Što je srčana bolest (prirođena i stečena)

Bolest srca je bolest koju karakterizira povreda anatomske strukture pojedinih dijelova srca, ventilskih aparata, septuma, velikih krvnih žila. Kao rezultat toga, najvažnija funkcija srca - opskrba organima i tkivima s kisikom - pati, pojavljuje se "kisikovo izgladnjivanje" ili hipoksija, a zatajenje srca se povećava.

klasifikacija

Klasifikacija dijeli srčane mane na dvije velike skupine prema mehanizmu pojave: stečena i prirođena.

Stečena - nastaju u bilo kojoj dobi. Najčešći uzrok je reumatizam, sifilis, hipertenzivna i ishemijska bolest, izražena vaskularna ateroskleroza, kardioskleroza, ozljeda srčanog mišića.

Kongenitalno - nastaje u fetusu kao rezultat abnormalnog razvoja organa i sustava u fazi označavanja skupina stanica. Uobičajeno je izdvojiti dva razloga za te prekršaje:

• vanjski - loši uvjeti okoliša, majčina bolest tijekom trudnoće (virusne i druge infekcije), uporaba lijekova koji imaju toksični učinak na fetus;
• unutarnja - povezana s nasljednom predispozicijom u liniji oca i majke, hormonalne promjene.

Liječnici imaju popularnu distribuciju po tipu:

• jednostavna, "čista" je izolirana promjena u jednom ventilu, sužavanje jedne rupe;
• kompleks - su kombinacija dva ili više kršenja strukture (sužavanje rupe + neuspjeh ventila);
• kombinirani defekti srca su još složenije kombinacije anatomskih poremećaja kada se otkriju lezije nekoliko otvora i srčanih zalistaka.

Ovisno o lokalizaciji klasifikacije grešaka izdvajamo:

• valvularni defekti (mitralni, aortni, tricuspidni, plućni ventil);
• malformacije interventrikularnog i interatrijalnog septuma (gornji, srednji i donji).

Da biste u potpunosti opisali posljedice, možete grupirati:

• “Bijeli” defekti - nema miješanja venske i arterijske krvi, tkiva dobivaju dovoljno kisika za vitalnu aktivnost;
• "Plavo" - miješanje i bacanje venske krvi u arterijsko dno nastaje kao rezultat toga, srce gura krv bez dovoljne koncentracije kisika, simptomi zatajenja srca javljaju se rano u obliku cijanoze usana, ušiju, prstiju i nožnih prstiju.

U formulaciji dijagnoze za opis nedostatka uvijek se dodaje stupanj poremećaja cirkulacije (od prvog do četvrtog).

dijagnostika

Dijagnoza srčanih mana započinje ispitivanjem trudnice. Slušanje srčanih kontrakcija omogućuje sumnju na srčani defekt fetusa. Žena je pregledana od strane specijalista radi održivosti nerođenog djeteta. Odmah nakon rođenja, neonatolozi pregledavaju bebu, slušaju bebin zvuk srca, prate prve sate i dane života. Ako je potrebno, prenijeti u specijalizirane dječje centre.

Klinički pregled djece predškolske i školske dobi nužno uključuje pedijatrijski pregled i auskultaciju srca. Kada se otkriju opskurni zvukovi, djeca se šalju kardiologu, daju im se elektrokardiografski i ultrazvučni pregled srca (ultrazvuk) i velikih krvnih žila. Objektivnija metoda proučavanja buke srca je fonokardiografija. Snimanje i naknadno dekodiranje zvukova. Možete razlikovati funkcionalni šum od organskog.

Ultrazvuk i dopler ehokardiografija srca omogućuje vizualnu procjenu rada različitih dijelova srca, ventila, određivanje debljine mišića, prisutnost povratnog refluksa krvi.

Rendgenskim pregledom se dijagnosticira ekspanzija pojedinih dijelova srca i aorte. Ponekad za tu upotrebu možete kontrastirati jednjak. U ovom slučaju, pacijent uzima gutljaj kontrastnog sredstva, a radiolog promatra njegov napredak. Kod određenih oštećenja srca povećane komore uzrokuju odstupanje jednjaka. Na temelju toga možemo utvrditi prisutnost anatomskih defekata.

Detaljniji funkcionalni i strukturalni poremećaji, glavni simptomi bolesti srca bit će analizirani odvojeno za različite oblike bolesti.

Stečena bolest srca

Ova bolest je najčešći uzrok invalidnosti i smrti u mladoj dobi.

Kod primarnih bolesti, oštećenja se dijele:

• oko 90% - reumatizam;
• 5,7% - ateroskleroza;
• oko 5% - sifilitičke lezije.

Ostale moguće bolesti koje dovode do poremećaja strukture srca su produljena sepsa, trauma, tumori.

Bolest srca kod odraslih je povezana s bilo kojom od navedenih bolesti. Valvularni defekti su najčešći. U dobi od 30 godina - nedostatak mitralnog i tricuspidnog ventila. Sifilitička aortna insuficijencija očituje se tijekom 50-60 godina. Aterosklerotski defekti javljaju se u dobi od 60 godina i stariji.

Mehanizam funkcionalnih poremećaja

Kao rezultat insuficijencije ventila, krv koja se ispušta tijekom sistole (kontrakcije) iz jednog odjela u drugo ili u velike žile, djelomično se vraća, susreće se sa sljedećom šaržom, prelijeva cijelu sekciju srca, uzrokuje stagnaciju.

Suženje srčane rupe stvara iste poteškoće. Kroz uski otvor, krv jedva prolazi u posude ili u susjednu komoru srca. Postoji prelijevanje i istezanje.

Stečena srčana oštećenja formiraju se postupno. Srčani se mišić prilagođava, zadebljava i šupljina u kojoj se nakuplja višak krvi širi se (širi). Do određenih ograničenja, te su promjene kompenzacijske. Tada se adaptivni mehanizam "umori", pojavljuje se cirkulatorna insuficijencija.

Najčešći nedostaci ove grupe:

• insuficijencija mitralnih zalistaka;
• mitralna stenoza;
• insuficijencija aortne zaklopke;
• sužavanje usta aorte;
• tricuspidna (tricuspidna) insuficijencija ventila;
• sužavanje desnog atrioventrikularnog otvora;
• insuficijencija plućnog ventila.

Karakteristične funkcionalne smetnje i simptomi stečenih defekata

Nedostatak mitralnih zalistaka odnosi se na reumatsku bolest srca. Mitralni ventil (bikuspidalni) nalazi se između lijevog atrija i ventrikula. To je najčešći nedostatak ventila (3/4 od svih). Samo u 3,6% slučajeva to se promatra u “čistom” obliku. To je obično kombinacija oštećenja ventila i stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora (prolaz između lijevog pretkomora i ventrikula). Takav kombinirani nedostatak naziva se i "mitralna bolest srca".

Reumatski proces dovodi do nabiranja letaka s ventilima, skraćivanja tetiva koje osiguravaju njihov rad. Kao rezultat toga, ostaje praznina kroz koju se krv vraća u atrij kao ugovor lijeve klijetke. Tijekom sljedeće kontrakcije više krvi ulazi u ventrikul. Zbog toga se šupljina širi, mišići se zgusnu. Mehanizam prilagodbe ne uzrokuje poremećaj pacijentovog blagostanja i omogućuje vam obavljanje poznatog posla. Dekompenzacija se razvija zbog dodavanja stenoze zbog neprestane aktivnosti reumatskog procesa.

Prvi simptomi kod djece pojavljuju se nakon bolova u grlu. Dijete se žali na umor u nastavi tjelesnog odgoja, nedostatak daha, lupanje srca. Djeca prestaju sudjelovati u igrama. U odraslih, prvi znakovi dekompenzacije su kratak dah pri hodanju, osobito pri penjanju uzbrdo, tendencija ka bronhitisu.

Karakterističan izgled pacijenta: usne s plavičastim nijansama, rumenila na obrazima. Kod beba, u vezi s povećanim srčanim impulsom, može doći do izbijanja prsnog koša, naziva se "srčana grba". Dok pregledavate i slušate srce, liječnik dijagnosticira karakteristične zvukove. Prognoza tijeka bolesti povoljna je ako je moguće zaustaviti napade reumatizma u fazi insuficijencije ventila i spriječiti razvoj stenoze.

Mitralna stenoza - sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora. Najčešći reumatski defekt. Oko 60% slučajeva promatrano je u “čistom” obliku. Nemogućnost guranja krvi u ventrikul dovodi do širenja lijevog atrija do ogromne veličine. Kao kompenzacijski mehanizam, desna komora se širi i zadebljava. Upravo kroz pluća on opskrbljuje krv lijevom atriju. Prekid rada uređaja dovodi do stagnacije krvi u plućima.

