Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Stečena bolest srca

Stečena srčana oštećenja - skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani defekti), praćena povredom strukture i funkcije srčanog valvularnog aparata, što dovodi do promjena u cirkulaciji srca. Kompenzirana oštećenja srca mogu se pojaviti tajno, dekompenzirana manifestiraju kratkoću daha, palpitacije, umor, bol u srcu, sklonost slabosti. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja izvodi se operacija. Opasan razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Kod oštećenja srca, morfološke promjene u strukturi srca i krvnih žila uzrokuju narušenu funkciju srca i hemodinamiku. Postoje urođene i stečene srčane mane.

Kongenitalne malformacije uzrokovane su narušenim razvojem srca i glavnih krvnih žila u prenatalnom razdoblju ili očuvanjem intrauterine cirkulacijske značajke nakon rođenja. Različiti oblici urođenih oštećenja srca javljaju se u 1-1,2% novorođenčadi i uključuju i relativno blage i nespojive s uvjetima života. Najčešći među intrauterino formiranim srčanim defektima su interventrikularni i interatrijalni septalni defekti, stenoza i nenormalan položaj velikih krvnih žila koje se javljaju kao posljedica nepravilnog formiranja srčane šupljine ili podjele primarnog zajedničkog trupla u aortu i plućne arterije.

Nakon rođenja, uz očuvanje intrauterinog cirkulacijskog obilježja, razvijaju se srčani defekti kao što su otvoreni arterijski (botal) kanal ili nefuzija ovalnog otvora (otvoreni ovalni prozor). Kod prirođenih oštećenja srca mogu se promatrati izolirane lezije srca ili krvnih žila, kao i kompleksne (na primjer, triad ili tetrad). Među prirođenim oštećenjima srca postoje i intrauterini defekti u razvoju valvularnog aparata: polumjesečni ventili aorte i plućnog stola, lijevi i desni atrioventrikularni.

Među stečenim srčanim bolestima, više od 50% su zbog lezije bikuspidnog (mitralnog) ventila, oko 20% - aulmonoidnog lunarnog ventila. Uočeni su sljedeći tipovi defekata atrioventrikularnih otvora i ventila: stenoza, insuficijencija, prolaps. Neispravnost ventila nastaje zbog otvrdnjavanja (deformacije i skraćivanja) ventila, zbog čega su nepotpuno zatvoreni.

Stenoza (kontrakcija) atrioventrikularnog otvora razvija se kao posljedica post-inflamatornih ožiljnih adhezija letaka ventila, smanjujući područje otvora. Često se neuspjeh i stenoza pojavljuju na istom ventilskom aparatu - takav se defekt srca naziva kombinacija. Ako promjene utječu na nekoliko ventila, govorite o kombiniranim bolestima srca.

Tijekom prolapsa ventila istječe, izbočuje ili pretvara ventile u šupljinu srca. Vodeća uloga u razvoju stečenih srčanih mana pripada reumatizmu i reumatskom endokarditisu (75% slučajeva), manji dio uzrokuje ateroskleroza, sepsa, ozljede, sistemske bolesti vezivnog tkiva i drugi uzroci.

Klasifikacija oštećenja srca

Stečeni defekti srca klasificirani su prema sljedećim kriterijima:

1. Etiologija: reumatska, zbog infektivnog endokarditisa, aterosklerotskog, sifilitičkog, itd.
2. Lokalizacija zahvaćenih ventila i njihov broj: izolirani ili lokalni (s porazom 1 ventila), kombinirani (s porazom 2 ili više ventila); defekti aortnog, mitralnog, tricuspidnog ventila, ventila za plućni ventil.
3. Morfološka i funkcionalna lezija ventila: stenoza atrioventrikularnog otvora, insuficijencija ventila i njihova kombinacija.
4. Ozbiljnost defekta i stupanj hemodinamskog poremećaja srca: ne utječu značajno na intrakardijalnu cirkulaciju, umjereno ili izraženo.
5. Stanje opće hemodinamike: kompenzirani poremećaji srca (bez cirkulacijskog neuspjeha), subkompenzirani (s prolaznom dekompenzacijom uzrokovanom fizičkim preopterećenjem, groznica, trudnoća, itd.) I dekompenzirani (s uznapredovalim cirkulacijskim neuspjehom).

Nedostatak lijevog atrioventrikularnog ventila

U mitralnoj insuficijenciji bikuspidalni ventil tijekom sistole lijeve klijetke ne blokira u potpunosti lijevi atrioventrikularni otvor, zbog čega dolazi do regurgitacije (povratnog bacanja) krvi u atrij. Nedostatak mitralnih zaliska može biti relativan, organski i funkcionalan.

Razlozi relativne insuficijencije u ovoj bolesti srca su miokarditis, miokardijalna distrofija, što dovodi do slabljenja kružnih mišićnih vlakana koja služe kao mišićni prsten oko atrioventrikularnog otvora, ili oštećenja papilarnih mišića, što kontrakcija pomaže u zatvaranju sistoličkih ventila. Mitralni ventil s relativnom nedostatnošću nije promijenjen, ali rupa koju pokriva povećava se i kao rezultat se ne preklapa u potpunosti.

Vodeću ulogu u razvoju organskog nedostatka ima reumatski endokarditis, koji uzrokuje razvoj vezivnog tkiva u vrhovima mitralnog zaliska, a kasnije - nabiranje i skraćivanje kvrćica, kao i vezivnih vlakana povezanih s njom. Ove promjene dovode do nepotpunog zatvaranja ventila tijekom sistole i stvaranja jaza, što pridonosi povratnoj struji krvi u lijevom pretkomoru.

U slučaju funkcionalne insuficijencije, oslabljen je mišićni aparat koji regulira zatvaranje mitralnog zaliska. Također, funkcionalno oštećenje karakterizira regurgitacija krvi iz lijeve klijetke u atrij i često se susreće s prolapsom mitralnih zalistaka.

U fazi kompenzacije s manjom ili umjerenom insuficijencijom mitralne valute, pacijenti se ne žale niti se izvana razlikuju od zdravih ljudi; Krvni tlak i puls se ne mijenjaju. Kompenzirani mitralni defekt srca može ostati dugo vremena, međutim, s slabljenjem kontraktilnosti lijevog srca, kongestija se povećava najprije u maloj, a zatim u glavnoj cirkulaciji. U dekompenziranom stadiju, cijanoza, kratak dah, pojavljuju se palpitacije, kasnije - oticanje donjih udova, bolna, povećana jetra, akrocijanoza, oticanje vena vrata.

Suženje lijevog atrioventrikularnog otvora

Kod mitralne stenoze uzrok lezije lijevog atrioventrikularnog (atrioventrikularnog) otvora je obično dugotrajni reumatski endokarditis, rijetko je stenoza kongenitalna ili se razvija zbog infektivnog endokarditisa. Stenoza mitralnog otvora uzrokovana je adhezijom letaka ventila, njihovom zbijanjem, zadebljanjem, kao i skraćenjem tetive. Kao rezultat promjena, mitralni ventil postaje u obliku lijevka s otvorom sličnim prorezu u sredini. Manje često, stenoza je uzrokovana ožiljkom-upalnim sužavanjem ventilskog prstena. S produženom mitralnom stenozom, tkivo ventila može se kalcificirati.

Tijekom razdoblja naknade nema pritužbi. Dekompenzacijom i razvojem stagnacije, kašlja, hemoptizije, kratkog daha, palpitacija i prekida, srčane se boli pojavljuju u plućnoj cirkulaciji. Na pregled pacijenta, acrocyanosis i cijanotic rumenila na obrazima u obliku "leptir" privući pozornost na sebe, u djece postoji zaostajanje u fizičkom razvoju, "srce grba", infantilizam. Kod mitralne stenoze puls na lijevoj i desnoj ruci može se razlikovati. Budući da značajna hipertrofija lijeve pretklijetke uzrokuje kompresiju subklavijalne arterije, punjenje lijeve klijetke se smanjuje, a posljedično se smanjuje i udarni volumen - puls na lijevoj strani postaje mali ispun. Vrlo često, atrijska stenoza razvija atrijsku fibrilaciju, krvni tlak je obično normalan, rjeđe postoji blagi sklonost smanjenju sistoličkog i povećava dijastolički tlak.

Apertna insuficijencija

Apertna insuficijencija (aortna insuficijencija) razvija se s nepotpunim zatvaranjem polumjesečnih ventila, normalno blokirajući otvor aorte, što dovodi do krvi u dijastoli koja dolazi iz aorte natrag u lijevu klijetku. U 80% bolesnika dolazi do insuficijencije aortne zaklopke nakon reumatskog endokarditisa, mnogo rjeđe kao posljedica infektivnog endokarditisa, aterosklerotskih ili sifilitičnih aortnih lezija i ozljeda.

