logo

Edem mozga

Cerebralni edem je naglo rastuća nakupina tekućine u cerebralnom tkivu, koja dovodi do smrti bez odgovarajuće medicinske skrbi. Temelj kliničke slike je postupno ili ubrzano pogoršanje bolesnikovog stanja i produbljivanje poremećaja svijesti praćeno meningealnim znakovima i atonijama mišića. Dijagnoza je potvrđena pomoću MRI ili CT podataka mozga. Dodatni pregled provodi se kako bi se pronašao uzrok edema. Terapija započinje dehidracijom i održavanjem metabolizma moždanih tkiva, u kombinaciji s liječenjem uzročne bolesti i imenovanjem simptomatskih lijekova. Prema indikacijama moguće je imati hitnu (dekompresijsku trepanaciju, ventrikulostomiju) ili odgoditi (uklanjanje mase, manevriranje) kirurško liječenje.

Edem mozga

Bubrenje mozga opisano je još od 1865. od strane N.I. Pirogova. Danas je postalo jasno da cerebralni edem nije neovisna nozološka jedinica, već je drugi razvojni patološki proces koji nastaje kao komplikacija brojnih bolesti. Valja napomenuti da je edem bilo kojeg drugog tkiva u tijelu prilično uobičajena pojava, a uopće se ne odnosi na hitna stanja. U slučaju mozga, edem je životno ugrožavajuće stanje, jer, budući da je u zatvorenom prostoru lubanje, moždana tkiva nemaju mogućnost povećati volumen i komprimirati se. Zbog etiologije edema mozga u njegovoj praksi nailaze i stručnjaci iz područja neurologije i neurokirurgije, kao i traumatolozi, neonatolozi, onkolozi i toksikolozi.

Uzroci cerebralnog edema

Najčešće se edem mozga razvija s ozljedama ili organskim oštećenjem tkiva. Ta stanja uključuju: ozbiljnu ozljedu glave (kontuzija mozga, prijelom baze lubanje, intracerebralni hematom, subduralni hematom, difuzno oštećenje aksona, operaciju mozga), ekstenzivni ishemijski moždani udar, hemoragični moždani udar, subarahnoidno krvarenje i krvarenje u ventrikularnoj krvi, subkutano krvarenje, krvarenje (medulloblastom, hemangioblastom, astrocitom, gliomom, itd.) i njegovu metastatsku leziju. Edem moždanog tkiva moguć je kao komplikacija zaraznih bolesti (encefalitis, meningitis) i gnojnih procesa u mozgu (subduralni empiem).

Uz intrakranijalne čimbenike, anasarca, uzrokovana zatajenjem srca, alergijske reakcije (angioedem, anafilaktički šok), akutne infekcije (toksoplazmoza, šarlaha, svinjska gripa, ospice, parotitis), endogena intoksikacija (s teškim dijabetesom, OPN, zatajenje jetre), trovanje raznim otrovima i nekim lijekovima.

U nekim slučajevima, u alkoholizmu se primjećuje oticanje mozga, što je povezano s naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti. Kod novorođenčadi, moždani edem je uzrokovan teškom toksemijom trudnice, intrakranijalnom porodnom ozljedom, isprepletanjem pupčane vrpce i dugotrajnim radom. Među ljubiteljima alpskih sportova pronađeno je t. "Planinska" oteklina mozga, koja je rezultat prebrzog uspona bez potrebne aklimatizacije.

Patogeneza cerebralnog edema

Glavna karika u razvoju cerebralnog edema su mikrocirkulacijski poremećaji. U početku se obično javljaju u području oštećenja moždanog tkiva (mjesto ishemije, upale, traume, krvarenja, tumora). Razvija se lokalni perifokalni cerebralni edem. U slučajevima teškog oštećenja mozga, neuspjeha u pravodobnom liječenju ili nedostatka pravilnog učinka potonjeg, postoji poremećaj vaskularne regulacije, što dovodi do potpunog širenja moždanih žila i porasta intravaskularnog hidrostatskog tlaka. Kao rezultat, tekući dio krvi siše kroz zidove žila i upija cerebralno tkivo. Razvija se generalizirani cerebralni edem i oteklina.

U gore opisanom postupku ključne komponente su vaskularne, cirkulacijske i tkivne. Vaskularna komponenta je povećana propusnost zidova cerebralnih žila, cirkulacijska komponenta je arterijska hipertenzija i dilatacija krvnih žila, što dovodi do višestrukog povećanja tlaka u cerebralnim kapilarama. Faktor tkiva je sklonost moždanog tkiva s nedovoljnim dotokom krvi u akumulaciju tekućine.

U ograničenom prostoru lubanje, moždano tkivo čini 80–85% volumena, od 5 do 15% za cerebrospinalnu tekućinu (CSF), a oko 6% zauzima krv. Kod odrasle osobe normalan intrakranijski tlak u vodoravnom položaju varira unutar 3-15 mm Hg. Čl. Tijekom kihanja ili kašljanja, nakratko se podiže na 50 mm Hg. Art., Koji ne uzrokuje poremećaje u funkcioniranju središnjeg živčanog sustava. Cerebralni edem je praćen ubrzanim povećanjem intrakranijalnog tlaka zbog povećanja volumena moždanih tkiva. Pojavljuje se kompresija krvnih žila, što pogoršava mikrocirkulacijske poremećaje i cerebralnu ishemiju. Zbog metaboličkih poremećaja, prije svega hipoksije, dolazi do masivne smrti neurona.

Osim toga, teška intrakranijalna hipertenzija može dovesti do dislokacije temeljnih struktura mozga i povrede moždanog stabljike u velikom zatiljnom foramenu. Disfunkcija respiratornih, kardiovaskularnih i termoregulacijskih centara u deblu je uzrok mnogih smrtnih slučajeva.

klasifikacija

Zbog specifičnosti patogeneze, cerebralni edem podijeljen je u 4 tipa: vazogeni, citotoksični, osmotski i intersticijski. Najčešći tip je vazogeni cerebralni edem, koji se temelji na povećanju propusnosti krvno-moždane barijere. U patogenezi glavne uloge je prijenos tekućine iz krvnih žila u bijelo. Vasogenski edem javlja se perifokalno u području tumora, apscesa, ishemije, operacije itd.

Citotoksično oticanje mozga rezultat je disfunkcije glialnih stanica i oslabljene osmoregulacije neuronskih membrana. Razvija se uglavnom u sivoj meduli. Uzroci mogu biti: trovanje (uključujući trovanje cijanidom i ugljičnim monoksidom), ishemijski moždani udar, hipoksija, virusne infekcije.

Osmotsko oticanje mozga nastaje kad se osmolarnost moždanih tkiva poveća bez narušavanja krvno-moždane barijere. Pojavljuje se s hipervolemijom, polidipsijom, utapanjem, metaboličkom encefalopatijom, neodgovarajućom hemodijalizom. Intersticijalni edem pojavljuje se oko moždanih komora kada se znoji kroz zidove tekućeg dijela cerebrospinalne tekućine.

Simptomi cerebralnog edema

Vodeći znak cerebralnog edema je poremećaj svijesti koji se može kretati od blagog stupnja do kome. Povećanje dubine oslabljene svijesti ukazuje na progresiju edema. Moguće je da će prvi put kliničke manifestacije biti gubitak svijesti, koji se razlikuje od uobičajenog sinkopa za vrijeme trajanja. Često je progresija edema popraćena konvulzijama, koje se nakon kratkog vremena zamjenjuju mišićnom atonijom. Kod pregleda se otkrivaju simptomi smicanja karakteristični za meningitis.

U slučajevima gdje se moždani edem javlja na pozadini kronične ili postupno razvijajuće akutne moždane patologije, svijest pacijenata u početnom razdoblju može se održati. Tada je glavna primjedba intenzivna glavobolja s mučninom i povraćanjem, motorički poremećaji, poremećaji vida, diskoordinacija pokreta, disartrija, halucinacijski sindrom.