Kratkoća daha - glavni simptom ovog defekta. Djeca rastu blijeda, fizički nerazvijena. Tijekom vremena dolazi do kašlja s pjenastim ispljuvkom koji sadrži krv, palpitacije i bolove u srcu. Ovaj simptom je osobito karakterističan nakon napora, prekomjernog rada. Malene stajaće vene koje okružuju plućno tkivo su slomljene.

Pacijentica je blijeda, obraza, vrha nosa, usana i plavičastih prstiju. U epigastriju vidljivo otkucaje srca. U plućima se čuje promijenjeno disanje. Dijagnoza nije teška. Opasna komplikacija - trombi se formiraju u rastegnutom lijevom i desnom atriju. Mogu proći kroz krvotok i uzrokovati srčani udar bubrega, slezene, mozga, pluća. Isti uzrok doprinosi razvoju fibrilacije atrija. Zbog brzog reumatizma, invaliditet bolesnika nastaje kao posljedica teških komplikacija.

Kod duljeg reumatizma javlja se insuficijencija aortne zaklopke, sifilis, kronična sepsa, rezultat izražene ateroskleroze. Ventili postaju zategnuti, neaktivni. Oni ne pokrivaju potpuno izlaz kroz koji krv teče iz lijeve klijetke u aortu. Dio krvi se vraća u ventrikul, širi se naglo, mišići se zgusnu. Neuspjeh cirkulacije se prvo javlja na lijevom ventrikularnom tipu (srčana astma, plućni edem), zatim se pridružuju manifestacije desnog ventrikula (kao kod mitralne stenoze).

Pacijenti su blijedi, postoji jaka pulsacija krvnih žila na vratu, karakterizirana simptomom potresanja glave i pulsiranjem. Žalbe na vrtoglavicu, glavobolju, bolove u području srca povezane su s nedostatkom opskrbe kisikom. Karakteristična promjena krvnog tlaka: povećavaju se gornji brojevi, a niži se značajno smanjuju. Prognoza je povezana s tijekom osnovne bolesti.

Neuspjeh tricuspidalnog ventila, koji se nalazi između desnog srca, ne nalazi se u "čistom" obliku. Ovaj defekt nastaje kao rezultat kompenzacije u mitralnoj stenozi. Manifestacije poroka se promatraju u pozadini drugih simptoma. Moguće je pridati posebnu važnost natečenosti i nadutosti lica, plavetnilu kože gornje polovice tijela.

Prema medicinskim statistikama, oko 1% se odnosilo na ostale stečene oblike malformacija.

Kongenitalni defekti srca

Kongenitalne malformacije su složeno kršenje razvoja srca fetusa u fazi embrija. Točne naznake uzroka pojave još ne postoje. Utvrđena je specifična uloga infekcije majčinskog organizma u početnom stadiju trudnoće (gripa, rubeola, virusni hepatitis, sifilis), nedostatak proteina i vitamina u prehrani trudnice.

Najčešći nedostaci su neispravnost:

Rijetki defekti: sužavanje plućne arterije, aortni prevlak.

U izoliranim slučajevima javlja se izolirani defekt. Kod većine djece nenormalan razvoj dovodi do složene kombinirane anatomske promjene srca.

Otvoreni kanalski kanal je potreban tijekom razdoblja razvoja maternice. Spaja plućnu arteriju i aortu. Do trenutka rođenja ovaj put mora biti zatvoren. Deficit je češći kod žena. Karakterizira ga transfuzija krvi iz desne klijetke u lijevo i natrag, ekspanzija oba ventrikula. Klinički znakovi su najizraženiji s velikim otvorom. S malim - može se dugo previdjeti. Liječenje je samo operativno, bljeskajući kanal i njegovo potpuno zatvaranje.

Nedostatak interventrikularnog septuma je ne-zatvoreni otvor do promjera 2 cm. Zbog visokog tlaka u lijevoj klijetki, krv se destilira udesno. To uzrokuje dilataciju desne klijetke i kongestiju u plućima. Kompenzacijska povećanja i lijeva klijetka. Čak iu nedostatku pritužbi kod pacijenata, određeni su karakteristični zvukovi pri slušanju srca. Ako stavite ruku u područje četvrtog interkostalnog prostora s lijeve strane, možete osjetiti simptom "sistoličkog tremora". Liječenje dekompenzacije mane je samo operativno: rupa je zatvorena sintetičkim materijalom.

Atrijalni septalni defekt čini do 20% svih slučajeva urođenih malformacija. Često dio kombiniranih nedostataka. Između atrija nalazi se ovalna rupa koja se zatvara u ranom djetinjstvu. Ali za neku djecu (češće od djevojčica) nikada se ne zatvara. Na strani lijevog atrija otvor je prekriven letkom ventila i čvrsto ga pritisne, jer je ovdje veći tlak. Kod mitralne stenoze, kada se tlak na desnoj strani srca podigne, krv prodire s desna na lijevo. Ako otvor nije potpuno zatvoren čak i ventilom, krv se miješa, a desno srce prelijeva. Liječenje je samo operativno: manji defekt je zašiven, veliki defekt je zatvoren s transplantatom ili protetskim materijalom.

Komplikacije prirođenih rascjepa su neobična tromboembolija.

Za dijagnozu u tim slučajevima koristi se rendgensko istraživanje s kontrastnim sredstvom. Uveden u jednu komoru srca, prolazi kroz otvorene kanale u drugu.

Posebno je teško liječiti kombinirane nedostatke četiri ili više anatomskih defekata (Fallotov tetrad).

Kirurško liječenje kongenitalnih malformacija trenutno se provodi u ranoj fazi kako bi se spriječila dekompenzacija. Klinički nadzor bolesnika zahtijeva zaštitu u realnom vremenu od infekcije, kontrolu prehrane i vježbanje.

Kongenitalne i stečene bolesti srca: pregled patologije

Iz ovog članka ćete saznati: što patologije se nazivaju srce defekti, kako se pojavljuju. Najčešći kongenitalni i stečeni defekti, uzroci poremećaja i čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja. Simptomi kongenitalnih i stečenih defekata, metode liječenja i prognoza za oporavak.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Bolest srca je skupina bolesti povezanih s kongenitalnom ili stečenom disfunkcijom i anatomskom strukturom srca i koronarnim krvnim žilama (velike žile koje opskrbljuju srce), zbog čega se razvijaju različite hemodinamske manjkavosti (kretanje krvi kroz žile).

Što se događa u patologiji? Iz raznih razloga (narušeno stvaranje intrauterinih organa, stenoza aorte, insuficijencija ventila), kada se krv kreće iz jednog odjeljka u drugi (od atrija do ventrikula, od ventrikula do vaskularnog sustava), stvara se kongestija (s insuficijencijom ventila, suženjem krvnih žila) ) miokarda i dilatacija srca.

Sva kršenja hemodinamike (kretanje krvi kroz žile i unutar srca) zbog srčanih mana imaju iste posljedice: kao posljedica, zatajenje srca, kisikovo izgladnjivanje organa i tkiva (ishemija miokarda, mozak, plućna insuficijencija), poremećaji metabolizma i komplikacije uzrokovane tih stanja.

Mnogi defekti srca, anatomski ili stečeni defekti mogu biti lokalizirani u ventilima (mitralna, tricuspidna, plućna arterija, aorta), interatrijalni i interventrikularni septum, koronarne žile (koarktacija aorte - sužavanje aorte).

Podijeljeni su u dvije velike skupine:

1. Kongenitalni defekti u kojima nastaje anatomski nedostaci ili obilježja rada u prenatalnom razdoblju, manifestiraju se nakon rođenja i prate pacijenta tijekom cijelog života (defekti interventrikularnog septuma, aortne koarktacije).
2. Stečena oštećenja nastaju polako, u bilo kojoj dobi. Obično imaju dugo razdoblje asimptomatskog protoka, izraženi simptomi javljaju se samo u fazi kada promjene dosegnu kritičnu razinu (suženje aorte za više od 50% sa stenozom).

Opće stanje pacijenta ovisi o obliku defekta:

• defekti bez izraženih hemodinamskih promjena gotovo da ne utječu na opće stanje bolesnika, nisu opasni, asimptomatski su i ne ugrožavaju razvoj fatalnih komplikacija;
• umjereni se mogu pojaviti s minimalnim manifestacijama poremećaja, ali u 50% slučajeva odmah ili postupno postaju uzrok teškog zatajenja srca i metaboličkih poremećaja;
• teška srčana bolest je opasno, životno ugrožavajuće stanje, zatajenje srca manifestira se brojnim simptomima koji pogoršavaju prognozu, kvalitetu života pacijenta i 70% završava smrću u kratkom vremenskom razdoblju.