Morfološke promjene u ventilu zbog uzroka razvoja defekta. U slučaju reumatskih lezija upalnih i sklerotičnih procesa u lišću ventila dolazi do nabiranja i skraćivanja. Kod ateroskleroze i sifilisa, sama aorta može biti zahvaćena, proširiti se i odložiti ventile intaktnog ventila; ponekad su izložene ožiljne deformacije ventila. Septički proces uzrokuje raspadanje dijelova ventila, formiranje defekata u zaliscima i njihovo naknadno ožiljke i skraćivanje.

Subjektivni osjećaji u aortnoj insuficijenciji se možda neće dugo manifestirati, jer se ova vrsta bolesti srca kompenzira povećanim radom lijeve klijetke. S vremenom se razvija relativna koronarna insuficijencija koja se manifestira trzanjem i bolovima (poput stenokardije) u području srca. One su uzrokovane teškom hipertrofijom miokarda i pogoršanjem krvnog punjenja koronarnih arterija pri niskom aortnom tlaku tijekom dijastole.

Česte manifestacije aortne insuficijencije su glavobolje, pulsiranje u glavi i vratu, vrtoglavica, ortostatska nesvjestica kao posljedica dotoka krvi u mozak s niskim dijastoličkim tlakom.

Daljnje slabljenje kontraktilne aktivnosti lijeve klijetke dovodi do stagnacije u plućnom krugu cirkulacije krvi i pojave kratkog daha, slabosti, palpitacija i sl. Kod vanjskog pregleda bilježi se bljedilo kože i akrocijanoza uzrokovana slabom prokrvljenjem arterijskog sloja u dijastoli.

Oštre fluktuacije krvnog tlaka u dijastoli i sistolni uzrokuju pulsiranje u perifernim arterijama: subklavij, karotidno, temporalno, brahijalno, itd. I ritmičko ljuljanje glave (Mussetov simptom), promjena boje falanga kada se pritisne na nokat (Quincke simptom ili kapilarni puls), sužavanje u sistoli i dilataciji u dijastoli (simptom Landolfija).

Puls s insuficijencijom aortne zaklopke je brz i visok zbog povećanog volumena moždanog udara koji ulazi u aortu tijekom sistole i velikog pulsnog tlaka. Krvni tlak u ovoj vrsti srčanih bolesti uvijek se mijenja: dijastolički je smanjen, sistolni i pulsni - povećani.

Stenoza aorte

Sužavanje ili stenoza otvora aorte (stenoza aorte, sužavanje otvora aorte) s kontrakcijama lijeve klijetke sprječava izbacivanje krvi u aortu. Ovaj tip bolesti srca razvija se nakon reumatskog ili septičkog endokarditisa, s aterosklerozom, kongenitalnim anomalijama. Stenoza otvora aorte je posljedica stapanja kvrćica polumjesečnog aortnog ventila ili rukotvornog deformiteta otvora aorte.

Znakovi dekompenzacije razvijaju se s teškom aortnom stenozom i nedovoljnim protokom krvi u arterijski sustav. Poremećaj prokrvljenosti miokarda dovodi do bolova u stenokadičeskom tipu srca; smanjenje dotoka krvi u mozak - glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica. Kliničke manifestacije izraženije su tijekom fizičke i emocionalne aktivnosti.

Zbog nezadovoljavajućeg dotoka krvi u arterijski sloj, pacijentova je koža blijeda, puls je mali i rijetko, sistolički krvni tlak je snižen, dijastolički krvni tlak je normalan ili povećan, a pulsni krvni tlak je smanjen.

Neuspjeh desnog atrioventrikularnog ventila

Kod tricuspidne bolesti srca može se razviti organska i relativna nedostatnost desnog (trikuspidalnog) atrioventrikularnog ventila. Uzroci organskog neuspjeha su reumatski ili septički endokarditis, ozljede praćene rupturom papilarnog mišića tricuspidnog ventila. Izolirana tricuspidna insuficijencija razvija se vrlo rijetko, obično se kombinira s drugim valvularnim srčanim bolestima.

Organski neuspjeh nastaje zbog širenja desne klijetke i istezanja desnog atrioventrikularnog otvora; često u kombinaciji s mitralnom bolesti srca, kada je zbog visokog tlaka u malom krugu cirkulacije krvi povećava opterećenje na desnoj klijetki.

Kod insuficijencije tricuspidnog ventila, izražena stagnacija u venskom sustavu plućne cirkulacije uzrokuje pojavu edema i ascitesa, osjećaja težine u desnom hipohondriju, boli povezane s hepatomegalijom. Koža je plavkasta, ponekad žućkasta boja. Cervikalne vene i vene jetre (sindrom pozitivnog venskog pulsa) bubre i pulsiraju. Pulsiranje vena povezano je s refluksom krvi iz desne klijetke natrag u atrij kroz atrioventrikularni otvor koji se ne preklapa s ventilom. Zbog regurgitacije krvi, pritisak u atriju raste, a pražnjenje jetrenih i cervikalnih vena postaje teško.

Periferni puls se obično ne mijenja ili postaje česti i manji, arterijski tlak se smanjuje, središnji venski tlak se povećava na 200–300 mm vodenog stupca.

Kao posljedica produljene venske kongestije u sustavnoj cirkulaciji, tricuspidna bolest srca često je praćena teškim zatajenjem srca, oštećenjem funkcije bubrega, jetre i gastrointestinalnog trakta. Izražene morfološke promjene uočene su u jetri: razvoj vezivnog tkiva u njemu uzrokuje tzv. Srčanu fibrozu jetre, što dovodi do teških metaboličkih poremećaja.

Kombinirani i kombinirani defekti srca

Stečeni srčani defekti, posebno reumatskog porijekla, često uključuju kombinaciju defekata (stenoza i insuficijencija) valvularnog aparata, kao i istovremena, kombinirana oštećenja 2 ili 3 srčanog zaliska: aortne, mitralne i tricuspidne.

Među kombiniranim oštećenjima srca, najčešće se otkrivaju insuficijencija mitralne valvule i mitralna stenoza s prevladavanjem znakova jedne od njih. Kombinirana mitralna bolest srca rano se manifestira nedostatkom daha i cijanozom. Ako mitralna insuficijencija prevladava nad stenozom, tada se BP i puls gotovo ne mijenjaju, inače se određuju mali puls, niski sistolički i visoki arterijski tlak.

Uzrok kombinirane aortne bolesti srca (aortna stenoza i aortna insuficijencija) obično je reumatski endokarditis. Karakteristično za insuficijenciju aortnih zalistaka (povećani pulsni pritisak, vaskularne pulsacije) i za aortnu stenozu (spor i mali puls, smanjeni pulsni tlak), znakovi komorbidnosti aorte nisu tako izraženi.

Kombinirana lezija 2 i 3 ventila očituje simptome tipične za svaki defekt zasebno. Kod kombiniranih oštećenja srca potrebno je utvrditi prevladavajuću leziju kako bi se odredila mogućnost kirurške korekcije i daljnje prognostičke procjene.

Dijagnoza stečene bolesti srca

Pacijenti sa sumnjom na srčanu bolest nalaze se u mirovanju, toleranciji vježbanja, razjašnjavanju reumatske i druge anamneze, što dovodi do formiranja defekata u valvularnom aparatu srca.

Korištenjem fizikalnih metoda (pregled, palpacija) otkriva se prisutnost cijanoze, pulsiranje perifernih vena, nedostatak daha, edem. Određuje se udaranje srca (za određivanje hipertrofije), čuju se zvukovi srca i tonovi (za određivanje vrste defekta), provodi se auskultacija pluća i palpacija veličine jetre (za dijagnozu zatajenja srca).

Snimanje EKG-a i dnevno praćenje EKG-a provode se radi dijagnosticiranja srčanog ritma, tipa aritmije, blokade, znakova ishemije. Uzorci s opterećenjem provode se kada se sumnja na insuficijenciju aorte u prisutnosti kardiologa-reanimatora, budući da nisu sigurni za bolesnike s bolestima srca. Pomoću fonokardiografije, bilježeći buku i zvukove srca, prepoznaju se srčane abnormalnosti, uključujući defekte srčanih zalistaka.

Radiografija srca se izvodi u četiri projekcije s kontrastnim jednjakom kako bi se dijagnosticirala plućna kongestija (Curleyjeva linija), potvrdila hipertrofija miokarda, pojasnila vrsta srčane bolesti. Korištenjem ehokardiografije dijagnosticira se sam defekt, područje atrioventrikularnog otvora, težina regurgitacije, stanje i veličina ventila, akordi, tlak u plućnom trupu, udio srčanog izlaza. Točniji podaci mogu se dobiti pomoću MSCT ili MRI srca.

Od laboratorijskih studija najveća dijagnostička vrijednost za srčane mane su reumatoidni testovi, određivanje šećera, kolesterola, opća klinička ispitivanja krvi i urina. Takva dijagnoza se provodi i tijekom početnog pregleda bolesnika sa sumnjom na srčanu bolest, te u ambulantnim skupinama bolesnika s utvrđenom dijagnozom.

