Ukupni periferni otpor (OPS) je otpornost na protok krvi prisutan u vaskularnom sustavu tijela. Može se shvatiti kao količina sile koja se suprotstavlja srcu dok pumpa krv u vaskularni sustav. Iako ukupni periferni otpor igra važnu ulogu u određivanju krvnog tlaka, on je isključivo pokazatelj stanja kardiovaskularnog sustava i ne treba ga miješati s pritiskom na zidove arterija, koji služi kao pokazatelj krvnog tlaka.
Komponente vaskularnog sustava
Vaskularni sustav, koji je odgovoran za protok krvi iz srca i srca, može se podijeliti u dvije komponente: sistemsku cirkulaciju (veliki krug cirkulacije krvi) i plućni vaskularni sustav (mali krug cirkulacije). Plućni vaskularni sustav dovodi krv u pluća, gdje je obogaćen kisikom i iz pluća, a sustavna cirkulacija je odgovorna za prijenos te krvi u tjelesne stanice kroz arterije i vraćanje krvi natrag u srce nakon dovoda krvi. Opći periferni otpor utječe na funkcioniranje ovog sustava i kao rezultat može značajno utjecati na opskrbu krvi organima.
Ukupni periferni otpor opisan je pomoću određene jednadžbe:
OPS = promjena tlaka / srčani izlaz
Promjena tlaka je razlika u srednjem arterijskom tlaku i venskom tlaku. Srednji arterijski tlak jednak je dijastolnom tlaku plus jedna trećina razlike između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Venski krvni tlak može se mjeriti pomoću invazivnog postupka pomoću posebnih alata koji vam omogućuju da fizički odredite tlak unutar vene. Srčani volumen je količina krvi koju srce crpi u jednoj minuti.
Čimbenici koji utječu na komponente OPS jednadžbe
Postoje brojni čimbenici koji mogu značajno utjecati na komponente OPS jednadžbe, čime se mijenjaju vrijednosti najopćenitijeg perifernog otpora. Ti faktori uključuju promjer krvnih žila i dinamiku krvnih svojstava. Promjer krvnih žila obrnuto je proporcionalan krvnom tlaku, stoga manje krvne žile povećavaju otpornost, dakle povećavaju se i OPS. Obrnuto, veće krvne žile odgovaraju manje koncentriranom volumenu čestica krvi koje vrše pritisak na zidove krvnih žila, što znači niži tlak.
Hidrodinamika krvi
Hidrodinamika krvi također može značajno doprinijeti povećanju ili smanjenju ukupnog perifernog otpora. Iza toga je promjena u razinama faktora koagulacije i krvnih komponenti koje su sposobne mijenjati njegovu viskoznost. Kao što se može pretpostaviti, više viskozna krv uzrokuje veću otpornost na protok krvi.
Manje viskozna krv lakše se kreće kroz vaskularni sustav, što dovodi do smanjenja otpora.
Kao analogija, može se dati razlika u sili koja je potrebna za pomicanje vode i melase.
Povećana periferna vaskularna rezistencija
Povezana i preporučena pitanja
2 odgovora
Pretražite web-lokaciju
Što ako imam slično, ali drugo pitanje?
Ako među odgovorima na ovo pitanje niste pronašli potrebne informacije ili se vaš problem malo razlikuje od prikazanog, pokušajte s liječnikom postaviti još jedno pitanje na ovoj stranici ako se radi o glavnom pitanju. Također možete postaviti novo pitanje, a nakon nekog vremena liječnici će vam odgovoriti. Besplatno je. Također možete tražiti potrebne informacije na sličnim pitanjima na ovoj stranici ili na stranici za pretraživanje web-lokacije. Bit ćemo vam vrlo zahvalni ako nas preporučite prijateljima na društvenim mrežama.
Medportal 03online.com provodi medicinske konzultacije u načinu korespondencije s liječnicima na stranici. Ovdje ćete dobiti odgovore od stvarnih praktičara u svom području. Trenutno, stranica može primiti konzultacije na 45 područja: alergije, venereology Gastroenterology, hematoloških i genetika, ginekolog, homeopat, dermatolog dječji ginekolog, dijete neurolog, dječju kirurgiju, pedijatrijska endokrinologa, nutricionista, imunologija, zarazne bolesti, kardiologija, kozmetika, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pedijatar, plastični kirurg, proktolog, Psihijatar, psiholog, pulmolog, reumatolog, seksolog-androlog, stomatolog, urolog, ljekarnik, fitoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.
Odgovaramo na 95,24% pitanja.
Periferna vaskularna rezistencija
Srce se može promatrati kao generator protoka i generator tlaka. Kod niskog perifernog vaskularnog otpora, srce radi kao generator protoka. To je najekonomičniji način rada, uz maksimalnu učinkovitost.
Glavni mehanizam za kompenzaciju povećanih zahtjeva cirkulacijskog sustava je stalno smanjenje periferne vaskularne rezistencije. Ukupna periferna vaskularna rezistencija (OPS) izračunava se dijeljenjem srednjeg arterijskog tlaka sa srčanim izlazom. Kod normalne trudnoće, povećava se srčani učinak, a krvni tlak ostaje isti ili čak ima određenu tendenciju smanjenja. Prema tome, periferna vaskularna rezistencija trebala bi se smanjiti, a do 14-24 tjedna trudnoće smanjiti na 979-987 dyna cm-s. ”5 To je zbog dodatnog otkrića kapilara koje još nisu funkcionirale i smanjenja tonusa drugih perifernih krvnih žila.
