Potpuna procjena akutnog zatajenja srca

Iz ovog članka naučit ćete: što je akutno zatajenje srca, koje su njegove vrste, najčešći uzroci pojave. Simptomi, poseban tretman, kako pomoći pacijentu kod kuće.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Akutno zatajenje srca je iznenadna i po život opasna patološka situacija u kojoj je srce potpuno nesposobno za pumpanje krvi. Za razliku od kroničnog zatajenja srca, koje se može pojaviti "tromo" i nekoliko godina - s akutnim oblikom simptoma pojavljuju se naglo i drže se nekoliko minuta ili sati.

Ovaj sindrom je najteža komplikacija svih srčanih bolesti, neposredna je opasnost za život, au 45-60% završava smrću pacijenata. Odnosi se na izvanredna stanja koja zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć.

Stanje bolesnika s bilo kojim oblikom akutnog zatajenja srca je kritično - prisiljeni su ležati ili sjediti, gušeći se u stanju mirovanja. Stoga liječenje treba biti konzervativno (lijekovi, pravilan položaj tijela, kisik) u načinu hitnih mjera usmjerenih na spašavanje života.

U medicinski proces uključeni su liječnici dviju specijalnosti: kardiolog ili terapeut uz obvezno sudjelovanje resuscitatora. Bolesnici s akutnim zatajenjem srca hospitalizirani su u jedinici intenzivne njege.

Suština patologije, njezine vrste

Za crpljenje krvi u tijelu nalaze se ventrikule srca. Postoje dvije:

1. Lijevi je snažniji, uzima krv iz pluća, osigurava kretanje kroz žile cijelog tijela, opskrbljuje ih krvlju bogatom kisikom (velika cirkulacija, udovi, unutarnji organi, mozak).
2. Desno - uzima krv iz vena cijelog tijela, pumpa mali krug (samo kroz pluća), gdje se kisik apsorbira.

Ako bilo koja od ventrikula srca odjednom ne može izvršiti svoju funkciju pumpanja, u odgovarajućem vaskularnom krugu javlja se ozbiljan poremećaj cirkulacije.

Ovisno o tome koja je komora više zahvaćena, akutno zatajenje srca može biti:

1. Lijevi ventrikular - postoji stagnacija krvi u plućima, a sva ostala tkiva prolaze kisikovo gladovanje.
2. Desna klijetka - stagnacija krvi u svim tkivima, nedovoljan protok krvi u pluća.
3. Kombinirana ili biventrikularna - kada su zahvaćene obje klijetke.

U 70-75%, funkcija lijeve klijetke je prvenstveno oslabljena, u 25-30% desnog. Kombinirana biventrikularna insuficijencija srca može biti u slučaju da liječenje neuspjeha lijeve klijetke ne djeluje. Njegova pojava ukazuje na potpuni neuspjeh miokarda i završava 90-95% sa smrću.

uzroci

Česti uzroci akutnog zatajenja srca lijeve klijetke

Dvije skupine razloga:

1. Srčani (srce) - bolest srca, što dovodi do kritičnog kršenja strukture i funkcije miokarda (srčanog mišića) - u 93-97% slučajeva.
2. Extracardiac - teške bolesti i oštećenja unutarnjih organa, što dovodi do sekundarnog oštećenja miokarda.

Uzroci desnog ventrikularnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca desne klijetke razlikuje se od lijeve klijetke iz razloga i mehanizama razvoja. Najčešće može biti:

• plućna embolija (velike grane) - začepljenje plućnih žila krvnim ugrušcima;
• masivni infarkt desne klijetke ili interventrikularnog septuma;
• prelijevanje perikarda (tamponada) krvlju kao posljedicom ozljede;
• trauma prsnog koša, praćena oštećenjem pluća, nakupljanjem zraka i krvi u pleuralnim šupljinama (pneumotoraks ventila, hemotoraks);
• upala pluća i perikarditis (upala perikarda i pleure, praćena nakupljanjem velikih količina tekućine);
• masivna unilateralna ili bilateralna upala pluća (pneumonija);
• teška astma i astmatični status.

Teoretski, bilo koji od srčanih i ekstrakardijalnih faktora može biti čest uzrok akutnog neuspjeha i desne i lijeve klijetke srca. No, u praksi postoji takav uzorak da se sva srčana oboljenja i druga patološka stanja javljaju s prevladavajućom lezijom miokarda lijeve klijetke. Stoga su komplicirani zbog akutnog zatajenja srca lijeve klijetke.

Desna komora postaje insolventna uglavnom (u 90-95%) zbog akutne patologije na dijelu plućnog tkiva. Kao posljedica brzih promjena, miokard ne može prevladati povećanu otpornost plućnih žila u trenutku otpuštanja krvi.

Stupnjevi zatajenja srca

Ozbiljnost simptoma određena je težinom akutnog zatajenja srca. Što su teže manifestacije, to je viši stupanj.

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca je jedan od najtežih poremećaja cirkulacije, životno ugrožavajuće stanje koje zahtijeva hitno liječenje, hospitalizaciju u jedinici za intenzivnu njegu (odjel) i po mogućnosti u bolnici s potrebnim dijagnostičkim i terapijskim mogućnostima.

Akutno zatajenje srca je komplikacija raznih bolesti, koja se sastoji u smanjenoj cirkulaciji krvi zbog smanjenja pumpne funkcije srca ili smanjenja punjenja krvlju.

Razlikuju se prvi put akutno zatajenje srca (de novo) u bolesnika bez poznatog oštećenja srčane funkcije, kao i akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca.

Od posebnog značaja je podjela akutnog zatajivanja srca na sistolički (nemogućnost da se izbaci potrebna količina krvi iz ventrikula) i dijastolička (nemogućnost potpunog punjenja krvnih komora), lijeve i desne strane.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca može zakomplicirati tijek mnogih bolesti ili stanja; njegovi uzroci i mehanizmi razvoja su različiti.