Liječenje stečenih srčanih bolesti

Konzervativno liječenje srčanih mana uključuje prevenciju komplikacija i recidiva primarne bolesti (reumatizam, infektivni endokarditis, itd.), Korekciju poremećaja ritma i zatajenja srca. Svi pacijenti s identificiranim defektima srca trebaju konzultirati srčanog kirurga kako bi odredili vrijeme pravovremenog kirurškog liječenja.

U mitralnoj stenozi, mitralna komisurotomija izvodi se s odvajanjem ventila s akretnim ventilom i širenjem atrioventrikularnog otvora, zbog čega se stenoza djelomično ili potpuno eliminira, a teški hemodinamski poremećaji se eliminiraju. U slučaju insuficijencije provodi se zamjena mitralnih zalistaka.

U slučaju stenoze aorte, provodi se aortna komisurotomija, au slučaju insuficijencije provodi se zamjena aortnog ventila. Kada kombinirani defekti (stenoza rupe i neuspjeh ventila) obično zamijene uništeni ventil umjetnim, ponekad se protetika kombinira s komisurotomijom. Uz kombinirane nedostatke, trenutno se provodi istodobna protetska kirurgija.

Prognoza za stečena oštećenja srca

Manje promjene srčanog valvularnog aparata, koje nisu popraćene oštećenjem miokarda, mogu dugo ostati u fazi kompenzacije i ne ometati pacijentovu sposobnost za rad. Razvoj dekompenzacije za srčane mane i njihovu daljnju prognozu određuju brojni čimbenici: ponovljeni reumatski napadi, intoksikacija, infekcije, fizičko preopterećenje, živčana prenapreznost, kod žena - trudnoća i porođaj. Progresivno oštećenje valvularnog aparata i srčanog mišića dovodi do razvoja zatajenja srca, akutno razvijene dekompenzacije - do smrti pacijenta.

Prognostički nepovoljan tijek mitralne stenoze, budući da miokard lijevog atrija dugo nije sposoban održati kompenzirani stadij. U mitralnoj stenozi uočen je rani razvoj kongestivnog malog kruga i cirkulacijska insuficijencija.

Izgledi za rad sa srčanim manama su individualni i određeni su količinom tjelesne aktivnosti, sposobnošću pacijenta i njegovim stanjem. U nedostatku znakova dekompenzacije, radna sposobnost se ne može poremetiti, s razvojem cirkulatorne insuficijencije, indiciran je lagani rad ili prestanak radne aktivnosti. U slučaju srčanih mana, umjerene tjelesne aktivnosti, prestanka pušenja i alkohola, važne su fizikalne terapije, sanatorijski tretmani na kardiološkim mjestima (Matsesta, Kislovodsk).

Sprečavanje stečenih srčanih bolesti

Mjere za sprječavanje razvoja stečenih oštećenja srca uključuju prevenciju reumatizma, septičkih stanja i sifilisa. U tu svrhu provode se rehabilitacija zaraznih žarišta, stvrdnjavanje i povećanje tjelesne kondicije.

Razvijenim srčanim bolestima radi sprječavanja zatajenja srca, pacijentima se savjetuje da promatraju racionalan motorički način (hodanje, terapijske vježbe), visokovrijednu prehranu, ograničavanje unosa soli, napuštanje naglih klimatskih promjena (osobito alpskih) i aktivni sportski trening.

Kako bi se pratilo djelovanje reumatskog procesa i kompenzacija srčane aktivnosti tijekom srčanih mana, potrebno je napraviti kontrolni pregled kod kardiologa.

Stečena srčana oštećenja: simptomi i liječenje

Stečeni (ili valvularni) defekti srca su poremećaji funkcioniranja srca, koji su uzrokovani strukturnim i funkcionalnim promjenama u radu jednog ili više srčanih zalistaka. Takvi poremećaji mogu se manifestirati stenozom ili insuficijencijom ventila (ili njihovom kombinacijom) i razvijati se kao posljedica oštećenja njihove strukture infektivnim ili autoimunskim čimbenicima, preopterećenjem i dilatacijom (povećanjem lumena) srčanih komora.

Većinu valvularnih defekata izaziva reumatizam. Najčešće zabilježene lezije mitralnog zaliska (oko 50-70% slučajeva), nešto rjeđe - aortne (oko 8-27% slučajeva). Defekti tricuspidalnog ventila otkrivaju se mnogo rjeđe (ne više od 1% slučajeva), ali se često mogu otkriti uz prisutnost drugih defekata ventila.

Ova patologija je izazvana upalnim procesom, koji, potječe iz zida ventila, dovodi do njegovog razaranja, deformiteta ožiljka, perforacije ili lijepljenja ventila, papilarnih mišića i akorda. Kao rezultat takvih promjena, srce počinje djelovati u uvjetima povećanog stresa, povećanja veličine, a slabljenje kontraktilne funkcije miokarda dovodi do razvoja zatajenja srca.

razlozi

Najčešći uzroci razvoja stečenih oštećenja srca su:

U rijetkim slučajevima, valvularni defekti su uzrokovani mehaničkim ozljedama srca, tumorom ili parazitozom.

Klasifikacija stečenih srčanih bolesti

Za klasificiranje stečenih oštećenja srca koriste se različiti sustavi:

• na etiološki faktor: reumatski, aterosklerotični, sifilitički itd.);
• prema ozbiljnosti bolesti valvularnog sustava: bez značajnog učinka na hemodinamiku u srčanoj komori, umjerene i teške ozbiljnosti;
• na učinak na ukupnu hemodinamiku: kompenzirana, subkompenzirana, dekompenzirana;
• u funkcionalnom obliku: jednostavna (stenoza ili insuficijencija ventila), kombinirana (prisutnost stenoze i insuficijencije na jednom od ventila), kombinirana (stenoza ili insuficijencija prisutna je na nekoliko ventila).

simptomi

Težina onih ili simptoma sa stečenom bolešću srca određena je mjestom lokalizacije ili kombinacijom defekta.

Nedostatak mitralne valvule

U početnim fazama (faza kompenzacije) nema pritužbi. S progresijom bolesti pojavljuju se takvi simptomi;

• kratak dah pri naporu (tada se može pojaviti iu mirovanju);
• kardialgija (bol u srcu);
• lupanje srca;
• suhi kašalj;
• oticanje nogu;
• bol u desnom hipohondriju.

Stenoza mitralnog zaliska

• Kratak dah na naprezanje (tada se može dogoditi u mirovanju);
• promuklosti;
• suhi kašalj (ponekad s malom količinom sluznice);
• cardialgia;
• iskašljavanje krvi;
• povećan umor.

Apertna insuficijencija

U fazi kompenzacije, pacijent bilježi epizode otkucaja srca i pulsiranja u prsima. U fazi dekompenzacije, on ima pritužbe na:

• cardialgia;
• vrtoglavica (moguća nesvjestica);
• kratak dah pri naporu (tada se pojavljuje u mirovanju);
• oticanje nogu;
• bol i težina u desnom hipohondriju.

Stenoza aorte

Ova bolest srca se ne može očitovati dugo vremena. Simptomi se pojavljuju kada je lumen kanala aorte smanjen na 0,75 četvornih metara. vidjeti.:

• bolovi u prsima sužavajuće prirode;
• vrtoglavica;
• nesvjestica.

Nedostatak tricuspidnog ventila

• Kratkoća daha;
• lupanje srca;
• težina u desnom hipohondriju;
• oticanje i pulsiranje jugularnih vena;
• moguće su aritmije.

Tricuspidna stenoza

• Pulsiranje u vratu;
• nelagoda u desnom hipohondriju;
• koža je hladna na dodir (zbog smanjenja srčanog izlaza).

dijagnostika

Za dijagnozu stečenih srčanih bolesti, pacijent mora konzultirati kardiologa. U procesu savjetovanja pacijenta, liječnik prikuplja povijest bolesti i života, pregledava pacijenta i dodjeljuje mu brojne dijagnostičke studije:

• mokrenje,
• biokemijski test krvi;
• EKG;
• ehokardiografija;
• Doppler ehokardiografijom;
• fonokardiografije;
• jednostavna radiografija prsa;
• kontrastne radiografske tehnike (ventriculography, angiography);
• CT ili MRI.

liječenje

Za liječenje bolesti srčanih zalistaka korištene su medicinske i kirurške tehnike. Terapija lijekovima se koristi za ispravljanje stanja pacijenta tijekom stanja kompenzacije defekta ili za pripremu pacijenta za operaciju. Može uključivati ​​kompleks lijekova različitih farmakoloških skupina (diuretici, beta-blokatori, antikoagulanti, ACE inhibitori, srčani glikozidi, antibiotici, kardioprotektori, antireumatski lijekovi itd.). Također, liječenje lijekovima se koristi kada je nemoguće izvesti kirurški zahvat.

Za kirurško liječenje subkompenziranih i dekompenziranih stečenih srčanih bolesti mogu se izvesti sljedeće vrste intervencija:

• plastike;
• čuvanje ventila;
• zamjena (protetika) ventila biološkim i mehaničkim protezama;
• zamjena ventila u kombinaciji s kirurškim zahvatom koronarne arterije za CHD;
• zamjena ventila sa očuvanjem subvalvularnih struktura;
• rekonstrukcija korijena aorte;
• obnavljanje sinusnog ritma srca;
• atrioplastika lijevog atrija;
• zamjena ventila za defekte uzrokovane infektivnim endokarditisom.