Stalno smanjenje otpornosti perifernih krvnih žila s povećanjem gestacijske dobi zahtijeva jasan rad mehanizama koji podržavaju normalnu cirkulaciju krvi. Glavni kontrolni mehanizam akutnih promjena krvnog tlaka je sinoaortički baroreflex. Kod trudnica osjetljivost ovog refleksa na najmanju promjenu krvnog tlaka značajno se povećava. Nasuprot tome, kod hipertenzije koja se razvija tijekom trudnoće, osjetljivost sinoaortičkog barorefleksa naglo se smanjuje, čak iu usporedbi s refleksom kod ne-trudnih žena. Kao rezultat toga, poremećena je regulacija omjera srčanog volumena s kapacitetom perifernog vaskularnog sloja. Pod takvim uvjetima, u pozadini generalizirane arteriolospazme, smanjuje se srčana aktivnost i razvija se miokardijalna hipokinezija. Međutim, bezumna primjena vazodilatatora, koji ne uzimaju u obzir specifičnu hemodinamsku situaciju, može značajno smanjiti uteroplacentni protok krvi zbog smanjenja naknadnog opterećenja i perfuzijskog tlaka.
Smanjenje periferne vaskularne rezistencije i povećanje vaskularnog kapaciteta također se mora uzeti u obzir pri izvođenju anestezije tijekom različitih ne-opstetrijskih kirurških intervencija u trudnica. Oni imaju veći rizik od razvoja hipotenzije i stoga se tehnologija preventivne infuzijske terapije mora posebno pažljivo promatrati prije izvođenja različitih metoda regionalne anestezije. Iz istih razloga, obujam gubitka krvi, koji kod ne-trudne žene ne uzrokuje značajne promjene u hemodinamici, kod trudnica može dovesti do teške i trajne hipotenzije.
Rast BCC zbog hemodilucije popraćen je promjenom performansi srca (slika 1).
Slika 1. Promjene u radu srca tijekom trudnoće.
Integralni pokazatelj učinkovitosti srčane pumpe je minutni volumen srca (MOS), tj. produkt volumnog udara (PP) i otkucaja srca (HR), koji karakterizira količinu krvi koja se emitira u aortu ili plućnu arteriju u jednoj minuti. U nedostatku defekata koji povezuju velike i male kružnice cirkulacije krvi, njihov minutni volumen je isti.
Povećanje srčanog volumena tijekom trudnoće odvija se paralelno s povećanjem volumena krvi. U 8-10 tjedana trudnoće, srčani volumen povećava se za 30-40%, uglavnom zbog povećanja udara moždanog udara i, u manjoj mjeri, zbog povećanja brzine otkucaja srca.
Pri rođenju se minutni volumen srca (MOS) dramatično povećava, dostižući 12-15 l / min. Međutim, u ovoj situaciji, MOS raste u većoj mjeri zbog povećanja otkucaja srca od volumnog udara (EI).
Naše prethodne ideje da je rad srca povezan samo sa sistolom, nedavno su doživjele značajne promjene. To je važno za ispravno razumijevanje ne samo rada srca tijekom trudnoće, već i za intenzivno liječenje kritičnih stanja praćenih hipoperfuzijom u sindromu "malog otpuštanja".
Veličina PP je u velikoj mjeri određena konačnim dijastoličkim volumenom ventrikula (EDV). Maksimalni dijastolni kapacitet ventrikula može se uvjetno podijeliti u tri frakcije: frakcija SV, udio volumena rezerve i udio preostalog volumena. Zbroj ovih triju komponenti je BWW sadržana u ventrikulama. Preostali volumen krvi u komorama nakon sistole naziva se konačni sistolički volumen (CSR). BWW i CSR se mogu predstaviti kao najmanja i najveća točka krivulje srčanog izlaza, što vam omogućuje da brzo izračunate volumen udarca (Y0 = KDO - KSO) i frakciju izbacivanja (FI = (KDO - KSO) / KDO).
Očito, EO se može povećati ili povećanjem BWW-a ili smanjenjem CSR-a. Imajte na umu da je CSR podijeljen na preostali volumen krvi (dio krvi koji se ne može izbaciti iz komora čak i uz najsnažnije smanjenje) i bazalni volumen rezerve (količina krvi koja se može dodatno izbaciti s povećanjem kontraktilnosti miokarda). Volumen bazalne rezerve je onaj dio srčanog volumena na koji možemo računati, koristeći sredstva s pozitivnim inotropnim učinkom tijekom intenzivne terapije. Veličina BWW-a zapravo može sugerirati svrsishodnost provođenja infuzijske terapije kod trudnica na temelju nekolicine tradicija ili čak uputa, ali specifičnih hemodinamskih parametara kod konkretnog pacijenta.
Svi gore navedeni pokazatelji, mjereni ehokardiografijom, služe kao pouzdane smjernice u izboru različitih sredstava potpore cirkulaciji krvi tijekom intenzivne terapije i anestezije. Za našu praksu, ehokardiografija je dnevna rutina, a mi smo se zaustavili na tim pokazateljima jer će biti potrebni za naknadno zaključivanje. Potrebno je težiti uvođenju ehokardiografije u svakodnevnu kliničku praksu rodilišta kako bi se dobile ove pouzdane smjernice za hemodinamičku korekciju, a ne čitanje mišljenja vlasti iz knjiga. Kao što je Oliver V. Holms, koji se odnosi i na anesteziologiju i opstetriciju, tvrdio: "ne smijete vjerovati autoritetu ako imate činjenice, nemojte pogoditi ako možete znati."
Tijekom trudnoće dolazi do vrlo blagog porasta miokardijalne mase, što se teško može nazvati hipertrofijom lijeve klijetke.