Među razlozima su: dekompenzacija kroničnog zatajenja srca, akutni infarkt miokarda, mehaničke komplikacije akutnog infarkta miokarda (na primjer: ruptura interventrikularnog septuma, fraktura akorda mitralnog zaliska, infarkt miokarda desnog ventrikula, infarkt miokarda, infarkt miokarda, infarkt miokarda; plućna arterija, hipertenzivna kriza, srčana tamponada, disekcija aorte, generička kardiomiopatija, opstrukcija protoka krvi (sužavanje otvora aorte i službeni provrt, hipertrofiju kardiomiopatije, tumora, ugrušaka krvi), zatajenje ventila (mitralni i aorte), dilatacijske kardiomiopatije, miokarditis, ozljeda srca.

Ne-srčani uzroci uključuju: infekcije, osobito upalu pluća, sepsu, nedovoljno pridržavanje liječenja, preopterećenje volumena, teški moždani udar, operacijske i perioperativne probleme, bubrežnu disfunkciju, pogoršanje bronhijalne astme, kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, anemiju, lijekove (nesteroidni protuupalni lijekovi, kortikosteroidi interakcije lijekova), hipotiroidizam ili hiperfunkcija štitne žlijezde, zlouporaba alkohola i droge.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Simptomi su različiti i ovise o uzrocima bolesti i stupnju disfunkcije lijeve ili desne klijetke. Ovisno o glavnim simptomima, akutno zatajenje srca dijeli se na lijevi ventrikularni i desni ventrikularni poremećaj, au nekim slučajevima mogu se desiti desna i lijeva ventrikularna insuficijencija (biventrikularna insuficijencija).

Biventrikularni poremećaj se javlja s infarktom miokarda s oštećenjem desne i lijeve klijetke, s mehaničkim komplikacijama akutnog infarkta miokarda (ruptura interventrikularnog septuma), miokarditisa itd.

Glavni uzrok akutne insuficijencije lijeve klijetke je disfunkcija miokarda lijeve klijetke (infarkt miokarda, hipertenzivna kriza, srčana aritmija). Karakteristični su sljedeći simptomi: povećanje kratkog daha, otežano u ležećem položaju, sve do gušenja. Ekstremna manifestacija akutnog zatajenja lijeve klijetke je kardiogeni šok.

Akutna greška desnog ventrikula javlja se u plućnoj emboliji, infarktu miokarda desnog ventrikula, srčanom tamponadi i astmatičkom statusu. Glavni simptomi: oticanje i pojačano pulsiranje vena vrata, edemi, povećane jetre.

S obzirom na gore navedeno, glavni simptomi akutnog zatajenja srca su: teška, česta disanja (više od 24 u minuti), bučno disanje - kratak dah do gušenja. Eksplicitno pojačavanje dispneje i kašlja u horizontalnom položaju. Sjedi i položaj uzdignutog uzglavlja ublažava stanje pacijenta. Kada dišete, možete čuti vlažne hljebove, prekidane kašljanjem, u terminalnom stadiju je pjena iz usta. Položaj pacijenta s rukama na koljenima ili sjedalu kako bi se olakšalo disanje.

Zatajenje srca može se razviti vrlo brzo iu roku od 30-60 minuta dovesti do smrti pacijenta.

Prva pomoć

Kada se pojave gore navedeni simptomi, morate:

• nazvati hitnu pomoć,
• dati pacijentu sjedeći položaj
• stopala postavljena u toplinu (boca za toplu vodu, spremnik s toplom vodom),
• izmjerite krvni tlak pri sistoličkom tlaku iznad 100 mm Hg da biste dobili 1 tabletu nitroglicerina ispod jezika ili 1 inhalaciju ispod jezika, u slučaju poboljšanja stanja pacijenta, ponovite unos nitroglicerina nakon 10 minuta, a zatim svakih 10 minuta dok ne stigne ambulanta. Ako ponovno nema učinka, nemojte davati nitroglicerin,
• pokušajte smiriti pacijenta.

dijagnostika

Dijagnostika započinje anketom kako bi se razjasnili mogući uzroci, nakon čega slijedi pregled, gdje liječnik može primijetiti prisutnost edema, oticanja i pulsiranja vena vrata, bljedilo kože, palpacija otkriva povećanu jetru, vlagu kože, auskultaciju - teško disanje u plućima, poremećaje ritma, pojavljivanje dodatnih tonova i zvukova u srcu.

Daljnja istraživanja provode se kako bi se utvrdio uzrok akutnog zatajenja srca, a provode se laboratorijska ispitivanja:

• klinički test krvi (za utvrđivanje prisutnosti upale, anemije),
• opća analiza mokraće (za procjenu stanja bubrega).
• Biokemijska analiza krvi: urea, kreatinin (za procjenu funkcionalnog stanja bubrega), transaminaze (za procjenu stanja jetre), razina kalija, natrija (isključuje elektrolitske poremećaje, za procjenu funkcije bubrega),
• šećera u krvi
• troponin (isključuje oštećenje srčanog mišića),
• D-dimer (u slučaju sumnje na plućnu emboliju),
• plinovi arterijske krvi (s teškim zatajivanjem srca),
• natriuretski peptid u mozgu (pro-BNP, povećan u zatajenju srca).
• Elektrokardiogram (EKG) u 12 vodi omogućuje procjenu srčanog ritma, prisutnost ishemije miokarda.
• Provedena je anketa radiografije prsnog koša kako bi se procijenila veličina i granice srca, težina stagnacije u plućima.

• Ehokardioskopija (ECHO-CS) potrebna je za procjenu strukturnih i funkcionalnih promjena u srcu (stanje ventila, srčani mišić, perikard, promjer plućne arterije, tlak u plućnoj arteriji, mehaničke komplikacije infarkta miokarda, tumori srca, itd.).

U nekim situacijama možda ćete morati obaviti koronarnu angiografiju - istraživanje srčanih žila. Ako se sumnja na plućnu emboliju, provode se spiralna kompjutorizirana tomografija i plućna scintigrafija. Magnetska rezonancija može biti potrebna kako bi se uklonila disekcijska aneurizma aorte.