Nakon kirurškog liječenja, pacijenti se podvrgavaju rehabilitaciji i nakon otpusta iz bolnice moraju biti registrirani kod kardiologa. Kako bi se oporavili od takvog liječenja, mogu biti propisani:

• Terapija tjelovježbom;
• vježbe disanja;
• medicinski pripravci za prevenciju recidiva i održavanje imuniteta;
• kontrolnim testovima za procjenu učinkovitosti tretmana s neizravnim koagulantima.

prevencija

Kako bi se spriječio razvoj valvularnih bolesti srca, pacijent bi trebao odmah podvrgnuti liječenju onih patologija koje mogu uzrokovati oštećenje srčanih zalistaka i voditi zdrav način života, čiji sastavni dijelovi uključuju sljedeće aktivnosti:

1. Pravovremeno liječenje infektivnih i upalnih bolesti.
2. Zadržati imunitet.
3. Prestanak pušenja i kofein.
4. Borba protiv prekomjerne težine.
5. Dovoljna tjelesna aktivnost.

Stečena srčana bolest: simptomi i liječenje

Stečena bolest srca - glavni simptomi:

• glavobolja
• vrtoglavica
• Povećana jetra
• Bol u prsima
• Lupanje srca
• Kratkoća daha
• nesvjestica
• Bol u srcu
• kašalj
• Slabost mišića
• Zamračenje očiju
• bljedilo
• Teško disanje
• Plućni edem
• Fluktuacije krvnog tlaka
• Oticanje udova
• Slabi puls
• Vježbajte bol
• Zatajenje srca
• Dilatacija vena oko vrata
• Cijanoza usana
• Srčana astma

Stečena srčana oštećenja - bolesti povezane s poremećenim funkcioniranjem i anatomskom strukturom srčanog mišića. Posljedica je povreda intrakardijalne cirkulacije. Ovo stanje je vrlo opasno, jer može dovesti do razvoja mnogih komplikacija, posebice, zatajenja srca.

Opasnost od ovih bolesti je da neki od njih mogu napredovati nezapaženo, bez pojave simptoma. No, česta kratka daha i lupanje srca, bolovi u području srca i brzi umor, povremena nesvjestica mogu ukazivati ​​na moguću pojavu bolesti iz skupine stečenih srčanih mana. Ako ne obratite pozornost na ove simptome i ne posjetite liječnika radi dijagnoze, može doći do zatajenja srca, što dovodi do invaliditeta, a zatim do iznenadne smrti.

Vrste grešaka:

• otkazivanje ventila;
• kombinirani nedostaci;
• prolaps;
• stenoza;
• kombinirani nedostaci.

U većini kliničkih situacija dolazi do oštećenja bikuspidnog ventila, nešto rjeđe polumjesečni ventil. Neuspjeh napreduje zbog deformacije ventila, nakon čega dolazi do njihovog nepotpunog zatvaranja.

Nedostatak kao stenoza pojavljuje se kao rezultat suženja atrioventrikularnog otvora. Ovo se stanje može razviti nakon critatrijalnih adhezija ventila.

Vrlo često postoje slučajevi kada se sužavanje atrioventrikularnog otvora i insuficijencija ventila odvijaju istovremeno u jednom ventilu. To je poremećaj srca u kombiniranom obliku. Kada se dogodi kombinirani nedostatak, problemi nastaju u nekoliko ventila odjednom. Ako dođe do inverzije zidova ventila, onda se takva bolest naziva prolaps.

etiologija

Bolesti nakon kojih se mogu pojaviti defekti srca:

• reumatski endokarditis (čest uzrok progresije malformacija);
• ateroskleroza;
• trauma;
• reumatizam;
• sepsa;
• infektivni endokarditis;
• oštećenje vezivnog tkiva.

Mitralna insuficijencija

Kada taj defekt napreduje, krv se vraća u atrij, jer bikuspidalni ventil djelomično zatvara lijevi atrioventrikularni otvor. Relativni neuspjeh često počinje napredovati nakon miokarditisa i miokardijalne distrofije.

Tijekom ovih bolesti mišićna vlakna su oslabljena oko atrioventrikularnog otvora. Kvar se ne izražava u deformaciji samog ventila, već u činjenici da se otvor koji se zatvara povećava. Kako organska insuficijencija napreduje, letke mitralnog zaliska smanjuju se i smanjuju. To se događa tijekom reumatskog endokarditisa. Funkcionalni nedostatak doprinosi pogoršanju mišićnog sustava, koji je odgovoran za zatvaranje mitralnog ventila.

Ako ljudi imaju insuficijenciju ventila beznačajnu ili umjerenu razinu, onda nemaju specifične pritužbe na rad srca. Ova faza naziva se "kompenzirani mitralni defekt". Slijedi dekompenzirana faza. Kratkoća daha i tahikardija su u porastu, bolovi se povećavaju, udovi oteknu, vene oteknu na vratu, jetra je povećana.

Mitralna stenoza

Mitralna stenoza je sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora. Ovaj defekt često napreduje nakon infektivnog endokarditisa. Sužavanje nastaje uslijed zbijanja i zgušnjavanja stijenki ventila ili njihovog spajanja. Ventil postaje poput lijevka u obliku i s rupom u sredini.

Uzrok ove bolesti je suho-upalno sužavanje ventilskog prstena. Kada se bolest tek počinje razvijati, ne pojavljuju se simptomi. Tijekom dekompenzacije dolazi do iskašljavanja krvi i prekida srčanog ritma, teškog kašlja, kratkog daha i bolova u srcu.

Apertna insuficijencija

Pojavljuje se s lošim zatvaranjem polumjesečnih prigušivača. Iz aorte, krv ponovno ulazi u ventrikul. U početku, nelagodu i bol pacijenta nema. No, zbog povećanog funkcioniranja ventrikula, razvija se koronarna insuficijencija i pojavljuju se prvi tremor boli. To je zbog hipertrofije miokarda. Ovo stanje je popraćeno jakim glavoboljama. Koža blijedi i mijenja boju noktiju.

Konstrikcija aorte

Stenoza aorte ometa crpljenje krvi u aortu, a smanjuje lijevu klijetku. U slučaju progresije ove vrste mane, poluzavršni zalisci su spojeni. Promjene ožiljaka mogu se pojaviti i na otvoru aorte.

Kada se aktivira stenoza, cirkulacija je značajno poremećena i javljaju se sustavne bolne senzacije. S druge strane, javljaju se glavobolje, nesvjestica i vrtoglavica. A najizraženiji simptomi izraženi su tijekom snažnih aktivnosti i emocionalnih iskustava. Puls postaje rijedak, blijeda koža.

Tricuspidna insuficijencija

Tricuspidna insuficijencija je nedostatak desnog atrio-želučanog ventila. Izolirani oblik bolesti vrlo je rijedak i češće se kombinira s drugim defektima.

U ovoj bolesti dolazi do stagnacije cirkulacije, praćene povremenim bolovima u srcu. Koža postaje plava, vene na vratu su povećane. Kada se to dogodi, refluks krvi iz ventrikula u atrij. Pritisak u atriju raste i zbog toga se protok krvi kroz vene značajno usporava. Došlo je do promjene pritiska. Budući da je prisutna kongestija u venama, a cirkulacija se pogoršava, postoji veliki rizik od ozbiljnog zatajenja srca. Ostale komplikacije su poremećaji bubrega i gastrointestinalnog sustava, kao i jetre.

Kombinirani poroci

Kombinirani defekti su kombinacija dva problema u isto vrijeme: insuficijencija i stenoza.

Kombinirani poraz

Kombinirani neuspjeh je pojava bolesti u dva ili tri ventila. Najprije je potrebno liječiti najteže područje.

simptomatologija

Problem je u tome što se stečeni defekti srca ne pojavljuju mnogo, osobito u ranim fazama progresije. Općenito, pojavljuju se opći simptomi, a specifični se simptomi javljaju kada bolest pređe u ozbiljniju fazu.

Stečena srčana oštećenja kod djece odlikuju se bojom kože: cijanotična boja - plavi defekti i bijeli defekti - blijeda koža. Kao posljedica plavih defekata, mješavina krvi i bijelih, venska krv ne ulazi u lijevu klijetku. Cijanoza kože ukazuje na to da dijete odjednom ima nekoliko oštećenja srca.

Uobičajeni simptomi: palpitacije i slabost mišića, vrtoglavica i pad krvnog tlaka. Može doći i do kratkog daha i nesvjestice, plućnog edema, promjene boje kože na glavi. Budući da su to simptomi koji prate mnoge bolesti, potrebno je provesti temeljiti pregled i diferencijalnu dijagnozu.