Obično se stečeni defekti razvijaju na pozadini ozbiljnih bolesti koje rezultiraju organskim i funkcionalnim promjenama u tkivima miokarda. Potpuno je nemoguće izliječiti ih, ali uz pomoć različitih kirurških zahvata i terapije lijekovima moguće je poboljšati prognozu i produžiti život pacijenta.

Neke prirođene srčane mane ne trebaju liječenje (mala rupa u interventrikularnom septumu), druge gotovo (98%) nisu podložne korekciji (Fallotov tetrad). Međutim, većina umjerenih patologija (85%) uspješno se liječi kirurškim metodama.

Bolesnike s kongenitalnim ili stečenim srčanim manama uočava kardiolog, kirurško liječenje obavlja kardiokirurg.

Najčešće vrste poroka

Uzroci

Pojava kongenitalnih i stečenih oštećenja srca olakšana je brojnim čimbenicima:

virusne i bakterijske infekcije (rubeola, virusni hepatitis B, C, tuberkuloza, sifilis, herpes, itd.) koje majka nosi tijekom trudnoće

Čimbenici rizika

Simptomi prirođenih i stečenih defekata

Stanje pacijenta izravno ovisi o težini defekta i hemodinamskim poremećajima:

• Kongenitalna pluća (mali otvor u interventrikularnom septumu) i stečeni defekti u ranom stadiju razvoja (sužavanje lumena aorte na 30%) neprimjetno se nastavljaju i ne utječu na kvalitetu života.
• Kod umjerenih oštećenja obje skupine simptomi zatajenja srca su izraženiji, kratkoća daha zabrinjava nakon prekomjernog ili umjerenog fizičkog napora, prolazi u mirovanju i popraćena je slabošću, umorom, vrtoglavicom.
• S teškom kongenitalnom (Fallotovom tetradom) i stečenom (sužavanje lumena aorte za više od 70% u kombinaciji s valvularnom insuficijencijom) pojavljuju se znakovi akutnog zatajenja srca. Bilo kakvo fizičko djelovanje uzrokuje otežano disanje, koje ostaje u mirovanju i koje prati ozbiljna slabost, umor, nesvjestica, napadi srčane astme i drugi simptomi kisikovog izgladnjivanja organa i tkiva.

Svi umjereni i ozbiljni urođeni defekti značajno usporavaju fizički razvoj i rast, uvelike slabe imunološki sustav. Simptomi bolesti srca pokazuju da se zatajenje srca ubrzano razvija i može biti komplicirano.

Sužavanje lumena aorte na angiografiji (označeno strelicama)

Poremećaji ritma (tahikardija)

Akrocijanoza (cijanoza vrhova prstiju)

Ispupčene grudi

Bljedilo kože

Nesvjestica pri mijenjanju položaja

Bljedilo kože

Napadi noćnog gušenja i srčane astme

Kašalj s hemoptizom

Napadi srčane astme (nedostatak zraka pri udisanju)

Utrnulost i grčevi udova

Pulsirajuće vene vrata

Ispupčene grudi

Poremećaji ritma (tahikardija)

Cijanoza ili cijanoza kože, osobito gornje polovice tijela

Bol i težina u desnom hipohondriju

Bljedilo kože, pretvaranje u cijanozu u trenucima napetosti (sisanje, plač)

Pulsirajuće vene vrata

Nedostatak tjelesne težine

Cijanoza ili cijanoza kože

Mogući zastoj disanja i koma

Nakon pojave teškog zatajenja srca (kratkog daha, aritmija), stečeni defekti brzo napreduju i kompliciraju ih infarkt miokarda, napadi srčane astme i plućni edem, cerebralna ishemija, razvoj fatalnih komplikacija (iznenadna srčana smrt).

Akrocijanoza (cijanoza vrhova prstiju)

Jarke mrlje na obrazima

Bol i težina u desnom hipohondriju

Pulsirajuće vene vrata

Nesvjestica pri promjeni položaja tijela

Pulsirajuće vene vrata

Napadi noćnog gušenja

Teška blijeda koža

Ascites (nakupljanje tekućine u želucu)

Bol i težina u desnom hipohondriju

Pulsirajuće vene vrata

Cijanoza kože

Pulsirajuće vene vrata

Cijanoza kože

Srce i glavobolje

Nesvjestica pri mijenjanju položaja

Teška blijeda koža

Napadi noćnog gušenja i srčane astme

Akrocijanoza (cijanoza vrhova prstiju i nogu)

Jarke mrlje na obrazima

Metode liječenja

Stečeni defekti srca razvijaju se više od jednog dana, u početnim stadijima 90% su potpuno asimptomatski i pojavljuju se na pozadini ozbiljne organske lezije srčanog tkiva. Potpuno je nemoguće izliječiti ih, ali u 85% slučajeva moguće je značajno poboljšati prognozu i produžiti život bolesnika (10 godina za 70% onih koji su operirani zbog aortne stenoze).

Srednje kongenitalne srčane mane uspješno se liječe 85% kirurških metoda, ali je bolesnik, nakon operacije, dužan nakon operacije slijediti preporuke kardiologa.

Liječenje lijekovima je neučinkovito, propisano je kako bi se uklonili simptomi zatajenja srca (otežano disanje, srčani udar, edem, vrtoglavica, napadi srčane astme).

Kirurški tretmani

Kirurško liječenje kongenitalnih ili stečenih srčanih mana je isto. Razlika je samo u dobi bolesnika: većina djece s teškim bolestima djeluje u prvoj godini života kako bi spriječila nastanak fatalnih komplikacija.

Pacijenti sa stečenim defektima obično su operirani nakon 40 godina, u fazama kada stanje postaje prijeteće (stenoza ventila ili prolazni otvori za više od 50%).

Kada se kombinirani naponi kombiniraju međusobno.

pogled

Što je srčani defekt? Patologija, čije će posljedice morati živjeti do kraja života. Nakon operacija na srcu, nužna je prevencija infekcije (infektivni endokarditis, reumatizam), redoviti pregledi i promatranje kardiologa.

U slučaju stečenih defekata, kirurški zahvati su prikazani u fazama kada se počinju javljati simptomi zatajenja srca (stenoza ušća i krvnih žila od 50%). Prognoze operiranih bolesnika uvelike su poboljšane: 85% živi više od 5 godina, 70% - više od 10. Treba imati na umu da se stečeni defekti uvijek razvijaju na pozadini ozbiljnih kardiovaskularnih patologija i organskih promjena u tkivu miokarda (ožiljci, fibroza).

Projekcije za prirođene srčane mane ovise o vrsti i složenosti defekta. Primjerice, nakon pravovremene protetike područja aorte tijekom koarktacije, pacijenti žive do velike dobi. Fallotov tetrad (kombinacija raznih defekata) i druge teške kongenitalne srčane mane uzrokuju 50% djece da umru u prvoj godini života. Kod blagih defekata, djeca sigurno rastu i žive do starosti bez ikakvih simptoma zatajenja srca.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Bolest srca - što je to, vrste, uzroci, znakovi, simptomi, liječenje i prognoza

Bolest srca je osebujan niz strukturnih abnormalnosti i deformacija ventila, pregrada, otvora između srčanih komora i krvnih žila koje ometaju cirkulaciju krvi kroz unutarnje srčane žile i predisponiraju nastanak akutnih i kroničnih oblika nedovoljne cirkulacije.

Kao rezultat toga razvija se stanje koje se u medicini naziva "hipoksija" ili "glad za kisikom". Zatajenje srca postupno će se povećavati. Ako pravodobno ne pružite kvalificiranu medicinsku pomoć, to će dovesti do invaliditeta ili čak smrti.

Što je srčani defekt?

Bolest srca je skupina bolesti povezanih s kongenitalnom ili stečenom disfunkcijom i anatomskom strukturom srca i koronarnim krvnim žilama (velike žile koje opskrbljuju srce), zbog čega se razvijaju različite hemodinamske manjkavosti (kretanje krvi kroz žile).

Ako je poremećena uobičajena (normalna) struktura srca i njegovih velikih krvnih žila - bilo prije komplikacije bolesti prije rođenja ili nakon rođenja, onda možemo govoriti o poroku. To jest, bolest srca je odstupanje od norme koja ometa protok krvi ili mijenja njegovo punjenje kisikom i ugljičnim dioksidom.