Svim pacijentima se svakodnevno prati krvni tlak, pulsna oksimetrija (određivanje koncentracije kisika u hemoglobinu), EKG.

Liječenje akutnog zatajenja srca

Glavni cilj liječenja je brza stabilizacija stanja, smanjenje kratkog daha. Najbolji rezultati liječenja postižu se u specijaliziranim odjelima hitne pomoći.

Terapija kisikom (udisanje ovlaženog kisika), u teškim slučajevima može zahtijevati respiratornu potporu, umjetno disanje.

Liječenje lijekom: morfij je indiciran u ranom stadiju akutnog zatajenja srca, osobito ako postoji bol, uzbuđenje pacijenta, nitropreparacije se daju prije dolaska hitne pomoći, a zatim nastaviti intravenozno davanje. Ovisno o težini, u početnom stadiju mogu se koristiti i drugi lijekovi: venski vazodilusteri (natrijev nitroprusid, necite), diuretici (petlja, tiazidni), intratum lijekovi poboljšavaju kontrakciju srčanog mišića (dobutamin), vazopresore (dopamin). Pripravci za prevenciju tromboembolijskih komplikacija (antikoagulanti).

Kod nekih bolesti koje su u pozadini zatajenja srca, nužna je hitna operacija. Moguće kirurške metode uključuju revaskularizaciju miokarda, korekciju anatomskih oštećenja srca (protetika i rekonstrukcija ventila), mehanička sredstva privremene potpore za cirkulaciju krvi (intra-aortna balonska kontrapulsacija).

Sljedeća faza liječenja nakon stabilizacije stanja uključuje primjenu inhibitora enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori) ili blokatora angiotenzinskih receptora, beta-blokatora i antagonista mineralokortikoidnih receptora. S smanjenjem kontraktilnosti srca propisan je digoksin (s frakcijom izbacivanja prema ECHO-CS manje od 40%).

Prije iscjedka potrebno je osigurati da je akutno razdoblje zatajenja srca razriješeno, uspostavljen je stabilan način uporabe diuretičkih lijekova najmanje 48 sati.

Prosječno trajanje boravka u bolnici je 10-14 dana. Nastavite liječenje (uključujući beta-blokatore, ACE inhibitore ili blokatore anti-angiotenzinskih receptora, antagoniste mineralokortikoida) u ambulantnoj fazi. Nakon otpusta iz bolnice, pacijente prati kardiolog u mjestu prebivališta. Pravodobna korekcija terapije, dinamički učinak EKG-a, ehokardiografija i kontrola laboratorijskih parametara (elektroliti, kreatinin, pro-BNP) pomažu u smanjenju broja hospitalizacija i poboljšanju kvalitete života pacijenta.

Također, liječnik će dati specifične preporuke o prehrani, razina tjelesne aktivnosti, objasniti potrebu za uzimanjem lijekova, ukazujući na moguće nuspojave, označiti stanje koje bi trebalo upozoriti pacijenta.

Prehrana: ograničenje tekućine na 1,5-2 l / dan kako bi se smanjili simptomi i zadržavanje tekućine. Ograničenje tekućine po težini (30 ml / kg tjelesne težine, 35 ml / kg s tjelesnom težinom većom od 85 kg) može smanjiti ozbiljnost žeđi, praćenje i sprječavanje pothranjenosti.

Jedenje zdrave hrane: ograničavanje životinjskih masti u korist jela peradi, ribe (po mogućnosti morske hrane), ali ne više od 2 puta tjedno, svježeg povrća, voća, ljekovitog bilja, morskih plodova; odbijanje pržene hrane, sklonost pirjanju i pari, ako je potrebno, ograničavanje soli na 1 g dnevno.

Budite sigurni da imate kontrolu tjelesne težine. Ako u 3 dana dobijete više od 2 kg, obratite se liječniku.

Potrebno je odbijanje pušenja i uporabe droga, moguće je umjereno korištenje alkohola (preporuča se potpuna apstinencija u bolesnika s alkoholnom kardiomiopatijom). U drugim slučajevima može se primijeniti sljedeće pravilo: 2 alkoholne jedinice dnevno za muškarce i 1 jedinica dnevno za žene (1 jedinica = 10 ml čistog alkohola, na primjer, 1 čaša vina).

Potrebna je dnevna tjelesna aktivnost, aerobna tjelovježba 30 minuta dnevno po stanju (hodanje na otvorenom, nordijsko hodanje).

Imunizirajte protiv virusa influence i pneumokoknih infekcija, jer bilo koja virusna ili bakterijska infekcija može pogoršati stanje.

Tijekom vožnje pratite i prilagođavajte unos tekućine, posebno tijekom letova i u vrućim klimatskim uvjetima. Izbjegavajte nuspojave od izlaganja suncu dok uzimate određene lijekove (na primjer, amiodaron).

Dane su i pojedinačne preporuke, a liječnik obavještava pacijenta o mogućim nuspojavama propisanih lijekova.

Moguće komplikacije

Akutno zatajenje srca samo je komplikacija mnogih bolesti i stanja. Međutim, tijekom liječenja zatajenja srca, teških poremećaja ritma i provođenja, mogu se pojaviti tromboembolijske komplikacije, napredovanje bolesti do najtežih oblika (kardiogeni šok, plućni edem) i iznenadna srčana smrt.

pogled

Prognoza zatajenja srca uvijek je određena bolešću koja je uzrokovala njegov razvoj. Zatajenje srca je uvijek prognostički nepovoljno. U roku od jedne godine umire 17% hospitaliziranih i 7% ambulantnih bolesnika sa zatajenjem srca. U 30-50% slučajeva pacijenti iznenada umiru od teških poremećaja ritma.