Tijekom mitralne stenoze pojavljuje se neka vrsta "mačjeg preja". Puls na lijevoj ruci također usporava, akrocijanoza, srčana grba i cijanoza pojavljuju se na licu (trokut usana i nosa).

Tijekom progresivnih stadija postoji otežano disanje i suhi kašalj s ispljuvkom bijele boje. Zatim se javljaju ozbiljni edemi u određenim dijelovima tijela, osobito u plućima. U teškim oblicima dispneje i palpitacija, puls značajno slabi i povećava se srčana grba. Žile se također mogu proširiti i pojaviti se poteškoće s funkcijom jetre.

Dijagnoza i liječenje

Ako je osoba pronašla nekoliko sličnih simptoma u sebi, treba se odmah prijaviti za konzultaciju s kardiologom. Provest će pregled, palpaciju, auskultaciju i udaranje. Liječnik određuje brzinu otkucaja srca i sluša šuštanje srca. Utvrđuje prisutnost edema i cijanoze. Na recepciji se također izvodi auskultacija pluća, a utvrđuje se i veličina jetre.

Zatim su propisani elektrokardiogram, ehokardioskopija i dopplerografija. Ove metode istraživanja omogućuju procjenu srčanog ritma, identifikaciju blokade, vrstu aritmije i znakove ishemije. Za utvrđivanje aortne insuficijencije potrebno je dijagnosticirati opterećenje. No, taj postupak treba obaviti pod nadzorom kardiologa-resuscitatora, jer takva djelovanja mogu uzrokovati neočekivane katastrofalne posljedice.

Također je važno napraviti rendgensku snimku srca za dijagnozu plućne stagnacije. Ovaj tip pregleda može potvrditi hipertrofiju miokarda.

Točni podaci o stanju srca mogu se dobiti nakon MSCT ili MRI srca. Također je potrebno provesti reumatoidne testove i proći urin, krvne testove: ukupno, šećer, kolesterol.

Postavljanje dijagnoze je iznimno važno pitanje. U budućnosti ovisi o ovoj metodi liječenja i prognozi.

Liječenje stečenih srčanih mana treba provoditi samo visoko kvalificirani stručnjak. Pacijent treba odbiti vježbanje i promatrati dnevni režim, jesti zdravu prehranu i uzimati lijekove. To je najčešća metoda liječenja.

Postoji još jedan način - kirurgija, koja je dodijeljena progresivnom stupnju razvoja bolesti. Tijekom operacije eliminiran je defekt srca.

Kod mitralne stenoze provodi se mitralna komisurotomija kako bi se odvojile letve s spojenim ventilom. Ako je uspješno, sužavanje se u potpunosti eliminira. Tada vam je potrebna rehabilitacija i lijekovi.

Kada pacijent ima aortnu stenozu, potrebna je operacija - aortna komisurotomija. To bi trebao obavljati samo kvalificirani kirurg, jer je operacija vrlo složena i zahtijeva određene vještine i znanja.

U slučaju kombiniranih grešaka, potrebno je zamijeniti propadajući ventil i ugraditi umjetni ventil. Ponekad liječnici istodobno izvode protetiku i commissurotomy.

prevencija

Stečena srčana oštećenja su strašne i opasne bolesti. Da bi se spriječila pojava takvih bolesti, moguće je provesti preventivne mjere. Budući da se ove bolesti najčešće javljaju nakon reumatizma, sifilisa ili septičkih stanja, preporučuje se, prije svega, poduzimanje mjera za njihovo sprječavanje.

Stvrdnjavanje i fizički napori pozitivno utječu na stanje tijela (sportske vježbe, trčanje, punjenje, plivanje). U isto vrijeme, potrebno je kontrolirati ritam i dinamiku pokreta: hodanje i trčanje jednako brzo kao što će se vaše tijelo osjećati ugodno. Ne možete oštro započeti aktivne sportske aktivnosti, sva opterećenja moraju biti postupna. U prehrani bi trebali biti proteini i trebalo bi koristiti manje soli.

I naravno, potrebno je na vrijeme obaviti preventivne preglede s terapeutom i uskim stručnjacima, uključujući i kardiologa.

Ako mislite da ste stekli bolest srca i simptome karakteristične za ovu bolest, vaš kardiolog vam može pomoći.

Također predlažemo korištenje naše online usluge dijagnostike bolesti, koja odabire moguće bolesti na temelju unesenih simptoma.

Srčani defekti su anomalije i deformacije pojedinih funkcionalnih dijelova srca: ventili, pregrade, otvori između posuda i komora. Zbog nepravilnog funkcioniranja, cirkulacija krvi je poremećena, a srce prestane u potpunosti obavljati svoju glavnu funkciju - opskrbu kisikom svih organa i tkiva.

Bolest, koju karakterizira stvaranje plućne insuficijencije, predstavljena u obliku masovnog oslobađanja transudata iz kapilara u plućnu šupljinu i kao rezultat promicanja infiltracije alveola, naziva se plućni edem. Jednostavno rečeno, plućni edem je situacija u kojoj tekućina koja curi kroz krvne žile u plućima stagnira. Bolest se karakterizira kao samostalni simptom i može se formirati na temelju drugih ozbiljnih tegoba u tijelu.

Defektne ili anatomske abnormalnosti srca i vaskularnog sustava, koje se javljaju uglavnom tijekom fetalnog razvoja ili pri rođenju djeteta, nazivaju se prirođena srčana bolest ili CHD. Ime kongenitalne srčane bolesti dijagnoza je koju dijagnosticiraju liječnici u gotovo 1,7% novorođenčadi. Vrste CHD Uzroci Simptomatologija Dijagnoza Liječenje Sama bolest je abnormalan razvoj srca i struktura njegovih krvnih žila. Opasnost od bolesti leži u činjenici da u gotovo 90% slučajeva novorođenčad ne živi do mjesec dana. Statistika također pokazuje da u 5% slučajeva djeca s KBS umiru u dobi od 15 godina. Kongenitalni defekti srca imaju mnoge vrste abnormalnosti srca, što dovodi do promjena u intrakardijalnoj i sistemskoj hemodinamici. Uz razvoj CHD, uočeni su poremećaji u velikim i malim krugovima, kao i cirkulacija krvi u miokardu. Bolest zauzima jedno od vodećih mjesta u djece. S obzirom na to da je KBS opasna i smrtonosna za djecu, vrijedi detaljnije ispitati bolest i saznati sve važne točke o kojima će ovaj materijal govoriti.

Kardiomiopatije su skupina bolesti koje povezuje činjenica da se tijekom progresije promatraju patološke promjene u strukturi miokarda. Kao rezultat, ovaj srčani mišić prestaje u potpunosti funkcionirati. Obično se razvoj patologije promatra na pozadini raznih ekstrakardijalnih i srčanih poremećaja. To sugerira da postoji nekoliko čimbenika koji mogu poslužiti kao neka vrsta "poticaja" za napredovanje patologije. Kardiomiopatija može biti primarna i sekundarna.

Vegetovaskularna distonija (VVD) je bolest koja zahvaća cijelo tijelo u patološkom procesu. Najčešće periferni živci i kardiovaskularni sustav dobivaju negativan učinak na vegetativni živčani sustav. Oboljenje je potrebno liječiti bez iznimke, jer će u zanemarenom obliku dati ozbiljne posljedice svim organima. Osim toga, medicinska pomoć će pomoći pacijentu riješiti neugodnih manifestacija bolesti. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti MKB-10, IRR ima šifru G24.

Kod vježbanja i umjerenosti, većina ljudi može bez lijekova.

Stečena srčana bolest

Stečena bolest srca

Stečeni srčani defekti su skupina bolesti koje prate povrede strukture i funkcija srčanog valvularnog aparata i dovode do promjena u intrakardijalnoj cirkulaciji.

razlozi

dijagnostika

Liječenje stečene bolesti srca

Što je oštećeno kod oštećenja srca? Kratka anatomska referenca

Ljudsko srce je četverokomorno (dvije atrije i komore, lijevo i desno). Iz lijeve klijetke nastaje aorta - najveći krvotok u tijelu, a plućna arterija napušta desnu klijetku.

Između različitih komora srca, kao i na početnim dijelovima posuda koje izlaze iz njega, nalaze se ventili - derivati ​​sluznice. Između lijevih komora srca nalazi se mitralni (bikuspidalni) ventil, između desnog - tricuspid (tricuspid). Na izlazu iz aorte nalazi se aortni ventil, na početku plućne arterije - ventil plućne arterije.

Ventili povećavaju učinkovitost srca - sprječavaju povratni protok krvi u vrijeme dijastole (opuštanje srca nakon kontrakcije). Porazom ventilskog patološkog procesa, normalna funkcija srca je poremećena u jednom ili drugom stupnju.

Pogreške srca su insuficijencija ventila (nepotpuno zatvaranje njihovih ventila, što uzrokuje povratni protok krvi), stenoza (sužavanje) ili kombinacija ova dva stanja. Može doći do izoliranog oštećenja jednog ventila ili kombinacije različitih oštećenja.