Prijeteći znakovi koji upućuju na stiskanje moždanog debla su: paradoksalno disanje (duboko disanje uz površne udisaje, varijabilnost vremenskih intervala između udisaja), teška arterijska hipotenzija, nestabilnost pulsa, hipertermija preko 40 ° C. Prisutnost divergentnog strabizma i "plutajućih" očnih jabučica ukazuje na disocijaciju subkortikalnih struktura iz moždane kore.

Dijagnoza cerebralnog edema

Osumnjičeni neurolog za moždani edem omogućuje progresivno pogoršanje stanja pacijenta i rast oslabljene svijesti, uz simptome meningeala. Potvrda dijagnoze moguća je pomoću CT ili MRI mozga. Provođenje dijagnostičke lumbalne punkcije je opasna dislokacija moždanih struktura s kompresijom moždanog stabljike u velikom zatiljnom foramenu. Prikupljanje anamnestičkih podataka, procjena neurološkog statusa, klinička i biokemijska analiza krvi, analiza rezultata neurovizualizacijske studije omogućuju nam zaključak o uzroku edema mozga.

Budući da je cerebralni edem hitno stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, njegova primarna dijagnoza trebala bi trajati minimalno vrijeme i provoditi se u stacionarnim uvjetima na temelju terapijskih mjera. Ovisno o situaciji, provodi se u jedinici intenzivne njege ili u jedinici intenzivne njege.

Tretman bubrenja mozga

Prioritetni pravci u liječenju edema mozga su: dehidracija, poboljšanje metabolizma u mozgu, uklanjanje uzroka edema i liječenje povezanih simptoma. Terapija dehidracije usmjerena je na uklanjanje viška tekućine iz moždanih tkiva. Provodi se intravenskom infuzijom manitola ili drugih osmotskih diuretika, nakon čega slijedi postavljanje diuretika u petlji (torasemid, furosemid). Dodatak 25% p-ra magnezijevog sulfata i 40% p-ra glukoze potencira djelovanje diuretika i opskrbljuje neurone mozgovima hranjivim tvarima. Možda korištenje L-lizin escinata, koji ima sposobnost uklanjanja tekućine, iako nije diuretik.

Kako bi se poboljšao metabolizam mozga, provodi se terapija kisikom (ako je potrebno, mehanička ventilacija), lokalna hipotermija glave, uvođenje metabolita (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroidi (prednizon, hidrokortizon) koriste se za jačanje žilnog zida i stabilizaciju staničnih membrana.

Ovisno o etiologiji cerebralnog edema, njezino složeno liječenje uključuje mjere detoksikacije, antibiotsku terapiju, uklanjanje tumora, eliminaciju hematoma i područja traumatskog lomljenja mozga, operacije ranžiranja (ventrikuloperitonealna drenaža, ventriklulocistomija, itd.). Etiotropsko kirurško liječenje, u pravilu, provodi se samo u pozadini stabilizacije stanja pacijenta.

Simptomatska terapija usmjerena na zaustavljanje pojedinih manifestacija bolesti, provodi se propisivanjem antiemetika, antikonvulziva, lijekova protiv bolova, itd. Prema indikacijama, neurokirurg može obaviti hitnu razgradnju kraniotomije, vanjsku ventrikularnu drenažu, endoskopiju, endoskopsku drenažu, endoskopiju, endoskopiju, endoskopiju.

Predviđanje edema mozga

U početnom stadiju, edem mozga je reverzibilan proces, kako napreduje, dovodi do nepovratnih promjena u moždanim strukturama - smrti neurona i uništenju mijelinskih vlakana. Brz razvoj ovih poremećaja dovodi do činjenice da se potpuno uklanjanje edema sa 100% -tnim oporavkom moždanih funkcija može postići samo njegovom toksičnom genezom kod mladih i zdravih pacijenata koji su na vrijeme stigli u specijalizirani odjel. Nezavisna regresija simptoma promatrana je samo u slučaju planinskog edema mozga, ako je pacijentov blagovremeni transport bio uspješan s visine na kojoj se razvio.

Međutim, u velikoj većini slučajeva preživjeli pacijenti imaju rezidualne učinke prenesenog edema mozga. Mogu se značajno razlikovati od suptilnih simptoma (glavobolja, povišenog intrakranijalnog tlaka, odsutnosti, zaborava, poremećaja spavanja, depresije) do teških poremećaja kognitivnih i motoričkih funkcija, mentalnog zdravlja.

Cerebralni edem: uzroci i oblici, simptomi, liječenje, komplikacije i prognoza

Cerebralni edem (GM) je patološko stanje koje nastaje kao posljedica utjecaja različitih čimbenika koji oštećuju mozak: traumatskih ozljeda, kompresije tumora, penetracije infektivnog agensa. Štetni učinak brzo dovodi do prekomjernog nakupljanja tekućine, povećanog intrakranijalnog tlaka, što dovodi do razvoja teških komplikacija, koje u nedostatku hitnih terapijskih mjera mogu dovesti do najtužnijih posljedica za pacijenta i njegove rođake.

Uzroci GM otoka

Kod normalnog intrakranijalnog tlaka (ICP) u odraslih je unutar 3 - 15 mm. Hg. Čl. U određenim situacijama pritisak unutar lubanje počinje rasti i stvaraju uvjete neprikladne za normalno funkcioniranje središnjeg živčanog sustava (CNS). Kratkoročno povećanje ICP-a, koje je moguće kod kašljanja, kihanja, dizanja težine, povećanja intraabdominalnog tlaka, u pravilu, nemaju vremena negativno utjecati na mozak u tako kratkom vremenskom razdoblju, stoga ne može uzrokovati edem mozga.

Drugo je pitanje da li štetni čimbenici dugo vremena ostavljaju svoj utjecaj na moždane strukture i onda postaju uzroci trajnog porasta intrakranijalnog tlaka i formiranja takve patologije kao što je oticanje mozga. Dakle, uzroci edema i kompresije GM-a mogu biti:

  • Prodiranje neurotropskih otrova, virusnih i bakterijskih infekcija u GM supstancu, što se događa u slučaju trovanja ili različitih infektivnih i upalnih bolesti (encefalitis, meningitis, apscesi mozga), što može postati komplikacija gripe i gnojnih procesa lokaliziranih u organima u neposrednoj blizini u mozak (grlobolja, upala srednjeg uha, sinusitis);
  • Oštećenje tvari u mozgu i drugim strukturama kao posljedica mehaničkog stresa (traumatska ozljeda mozga - TBI, osobito kod prijeloma svoda ili baze lubanje, krvarenja i intrakranijalnih hematoma);
  • U novorođenčadi - trauma rođenja, kao i patologija intrauterinog razvoja, čiji su uzrok bolesti koje je majka pretrpjela tijekom trudnoće;
  • Ciste, primarni tumori GM-a ili metastaze iz drugih organa koji istiskuju živčano tkivo, ometaju normalan protok krvi i cerebrospinalne tekućine i time doprinose nakupljanju tekućine u tkivu mozga i povećavaju ICP;
  • Operacije koje se izvode na tkivu mozga;
  • Akutni cerebrovaskularni incident (moždani udar) za ishemijski (cerebralni infarkt) i hemoragijski (hemoragijski) tip;
  • Anafilaktičke (alergijske) reakcije;
  • Uspon na veliku nadmorsku visinu (iznad jednog i pol kilometra) - planinski edem u planinarskim osobama;
  • Hepatična i bubrežna insuficijencija (u fazi dekompenzacije);
  • Sindrom povlačenja alkohola (trovanje alkoholom).

Bilo koji od ovih stanja može uzrokovati edem mozga, mehanizam za koji je formiranje u svim slučajevima u načelu isti, a jedina razlika je u tome što edem pogađa samo jedno područje ili se proteže na svu moždanu tvar.