Ukratko, želio bih istaknuti posebnu važnost redovitog uzimanja preporučenih lijekova u ambulanti, pridržavanja zdravog načina života. Zapamtite da će stroga primjena preporuka liječnika pomoći da se izbjegne ponovna hospitalizacija i poboljša kvaliteta života pacijenta.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je neophodna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

Ne samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Kod nekih bolesti (na primjer arterijska hipertenzija) rast pojave zatajenja srca odvija se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim povećanjem broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

Uzroci i čimbenici rizika za zatajenje srca

Među najčešćim uzrocima zatajenja srca, koji se javljaju u 60-70% bolesnika, nazivaju se infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska oštećenja srca (14%) i dilatirana kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini iznad 60 godina, osim za ishemijsku bolest srca, hipertenzivna bolest također uzrokuje zatajenje srca (4%). U starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom čest je uzrok zatajenja srca.

Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični faktori su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta. To su: prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarne arterije; upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i adaptivnim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanjem snage srčanih kontrakcija, povećanjem ritma, smanjenjem tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, olakšavanja pražnjenja srca tijekom sistole i povećanja perfuzije. tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušaj da se krv u krvotok unese i održava cirkulacija krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

Povećana hipofizna sekrecija antidiuretskog hormona povećava reapsorpciju vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, povećane transudacije tekućine u tkivu.

Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

• poremećaj razmjene plina

Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernim (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

Edemi nastaju kao rezultat brojnih čimbenika: zadržavanja intersticijalne tekućine s povećanjem kapilarnog tlaka i usporavanjem protoka krvi; zadržavanje vode i natrija čime se krši metabolizam vode i soli; povrede onkotskog tlaka krvne plazme tijekom poremećaja metabolizma proteina; smanjuju inaktivaciju aldosterona i antidiuretskog hormona uz istovremeno smanjenje funkcije jetre. Edem kod zatajenja srca, prvi skriven, izražen nagli porast tjelesne težine i smanjenje količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži. Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

• kongestivne promjene u organima

Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje u oticanju vena vrata, tahikardiji, širenju granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Zastojni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

Klasifikacija otkaza srca

Stopa povećanja znakova dekompenzacije izlučuje akutno i kronično zatajenje srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

• lijevog tipa (akutna insuficijencija lijeve klijetke ili lijeve atrijske insuficijencije)
• akutna insuficijencija desnog ventrikula

U razvoju kroničnog zatajenja srca prema klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, postoje tri faze:

I (početni) stadij - skriveni znakovi cirkulacijskog neuspjeha, manifestiraju se samo u procesu fizičkog napora kratkog daha, lupanja srca, prekomjernog umora; u mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Faza II (teška) - znakovi produljenog neuspjeha cirkulacije i hemodinamski poremećaji (stagnacija male i velike cirkulacije) izraženi su u stanju mirovanja; teška invalidnost:

• Razdoblje II A - umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (lijeva ili desna komora). Dispnea se razvija tijekom normalne fizičke aktivnosti, radna sposobnost je naglo smanjena. Objektivni znakovi - cijanoza, oticanje nogu, početni znakovi hepatomegalije, teško disanje.
• Razdoblje II B - duboki hemodinamski poremećaji koji uključuju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - dispneja u mirovanju, izraženi edem, cijanoza, ascites; totalni invaliditet.

Faza III (distrofična, konačna) - uporna cirkulacijska i metabolička insuficijencija, morfološki nepovratni poremećaji u strukturi organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca uzrokovano je slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desne klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke razvija se kod bolesti s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, defekt aorte, infarkt miokarda). Slabljenjem funkcija lijeve klijetke povećava se pritisak u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja prvog intersticijskog, a zatim i alveolarnog edema.

Kliničke manifestacije akutne insuficijencije lijeve klijetke su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napad srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuro-psihološkim stresom. Napad oštrog gušenja javlja se češće noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčanu astmu manifestira osjećaj nedostatka zraka, palpitacije, kašalj s teškim iskašljajem, teška slabost, hladan znoj. Pacijent zauzima položaj ortopne - sjedi s nogama dolje. Nakon pregleda, koža je blijeda sa sivkastom nijansom, hladnim znojem, akrocijanozom i teškim nedostatkom daha. Određen slabim, čestim punjenjem aritmičkog pulsa, širenjem granica srca ulijevo, gluhim zvukovima srca, galopskim ritmom; krvni tlak se smanjuje. U plućima, teško disanje s povremenim sušama.

Daljnje povećanje stagnacije malog kruga doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenastog ružičastog sputuma (zbog prisutnosti nečistoća u krvi). Na daljini možete čuti bubnjanje s vlažnim disanjem (simptom "kipućeg samvara"). Položaj pacijenta je orthopnea, cijanotično lice, otečene vene vrata, hladan znoj prekriva kožu. Puls je sličan, aritmičan, čest, krvni tlak je smanjen, u plućima - vlažni razni hljebovi. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosan.

Akutna srčana insuficijencija lijevog atrija javlja se u mitralnoj stenozi (lijevi atrioventrikularni ventil). Klinički se manifestira istim uvjetima kao i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Akutna pogreška desnog ventrikula često se javlja s tromboembolijom glavnih grana plućne arterije. Nastaje zagušenje u vaskularnom sustavu velikog kruga cirkulacije, što se manifestira oticanjem nogu, boli u desnom hipohondrijom, osjećajem rupture, oticanjem i pulsiranjem vena vrata, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili tlakom u području srca. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak je naglo smanjen, CVP je povišen, srce je prošireno udesno.

Kod bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca se manifestira ranije nego u neuspjehu lijeve klijetke. To je zbog velikih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, najmoćnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalno.

Kronično zatajenje srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Razvija se defekt aorte, insuficijencija mitralne valvule, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u krvnim žilama i kronična neuspjeh lijeve klijetke. Karakterizira ga promjena vaskularnih i plinskih pluća. Tu je otežano disanje, astma (najčešće noću), cijanoza, srčani udar, kašalj (suhi, ponekad s hemoptizom) i povećan umor.

U bolesnika s kroničnom mitralnom stenozom i kroničnom insuficijencijom lijevog atrija razvija se još izraženija kongestija u plućnoj cirkulaciji. Pojavljuju se dispneja, cijanoza, kašalj i hemoptiza. Kod produljene venske stagnacije u krvnim žilama dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Postoji dodatna, plućna opstrukcija cirkulacije krvi u malom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njegovu nedostatnost.