Dilatacija lijeve klijetke bez hipertrofije miokarda može se smatrati diferencijalnim dijagnostičkim kriterijem između kronične arterijske hipertenzije različitih etiologija i arterijske hipertenzije uzrokovane trudnoćom. Zbog značajnog povećanja opterećenja na kardiovaskularni sustav, veličina lijevog pretkomora i druge sistoličke i dijastolne veličine srca povećavaju se za 29-32 tjedna trudnoće.
Povećanje volumena plazme s povećanjem trajanja trudnoće popraćeno je povećanjem predopterećenja i povećanjem kardiovaskularne bolesti u ventrikulama. Budući da je volumen moždanog udara razlika između BWW i volumena krajnjeg sistolika, postupno povećanje BWW tijekom trudnoće, prema Frank-Starlingovom zakonu, dovodi do povećanja srčanog volumena i odgovarajućeg povećanja korisnog rada srca. Međutim, postoji ograničenje za takav rast: s difuznom refleksijom od 122-124 ml, povećanje PP će se zaustaviti, a krivulja će poprimiti oblik platoa. Ako usporedimo Frank-Starlingovu krivulju i grafikon promjena srčanog volumena ovisno o trajanju trudnoće, čini se da su te krivulje gotovo identične. To je u razdoblju od 26-28 tjedana trudnoće, kada postoji maksimalno povećanje BCC i BWW, rast MOS-a prestaje. Stoga, nakon dostizanja ovih rokova, svaka hipertransfuzija (ponekad nije opravdana ni u čemu osim teoretskog rasuđivanja) stvara stvarnu opasnost od smanjenja korisnog rada srca zbog prekomjernog povećanja predopterećenja.
Pri odabiru volumena infuzijske terapije, sigurnije je usredotočiti se na izmjereni BWW nego na gore navedene različite metodološke preporuke. Usporedba krajnjeg dijastolnog volumena s hematokritskim brojkama pomoći će u stvaranju stvarne ideje o volemičnim poremećajima u svakom konkretnom slučaju.
Rad srca osigurava normalan volumen protoka krvi u svim organima i tkivima, uključujući i uteroplacentni protok krvi. Stoga, svako kritično stanje povezano s relativnom ili apsolutnom hipovolemijom u trudnice dovodi do sindroma "malog otpuštanja" s hipoperfuzijom tkiva i naglim smanjenjem uteroplacentarnog protoka krvi.
Osim ehokardiografije, koja je izravno povezana s svakodnevnom kliničkom praksom, za procjenu srčane aktivnosti koristi se kateterizacija plućne arterije s Swan-Ganz katetrima. Kateterizacija plućne arterije omogućuje mjerenje pritiska ulegnuća plućnih kapilara (JLC), koji odražava krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki i omogućuje procjenu hidrostatske komponente tijekom razvoja plućnog edema i drugih cirkulacijskih parametara. Kod zdravih ne-trudnica, ova brojka je 6-12 mm Hg, a tijekom trudnoće te brojke se ne mijenjaju. Suvremeni razvoj kliničke ehokardiografije, uključujući i transezofagealnu, teško čini kateterizaciju srca nužnom u svakodnevnoj kliničkoj praksi.
Opća periferna vaskularna rezistencija
Arteriole su male arterije koje neposredno prethode kapilarima u protoku krvi. Njihova karakteristična značajka je dominacija sloja glatkih mišića u vaskularnoj stijenki, zbog čega arteriole mogu aktivno promijeniti veličinu svog lumena i time otpornost. Sudjelovati u regulaciji ukupne periferne vaskularne rezistencije (oko vaskularne rezistencije).
Sadržaj
Fiziološka uloga arteriola u regulaciji protoka krvi
Na ljestvici organizma opći periferni otpor ovisi o arteriolnom tonu, koji uz udarni volumen srca određuje količinu arterijskog tlaka.
Dodatno, arteriolni ton može varirati lokalno, unutar određenog organa ili tkiva. Lokalna promjena tona arteriola, bez vidljivog učinka na ukupni periferni otpor, odredit će količinu protoka krvi u ovom organu. Tako se tonus arteriole značajno smanjuje u radnim mišićima, što dovodi do povećanja njihove opskrbe krvlju.
Regulacija tona arteriole
Budući da promjena tonusa arteriole na ljestvici cijelog organizma i na skali pojedinačnih tkiva ima potpuno drugačiji fiziološki značaj, postoje i lokalni i središnji mehanizmi za njegovu regulaciju.
Lokalna regulacija žilnog tonusa
U odsutnosti bilo kakvih regulatornih učinaka, izolirana arteriola, bez endotelija, zadržava određeni ton, ovisno o samim glatkim mišićima. To se naziva bazalni ton plovila. Na njega mogu utjecati čimbenici okoliša kao što su pH i koncentracija CO.2 (smanjenje u prvom i povećanje u drugom vodi do smanjenja tona). Ova je reakcija fiziološki izvediva, budući da će povećanje lokalnog protoka krvi nakon lokalnog smanjenja tonusa arteriole doista dovesti do obnove homeostaze tkiva.
Nadalje, vaskularni endotel kontinuirano sintetizira i vazokonstriktorne (tlak) (endotelin) i vazodilatacijske (depresivne) čimbenike (NO dušikov oksid i prostaciklin).
Kada je posuda oštećena, trombociti izlučuju snažan vazokonstriktorni faktor tromboksan A2, koji dovodi do grča oštećene žile i privremenog zaustavljanja krvarenja.