Teški scenarij razvoja OGM-a s transformacijom u oticanje mozga prijeti smrti pacijenta i izgleda ovako: svaka stanica živčanog tkiva je ispunjena tekućinom i proteže se do neviđene veličine, a cijeli se mozak povećava u volumenu. Konačno, mozak ograničen na lubanju ne uklapa se u prostor namijenjen za to (oticanje mozga) - stavlja pritisak na kosti lubanje, što uzrokuje njezino stiskanje, jer čvrsta lubanja nema sposobnost da se proteže paralelno s povećanjem moždanog tkiva, zbog čega je potonje podvrgnuto ozljeda (kompresija GM-a). U ovom slučaju, intrakranijalni tlak prirodno raste, protok krvi je poremećen, a metabolički procesi usporavaju. Cerebralni edem se razvija brzo i bez hitne intervencije lijekova, a ponekad i operacije, može se vratiti u normalu samo u nekim (ne teškim) slučajevima, na primjer, pri penjanju na visinu.

Vrste cerebralnog edema koje proizlaze iz uzroka

povećanje intrakranijalnog tlaka zbog hematoma

Ovisno o razlozima akumulacije tekućine u tkivu mozga nastaje jedan ili drugi tip edema.

Najčešći oblik otoka mozga je vazogen. Ona dolazi iz poremećaja funkcionalnosti krvno-moždane barijere. Ovaj tip se formira povećanjem veličine bijele tvari - s TBI, takav edem se već može deklarirati prije isteka prvog dana. Omiljena mjesta za nakupljanje tekućine su živčana tkiva, okolni tumori, područja operacija i upalni procesi, ishemijska žarišta, mjesta traume. Takav edem može se brzo pretvoriti u GM kompresiju.

Uzrok nastanka citotoksičnog edema su najčešće patološka stanja kao što su hipoksija (npr. Trovanje ugljičnim monoksidom), ishemija (cerebralni infarkt), uzrokovana okluzijom cerebralne žile, intoksikacija koja se javlja kao posljedica ulaska crvenih krvnih stanica (eritrocita) u tijelo tvari (hemolitički otrovi), kao i druge kemijske spojeve. Cerebralni edem se u ovom slučaju javlja uglavnom zbog sive tvari GM-a.

Osmotska varijanta edema mozga posljedica je povećane osmolarnosti živčanog tkiva, čiji su uzrok sljedeće okolnosti:

  1. Utapanje u slatkim vodama;
  2. Encefalopatija, koja se razvija na temelju metaboličkih poremećaja (metabolički e.);
  3. Neispravan postupak pročišćavanja krvi (hemodijaliza);
  4. Neugasiva žeđ, koja samo na kratko vrijeme može zadovoljiti neprirodno veliku količinu vode (polidipsiju);
  5. Povećan BCC (volumen cirkulirajuće krvi) - hipervolemija.

Intersticijski tip edema - njegov uzrok je prodiranje tekućine kroz zidove komora (strana) u okolno tkivo.

Osim toga, ovisno o opsegu širenja edema, ova se patologija dijeli na lokalno i generalizirano. Lokalno OGM je ograničeno na nakupljanje tekućine u malom području medule, tako da ne predstavlja takvu opasnost za zdravlje središnjeg živčanog sustava kao generalizirano oticanje mozga, kada su obje hemisfere uključene u proces.

Video: predavanje o opcijama edema mozga

Kako se može pojaviti nakupljanje tekućine u moždanom tkivu

Vjerojatno najtipičniji, iako daleko od specifičnih, karakterističnih obilježja stupnja akumulacije tekućine u supstanciji mozga je jaka glavobolja, koju gotovo ni jedan analgetik često ne oslobađa (i ako to čini, onda samo kratko vrijeme). Takav simptom posebno bi se trebao činiti sumnjivim ako je nedavno došlo do traumatske ozljede mozga, a glavobolja je popraćena mučninom s povraćanjem (također tipični znakovi TBI).

Stoga se simptomi OGM-a lako prepoznaju, osobito ako postoje preduvjeti za to (vidi gore):

  • Intenzivna glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje;
  • Distrakcija, smanjena pažnja, nemogućnost koncentracije, zaboravljivost, smanjenje komunikacijskih (individualnih) sposobnosti percipiranja informacija;
  • Poremećaj spavanja (nesanica ili pospanost);
  • Umor, smanjena tjelesna aktivnost, stalna želja da leže i apstrahiraju se od vanjskog svijeta;
  • Depresija, stanje depresije ("nije lijepo bijelo svjetlo");
  • Oštećenje vida (zrikavost, plutajuće očne jabučice), poremećaj orijentacije u prostoru i vremenu;
  • Nesigurnost u kretanju, promjena u hodu;
  • Teškoće u govoru i kontaktu;
  • Paraliza i pareza udova;
  • Pojava meningealnih znakova;
  • Snižavanje krvnog tlaka;
  • Poremećaj srčanog ritma;
  • Napadi su mogući;
  • U teškim slučajevima - tupost, respiratorni i srčani poremećaji, koma.

S oticanjem mozga i nedostatkom pravilnog liječenja pacijenta, mogu se očekivati ​​najtužnije posljedice - pacijent može pasti u stupor, a zatim u komu, gdje je vjerojatnost respiratornog zatajenja vrlo visoka i, kao posljedica toga, osoba umire.

Valja napomenuti da je u svakom razdoblju progresije povišenog intrakranijalnog tlaka (razvoj intrakranijalne hipertenzije) aktiviran određeni zaštitni mehanizam. Sposobnost kompleksa kompenzacijskih mehanizama određena je sposobnošću prilagodbe akumulaciji tekućine u kraniospinalnom sustavu i povećanju volumena mozga.

Dijagnoza i utvrđivanje uzroka otoka i oticanja mozga, kao i stupanj opasnosti za pacijenta, provode se neurološkim pregledima, biokemijskim testovima krvi i instrumentalnim metodama (u osnovi sve nade za magnetsku rezonancu ili kompjutorsku tomografiju i laboratorij).

Kako se oporaviti?

Edem mozga, koji je formirao planinar zbog želje da se brzo uzme visina, ili nakupljanje tekućine u odvojenom dijelu GM-a (lokalni edem), koji je nastao iz drugog razloga, možda neće zahtijevati liječenje u bolnici i odlaziti 2-3 dana. Istina, osoba koja pokazuje određenu aktivnost spriječit će simptome OGM-a, koji će i dalje biti prisutni (glavobolja, vrtoglavica, mučnina). U ovoj situaciji, nekoliko dana će morati leći i piti tablete (diuretici, analgetici, antiemetici). Ali u teškim slučajevima, liječenje ne mora biti ograničeno na konzervativne metode - ponekad je potrebna operacija.

Za liječenje cerebralnog edema iz konzervativnih metoda koristiti:

  1. Osmotski diuretici (manitol) i diuretici petlje (lasix, furosemid);
  2. Hormonska terapija, gdje kortikosteroidi (na primjer, deksametazon) sprječavaju širenje područja edema. U međuvremenu, treba imati na umu da su hormoni učinkoviti samo u slučaju lokalnog oštećenja, ali ne pomažu s generaliziranim oblikom;
  3. Antikonvulzivi (barbiturati);
  4. Lijekovi koji potiskuju uzbuđenje, imaju relaksaciju mišića, sedativ i druge učinke (diazepam, Relanium);
  5. Vaskularna sredstva koja poboljšavaju opskrbu krvi i prehranu mozga (trental, zvonjave);
  6. Inhibitori proteolitičkih enzima koji smanjuju propusnost zidova krvnih žila (contrykal, aminokaproinska kiselina);
  7. Lijekovi koji normaliziraju metaboličke procese u GM-u (nootropi - piracetam, nootropil, cerebrolizin);
  8. Terapija kisikom (liječenje kisikom).