Kod primarne lezije desne klijetke (insuficijencija desne klijetke), kongestija se razvija u velikoj cirkulaciji. Desni ventrikularni neuspjeh može biti popraćen mitralnim oštećenjima srca, pneumoklerozom, plućnim emfizemom, itd. Postoje pritužbe na bol i težinu u desnom hipohondriju, pojavu edema, smanjenu diurezu, prošireni i povećani trbuh, kratak dah tijekom pokreta. Razvija se cijanoza, ponekad s ikterno-cijanotičnom nijansom, ascites, cervikalne i periferne vene, bubrezi, veličina jetre se povećava.

Funkcionalna insuficijencija jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirana, a tijekom vremena ukupna kronična srčana insuficijencija razvija se s venskom kongestijom u struji malih i velikih krugova cirkulacije. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca javlja se s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolest, intoksikacija.

Dijagnoza zatajenja srca

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija s poznatim bolestima, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu nedostatku očitih znakova.

Pri prikupljanju kliničke povijesti treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik boluje od koronarne arterije, hipertenzije, infarkta miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatije. Otkrivanje oteklina nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanje III tonusa srca i pomicanje granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

Ako se sumnja na zatajenje srca, određuje se sastav elektrolita i plina u krvi, kiselinsko-bazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardiospecifični enzimi i metabolizam proteina-ugljikohidrata.

EKG o specifičnim promjenama pomaže u otkrivanju hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmija. Na temelju elektrokardiografije široko se primjenjuju različiti stres testovi pomoću bicikla za vježbanje (biciklistička ergometrija) i trake za trčanje (treadmill test). Takvi testovi s postupno povećanom razinom opterećenja omogućuju procjenu suvišnih mogućnosti funkcije srca.

Upotrebom ultrazvučne ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i procjenu funkcije crpljenja miokarda. Uz pomoć MRI srca, uspješno se dijagnosticiraju IHD, prirođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. Radiografija pluća i organa u prsima kod zatajenja srca određuje stagnaciju u malom krugu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventriculography u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje nam da procijenimo kontraktilnu sposobnost ventrikula s visokim stupnjem točnosti i odredimo njihov volumetrijski kapacitet. U teškim oblicima zatajenja srca vrši se ultrazvuk trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače kako bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa.

Liječenje zatajenja srca

U slučaju zatajenja srca, liječenje se provodi s ciljem uklanjanja primarnog uzroka (IHD, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, itd.). Za defekte srca, srčanu aneurizmu, adhezivni perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru u srcu, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

Kod akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisan je posteljni odmor, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima treba se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne narušavaju zdravstveno stanje. Potrošnja tekućine ograničena je na 500-600 ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva dijeta.

Farmakoterapija zatajenja srca može produljiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

Kod zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju vježbanja;
• vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju žilni tonus, šire vene i arterije, smanjujući time vaskularnu rezistenciju tijekom kontrakcija srca i doprinoseći povećanju srčanog volumena;
• nitrati (nitroglicerin i njegovi produljeni oblici) - poboljšavaju krvno punjenje ventrikula, povećavaju srčani volumen, šire koronarne arterije;
• diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
• Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
• antikoagulansi (acetilsalicilni to-to, varfarin) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

S razvojem napada akutne insuficijencije lijeve klijetke (plućni edem) bolesnik je hospitaliziran i osiguran hitnim liječenjem: ubrizgavaju se diuretici, nitroglicerin, srčani lijekovi (dobutamin, dopamin), primjenjuje se inhalacija kisika. S razvojem ascitesa provodi se uklanjanje puknuća tekućine iz trbušne šupljine, au slučaju hidrotoraksa vrši se pleuralna punkcija. Terapija kisikom propisana je bolesnicima sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva.

Prognoza i prevencija zatajenja srca

Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, na nju utječe težina zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života i sl. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika; najgora prognoza je zabilježena u III. stadiju zatajenja srca.

Prevencija zatajenja srca je prevencija razvoja bolesti koje uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.

Zatajenje srca. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Zatajenje srca je stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u mogućnosti pružiti adekvatnu cirkulaciju krvi. Poremećaji nastaju zbog činjenice da srce nije dovoljno snažno kontrahirano i potiskuje manje krvi u arterije nego što je potrebno za zadovoljavanje potreba tijela.

Znakovi zatajenja srca: povećan umor, netolerancija na fizički napor, kratkoća daha, oteklina. S ovom bolešću, ljudi žive desetljećima, ali bez pravilnog liječenja, zatajenje srca može dovesti do po život opasnih posljedica: plućni edem i kardiogeni šok.

Uzroci zatajenja srca povezani su s produženim srčanim preopterećenjem i kardiovaskularnim bolestima: koronarnom bolešću srca, hipertenzijom i srčanim manama.

Prevalencija. Zatajenje srca je jedna od najčešćih patologija. U tom smislu, ona se natječe s najčešćim zaraznim bolestima. Od ukupne populacije, 2–3% pati od kroničnog zatajenja srca, a među osobama starijim od 65 godina ta brojka dostiže 6-10%. Trošak liječenja zatajenja srca dvostruko je veći od sredstava koja se izdvajaju za liječenje svih oblika raka.

Anatomija srca

Srce je šuplji četverokomorni organ koji se sastoji od 2 atrija i 2 komore. Atrijevi (gornji dijelovi srca) odvojeni su od ventrikula septama s ventilima (dvosmjernim i trostupanjskim), koji omogućuju da krv ulazi u ventrikule i zatvara se, sprječavajući povratnu struju.

Desna polovica čvrsto je odvojena od lijeve, tako da se venska i arterijska krv ne miješaju.

Funkcija srca:

• Kontraktilnost. Srčani mišić se kontrahira, šupljine se smanjuju u volumenu i guraju krv u arterije. Srce pumpa krv kroz tijelo, djelujući kao crpka.
• Automatizam. Srce je sposobno samostalno proizvesti električne impulse koji uzrokuju njegovu kontrakciju. Ova funkcija osigurava sinusni čvor.
• Vodljivost. Na posebne načine, impulsi iz sinusnog čvora provode se do kontraktilnog miokarda.
• Uzbudljivost je sposobnost srčanog mišića da se pobudi impulsima.

