Na kojoj temperaturi koagulira krv osobe?

Proces zgrušavanja krvi počinje na kritičnoj temperaturi od 42 stupnja (upravo pri toj temperaturi protein počinje denaturirati (koagulirati) u krvi). Premda se krv zgrušava na bilo kojoj temperaturi, ona je prirodno svojstvo krvi, sve je pitanje vremena zgrušavanja

U pravilu, upravo ta šipka je tjelesna temperatura od 42 °, dakle, prešavši je, osoba umre, krv počinje zgrušavati.

Ali moramo uzeti u obzir činjenicu da kada promijenimo tjelesnu temperaturu, onda termometrom vidimo vrijednost vanjske temperature, koja je niža, niža od unutarnje temperature.

Čak i ako usporedimo temperaturne promjene u pazuhu s rektalnom temperaturom, vidjet ćemo razliku u većem smjeru u drugom mjerenju.

Svi znaju da je tjelesna temperatura, koja je dosegla 40 stupnjeva Celzija, izuzetno opasna za naše tijelo. Ako nije hitno ne srušiti ovu temperaturu, onda na 41 stupnju proteina u krvi počinje kolabirati i to je smrtonosno za naše tijelo.

Kada je tjelesna temperatura visoka, dolazi do denaturacije proteina. Denaturacija s latinskog jezika prevedena je kao gubitak, uklanjanje prirodnih svojstava. Pod utjecajem visoke temperature protein počinje da se preklapa. U pravilu, taj proces nije povratan. Najbolje je doći do opasnog znaka od 39 stupnjeva, da odmah započnete akcije za smanjenje tjelesne temperature, tako da sve ide bez katastrofalnih posljedica.

Temperatura koagulacije kod ljudi

Toplinski mitovi

Povećana tjelesna temperatura može nastati pregrijavanjem, aktivnim fizičkim radom, stresom ili intenzivnim osjećajima.

Kada termometar pokazuje temperaturu iznad 38 ° C, mi smo ne samo loši, nego i zastrašujući. A strah, kao što znate, ima velike oči, tako da su mitovi o temperaturi.

Što je bolest teža, to je viša temperatura

Porast temperature ne ovisi o ozbiljnosti bolesti, nego o značajkama organizma. Što je osoba mlađa, to je imunološki sustav jači, to je jači odziv temperature. Gotovo bez groznice, bolesti se javljaju u starim i pothranjenim osobama sa slabim imunitetom.

Temperatura je dobra - gori virusi i klice.

Patogeni mikroorganizmi "izgaraju" samo vrlo visoku temperaturu - čak 41 C, što je definitivno vrlo štetno za tijelo. Kod tjelesne temperature od 41 ° C opterećenje srca povećava se šest puta. Na temperaturi od 42 ° C u tijelu počinje prelaziti proteine.

Temperatura raste samo za vrijeme bolesti.

Porast fiziološke temperature (do oko 37,5 ° C) proizlazi iz pregrijavanja, aktivnog fizičkog rada, stresa ili vrlo jakih iskustava. A kod djece se temperatura obično može povećati od jakog plača, tople odjeće ili previše vruće hrane.

Za neke ljude, groznica je norma. Istraživači sa Sveučilišta Maryland, koji su ispitivali nešto više od stotinu zdravih muškaraca i žena u dobi od 18 do 50 godina, otkrili su da normalna temperatura može varirati od 35,5 do 37,7 C.

Ako je bolest grozničava, oporavak je brži

Ovo je dobro samo za virusne bolesti - brzi početak gripe najčešće završava brzim oporavkom. Za mnoge bolesti koje karakterizira uporna, dugotrajna groznica.

Temperatura se može odrediti osjećajem čela i ruku

Zbog znojenja, čelo može ostati hladno čak i na vrlo visokim temperaturama. Taktilna temperatura je pouzdanija za određivanje u gornjem dijelu trbuha.

Zbogom trenutne verzije stranice

iskusni sudionici i mogu se značajno razlikovati od

, provjeren 3. prosinca 2017.; provjere zahtijevaju

Zbogom trenutne verzije stranice

iskusni sudionici i mogu se značajno razlikovati od

, provjeren 3. prosinca 2017.; provjere zahtijevaju

Koagulacija krvi je najvažnija faza u radu sustava hemostaze, koji je odgovoran za zaustavljanje krvarenja kada je vaskularni sustav tijela oštećen. Kombinacija različitih faktora koagulacije krvi koji međusobno djeluju na vrlo kompliciran način formira sustav zgrušavanja krvi.

Koagulaciji krvi prethodi stupanj primarne vaskularno-trombocitne hemostaze. Primarna hemostaza je gotovo u potpunosti uzrokovana vazokonstrikcijom i mehaničkom blokadom agregata trombocita na mjestu oštećenja vaskularnog zida. Karakteristično vrijeme primarne hemostaze kod zdrave osobe je 1-3 minute. Koagulacija krvi (hemokagulacija, zgrušavanje plazme, hemostaza plazme, sekundarna hemostaza) naziva se složenim biološkim procesom stvaranja fibrinskih proteina u krvi, koji polimerizira i formira trombe, zbog čega krv gubi tekućinu, dobiva teksturu sira. Koagulacija krvi kod zdrave osobe odvija se lokalno, na mjestu nastanka primarnog čepa trombocita. Karakteristično vrijeme stvaranja fibrinskog ugruška je oko 10 minuta. Koagulacija krvi je enzimski proces.

Utemeljitelj moderne fiziološke teorije zgrušavanja krvi je Alexander Schmidt. U znanstvenim istraživanjima 19. stoljeća u Hematološkom istraživačkom centru pod vodstvom Ataullakhanova F. I. uvjerljivo je pokazano da je zgrušavanje krvi tipičan autowave proces u kojem učinci bifurkacijskog pamćenja igraju značajnu ulogu.

Fibrinski ugrušak dobiven dodatkom trombina u punu krv. Skenirajuća elektronska mikroskopija.

Proces hemostaze reducira se na stvaranje trombocitno-fibrinskog ugruška. Konvencionalno, podijeljen je u tri faze:

1. privremeni (primarni) vaskularni spazam;
2. stvaranje trombocitnog čepa zbog adhezije i agregacije trombocita;
3. uvlačenje (skupljanje i zbijanje) čepa trombocita.

Oštećenje krvnih žila popraćeno je trenutnom aktivacijom trombocita. Adhezija (adhezija) trombocita na vlakna vezivnog tkiva na rubovima rane je posljedica von Willebrandovog faktora glikoproteina. Istodobno s adhezijom dolazi do agregacije trombocita: aktivirani trombociti se vežu na oštećena tkiva i međusobno, formirajući agregate koji blokiraju gubitak krvi. Pojavljuje se pločica s pločicama.

Od trombocita podvrgnutih adheziji i agregaciji, različite biološki aktivne tvari (ADP, adrenalin, norepinefrin i drugi) su jako izlučene, što dovodi do sekundarne, ireverzibilne agregacije. Istodobno s oslobađanjem trombocitnih čimbenika dolazi do stvaranja trombina koji utječe na stvaranje fibrinogena u mreži fibrina, u kojem se zaglavljuju pojedini eritrociti i leukociti - tvori trombocit-fibrinski ugrušak (trombocitni čep). Zahvaljujući kontraktilnom proteinu, trombosteninu, trombociti se skupljaju, trombocitni čep se smanjuje i zbija, te dolazi do njegovog povlačenja.

Klasična shema zgrušavanja krvi Moravice (1905)

Proces zgrušavanja krvi pretežno je kaskada proenzim-enzima u kojoj proenzimi, kada odlaze u aktivno stanje, stječu sposobnost aktiviranja drugih faktora zgrušavanja krvi. U najjednostavnijem obliku, proces zgrušavanja krvi može se podijeliti u tri faze:

1. aktivacijska faza uključuje kompleks uzastopnih reakcija koje dovode do stvaranja protrombinaze i prijelaza protrombina u trombin;
2. faza koagulacije - stvaranje fibrina iz fibrinogena;
3. faza retrakcije - stvaranje gustog fibrinskog ugruška.