Nasuprot tome, medijatori upale kao što je prostaglandin E2 i histamin uzrokuju smanjenje tonusa arteriole. Promjene u metaboličkom stanju tkiva mogu promijeniti ravnotežu pritisnih i depresorskih čimbenika. Dakle, snižavanje pH i povećanje koncentracije CO2 prebacuje ravnotežu u korist depresorskih učinaka.
Sistemski hormoni koji reguliraju vaskularni tonus
Vasopresin, hormon neurohipofize, kao što mu ime kaže (latinski vas - krvni sud, press - pritisak) ima određeni, iako skroman, vazokonstriktorni učinak. Mnogo snažniji pressor hormon je angiotenzin (grčki angiovaskularni, tenzijski - pritisak) - polipeptid koji se formira u krvnoj plazmi sa smanjenjem tlaka u arterijama bubrega. Adrenalin hormona nadbubrežne žlijezde ima vrlo zanimljiv učinak na krvne žile, koje se stvara pod stresom i osigurava metaboličku reakciju “boriti se ili bježi”. U glatkim mišićima arteriola većine organa postoje α-adrenoreceptori koji uzrokuju vazokonstrikciju, međutim, β je dominantan u arteriolama skeletnih mišića i mozga.2-adrenoreceptora koji uzrokuju smanjenje vaskularnog tonusa. Kao rezultat toga, prvo, opća vaskularna rezistencija i, posljedično, krvni tlak se povećava, a drugo, smanjuje se otpornost skeletnih mišićnih žila i mozga, što dovodi do preraspodjele protoka krvi u te organe i naglog povećanja njihove opskrbe krvlju.
Vazokonstriktorni i vazodilatacijski živci
Sve ili gotovo sve arteriole u tijelu dobivaju simpatičku inervaciju. Simpatički živci kao neurotransmiter imaju kateholamine (u većini slučajeva noradrenalin) i imaju vazokonstriktorni učinak. Budući da je afinitet β-adrenoreceptora za norepinefrin nizak, čak iu skeletnim mišićima, učinak pritiska prevladava pod djelovanjem simpatičkih živaca.
Parazimpatički živčani živci, čiji su neurotransmiteri acetilkolin i dušikov oksid, nalaze se u ljudskom tijelu na dva mjesta: žlijezde slinovnice i kavernozna tijela. U salivarnim žlijezdama njihovo djelovanje dovodi do povećanja protoka krvi i povećane filtracije tekućine iz žila u intersticij i dalje do obilnog izlučivanja pljuvačke, au kavernoznim tijelima smanjenje tonusa arteriola pod djelovanjem vazodilatacijskih živaca omogućuje erekciju.
Sudjelovanje arteriola u patofiziološkim procesima
Upala i alergijske reakcije
Najvažnija funkcija upalne reakcije je lokalizacija i liza stranog agensa koji je uzrokovao upalu. Funkcije lize provode stanice koje se dovode do upale putem krvi (uglavnom neutrofili i limfociti. U skladu s tim ispostavlja se da je korisno povećati lokalni protok krvi u fokusu upale. Dakle, tvari koje imaju snažan vazodilatatorski učinak, histamin i prostaglandin E, služe kao medijatori upale.2. Tri od pet klasičnih simptoma upale (crvenilo, oteklina, vrućica) uzrokovani su širenjem krvnih žila. Povećan protok krvi - stoga crvenilo; povećanje tlaka u kapilarama i povećanje filtracije tekućine iz njih - dakle, edemi (međutim, povećanje propusnosti stijenki kapilara također je uključeno u njegovo formiranje), povećanje protoka zagrijane krvi iz jezgre tijela - dakle, toplina (iako može postojati metabolizma u izbijanju upale).
Međutim, histamin je uz zaštitni upalni odgovor glavni posrednik alergija.
Tu tvar izlučuju mastociti kada se antitijela adsorbirana na njihovim membranama vežu za antigene imunoglobulina E.
Alergija na tvar nastaje kada se protiv njih generira dosta takvih antitijela i masovno se sorbiraju na mastocitima na razini organizma. Zatim, nakon kontakta tvari (alergena) s tim stanicama, izlučuju histamin, koji uzrokuje ekspanziju arteriola na mjestu izlučivanja, nakon čega slijede bol, crvenilo i oticanje. Prema tome, sve varijante alergija, od uobičajene prehlade i urtikarije, do Quinkeovog edema i anafilaktičkog šoka, u velikoj su mjeri povezane s padom arteriola u zavisnosti od histamina. Razlika je u tome gdje se i kako masovno događa ovo širenje.
Anafilaktički šok je posebno zanimljiva (i opasna) varijanta alergije. To se događa kada se alergen, obično nakon intravenske ili intramuskularne injekcije, širi po cijelom tijelu i uzrokuje izlučivanje histamina i vazodilataciju na ljestvici tijela. U tom slučaju, sve kapilare su ispunjene krvlju što je više moguće, ali njihov ukupni kapacitet premašuje volumen cirkulirajuće krvi. Kao rezultat toga, krv se ne vraća iz kapilara u vene i atrije, djelotvoran rad srca je nemoguć i pritisak pada na nulu. Ta se reakcija odvija unutar nekoliko minuta i dovodi do smrti pacijenta. Najučinkovitija mjera za anafilaktički šok je intravenska primjena tvari s jakim vazokonstriktivnim učinkom - najbolje od norepinefrina.
Priručnik za ekologiju
Zdravlje vaše planete je u vašim rukama!
Opss u medicini ono što je
Što je ukupni periferni otpor?
Ukupni periferni otpor (OPS) je otpornost na protok krvi prisutan u vaskularnom sustavu tijela.