Krugovi cirkulacije krvi.

Srce pumpa krv kroz dva kruga cirkulacije: veliki i mali.

• Velika cirkulacija - krv iz lijeve klijetke ulazi u aortu, a iz nje kroz arterije u sva tkiva i organe. Ovdje on daje kisik i hranjive tvari, nakon čega se vraća kroz vene u desnu polovicu srca - u desnu pretklijetku.
• Plućna cirkulacija - krv iz desne klijetke ulazi u pluća. Ovdje u malim kapilarama koje zahvaćaju plućne alveole, krv gubi ugljični dioksid i ponovno je zasićena kisikom. Nakon toga, ona se vraća kroz plućne vene u srce, u lijevu pretklijetku.

Struktura srca.

Srce se sastoji od tri korice i vrećice srca.

• Perikardni perikard. Vanjski vlaknasti sloj srca srca slobodno okružuje srce. Pričvršćuje se na dijafragmu i prsa i fiksira srce u prsima.
• Vanjska ljuska je epikard. Riječ je o tankom prozirnom filmu vezivnog tkiva, koji se čvrsto prianja uz mišićni sloj. Zajedno s perikardijalnom vrećicom, dopušta srcu da nesmetano klizi tijekom ekspanzije.
• Mišićni sloj je miokard. Snažan srčani mišić zauzima najveći dio zida srca. U atrijama postoje dva sloja duboka i površna. U mišićnoj membrani želuca 3 sloja: duboka, srednja i vanjska. Razrjeđivanje ili rast i zgušnjavanje miokarda uzrokuje zatajenje srca.
• Unutarnja ljuska je endokardij. Sastoji se od kolagenskih i elastičnih vlakana koja osiguravaju glatkoću šupljina srca. To je potrebno da bi krv klizila unutar komora, inače bi se mogla formirati parijetalni trombi.

Mehanizam razvoja zatajenja srca

Kronično zatajenje srca razvija se polako tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. U razvoju kroničnog zatajenja srca postoji nekoliko faza:

1. Oštećenje miokarda nastaje kao posljedica bolesti srca ili produljenog preopterećenja.
   
2. Povreda kontraktilne funkcije lijeve klijetke. Slabo se steže i šalje nedovoljno krvi u arterije.
   
3. Stupanj naknade. Mehanizmi kompenzacije se aktiviraju kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje srca u prevladavajućim uvjetima. Mišićni sloj lijeve klijetke hipertrofira se zbog povećanja veličine živih kardiomiocita. Povećano izlučivanje adrenalina, što uzrokuje da se srce sve češće kontrahira. Hipofiza izlučuje antidiuretski hormon, pod djelovanjem kojega se u krvi povećava sadržaj krvi. Tako se povećava volumen ispumpane krvi.
   
4. Iscrpljivanje rezervi. Srce iscrpljuje sposobnost opskrbe kardiomiocita kisikom i hranjivim tvarima. Nedostaju im kisik i energija.
   
5. Faza dekompenzacije - cirkulacijski poremećaji više se ne mogu kompenzirati. Mišićni sloj srca ne može normalno funkcionirati. Kontrakcije i relaksacije postaju slabe i spore.
   
6. Razvija se zatajenje srca. Srce je slabije i sporije. Svi organi i tkiva dobivaju nedovoljno kisika i hranjivih tvari.

Akutno zatajenje srca razvija se za nekoliko minuta i ne prolazi kroz faze karakteristične za CHF. Srčani udar, akutni miokarditis ili teške aritmije uzrokuju kontrakcije srca da postanu letargične. Istodobno, količina krvi koja ulazi u arterijski sustav naglo pada.

Vrste zatajenja srca

Kronično zatajenje srca - posljedica kardiovaskularnih bolesti. Razvija se postupno i polako napreduje. Zid srca se zgusne zbog rasta mišićnog sloja. Formiranje kapilara koje osiguravaju hranjenje srca zaostaje za porastom mišićne mase. Prehrana srčanog mišića je poremećena i postaje kruta i manje elastična. Srce se ne nosi s pumpanjem krvi.

Ozbiljnost bolesti. Smrtnost u osoba s kroničnim zatajenjem srca je 4-8 puta veća nego kod njihovih vršnjaka. Bez pravilnog i pravovremenog liječenja u fazi dekompenzacije stopa preživljavanja tijekom cijele godine iznosi 50%, što je usporedivo s nekim onkološkim bolestima.

Mehanizam CHF:

• Kapacitet propusnog (crpljenja) srca se smanjuje - pojavljuju se prvi simptomi bolesti: fizička netrpeljivost, kratak dah.
• Kompenzacijski mehanizmi usmjereni su na očuvanje normalnog funkcioniranja srca: jačanje srčanog mišića, povećanje razine adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tekućine.
• Pothranjenost srca: mišićne stanice postale su mnogo veće, a broj krvnih žila se blago povećao.
• Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca je mnogo gori - sa svakim potiskom istisne dovoljno krvi.

Vrste kroničnog zatajenja srca

Ovisno o fazi otkucaja srca u kojoj se javlja poremećaj:

• Sistoličko zatajenje srca (sistola - kontrakcija srca). Komore srca se slabo slažu.
• Dijastolno zatajenje srca (dijastola - faza relaksacije srca), srčani mišić nije elastičan, ne opušta se dobro i rasteže. Stoga, tijekom dijastole, ventrikuli nisu dovoljno ispunjeni krvlju.

Ovisno o uzroku bolesti:

• Srčana insuficijencija miokarda - bolest srca slabi mišićni sloj srca: miokarditis, srčane mane, koronarna bolest srca.
• Preopterećenje srčanog udara - miokard je oslabio kao rezultat preopterećenja: povećana viskoznost krvi, mehaničke prepreke za odljev krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno zatajenje srca (AHF) je životno ugrožavajuće stanje povezano s brzim i progresivnim oštećenjem funkcije pumpanja srca.