Taj je plan opisao Moravice još 1905. godine i još uvijek nije izgubio svoju važnost.

U području detaljnog razumijevanja procesa zgrušavanja krvi od 1905. godine postignut je značajan napredak. Otkriveno je više desetaka novih proteina i reakcija koje su uključene u proces zgrušavanja krvi, koje imaju kaskadni karakter. Složenost ovog sustava je posljedica potrebe za reguliranjem tog procesa.

Suvremeni pogled sa stajališta fiziologije kaskade reakcija koje prate zgrušavanje krvi prikazan je na slici 3. 2 i 3. Zbog razaranja tkivnih stanica i aktivacije trombocita oslobađaju se fosfolipoproteinski proteini, koji zajedno s plazma faktorima Xa i Va, kao i Ca2 +, tvore enzimski kompleks koji aktivira protrombin. Ako proces koagulacije započinje djelovanjem fosfolipoproteina koji se izlučuju iz stanica oštećenih žila ili vezivnog tkiva, govorimo o vanjskom sustavu koagulacije krvi (vanjski put za aktiviranje koagulacije ili put tkivnog faktora). Glavne komponente ovog puta su 2 proteina: faktor VIIa i tkivni faktor, a kompleks tih 2 proteina naziva se i kompleksom vanjskog stanja.

Ako se inicijacija odvija pod utjecajem faktora zgrušavanja prisutnih u plazmi, koristi se pojam unutarnjeg koagulacijskog sustava. Kompleks faktora IXa i VIIIa koji se formira na površini aktiviranih trombocita naziva se interna tenaza. Prema tome, faktor X može se aktivirati i kompleksnim VIIa - TF (vanjskim tenazom) i kompleksom IXa - VIIIa (interna tenaza). Vanjski i unutarnji sustavi zgrušavanja krvi međusobno se nadopunjuju.

U procesu adhezije, oblik trombocita se mijenja - oni postaju zaobljene stanice s spinoznim procesima. Pod utjecajem ADP-a (djelomično izlučenog iz oštećenih stanica) i adrenalina, povećava se sposobnost trombocita da agregiraju. Istovremeno se iz njih izlučuju serotonin, kateholamini i brojne druge tvari. Pod njihovim utjecajem sužava se lumen oštećenih žila, javlja se funkcionalna ishemija. Naposljetku, posude se preklapaju s masom trombocita koja se drži za rubove kolagenih vlakana na rubovima rane.

U ovoj fazi hemostaze trombin nastaje djelovanjem tkivnog tromboplastina. On je taj koji inicira nepovratnu agregaciju trombocita. Reagirajući sa specifičnim receptorima u membrani trombocita, trombin uzrokuje fosforilaciju intracelularnih proteina i oslobađanje Ca2 + iona.

U prisutnosti kalcijevih iona u krvi pod djelovanjem trombina javlja se polimerizacija topljivog fibrinogena (vidi fibrin) i stvaranje bezstrukturne mreže netopljivih vlakana fibrina. Od tog trenutka krvne stanice počinju se filtrirati u tim vlaknima, stvarajući dodatnu rigidnost cijelom sustavu, a nakon nekog vremena formirajući krvni ugrušak (fiziološki ugrušak), koji s jedne strane začepljuje mjesto rupture, s jedne strane sprječavajući gubitak krvi, as druge - blokirajući ulazak vanjskih tvari i mikroorganizama u krv. Mnogi uvjeti utječu na zgrušavanje krvi. Na primjer, kationi ubrzavaju proces, a anioni usporavaju. Osim toga, postoje tvari koje potpuno blokiraju zgrušavanje krvi (heparin, hirudin i drugi) i aktiviraju ga (gurga otrov, ferakril).

Kongenitalni poremećaji sustava zgrušavanja krvi nazivaju se hemofilija.

Sve različite kliničke pretrage sustava zgrušavanja krvi mogu se podijeliti u dvije skupine:

• globalni (integralni, opći) testovi;
• "Lokalni" (specifični) testovi.

Globalni testovi karakteriziraju rezultat cijele kaskade koagulacije. Prikladni su za dijagnosticiranje općeg stanja sustava zgrušavanja krvi i težine patologija, uz istodobno uzimanje u obzir svih povezanih čimbenika utjecaja. Globalne metode igraju ključnu ulogu u prvoj fazi dijagnoze: one pružaju cjelovitu sliku promjena koje se događaju u koagulacijskom sustavu i omogućuju predviđanje sklonosti hiper- ili hipokogagulaciji u cjelini. “Lokalni” testovi karakteriziraju rezultat rada pojedinih karika u kaskadi zgrušavanja krvi, kao i pojedinačne faktore zgrušavanja. Oni su neophodni za moguće pojašnjenje lokalizacije patologije s točnošću koagulacijskog faktora. Da bi se dobila potpuna slika o radu hemostaze kod pacijenta, liječnik mora biti u stanju odabrati koji mu je test potreban.

• određivanje vremena zgrušavanja krvi (Mas-Magro metoda ili Moravitsova metoda);
• thromboelastography;
• test generacije trombina (potencijal trombina, potencijal endogenog trombina);
• trombodinamika.

• aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT);
• test protrombinskog vremena (ili protrombinsko ispitivanje, INR, PV);
• visoko specijalizirane metode za otkrivanje promjena u koncentraciji pojedinih čimbenika.

Sve metode koje mjere vrijeme od trenutka dodavanja reagensa (aktivatora koji pokreće koagulacijski proces) do stvaranja fibrinskog ugruška u ispitanoj plazmi su metode slaganja (od engl. Slots - clot).

Poremećaji zgrušavanja krvi mogu biti uzrokovani nedostatkom jednog ili više faktora zgrušavanja krvi, pojavom imunih inhibitora u krvi

Primjeri poremećaja zgrušavanja krvi:

• hemofilija;
• von Willebrandova bolest;
• DIC sindrom;
• purpura;

Glavnu tekućinu ljudskog tijela, krv, karakterizira niz svojstava koja su neophodna za funkcioniranje svih organa i sustava. Jedan od tih parametara je zgrušavanje krvi, što karakterizira sposobnost organizma da spriječi velike gubitke krvi zbog narušavanja integriteta krvnih žila stvaranjem ugrušaka ili krvnih ugrušaka.

Vrijednost krvi leži u njezinoj jedinstvenoj sposobnosti da dostavi hranu i kisik svim organima, da osigura njihovu interakciju, da evakuira otpadne troske i toksine iz tijela. Stoga, čak i mali gubitak krvi postaje prijetnja zdravlju. Prijelaz krvi iz tekućine u želatinozno stanje, tj. Hemokagulacija počinje fizikalno-kemijskom promjenom sastava krvi, to jest, transformacijom fibrinogena otopljenog u plazmi.

Koja je tvar dominantna u stvaranju krvnih ugrušaka? Oštećenje krvnih žila je signal za fibrinogen, koji se počinje transformirati, pretvarajući se u netopljivi fibrin u obliku filamenata. Ove niti, koje se isprepliću, tvore gustu mrežu, čije stanice zadržavaju oblikovane elemente krvi, stvarajući netopljivi protein plazme koji tvori krvni ugrušak.

U budućnosti, rana je zatvorena, ugrušak je zbijen zbog intenzivnog rada trombocita, rubovi rane su zategnuti i opasnost neutralizirana. Bistra žućkasta tekućina koja se otpušta kada se zgrušani krvni ugrušak nazove serum.

Proces zgrušavanja krvi

Da bismo jasnije predstavili ovaj proces, možemo se prisjetiti metode za proizvodnju svježeg sira: koagulacija bjelančevina kazeina također doprinosi stvaranju sirutke. Vremenom se rana razrješava postupnim otapanjem fibrinskih ugrušaka u obližnjim tkivima.