Može se shvatiti kao količina sile koja se suprotstavlja srcu dok pumpa krv u vaskularni sustav. Iako ukupni periferni otpor igra važnu ulogu u određivanju krvnog tlaka, on je isključivo pokazatelj stanja kardiovaskularnog sustava i ne treba ga miješati s pritiskom na zidove arterija, koji služi kao pokazatelj krvnog tlaka.
Komponente vaskularnog sustava
Vaskularni sustav, koji je odgovoran za protok krvi iz srca i srca, može se podijeliti u dvije komponente: sistemsku cirkulaciju (veliki krug cirkulacije krvi) i plućni vaskularni sustav (mali krug cirkulacije).
Plućni vaskularni sustav dovodi krv u pluća, gdje je obogaćen kisikom i iz pluća, a sustavna cirkulacija je odgovorna za prijenos te krvi u tjelesne stanice kroz arterije i vraćanje krvi natrag u srce nakon dovoda krvi.
Što je operacija u kardiologiji
Opći periferni otpor utječe na funkcioniranje ovog sustava i kao rezultat može značajno utjecati na opskrbu krvi organima.
Ukupni periferni otpor opisan je pomoću određene jednadžbe:
OPS = promjena tlaka / srčani izlaz
Promjena tlaka je razlika u srednjem arterijskom tlaku i venskom tlaku.
Srednji arterijski tlak jednak je dijastolnom tlaku plus jedna trećina razlike između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Venski krvni tlak može se mjeriti pomoću invazivnog postupka pomoću posebnih alata koji vam omogućuju da fizički odredite tlak unutar vene.
Srčani volumen je količina krvi koju srce crpi u jednoj minuti.
Čimbenici koji utječu na komponente OPS jednadžbe
Postoje brojni čimbenici koji mogu značajno utjecati na komponente OPS jednadžbe, čime se mijenjaju vrijednosti najopćenitijeg perifernog otpora.
Ti faktori uključuju promjer krvnih žila i dinamiku krvnih svojstava. Promjer krvnih žila obrnuto je proporcionalan krvnom tlaku, stoga manje krvne žile povećavaju otpornost, dakle povećavaju se i OPS. Obrnuto, veće krvne žile odgovaraju manje koncentriranom volumenu čestica krvi koje vrše pritisak na zidove krvnih žila, što znači niži tlak.
Hidrodinamika krvi
Hidrodinamika krvi također može značajno doprinijeti povećanju ili smanjenju ukupnog perifernog otpora.
Iza toga je promjena u razinama faktora koagulacije i krvnih komponenti koje su sposobne mijenjati njegovu viskoznost. Kao što se može pretpostaviti, više viskozna krv uzrokuje veću otpornost na protok krvi.
Manje viskozna krv lakše se kreće kroz vaskularni sustav, što dovodi do smanjenja otpora.
Kao analogija, može se dati razlika u sili koja je potrebna za pomicanje vode i melase.
Periferna vaskularna rezistencija (OPS)
Pod ovim pojmom misli se na ukupnu otpornost cijelog vaskularnog sustava na protok krvi koji emitira srce. Ovaj omjer je opisan jednadžbom:
Koristi se za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena.
Za izračun OPS-a potrebno je odrediti veličinu sistemskog arterijskog tlaka i srčanog volumena.
Vrijednost SPSS-a sastoji se od količina (ne-aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela.
Hemodinamski parametri
U isto vrijeme, ovisno o većoj ili manjoj manifestaciji promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manje ili više krvi koju emitira srce.
Taj se mehanizam temelji na učinku "centralizacije" cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, osiguravajući u teškim ili prijetećim uvjetima tijelu (šok, gubitak krvi, itd.) Preraspodjelu krvi, prvenstveno u mozak i miokard.
Otpor, razlika tlaka i protok povezani su osnovnom hidrodinamičkom jednadžbom: Q = AP / R.
Budući da protok (Q) mora biti identičan u svakoj uzastopnoj podjeli vaskularnog sustava, pad pritiska koji se javlja u svakoj od tih podjela je izravan odraz otpora koji postoji u toj podjeli.
Dakle, značajan pad krvnog tlaka, kako krv prolazi kroz arteriole, pokazuje da arteriole imaju značajnu otpornost na protok krvi. Prosječan tlak se blago smanjuje u arterijama, budući da imaju mali otpor.
Slično tome, umjereni pad tlaka koji se javlja u kapilarama je odraz činjenice da kapilare imaju umjerenu otpornost u usporedbi s arteriolama.
Protok krvi kroz pojedinačne organe može se mijenjati deset ili više puta.
Kako je srednji arterijski tlak relativno stabilan pokazatelj aktivnosti kardiovaskularnog sustava, značajne promjene u protoku krvi organa rezultat su promjene ukupne vaskularne otpornosti na protok krvi. Dosljedno locirani vaskularni odjeli su kombinirani u određene skupine unutar organa, a ukupni vaskularni otpor organa trebao bi biti jednak zbroju otpora njegovih sekvencijalno povezanih vaskularnih odjela.
Budući da arteriole imaju značajno veću vaskularnu rezistenciju u usporedbi s drugim dijelovima krvožilnog sloja, ukupna vaskularna rezistencija bilo kojeg organa određena je uglavnom otpornošću arteriola.
Otpornost arteriola je, naravno, u velikoj mjeri određena radijusom arteriola. Kao posljedica toga, protok krvi kroz organ je prvenstveno reguliran promjenom unutarnjeg promjera arteriola smanjivanjem ili opuštanjem mišićnog zida arteriola.
Kada arteriola nekog organa promijeni svoj promjer, mijenja ne samo protok krvi kroz organ, nego se i mijenja i pada krvni tlak koji se javlja u organu.