Mehanizam razvoja DOS-a

• Miokard nije dovoljno snažan.
• Količina krvi koja se izbacuje u arterije je znatno smanjena.
• Sporo prolazak krvi kroz tjelesna tkiva.
• Povećan krvni tlak u kapilarima pluća.
• Stazi krvi i razvoj edema u tkivima.

Ozbiljnost bolesti. Svaka manifestacija akutnog zatajenja srca je životno opasna i može brzo biti fatalna.

Postoje dvije vrste OCH-a:

Neuspjeh desne klijetke.

Razvija se s oštećenjem desne klijetke kao posljedica začepljenja završnih granica plućne arterije (plućna tromboembolija) i infarkta desne polovice srca. Time se smanjuje volumen krvi koju pumpa desna komora iz šupljih vena koje nose krv iz organa u pluća.
Neuspjeh lijeve klijetke uzrokovan je smanjenim protokom krvi u koronarnim žilama lijeve klijetke.

Mehanizam razvoja: desna klijetka nastavlja pumpati krv u krvne žile pluća, čiji je odljev slomljen. Plućne su posude pune. Istodobno lijevi atrij nije u stanju prihvatiti povećani volumen krvi i razviti stagnaciju u plućnoj cirkulaciji.
Mogućnosti tijeka akutnog zatajivanja srca:

• Kardiogeni šok - značajno smanjenje srčanog izlaza, sistolički tlak manji od 90 mm. Hg. st, hladna koža, letargija, letargija.
• Plućni edem - popunjavanje alveola tekućinom koja je prodirala kroz stijenke kapilara popraćena je teškim respiratornim zatajenjem.
• Hipertenzivna kriza - funkcija desne klijetke sačuvana je na pozadini visokog tlaka.
• Zatajenje srca s visokim srčanim otporom - koža je topla, tahikardija, stagnacija krvi u plućima, ponekad visoki tlak (sa sepsom).
• Akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca - simptomi OSN-a su umjereno izraženi.

Uzroci otkaza srca

Uzroci kroničnog zatajenja srca

• Bolesti srčanih zalistaka - dovode do protoka viška krvi u ventrikulama i njihovog hemodinamskog preopterećenja.
• Arterijska hipertenzija (hipertenzivna bolest) - poremećen je odljev krvi iz srca, povećava se volumen krvi u njemu. Rad u poboljšanom načinu rada dovodi do preopterećenja srca i istezanja komora.
• Stenoza usta aorte - sužavanje lumena aorte dovodi do činjenice da se krv nakuplja u lijevoj klijetki. Pritisak u njemu raste, klijetka se širi, miokardij slabi.
• Dilatirana kardiomiopatija je bolest srca koju karakterizira istezanje zida srca bez njenog zgušnjavanja. Istovremeno, ispuštanje krvi iz srca u arterije je prepolovljeno.
• Miokarditis - upala srčanog mišića. Oni su popraćeni kršenjem provodljivosti i kontraktilnosti srca, kao i istezanjem njegovih zidova.
• Koronarna bolest srca, infarkt miokarda - ove bolesti dovode do prekida dotoka krvi u miokard.
• Tahiaritmije - poremećeno je punjenje srca krvlju tijekom dijastole.
• Hipertrofična kardiomiopatija - dolazi do zadebljanja zidova komora, smanjuje se njihov unutarnji volumen.
• Perikarditis - upala perikarda stvara mehaničke prepreke za punjenje pretkomora i komora.
• Bazedovoy bolesti - u krvi sadrži veliki broj hormona štitnjače, koji imaju toksični učinak na srce.

Ove bolesti oslabljuju srce i dovode do toga da se aktiviraju mehanizmi kompenzacije koji su usmjereni na vraćanje normalnog krvotoka. U to vrijeme, cirkulacija krvi se poboljšava, ali uskoro se smanjuje kapacitet rezerve, a simptomi zatajenja srca manifestiraju se s novom silom.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Poremećaji srca

• Komplikacije kroničnog zatajenja srca s jakim psiho-emocionalnim i fizičkim naporom.
• Plućna embolija (njezine male grane). Povećani pritisak u plućnim žilama dovodi do prekomjernog stresa na desnoj klijetki.
• Hipertenzivna kriza. Oštar porast tlaka dovodi do grča malih arterija koje hrane srčanu ishemiju. Istodobno se dramatično povećava broj otkucaja srca i dolazi do preopterećenja srca.
• Akutne srčane aritmije - ubrzani rad srca uzrokuje preopterećenje srca.
• Akutni poremećaj u kretanju krvi unutar srca može biti uzrokovan oštećenjem ventila, rupturom tetive, zadržavanjem letaka, perforacijom letaka ventila, infarktom ventrikularne septuma, odvajanjem papilarnog mišića odgovornog za ventil.
• Akutni teški miokarditis - upala miokarda dovodi do naglog smanjenja crpne funkcije, poremećaja srčanog ritma i provođenja.
• Tamponada srca - nakupljanje tekućine između srca i perikardijalne vrećice. U ovom slučaju, šupljina srca je stisnuta i ne može se u potpunosti smanjiti.
• Akutna aritmija (tahikardija i bradikardija). Teške aritmije narušavaju kontraktilnost miokarda.
• Infarkt miokarda je akutna povreda krvotoka u srcu, što dovodi do smrti stanica miokarda.
• Disekcija aorte - narušava istjecanje krvi iz lijeve klijetke i aktivnost srca u cjelini.

Ne-srčani uzroci akutnog zatajivanja srca:

• Teška moždana kap. Mozak izvršava neurohumoralnu regulaciju srca, s moždanim udarom, ti mehanizmi su zbunjeni.
• Zlouporaba alkohola narušava provodljivost miokarda i dovodi do teških poremećaja ritma - lepršanja.
• Napad astme, živčani uzbuđenje i akutni nedostatak kisika dovode do poremećaja ritma.
• Trovanje bakterijskim toksinima, koji imaju toksično djelovanje na srčane stanice i inhibiraju njegovu aktivnost. Najčešći uzroci su upala pluća, septikemija, sepsa.
• Neispravno odabrano liječenje srčanih bolesti ili samoozljeđivanje lijekova.

Čimbenici rizika za zatajenje srca:

• gojaznost
• pušenje, zlouporaba alkohola
• dijabetes mellitus
• hipertoničar bolest
• bolesti hipofize i štitnjače, praćene povećanjem tlaka
• bilo koje bolesti srca
• lijekovi: antitumorski, triciklički antidepresivi, glukokortikoidni hormoni, antagonisti kalcija.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Simptomi kroničnog zatajenja srca

• Dispneja je manifestacija kisikovog izgladnjivanja mozga. Pojavljuje se tijekom tjelesnog napora, au daleko naprednijim slučajevima iu mirovanju.
  
• Netolerancija prema tjelesnoj aktivnosti. Tijekom vježbanja, tijelu je potrebna aktivna cirkulacija krvi, a srce to ne može osigurati. Stoga, kada se opterećenje brzo javlja slabost, otežano disanje, bol u prsima.
  
• Cijanoza. Koža je blijeda s plavičastom nijansom zbog nedostatka kisika u krvi. Cijanoza je najizraženija na vrhovima prstiju, nosu i ušnim školjkama.
  
• Oteklina. Prije svega, tu su oticanje nogu. One su uzrokovane preljevom vena i otpuštanjem tekućine u izvanstanični prostor. Kasnije se tekućina nakuplja u šupljinama: abdominalnom i pleuralnom.
  
• Zastoj krvi u krvnim žilama unutarnjih organa uzrokuje neuspjeh u radu:
  • Probavni organi. Pulsiranje u epigastričnom području, bol u želucu, mučnina, povraćanje i konstipacija.
  • Jetra. Brzi porast i osjetljivost jetre povezani su sa stagnacijom krvi u tijelu. Jetra povećava i rasteže kapsulu. Osoba doživljava bol u desnom hipohondriju tijekom kretanja i palpacije. Postupno se u jetri razvija vezivno tkivo.
  • Bubrega. Smanjenje količine urina, povećanje njegove gustoće. Cilindri, proteini i krvne stanice nalaze se u urinu.
  • Središnji živčani sustav. Vrtoglavica, emocionalno uzbuđenje, poremećaj spavanja, razdražljivost, umor.

Dijagnoza zatajenja srca

Inspekcija. Na pregledu se otkriva cijanoza (bijeljenje usana, vrh nosa i područja udaljena od srca). Puls često slabi. Krvni tlak u akutnoj insuficijenciji je smanjen za 20-30 mm Hg. u usporedbi s radnikom. Međutim, zatajenje srca može se pojaviti na pozadini visokog krvnog tlaka.

Slušanje srca. U akutnom zatajivanju srca, slušanje srca je teško zbog hripanja i zvukova disanja. Međutim, možete identificirati:

• slabljenje I tona (zvuk ventrikularne kontrakcije) zbog slabljenja njihovih zidova i oštećenja srčanih zalistaka
• Razdvajanje (split) II ton na plućnu arteriju ukazuje na kasnije zatvaranje ventila plućne arterije
• Četvrti srčani ton otkriven je kada je hipertrofirana desna komora smanjena.
• dijastolička buka - zvuk punjenja krvi tijekom faze opuštanja - krv se probija kroz ventil plućne arterije, zbog ekspanzije
• poremećaji srčanog ritma (usporavanje ili ubrzavanje)

Elektrokardiografija (EKG) je potrebna za sva kršenja srca. Međutim, ti simptomi nisu specifični za zatajenje srca. Mogu se pojaviti kod drugih bolesti:

• znakovi ožiljaka srca
• znakovi zadebljanja miokarda
• poremećaji srčanog ritma
• smetnje provođenja

ECHO-KG sa dopplerografijom (ultrazvuk srca + Doppler) je najinformativnija metoda za dijagnozu zatajenja srca:

• smanjenje količine krvi koja je izbačena iz komora smanjena je za 50%
• zadebljanje zidova komora (debljina prednjeg zida prelazi 5 mm)
• povećanje volumena srčanih komora (transverzalna veličina komora prelazi 30 mm)
• smanjena ventrikularna kontraktilnost
• proširena plućna aorta
• neispravnost srčanih zalistaka
• nedovoljan kolaps donje šuplje vene na udisanju (manje od 50%) ukazuje na stagnaciju krvi u venama plućne cirkulacije
• povišenog tlaka u plućnoj arteriji

Rendgenska studija potvrđuje povećanje desnog srca i povećanje krvnog tlaka u krvnim žilama pluća:

• ispupčenje debla i širenje grana plućne arterije
• neizraziti obrisi velikih plućnih žila
• povećanje veličine srca
• područja visoke gustoće povezana s natečenošću
• prva oteklina pojavljuje se oko bronhija. Formirana karakteristična "silueta šišmiša"

Ispitivanje razine natriuretskih peptida u krvnoj plazmi - određivanje razine hormona koje luče stanice miokarda.

Normalne razine:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Što je veće odstupanje od norme, to je stadij bolesti teži i prognoza je lošija. Normalan sadržaj ovih hormona ukazuje na odsutnost zatajenja srca.
Liječenje akutnog zatajenja srca

Trebam li hospitalizaciju?

Faze skrbi za bolesnika s akutnim zatajenjem srca

Glavni ciljevi liječenja akutnog zatajivanja srca:

• brzo obnavljanje cirkulacije krvi u vitalnim organima
• ublažavanje simptoma bolesti
• normalan srčani ritam
• obnavljanje protoka krvi u krvnim žilama srca

Ovisno o vrsti akutnog zatajenja srca i njegovim pojavama, ubrizgavaju se lijekovi koji poboljšavaju rad srca i normaliziraju cirkulaciju krvi. Nakon što je moguće zaustaviti napad, započeti liječenje osnovne bolesti.