Uz nedostatak učinkovitosti konzervativne terapije, bolesnik, ovisno o obliku edema, slijedi operaciju:

  • Ventriculostomy, koja je mala operacija, koja se sastoji u uzimanju CSF-a iz ventrikula GM-a kanilom i kateterom;
  • Trepanacija lubanje, koja se proizvodi u tumorima i hematomima (eliminira uzrok OGM).

Jasno je da za takav tretman, gdje nije isključena operacija, pacijent mora biti hospitaliziran. U teškim slučajevima, bolesnik se općenito treba liječiti u jedinici intenzivne njege, budući da će možda biti potrebno održavati osnovne funkcije tijela uz pomoć posebne opreme, na primjer, ako osoba ne može samostalno disati, bit će spojena na ventilator.

Kakve su posljedice?

Na početku razvoja patološkog procesa, prerano je govoriti o prognozi - to ovisi o uzroku nastanka edema, njegovom tipu, lokalizaciji, stopi progresije, općem stanju bolesnika, učinkovitosti terapijskih (ili kirurških) mjera, te eventualno i drugih okolnosti koje su trenutno teške. da biste to primijetili. U međuvremenu, razvoj OGM-a može ići u različitim smjerovima, a predviđanje, a zatim i posljedice, ovisit će o njemu.

Nema posljedica

S relativno malim edemom ili lokaliziranim oštećenjem GM-a i učinkovite terapije, patološki proces ne može imati nikakve posljedice. Mlade zdrave osobe koje nisu opterećene kroničnom patologijom imaju takve šanse, međutim, slučajno ili na vlastitu inicijativu, dobile su blagu TBI, kompliciranu edemom, a uzimali su i alkoholna pića u velikim dozama ili drugim neurotropnim otrovima.

Moguća skupina osoba s invaliditetom

Edem umjerene težine, koji se razvio kao posljedica TBI ili infektivnog upalnog procesa (meningitis, encefalitis) i odmah je eliminiran konzervativnim metodama ili operacijom, ima prilično povoljnu prognozu, neurološki simptomi su često odsutni nakon liječenja, ali ponekad je za grupu osoba s invaliditetom. Najčešće posljedice takvog OGM-a mogu se smatrati povratnim glavoboljama, umorom, depresivnim stanjima i konvulzivnim sindromom.

Kada je prognoza izuzetno ozbiljna

Najstrašnije posljedice očekuju pacijenta s oticanjem mozga i kompresijom. Ovdje je prognoza ozbiljna. Premještanje moždanih struktura (dislokacija) često dovodi do prestanka respiratorne i srčane aktivnosti, odnosno do smrti pacijenta.

OGM u novorođenčadi

U većini slučajeva zabilježena je slična patologija kod novorođenčadi, kao posljedica traume rođenja. Akumulacija tekućine i povećanje u volumenu mozga dovode do povećanja intrakranijalnog tlaka, a time i do oticanja mozga. Ishod bolesti i njena prognoza ovise ne samo o veličini lezije i ozbiljnosti stanja, već io učinkovitosti liječnika u pružanju medicinske skrbi, koja bi trebala biti hitna i učinkovita. U materijalu o traumatskim ozljedama mozga čitatelj može pronaći detaljniji opis ozljeda rođenja i njihove posljedice. Međutim, ovdje bih htio malo razmotriti druge čimbenike koji tvore takvu patologiju kao OGM:

  1. Tumorski procesi;
  2. Hipoksija (kisikovog izgladnjivanja);
  3. Zarazne i upalne bolesti mozga i njegovih membrana (meningitis, encefalitis, apsces);
  4. Intrauterine infekcije (toksoplazmoza, citomegalovirus, itd.);
  5. Kasna gestoza tijekom trudnoće;
  6. Krvarenja i hematomi.

Cerebralni edemi kod novorođenčadi podijeljeni su na:

  • Regionalni (lokalni), koji utječe samo na određeni dio GM-a;
  • Česta (generalizirana) OGM, koja se razvija kao posljedica utapanja, gušenja, trovanja i zahvaća cijeli mozak.

Simptomi povećanog ICP-a u dojenčadi prvog mjeseca života određuju takve komplikacije kao oštećenje medulle oblongata, koja je odgovorna za termoregulaciju, respiratornu funkciju i srčanu aktivnost. Naravno, ti će sustavi na prvom mjestu trpjeti, što će se manifestirati kao znakovi problema kao što su povećanje tjelesne temperature, gotovo kontinuirani krik, tjeskoba, stalna regurgitacija, izbočenje proljeća, konvulzije. Što je najstrašnije - ova patologija u tom razdoblju zbog prestanka disanja može lako dovesti do iznenadne smrti djeteta.

Posljedice prenesene intrakranijalne hipertenzije mogu se podsjetiti kako dijete raste i razvija se:

  1. Učestali sinkopalni uvjeti;
  2. Konvulzivni sindrom, epilepsija;
  3. Povećana razdražljivost živčanog sustava;
  4. Odgođeni rast i mentalni razvoj (smanjena memorija i pažnja, mentalna retardacija);
  5. Cerebralna paraliza (cerebralna paraliza);
  6. Posljedice leukomalacije otkrivene u novorođenčadi (oštećenje mozga uzrokovano ishemijom i hipoksijom), ako je popraćeno oticanjem mozga.

Tretira se oticanje mozga kod novorođenčadi s diureticima, koji potiču uklanjanje neželjenih tekućina, kortikosteroida koji inhibiraju daljnji razvoj edema, antikonvulzivnih lijekova, vaskularnih agenasa i angioprotektora, koji poboljšavaju moždanu cirkulaciju i jačaju vaskularne zidove.

Konačno, još jednom želim podsjetiti čitatelja da se pristup liječenju bilo koje patologije kod novorođenčadi, adolescenata i odraslih, u pravilu, značajno razlikuje, pa je bolje povjeriti takvo nešto kompetentnom stručnjaku. Ako u odraslih mali (lokalni) edem mozga ponekad može proći samostalno, onda se ne isplati nadati novorođenčad, kod djece u prvim danima života, zbog nesavršenog kraniospinalnog sustava, edem mozga se razlikuje u fulminantnom tijeku i može dati vrlo tužan ishod. Kod male djece, to je uvijek stanje koje zahtijeva hitnu, visoko kvalificiranu skrb. I što prije stigne, to je povoljnija prognoza, to je veća nada za potpuni oporavak.

Poglavlje 12. Cerebralni edem

Cerebralni edem (OGM) je nespecifična reakcija na djelovanje raznih štetnih čimbenika (trauma, hipoksija, intoksikacija, itd.), Koja se očituje u prekomjernoj akumulaciji tekućine u moždanom tkivu i povećanju intrakranijalnog tlaka. Budući da je u suštini obrambena reakcija, OGM, u slučaju kasne dijagnoze i liječenja, može biti glavni uzrok određivanja ozbiljnosti bolesnikovog stanja, pa čak i smrti.

Cerebralni edem javlja se kod traumatskih ozljeda mozga (TBI), intrakranijalnog krvarenja, cerebralne vaskularne embolije i tumora mozga. Osim toga, različite bolesti i patološka stanja koja dovode do cerebralne hipoksije, acidoze, poremećaja cerebralnog protoka krvi i likvrodinamike, promjene koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka i kiselinsko-baznog statusa također mogu dovesti do razvoja OHM-a.

U patogenezi cerebralnog edema razlikuju se 4 glavna mehanizma:

1) Citotoksično. To je posljedica utjecaja toksina na moždane stanice, što dovodi do sloma staničnog metabolizma i oštećenja prijenosa iona kroz stanične membrane. Proces se izražava gubitkom stanice uglavnom kalija i njegovom zamjenom natrijem iz izvanstaničnog prostora. U hipoksičnim uvjetima piruvična kiselina se vraća u mliječnu, što uzrokuje poremećaj enzimskih sustava odgovornih za uklanjanje natrija iz stanice - razvija se blokada natrijevih pumpi. Stanica mozga koja sadrži povećanu količinu natrija počinje energično akumulirati vodu. Sadržaj laktata iznad 6-8 mmol / l u krvi koja teče iz mozga ukazuje na njegov edem. Citotoksični oblik edema je uvijek generaliziran, širi se na sve odjele, uključujući stabljiku, pa se dovoljno brzo (u roku od nekoliko sati) mogu razviti znakovi upada. Pojavljuje se u slučaju trovanja, trovanja, ishemije.