Stupanj bolesti srca je različit. U blagim slučajevima može doći do pojave simptoma, dok kod izraženog razvoja bolesti srčana bolest može dovesti do kongestivnog zatajenja srca i drugih komplikacija. Liječenje ovisi o težini bolesti.

razlozi

Promjene u strukturi strukture ventila, atrija, ventrikula ili srčanih krvnih žila koje uzrokuju poremećaj u kretanju krvi u velikom i malom krugu, kao i unutar srca, definiraju se kao defekt. To se dijagnosticira i kod odraslih i kod novorođenčadi. To je opasan patološki proces koji dovodi do razvoja drugih poremećaja miokarda, od kojih pacijent može umrijeti. Stoga, pravovremeno otkrivanje defekata osigurava pozitivan ishod bolesti.

U 90% slučajeva u odraslih i djece stečeni defekti rezultat su akutne akutne reumatske groznice (reumatizma). To je ozbiljna kronična bolest koja se razvija kao odgovor na uvođenje u tijelo hemolitičke streptokoke skupine A (kao posljedica upale grla, grimizne groznice, kroničnog tonzilitisa) i manifestira se kao oštećenje srca, zglobova, kože i živčanog sustava.

Etiologija bolesti ovisi o vrsti patologije: kongenitalnoj, ili nastaloj u procesu života.

Uzroci stečenih nedostataka:

• Infektivni ili reumatski endokarditis (75%);
• reumatizam;
• Miokarditis (upala miokarda);
• Ateroskleroza (5–7%);
• Sistemske bolesti vezivnog tkiva (kolagenoza);
• trauma;
• Sepsa (opća lezija tijela, gnojna infekcija);
• Zarazne bolesti (sifilis) i maligne neoplazme.

Uzroci urođenih srčanih bolesti:

• vanjski - loši uvjeti okoliša, majčina bolest tijekom trudnoće (virusne i druge infekcije), uporaba lijekova koji imaju toksični učinak na fetus;
• unutarnja - povezana s nasljednom predispozicijom u liniji oca i majke, hormonalne promjene.

klasifikacija

Klasifikacija dijeli srčane mane na dvije velike skupine prema mehanizmu pojave: stečena i prirođena.

• Stečena - nastaju u bilo kojoj dobi. Najčešći uzrok je reumatizam, sifilis, hipertenzivna i ishemijska bolest, izražena vaskularna ateroskleroza, kardioskleroza, ozljeda srčanog mišića.
• Kongenitalno - nastaje u fetusu kao rezultat abnormalnog razvoja organa i sustava u fazi označavanja skupina stanica.

Prema lokalizaciji nedostataka razlikuju se sljedeće vrste defekata:

• Mitral - najčešće dijagnosticira.
• Aorte.
• Tricuspid.

• Izolirani i kombinirani - promjene su jednostruke ili višestruke.
• Kod cijanoze (tzv. "Plava") - koža mijenja svoju normalnu boju u plavičastu nijansu ili bez cijanoze. Postoji generalizirana cijanoza (opća) i akrocijanoza (prsti na rukama i nogama, usne i vrh nosa, uši).

Kongenitalni defekti srca

Kongenitalne malformacije su abnormalni razvoj srca, poremećaj u formiranju velikih krvnih žila u prenatalnom razdoblju.

Ako se govori o urođenim manama, onda su najčešće među njima problemi interventrikularnog septuma, u ovom slučaju krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu, i time povećava opterećenje malog kruga. Kod provođenja X-zraka, ova patologija ima izgled lopte, što je povezano s povećanjem mišićnog zida.

Ako je ova rupa mala, tada postupak nije potreban. Ako je rupa velika, onda se takav kvar zatvori, nakon čega pacijenti normalno žive do starosti, invalidnost u takvim slučajevima obično ne daje.

Stečena srčana bolest

Prikupljeni su defekti srca, dok postoje povrede strukture srca i krvnih žila, njihov učinak očituje se kršenjem funkcionalne sposobnosti srca i cirkulacije krvi. Među stečenim srčanim manama najčešći su mitralni ventil i polularni aortni ventil.

Stečena srčana oštećenja rijetko su podložna pravovremenoj dijagnozi, što ih razlikuje od KBS. Često ljudi pate od mnogih zaraznih bolesti "na nogama", a to može uzrokovati reumatizam ili miokarditis. Srčane mane sa stečenom etiologijom mogu biti uzrokovane i nepravilno propisanim liječenjem.

Ova bolest je najčešći uzrok invalidnosti i smrti u mladoj dobi. Kod primarnih bolesti, oštećenja se dijele:

• oko 90% - reumatizam;
• 5,7% - ateroskleroza;
• oko 5% - sifilitičke lezije.

Ostale moguće bolesti koje dovode do poremećaja strukture srca su produljena sepsa, trauma, tumori.

Simptomi bolesti srca

Nastali defekt u većini slučajeva može dugo vremena ne uzrokovati povrede kardiovaskularnog sustava. Pacijenti mogu vježbati dugo vremena bez osjećaja bilo kakvih pritužbi. Sve to će se probuditi ovisno o tome koji je određeni odjel srca pretrpio kao posljedicu kongenitalnog ili stečenog defekta.

Glavni prvi klinički znak defekta u razvoju je prisutnost patoloških šumova u tonovima srca.

Pacijent u prvoj fazi:

• kratak dah;
• stalna slabost;
• djecu karakterizira kasni razvoj;
• umor;
• smanjenje otpornosti na fizičke aktivnosti;
• lupanje srca;
• nelagoda iza prsne kosti.

Kako bolest napreduje (dani, tjedni, mjeseci, godine), pridružuju se i drugi simptomi:

• oticanje nogu, ruku, lica;
• kašalj, ponekad prošaran krvlju;
• poremećaji srčanog ritma;
• vrtoglavica.

Znakovi kongenitalne srčane bolesti

Kongenitalne abnormalnosti karakteriziraju sljedeći simptomi, koji se mogu manifestirati i kod starije djece i kod odraslih:

• Trajna dispneja.
• Čuju se zvukovi srca.
• Često osoba gubi svijest.
• Postoje atipično česti ARVI.
• Nema apetita.
• Spori rast i dobivanje na težini (karakteristično za djecu).
• Pojava takvog znaka kao što je plavljenje određenih područja (uši, nos, usta).
• Stanje konstantne letargije i iscrpljenosti.

Simptomi stečenog oblika

• umor, nesvjestica, glavobolje;
• otežano disanje, osjećaj kratkog daha, kašljanje, čak i plućni edem;
• ubrzani otkucaji srca, poremećaj njegovog ritma i promjena mjesta pulsacije;
• bol u srcu - oštar ili prešan;
• plava koža zbog zastoja krvi;
• povećanje karotidnih i subklavijalnih arterija, oticanje vena u vratu;
• razvoj hipertenzije;
• oticanje, povećana jetra i osjećaj težine u želucu.

Pojavi poroka izravno ovise o ozbiljnosti, kao io vrsti bolesti. Dakle, definicija simptoma ovisit će o mjestu lezije i broju zahvaćenih ventila. Osim toga, kompleks simptoma ovisi o funkcionalnom obliku patologije (više o tome u tablici).

• Pacijenti često imaju cijanotičnu ružičastu boju obraza (mitralno ispiranje).
• Postoje znakovi stagnacije u plućima: vlažni hljebovi u donjim dijelovima.
• Skloni su napadima astme i čak plućnom edemu.

• bolu;
• slabost i letargija;
• suhi kašalj;
• žuborenje srca

• osjećaj povećanih kontrakcija srca u prsima,
• kao i periferni puls u glavi, rukama, duž kralježnice, osobito u ležećem položaju.

Kod teške aortne insuficijencije uočeno je sljedeće:

• vrtoglavica,
• ovisnost o nesvjestici
• povećan broj otkucaja srca u mirovanju.

Može se pojaviti bol u srcu, koji nalikuje angini.

• teška vrtoglavica do nesvjestice (na primjer, ako se oštro uspravite s ležećeg položaja);
• u položaju ležanja na lijevoj strani postoji osjećaj boli, gura srce;
• povećano pulsiranje u posudama;
• neugodno zujanje u ušima, zamagljen vid;
• umor;
• san je često praćen noćnim morama.

• ozbiljno oticanje;
• zadržavanje tekućine u jetri;
• osjećaj težine u trbuhu zbog prelijevanja krvnih žila u trbušnoj šupljini;
• povećan broj otkucaja srca i niži krvni tlak.