Sužavanje arteriola uzrokuje značajniji pad tlaka u arteriolama, što dovodi do povećanja krvnog tlaka i istodobnog smanjenja promjena u otpornosti arteriola na pritisak u krvnim žilama.
(Funkcija arteriole donekle podsjeća na ulogu brane: zbog zatvaranja vrata brane, protok se smanjuje, a razina se povećava u spremniku iza brane i razina se smanjuje nakon nje).
Naprotiv, povećanje protoka krvi organa uzrokovano širenjem arteriola popraćeno je smanjenjem krvnog tlaka i povećanjem kapilarnog tlaka.
Zbog promjene hidrostatskog tlaka u kapilarama, stezanje arteriola dovodi do transkapilarne reapsorpcije tekućine, dok ekspanzija arteriola doprinosi transkapilarnoj filtraciji tekućine.
Pod perifernim vaskularnim otporom razumjeti otpornost na krvotok koji stvaraju žile. Srce kao pumpa za organ mora prevladati ovaj otpor kako bi prisililo krv u kapilare i vratilo je natrag u srce.
Periferni otpor određuje takozvano naknadno opterećenje srca. Izračunava se na temelju razlike u krvnom tlaku i CVP-u i MOS-u. Razlika između srednjeg arterijskog tlaka i CVP označena je slovom P i odgovara smanjenju tlaka u cirkulacijskom krugu.
Da bi se preračunao ukupni periferni otpor u BCA sustav (dužina • s • cm-5), potrebno je dobivene vrijednosti pomnožiti s 80. Konačna formula za izračun perifernog otpora (Pk) je sljedeća:
Za određivanje P potrebno je ponovno izračunati vrijednosti HPC u centimetrima vodenog stupca na milimetre žive.
Za takvo ponovno prebrojavanje postoji sljedeći odnos:
1 cm vode. Čl. = 0.74 mm Hg Čl.
U skladu s tim omjerom, vrijednosti u centimetrima vodenog stupca treba pomnožiti s 0,74. Dakle, CVP 8 cm vode. Čl. odgovara tlaku od 5,9 mm Hg. Čl. Za pretvaranje milimetara žive u centimetre vode upotrijebite sljedeći odnos:
1 mmHg Čl. = 1.36 cm vode. Čl.
Čl. odgovara tlaku od 8,1 cm vode. Čl. Vrijednost perifernog otpora, izračunata na temelju gornjih formula, prikazuje ukupnu otpornost svih vaskularnih područja i dio otpora velikog kruga.
Periferni vaskularni otpor je često označen kao i ukupni periferni otpor.
Što je ukupni periferni otpor?
Arteriole igraju ključnu ulogu u vaskularnom otporu, a nazivaju se rezistentne žile. Ekspanzija arteriola dovodi do pada perifernog otpora i povećanog kapilarnog protoka krvi.
Sužavanje arteriola uzrokuje povećanje perifernog otpora, a istovremeno preklapanje kapilara. Potonju reakciju osobito je moguće pratiti u fazi centralizacije cirkulacijskog šoka. Normalne vrijednosti ukupne vaskularne rezistencije (RL) u velikoj cirkulaciji krvi u ležećem položaju i na normalnoj sobnoj temperaturi nalaze se unutar 900–1300 din • s • cm-5.
Sukladno općoj rezistenciji plućne cirkulacije, moguće je izračunati ukupni vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji.
Formula za izračunavanje otpornosti plućnih žila (RL) je kako slijedi:
To uključuje razliku između srednjeg tlaka u plućnoj arteriji i tlaka u lijevom pretkomoru. Budući da sistolički tlak u plućnoj arteriji na kraju dijastole odgovara tlaku u lijevom pretkomori, određivanje tlaka neophodno za izračunavanje plućne otpornosti može se provesti pomoću jednog katetera, koji se prenosi u plućnu arteriju.
Što je operacija u kardiologiji
Periferna vaskularna rezistencija (OPS)
Pod ovim pojmom misli se na ukupnu otpornost cijelog vaskularnog sustava na protok krvi koji emitira srce. Ovaj omjer je opisan jednadžbom:
Koristi se za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Za izračun OPS-a potrebno je odrediti veličinu sistemskog arterijskog tlaka i srčanog volumena.
Vrijednost SPSS-a sastoji se od količina (ne-aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U isto vrijeme, ovisno o većoj ili manjoj manifestaciji promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manje ili više krvi koju emitira srce.
Taj se mehanizam temelji na učinku "centralizacije" cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, osiguravajući u teškim ili prijetećim uvjetima tijelu (šok, gubitak krvi, itd.) Preraspodjelu krvi, prvenstveno u mozak i miokard.
Otpor, razlika tlaka i protok povezani su osnovnom hidrodinamičkom jednadžbom: Q = AP / R. Budući da protok (Q) mora biti identičan u svakoj uzastopnoj podjeli vaskularnog sustava, pad pritiska koji se javlja u svakoj od tih podjela je izravan odraz otpora koji postoji u toj podjeli. Dakle, značajan pad krvnog tlaka, kako krv prolazi kroz arteriole, pokazuje da arteriole imaju značajnu otpornost na protok krvi. Prosječan tlak se blago smanjuje u arterijama, budući da imaju mali otpor.
Slično tome, umjereni pad tlaka koji se javlja u kapilarama je odraz činjenice da kapilare imaju umjerenu otpornost u usporedbi s arteriolama.