2) Vasogenic. Razvija se kao posljedica oštećenja moždanog tkiva s oštećenom krvno-moždanom barijerom (BBB). Temelj tog mehanizma za razvoj cerebralnog edema su sljedeći patofiziološki mehanizmi: povećanje kapilarne permeabilnosti; povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama; akumulacija tekućine u međuprostoru. Promjene u propusnosti kapilara mozga javljaju se kao posljedica oštećenja staničnih membrana endotela. Poremećaj integriteta endotela je primaran, zbog izravne ozljede, ili sekundarne, zbog djelovanja biološki aktivnih tvari, kao što su bradikinin, histamin, derivati ​​arahidonske kiseline, hidroksilni radikali koji sadrže slobodni kisik. Kada je stijenka krvne žile oštećena, krvna plazma zajedno s elektrolitima i proteinima u njoj prelazi iz vaskularnog sloja u perivaskularne zone mozga. Plasmoragija, povećavajući onkotski tlak izvan krvne žile, pridonosi povećanju hidrofilnosti mozga. Najčešće se opaža u TBI, intrakranijalnom krvarenju itd.

3) Hidrostatski. Ona se očituje kada se promijeni volumen moždanog tkiva i naruši omjer dotoka i odljeva krvi. Zbog poteškoća venskog odljeva, hidrostatski tlak se povećava na razini venskog koljena vaskularnog sustava. U većini slučajeva uzrok je kompresija velikih venskih debla razvijajući se tumor.

4) Osmotski. Nastao kršenjem postojećeg normalnog osmotskog gradijenta između osmolarnosti moždanog tkiva (veći je) i osmolarnosti krvi. Razvija se kao posljedica intoksikacije vodenim CNS-om zbog hiperosmolarnosti moždanog tkiva. Nalazi se u metaboličkim encefalopatijama (zatajenje bubrega i jetre, hiperglikemija itd.).

Postoji nekoliko skupina djece s visokim rizikom razvoja OGM-a. To su prije svega mala djeca od 6 mjeseci do 2 godine, osobito s neurološkom patologijom. Ecefalitičke reakcije i cerebralni edem češće se opažaju u djece s alergijskom predispozicijom.

U većini slučajeva, izuzetno je teško razlikovati kliničke znakove cerebralnog edema i simptome patološkog procesa. Početni edem mozga može se pretpostaviti ako postoji uvjerenje da primarni fokus nije u napredovanju, a pacijent ima negativne neurološke simptome i povećava se (pojavljivanje statusa napadaja i depresija svijesti sve do komatoze na toj pozadini).

Svi simptomi OGM-a mogu se podijeliti u 3 skupine:

simptomi karakteristični za povišeni intrakranijski tlak (ICP);

difuzni rast neuroloških simptoma;

dislokacija moždanih struktura.

Klinička slika zbog povećanja ICP-a ima različite manifestacije ovisno o brzini povećanja. Povećanje ICP-a obično je praćeno sljedećim simptomima: glavobolja, mučnina i / ili povraćanje, pospanost i kasnije konvulzije. Obično, prve konvulzije koje se pojavljuju su klonične ili tonički-klonske; karakterizira ih relativno kratko trajanje i prilično povoljan ishod. Kod produljenih napada ili čestih ponavljanja, tonička se komponenta povećava, a nesvjesno stanje pogoršava. Rani objektivni simptom povećanja ICP-a je pletora vena i oticanje diskova vidnog živca. Istodobno ili nešto kasnije pojavljuju se radiografski znakovi intrakranijalne hipertenzije: povećanje uzorka digitalnih otisaka, stanjivanje kosti trezora.

Uz nagli porast ICP-a, glavobolja ima karakter arching, povraćanje ne donosi olakšanje. Pojavljuju se meningealni simptomi, povećavaju se tetive refleksa, javljaju se okulomotorni poremećaji, povećava se opseg glave (do druge godine života), pokretljivost kostiju tijekom palpacije lubanje zbog neslaganja u šavovima, kod dojenčadi - otvaranje velikog ranije zatvorenog spoja, konvulzije.

Sindrom difuznog rasta neuroloških simptoma odražava postupno uključivanje kortikalnih, zatim subkortikalnih i eventualno moždanih stabljika u patološkom procesu. Kada su moždane hemisfere natečene, svijest je poremećena i pojavljuju se generalizirane, klonske konvulzije. Uključivanje subkortikalnih i dubokih struktura popraćeno je psihomotornom agitacijom, hiperkinezom, pojavom hvatanja i zaštitnih refleksa, te povećanjem tonične faze epileptičkih paroksizama.

Dislokacija moždanih struktura popraćena je razvojem znakova penetracije: gornji - srednji mozak u cerebelarnom reznom rezom, a niži - s povredom u velikom okcipitalnom foramenu (bulbarni sindrom). Glavni simptomi oštećenja srednjeg mozga su: gubitak svijesti, jednostrana promjena zjenice, midriaza, strabizam, spastična hemipareza, često jednostrani grčevi ekstenzornih mišića. Akutni bulbarni sindrom ukazuje na predterminalno povećanje intrakranijalnog tlaka, uz pad krvnog tlaka, smanjenje srčane frekvencije i smanjenje tjelesne temperature, mišićnu hipotenziju, arefleksiju, dilataciju bilateralne zjenice bez svjetla, povremeno disanje s mjehurićima i zaustavljanje.

Prema stupnju točnosti, dijagnostičke metode za OGM mogu se podijeliti na pouzdane i pomoćne. Pouzdane metode uključuju kompjutorsku tomografiju (CT), nuklearnu magnetsku rezonancu (NMR) tomografiju i neurosonografiju u novorođenčadi i djecu ispod 1 godine.

Najvažnija dijagnostička metoda je CT, koja, osim detekcije intrakranijalnih hematoma i žarišta kontuzija, omogućuje vizualizaciju lokalizacije, prevalencije i težine edema mozga, njegove dislokacije, kao i procjenu učinka terapijskih mjera tijekom ponovljenih ispitivanja. NMR tomografija nadopunjuje CT, osobito u vizualizaciji manjih strukturnih promjena s difuznim oštećenjem. NMR tomografija također omogućuje diferencijaciju različitih tipova cerebralnog edema, te stoga ispravno gradi terapijsku taktiku.

Pomoćne metode uključuju: elektroencefalografiju (EEG), ehoencefalografiju (Echo-EG), neuroophtalmoskopiju, cerebralnu angiografiju, skeniranje mozga s radioaktivnim izotopima, pneumoencefalografiju i rendgen.

Pacijent sa sumnjom na OGM treba imati neurološki pregled, temeljen na procjeni reakcija ponašanja, verbalno-akustičnih, bolnih i nekih drugih specifičnih odgovora, uključujući reflekse oka i zjenice. Osim toga, mogu se izvesti i suptilniji uzorci, kao što je vestibularni.

Oftalmološki pregled pokazuje edem konjunktive, povišeni intraokularni tlak i edem očnog živca. Ultrazvuk lubanje, x-zrake u dvije projekcije; tematska dijagnoza za sumnju na volumetrijski intrakranijalni proces, EEG i kompjutorsku tomografiju glave. EEG se preporuča kod identificiranja napadaja u bolesnika s cerebralnim edemom, kod kojih se konvulzivna aktivnost manifestira na subkliničkoj razini ili se potiskuje djelovanjem relaksanata mišića.