Od znakova koji su zajednički svim oštećenjima srca, možemo uočiti plavu kožu, nedostatak daha i tešku slabost.

dijagnostika

Ako ste nakon pregleda simptoma pronašli podudarnost sa svojom situacijom, bolje je biti siguran i otići na kliniku gdje točna dijagnoza otkriva bolesti srca.

Početna dijagnoza može se odrediti pomoću pulsa (mjera, mirovanja). Metoda palpacije koristi se za pregled pacijenta, slušanje otkucaja srca kako bi se otkrile buke i promjene u tonu. Također se provjeravaju pluća, određuje se veličina jetre.

Postoji nekoliko učinkovitih metoda koje omogućuju identificiranje defekata srca i na temelju podataka dobivenih za propisivanje odgovarajućeg liječenja:

• fizikalne metode;
• EKG se izvodi radi dijagnosticiranja blokade, aritmije, aortne insuficijencije;
• fonokardiografije;
• Roentgenogram srca;
• ehokardiografijom;
• MRI srca;
• laboratorijske tehnike: reumatoidni uzorci, OAK i OAM, određivanje razine šećera u krvi, kao i kolesterola.

liječenje

Za srčane mane, konzervativno liječenje je prevencija komplikacija. Također, svi napori terapijske terapije usmjereni su na sprječavanje ponovne pojave primarne bolesti, primjerice reumatizma, infektivnog endokarditisa. Obavezno izvršite korekciju poremećaja ritma i zatajenja srca pod kontrolom srčanog kirurga. Na temelju oblika srčanih bolesti propisano je liječenje.

Konzervativne metode nisu učinkovite u kongenitalnim abnormalnostima. Cilj liječenja je pomoći pacijentu i spriječiti pojavu napadaja srca. Samo liječnik određuje što piti tablete za bolesti srca.

Sljedeći lijekovi se obično navode:

• srčani glikozidi;
• diuretike;
• vitamini D, C, E služe kao podrška imunitetu i antioksidativnom učinku;
• pripravci kalija i magnezija;
• anabolički hormoni;
• kada dođe do akutnih napada, provodi se inhalacija kisika;
• u nekim slučajevima, antiaritmici;
• u nekim slučajevima može propisati lijekove za smanjenje zgrušavanja krvi.

Narodni lijekovi

1. Sok od repe U kombinaciji s medom 2: 1 omogućuje vam održavanje srčane aktivnosti.
2. Mješavina konja može se pripremiti punjenjem 20 g listova s ​​1 litrom kipuće vode. Inzistirajte na tome da vam je potrebno nekoliko dana na suhom i tamnom mjestu. Zatim se infuzija filtrira i uzima nakon obroka 2 puta dnevno. Jedna doza je od 10 do 20 ml. Cijeli tijek liječenja trebao bi trajati oko mjesec dana.

operacija

Kirurško liječenje kongenitalnih ili stečenih srčanih mana je isto. Razlika je samo u dobi bolesnika: većina djece s teškim bolestima djeluje u prvoj godini života kako bi spriječila nastanak fatalnih komplikacija.

Pacijenti sa stečenim defektima obično su operirani nakon 40 godina, u fazama kada stanje postaje prijeteće (stenoza ventila ili prolazni otvori za više od 50%).

Postoji mnogo kirurških opcija za prirođene i stečene nedostatke. To uključuje:

• plastičnost oštećenja pomoću flastera;
• protetski umjetni ventili;
• izrezivanje stenotičke rupe;
• u teškim slučajevima, transplantacija srca i pluća.

O vrsti zahvata odlučuje srčani kirurg pojedinačno. Pacijent se promatra nakon operacije 2-3 godine.

Nakon operacije srčane bolesti, pacijenti se nalaze u rehabilitacijskim centrima dok ne završe cijeli tijek medicinske rehabilitacijske terapije s prevencijom tromboze, poboljšanjem miokardijalne prehrane i liječenjem ateroskleroze.

pogled

Unatoč činjenici da se stupanj kompenzacije (bez kliničkih manifestacija) nekih defekata srca računa desetljećima, ukupna očekivana životna dob može se skratiti, jer se srce neizbježno "istroši", zatajenje srca razvija se s oslabljenom opskrbom krvi i ishranom svih organa i tkiva, što dovodi do fatalne smrti do kraja

Kod kirurške korekcije defekta povoljna je prognoza života, pod uvjetom da lijekove propisuje liječnik i da se spriječi razvoj komplikacija.

Koliko njih živi sa srčanom manom?

Mnogi ljudi koji čuju tako strašnu dijagnozu odmah postavljaju pitanje - “Koliko dugo žive s takvim zlom? ”. Na ovo pitanje nema jasnog odgovora, jer su svi ljudi različiti i postoje i kliničke situacije. Žive dokle god njihovo srce može raditi nakon konzervativnog ili kirurškog liječenja.

Ako se razviju srčani defekti, mjere prevencije i rehabilitacije uključuju sustav vježbi koje povećavaju razinu funkcionalnog stanja tijela. Sustav rekreacijskog tjelesnog odgoja usmjeren je na podizanje razine pacijentovog fizičkog stanja na sigurne vrijednosti. Imenovana je za prevenciju kardiovaskularnih bolesti.

Pogreške srca: njihove vrste i liječenje

Trenutno, mnogi od oštećenja srca mogu se podvrgnuti kirurškom liječenju, što omogućuje nastavak normalnog života.

Što je to?

Normalno srce je jaka, neumorno radna mišićna pumpa. Malo je veća od ljudske šake.

Srce ima četiri komore: gornje dvije se nazivaju atrijama, a donje dvije se nazivaju ventrikulama. Krv slijedi iz atrija u komore, a zatim u glavne arterije kroz četiri srčana zalistka. Ventili se otvaraju i zatvaraju, omogućujući protok krvi samo u jednom smjeru.

Pogreške srca su kongenitalne ili stečene promjene u strukturama srca (ventili, pregrade, zidovi, izlazne žile) koje narušavaju kretanje krvi unutar srca ili kroz velike i male kružnice krvotoka.

Zašto se to događa?

Svi defekti srca podijeljeni su u dvije skupine: kongenitalne i stečene.

Kongenitalni defekti srca javljaju se u razdoblju od drugog do osmog tjedna trudnoće i javljaju se u 5-8 od tisuću novorođenčadi.

Uzroci većine kongenitalnih defekata kardiovaskularnog sustava još uvijek nisu poznati. Istina, poznato je da ako u obitelji postoji jedno dijete sa srčanom manom, rizik od dobivanja druge djece s ovom vrstom defekta povećava se donekle, ali i dalje ostaje prilično nizak - od 1 do 5 posto. Prirođene srčane mane mogu također biti uzrokovane izlaganjem majčinog tijela zračenju, koje je posljedica alkohola, lijekova, određenih lijekova (litij, varfarin) tijekom trudnoće. Također opasne su i virusne i druge infekcije koje trpi žena u prvom tromjesečju trudnoće rubele, gripe, hepatitisa B).

Nedavne studije su pokazale da su djeca žena s prekomjernom tjelesnom težinom ili pretilosti 36 posto veća vjerojatnost da će se roditi s prirođenim srčanim bolestima i drugim poremećajima kardiovaskularnog sustava nego djeca s normalnom težinom. Razlog za odnos između težine majke i rizika od srčanih bolesti u njihovoj budućoj djeci još nije utvrđen.

Najčešći uzroci stečenih srčanih bolesti su reumatizam i infektivni endokarditis, rjeđe ateroskleroza, trauma ili sifilis.

Što su defekti srca?

Najčešće i teške kongenitalne malformacije mogu se podijeliti u dvije glavne skupine. Prvu skupinu čine oštećenja srca uzrokovana prisutnošću obilazaka (skretanja), zbog čega se krv bogata kisikom koja dolazi iz pluća vraća natrag u pluća. To povećava opterećenje desne klijetke i krvnih sudova koji nose krv u pluća. Ove vrste poroka uključuju:

• rascjep arterijskog kanala - posuda kroz koju prolazi krv fetusa oko pluća koje još ne rade;
• atrijalni septalni defekt (očuvanje otvora između dvaju atrija u vrijeme rođenja);
• defekt interventrikularnog septuma (jaz između lijeve i desne klijetke).

Druga skupina oštećenja povezana s prisutnošću opstrukcije krvotoka, što dovodi do povećanja opterećenja srca. To uključuje, na primjer, koarktaciju (sužavanje) aorte ili sužavanje (stenozu) plućnih ili aortnih ventila u srcu.