Višekomorna struktura srca i njegovih ventila

Klasifikacija problema s ventilima

Postoji nekoliko kriterija za klasifikaciju oštećenja srca. Ovo su neke od njih.

Iz razloga pojave (etiološki faktor) postoje nedostaci:

• reumatski (kod bolesnika s reumatoidnim artritisom i drugim bolestima ove skupine ove patologije uzrokuju gotovo sve stečene srčane mane u djece i većinu u odraslih);
• aterosklerotski (deformacija ventila zbog aterosklerotskog procesa u odraslih);
• syphilitic;
• nakon endokarditisa (upala unutarnje srčane membrane, koja je izvedena iz ventila).

Prema stupnju hemodinamske (cirkulacijske funkcije) u srcu:

• s manjim kršenjem hemodinamike;
• s umjerenim invaliditetom;
• s teškim kršenjima.

U suprotnosti s općom hemodinamikom (na ljestvici cijelog organizma):

• kompenzirana;
• subcompensated;
• dekompenziranom.

O lokalizaciji lezija ventila:

• monoklape - s izoliranim oštećenjem mitralnog, tricuspidnog ili aortnog ventila;
• u kombinaciji - moguća je kombinacija lezija nekoliko ventila (dva ili više), mitralno-tricuspidnih, aortno-mitralnih, mitralno-aortnih, aortno-tricuspidnih defekata;
• tri ventila - s uključivanjem tri strukture odjednom - mitralno-aortno-tricuspidno i aortno-mitralno-tricuspidno.

Prema obliku funkcionalnog oštećenja:

• jednostavna - stenoza ili neuspjeh;
• kombinirani - stenoza i neuspjeh odjednom na nekoliko ventila;
• kombinirani - kvar i stenoza na jednom ventilu.

Dijagram strukture i rada aortnog ventila

Mehanizam bolesti srca

Pod djelovanjem patološkog procesa (uzrokovanog reumatizmom, aterosklerozom, sifilitičkim lezijama ili ozljedama), struktura ventila je poremećena.

Ako to rezultira fuzijom ventila ili njihovom patološkom rigidnošću (rigidnost), razvija se stenoza.

Cikatrična deformacija kvrgavca ventila, nabiranje ili potpuno uništenje uzrokuje njihovo otkazivanje.

S razvojem stenoze povećava se otpornost na protok krvi zbog mehaničke opstrukcije. U slučaju insuficijencije ventila, dio izbačene krvi se vraća, uzrokujući da odgovarajuća komora (ventrikul ili atrij) izvrši dodatni rad. To dovodi do kompenzacijske hipertrofije (povećanje volumena i zadebljanja mišićnog zida) srčane komore.

Postupno, u hipertrofiranom dijelu srca, razvijaju se distrofični procesi, poremećaji metabolizma, što dovodi do smanjenja učinka i, u konačnici, do zatajenja srca.

Najčešći defekti srca

Mitralna stenoza

Sužavanje poruke između lijevih komora srca (atrioventrikularni otvor) obično je rezultat reumatskog procesa ili infektivnog endokarditisa, koji uzrokuje fuziju i zaptivanje valvularnih kvrćica.

Već duže vrijeme, nedostatak se ne može očitovati (ostati u fazi kompenzacije) zbog proliferacije mišićne mase (hipertrofije) lijevog atrija. Kada se razvije dekompenzacija, dolazi do stagnacije krvi u malom krugu cirkulacije - pluća, čija je krv opstruirana nakon prijema u lijevi pretklijet.

simptomi

U slučaju bolesti u djetinjstvu, dijete može zaostajati u tjelesnom i mentalnom razvoju. Crvenilo u obliku leptira s plavičastim nijansama karakteristično je za ovu manu. Prošireni lijevi atrij stisne lijevu supklavijsku arteriju, pa se u desnoj i lijevoj ruci pojavljuje pulsna razlika (lijevo od manjeg punjenja).

Hipertrofija lijeve klijetke s mitralnom stenozom (X-ray)

Mitralna insuficijencija

Kod insuficijencije mitralnog zaliska, nije u stanju potpuno blokirati komunikaciju lijeve klijetke s atrijom tijekom kontrakcije srca (sistole). Dio krvi zatim se vraća u lijevu pretklijetku.

S obzirom na veliku kompenzacijsku sposobnost lijeve klijetke, vanjski znakovi neuspjeha počinju se pojavljivati ​​samo s razvojem dekompenzacije. Postupno početi povećavati stagnaciju u vaskularnom sustavu.

Pacijent je zabrinut zbog lupanja srca, kratkog daha, smanjene tolerancije na vježbanje, slabosti. Zatim se udružuje meko tkivo ekstremiteta, povećanje jetre i slezene zbog stagnacije krvi, koža počinje dobivati ​​plavičasti ton, a vene na vratu nabreknu.

Tricuspidna insuficijencija

Neuspjeh desnog atrioventrikularnog ventila vrlo se rijetko nalazi u izoliranom obliku i obično je uključen u sastav kombiniranih oštećenja srca.

Budući da šuplje vene ulaze u desnu komoru srca i sakupljaju krv iz svih dijelova tijela, venska kongestija se razvija s tricuspidnom insuficijencijom. Jetra i slezena se povećavaju zbog prelijevanja venske krvi, tekućina se skuplja u trbušnoj šupljini (javlja se ascites), povećava se venski tlak.

Funkcija mnogih unutarnjih organa može biti narušena. Trajna venska kongestija u jetri dovodi do proliferacije vezivnog tkiva u njoj - venske fibroze i smanjene aktivnosti organa.

Tricuspidna stenoza

Sužavanje otvora između desne pretklijetke i ventrikula također je gotovo uvijek sastavni dio kombiniranih oštećenja srca, a samo u vrlo rijetkim slučajevima može biti neovisna patologija.

Za dugo vremena, nema pritužbi, onda se brzo razvija atrijska fibrilacija i kongestivno zatajenje srca. Mogu se pojaviti trombotične komplikacije. Eksterno određena akrocijanoza (cijanoza usana, noktiju) i ikterična boja kože.

Stenoza aorte

Stenoza aorte (ili aortna stenoza) prepreka je krvi koja dolazi iz lijeve klijetke. Smanjeno je otpuštanje krvi u arterijski sustav, od kojeg, prije svega, pati srce, budući da koronarne arterije koje hrane odlaze od početnog dijela aorte.

Pogoršanje dotoka krvi u srčani mišić uzrokuje napade boli iza prsne kosti (angine). Smanjenje cerebralne krvi dovodi do neuroloških simptoma - glavobolje, vrtoglavice, povremenog gubitka svijesti.

Smanjenje srčanog volumena manifestira se niskim krvnim tlakom i slabim pulsom.

Shematski prikaz aortne stenoze

Aortna insuficijencija

Kod insuficijencije aorte. koji normalno treba blokirati izlaz iz aorte, dio krvi se vraća u lijevu klijetku za vrijeme opuštanja.

Kao i kod nekih drugih defekata, zbog kompenzacijske hipertrofije lijeve klijetke dugo vremena srčana funkcija ostaje na dovoljnoj razini, stoga nema nikakvih pritužbi.

Postupno, zbog oštrog povećanja mišićne mase, postoji relativna razlika u opskrbi krvlju, koja ostaje na "staroj" razini i nije u mogućnosti pružiti proširenoj lijevoj klijetki hranu i kisik. Postoje napadi angine boli.

U hipertrofiranoj ventrikuli rastu distrofični procesi i uzrokuju slabljenje njegove kontraktilne funkcije. Stagnacija krvi u plućima dovodi do kratkog daha. Nedovoljan srčani učinak uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu, gubitak svijesti kada se uzme uspravno, blijeda koža s plavičastom bojom.

Aortna insuficijencija (shema)

Ovaj defekt karakterizira oštra promjena tlaka u različitim fazama srca, što dovodi do pojave "pulsirajuće osobe": sužavanja i dilatacije zjenica u vremenu s pulsiranjem, ritmičkim trešenjem glave i promjenom boje noktiju pri pritisku na njih, itd.

Kombinirani i kombinirani stečeni nedostaci

Najčešći kombinirani defekt je kombinacija mitralne stenoze s mitralnom insuficijencijom (obično prevladava jedan od nedostataka). Stanje je karakterizirano ranom dispnejom i cijanozom (plavkastom bojom kože).

Kombinirani defekt aorte (kada sužavanje i nedostatak aortnog ventila koegzistiraju) kombinira znakove oba stanja u neizraženom, neostravljenom obliku.

dijagnostika

Sveobuhvatni pregled pacijenta:

• U razgovoru s pacijentom otkrivaju se prenesene bolesti (reumatizam, sepsa), napadi boli u prsima, slaba tolerancija vježbanja.
• Pregledom se uočava kratak dah, blijeda koža s plavičastom nijansom, oticanje, pulsiranje vidljivih vena.
• EKG otkriva znakove poremećaja ritma i provođenja, fonokardiografija otkriva razne zvukove kada srce radi.
• Radiografski određena hipertrofija određenog odjela srca.
• Laboratorijske metode imaju pomoćnu vrijednost. Reumatoidni testovi mogu biti pozitivni, kolesterol i frakcije lipida mogu biti povišene.