Diferencijalna dijagnoza OGM-a provodi se s patološkim stanjima koja su praćena konvulzivnim sindromom i komom. To su: traumatsko oštećenje mozga, cerebralna vaskularna tromboembolija, metabolički poremećaji, infekcija i epileptički status.

Terapijske mjere za prijem u bolnicu su u najkompletnijem i brzom oporavku glavnih vitalnih funkcija. To je prije svega normalizacija krvnog tlaka (BP) i volumena cirkulirajuće krvi (BCC), pokazatelji vanjskog disanja i izmjene plina, budući da su hipotenzija, hipoksija, hiperkapnija sekundarni štetni čimbenici koji pogoršavaju primarno oštećenje mozga.

Opći principi intenzivne njege u bolesnika s OGM:

1. Mehanička ventilacija. Smatra se poželjnim podržati raO2 na razini od 100-120 mm Hg s umjerenom hipokapnijom (PaCO2 - 25-30 mm Hg), tj. provoditi mehaničku ventilaciju u načinu umjerene hiperventilacije. Hiperventilacija sprječava razvoj acidoze, smanjuje ICP i doprinosi smanjenju intrakranijalnog volumena krvi. Ako je potrebno, koristite male doze mišićnih relaksanata koji ne uzrokuju potpuno opuštanje, da biste mogli primijetiti oporavak svijesti, pojavu napadaja ili fokalne neurološke simptome.

2. Osmodiuretiki koriste se za stimuliranje diureze povećanjem osmolarnosti plazme, zbog čega tekućina iz unutarstaničnog i međuprostornog prostora prelazi u krvotok. U tu svrhu koriste se manitol, sorbitol i glicerol. Trenutno, manitol je jedan od najučinkovitijih i najčešćih lijekova u liječenju cerebralnog edema. Otopine manitola (10, 15 i 20%) imaju izražen diuretski učinak, nisu toksične, ne ulaze u metaboličke procese i praktički ne prodiru kroz BBB i druge stanične membrane. Kontraindikacije za imenovanje manitola su akutna tubularna nekroza, nedostatak BCC, teška srčana dekompenzacija. Manitol je vrlo učinkovit za kratkoročno smanjenje ICP. Ako se prekomjerno aplicira, može se uočiti rekurentni cerebralni edem, narušena ravnoteža vode i elektrolita i razvoj hiperosmolarnog stanja, stoga je potrebno stalno praćenje osmotskih parametara krvne plazme. Upotreba manitola zahtijeva istovremenu kontrolu i nadopunjavanje BCC do razine normovolemije. Kod liječenja manitolom treba se pridržavati sljedećih preporuka: a) koristiti najmanju učinkovitu dozu; b) davanje lijeka ne više od svakih 6-8 sati; c) održavanje serumske osmolarnosti ispod 320 mOsm / l.

Dnevna doza manitola za dojenčad - 5-15 g, mlađa dob - 15-30 g, starija dob - 30-75 g. Diuretski učinak je vrlo dobar, ali ovisi o brzini infuzije, stoga se procijenjena doza lijeka mora unijeti za 10 -20 min Dnevnu dozu (0,5-1,5 g suhe tvari / kg) treba podijeliti u 2-3 injekcije.

Sorbitol (40% otopina) ima relativno kratko djelovanje, diuretski učinak nije tako izražen kao onaj manitola. Za razliku od manitola, sorbitol se metabolizira u tijelu uz proizvodnju energije jednaku glukozi. Doze su iste kao i manitol.

Glicerol - triatomski alkohol - povećava osmolarnost plazme i zahvaljujući tome osigurava dehidrirajući učinak. Glicerol je netoksičan, ne prodire kroz BBB i stoga ne uzrokuje pojavu trzaja. Koristi se intravensko davanje 10% glicerola u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili oralno (u odsutnosti patologije probavnog trakta). Početna doza od 0,25 g / kg; ostale preporuke su iste kao i za manitol.

Nakon zaustavljanja uvođenja osmodiuretikija, često se opaža fenomen "trzanja" (zbog sposobnosti osmodiuretičara da prodru u međustanični prostor mozga i privuku vodu) s povećanjem tlaka tekućine iznad početne razine. U određenoj mjeri, razvoj ove komplikacije može se spriječiti infuzijom albumina (10-20%) u dozi od 5-10 ml / kg / dan.

3. saluretikiimaju dehidrirajući učinak inhibiranjem reapsorpcije natrija i klora u tubulima bubrega. Njihova prednost je brzi početak djelovanja, a nuspojave su hemokoncentracija, hipokalemija i hiponatremija. Furosemid se koristi u dozama od 1-3 (u teškim slučajevima do 10 mg / kg) nekoliko puta na dan kao dodatak učinku manitola. Trenutno postoje uvjerljivi dokazi u prilog izrazitog sinergizma furosemida i manitola.

4. kortikosteroidi. Mehanizam djelovanja nije u potpunosti razjašnjen, možda je razvoj edema inhibiran zbog učinka stabilizacije membrane, kao i obnove regionalnog protoka krvi u području edema. Liječenje treba započeti što je prije moguće i nastaviti najmanje tjedan dana. Pod utjecajem kortikosteroida normalizira se povećana permeabilnost cerebralnih žila.

Deksametazon se propisuje kako slijedi: početna doza od 2 mg / kg, nakon 2 sata -1 mg / kg, zatim svakih 6 sati tijekom dana - 2 mg / kg; zatim 1 mg / kg / dan tijekom tjedna. Najučinkovitije za vazogeni cerebralni edem i neučinkovito za citotoksične.

5. barbiturati smanjuju ozbiljnost cerebralnog edema, suzbijaju aktivnost napadaja i time povećavaju šanse za preživljavanje. Ne možete ih koristiti s arterijskom hipotenzijom i ne nadopunjavati BCC. Nuspojave su hipotermija i arterijska hipotenzija zbog smanjenja ukupne periferne vaskularne rezistencije, što se može spriječiti administracijom dopamina. Smanjenje ICP kao rezultat usporavanja brzine metaboličkih procesa u mozgu izravno ovisi o dozi lijeka. Progresivno smanjenje metabolizma odražava se u EGG u obliku smanjenja amplitude i učestalosti biopotencijala. Stoga je izbor doze barbiturata olakšan u kontekstu stalnog praćenja EEG-a. Preporučena početna doza je 20-30 mg / kg; terapija održavanja - 5-10 mg / kg / dan. Tijekom intravenske primjene velikih doza barbiturata, bolesnici bi trebali biti pod stalnim i pažljivim promatranjem. U budućnosti, dijete može osjetiti simptome ovisnosti o drogi (sindrom povlačenja), izraženo prekomjernom stimulacijom i halucinacijama. Obično se čuvaju najviše 2-3 dana. Kako bi se smanjili ovi simptomi, mogu se propisati male doze sedativa (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. hipotermija smanjuje brzinu metaboličkih procesa u tkivu mozga, ima zaštitni učinak u ishemiji mozga i stabilizirajući učinak na enzimske sustave i membrane. Hipotermija ne poboljšava protok krvi i može je čak i smanjiti povećanjem viskoznosti krvi. Osim toga, doprinosi povećanoj osjetljivosti na bakterijsku infekciju.

Za sigurnu primjenu hipotermije potrebno je blokirati obrambeni odgovor tijela na hlađenje. Stoga, hlađenje treba provoditi u uvjetima potpunog opuštanja uz upotrebu lijekova koji sprječavaju pojavu tremora, razvoj hipermetabolizma, vazokonstrikcije i poremećaja srčanog ritma. To se može postići sporim intravenskim davanjem neuroleptika, na primjer, aminazinom u dozi od 0.5-1.0 mg / kg.

Da bi se stvorila hipotermija, glava (kraniocerebralna) ili tijelo (opća hipotermija) prekrivena je ledenim mjehurićima i umotana u vlažne listove. Još učinkovitije je hlađenje s ventilatorima ili uz pomoć posebnih uređaja.