Nedostatak ventila (ekspanzija otvora ventila, u kojoj zatvoreni listovi ventila ne zatvaraju se potpuno, dopuštajući protok krvi u suprotnom smjeru) kod odraslih može se pojaviti zbog postupne degeneracije ventila s dvije vrste urođenih poremećaja:

• 1 posto ljudi ima arterijski ventil koji nema tri, već samo dva lista,
• 5-20 posto javlja prolaps mitralnih zalistaka. Bolest koja ne ugrožava život rijetko uzrokuje ozbiljnu insuficijenciju ventila.

Uz ove bolesti srca, mnoge vrste kongenitalnih poremećaja srca i krvnih žila nalaze se ne samo odvojeno, već iu različitim kombinacijama. Na primjer, Fallotov tetrad, najčešći uzrok cijanoze djeteta, kombinacija je četiri srčane mane: interventrikularni septalni defekt, sužavanje izlaza iz desne klijetke (stenoza plućne arterije), povećanje (hipertrofija) desne klijetke i aortne dislokacije.

Stečeni nedostaci nastaju u obliku stenoze ili neuspjeha jednog od srčanih zalistaka. Mitralni ventil najčešće je zahvaćen (smješten između lijevog pretkomora i ventrikula), rjeđe aortalni ventil (između lijeve klijetke i aorte), a još rjeđe tricuspid (između desne pretklijetke i ventrikula) i ventil plućne arterije (između desne komore i plućne arterije).

Kvarovi ventila se također mogu kombinirati (kada su zahvaćeni 2 ili više ventila) i kombinirati (kada su stenoza i insuficijencija prisutni u jednom ventilu).

Kako se pojave manifestiraju?

Imajući prirođenu srčanu bolest, neko vrijeme nakon rođenja, dijete može izgledati prilično zdravo. Međutim, takva zamišljena dobrobit rijetko traje dulje od treće godine života. Nakon toga se bolest počinje manifestirati: dijete zaostaje u fizičkom razvoju, pojavljuje se kratkoća daha tijekom fizičkog naprezanja, bljedilo ili čak cijanoza kože.

Za takozvane "plave poroke" karakterizirani su napadi koji se pojavljuju iznenada: pojavljuje se tjeskoba, dijete je uznemireno, kratkoća daha i cijanoza kože (cijanoza) se povećava, gubitak svijesti je moguć. Takvi napadi su češći kod male djece (do dvije godine). Oni također imaju omiljene čučanj poza.

"Blijedi" defekti manifestiraju se zaostajanjem u razvoju donje polovice tijela i pojavom u dobi od 8 do 12 godina od pritužbi na glavobolju, otežano disanje, vrtoglavicu i bol u srcu, trbuhu i nogama.

dijagnostika

Kardiolog i srčani kirurg bave se dijagnosticiranjem defekata srca. Metoda ehokardiografije omogućuje ultrazvuk za ispitivanje stanja srčanih mišića i ventila, za procjenu brzine krvi u šupljinama srca. Da bi se razjasnilo stanje srca, koristi se rendgensko snimanje (snimka prsnog koša) i ventriculography - rendgen pomoću posebnog kontrastnog sredstva.

Pri ispitivanju aktivnosti srca, EKG elektrokardiogram je obvezna metoda, na temelju koje se često koriste: stresni EKG (biciklistička ergometrija, treadmill test) - snimanje elektrokardiograma tijekom vježbanja i EKG holter praćenje - ovo je EKG snimanje tijekom dana.

liječenje

Trenutno, mnogi od oštećenja srca mogu se podvrgnuti kirurškom liječenju, što omogućuje nastavak normalnog života. Većina tih operacija izvodi se na zaustavljenom srcu pomoću stroja srce-pluća (AIC). Kod osoba s oštećenjima srca, glavne metode kirurškog liječenja su mitralna komisurotomija i zamjena ventila.

prevencija

Preventivne mjere koje bi bile zajamčene kako bi vas spasile od bolesti srca ne postoje. Međutim, moguće je značajno smanjiti rizik od obolijevanja od profilakse i pravodobnog liječenja streptokoknih infekcija (koje je najčešće bol u grlu), jer se na temelju toga razvija reumatizam. Ako je već došlo do reumatskog napada, nemojte zanemariti profilaksu bikilina koju propisuje liječnik.

Ljudima iz rizične skupine infektivnog endokarditisa (na primjer, onih koji su imali reumatske napade u prošlosti ili koji imaju prolaps mitralnih zalistaka) potrebna je profilaktička primjena određenih antibiotika prije različitih manipulacija, kao što su ekstrakcija zuba, krajnici, adenoidi i druge operacije. Takva prevencija zahtijeva ozbiljan stav, jer je mnogo lakše spriječiti bolesti srca nego liječiti. Štoviše, bez obzira na to kako je poboljšana tehnika operacija, zdravo srce radi mnogo bolje.

Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Kod oštećenja srca, morfološke promjene u strukturi srca i krvnih žila uzrokuju narušenu funkciju srca i hemodinamiku. Postoje urođene i stečene srčane mane.

Kongenitalne malformacije uzrokovane su narušenim razvojem srca i glavnih krvnih žila u prenatalnom razdoblju ili očuvanjem intrauterine cirkulacijske značajke nakon rođenja. Različiti oblici urođenih oštećenja srca javljaju se u 1-1,2% novorođenčadi i uključuju i relativno blage i nespojive s uvjetima života. Najčešći među intrauterino formiranim srčanim defektima su interventrikularni i interatrijalni septalni defekti, stenoza i nenormalan položaj velikih krvnih žila koje se javljaju kao posljedica nepravilnog formiranja srčane šupljine ili podjele primarnog zajedničkog trupla u aortu i plućne arterije.

Nakon rođenja, uz očuvanje intrauterinog cirkulacijskog obilježja, razvijaju se srčani defekti kao što su otvoreni arterijski (botal) kanal ili nefuzija ovalnog otvora (otvoreni ovalni prozor). Kod prirođenih oštećenja srca mogu se promatrati izolirane lezije srca ili krvnih žila, kao i kompleksne (na primjer, triad ili tetrad). Među prirođenim oštećenjima srca postoje i intrauterini defekti u razvoju valvularnog aparata: polumjesečni ventili aorte i plućnog stola, lijevi i desni atrioventrikularni.

Među stečenim srčanim bolestima, više od 50% su zbog lezije bikuspidnog (mitralnog) ventila, oko 20% - aulmonoidnog lunarnog ventila. Uočeni su sljedeći tipovi defekata atrioventrikularnih otvora i ventila: stenoza, insuficijencija, prolaps. Neispravnost ventila nastaje zbog otvrdnjavanja (deformacije i skraćivanja) ventila, zbog čega su nepotpuno zatvoreni.

Stenoza (kontrakcija) atrioventrikularnog otvora razvija se kao posljedica post-inflamatornih ožiljnih adhezija letaka ventila, smanjujući područje otvora. Često se neuspjeh i stenoza pojavljuju na istom ventilskom aparatu - takav se defekt srca naziva kombinacija. Ako promjene utječu na nekoliko ventila, govorite o kombiniranim bolestima srca.

Tijekom prolapsa ventila istječe, izbočuje ili pretvara ventile u šupljinu srca. Vodeća uloga u razvoju stečenih srčanih mana pripada reumatizmu i reumatskom endokarditisu (75% slučajeva), manji dio uzrokuje ateroskleroza, sepsa, ozljede, sistemske bolesti vezivnog tkiva i drugi uzroci.

Klasifikacija oštećenja srca

Stečeni defekti srca klasificirani su prema sljedećim kriterijima:

1. Etiologija: reumatska, zbog infektivnog endokarditisa, aterosklerotskog, sifilitičkog, itd.
2. Lokalizacija zahvaćenih ventila i njihov broj: izolirani ili lokalni (s porazom 1 ventila), kombinirani (s porazom 2 ili više ventila); defekti aortnog, mitralnog, tricuspidnog ventila, ventila za plućni ventil.
3. Morfološka i funkcionalna lezija ventila: stenoza atrioventrikularnog otvora, insuficijencija ventila i njihova kombinacija.
4. Ozbiljnost defekta i stupanj hemodinamskog poremećaja srca: ne utječu značajno na intrakardijalnu cirkulaciju, umjereno ili izraženo.
5. Stanje opće hemodinamike: kompenzirani poremećaji srca (bez cirkulacijskog neuspjeha), subkompenzirani (s prolaznom dekompenzacijom uzrokovanom fizičkim preopterećenjem, groznica, trudnoća, itd.) I dekompenzirani (s uznapredovalim cirkulacijskim neuspjehom).