Krvni ugrušci ili ugrušci formirani tijekom ovog procesa podijeljeni su u 3 vrste:

• Bijeli tromb nastao iz trombocita i fibrina. Pojavljuje se u oštećenjima s velikom brzinom krvnog žlijeba, uglavnom u arterijama. To se naziva zato što crvene krvne stanice u trombu sadrže količinu u tragovima.
• Diseminirano taloženje fibrina nastaje u vrlo malim žilama, kapilarama.
• Crveni tromb. Koagulirana krv se pojavljuje samo u odsutnosti oštećenja krvožilnog zida, uz spor protok krvi.

Najvažnija uloga u mehanizmu koagulacije pripadaju enzimima. Prvi put je primijećen 1861. godine i zaključeno je da je taj proces bio nemoguć u odsutnosti enzima, odnosno trombina. Budući da je koagulacija povezana s prijelazom fibrinogena otopljenog u plazmi u netopljivi protein fibrin, ta tvar je središnja u procesu koagulacije.

Svatko od nas ima trombin u maloj količini u neaktivnom stanju. Njegovo drugo ime je protrombin. Sintetizira ga jetra, stupa u interakciju s tromboplastinom i kalcijevim solima, pretvara se u aktivni trombin. Kalcijevi ioni su prisutni u krvnoj plazmi, a tromboplastin je proizvod uništenja trombocita i drugih stanica.

Da bi se spriječilo usporavanje ili neuspjeh reakcije, nužna je prisutnost najvažnijih enzima i proteina u određenoj koncentraciji. Na primjer, poznata genetska bolest hemofilije, u kojoj je osoba iscrpljena krvarenjem i može izgubiti opasnu količinu krvi zbog jedne ogrebotine, posljedica je činjenice da se globulin uključen u proces ne nosi sa svojim zadatkom zbog nedovoljne koncentracije.

Mehanizam sadržaja zgrušavanja krvi

Proces zgrušavanja krvi sastoji se od tri faze koje prolaze jedna u drugu:

• Prva faza je stvaranje tromboplastina. On je taj koji prima signal od oštećenih plovila i započinje reakciju. To je najteža faza zbog složene strukture tromboplastina.
• Transformacija neaktivnog protrombinskog enzima u aktivni trombin.
• Završna faza Ova faza završava stvaranjem krvnog ugruška. Postoji utjecaj trombina na fibrinogen uz sudjelovanje kalcijevih iona, što rezultira fibrinom (netopljivim nitastim proteinima), koji zatvara ranu. Kalcijevi ioni i protein trombosthenin kondenziraju i fiksiraju ugrušak, što rezultira retrakcijom krvnog ugruška (smanjenje) za gotovo pola u nekoliko sati. Nakon toga se rana zamjenjuje vezivnim tkivom.

Kaskadni proces stvaranja tromba je prilično kompliciran, budući da je u koagulaciju uključen veliki broj različitih proteina i enzima. Ove esencijalne stanice uključene u proces (proteini i enzimi) su faktori zgrušavanja krvi, ukupno ih je 35, od kojih su 22 trombocitne stanice, a 13 su plazma stanice.

Čimbenici sadržani u plazmi, obično označeni rimskim brojevima, i faktori trombocita - arapski. U normalnom stanju, svi ovi faktori su prisutni u tijelu u neaktivnom stanju, au slučaju vaskularnih lezija pokreće se proces njihove brze aktivacije, što rezultira pojavom hemostaze, odnosno krvarenja prestaje.

Faktori plazme su bazirani na proteinima i aktiviraju se kada dođe do oštećenja žila. Podijeljeni su u 2 skupine:

• Vitamin K ovisi i nastaje samo u jetri;
• Nezavisno od vitamina K.

Čimbenici se također mogu naći u leukocitima i eritrocitima, što određuje ogromnu fiziološku ulogu tih stanica u zgrušavanju krvi.

Faktori koagulacije postoje ne samo u krvi, već iu drugim tkivima. Faktor tromboplastina nalazi se u velikim količinama u moždanoj kori, posteljici i plućima.

Čimbenici trombocita obavljaju sljedeće zadatke u tijelu:

• Povećati brzinu stvaranja trombina;
• Promicati konverziju fibrinogena u netopljivi fibrin;
• Razriješite krvni ugrušak;
• Promicati vazokonstrikciju;
• Sudjelujte u neutralizaciji antikoagulansa;
• Doprinijeti "lijepljenju" trombocita, zbog čega dolazi do hemostaze.

Jedan od glavnih pokazatelja krvi je koagulogram - studija koja određuje kvalitetu zgrušavanja krvi. Liječnik će se uvijek pozvati na ovo istraživanje ako pacijent ima trombozu, autoimune poremećaje, proširene vene, nepoznatu etiologiju, akutno i kronično krvarenje. Također, ova analiza je potrebna za potrebne slučajeve tijekom operacije i tijekom trudnoće.

Reakcija krvnog ugruška provodi se uzimanjem krvi iz prsta i mjerenjem vremena tijekom kojeg krvarenje prestaje. Stopa koagulacije je 3-4 minute. Nakon 6 minuta već bi trebao biti želatinozni ugrušak. Ako se krv ukloni iz kapilara, ugrušak se treba formirati unutar 2 minute.

Kod djece, brža zgrušavanja krvi nego u odraslih: krv se zaustavlja unutar 1,2 minute, a krvni ugrušak se formira nakon samo 2,5-5 minuta.

I kod testiranja krvi važno je mjerenje:

• Protrombin - protein odgovoran za mehanizme koagulacije. Njegova stopa: 77-142%.
• Indeks protrombina: omjer standardne vrijednosti ovog indikatora prema vrijednosti protrombina kod pacijenta. Norma: 70-100%
• Protrombinsko vrijeme: vremensko razdoblje tijekom kojeg se vrši zgrušavanje. Kod odraslih osoba to treba biti unutar 11-15 sekundi, u male djece 13-17 sekundi. To je dijagnostička metoda za sumnju na hemofiliju, DIC.
• Trombinsko vrijeme: pokazuje brzinu stvaranja krvnog ugruška. Norma 14-21 sek.
• Fibrinogen - protein odgovoran za trombozu, što ukazuje na upalu u tijelu. Normalno, to bi trebalo biti u krvi od 2-4 g / l.
• Antitrombin - specifična proteinska tvar koja osigurava resorpciju tromba.

U ljudskom tijelu, dva sustava istodobno djeluju na osiguravanje procesa zgrušavanja: jedan organizira najraniji početak tromboze kako bi smanjio gubitak krvi na nulu, drugi na svaki način sprječava i pomaže u održavanju krvi u tekućoj fazi. Često se, u određenim zdravstvenim uvjetima, unutar neoštećenih krvnih sudova javlja abnormalno zgrušavanje krvi, što je velika opasnost, daleko iznad rizika od krvarenja. Iz tog razloga dolazi do tromboze krvnih žila mozga, plućne arterije i drugih bolesti.

Važno je da oba ova sustava rade ispravno i da su u stanju intravitalne ravnoteže, u kojoj će se krv zgrušavati samo ako dođe do oštećenja posuda, a unutar neoštećenog ostat će tekućina.

↑ Čimbenici koji sprečavaju zgrušavanje krvi

• Heparin je posebna tvar koja sprječava stvaranje tromboplastina, čime se prekida proces zgrušavanja. Sintetizira se u plućima i jetri.
• Fibrolizin - protein koji potiče otapanje fibrina.
• Napadi jakog bola.
• Niska temperatura okoline.
• Učinci hirudina, fibrinolizina.
• Uzimanje kalija ili natrij citrata.

Važno je u slučajevima sumnje na zgrušavanje krvi utvrditi uzroke situacije, eliminirajući rizike teških poremećaja.

na sadržaj should Kada trebam imati test zgrušavanja krvi?