Uz navedenu specifičnu terapiju treba poduzeti mjere za održavanje adekvatne perfuzije mozga, sistemske hemodinamike, KOS-a i ravnoteže vode i elektrolita. Poželjno je održavati pH 7,3-7,6 i RaO2 na razini od 100-120 mm Hg

U nekim slučajevima, kompleksna terapija koristi lijekove koji normaliziraju tonus krvnih žila i poboljšavaju reološka svojstva krvi (cavinton, trental), inhibitore proteolitičkih enzima (contrykal, gordox), pripravke koji stabiliziraju stanične membrane i angioprotektore (dicinon, troksevasin, askorutin).

Kako bi se normalizirali metabolički procesi u neuronima mozga, koriste se nootropi - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolizin, pantogam.

Tijek i ishod ovisi o adekvatnosti tekuće infuzijske terapije. Razvoj cerebralnog edema je uvijek opasan za život pacijenta. Najčešći uzrok smrti je oteklina ili kompresija vitalnih centara trupa. Kompresija moždanog debla češća je u djece starije od 2 godine, jer u ranijoj dobi postoje uvjeti za prirodnu dekompresiju zbog povećanja kapaciteta subarahnoidnog prostora, usklađenosti šavova i opruga. Jedan od mogućih ishoda edema je razvoj post-hipoksične encefalopatije s dekortikacijom ili sindromom prevare. Nepovoljna prognoza je nestanak spontane aktivnosti na EEG-u. U klinici postoje tonički konvulzije tipa rigidnosti oboljenja, refleks oralnog automatizma s produljenjem refleksogene zone, pojava neonatalnih refleksa koji su izumrli prema starosti.

Specifične infektivne komplikacije - meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, koje ozbiljno pogoršavaju prognozu predstavljaju veliku prijetnju.

Što učiniti u slučaju cerebralnog edema

Edem mozga je ozbiljna patologija koja neizbježno dovodi do smrti ako se ne liječi. Bolest je posebno opasna za djecu jer ima skrivene simptome i uzrokuje brojne poremećaje. U odraslih, ona se odvija lakše, ali neće uspjeti sama. Koja je to bolest i koji su joj čimbenici izazvali?

Što se podrazumijeva pod cerebralnim edemom

Cerebralni edem je reaktivan proces koji se javlja kada postoji prekomjerna koncentracija tekućine u moždanim šupljinama i tkivima. Ova teška bolest popraćena je povećanjem intrakranijalnog tlaka i oštećenjem krvnih žila, što uzrokuje smrt živčanih stanica.

Uzroci edema mozga

Patologija se razvija tijekom hipoksije, praćena povećanom razinom ugljičnog dioksida u tijelu.

Edem mozga potaknut je sljedećim čimbenicima:

  1. Oštećenje lubanje. Ponekad postoji rana u fragmentima mozga kranijalnih kostiju. Sve to uzrokuje jak edem koji sprječava istjecanje tekućine.
  2. Ozljeda mozga.
  3. Ishemijski moždani udar, narušena moždana cirkulacija zbog začepljenja ugruška. Ona sprječava stanice da dobiju normalnu količinu kisika, nakon čega umiru, uzrokujući oticanje.
  4. Hemoragijski moždani udar, koji se razvija s oštećenjem i aneurizmom krvnih žila i izaziva povećanje intrakranijalnog tlaka.
  5. Meningitis je upala meninge.
  6. Intrakranijalni hematomi.
  7. Metastaze tumora u tkivu mozga.
  8. Toksoplazmoza je bolest koju uzrokuje najjednostavnija toksoplazma. To je posebno opasno za fetus koji se razvija u maternici.
  9. Gnojna infekcija, koja u brzom protoku postaje izvor natečenosti, sprečava odljev tekućine.
  10. Tumori koji pogoršavaju cirkulaciju cijeđenjem pojedinih dijelova mozga.
  11. Encefalitis je upala mozga virusne prirode, koju nose insekti.
  12. Razlike visina. Više od 1,5 km iznad razine mora, zbog nedostatka kisika, počinje oticanje mozga. To je jedan od simptoma planinske bolesti.
  13. Intoksikacija neuroparalitičkim otrovima, alkoholom, kemikalijama.
  14. Oštećenja jetre, bilijarnog trakta.
  15. Operacije na tkivu mozga.
  16. Anafilaktičke reakcije.
  17. Anasarka - oteklina, praćena zatajenjem srca.

Edem mozga je opasan jer je taj organ ograničen veličinom lubanje i ne može povećati svoj volumen bez posljedica za cijeli organizam. Stiskanje lubanje u kombinaciji s padom razine kisika dovodi do potpunog prestanka dotoka krvi u neurone, povećavajući oticanje.

Što pridonosi bolesti

Sljedeći čimbenici doprinose nastanku bolesti:

  1. Povišen krvni tlak povećanjem kapilara. To je zbog ekspanzije cerebralnih arterija. Zapravo, voda se nakuplja u izvanstaničnom prostoru.
  2. Povreda vaskularne propusnosti. Kao rezultat, pritisak u međustaničnom prostoru raste, uzrokujući oštećenje staničnih membrana.

U odraslih, pokazatelj intrakranijalnog tlaka u ležećem položaju varira između 3-15 mm Hg. Čl. U nekim situacijama (kašljanje, kihanje, povećani intraabdominalni tlak) stopa doseže 50–60 mm Hg. Art., Ali to ne uzrokuje povrede ljudskog živčanog sustava, jer brzo prolazi zbog unutarnjih mehanizama cerebralne zaštite.

Rizične skupine

Oteklina mozga u većoj mjeri:

  1. Ljudi koji imaju problema s kardiovaskularnim sustavom. To uključuje prenesenu ishemičnu bolest, hipertenziju, aterosklerozu.
  2. Pacijenti čija su zanimanja povezana s rizikom od ozljeda pada s visine.
  3. Odrasli koji pate od alkoholizma. Kada prekomjerna uporaba alkohola pod utjecajem etanola živčanih stanica umrijeti, a na njihovo mjesto akumulira tekućine.
  4. Novorođenčad prolazi kroz rodni kanal.

simptomi

Pojavljuje se lokalno, a patologija brzo pokriva cijeli organ. U nekim slučajevima, bolest se razvija postupno, stoga, nakon što se pronađu prvi znakovi edema, život pacijenta može se spasiti.

Simptomi ovise o podrijetlu nastanka i ozbiljnosti bolesti. Najčešći simptomi su:

  • mučnina i povraćanje;
  • glavobolja, koja se manifestira u akutnim bolestima mozga;
  • poremećaji pamćenja;
  • zaboravljivost;
  • zamagljen vid;
  • smanjenje krvnog tlaka, nestabilan puls;
  • bol u vratu;
  • neujednačeno disanje;
  • problemi govora;
  • česte vrtoglavice;
  • nedostatak koordinacije;
  • paraliza udova;
  • grčevi koji prelaze u atoniju mišića (nemogućnost smanjenja);
  • halucinacije;
  • kod alkoholnog edema, uočava se oticanje lica uz nastanak mnogih hematoma;
  • gubitak svijesti, uz pogoršanje situacije koja se pretvara u komu.

Vrste edema mozga

Došlo je do cerebralnog edema:

  • lokalno, utječući na određeno područje mozga;
  • difuzni, pokrivaju moždanu stabljiku i hemisferu.

U ovom slučaju, difuzni edem ima izraženije simptome.

Ali također razlikovati sljedeće vrste edema:

  1. Citotoksični edem nastaje zbog hipoksije, intoksikacije i ishemije. Patološki se povećava količina sive tvari.
  2. Vasogenični edem nastaje kada je oštećena krvno-moždana barijera. Pojavljuje se u prisustvu tumora, apscesa, ishemije i nakon operacije. Ta se patologija očituje u povećanju količine bijele tvari i perifokalne, što dovodi do kompresije mozga.
  3. Osmotski edem razvija se s povećanjem glukoze u krvi i natrija. To dovodi do dehidracije mozga, a zatim do potpune dehidracije.
  4. Intersticijalni edem nastaje uslijed prodiranja vode u tkivo mozga.