Nedostatak lijevog atrioventrikularnog ventila

U mitralnoj insuficijenciji bikuspidalni ventil tijekom sistole lijeve klijetke ne blokira u potpunosti lijevi atrioventrikularni otvor, zbog čega dolazi do regurgitacije (povratnog bacanja) krvi u atrij. Nedostatak mitralnih zaliska može biti relativan, organski i funkcionalan.

Razlozi relativne insuficijencije u ovoj bolesti srca su miokarditis, miokardijalna distrofija, što dovodi do slabljenja kružnih mišićnih vlakana koja služe kao mišićni prsten oko atrioventrikularnog otvora, ili oštećenja papilarnih mišića, što kontrakcija pomaže u zatvaranju sistoličkih ventila. Mitralni ventil s relativnom nedostatnošću nije promijenjen, ali rupa koju pokriva povećava se i kao rezultat se ne preklapa u potpunosti.

Vodeću ulogu u razvoju organskog nedostatka ima reumatski endokarditis, koji uzrokuje razvoj vezivnog tkiva u vrhovima mitralnog zaliska, a kasnije - nabiranje i skraćivanje kvrćica, kao i vezivnih vlakana povezanih s njom. Ove promjene dovode do nepotpunog zatvaranja ventila tijekom sistole i stvaranja jaza, što pridonosi povratnoj struji krvi u lijevom pretkomoru.

U slučaju funkcionalne insuficijencije, oslabljen je mišićni aparat koji regulira zatvaranje mitralnog zaliska. Također, funkcionalno oštećenje karakterizira regurgitacija krvi iz lijeve klijetke u atrij i često se susreće s prolapsom mitralnih zalistaka.

U fazi kompenzacije s manjom ili umjerenom insuficijencijom mitralne valute, pacijenti se ne žale niti se izvana razlikuju od zdravih ljudi; Krvni tlak i puls se ne mijenjaju. Kompenzirani mitralni defekt srca može ostati dugo vremena, međutim, s slabljenjem kontraktilnosti lijevog srca, kongestija se povećava najprije u maloj, a zatim u glavnoj cirkulaciji. U dekompenziranom stadiju, cijanoza, kratak dah, pojavljuju se palpitacije, kasnije - oticanje donjih udova, bolna, povećana jetra, akrocijanoza, oticanje vena vrata.

Suženje lijevog atrioventrikularnog otvora

Kod mitralne stenoze uzrok lezije lijevog atrioventrikularnog (atrioventrikularnog) otvora je obično dugotrajni reumatski endokarditis, rijetko je stenoza kongenitalna ili se razvija zbog infektivnog endokarditisa. Stenoza mitralnog otvora uzrokovana je adhezijom letaka ventila, njihovom zbijanjem, zadebljanjem, kao i skraćenjem tetive. Kao rezultat promjena, mitralni ventil postaje u obliku lijevka s otvorom sličnim prorezu u sredini. Manje često, stenoza je uzrokovana ožiljkom-upalnim sužavanjem ventilskog prstena. S produženom mitralnom stenozom, tkivo ventila može se kalcificirati.

Tijekom razdoblja naknade nema pritužbi. Dekompenzacijom i razvojem stagnacije, kašlja, hemoptizije, kratkog daha, palpitacija i prekida, srčane se boli pojavljuju u plućnoj cirkulaciji. Na pregled pacijenta, acrocyanosis i cijanotic rumenila na obrazima u obliku "leptir" privući pozornost na sebe, u djece postoji zaostajanje u fizičkom razvoju, "srce grba", infantilizam. Kod mitralne stenoze puls na lijevoj i desnoj ruci može se razlikovati. Budući da značajna hipertrofija lijeve pretklijetke uzrokuje kompresiju subklavijalne arterije, punjenje lijeve klijetke se smanjuje, a posljedično se smanjuje i udarni volumen - puls na lijevoj strani postaje mali ispun. Vrlo često, atrijska stenoza razvija atrijsku fibrilaciju, krvni tlak je obično normalan, rjeđe postoji blagi sklonost smanjenju sistoličkog i povećava dijastolički tlak.

Apertna insuficijencija

Apertna insuficijencija (aortna insuficijencija) razvija se s nepotpunim zatvaranjem polumjesečnih ventila, normalno blokirajući otvor aorte, što dovodi do krvi u dijastoli koja dolazi iz aorte natrag u lijevu klijetku. U 80% bolesnika dolazi do insuficijencije aortne zaklopke nakon reumatskog endokarditisa, mnogo rjeđe kao posljedica infektivnog endokarditisa, aterosklerotskih ili sifilitičnih aortnih lezija i ozljeda.

Morfološke promjene u ventilu zbog uzroka razvoja defekta. U slučaju reumatskih lezija upalnih i sklerotičnih procesa u lišću ventila dolazi do nabiranja i skraćivanja. Kod ateroskleroze i sifilisa, sama aorta može biti zahvaćena, proširiti se i odložiti ventile intaktnog ventila; ponekad su izložene ožiljne deformacije ventila. Septički proces uzrokuje raspadanje dijelova ventila, formiranje defekata u zaliscima i njihovo naknadno ožiljke i skraćivanje.

Subjektivni osjećaji u aortnoj insuficijenciji se možda neće dugo manifestirati, jer se ova vrsta bolesti srca kompenzira povećanim radom lijeve klijetke. S vremenom se razvija relativna koronarna insuficijencija koja se manifestira trzanjem i bolovima (poput stenokardije) u području srca. One su uzrokovane teškom hipertrofijom miokarda i pogoršanjem krvnog punjenja koronarnih arterija pri niskom aortnom tlaku tijekom dijastole.

Česte manifestacije aortne insuficijencije su glavobolje, pulsiranje u glavi i vratu, vrtoglavica, ortostatska nesvjestica kao posljedica dotoka krvi u mozak s niskim dijastoličkim tlakom.

Daljnje slabljenje kontraktilne aktivnosti lijeve klijetke dovodi do stagnacije u plućnom krugu cirkulacije krvi i pojave kratkog daha, slabosti, palpitacija i sl. Kod vanjskog pregleda bilježi se bljedilo kože i akrocijanoza uzrokovana slabom prokrvljenjem arterijskog sloja u dijastoli.

Oštre fluktuacije krvnog tlaka u dijastoli i sistolni uzrokuju pulsiranje u perifernim arterijama: subklavij, karotidno, temporalno, brahijalno, itd. I ritmičko ljuljanje glave (Mussetov simptom), promjena boje falanga kada se pritisne na nokat (Quincke simptom ili kapilarni puls), sužavanje u sistoli i dilataciji u dijastoli (simptom Landolfija).

Puls s insuficijencijom aortne zaklopke je brz i visok zbog povećanog volumena moždanog udara koji ulazi u aortu tijekom sistole i velikog pulsnog tlaka. Krvni tlak u ovoj vrsti srčanih bolesti uvijek se mijenja: dijastolički je smanjen, sistolni i pulsni - povećani.

Stenoza aorte

Sužavanje ili stenoza otvora aorte (stenoza aorte, sužavanje otvora aorte) s kontrakcijama lijeve klijetke sprječava izbacivanje krvi u aortu. Ovaj tip bolesti srca razvija se nakon reumatskog ili septičkog endokarditisa, s aterosklerozom, kongenitalnim anomalijama. Stenoza otvora aorte je posljedica stapanja kvrćica polumjesečnog aortnog ventila ili rukotvornog deformiteta otvora aorte.

Znakovi dekompenzacije razvijaju se s teškom aortnom stenozom i nedovoljnim protokom krvi u arterijski sustav. Poremećaj prokrvljenosti miokarda dovodi do bolova u stenokadičeskom tipu srca; smanjenje dotoka krvi u mozak - glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica. Kliničke manifestacije izraženije su tijekom fizičke i emocionalne aktivnosti.

Zbog nezadovoljavajućeg dotoka krvi u arterijski sloj, pacijentova je koža blijeda, puls je mali i rijetko, sistolički krvni tlak je snižen, dijastolički krvni tlak je normalan ili povećan, a pulsni krvni tlak je smanjen.

Neuspjeh desnog atrioventrikularnog ventila

Kod tricuspidne bolesti srca može se razviti organska i relativna nedostatnost desnog (trikuspidalnog) atrioventrikularnog ventila. Uzroci organskog neuspjeha su reumatski ili septički endokarditis, ozljede praćene rupturom papilarnog mišića tricuspidnog ventila. Izolirana tricuspidna insuficijencija razvija se vrlo rijetko, obično se kombinira s drugim valvularnim srčanim bolestima.