Potrebno je odmah proći dijagnozu krvi u sljedećim slučajevima:

• Ako postoje poteškoće u zaustavljanju krvarenja;
• Detekcija na tijelu raznih cijanotičnih mjesta;
• Pojava opsežnih hematoma nakon manje ozljede;
• Krvarenje desni;
• Visoka učestalost krvarenja iz nosa.

Većina roditelja, nakon što je čula izraz "visoka temperatura", pada u stanje slično panici. Takva se reakcija objašnjava činjenicom da mnogi ne znaju da porast temperature često ima blagotvoran učinak na tijelo, ali to se ne događa uvijek. Stoga, da bi se razumjelo kada je visoka temperatura u djetetu uzrok zabrinutosti, a kada djeluje u korist bolesne osobe, potrebno je detaljnije razumjeti mehanizme i uzroke njezine pojave.

Na visokim temperaturama u djeteta, mnogi roditelji panici.

Groznica je vrsta obrambene reakcije. Tako tijelo pokušava uravnotežiti razinu sadržaja topline s tjelesnom temperaturom. Ta je adaptivna funkcija nastala u svim toplokrvnim životinjama u procesu evolucije.
Kada se u tijelu promatra visoka temperatura, u njoj aktivno prolazi katabolizam - fenomen u kojem se smrtonosni mikroorganizmi jednostavno uništavaju. To je dobro ilustrirano primjerom spiroheta, pneumokoka i gonokoka. Na tjelesnoj temperaturi od više od 40 stupnjeva ne mogu postojati.

U takvoj situaciji upotreba sredstava koja dovode do smanjenja temperature donekle "inhibira" tijek bolesti. Pod utjecajem droge, osobi postaje lakše, a on vjeruje da se već praktički nosio s tom bolešću. Uz činjenicu da antipiretici ne dopuštaju tijelu potpunu borbu protiv bolesti, mogu uzrokovati alergije kao nuspojave, nepovoljno utjecati na gastrointestinalni trakt i dovesti do inhibicije hematopoetskih izdanaka koštane srži.

Dokazano je da vrućica uzrokuje koliziju limfocita i virusa međusobno tijekom procesa migracije, tvoreći snop "virus-limfocit". Prisilno snižavanje temperature naglo prekida taj proces, što zauzvrat može biti poticaj za prijelaz bolesti iz akutnog u kronični oblik.

Na visokim temperaturama potrebno je promatrati poseban način pijenja.

Zašto je temperatura još uvijek podložna buđenju?

Za nas da odgađamo temperaturu - to znači liječiti. Ne samo mi, već i naši roditelji bili smo podignuti na takvu izjavu. Stoga, kad dijete ima groznicu, spremni smo u nju gurati planine antipiretika.

Čuli smo za sposobnost zgrušavanja krvi, pri temperaturi od 42 stupnja i pojave napadaja na visokim temperaturama.
Ali zapamtite - ovi napadi, nazvani febrilni, ne nose smrtnu opasnost. Svjetska zdravstvena organizacija tvrdi da pojava takvih konvulzija nije uzrokovana visokom temperaturom, već njezinim skokom ili naviše ili naniže. Stoga, upotreba lijekova na temperaturi može izazvati fibrilne konvulzije.

Antipiretici su učinkoviti za teške patologije živčanog i kardiovaskularnog sustava. Pokušavamo, kad je to potrebno, ubaciti lijekove i "za svaki slučaj" kako bismo to spriječili. Takva bezumna uporaba tableta dovela je do toga da već imamo čitavu generaciju "često bolesne djece". Prestali smo se nadati zaštitnim mehanizmima tijela, koje je priroda propisala. Za nas je pokazatelj liječenja bio prijem velikog broja različitih lijekova.

Naši preci su znali za ljekovita svojstva kupke, vjerovali su da će se parna soba nositi s bilo kakvom bolešću. I sumnjamo u činjenicu da zagrijavanje tijela potiče iscjeljivanje.

Stvar je u tome da čim shvatimo beskorisnost uzimanja antipiretičkih lijekova, o ljekovitim učincima od kojih nam stalno govore svijetle knjižice i televizija, farmaceutske će tvrtke početi trpjeti gubitke. Stoga na svakom koraku čujemo da davanje djece ukusnim sirupima i punjenje tableta brine o njihovim bebama.

Nurofen

Jedan od najčešćih sintetičkih droga. Njegovo oglašavanje može se vidjeti svugdje - smanjuje temperaturu i smanjuje bol.
No, postoje slučajevi kada uzimanje ovog lijeka uzrokuje oštar pad temperature na kritične razine, istovremeno smanjujući tlak. Opasno je za djecu s bolestima srca, intrakranijskom hipertenzijom. Prekomjerna fascinacija ovim lijekom može dovesti do smrti za djecu bilo koje dobi.

paracetamol

Još jedan omiljeni lijek mnogih roditelja.
Niz studija koje su analizirale podatke o stanju djece nakon uzimanja ovog lijeka, otkrio je uzročnu vezu između njega i pojave astme. Štoviše, česta uporaba paracetamola kao terapijskog lijeka, ponekad povećava rizik ne samo astme, nego i ekcema i rinokonjunktivitisa.

aspirin

Najčešći aspirin, kada se uzima tijekom bolesti virusa gripe B, izaziva pojavu Reyeovog sindroma (neuralgični sindrom) i utječe na jetru. Kod virusnih bolesti, ljudske krvne žile se šire, a krv povećava zgrušavanje. Aspirin radi isto. Kao rezultat, udvostručili smo ovaj učinak i dobili najgore posljedice takvog liječenja.

Aspirin (acetilsalicilna kiselina)

Odrasli bi to trebali znati.

• Svaki put kada pokušamo smanjiti temperaturu, potiskujemo tjelesnu obranu, a sljedeći put imunitet se ne može boriti protiv bolesti.
• Imunološki sustav je pametniji od nas - kada je bolestan, reagira na štetne viruse i bori se protiv njih povećanjem temperature. Udarajući je, prisiljavamo svoje tijelo i opet da podižemo temperaturu. Tako umjetno odgađamo proces oporavka koji bi brže prošao bez našeg sudjelovanja.
• Ne miješajući uvijek u tijelo tijekom bolesti, mi mu pomažemo.
• Dehidracija nije rezultat visoke temperature, ali ne i nadopunjavanje tekućine u vremenu. Sama temperatura će se smanjiti kada tijelo ima sve preduvjete za to.
• Visoka temperatura tijekom infekcije, tijekom prehlade i trovanja hranom je način borbe protiv bolesti.
• Poslušajte reakciju svog tijela, poštujte ga, zapamtite da on zna što radi. Vaš zadatak nije da ga uznemirite i da ne ozlijedite. Oni koji pravilno izlaze iz stanja bolesti nemaju gotovo nikakvih kroničnih bolesti.
• Bolje je koristiti narodne lijekove poput meda, kamilice, ribizla, maline kako bi pomogli bolesnom organizmu nego ga otrovati reklamiranim sintetskim drogama.

Da biste uklonili toplinu, možete koristiti narodne lijekove.

Faktori zgrušavanja krvi i kako dolazi do zgrušavanja krvi

Glavnu tekućinu ljudskog tijela, krv, karakterizira niz svojstava koja su neophodna za funkcioniranje svih organa i sustava.

Jedan od tih parametara je zgrušavanje krvi, što karakterizira sposobnost organizma da spriječi velike gubitke krvi zbog narušavanja integriteta krvnih žila stvaranjem ugrušaka ili krvnih ugrušaka.

Kako se zgrušava krv

Vrijednost krvi leži u njezinoj jedinstvenoj sposobnosti da dostavi hranu i kisik svim organima, da osigura njihovu interakciju, da evakuira otpadne troske i toksine iz tijela.

Stoga, čak i mali gubitak krvi postaje prijetnja zdravlju. Prijelaz krvi iz tekućine u želatinozno stanje, tj. Hemokagulacija počinje fizikalno-kemijskom promjenom sastava krvi, to jest, transformacijom fibrinogena otopljenog u plazmi.

