nedostatak bezbojnih tijela su nepravilan sastav i nutritivni standardi ili mala količina unosa hrane, kao i oštećenje imunološkog sustava i razni gubitak krvi. Kroz ovo tijelo koštana srž proizvodi u malim količinama ili predstavljaju nepravilan oblik.

Trombocitopenija tijekom trudnoće je vrlo opasna, pa se pitanje dijagnoze, a posebno liječenja, posvećuje maksimalnoj pozornosti. Opasnost je da nedostatak trombocita u majčinoj krvi tijekom trudnoće doprinosi krvarenju djeteta. Najopasnije krvarenje u maternici je cerebralna, a rezultat je fatalne posljedice za fetus. Na prvi znak takvog faktora, liječnik odlučuje o preuranjenom porodu kako bi isključio posljedice.

Pedijatrijska trombocitopenija: simptomi

Trombocitopenija u djece je vrlo rijetka. U rizičnu skupinu spadaju djeca školske dobi, čija je učestalost češća u zimskom i proljetnom razdoblju.

Trombocitopenija i njeni simptomi kod djece se praktički ne razlikuju od odraslih, ali je važno za roditelje da je dijagnosticiraju po prvim znakovima u ranom stadiju razvoja bolesti. Pedijatrijski simptomi uključuju česta krvarenja iz nosne šupljine i pojavu manjeg osipa na tijelu. U početku, osip se pojavljuje na donjim udovima tijela, a zatim se mogu vidjeti na rukama. S manjim modricama javljaju se otekline i hematomi. Takvi znakovi najčešće ne izazivaju zabrinutost roditelja zbog odsutnosti simptoma boli. To je važna pogreška, jer je svaka bolest u zapuštenoj formi opasna.

Krvarenje desni pokazuje nedostatak trombocita u krvi djeteta i odraslih. Izmet u isto vrijeme kod bolesne osobe, a češće kod djece, dodjeljuje se zajedno s krvnim ugrušcima. Nije isključeno krvarenje s mokrenjem.

Ovisno o stupnju utjecaja bolesti na imunološki sustav, razlikuju se imunološka i neimunska trombocitna insuficijencija. Imunska trombocitopenija uzrokovana je masovnom smrću krvnih stanica pod utjecajem antitijela. U takvoj situaciji, imunološki sustav ne razlikuje vlastite krvne stanice i odbačen je od tijela. Neimuno se manifestira fizičkim učincima na krvne pločice.

dijagnostika

Osoba treba biti dijagnosticirana pri prvim znakovima i simptomima bolesti. Glavna metoda dijagnostike je klinički test krvi, čiji rezultati pokazuju sliku kvantitativnog sastava trombocita.

Kada se otkrije odstupanje u broju krvnih stanica u tijelu, daje se indikacija za pregled koštane srži. Tako je određena prisutnost megakariocita. Ako ih nema, tromboza ima povredu, a njihova prisutnost ukazuje na uništavanje trombocita ili njihovo odlaganje u slezeni.

Uzroci neuspjeha dijagnosticiraju se pomoću:

• genetska ispitivanja;
• elektrokardiogram;
• testovi antitijela;
• ultrazvučne studije;
• Rendgenska i endoskopija.

Trombocitopenija tijekom trudnoće dijagnosticira se koagulogramom, ili jednostavnim riječima, testom zgrušavanja krvi. Ova analiza omogućuje nam precizno određivanje sastava trombocita u krvi. Tijek radnog procesa ovisi o broju trombocita.

liječenje

Liječenje trombocitopenije započinje terapijom u kojoj se u bolnici propisuje lijek nazvan Prednisone.

Važno je! Metode liječenja propisuje isključivo liječnik nakon što prođe odgovarajući pregled i dijagnozu bolesti.

Doziranje lijeka naznačeno je u uputama prema kojima se 1 ml lijeka koristi za 1 kg vlastite težine. S progresijom bolesti doza se povećava 1,5-2 puta. U početnim stadijima, slabost karakterizira brz i učinkovit oporavak, pa nakon uzimanja lijeka u nekoliko dana možete primijetiti poboljšanje zdravlja. Uzimanje lijeka se nastavlja sve dok osoba nije potpuno izliječena, što mora potvrditi liječnik.

Djelovanje glukokortikosteroida ima pozitivan učinak na borbu protiv boli, ali u većini slučajeva nestaju samo simptomi, a bolest ostaje. Koristi se za liječenje neuspjeha u djece i adolescenata.

Liječenje idiopatske kronične trombocitopenije provodi se uklanjanjem slezene. Ovaj postupak u medicini naziva se splenektomija i karakterizira ga pozitivan učinak. Prije operacije, doza lijeka Prednizolon se povećava tri puta. Štoviše, ne ubrizgava se u mišić, već izravno u venu osobe. Nakon splenektomije, primjena lijeka se nastavlja u istim dozama do dvije godine. Tek nakon isteka navedenog razdoblja provodi se pregled i ispitivanje uspješnosti splenektomije.

Ako je operacija uklanjanja neuspješna, pacijentu se daje imunosupresivna kemoterapija citostaticima. Ovi lijekovi uključuju: Azathioprine i Vincristine.

U dijagnostici stečenog imunološkog nedostatka, liječenje trombocitopenije provodi se simptomatskim metodama uzimanjem estrogena, progestina i androksona.

Ozbiljniji oblici idiopatske trombocitopenije uzrokovani su teškim krvarenjima. Vratiti transfuziju krvi. Liječenje teških uzroka ukida uzimanje lijekova koji mogu negativno utjecati na sposobnost trombocita da formiraju ugruške.

Nakon što je pacijent dijagnosticiran, pacijent se registrira i postupak pregleda se odvija ne samo za pacijenta, već i za njegove rođake koji prikupljaju nasljednu povijest.

Kod djece se slabost liječi dobro i bez komplikacija, ali u nekim slučajevima nije isključena mogućnost simptomatske terapije.

Liječenje trombocitopenije uz pomoć tradicionalne medicine također ima značajna postignuća. Prije svega, da biste dobili osloboditi od problema trombocita nedostatak u krvi treba uključiti u prehrani med s orasima. Također dobro pomoći decoctions iz lišća koprive i divlje ruže. Za preventivne mjere koristi se sok od breze, maline ili repe.

Ako mislite da imate trombocitopeniju i simptome karakteristične za ovu bolest, vaš hematolog može vam pomoći.

Također predlažemo korištenje naše online usluge dijagnostike bolesti, koja odabire moguće bolesti na temelju unesenih simptoma.

Difterija je infektivna bolest izazvana izlaganjem određenoj bakteriji čije prijenos (infekcija) provodi kapljicama u zraku. Difteriju, čiji se simptomi sastoje u aktivaciji upalnog procesa uglavnom u nazofarinksu i orofarinksu, karakteriziraju i popratne manifestacije u obliku opće intoksikacije i niza lezija koje izravno utječu na izlučni, živčani i kardiovaskularni sustav.

Ospice su akutna zarazna bolest, čiji je stupanj osjetljivosti gotovo 100%. Ospice kod kojih su simptomi groznica, upalni proces koji zahvaća sluznicu usta i gornjih dišnih putova, pojavu makulopapularnog osipa na koži, opću intoksikaciju i konjunktivitis, jedan je od glavnih uzroka smrti kod male djece.

Leptospiroza je bolest zarazne prirode koju uzrokuju specifični patogeni iz roda Leptospira. Patološki proces prvenstveno utječe na kapilare, kao i na jetru, bubrege i mišiće.

Pharyngomycosis (tonzilomikoza) je patologija sluznice ždrijela akutne ili kronične prirode, čiji je glavni uzrok razvoj infekcije tijela gljivicama. Pharyngomycosis utječe na ljude iz svih dobnih skupina, uključujući i malu djecu. Rijetko se bolest javlja u izoliranom obliku.

Toksični eritem je bolest koja je posljedica napredovanja polimorfnog osipa na koži osobe. Bolest najčešće pogađa novorođenčad, ali nije isključena njegova pojava kod odraslih bolesnika. Toksični eritem novorođenčadi razvija se u 50% djece u prvih nekoliko dana života. Ovo stanje odražava proces prilagodbe djeteta okolišu, kao i vanjske čimbenike.

Kod vježbanja i umjerenosti, većina ljudi može bez lijekova.

Uzroci i liječenje trombocitopenije

Trombocitopenija (trombopenija) - smanjenje razine trombocita (crvene krvne ploče) u krvi na razinu manju od 150 * 109 / l u odnosu na normu, koja je unutar 180 - 320 * 109 / l. Trombocitopenija može biti neovisna bolest (primarna) ili jedan od simptoma druge patologije (sekundarna ili simptomatska). Trombociti su fragmenti megakariocitne citoplazme, kojima nedostaje jezgra. Nastala kao rezultat odvajanja malih područja od megakariocita - matične stanice, koja je veliki stanični prekursor. U tijelu trombociti obavljaju nekoliko funkcija:

• sudjeluju u stvaranju primarnog čepa pločica;
• izlučuju spojeve koji sužavaju lumen posude;
• aktiviraju sustav zgrušavanja krvi, što rezultira fibrinskim ugruškom.

Zato se kod nedostatka trombocita u krvi razvija krvarenje, koje često nosi prijetnju zdravlju i životu pacijenta.

Etiologija i patogeneza trombocitopenije

Glavni uzroci patologije:

• stvaranje nedovoljnih trombocita (smanjena proizvodnja);
• povećano uništavanje trombocita;
• redistribucija trombocita, kod kojih naglo pada njihov broj u općoj cirkulaciji;
• povećana potreba za trombocitima.

Stvaranje nedovoljnih trombocita

Trombocitopenija, koja je rezultat slabe sinteze trombocita, podijeljena je u tri skupine:

• nedostatak megakariocita (s hipoplazijom megakariocitnog procesa);
• neučinkovita trombocitopoeza, u kojoj se progenitorske stanice formiraju u dovoljnim količinama, ali se formiranje trombocita iz megakariocita gotovo ne događa;
• ponovno rađanje (metaplazija) procesa megakariocita.

Razvoj hipoplazije koštane srži praćene trombocitopenijom može se pojaviti u sljedećim patologijama:

kongenitalna megakariocitna hipoplazija kao posljedica teških nasljednih patologija - Fanconijeva aplastična anemija (ustavna pancitopenija) i amegakariocitna trombocitopenija;

Prekidi u proizvodnji trombocita javljaju se u sljedećim slučajevima:

• kongenitalni nedostatak trombopoetina - tvari koja stimulira sintezu trombocita;
• razvoj megaloblastične anemije zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline;
• nedostatak željeza (zbog nedostatka željeza smanjuje se proizvodnja trombocita, a vitamin B12 se ne apsorbira);
• infekcije virusne etiologije;
• kronični alkoholizam;
• kongenitalne abnormalnosti, gdje je uočena kombinacija trombocitopenije i trombocitopatije (Mei-Hegglin autosomno dominantna anomalija, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich sindromi, itd.).

Degeneracija megakariocitnog procesa događa se u takvim patologijama:

• onkološke bolesti u posljednjim fazama, kada se razvijaju metastaze, prodirući u koštanu srž;
• maligne bolesti krvi (limfomi, generalizirani plazmacitom ili Rustitsky-Kaler-ova bolest, leukemija);
• mijelofibroza (zamjena fibroznim tkivom);
• sarkoidoza (zamjena specifičnim granulomima).

Povećano uništavanje (uništavanje) trombocita

Razaranje trombocita je najčešći uzrok trombocitopenije. Kada postoji povećana potreba za crvenim krvnim pločama, koštana srž počinje raditi u pojačanom načinu. Tijekom vremena razvija se hiperplazija tkiva i povećava se broj megakariocita. Ali ako se trombociti razbiju brže nego što novi elementi imaju vremena za ulazak u krvotok (tj. Kompenzacijski mehanizmi ne uspijevaju podnijeti svoj zadatak), dolazi do trombocitopenije. Klinički, trombocitopenija koja je rezultat povećanog uništenja trombocita podijeljena je u dvije skupine prema patogenezi: imunološkoj i neimunološkoj.

Imunska trombocitopenija

Ovaj oblik bolesti nastaje kao posljedica napada nakon kojeg slijedi uništenje trombocita specifičnim antiplateletnim antitijelima i imunim kompleksima. Može biti prirođena i stečena patologija. Imunološka trombocitopenija podijeljena je u tri skupine:

• izomimunska trombocitopenija (nastala kao rezultat proizvodnje aloreaktivnih antitijela koja uništavaju "strane" trombocite kada se proguta, na primjer, transfuzijom krvi ili tijekom trudnoće);
• autoimuna trombocitopenija - sinteza autoantitijela koja uzrokuju oštećenje vlastitih tjelesnih tkiva i stanica;
• imunska trombocitopenija koja se razvija nakon primjene određenih lijekova.

Sljedeće kongenitalne i stečene patologije uključuju izoimune poremećaje trombocita:

• neonatalna aloimunska trombocitopenična purpura (bolest u kojoj postoji nespojivost između majke i fetusa na pokazatelje trombocita);
• posttransfuzijska trombocitopenijska purpura (komplikacija koja se javlja oko tjedan dana nakon postupka transfuzije krvi);
• neosjetljivost (refraktornost) bolesnika na transfuziju trombocita, koja se izražava u odsutnosti terapijskog učinka (razvijenog u slučajevima ponovljene transfuzije krvi).

Autoimuna trombocitopenija je primarna (idiopatska, nejasna etiologija) i sekundarna (uzrokovana određenim uzrocima). Primarna patologija uključuje akutne i kronične oblike autoimune trombocitopenijske purpure. Sekundarna trombocitopenična purpura prati mnoge bolesti, uključujući:

• onkološke bolesti limfoidnog tkiva (limfogranulomatoza, limfocitna leukemija, limfomi, uključujući ne-Hodgkinove);
• stečena autoimuna hemolitička anemija (Evans-Fisher sindrom);
• poremećaji vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis);
• organski specifične autoimune bolesti - bolesti u kojima su zahvaćeni određeni organi (jetra, probavni trakt, zglobovi, endokrine žlijezde);
• virusne bolesti (HIV, rubeola, herpes zoster).

Imunološke trombocitopenije uzrokovane lijekovima

Popis lijekova koji mogu uzrokovati trombocitopeniju je prilično dug. Glavne skupine takvih lijekova su:

• antibiotike (ampicilin, penicilin, rifampicin, gentamicin, cefaleksin);
• sulfonamidi (Biseptol);
• nesteroidni protuupalni lijekovi;
• diuretici (furosemid, klorotiazid);
• sedative;
• antidijabetički lijekovi (tolbutamid, kloropropamid);
• lijekove i lijekove protiv narkotika (heroin, morfij);
• antihistaminici (zimetidin);
• Neki lijekovi koji pripadaju drugim skupinama - ranitidin, heparin, kinidin, metildopa, digitoksin, soli zlata.

Neimunska trombocitopenija

Trombocitopenija neimune etiologije može se podijeliti na prirođene i stečene. Kongenitalne abnormalnosti u kojima postoji povećano uništavanje trombocita:

• preeklampsija tijekom trudnoće kod majke;
• infektivni procesi;
• oštećenja srca.

Stečena trombocitopenija neimunske geneze s povećanom destrukcijom trombocita razvija se pod sljedećim uvjetima:

• implantacija umjetnih ventila, ranžiranje krvnih žila;
• izražene manifestacije ateroskleroze;
• masivni gubitak krvi;
• metastaze koje zahvaćaju krvne žile;
• DIC sindrom;
• Markiafav-Michelyova bolest (paroksizmalna noćna hemoglobinurija - stečena hemolitička anemija, u kojoj dolazi do smanjenja proizvodnje, promjene u strukturi i ubrzanog uništavanja trombocita);
• bolest opeklina;
• hipotermija (hipotermija);
• izlaganje visokom atmosferskom tlaku;
• Gasser-ovu bolest (hemolitičko-uremički sindrom);
• zarazne bolesti;
• lijekove;
• intravenska infuzija velikih količina otopina (masivna transfuzija), zbog čega se razvija razrjeđenje trombocitopenije.

Preraspodjela trombocita

Prisilna preraspodjela dovodi do viška trombocita u organu za pohranu - slezeni. Razvija se hipersplenizam (sa splenomegalijom do 90% trombocita je u slezeni, iako je samo 1/3 tih stanica obično deponirano). Deponiranje se događa iz sljedećih razloga:

• ciroza jetre s portalnom hipertenzijom;
• maligna patologija cirkulacijskog sustava (limfom, leukemija);
• zarazne bolesti (tuberkuloza, malarija, endokarditis, itd.);
• hipotermija (hipotermija).

Pojava povećane potrebe za trombocitima

Uz značajan gubitak trombocita kao posljedica procesa tromboze, postoji povećana potreba za njima. To se događa:

• s masivnim krvarenjem;
• s ekstrakorporalnom cirkulacijom (na primjer, kada se koristi umjetni bubreg ili stroj srce-pluća).

Simptomi trombocitopenije

Glavni simptom bolesti je razvoj hemoragijske dijateze, u kojoj se na sluznici i koži pojavljuje mali hemoragični osip u obliku petehija (točkastih krvarenja) ili ekhimoza promjera do 2 cm. Osip je bezbolan, nema znakova upalnog procesa. Njihov izgled lako je izazvati - samo minimalne ozljede krvnih žila. Uska odjeća, čiji šavovi uzrokuju trenje, bilo kakve injekcije, male modrice - sve može uzrokovati modrice i petehije.

Što je niža razina trombocita u krvi, to su teže manifestacije hemoragijske dijateze. U primarnoj trombocitopeniji, ozbiljno krvarenje se javlja samo ako je broj trombocita manji od 50 * 109 / l. Kada se trombocitopenija pojavi na pozadini infektivnih procesa, praćenih grozničavim stanjem, krvarenje se može pojaviti i kod većih brojeva trombocita.

Prvi znak pogoršanja stanja je pojava ponovljenog krvarenja iz nosa. Osim toga, povećano krvarenje sluznice, na prvom mjestu - desni i usne šupljine. Žene imaju teške menstruacije. Osip s hemoragičnom dijatezom javlja se najprije na nogama i duž prednje površine trbušne stijenke donje polovice tijela. Kako bolest napreduje, krvarenje se može pojaviti u zglobovima, iz probavnog trakta, metroagiji (krvarenje iz maternice) i hematuriji (krv u urinu).

Što je veći osip, to su prognoze nepovoljnije. Gornja polovica tijela, lice i osobito krvarenje u konjunktivi znakovi su pogoršanja patološkog procesa. Najozbiljnije posljedice su krvarenja u mrežnici očiju koja dovodi do gubitka vida i krvarenja u mozgu ili membranama (moždani udar). Budući da su gore navedeni simptomi nespecifični i mogu pratiti druge patologije (na primjer, trombocitopatija), treba posumnjati na trombocitopeniju kada postoji kombinacija hemoragičnog sindroma i smanjenja krvnih pločica.

Dijagnoza bolesti

Liječnik mora prikupiti najpotpuniju anamnezu, za koju pažljivo pita pacijenta o pojavi krvarenja u prošlosti iu kojim slučajevima se to dogodilo. Je li pacijent patio od hemoragične dijateze, koje je lijekove uzimao. Posebna pozornost posvećuje se pitanjima o prisutnosti povezanih bolesti (koje su ranije postavljene). Liječnik vizualno procjenjuje stanje pacijenta, vrstu i stupanj krvarenja, lokalizaciju osipa, volumen gubitka krvi (u slučaju teškog krvarenja). Objektivno ispitivanje pokazuje pozitivne uzorke "štipanja", "snopa" (zbog krhkosti krvnih žila).

Dijagnoza se potvrđuje laboratorijskim testovima krvi, u kojima se ne određuje samo broj trombocita, već i histogram trombocita, anizocitoza (promjena veličine trombocita) i trombocrit (postotak mase trombocita u volumenu krvi). Odstupanje ovih pokazatelja može ukazivati ​​na različite patološke procese koji se javljaju u tijelu i uzrokovati trombocitopeniju.

Liječenje trombocitopenije

Liječenje bolesti ovisi o razlozima koji su izazvali:

• s nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline, propisani su odgovarajući pripravci, dijeta usmjerena na uklanjanje beriberija;
• ako je trombocitopenija nastala kao posljedica uzimanja lijekova, potrebno je njihovo ukidanje i naknadna korekcija režima liječenja.

U primarnoj idiopatskoj purpuri u djece uobičajeno je pridržavati se taktike u očekivanju, budući da je prognoza bolesti najčešće povoljna, a remisija se javlja u roku od šest mjeseci bez lijekova. Ako bolest napreduje (dolazi do smanjenja trombocita na 20 tisuća / μl), dok se hemoragijski sindrom povećava (pojavljuju se krvarenja u konjunktivi, na licu se pojavljuje osip), indiciran je izbor steroida (prednizolona). U ovom slučaju, učinak lijeka je već vidljiv u prvim danima primjene, a nakon tjedan dana osip potpuno nestaje. Vremenom se broj trombocita u krvi normalizira.

U odraslih je idiopatska trombocitopenija sasvim različita. Oporavak bez terapije lijekovima praktički se ne događa. U ovom slučaju, pacijentima je propisan i tijek liječenja Prednisonom, koji obično traje oko mjesec dana. Ako je učinak terapije odsutan, liječnik provodi imunoterapiju - intravensku primjenu imunoglobulina (Sandaglobulin), paralelno s visokim dozama steroida. U nedostatku remisije u roku od šest mjeseci potrebno je provesti splenektomiju - uklanjanje slezene. Terapija sekundarnih oblika trombocitopenije je liječenje temeljne patologije, kao i sprečavanje razvoja komplikacija. Kada razina trombocita dosegne kritične vrijednosti, a povećava se rizik od hemoragijskih komplikacija, propisuje se transfuzija trombocita i tijek prednizolona.

Dijeta trombocitopenije

Posebna dijeta za trombocitopeniju nije razvijena. Ako nema drugih patologija, liječnici preporučuju opću tablicu. U ovom slučaju hrana mora sadržavati dovoljno proteina, pa je vegetarijanstvo zbog trombocitopenije strogo kontraindicirano.

Zabranjeno je korištenje alkoholnih pića i proizvoda koji sadrže sintetičke dodatke - konzervanse, boje, arome itd. Tijekom egzacerbacije indicirana je štedljiva dijeta. Tijekom tog razdoblja ne smijete jesti začinjena i začinjena jela, kao i dimljeno meso. Hrana i piće bi trebali biti topli, ali ni u kojem slučaju ne bi bili vrući.