Protok krvi kroz pojedinačne organe može se mijenjati deset ili više puta. Kako je srednji arterijski tlak relativno stabilan pokazatelj aktivnosti kardiovaskularnog sustava, značajne promjene u protoku krvi organa rezultat su promjene ukupne vaskularne otpornosti na protok krvi. Dosljedno locirani vaskularni odjeli su kombinirani u određene skupine unutar organa, a ukupni vaskularni otpor organa trebao bi biti jednak zbroju otpora njegovih sekvencijalno povezanih vaskularnih odjela.
Budući da arteriole imaju značajno veću vaskularnu rezistenciju u usporedbi s drugim dijelovima krvožilnog sloja, ukupna vaskularna rezistencija bilo kojeg organa određena je uglavnom otpornošću arteriola. Otpornost arteriola je, naravno, u velikoj mjeri određena radijusom arteriola. Kao posljedica toga, protok krvi kroz organ je prvenstveno reguliran promjenom unutarnjeg promjera arteriola smanjivanjem ili opuštanjem mišićnog zida arteriola.
Kada arteriola nekog organa promijeni svoj promjer, mijenja ne samo protok krvi kroz organ, nego se i mijenja i pada krvni tlak koji se javlja u organu.
Sužavanje arteriola uzrokuje značajniji pad tlaka u arteriolama, što dovodi do povećanja krvnog tlaka i istodobnog smanjenja promjena u otpornosti arteriola na pritisak u krvnim žilama.
(Funkcija arteriole donekle podsjeća na ulogu brane: zbog zatvaranja vrata brane, protok se smanjuje, a razina se povećava u spremniku iza brane i razina se smanjuje nakon nje).
Naprotiv, povećanje protoka krvi organa uzrokovano širenjem arteriola popraćeno je smanjenjem krvnog tlaka i povećanjem kapilarnog tlaka. Zbog promjene hidrostatskog tlaka u kapilarama, stezanje arteriola dovodi do transkapilarne reapsorpcije tekućine, dok ekspanzija arteriola doprinosi transkapilarnoj filtraciji tekućine.
Definiranje osnovnih pojmova u intenzivnoj njezi
Osnovni pojmovi
Krvni tlak karakterizira sistolički i dijastolički tlak, kao i integralni indikator: srednji arterijski tlak. Srednji arterijski tlak izračunava se kao zbroj jedne trećine pulsnog tlaka (razlika između sistoličkog i dijastoličkog) i dijastoličkog tlaka.
Srednji arterijski tlak sam po sebi ne opisuje adekvatno funkciju srca. Sljedeći se pokazatelji koriste za ovo:
Srčani volumen: volumen krvi izbačen srcem u minuti.
Volumen moždanog udara: volumen krvi izbačen srcem u jednom rezu.
Srčani izlaz jednak je udarnom volumenu pomnoženom s otkucajem srca.
Srčani indeks je srčani volumen, s korekcijom za veličinu pacijenta (prema površini tijela). Točnije odražava funkciju srca.
preload
Volumen moždanog udara ovisi o predopterećenju, naknadnom opterećenju i kontraktilnosti.
Predopterećenje je mjera napetosti stijenke lijeve klijetke na kraju dijastole. Teško je izravno kvantificirati.
Neizravni pokazatelji preload-a su centralni venski tlak (CVP), pritisak klina na plućnu arteriju (LIDA) i tlak u lijevom pretklijetku (DLP). Ti se pokazatelji nazivaju „pritisci punjenja“.
Konačni dijastolički volumen lijeve klijetke i krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki smatraju se točnijim pokazateljima predopterećenja, ali se rijetko mjere u kliničkoj praksi. Približna veličina lijeve klijetke može se dobiti transtorakalnom ili (preciznije) transezofagealnom ultrazvukom srca. Osim toga, krajnji dijastolički volumen srčanih komora izračunat je korištenjem nekih metoda središnjih hemodinamskih studija (PiCCO).
aorti
Postload je mjera napetosti stijenke lijeve klijetke tijekom sistole.
Određuje se pre-naprezanjem (koje uzrokuje ventrikularno rastezanje) i otpornošću koju srce susreće tijekom kontrakcije (ova otpornost ovisi o ukupnoj perifernoj vaskularnoj rezistenciji (OPSS), usklađenosti krvnih žila, srednjem arterijskom tlaku i gradijentu izlaznog puta lijeve klijetke).
OPSS, koji obično odražava stupanj periferne vazokonstrikcije, često se koristi kao indikator neizravnog opterećenja. Određuje se invazivnim mjerenjem hemodinamskih parametara.
Ugovornost i usklađenost
Kontraktilnost je mjera jačine kontrakcije miokardijalnog vlakna u određenom pre- i naknadnom opterećenju.
Srednji arterijski tlak i srčani volumen često se koriste kao indirektni pokazatelji kontraktilnosti.
Usklađenost je mjera rastezljivosti stijenke lijeve klijetke tijekom dijastole: jaka, hipertrofirana lijeva klijetka može se karakterizirati niskim pridržavanjem.
Komplikacije se teško mogu kvantificirati u kliničkim uvjetima.
Krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki, koji se može mjeriti tijekom predoperativne kardiološke kateterizacije ili procijeniti ehoskopijom, indirektni je pokazatelj CDDLI.
Važne formule za izračunavanje hemodinamike
Srčani izlaz = UO * HR
Srčani indeks = SV / PPT
Šok indeks = PP / PPT
Srednji arterijski tlak = DBP + (CAD-DBP) / 3
Opći periferni otpor = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
Indeks opće periferne otpornosti = OPSS / FST
Otpornost plućnih žila = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Indeks plućne vaskularne rezistencije = OPSV / PPT
CV = srčani izlaz, 4,5-8 l / min
PP = udarni volumen, 60-100 ml
PPT = površina tijela, 2 2,2 m 2
SI = srčani indeks, 2,0-4,4 l / min * m2
PPI = indeks udarnog volumena, 33-100 ml
CPAP = srednji arterijski tlak, 70-100 mm Hg.