Koja je tvar dominantna u stvaranju krvnih ugrušaka? Oštećenje krvnih žila je signal za fibrinogen, koji se počinje transformirati, pretvarajući se u netopljivi fibrin u obliku filamenata. Ove niti, koje se isprepliću, tvore gustu mrežu, čije stanice zadržavaju oblikovane elemente krvi, stvarajući netopljivi protein plazme koji tvori krvni ugrušak.

U budućnosti, rana je zatvorena, ugrušak je zbijen zbog intenzivnog rada trombocita, rubovi rane su zategnuti i opasnost neutralizirana. Bistra žućkasta tekućina koja se otpušta kada se zgrušani krvni ugrušak nazove serum.

Proces zgrušavanja krvi

Da bismo jasnije predstavili ovaj proces, možemo se prisjetiti metode za proizvodnju svježeg sira: koagulacija bjelančevina kazeina također doprinosi stvaranju sirutke. Vremenom se rana razrješava postupnim otapanjem fibrinskih ugrušaka u obližnjim tkivima.

Krvni ugrušci ili ugrušci formirani tijekom ovog procesa podijeljeni su u 3 vrste:

• Bijeli tromb nastao iz trombocita i fibrina. Pojavljuje se u oštećenjima s velikom brzinom krvnog žlijeba, uglavnom u arterijama. To se naziva zato što crvene krvne stanice u trombu sadrže količinu u tragovima.
• Diseminirano taloženje fibrina nastaje u vrlo malim žilama, kapilarama.
• Crveni tromb. Koagulirana krv se pojavljuje samo u odsutnosti oštećenja krvožilnog zida, uz spor protok krvi.

Što je uključeno u mehanizam zgrušavanja

Najvažnija uloga u mehanizmu koagulacije pripadaju enzimima. Prvi put je primijećen 1861. godine i zaključeno je da je taj proces bio nemoguć u odsutnosti enzima, odnosno trombina. Budući da je koagulacija povezana s prijelazom fibrinogena otopljenog u plazmi u netopljivi protein fibrin, ta tvar je središnja u procesu koagulacije.

Svatko od nas ima trombin u maloj količini u neaktivnom stanju. Njegovo drugo ime je protrombin. Sintetizira ga jetra, stupa u interakciju s tromboplastinom i kalcijevim solima, pretvara se u aktivni trombin. Kalcijevi ioni su prisutni u krvnoj plazmi, a tromboplastin je proizvod uništenja trombocita i drugih stanica.

Da bi se spriječilo usporavanje ili neuspjeh reakcije, nužna je prisutnost najvažnijih enzima i proteina u određenoj koncentraciji.

Na primjer, poznata genetska bolest hemofilije, u kojoj je osoba iscrpljena krvarenjem i može izgubiti opasnu količinu krvi zbog jedne ogrebotine, posljedica je činjenice da se globulin uključen u proces ne nosi sa svojim zadatkom zbog nedovoljne koncentracije.

Mehanizam zgrušavanja krvi

Zašto krv zgrušava u oštećenim žilama?

Proces zgrušavanja krvi sastoji se od tri faze koje prolaze jedna u drugu:

• Prva faza je stvaranje tromboplastina. On je taj koji prima signal od oštećenih plovila i započinje reakciju. To je najteža faza zbog složene strukture tromboplastina.
• Transformacija neaktivnog protrombinskog enzima u aktivni trombin.
• Završna faza Ova faza završava stvaranjem krvnog ugruška. Postoji utjecaj trombina na fibrinogen uz sudjelovanje kalcijevih iona, što rezultira fibrinom (netopljivim nitastim proteinima), koji zatvara ranu. Kalcijevi ioni i protein trombosthenin kondenziraju i fiksiraju ugrušak, što rezultira retrakcijom krvnog ugruška (smanjenje) za gotovo pola u nekoliko sati. Nakon toga se rana zamjenjuje vezivnim tkivom.

Kaskadni proces stvaranja tromba je prilično kompliciran, budući da je u koagulaciju uključen veliki broj različitih proteina i enzima. Ove esencijalne stanice uključene u proces (proteini i enzimi) su faktori zgrušavanja krvi, ukupno ih je 35, od kojih su 22 trombocitne stanice, a 13 su plazma stanice.

Čimbenici sadržani u plazmi, obično označeni rimskim brojevima, i faktori trombocita - arapski. U normalnom stanju, svi ovi faktori su prisutni u tijelu u neaktivnom stanju, au slučaju vaskularnih lezija pokreće se proces njihove brze aktivacije, što rezultira pojavom hemostaze, odnosno krvarenja prestaje.

Faktori plazme su bazirani na proteinima i aktiviraju se kada dođe do oštećenja žila. Podijeljeni su u 2 skupine:

• Vitamin K ovisi i proizvodi se samo u jetri,
• Nezavisno od vitamina K.

Čimbenici se također mogu naći u leukocitima i eritrocitima, što određuje ogromnu fiziološku ulogu tih stanica u zgrušavanju krvi.

Faktori koagulacije postoje ne samo u krvi, već iu drugim tkivima. Faktor tromboplastina nalazi se u velikim količinama u moždanoj kori, posteljici i plućima.

Čimbenici trombocita obavljaju sljedeće zadatke u tijelu:

• Povećati brzinu stvaranja trombina,
• Promicati konverziju fibrinogena u netopljivi fibrin,
• Riješi krvni ugrušak
• Promicati vazokonstrikciju
• Sudjelujte u neutralizaciji antikoagulansa,
• Doprinijeti "lijepljenju" trombocita, zbog čega dolazi do hemostaze.

Vrijeme zgrušavanja krvi

Jedan od glavnih pokazatelja krvi je koagulogram - studija koja određuje kvalitetu zgrušavanja krvi. Liječnik će se uvijek pozvati na ovo istraživanje ako pacijent ima trombozu, autoimune poremećaje, proširene vene, nepoznatu etiologiju, akutno i kronično krvarenje. Također, ova analiza je potrebna za potrebne slučajeve tijekom operacije i tijekom trudnoće.

Reakcija krvnog ugruška provodi se uzimanjem krvi iz prsta i mjerenjem vremena tijekom kojeg krvarenje prestaje. Stopa koagulacije je 3-4 minute. Nakon 6 minuta već bi trebao biti želatinozni ugrušak. Ako se krv ukloni iz kapilara, ugrušak se treba formirati unutar 2 minute.

Kod djece, brža zgrušavanja krvi nego u odraslih: krv se zaustavlja unutar 1,2 minute, a krvni ugrušak se formira nakon samo 2,5-5 minuta.

I kod testiranja krvi važno je mjerenje:

• Protrombin - protein odgovoran za mehanizme koagulacije. Njegova stopa: 77-142%.
• Indeks protrombina: omjer standardne vrijednosti ovog indikatora prema vrijednosti protrombina kod pacijenta. Norma: 70-100%
• Protrombinsko vrijeme: vremensko razdoblje tijekom kojeg se vrši zgrušavanje. Kod odraslih osoba to treba biti unutar 11-15 sekundi, u male djece 13-17 sekundi. To je dijagnostička metoda za sumnju na hemofiliju, DIC.
• Trombinsko vrijeme: pokazuje brzinu stvaranja krvnog ugruška. Norma 14-21 sek.
• Fibrinogen - protein odgovoran za trombozu, što ukazuje na upalu u tijelu. Normalno, to bi trebalo biti u krvi od 2-4 g / l.
• Antitrombin - specifična proteinska tvar koja osigurava resorpciju tromba.

Pod kojim se uvjetima održava ravnoteža dvaju inverznih sustava?