Metode liječenja stečenih srčanih bolesti

Da bi se uklonile patološke promjene srčanih zalistaka, uzrokovane defektom, može se postići samo operacijom. Konzervativno liječenje služi kao dodatno sredstvo za smanjenje manifestacija bolesti.

Stečene srčane mane treba operirati na vrijeme, prije razvoja srčanog zatajenja. Vrijeme i opseg operacije određuje srčani kirurg.

Glavne vrste operacija za srčane mane:

• Kod mitralne stenoze izvodi se odvajanje zavarenih ventila ventila s istovremenim širenjem njegovog otvora (mitralna komisurotomija).
• Kod mitralne insuficijencije zamijenjen je nesolventni ventil umjetnim ventilom (mitralna proteza).
• Kada se aortni defekti obavljaju sličnim operacijama.
• Kod kombiniranih i kombiniranih defekata obično se izvodi protetika oštećenih ventila.

Prognoza za pravodobnu operaciju je povoljna. Ako postoji detaljna slika zatajenja srca, učinkovitost kirurške korekcije u smislu poboljšanja stanja i produženja života je naglo smanjena, stoga je pravovremeno liječenje stečenih srčanih mana vrlo važno.

prevencija

Spriječavanje problema s ventilom, zapravo, je spriječiti pojavu reume, sepse, sifilisa. Potrebno je na vrijeme eliminirati moguće uzroke razvoja srčanih mana - sanirati zarazne žarišta, povećati otpornost tijela, jesti racionalno, raditi i odmoriti se.

Stečena bolest srca

Normalno, srce osobe sastoji se od dva atrija i dvije klijetke, odvojene ventilima koji omogućuju protok krvi iz atrija u komore. Ventil, smješten između desnog atrija i ventrikula, naziva se tricuspid i sastoji se od tri ventila, a između lijevog pretkomora i ventrikula naziva se mitralni i sastoji se od dva ventila. Ovi ventili su podržani sa strane ventrikula tendinoznim akordima - nitima, koji osiguravaju kretanje ventila i potpuno zatvaranje ventila u vrijeme izbacivanja krvi iz atrija. To je važno tako da se krv kreće samo u jednom smjeru i ne pada natrag, jer to može poremetiti funkcioniranje srca i uzrokovati pogoršanje srčanog mišića (miokarda). Tu su i aortni ventili koji dijele lijevu klijetku i aortu (veliku krvnu žilu koja opskrbljuje cijelo tijelo krvlju) i plućni ventil koji razdvaja desnu klijetku i plućni trup (veliku krvnu žilu koja prenosi vensku krv na pluća za kasniju oksigenaciju). Ta dva ventila također sprječavaju povratni tok, ali u ventrikulama.

Ako postoje velike deformacije unutarnjih struktura srca, to dovodi do narušavanja njegovih funkcija, zbog čega trpi cjelokupni organizam. Takva stanja nazivaju se defekti srca, koji su prirođeni i stečeni. Ovaj se članak usredotočuje na glavne aspekte stečenih oštećenja srca.

Stečeni defekti su skupina srčanih oboljenja koja su uzrokovana promjenama u anatomiji ventilskog aparata zbog organskih lezija, što uzrokuje značajne hemodinamske poremećaje (kretanje krvi unutar srca i cirkulaciju krvi u tijelu kao cjelini).

Prevalencija ovih bolesti je prema različitim autorima od 20 do 25% svih srčanih bolesti.

Uzroci bolesti srca

U 90% slučajeva u odraslih i djece stečeni defekti rezultat su akutne akutne reumatske groznice (reumatizma). To je ozbiljna kronična bolest koja se razvija kao odgovor na uvođenje hemolitičke streptokokne skupine A (koja nastaje zbog angine, skarleta i kroničnog tonzilitisa) u tijelu i manifestira se u oštećenju srca, zglobova, kože i živčanog sustava. Također, bakterijski endokarditis (lezija unutarnje sluznice srca uslijed ulaska patogena u krv - sepsa. I njihovo taloženje na ventilima) može poslužiti kao uzrok defekata.

U drugim slučajevima, rijetki uzroci kod odraslih su autoimune bolesti (reumatoidni artritis, sistemska skleroderma, itd.), Ateroskleroza, koronarna bolest srca, infarkt miokarda, osobito s formiranjem opsežnog postinfarktnog ožiljaka.

Simptomi stečene bolesti srca

Klinička slika bolesti srca ovisi o stupnju kompenzacije hemodinamskih poremećaja.

Faza 1: naknada. Podrazumijeva odsustvo kliničkih simptoma zbog toga što srce proizvodi kompenzacijske (adaptivne) mehanizme za ispravljanje funkcionalnih poremećaja u svom radu, a tijelo se još uvijek može prilagoditi tim poremećajima.

Faza 2: subkompenzacija. Karakterizira ga pojava simptoma tijekom tjelesnog napora, kada zaštitni mehanizmi više nisu dovoljni da izjednače promjene u hemodinamici. U ovoj fazi, pacijent pati od otežanog disanja, tahikardije (ubrzanog otkucaja srca), bolova u lijevom prsnom košu, cijanoze (plave ili ljubičaste boje kože prstiju, nosa, usana, ušiju, cijelog lica), vrtoglavice, pred-nesvjestice ili gubitka svijesti, oticanja donjih ekstremiteta. Ti se simptomi pojavljuju, u pravilu, kada je opterećenje neuobičajeno za pacijenta, na primjer, kada se brzo kreće na velike udaljenosti.

Faza 3: dekompenzacija. To znači iscrpljivanje kompenzacijskih mehanizama srca i cijelog tijela, što dovodi do pojave gore opisanih simptoma tijekom normalne kućne aktivnosti ili mirovanja. Uz ozbiljnu dekompenzaciju zbog nemogućnosti srca da pumpa krv, dolazi do stagnacije krvi u svim organima, to se klinički manifestira teškim udahom u mirovanju, osobito u ležećem položaju (dakle, pacijent može biti samo u polusjedećem položaju), kašalj, tahikardija, povećan ili češće smanjen pritisak, oticanje donjih ekstremiteta, abdomena, a ponekad i cijelog tijela (anasarca). U ovoj fazi se prekida dotok krvi svih organa i tkiva s distrofičnim promjenama u tijelu, tijelo se ne može nositi s tako teškim patološkim promjenama, a pojavljuje se i terminalni stadij (smrt).

Također, stečeni nedostaci se manifestiraju na različite načine ovisno o njihovoj vrsti i mjestu. U skladu s prirodom defekta razlikuju se nedostatak (nepotpuno zatvaranje listova ventila) i stenoza (sužavanje) otvaranja prstena ventila. Lokalizacija razlikuje lezije mitralnog, tricuspidnog, aortnog ventila i ventila plućnog debla. Promatraju se obje kombinacije (lezije dva ili više ventila) i kombinacije (stenoza i nedostatak jednog ventila). Takvi se nedostaci nazivaju kombinirani ili kombinirani. Najčešće malformacije mitralnih i aortnih ventila.

Mitralna stenoza (sužavanje atrioventrikularnog otvora s lijeve strane). Za njega su karakteristične pritužbe pacijenta na bol u prsima i između lopatica na lijevoj strani, osjećaj otkucaja srca i kratkog daha, najprije s vježbom, a zatim u mirovanju. Kratkoća daha može biti simptom plućnog edema (zbog stagnacije krvi u plućima), što je prijetnja životu pacijenta.

Nedostatak mitralne valvule. To se klinički ne može očitovati desetljećima od početka nastanka defekta, u odsutnosti aktivne reumatske bolesti srca (reumatska "upala" srca) i oštećenja drugih ventila. Glavne pritužbe u razvoju subkompenzacije su pritužbe kratkog daha (kao i sa stenozom, što može biti manifestacija plućnog edema), prekidima u srcu, bolovima u desnom hipohondriju (zbog prelijevanja krvi u jetru), edemima donjih ekstremiteta.

Stenoza aortnog ventila. Ako pacijent ima blago sužavanje ventilskog prstena, desetljećima se može osjećati dobro, čak i kod teških fizičkih napora. Kod teške stenoze javljaju se pritužbe opće slabosti, nesvjestice, bljedila kože, hladnoće udova (zbog smanjenja ispuštanja krvi u aortu). Zatim se pridruži bol u srcu, otežano disanje, epizode plućnog edema.

Apertna insuficijencija. Klinički, dugo vremena, može se manifestirati samo kao osjećaj nepravilnih kontrakcija srca s izraženim fizičkim naporom. Kasnije, postoji tendencija da se onesvijesti, pritisne bol u prsima, nalik na anginu, i kratak dah, što može biti užasan simptom s brzim razvojem plućnog edema.