Organski neuspjeh nastaje zbog širenja desne klijetke i istezanja desnog atrioventrikularnog otvora; često u kombinaciji s mitralnom bolesti srca, kada je zbog visokog tlaka u malom krugu cirkulacije krvi povećava opterećenje na desnoj klijetki.

Kod insuficijencije tricuspidnog ventila, izražena stagnacija u venskom sustavu plućne cirkulacije uzrokuje pojavu edema i ascitesa, osjećaja težine u desnom hipohondriju, boli povezane s hepatomegalijom. Koža je plavkasta, ponekad žućkasta boja. Cervikalne vene i vene jetre (sindrom pozitivnog venskog pulsa) bubre i pulsiraju. Pulsiranje vena povezano je s refluksom krvi iz desne klijetke natrag u atrij kroz atrioventrikularni otvor koji se ne preklapa s ventilom. Zbog regurgitacije krvi, pritisak u atriju raste, a pražnjenje jetrenih i cervikalnih vena postaje teško.

Periferni puls se obično ne mijenja ili postaje česti i manji, arterijski tlak se smanjuje, središnji venski tlak se povećava na 200–300 mm vodenog stupca.

Kao posljedica produljene venske kongestije u sustavnoj cirkulaciji, tricuspidna bolest srca često je praćena teškim zatajenjem srca, oštećenjem funkcije bubrega, jetre i gastrointestinalnog trakta. Izražene morfološke promjene uočene su u jetri: razvoj vezivnog tkiva u njemu uzrokuje tzv. Srčanu fibrozu jetre, što dovodi do teških metaboličkih poremećaja.

Kombinirani i kombinirani defekti srca

Stečeni srčani defekti, posebno reumatskog porijekla, često uključuju kombinaciju defekata (stenoza i insuficijencija) valvularnog aparata, kao i istovremena, kombinirana oštećenja 2 ili 3 srčanog zaliska: aortne, mitralne i tricuspidne.

Među kombiniranim oštećenjima srca, najčešće se otkrivaju insuficijencija mitralne valvule i mitralna stenoza s prevladavanjem znakova jedne od njih. Kombinirana mitralna bolest srca rano se manifestira nedostatkom daha i cijanozom. Ako mitralna insuficijencija prevladava nad stenozom, tada se BP i puls gotovo ne mijenjaju, inače se određuju mali puls, niski sistolički i visoki arterijski tlak.

Uzrok kombinirane aortne bolesti srca (aortna stenoza i aortna insuficijencija) obično je reumatski endokarditis. Karakteristično za insuficijenciju aortnih zalistaka (povećani pulsni pritisak, vaskularne pulsacije) i za aortnu stenozu (spor i mali puls, smanjeni pulsni tlak), znakovi komorbidnosti aorte nisu tako izraženi.

Kombinirana lezija 2 i 3 ventila očituje simptome tipične za svaki defekt zasebno. Kod kombiniranih oštećenja srca potrebno je utvrditi prevladavajuću leziju kako bi se odredila mogućnost kirurške korekcije i daljnje prognostičke procjene.

Dijagnoza stečene bolesti srca

Pacijenti sa sumnjom na srčanu bolest nalaze se u mirovanju, toleranciji vježbanja, razjašnjavanju reumatske i druge anamneze, što dovodi do formiranja defekata u valvularnom aparatu srca.

Korištenjem fizikalnih metoda (pregled, palpacija) otkriva se prisutnost cijanoze, pulsiranje perifernih vena, nedostatak daha, edem. Određuje se udaranje srca (za određivanje hipertrofije), čuju se zvukovi srca i tonovi (za određivanje vrste defekta), provodi se auskultacija pluća i palpacija veličine jetre (za dijagnozu zatajenja srca).

Snimanje EKG-a i dnevno praćenje EKG-a provode se radi dijagnosticiranja srčanog ritma, tipa aritmije, blokade, znakova ishemije. Uzorci s opterećenjem provode se kada se sumnja na insuficijenciju aorte u prisutnosti kardiologa-reanimatora, budući da nisu sigurni za bolesnike s bolestima srca. Pomoću fonokardiografije, bilježeći buku i zvukove srca, prepoznaju se srčane abnormalnosti, uključujući defekte srčanih zalistaka.

Radiografija srca se izvodi u četiri projekcije s kontrastnim jednjakom kako bi se dijagnosticirala plućna kongestija (Curleyjeva linija), potvrdila hipertrofija miokarda, pojasnila vrsta srčane bolesti. Korištenjem ehokardiografije dijagnosticira se sam defekt, područje atrioventrikularnog otvora, težina regurgitacije, stanje i veličina ventila, akordi, tlak u plućnom trupu, udio srčanog izlaza. Točniji podaci mogu se dobiti pomoću MSCT ili MRI srca.

Od laboratorijskih studija najveća dijagnostička vrijednost za srčane mane su reumatoidni testovi, određivanje šećera, kolesterola, opća klinička ispitivanja krvi i urina. Takva dijagnoza se provodi i tijekom početnog pregleda bolesnika sa sumnjom na srčanu bolest, te u ambulantnim skupinama bolesnika s utvrđenom dijagnozom.

Liječenje stečenih srčanih bolesti

Konzervativno liječenje srčanih mana uključuje prevenciju komplikacija i recidiva primarne bolesti (reumatizam, infektivni endokarditis, itd.), Korekciju poremećaja ritma i zatajenja srca. Svi pacijenti s identificiranim defektima srca trebaju konzultirati srčanog kirurga kako bi odredili vrijeme pravovremenog kirurškog liječenja.

U mitralnoj stenozi, mitralna komisurotomija izvodi se s odvajanjem ventila s akretnim ventilom i širenjem atrioventrikularnog otvora, zbog čega se stenoza djelomično ili potpuno eliminira, a teški hemodinamski poremećaji se eliminiraju. U slučaju insuficijencije provodi se zamjena mitralnih zalistaka.

U slučaju stenoze aorte, provodi se aortna komisurotomija, au slučaju insuficijencije provodi se zamjena aortnog ventila. Kada kombinirani defekti (stenoza rupe i neuspjeh ventila) obično zamijene uništeni ventil umjetnim, ponekad se protetika kombinira s komisurotomijom. Uz kombinirane nedostatke, trenutno se provodi istodobna protetska kirurgija.

Prognoza za stečena oštećenja srca

Manje promjene srčanog valvularnog aparata, koje nisu popraćene oštećenjem miokarda, mogu dugo ostati u fazi kompenzacije i ne ometati pacijentovu sposobnost za rad. Razvoj dekompenzacije za srčane mane i njihovu daljnju prognozu određuju brojni čimbenici: ponovljeni reumatski napadi, intoksikacija, infekcije, fizičko preopterećenje, živčana prenapreznost, kod žena - trudnoća i porođaj. Progresivno oštećenje valvularnog aparata i srčanog mišića dovodi do razvoja zatajenja srca, akutno razvijene dekompenzacije - do smrti pacijenta.

Prognostički nepovoljan tijek mitralne stenoze, budući da miokard lijevog atrija dugo nije sposoban održati kompenzirani stadij. U mitralnoj stenozi uočen je rani razvoj kongestivnog malog kruga i cirkulacijska insuficijencija.

Izgledi za rad sa srčanim manama su individualni i određeni su količinom tjelesne aktivnosti, sposobnošću pacijenta i njegovim stanjem. U nedostatku znakova dekompenzacije, radna sposobnost se ne može poremetiti, s razvojem cirkulatorne insuficijencije, indiciran je lagani rad ili prestanak radne aktivnosti. U slučaju srčanih mana, umjerene tjelesne aktivnosti, prestanka pušenja i alkohola, važne su fizikalne terapije, sanatorijski tretmani na kardiološkim mjestima (Matsesta, Kislovodsk).

Sprečavanje stečenih srčanih bolesti

Mjere za sprječavanje razvoja stečenih oštećenja srca uključuju prevenciju reumatizma, septičkih stanja i sifilisa. U tu svrhu provode se rehabilitacija zaraznih žarišta, stvrdnjavanje i povećanje tjelesne kondicije.

Razvijenim srčanim bolestima radi sprječavanja zatajenja srca, pacijentima se savjetuje da promatraju racionalan motorički način (hodanje, terapijske vježbe), visokovrijednu prehranu, ograničavanje unosa soli, napuštanje naglih klimatskih promjena (osobito alpskih) i aktivni sportski trening.

Kako bi se pratilo djelovanje reumatskog procesa i kompenzacija srčane aktivnosti tijekom srčanih mana, potrebno je napraviti kontrolni pregled kod kardiologa.