DD = dijastolički tlak, 60 - 80 mm Hg. Čl.
SBP = sistolički tlak, 100-150 mmHg. Čl.
OPS = ukupni periferni otpor, 800-1,500 dyn / s * cm2
CVP = središnji venski tlak, 6–12 mm Hg. Čl.
IOPS = indeks ukupnog perifernog otpora, 2000-2500 Dyne / s * cm2
SLS = otpornost plućnih žila, SLS = 100-250 dyn / s * cm5
DLA = tlak u plućnoj arteriji, 20-30 mm Hg. Čl.
DZLA = tlak zaustavljanje pluća, 8-14 mm Hg. Čl.
ISLS = indeks plućne vaskularne rezistencije = 225-315 dyn / s * cm2
Oksigenacija i ventilacija
Oksigenacija (sadržaj kisika u arterijskoj krvi) opisana je takvim konceptima kao parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi (P)02 i zasićenje (zasićenje) hemoglobina arterijske krvi kisikom (S02 ).
Ventilacija (kretanje zraka u pluća i izvan njih) opisana je konceptom minutnog volumena ventilacije i procjenjuje se mjerenjem parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (P).C02 ).
Oksigenacija, u načelu, ne ovisi o minutnom volumenu ventilacije, osim ako je vrlo niska.
U postoperativnom razdoblju glavni uzrok hipoksije je atelektaza pluća. Treba ih pokušati ukloniti prije nego što se poveća koncentracija kisika u udisajućem zraku (Fi02 ).
Za liječenje i prevenciju atelektaza primjenjuju se pozitivni krajnji ekspiracijski tlak (PEEP) i konstantni pozitivni tlak u dišnim putevima (CPAP).
Potrošnja kisika indirektno se procjenjuje zasićenjem hemoglobina miješane venske krvi s kisikom (Sv 02 ) i na hvatanje kisika perifernim tkivima.
Funkciju vanjskog disanja opisuju četiri volumena (volumen plime i oseke, rezervni volumen inspiracije, rezervni volumen izdisaja i preostali volumen) i četiri spremnika (kapacitet inspiracije, funkcionalni preostali kapacitet, vitalni kapacitet i ukupni kapacitet pluća): u JIL-u se koristi samo dišni volumen u dnevnoj praksi.,
Smanjenje funkcionalnih rezervnih kapaciteta zbog atelektaze, položaja na leđima, konsolidacije plućnog tkiva (kongestija) i kolapsa pluća, pleuralnog izljeva, pretilosti dovodi do hipoksije, a CPAP, PEEP i fizioterapija imaju za cilj ograničavanje tih čimbenika.
Ukupna periferna vaskularna rezistencija (OPS). Frankova jednadžba.
Pod ovim pojmom misli se na ukupnu otpornost cijelog vaskularnog sustava na protok krvi koji emitira srce. Taj je odnos opisan jednadžbom.
Kako slijedi iz ove jednadžbe, za izračunavanje OPSS-a potrebno je odrediti veličinu sistemskog arterijskog tlaka i srčanog volumena.
Nije razvijena metoda izravnog mjerenja ukupnog perifernog otpora bez krvi, a vrijednost se određuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:
gdje je R hidraulički otpor, l je dužina posude, v je viskoznost krvi, r je radijus posuda.
Budući da u proučavanju vaskularnog sustava životinje ili čovjeka, radijus žila, njihova dužina i viskoznost krvi ostaju obično nepoznati, Frank. Koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, vodio je Poiseuilleovu jednadžbu na sljedeći oblik:
gdje je P1 - P2 razlika tlaka na početku i na kraju mjesta krvožilnog sustava, Q je količina protoka krvi kroz ovaj dio, 1332 je koeficijent pretvorbe jedinica otpora u CGS sustav.
Frankova jednadžba u praksi se široko koristi za određivanje otpornosti krvnih žila, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i otpornosti krvnih žila na toplokrvne. Ta tri parametra sustava uistinu su povezana gornjim omjerom, ali za različite objekte, u različitim hemodinamskim situacijama iu različita vremena, njihove promjene mogu biti međusobno ovisne u različitim stupnjevima. Dakle, u određenim slučajevima, razina CAD-a može se odrediti uglavnom vrijednosti OPSS-a ili uglavnom ST.
Sl. 9.3. Izrazitije povećanje otpornosti krvnih žila torakalne aorte u usporedbi s njegovim promjenama u slivu brahiocefalne arterije tijekom refleksa tlaka.
U normalnim fiziološkim uvjetima, OPSS se kreće od 1.200 do 1.700 dina * s. Cm, a kod hipertenzivnih bolesti ova se vrijednost može povećati dva puta u odnosu na normu i biti jednaka 2.200–3.000 dina • s • cm-5.
Vrijednost SPSS-a sastoji se od količina (ne-aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U isto vrijeme, ovisno o većoj ili manjoj manifestaciji promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manje ili više krvi koju emitira srce. Na sl. Slika 9.3 prikazuje primjer izraženijeg stupnja povećanja otpornosti krvnih žila bazena silazne torakalne aorte u usporedbi s njegovim promjenama u brahiocefalnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefalnoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Taj se mehanizam temelji na učinku "centralizacije" cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, osiguravajući u teškim ili prijetećim uvjetima tijelu (šok, gubitak krvi, itd.) Preraspodjelu krvi, prvenstveno u mozak i miokard.