U ljudskom tijelu, dva sustava istodobno djeluju na osiguravanje procesa zgrušavanja: jedan organizira najraniji početak tromboze kako bi smanjio gubitak krvi na nulu, drugi na svaki način sprječava i pomaže u održavanju krvi u tekućoj fazi. Često se, u određenim zdravstvenim uvjetima, unutar neoštećenih krvnih sudova javlja abnormalno zgrušavanje krvi, što je velika opasnost, daleko iznad rizika od krvarenja. Iz tog razloga dolazi do tromboze krvnih žila mozga, plućne arterije i drugih bolesti.

Važno je da oba ova sustava rade ispravno i da su u stanju intravitalne ravnoteže, u kojoj će se krv zgrušavati samo ako dođe do oštećenja posuda, a unutar neoštećenog ostat će tekućina.

Čimbenici u kojima se krv brže skuplja

• Nadraživanje boli.
• Nervno uzbuđenje, stres.
• Intenzivna proizvodnja adrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda.
• Povećana razina vitamina K. u krvi
• Kalcijeve soli.
• Visoka temperatura Poznato je po kojoj se temperaturi krv osobe koagulira - na 42 ° C.

Čimbenici koji sprječavaju zgrušavanje krvi

• Heparin je posebna tvar koja sprječava stvaranje tromboplastina, čime se prekida proces zgrušavanja. Sintetizira se u plućima i jetri.
• Fibrolizin - protein koji potiče otapanje fibrina.
• Napadi jakog bola.
• Niska temperatura okoline.
• Učinci hirudina, fibrinolizina.
• Uzimanje kalija ili natrij citrata.

Važno je u slučajevima sumnje na zgrušavanje krvi utvrditi uzroke situacije, eliminirajući rizike teških poremećaja.

Kada se treba testirati na zgrušavanje krvi?

Potrebno je odmah proći dijagnozu krvi u sljedećim slučajevima:

• Ako imate poteškoća sa zaustavljanjem krvarenja,
• Otkrivanje na tijelu različitih plavičastih mjesta,
• Pojava opsežnih hematoma nakon manje ozljede
• Krvarenje desni,
• Visoka učestalost krvarenja iz nosa.

Veterinarska fiziologija

Koagulacija krvi je zaštitna biološka reakcija, razvijena u procesu evolucije i usmjerena na zaštitu tijela od gubitka krvi. To je složen enzimski proces koji osigurava konverziju fibrinogena topljivog u plazmi u netopljivi oblik - fibrin, zbog čega se krv pretvara u želatinozni ugrušak koji pokriva oštećenu krvnu žilu.

Koagulacija krvi može se pojaviti unutar krvnih žila u slučajevima oštećenja unutarnje sluznice (intima) ili povećanog zgrušavanja krvi. Tvorba intravaskularnog tromba je vrlo opasna po život. Krv iz koje se uklanja fibrin miješanjem s metlicom, nakon čega slijedi filtriranje kroz filter od gaze, naziva se defibrinirana. Sastoji se od ujednačenih elemenata i seruma. Takva krv se više ne može zgrušati. Osnova mehanizma zgrušavanja krvi je teorija koju je razvio A. Schmidt 1872. godine, koja je kasnije znatno dopunjena. Za sada se vjeruje da je cijeli sustav uključen u zgrušavanje krvi, osiguravajući prestanak krvarenja. Većina čimbenika koji utječu na zgrušavanje krvi nisu aktivni. Kada je vaskularno oštećenje jedan od čimbenika aktivira se slijedeće.

ČIMBENICI KOAGULACIJE KRVI

IV. Kalcijevi ioni.

VIII. Willebrandov faktor (antihemofilni globulin A).

IX. Antihemofilni globulin B (Kristnas faktor).

X. Faktor Stewart-Prauera (trombotropin).

XI.Antihemofilni faktor (prekursor plazma tromboplastina).

U slučaju ozljede malih krvnih žila s niskim krvnim tlakom dolazi do refleksnog suženja lumena, što dovodi do privremenog prekida krvarenja. Zatim dolazi do stvaranja čepa trombocita. Ta se hemostaza naziva primarna, nakon čega dolazi sekundarna hemostaza, tijekom koje dolazi do ireverzibilne agregacije (vezivanja) trombocita s nastankom krvnog ugruška. Sekundarna hemostaza štiti krvne žile od ponovnog krvarenja. Ona čvrsto zatvara oštećenu posudu krvnim ugruškom.

U velikim plovilima postoji složeni koagulacijski (enzimski) proces, koji se provodi u tri faze:

Prva faza povezana je s formiranjem tkiva i protrombinaze krvi. Nastanak protrombinaze tkiva počinje s oštećenjem krvnih žila i okolnih tkiva i oslobađanjem tkivnog tromboplastina iz njih (faktor III). Čimbenici VII, V, X i kalcijevi ioni također su uključeni u ovaj proces.

Nastanak protrombinaze u krvi započinje aktivacijom od kontakta s hrapavom površinom oštećenih žila i tkiva određene tvari plazme - faktora XII (Hagemanov faktor). U netaknutoj posudi ovaj faktor je neaktivan zbog prisutnosti njegovog anti-faktora u plazmi, koji je uništen kada je posuda ranjena.

Faktor XII aktivira faktor XI (prekursor plazma tromboplastina). Ta dva faktora (XI i XII) međusobno djeluju, stvarajući kontaktni faktor koji aktivira faktor IX (antihemofilni globulin B). Faktor IX reagira s faktorom VIII (anti-hemofilnim globulinom A) i kalcijevim ionima da bi formirao kompleks kalcija koji djeluje na krvne pločice (trombocite) koje oslobađaju trombocitni faktor III.

Kontaktni faktor zajedno s kompleksom kalcija i trombocitnim faktorom III tvore takozvani međuproizvod koji aktivira faktor X. Ovaj faktor na fragmentima staničnih membrana eritrocita i trombocita (krvni tromboplastin), u kombinaciji s faktorima V i kalcijevim ionima, dovršava stvaranje protrombinaze u krvi.

U drugoj fazi, protrombinaza nastaje zajedno s faktorima V, X, kalcijevim ionima i trombocitnim faktorima 1,2 na neaktivni enzim plazme protrombin (faktor II) i transformira njegov aktivni oblik trombin. Protrombin se sintetizira u jetri uz sudjelovanje vitamina K.

Treća faza. Trombin u interakciji s kalcijevim ionima i faktorima trombocita djeluje na protein fibrinogen topljiv u plazmi (faktor I) i prevodi ga u netopljivi oblik fibrin-monomera, zatim fibrin-polimera. Fibrin se zbija pod utjecajem faktora XIII i posebnih tvari retrakozima koje luče krvne ploče. Time se dovršava stvaranje krvnog ugruška.

Istodobno s zbijanjem (retrakcijom) krvnog ugruška, postupno počinje fibrinoliza (cijepanje, otapanje) fibrina, kako bi se obnovio lumen oštećene krvne žile začepljen ugruškom i osigurao normalan protok krvi kroz njega. Fibrinoliza se provodi pod utjecajem enzima fibrinolizina, koji je u krvi u obliku profibrinolizina ili plazminogena.

Dobivena shema zgrušavanja krvi teško se može smatrati potpuno proučenom. U različitim izvorima, on se različito tumači. Vrlo je vjerojatno da su u taj proces uključeni i drugi čimbenici, a potrebno je i daljnje pojašnjenje redoslijeda i prirode međusobne interakcije.

Uz nedostatak ili odsutnost bilo kojeg od navedenih faktora u krvi, njegova koagulacija se usporava dok se potpuno ne zaustavi. U odsutnosti antihemofilnog globulina koji sudjeluje u stvaranju tromboplastina, javlja se bolest - hemofilija, u kojoj čak i lakša ozljeda može dovesti do gubitka krvi koji je opasan po život. Slična bolest se primjećuje kod pasa i svinja, a svinje oba spola su bolesne i prenose bolesti. Početkom dvadesetih godina prošlog stoljeća u Sjevernoj Americi zabilježena je masovna smrt stoke zbog poremećaja krvarenja. Ova bolest je uzrokovana hranjenjem životinja lošom kvalitetom silaže i sijena iz djeteline meda - pritoka koji sadrži otrovnu tvar (dikumarin) koja uništava vitamin K.