Izolirana stenoza desnog atrioventrikularnog otvora i insuficijencija tricuspidalnog ventila vrlo su rijetki defekti i češće se nalaze na pozadini mitralnih i / ili aortnih defekata. Najraniji znakovi su prekidi u radu srca i ubrzani rad srca pod naporom, a zatim, s povećanjem insuficijencije desne klijetke, javljaju se edemi donjeg ekstremiteta, težina i bol u desnom hipohondriju (zbog stagnacije krvi u jetri), povećanja abdomena (ascites - nakupljanje tekućine u trbuhu) teška dispneja u mirovanju.

Izolirana stenoza i insuficijencija ventila u plućnom deblu također su rijetke bolesti, najčešće se defekti ovog ventila kombiniraju s defektima tricuspidnog ventila. Klinički se manifestiraju česti produljeni bronhitisi, prekidi u srcu tijekom vježbanja, edem donjih ekstremiteta, povećana jetra.

Dijagnoza stečene bolesti srca

Dijagnoza srčane bolesti može se pretpostaviti u kliničkom pregledu bolesnika s prisilnom auskultacijom prsnog koša, pri slušanju na kojem su otkriveni patološki tonovi i zvukovi uzrokovani nepravilnim radom srčanih zalistaka; Liječnik također može čuti šištanje u plućima zbog stagnacije krvi u plućnim žilama. Pozornost se posvećuje bljedilu kože, prisutnosti edema, koji se određuje palpacijom (s palpacijom trbuha), povećanjem jetre.

Od laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja, općih ispitivanja krvi i urina, biokemijskih testova krvi za otkrivanje abnormalnosti u bubrezima i jetri, EKG otkriva poremećaje ritma, atrijsku ili ventrikularnu hipertrofiju (rast) organa u prsima, znakove plućne kongestije, ekspanziju bočne dimenzije srca, angiografija - uvođenje kontrastnog sredstva kroz žile u srčanoj šupljini, nakon čega slijedi rendgen, ehokardiografija (ultrazvuk srca).

Tako, na primjer, izgleda kao srce s atrijalnom i ventrikularnom hipertrofijom sa srčanim defektima na rendgenskoj snimci.

Od tih metoda istraživanja, ehokardiografija pouzdano potvrđuje ili pobija dijagnozu, jer omogućuje vizualizaciju srca i njegovih unutarnjih struktura.

Kod mitralne stenoze ultrazvuk srca se koristi za određivanje stupnja stenoze po području atrioventrikularnog otvora, zaporka ventila, hipertrofije (povećanje težine) lijevog atrija, turbulentnog (ne jednosmjernog) protoka kroz atrioventrikularni otvor, povećanje tlaka u lijevom pretkomoru. Neuspjeh mitralnog ventila ultrazvukom karakterizira prekid signala jeke iz letaka u vrijeme zatvaranja ventila, određuje se stupanj ozbiljnosti regurgitacije (povratak u krv u lijevom pretkomori) i stupanj hipertrofije lijevog atrija.

U slučaju stenoze usta aorte, ultrazvuk se koristi za određivanje ozbiljnosti stenoze, hipertrofije miokarda lijeve klijetke, smanjenja ejekcijske frakcije i udara (pokazatelji koji karakteriziraju protok krvi u aortu u jednom otkucaju srca). Apertna insuficijencija očituje se deformacijom aorte, njihovom nepotpunim zatvaranjem, regurgitacijom krvi u šupljinu lijeve klijetke, hipertrofijom lijeve klijetke.

Kada su defekti tricuspid ventila i ventila plućnog debla identificirani i ocijenjeni slični pokazatelji, samo za desno srce.

Liječenje stečenih srčanih bolesti

Liječenje stečenih defekata i dalje ostaje složeno i aktualno pitanje u suvremenoj kardiologiji i kardiokirurgiji, budući da je vrlo važno za svakog pacijenta odrediti finu liniju kada je operacija već potrebna, ali još nije kontraindicirana. Drugim riječima, kardiolozi bi trebali pažljivo pratiti takve pacijente na vrijeme kako bi identificirali situacije u kojima terapija lijekovima ne dopušta da se defekt zadrži u kompenziranom obliku, ali izrazita dekompenzacija nije imala vremena za razvoj i tijelo je još uvijek u stanju proći operaciju na otvorenom srcu.

Postoje medicinske i kirurške metode za liječenje oštećenja srca. Lijek terapija se koristi u aktivnoj fazi reumatizma, u fazi subkompenzacije (ako je moguće postići korekciju hemodinamskih poremećaja uz pomoć lijekova ili ako je operacija kontraindicirana zbog popratnih bolesti - akutnih zaraznih bolesti, akutnog infarkta miokarda, ponovljenog reumatskog napada, itd.), teška dekompenzacija. Od lijekova propisanih sljedećim skupinama:

- antibiotici i protuupalni lijekovi za zaustavljanje aktivnog reumatskog procesa u srcu, koji se uglavnom koristi u penicilinskoj skupini (injekcije bikilina, ampicilin, amoksicilin, amoksiklav itd.), nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) - diklofenak, nimesulid i iprosfilitis.

- srčani glikozidi (digoksin, digitoksin) propisani su u određenim slučajevima radi poboljšanja kontraktilne aktivnosti miokarda (srčanog mišića);

pripravke koji poboljšavaju miokardijalni trofizam (panangin, magnerot, magnet B6, itd.;

- diuretski lijekovi (furosemid, indapamid, itd.) pokazuju smanjenje volumena preopterećenja srca i krvnih žila;

- ACE inhibitori (kaptopril, lizinopril, ramipril itd.) Imaju kardioprotektivna svojstva, doprinose normalizaciji krvnog tlaka;

- V-adrenergički blokatori (bisoprolol, karvedilol, itd.) Koriste se za smanjenje tlaka i smanjenje ritma ako pacijent razvije poremećaj srčanog ritma s povećanjem brzine otkucaja srca;

- antiplateletni agensi (aspirin i njegove modifikacije - kardiomagil, aspirin kardio, trombotični magarac i dr.) i antikoagulansi (heparin, fraksiparin) propisani su kako bi se spriječilo povećanje zgrušavanja krvi s formiranjem krvnih ugrušaka u krvnim žilama ili srcu;

- nitrati (nitroglicerin i njegovi analozi - nitromint, nitrospray, nitrosorbid, monochinkwe) propisuju se ako se bolesnik sa srčanom bolešću razvije angina (zbog nedovoljne opskrbe krvlju hipertrofiranog srčanog mišića).

Srčana kirurgija je radikalni način za ispravljanje defekta. Od toga se za stenozu koristi komisurotomija (ekscizija ožiljnih adhezija na listićima ventila), zaustavljanje nezatvorenih kvrćica, širenje stenoze male površine pomoću sonde koja se dovodi u srce kroz krvne žile, zamjena ventila (izbacivanje ventila i zamjena s umjetnim).

Osim navedenih metoda liječenja, pacijent mora održavati određeni način života, na primjer:

- racionalno jedite, slijedite dijetu s ograničenjem kuhinjske soli, količinu pijanog tekućine, proizvode s visokim kolesterolom (masno meso, riba, perad i sir, margarin, jaja), s izuzetkom pržene, začinjene, slane hrane, dimljenog mesa.

- često hodaju na svježem zraku;

- isključiti sportske aktivnosti;

- ograničiti fizički i psiho-emocionalni stres (manje stresan i nervozan);

- organizirati dnevni režim s racionalnom raspodjelom rada i odmora, te s dovoljno dugim spavanjem;

- Trudna žena s stečenim srčanim defektom redovito posjećuje antenatalnu kliniku, kardiologa ili kardiokirurga kako bi donijela odluku o mogućnosti održavanja trudnoće izborom metode optimalne isporuke (obično carskim rezom).

Sprečavanje stečenih srčanih bolesti

Budući da je glavni uzrok ovih bolesti reumatizam, prevencija je usmjerena na pravodobno liječenje bolesti uzrokovanih streptokokom (tonzilitis, kronični tonzilitis, škrinjica) antibioticima, sanacija kroničnih žarišta infekcije u tijelu (kronični faringitis, karijesni zubi, itd.). To je primarna prevencija. Sekundarna profilaksa koristi se kod bolesnika s već postojećim reumatskim procesom i provodi se kroz godišnje tečajeve ubrizgavanja antibiotika i uzimanja protuupalnih lijekova.

pogled

Unatoč činjenici da se stupanj kompenzacije (bez kliničkih manifestacija) nekih defekata srca računa desetljećima, ukupna očekivana životna dob može se skratiti, jer se srce neizbježno "istroši", zatajenje srca razvija se s oslabljenom opskrbom krvi i ishranom svih organa i tkiva, što dovodi do fatalne smrti do kraja To znači da je prognoza za život nepovoljna.

Također, prognoza je određena mogućnošću razvoja životno opasnih stanja (plućni edem, akutno zatajenje srca) i dodatak komplikacija (tromboembolijske komplikacije, srčane aritmije, produljeni bronhitis i upala pluća). Kod kirurške korekcije defekta povoljna je prognoza života, pod uvjetom da lijekove propisuje liječnik i da se spriječi razvoj komplikacija.