Što uzrokuje patologiju

Edem je često fatalan, uzrokujući nepovratno oštećenje moždanog tkiva. Moderna medicina ne može jamčiti oporavak pacijenta čak i uz pravilnu terapiju.

Cerebralni edem prijeti sljedećim uvjetima:

  1. Napredovanje edema uzrokuje smrt pacijenta. Ove posljedice su tipične za većinu žrtava. Osoba je u stabilnom stanju ako ima slobodnog prostora u kranijalnoj šupljini. Kada je potpuno napunjen tekućinom, mozak postaje napet. Istodobno, guste strukture mozga postaju mekane. Tako su tonzile malog mozga zaglavljene u trupu, što dovodi do prestanka disanja i otkucaja srca osobe.
  2. Uklanjanje edema bez posljedica za mozak. Takav ishod je rijedak i moguć za mlade ljude, ako je oticanje uzrokovano intoksikacijom.
  3. Zbrinjavanje edema, dok pacijent postaje onesposobljen. Tako se završava edem nastao u zaraznim bolestima, lakšim ozljedama i hematomima. Istodobno se invaliditet ne može vizualno manifestirati.

Nakon takve patologije u odraslih promatramo:

  • česte glavobolje;
  • rastresenosti;
  • konvulzije;
  • problemi koordinacije;
  • loš san;
  • nedostaci fizičkog razvoja;
  • poremećaj komunikacije;
  • problemi s disanjem;
  • depresija;
  • epilepsije;
  • paraliza;
  • koma;
  • vegetativno stanje kada pacijent nije svjestan i ne reagira na okolinu, budući da je funkcija moždane kore izgubljena.

Oticanje mozga kod djece

Lubanja novorođenčadi ima svoje osobine. Kranijalne kosti povezane su hrskavicom dok se djetetov mozak i dalje razvija.

Uzroci

Akumulacija tekućine u mozgu kod djece izaziva:

  • fetalna hipoksija;
  • kongenitalne patologije živčanog sustava;
  • rođenja;
  • nakupljanje gnoja u mozgu;
  • prethodne infekcije u maternici;
  • meningitis i encefalitis;
  • povećana količina natrija u krvi (uočena kod nedonoščadi);
  • kongenitalni tumori u glavi.

Simptomi nadutosti

Sljedeći znakovi ukazuju na oticanje mozga u dojenčadi:

  • pospanost;
  • anksioznost;
  • zatajenje dojke;
  • tahikardija;
  • jak krik;
  • proširene zjenice;
  • pospanost;
  • povećanje temperature;
  • napetost ili oticanje fontane;
  • povraćanje;
  • povećanje veličine glave;
  • konvulzije.

Uz neblagovremenu brigu, stanje djeteta se pogoršava, bolest se brzo razvija i završava smrću.

Ako je dijete sklon edemima, neurolog bi ga trebao nadzirati kako bi se isključila intrakranijalna patologija, što će povećati šanse za preživljavanje. Najopasnije razdoblje za bebu je mjesec dana nakon rođenja.

Moguće komplikacije

Posljedice bolesti u djece su:

  • smanjenje intelektualnih vještina;
  • poremećaj u tijelu (nedostatak refleksa, nemogućnost zadržavanja glave);
  • Cerebralna paraliza;
  • nedostatak komunikacijskih vještina;
  • epilepsije;
  • smrt.

Dijagnostičke značajke

Ako sumnjate na oticanje mozga, pacijentu se propisuje:

  • pregled neurologa i oftalmologa;
  • test krvi;
  • pregled cervikalne regije;
  • MRI i CT mozga;
  • neurosonografija za djecu do godinu dana.

U ranim stadijima bolesti, kada su simptomi slabi, bit će potreban pregled fundusa. Edem će biti indiciran stagnacijom diskova vidnog živca, reakcijom zjenica, karakterističnim pokretima očnih jabučica.

Tretman podbulosti

Tečaj terapije sastoji se od niza postupaka čiji je cilj:

  • suzbijanje progresije otekline mozga;
  • uklanjanje uzroka nadutosti;
  • liječenje simptoma koji uzrokuju komplikacije i pogoršavaju pacijentovo zdravlje.

Uzroci edema mozga eliminiraju:

  • liječenje antibioticima: cefepim, cefuroksim;
  • imenovanje blokatora kalcijevih kanala: fendilin, verapamil, nimodipin;
  • uklanjanje toksina;
  • normalizacija žilnog tonusa;
  • uklanjanje tumora ako je stanje pacijenta stabilno;
  • poboljšana cirkulacija krvi;
  • preusmjeravanje likera.

U liječenju ove patologije potrebno je kontrolirati kardiovaskularni sustav i tjelesnu temperaturu, jer njeno povećanje povećava oticanje.

Kod dijagnosticiranja cerebralnog edema, pacijent je hospitaliziran. On je smješten u jedinicu intenzivne njege, a vitalne funkcije pacijenta su umjetno održavane.

Glavne metode liječenja:

  • medicinska;
  • terapija kisikom;
  • uz pomoć operacije.

Tretman lijekovima

Za liječenje propisane složene lijekove:

  1. Diuretici za uklanjanje viška tekućine iz tkiva: lasix, sorbitol, furosemid, manitol. Oni imaju diuretski učinak i koriste se u kombinaciji s glukozom i magnezijevim sulfatom kako bi pojačali učinak.
  2. Dekongestant L-lizin izlučuje.
  3. Instalacije za povećanje zasićenja tkiva s kisikom, i ako je potrebno - umjetna ventilacija pluća.
  4. Meksidol, kontekstualni, aktovegin, cerakson poboljšavaju metabolizam.
  5. Relaksansi mišića za uklanjanje grčeva.
  6. Glukokortikoidni hormoni: prednizon, deksametazon, kortizon, hidrokortizon. Stabiliziraju membranu zahvaćenih stanica, jačajući vaskularne zidove.

Terapija kisikom

Ova metoda uključuje uvođenje kisika izravno u krv umjetnim sredstvima. Ova manipulacija omogućuje mozgu prehranu, pomažući eliminirati oticanje.

Kirurška intervencija

Uz pomoć operacije uklanja se uzrok oticanja moždanog tkiva. To je jedini način da se riješi opasne bolesti, ako je izazvan neoplazmom, povredom integriteta krvnih žila, traumatskim oštećenjem lubanje.

Tekućina nakupljena u glavi se uklanja kateterom, što smanjuje intrakranijski tlak.

pogled

Prognoza bolesti utječe na pravodobnost liječenja. Kada je mozak natečen, postoji jak pritisak koji može oštetiti vitalne živčane centre. Kao rezultat neuronske smrti, javlja se paraliza ili koma.

Perifokalni edem je lakše izliječiti, ali neće biti moguće obnoviti sve izgubljene funkcije pacijenta.

prevencija

Bolesti se mogu izbjeći pridržavanjem sigurnosnih pravila. To uključuje:

  • pričvršćivanje sigurnosnim pojasevima;
  • nošenje kacige za vožnju bicikla, vožnja na valjcima, rad na gradilištu;
  • prolazna aklimatizacija pri treniranju planinarenja;
  • prestanak pušenja;
  • stalnu kontrolu krvnog tlaka.

zaključak

Cerebralni edem je opasno stanje koje najčešće nastaje zbog ozljede ili infekcije lubanje. Kada se pojave prvi znaci bolesti, trebate se posavjetovati s liječnikom koji će nakon niza postupaka propisati tijek liječenja. Ako se bolest otkrije u ranim fazama, može se izliječiti medicinskim lijekovima. Istodobno, produljena patologija liječi se samo operacijom i ostavlja komplikacije različite težine za život.