Koagulacija krvi raste pod utjecajem boli, emocija (bijes, strah), adrenalina, vazopresina, serotonina. Adrenalin i norepinefrin ubrzavaju djelovanje tromboplastina izravno u krvotoku, aktiviraju Hagemanov faktor. Uz to, tijelo također ima snažan antikoagulantni sustav. Struktura ovog sustava uključuje antitromboplastin, inhibitor faktora XII, kao i druge antitromboplastine koji sprečavaju stvaranje protrombinaze krvi i tkiva. Heparin koji se luči iz jetrenog i plućnog tkiva je inhibitor pretvaranja protrombina u trombin inhibicijom djelovanja tromboplastina; antikonvertin - inhibitor faktora VII i inhibitor faktora V; antitrombin inaktivira i uništava trombin. Hirudin izlučen iz pljuvačnih žlijezda pijavica sprečava stvaranje fibrina.

Kao što je već primijećeno, zgrušavanje krvi spriječeno je limunskom kiselinom i amonijem oksalne kiseline, ali se mogu upotrijebiti za sprječavanje zgrušavanja krvi samo izvan tijela.

Jedan od fizičkih čimbenika koji utječu na zgrušavanje krvi je temperatura okoline. Na niskim temperaturama se značajno usporava, jer su enzimatski faktori zgrušavanja u tim uvjetima neaktivni. Optimalna temperatura zgrušavanja krvi je 38–40 ° C.

Koagulacija krvi se ubrzava kada dođe u kontakt s grubom površinom, na primjer, kada se rađaju krvarenja.

Tako u tijelu uvijek postoje dva sustava - koagulantna krv i antikoagulant, koji su u normalnim uvjetima u stanju potrebne ravnoteže, što je osigurano mehanizmom neuro-humoralne regulacije.

Iritacija simpatičkih živaca ubrzava zgrušavanje krvi. Neuro-humoralni mehanizmi mogu ojačati jedan sustav uz istovremenu depresiju drugog sustava zgrušavanja krvi, održavajući ih na razini potrebnoj za tijelo. Uvjetno refleksne reakcije, koje potvrđuju sudjelovanje viših dijelova središnjeg živčanog sustava u tom procesu, također utječu na zgrušavanje krvi.

Stopa zgrušavanja krvi kod konja je 10–11,5; stoka - 7-9; svinje - 3-5, koze, ovce, psi, mačke - 2–4; ptice - 0, 5–2 min.

Koagulacija i zgrušavanje krvi: pojam, pokazatelji, testovi i norme

Krvno zgrušavanje treba biti normalno, tako da su temelji hemostaze uravnoteženi procesi. Nemoguće je da naša vrijedna biološka tekućina prebrzo koagulira - prijeti ozbiljnim, smrtonosnim komplikacijama (tromboza). Naprotiv, sporo stvaranje krvnog ugruška može rezultirati nekontroliranim masovnim krvarenjem, koje također može dovesti do smrti osobe.

Najsloženiji mehanizmi i reakcije, privlačeći brojne tvari u jednoj ili drugoj fazi, održavaju ovu ravnotežu i tako omogućuju tijelu da se vrlo brzo nosi (bez uključivanja vanjske pomoći) i oporavi.

Brzina zgrušavanja krvi ne može se odrediti niti jednim parametrom, jer u tom procesu sudjeluju mnoge komponente koje se međusobno aktiviraju. U tom smislu, testovi za zgrušavanje krvi su različiti, gdje intervali njihovih normalnih vrijednosti uglavnom ovise o načinu provođenja istraživanja, kao iu drugim slučajevima - o spolu osobe i danima, mjesecima i godinama života. Malo je vjerojatno da će čitatelj biti zadovoljan odgovorom: "Vrijeme zgrušavanja krvi je 5 do 10 minuta." Mnoga pitanja ostaju...

Sve važno i sve potrebno.

Zaustavljanje krvarenja oslanja se na iznimno složen mehanizam, uključujući mnoštvo biokemijskih reakcija, u koje je uključen veliki broj različitih komponenti, gdje svaka od njih ima svoju specifičnu ulogu.

sheme zgrušavanja krvi

U međuvremenu, odsutnost ili nedosljednost najmanje jednog faktora koagulacije ili antikoagulacijskog faktora može poremetiti cijeli proces. Evo samo nekoliko primjera:

• Neadekvatna reakcija sa strane zidova krvnih žila narušava adhezivno-agregacijsku funkciju trombocita, koju primarni hemostaza „osjeća“;
• Niska sposobnost endotela da sintetizira i oslobodi inhibitore agregacije trombocita (glavni je prostaciklin) i prirodni antikoagulansi (antitrombin III) zgušnjava krv koja se kreće kroz žile, što dovodi do stvaranja konvulzija apsolutno nepotrebnih za tijelo, koje mogu mirno sjediti na tijelu stenochku bilo koji brod. Ti ugrušci (trombi) postaju vrlo opasni kada se otpuste i počnu cirkulirati u krvotoku - stoga stvaraju rizik od vaskularne katastrofe;
• Izostanak takvog faktora plazme kao što je FVIII, zbog bolesti, spolno povezane - hemofilije A;
• Hemofilija B se nalazi kod ljudi, ako iz istih razloga (recesivna mutacija u X kromosomu, za koju se zna da je samo jedan u muškaraca), postoji nedostatak Kristmanovog faktora (FIX).

Općenito, sve počinje na razini oštećenog krvožilnog zida, koji, izlučujući tvari potrebne za osiguravanje zgrušavanja krvi, privlači krvne pločice koje cirkuliraju u krvotoku - trombociti. Primjerice, Willebrandov faktor, “pozivanje” trombocita na mjesto nesreće i promicanje njihovog prianjanja na kolagen - snažan stimulator hemostaze, treba započeti svoje aktivnosti na vrijeme i dobro raditi tako da se možete osloniti na formiranje punopravnog čepa.

Ako trombociti na odgovarajućoj razini koriste svoju funkcionalnost (adhezivna-agregacijska funkcija), druge komponente primarne (vaskularno-trombocitne) hemostaze brzo postaju operativne i tvore trombocitne čepove u kratkom vremenu, a zatim kako bi zaustavile protok krvi iz mikrovaskularne posude., možete učiniti bez posebnog utjecaja drugih sudionika u procesu zgrušavanja krvi. Međutim, za stvaranje punog pluta, sposobnog da zatvori oštećenu posudu, koja ima širi lumen, tijelo se ne može nositi bez faktora plazme.

Tako u prvoj fazi (odmah nakon ozljede vaskularnog zida) počinju uzastopne reakcije, gdje aktivacija jednog faktora daje poticaj da se ostatak prenese u aktivno stanje. A ako nešto nedostaje negdje ili se ispostavi da je faktor neodrživ, proces zgrušavanja krvi se usporava ili potpuno ukida.

Općenito, mehanizam koagulacije sastoji se od 3 faze, koje trebaju osigurati:

• Stvaranje kompleksa aktiviranih faktora (protrombinaze) i transformacije proteina sintetiziranog jetrom - protrombina u trombin (aktivacijska faza);
• Transformacija proteina otopljenog u krvi - faktor I (fibrinogen, FI) u netopljivi fibrin provodi se u fazi koagulacije;
• Završetak procesa koagulacije stvaranjem gustog fibrinskog ugruška (faza retrakcije).

Testovi zgrušavanja krvi

Višestupanjski kaskadni enzimski proces, čiji je krajnji cilj formiranje ugruška sposobnog za zatvaranje "jaza" u posudi, za čitatelja će se sigurno činiti zbunjujućim i nerazumljivim, dakle podsjetnik da je mehanizam faktora zgrušavanja, enzima, Ca 2+ (ioni) kalcija) i niz drugih komponenti. Međutim, u tom smislu pacijenti su često zainteresirani za pitanje: kako otkriti ako nešto nije u redu s hemostazom ili se smiriti, znajući da sustavi rade normalno? Naravno, u takve svrhe postoje testovi za zgrušavanje krvi.

Najčešća specifična (lokalna) analiza stanja hemostaze široko je poznata, često propisana od strane liječnika, kardiologa i opstetričara-ginekologa, najinformativniji koagulogram (hemostaziogram).

Koagulogram uključuje nekoliko glavnih (fibrinogen, aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme - APTT i neke od sljedećih parametara: međunarodni normalizirani omjer - INR, protrombinski indeks - PTI, protrombinsko vrijeme - PTV), odražavajući vanjski put zgrušavanja krvi, kao i dodatne pokazatelje zgrušavanja krvi (antitrombin, D-dimer, PPMK, itd.).

U međuvremenu, treba napomenuti da takav broj testova nije uvijek opravdan. To ovisi o mnogim okolnostima: ono što liječnik traži, u kojoj fazi kaskade reakcija usmjerava svoju pozornost, koliko je vremena na raspolaganju medicinskim radnicima, itd.

Imitacija vanjskog puta zgrušavanja krvi

Primjerice, vanjski put aktivacije koagulacije u laboratoriju može oponašati studiju zvanu Kvikov protrombin, Kvikovu razgradnju, protrombinsko (PTV) ili tromboplastinsko vrijeme (sve su to različite naznake iste analize). Temelj ovog testa, koji ovisi o faktorima II, V, VII, X, je sudjelovanje tkivnog tromboplastina (u tijeku rada na uzorku krvi spaja se citratna rekalcificirana plazma).

Granice normalnih vrijednosti kod muškaraca i žena iste dobi ne razlikuju se i ograničene su na raspon od 78 - 142%, međutim, kod žena koje čekaju dijete, ovaj pokazatelj je neznatno povećan (ali neznatno!). U djece, naprotiv, norme su unutar manjih granica i povećavaju se kako se približavaju odrasloj dobi i dalje:

Odraz internog mehanizma u laboratoriju

U međuvremenu, da bi se odredio poremećaj krvarenja uzrokovan neispravnim funkcioniranjem internog mehanizma, tijekom analize se ne koristi tromboplastin iz tkiva - to omogućuje plazmi da koristi samo vlastite rezerve. U laboratoriju se prati unutarnji mehanizam, čekajući da se krv uzme iz krvnih žila krvotoka, i sam se skrati. Početak ove složene kaskadne reakcije podudara se s aktivacijom Hagemann-ovog faktora (faktor XII). Pokretanje ove aktivacije osigurava različita stanja (kontakt krvi s oštećenim zidom krvnih žila, stanične membrane, koje su doživjele određene promjene), stoga se naziva kontakt.

Kontaktna aktivacija se događa izvan tijela, na primjer, kada krv ulazi u vanjsko okruženje i dolazi u kontakt s njom (kontakt sa staklom u epruveti, instrumentacija). Uklanjanje kalcijevih iona iz krvi ne utječe na lansiranje ovog mehanizma, ali se proces ne može završiti stvaranjem ugruška - zaustavlja se u fazi aktivacije faktora IX, gdje ionizirani kalcij više nije potreban.

Vrijeme koagulacije ili vrijeme tijekom kojega je, prije nego se prije nalazi u tekućem stanju, ulijeva se u oblik elastičnog ugruška, ovisi o brzini kojom se protein fibrinogen, otopljen u plazmi, pretvara u netopivi fibrin. Ona (fibrin) tvori filamente koji drže crvene krvne stanice (eritrocite), prisiljavajući ih da formiraju snop koji pokriva rupu u oštećenoj krvnoj žili. Vrijeme koagulacije krvi (1 ml, uzeto iz vene - Lee-White metoda) u takvim je slučajevima u prosjeku ograničeno na 4-6 minuta. Međutim, stopa zgrušavanja krvi, naravno, ima širi raspon digitalnih (privremenih) vrijednosti:

1. Krv uzeta iz vene pretvara se u oblik ugruška od 5 do 10 minuta;
2. Lee-White koagulacijsko vrijeme u staklenoj epruveti je 5–7 minuta, u silikonskoj epruveti produženo je na 12-25 minuta;
3. Za krv uzeta iz prsta, sljedeći pokazatelji se smatraju normalnim: početak - 30 sekundi, kraj krvarenja - 2 minute.

Analiza koja odražava interni mehanizam bavi se prvom sumnjom na teške poremećaje krvarenja. Test je vrlo prikladan: provodi se brzo (sve dok krv teče ili se formira u epruveti), ne zahtijeva posebnu obuku bez posebnih reagensa i složene opreme. Naravno, poremećaji krvarenja nađeni na ovaj način upućuju na brojne značajne promjene u sustavima koji osiguravaju normalno stanje hemostaze i prisiljavaju nas na daljnja istraživanja kako bismo identificirali prave uzroke patologije.

Na povećanje (produljenje) vremena zgrušavanja krvi moguće je posumnjati:

• Nedostatak faktora plazme koji su dizajnirani da osiguraju zgrušavanje ili njihovu urođenu inferiornost, unatoč činjenici da su u krvi na dovoljnoj razini;
• Ozbiljna patologija jetre koja je uzrokovala funkcionalni neuspjeh parenhima organa;
• DIC sindrom (u fazi kada se smanjuje sposobnost zgrušavanja krvi);

Vrijeme koagulacije krvi se produžuje u slučajevima primjene terapije heparinom, stoga pacijenti koji primaju ovaj antikoagulant moraju biti podvrgnuti testovima koji ukazuju na stanje hemostaze, često.

Smatra se da indeks krvnog zgrušavanja smanjuje njegove vrijednosti (skraćuje se):

• U fazi visoke koagulacije (hiperkoagulacija) DIC;
• Kod drugih bolesti koje su uzrokovale patološko stanje hemostaze, tj. Kada pacijent već ima poremećaj krvarenja i upućuje se na povećani rizik od krvnih ugrušaka (tromboza, trombofilija, itd.);
• Kod žena koje koriste oralne kontraceptive koji sadrže hormone za kontracepciju ili za dugotrajno liječenje;
• Kod žena i muškaraca koji uzimaju kortikosteroidi (pri propisivanju kortikosteroidnih lijekova, dob je vrlo važna - mnogi od njih u djece i starijih osoba mogu uzrokovati značajne promjene u hemostazi, stoga su zabranjene za uporabu u ovoj skupini).

Općenito, norme se malo razlikuju

Stope zgrušavanja krvi (normalne) za žene, muškarce i djecu (što znači jedna dob za svaku kategoriju) u načelu se ne razlikuju mnogo, iako se individualni pokazatelji za žene fiziološki mijenjaju (prije, tijekom i nakon menstruacije, tijekom trudnoće). stoga se spol odrasle osobe još uvijek uzima u obzir u laboratorijskim istraživanjima. Osim toga, kod žena u razdoblju rađanja, pojedinačni parametri se čak moraju pomaknuti, jer tijelo mora prestati krvarenje nakon poroda, stoga se sustav zgrušavanja počinje pripremati unaprijed. Iznimka za neke pokazatelje koagulacije krvi je kategorija dojenčadi u ranim danima života, na primjer, kod novorođenčadi, PTV je par viših nego u odraslih, muškaraca i žena (norma odraslih je 11 - 15 sekundi), a kod prijevremeno rođene djece povećava se protrombinsko vrijeme. 3 - 5 sekundi. Istina, već negdje do 4. dana života, PTV se smanjuje i odgovara stopi zgrušavanja krvi odraslih.

Da biste se upoznali s normom pojedinih pokazatelja zgrušavanja krvi, i možda ih usporedite s vlastitim parametrima (ako je test proveden relativno nedavno i imate obrazac s rezultatima studije), sljedeća tablica će vam pomoći: