logo

Nedostatak tricuspidnog ventila

Nedostatak tricuspidnog ventila je bolest srca kod koje desno atrioventrikularno otvaranje nije hermetički zatvoreno u sistoli ventila tricuspidnog ventila, što rezultira regurgitacijom krvi iz desne klijetke u desnu pretklijetku. Tricuspidna insuficijencija može biti organska (rijetko) i relativna. U organskom nedostatku, promatraju se morfološke promjene u tricuspidnim čepovima ventila (skraćivanje, nabiranje, deformacija), papilarni mišići i tetive. Najčešći uzrok organske insuficijencije tricuspidnog ventila je reumatizam, rjeđe se javlja zbog septičkog endokarditisa, traumatskih ozljeda, kongenitalnog defekta. Relativna tricuspidna valna insuficijencija nastaje zbog istezanja vlaknastog prstena desnog atrioventrikularnog ventila zbog značajne dilatacije desne klijetke i primjećena je u bolesnika sa srčanom insuficijencijom desnog ventrikula bilo kojeg podrijetla. Najčešći uzroci uključuju mitralnu stenozu, plućno srce, kardiosklerozu.

Hemodinamske promjene u insuficijenciji tricuspidnog ventila:

- nepotpuno zatvaranje tricuspidnog ventila;

- regurgitacija krvi iz desne klijetke u desnu pretkomoru tijekom sistole;

- povećanje dijastoličkog punjenja desnog atrija s naknadnom hipertrofijom i dilatacijom;

- povećanje dijastolnog punjenja i povećanje intrakameralnog tlaka u desnoj komori s kasnijom hipertrofijom i dilatacijom;

- povećanje pritiska u sustavu šupljih vena (prvenstveno u jetri i jugulari) tijekom sistole zbog obrnutog protoka krvi iz desne klijetke u desnu pretklijetku, što dovodi do sporijeg protoka krvi i povećanog venskog tlaka u plućnoj cirkulaciji;

- smanjenje udarnog volumena desne klijetke.

Pregledajte pacijenta, saznajte pritužbe.

Glavne pritužbe bolesnika s tricuspidnom insuficijencijom su pritužbe oteklina na nogama, težine i boli u desnoj hipohondriji zbog hepatomegalije, povećanja abdomena zbog venske kongestije u velikoj cirkulaciji. Mogu postojati slabost, dispepsija, ponavljajući bolovi u području srca, ponekad i palpitacije. Dispneja je obično blaga, ali se povećava kod hidrotoraksa i ascitesa.

Obratite pozornost na starost bolesti reumatizma, prisutnost mitralne ili aortne bolesti srca, što često dovodi do pojave relativne tricuspidne insuficijencije ventila. Saznati vrijeme nastanka desnog ventrikularnog neuspjeha (pojava težine u desnom hipohondriju, edem nogu, ascites).

Obavite opći pregled pacijenta.

Opće stanje pacijenta ovisi o stupnju dekompenzacije zatajenja srca. Prilikom pregleda kože u većini slučajeva otkriva se naglašena akrocijanoza i žućkast tonus kože, što je povezano sa smanjenjem minutnog volumena, venske kongestije i poremećaja funkcije jetre. Utvrđena je pulsacija povećanog jetrenog edema i ascitesa (tekućina u trbušnoj šupljini).

Pregledajte područje srca i krvnih žila.

Uočen je izražen srčani impuls koji se može proširiti na cijelo područje srca i uzrokovan je dilatacijom i hipertrofijom desne klijetke. Istovremeno se u području srčanog impulsa određuju sistolička retrakcija i dijastolno izbacivanje prsnog koša. Takva pulsacija je posljedica činjenice da se krv koja je izbačena iz desne klijetke u značajnoj količini vraća u desnu pretklijetku i u venu. To dovodi do smanjenja volumena desne klijetke tijekom sistole i ispupčenja prsnog koša tijekom dijastole. Apikalni impuls, u pravilu, nije jasno diferenciran (lijeva klijetka se gura unatrag, znatno hipertrofirana desna klijetka), a na mjestu njegove projekcije određuje se difuzna pulsacija zbog hipertrofije i dilatacije desne klijetke. Kod insuficijencije tricuspidnog ventila karakteristična je opsežna (ili istinita) pulsacija jetre (tijekom sistole jetra ne samo da se pomiče naprijed, već se i povećava, povećava), zbog činjenice da se tijekom sistole val regurgitacije širi iz desne klijetke kroz desni pretkomor, donju venu cavu. na sustavu jetre. Određuje se simptom "ljuljačke" (višesmjerna pulsacija), kada se donji dio desne polovice prsnog koša i desna hipohondrija izdižu tijekom sistole, a regija srčanog impulsa potone; u dijastoli, depresija u jetri je kombinirana s izbočenjem prsnog koša u srcu, zbog kretanja velikih masa krvi u području "desne klijetke-jetre". Da bi se identificirao ovaj simptom, jedna ruka treba biti postavljena na područje jetre, a druga na stijenku prsnog koša u području desne klijetke, a pojavljuje se i karakterističan osjećaj pokreta nalik valovima. Često možete vidjeti oticanje i pulsiranje vratnih (jugularnih) vena u sistoli, sinkroni s arterijskim pulsom - takozvanim pozitivnim venskim pulsom. To je zbog prisutnosti zaostalog vala krvi u sistoli od desnog atrija do šuplje vene.

Izvršite udaranje srca.

U bolesnika s insuficijencijom tricuspidnog ventila, desna relativna srčana tupost na desnoj stranici pomaknuta je udesno, ponekad na desnu središnju kolikularnu liniju (zbog povećanja desnog atrija). Proširena je površina apsolutne tuposti srca. Zbog prave komponente povećava se promjer srca. Lijeva granica relativne tuposti srca može se pomaknuti prema van zbog pomicanja lijeve klijetke razrijeđenom desnom klijetkom.

Provedite auskultaciju srca.

U bolesnika s insuficijencijom tricuspidnog ventila utvrđene su promjene na bazi xiphoidnog procesa grudne kosti (4 točke auskultacije) i iznad plućne arterije (3 točke auskultacije).

Iznad baze xiphoidnog procesa:

- Oslabio sam ton zbog nedostatka zatvaranja tricuspidnog ventila;

- čuje se mekani, sistolički šum koji se širi duž krvotoka duž desnog ruba prsne kosti do desne kljunice i povećava se na visini udisaja (simptom Rivero-Corvallo), što se objašnjava povećanjem volumena regurgitacije i protoka krvi kroz odsječke desnog srca tijekom inspiracije. Buka se smanjuje pri izvođenju Valsalvinog manevra. Sistolni tricuspid šum je nepostojan, varira u intenzitetu kod istog pacijenta. Ponekad ima malo ili nimalo zvuka. Ta je buka manje intenzivna od buke u mitralnoj insuficijenciji, zbog manje sile kontrakcije desne klijetke i manjeg tlaka u šupljini u usporedbi s lijevom klijetkom.

Preko plućne arterije:

- II ton s povećanjem neuspjeha tricuspid ventil slabi.

Procijenite pulsni, arterijski i venski tlak.

Puls se često ne mijenja, ponekad mali, ubrzan, aritmičan. Krvni tlak je donekle smanjen. Vinski tlak raste do 200-350 mm vodenog stupca. Brzina protoka krvi u glavnoj cirkulaciji smanjuje se na 30-40 sekundi.

Provesti istraživanje abdominalnih organa.

U slučaju insuficijencije tricuspidnog ventila, mogu se identificirati simptomi prisutnosti tekućine u trbušnoj šupljini (simptomi ascitesa), povećanja jetre i simptoma prave pulsacije.

Identificirati EKG znakove tricuspid ventila.

EKG studija može otkriti znakove hipertrofije desne klijetke, desnog atrija i blokade desne grane ventrikularnog snopa.

Znakovi hipertrofije desnog atrija:

- visoki naglašeni P val ili dvostruko grbasti P val s većim prvim grbom u vodovima II, III, aVF;

- povećanje amplitude prve (pozitivne) faze P vala u vodovima V1-2.

Znakovi hipertrofije desne klijetke:

- električna os srca se skreće udesno ili okomito;

- povećanje visine zuba R u V1-2 (R> S do V1-2);

- povećanje dubine zuba S u V5-6;

- širenje QRS kompleksa (> 0,1 sek.) u V1-2;

- smanjenje ili inverzija zuba T u V1-2;

- Pomak ST segmenta ispod i-razine u V1-2.

Znakovi snopa blokade grafta Njegova:

- QRS kompleks je širi (više od 0,11 sek.);

- QRS kompleks ima oblik rsR '(ili rSR', rR '), R' širok, urezan u vodovima V1-2, III, aVF;

- QRS kompleks ima oblik qRS, S val je širok, zaobljen i nazubljen u vodovima V5-6, I, aVL;

- ST segment i T val usmjereni su dalje od glavnog zuba ventrikularnog kompleksa; u vodovima V5-6, I, aVL ST segment iznad izolina i T val je pozitivan; u vodovima V1-2, III, aVF ST segment ispod konture, T-val negativan.

Identificirati znakove FCG-a s tricuspidnim ventilom.

Kod PCG, promjene su otkrivene u područjima iznad baze xiphoidnog procesa i iznad plućne arterije.

Iznad baze xiphoidnog procesa:

- smanjuje se amplituda I tona;

- sistolički šum, počevši odmah nakon tona I, poput trake ili pada, obično visoke frekvencije, njegova se amplituda povećava na visini udisaja.

Preko plućne arterije:

- amplituda II tona kao slabost tricuspidnog ventila.

Analizirajte podatke rendgenskih snimaka prsnog koša.

Radiograf prikazuje sljedeće promjene:

- produljenje i ispupčenje donjeg luka desne konture srca povećanjem desnog atrija;

- povećati razinu desnog atriovasalnog kuta;

- produljenje i izbočivanje 2. luka lijeve konture srca.

U lijevoj kosoj projekciji:

- ispupčenje i produljenje luka desnog ventrikula;

- ispupčenje i produljenje desnog lukobrana.

Utvrditi znakove insuficijencije tricuspidnog ventila prema ehokardiografiji.

EchoCG s tricuspidnom insuficijencijom manje je informativan nego s drugim oštećenjima srca, zbog položaja tricuspidnog ventila iza prsne kosti. Tricuspidni ventil i šupljina desnog atrija mogu se zabilježiti s povećanjem desne klijetke i atrija. Indirektni znak defekta je paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma u smjeru desne klijetke za vrijeme sistole (normalno, tijekom sistole, interventrikularni septum se kreće prema sistoličkom pokretu stražnjeg zida). Ovaj simptom ukazuje na preopterećenje desne klijetke. Ehokardiografija također može otkriti znakove dilatacije desne klijetke.

Nedostatak tricuspidnog ventila

Neuspjeh tricuspidnog ventila karakteriziran je nepotpunim zatvaranjem letaka ventila, zbog čega tijekom sistole dio krvi iz desne klijetke ulazi u desni pretklijet. Relativna tricuspidna insuficijencija ventila je 3 puta češća organska.

etiologija

Uzrok organske insuficijencije tricuspidnog ventila je u većini slučajeva reumatizam, a relativno rijetko - septički endokarditis.
Relativna tricuspidna valna insuficijencija javlja se kod teške dilatacije desne klijetke u bolesnika s mitralnim defektima, plućnom hipertenzijom, kardiosklerozom, pneumoklerozom itd.

patogeneza

Hemodinamske poremećaje kod tricuspidnih insuficijencija karakterizira činjenica da se za vrijeme kontrakcije desne klijetke dio krvi vraća u desnu pretklijetku u koju istodobno teče normalna količina krvi iz vene cave. Proces kompenzacije defekta desnog pretkomora popraćen je njegovom ekspanzijom, a zatim hipertrofijom. Međutim, kompenzacijski kapacitet slabog tankozidnog atrija je vrlo ograničen, pa se venska stagnacija razvija u ranom krugu.
Povećanje tlaka u predjelima i šupljim venama proteže se na sve velike vene, pa se kod insuficijencije tricuspidnog ventila povećava venski tlak i otkriva sistolička pulsacija jetre i velikih vena.

Patološka anatomija insuficijencije tricuspidnog ventila

Morfološke promjene tricuspidnog ventila su iste kao u slučaju insuficijencije mitralne valvule. Desna pretklijetka i desna klijetka su dilatirani, zidovi su hipertrofirani. Promjene u jetri i bubrezima karakteristične su za taj stadij zatajenja srca, koji se klinički promatra.

Dijagnoza nedostatka tricuspidnog ventila

Klinička slika defekata tricuspidnog ventila očituje se znakovima zatajenja desnog srca. Postoji umjerena dispneja s napetošću, koja ne ograničava aktivnost pacijenta tako oštro kao kod mitralne stenoze. Pacijent nema poteškoća s disanjem u ležećem položaju. Pacijent osjeća slabost, palpitacije, postoje neizvjesni bolovi u području srca tijekom kretanja. Česti problemi težine u desnom hipohondriju, dispeptički poremećaji, pospanost.
Pozornost je usmjerena na izraženu cijanozu kože i vidljive sluznice, prelijevanje pulsirajućih vena na vratu.
Tijekom ventrikularne sistole postoji određena kontrakcija kože u području srca i sistoličko oticanje jetre. Posebno izražena pulsacija vratnih vena i jetre kod ovih bolesnika u prisustvu atrijske fibrilacije, kod povećanja zastoja krvi u desnom pretkomori doprinosi širenju sistolnih ventrikularnih valova u gornjim i donjim šupljim venama.
Dimenzije relativne srčane tuposti uvijek se povećavaju: njezina desna granica značajno je pomaknuta udesno, ponekad do sredine klavikularne linije; apsolutna tupost se određuje prema van s desnog ruba prsne kosti; kut srca u jetri postaje tup.
Prvi ton iznad vrha srca obično je oslabljen. Drugi ton nad plućnom arterijom kao relativna nedostatnost tricuspidnog ventila postaje slabija. Sistolički šum koji je karakterističan za ovaj defekt je lokaliziran u donjem dijelu prsne kosti, u trećem i četvrtom interkostalnom prostoru na desnoj strani i drži se na desnoj ključnoj kosti, bolje se čuje pri udisanju.
Arterijski puls s tricuspidnom insuficijencijom može biti normalan, mali, blag i ovisno o veličini krvnog tlaka. Često se javlja fibrilacija atrija. Krvni tlak je donekle spušten, pulsni tlak obično ostaje unutar normalnog raspona.
Vinski tlak je uvijek povišen i prosječno 200-300 mm vode. Čl.
Vrijeme protoka krvi na mjestu grla u bolesnika s "čistim" oblikom organske insuficijencije tricuspidnog ventila ostaje u normalnom rasponu ili malo usporeno sa značajnim širenjem desnog atrija.
Rendgensko ispitivanje pokazuje značajno povećanje veličine srca, uglavnom zbog ekspanzije desnog pretkomora i desne klijetke. U ravnoj (prednjoj) projekciji, sjena srca se povećava udesno, a ariovasalni kut se pomiče prema gore. U prvom kosom položaju retrokardijalni prostor je zatvoren u donjem dijelu proširenog desnog atrija, au gornjem - s pripadajućom mitralnom defektom - lijevim pretkomorom. U drugom kosom položaju zabilježeno je sužavanje retrokardijalnog prostora s povećanim desnim klijetima i atrijama. U ovoj projekciji, tijekom perioda sistole, može se vidjeti smanjenje sjene desne klijetke i povećanje sjene desne pretklijetke. Pulmonarno crtanje kod ove bolesti srca gotovo se ne mijenja.
Povećanje desnog atrija dobro je definirano angiokardiografijom i lako se razlikuje od povećanja lijevog atrija. Ponekad u sjeni desnog pretklijetka dolazi do defekta punjenja, takozvanog znaka strelice, uzrokovanog obrnutim protokom krvi iz ventrikula.
Na EKG-u - ispravan program. T-val Često negativan u II, III standardnim i prsnim krakovima, ponekad se u standardnoj a detektira desna prsna vala kao znak desne atrijalne hipertrofije. U desnim grudima vodi u nekim slučajevima nepotpuna blokada desne noge atrioventrikularnog snopa (Njegov snop). Često se otkriva fibrilacija atrija.
Na fonokardiogramu snimljenom na visokofrekventnom kanalu u petom interkostalnom prostoru, desno ili lijevo od prsne kosti, odmah nakon I tona, bilježi se sistolički šum, koji često zauzima cijelu sistolu. U isto vrijeme, na visini prisilnog udisanja uz zadržavanje daha, njegova se amplituda oštro povećava.
Kod nedostatka tricuspidnog ventila na flebogramu, atrijalni zub često nije prisutan. Umjesto sistoličkog kolapsa tijekom sistole desne klijetke, pojavljuje se visoki sistolički V val na flebogramu, koji se često spaja s zubom, tvoreći sistolički plato. Ovaj sistolički val u obliku kupole raste do kraja sistole, nakon čega se krivulja flebograma smanjuje.
Pritisak u desnoj pretkomori može se povećati na 10-15 mm. Hg. Čl. i više. Istodobno je došlo do značajnog povećanja tlaka s početkom sistole desne klijetke, dok je normalno tijekom tog razdoblja srčane aktivnosti došlo do pada intra-atrijalnog tlaka zbog povlačenja ventila u ventrikularnu šupljinu ("sistolički kolaps" na krivulji tlaka desnog atrija). To se odražava u krivulji unutar atrijalnog tlaka; nakon atrijalnog vala pojavljuje se visok val regurgitacije V, koji traje kroz cijelu sistolu srca. Kod atrijske fibrilacije u krivulji tlaka desnog atrija odsutan je atrijski val a postoji samo pozitivan sistolički val C.
Na apekscardiogramu apikalnog impulsa otkriva se kontrakcija ili negativni potres tijekom ventrikularne sistole, nakon čega slijedi pozitivni impuls u dijastoli; na desnoj strani prsne kosti iu epigastričnom području otkriva se pozitivan impuls, koji stvara valovito kretanje prsnog koša.
Porazom tricuspidalnog ventila, venska kongestija je uglavnom uzrokovana mehaničkom preprekom, a ne miokardijalnom insuficijencijom. Visoki venski tlak u takvim slučajevima donekle je kompenzacijski fenomen, što pridonosi povećanju venskog dotoka u srce i dijastolnom punjenju desne klijetke.
U kasnim stadijima malformacija, razvoj ascitesa, osim opće venske kongestije, potiče i od srčane fibroze i ciroze jetre, a ponekad i hipoproteinemije. Edem se pojavljuje u teškim slučajevima, ali su manje izraženi nego u dekompenziranim mitralnim defektima; ponekad oticanje nije prisutno ni s ascitesom.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza insuficijencije tricuspidnog ventila

Teško je razlikovati organsku i relativnu tricuspidnu insuficijenciju ventila; potonji se može smanjiti nakon odgovarajućeg liječenja.
Nedostatak tricuspidnog ventila treba razlikovati od kroničnog kompresivnog perikarditisa, kod kojeg se može uočiti oticanje vratnih vena, značajno povećanje jetrenih i oscilatornih (valovitih) pokreta u perikordijalnom području. Međutim, pulsiranje vena je često odsutno ili vrlo beznačajno, a karakterističan pozitivni venski (jugularni) puls i slična pulsacija jetre nisu pronađeni. Prilikom komprimiranja perikarditisa nije tako značajno širenje srca. Osim toga, bolest se ne kombinira s drugim defektima ventila, što se očituje odgovarajućom bukom.
Tijek i prognoza ovog defekta u cijelosti ovise o prirodi pratećih lezija drugih srčanih zalistaka.

Simptomi i znakovi nedostatka tricuspidnog ventila

Nedostatak tricuspidnog ventila - ne-zatvaranje listova tricuspidnog ventila, što dovodi do patološkog refluksa krvi tijekom sistole od desne klijetke do desne pretklijetke. U ovom ćemo članku razmotriti simptome insuficijencije tricuspidnog ventila i glavne simptome.

Znakovi insuficijencije tricuspidnog ventila

Neuspjeh tricuspidnog ventila u većini slučajeva je komplikacija drugih stečenih i prirođenih oštećenja srca. Registrirati u 33% bolesnika s reumatskim mitralnim bolestima srca.

Uzroci otkazivanja tricuspidnog ventila

Prema Doppler ehokardiografiji, tricuspidni ventil normalno nije potpuno zatvoren u sistoli. Regurgitacija iz desne klijetke u desnu pretkomoru nalazi se, prema različitim izvorima, u 24-96% zdravih ljudi, ali ne i auskultativno, jer je volumen regurgitacije beznačajan. Kod bolesti srca dolazi do patološkog regurgitacije. Uzrok patološke insuficijencije tricuspidnog ventila mogu biti bolesti koje dovode do dilatacije desne klijetke ili primarne lezije tricuspidnog ventila. Često se javlja relativna insuficijencija tricuspidnog ventila kao posljedica poremećaja desne klijetke u bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom na pozadini mitralnog defekta.

Bolesti koje dovode do dilatacije desne klijetke i vlaknastog prstena uključuju sve srčane lezije s plućnom hipertenzijom (mitralni i aortni defekti, neuspjeh lijeve klijetke, VSD, DMPP, otvoreni arterijski kanal), primarna plućna hipertenzija, TEL.

Primarne bolesti tricuspidnog ventila: reumatizam, reumatoidni artritis, trauma, miksom, infektivni endokarditis, eozinofilni miokarditis, infarkt miokarda desne klijetke, tricuspidalni prolaps.

Najčešće se insuficijencija tricuspidnog ventila razvija u mitralnoj stenozi kao posljedici plućne hipertenzije.

Hemodinamika insuficijencije tricuspidnog ventila

Patološki refluks krvi iz desne klijetke u desnu pretklijetku dovodi do povećanja tlaka u potonjoj. Povećani pritisak u desnom pretkomoru uzrokuje retrogradno povećanje tlaka u šupljim venama i stagnaciju krvi u velikoj cirkulaciji. U dijastoli, višak krvi iz desnog atrija ulazi u desnu klijetku, što dovodi do njegovog širenja.

Znakovi insuficijencije tricuspidnog ventila

Kod mitralne stenoze, dodavanje tricuspidne ventilske insuficijencije dovodi do određenog poboljšanja stanja bolesnika. To je zbog smanjenja ozbiljnosti plućne hipertenzije, jer se dio krvi počinje deponirati u desnim dijelovima srca iu velikoj cirkulaciji. Istovremeno dolazi do oticanja nogu, bolova u desnoj hipohondriji zbog povećane jetre. Kada se pojavi desna ventrikularna insuficijencija, CVP se povećava, što dovodi do oticanja vena vrata i njihovih pulsacija.

Simptomi tricuspid ventila

Karakteristično oticanje nogu, povećanje volumena trbuha (ascites).

Dijagnoza nedostatka tricuspidnog ventila

Pregled, palpacija s tricuspidnim ventilom

Palpacija može odrediti sistolički tremor duž lijevog ruba prsne kosti. Karakterizira se značajnim povećanjem jetre, pulsiranjem epigastrija, simptomom "ljuljačke" (pulzacija jetre u antifazi s pulsiranjem desne klijetke).

Auskultacija srca s tricuspidalnom insuficijencijom

Ton ja obično slabi. Glasnost tona II ovisi o težini plućne hipertenzije. Glavni simptom auskultacije tricuspidnog ventila je sistolički šum na lijevom rubu prsne kosti, koji se povećava na visini inhalacije (Rivero-Carvalov simptom). Buka je obično slaba, jer je gradijent tlaka između desne pretklijetke i ventrikula malen. Osim toga, sistolički šum šupljine tricuspidnog ventila može se prikriti auskultacijskim promjenama zbog drugih oštećenja srca. Uz veliki volumen krvi koji ulazi u desnu klijetku za vrijeme dijastole, kratki dijastolički šum može se čuti duž lijevog ruba prsne kosti.

EKG s insuficijencijom tricuspidnog ventila

Često se otkrivaju znakovi hipertrofije i dilatacije desnog srca, fibrilacije atrija (komplikacija insuficijencije tricuspidnog ventila).

Ehokardiografija s insuficijencijom tricuspidnog ventila

Ehokardiografija otkriva dilataciju desnog atrija i ventrikula. Ehokardiografija u Doppler modu omogućuje polukvantitativnu procjenu stupnja insuficijencije tricuspidnog ventila i sistoličkog tlaka u desnoj komori.

stupanj - jedva prepoznatljiv mlaz regurgitacije (može biti normalan).

stupanj - regurgitacijski mlaz određuje se na udaljenosti od 2 cm od ventila.

stupanj - regurgitacijski mlaz određuje se na udaljenosti većoj od 2 cm od ventila.

stupanj - regurgitacija se određuje na velikoj udaljenosti u šupljini desnog atrija.

Postoje znakovi dilatacije desnog srca.

Liječenje insuficijencije tricuspidnog ventila kod odraslih

Budući da je glavna klinička manifestacija insuficijencije tricuspidnog ventila neuspjeh desnog ventrikula, u liječenju se koriste srčani glikozidi, diuretici i ACE inhibitori. Kirurške metode liječenja insuficijencije tricuspidnog ventila uključuju anuloplastiku (rekonstrukciju anulusa tricuspidnog ventila) i zamjenu tricuspidnog ventila.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Tricuspid ventil defekti

Tricuspidni ventil sastoji se od tri lista (prednji, stražnji i septalni). Nagibi tetivnih tetiva povezani su s trima papilarnim mišićima, koji su dio zida desne klijetke.

Topografija tricuspidnog ventila u odnosu na ostale strukture srca prikazana je na slici.

Topografija Tricuspid ventila

Etiologija defekata tricuspidnog ventila

Smanjena funkcija tricuspid ventila, u pravilu, sekundarna, zbog povećanog pritiska u plućnom krugu cirkulacije krvi. Kongenitalna anomalija (Ebsteinova bolest) rijetka je patologija. Slučajevi izolirane patologije tricuspidnog ventila povezani su sa sustavnim bolestima (lupus erytematosus, skleroderma), pul pulmonale, manji infarkt miokarda rijetko se vidi u kirurškoj praksi.

Najčešći uzrok insuficijencije tricuspidnog ventila je izražena patologija mitralnog zaliska, što dovodi do plućne hipertenzije, insuficijencije i dilatacije desne klijetke. Obim anulusa povećava se uglavnom u prednjoj i stražnjoj kvrći. Budući da je baza septalnog lista fiksirana između vlaknastih trokuta, prsten se u ovom dijelu ne širi. Dilatacija desne klijetke dodatno dovodi do translokacije papilarnih mišića i napetosti ventila. Ova kombinacija sprečava pouzdanu suradnju tricuspidnih ventila, što dovodi do njegove nekompetentnosti.

Smjer dilatacije prstenastog tricuspidnog ventila

Isti učinak podliježe insuficijenciji tricuspidnog ventila kod Eisenmenger sindroma i primarne plućne hipertenzije. Infarkt miokarda dovodi do uništenja papilarnih mišića ili akinesije stijenke desne klijetke, sprečavajući normalno zatvaranje ventila. Marfanov sindrom, miksomatozna degeneracija uzrokuju produljenje akorda, prolaps soka. Infektivni endokarditis, tupa ili prodorna trauma prsnog koša može uništiti strukturne komponente tricuspidnog ventila. Dilatirana kardiomiopatija u posljednjoj fazi također dovodi do insuficijencije tricuspidnog ventila. Reumatske lezije tricuspidnog ventila uzrokuju stenozu i organski neuspjeh tricuspidnog ventila.

Tricuspidna stenoza

cirkulacijskog dinamika

Kod stenoze tricuspidnog ventila povećava se pritisak u desnoj pretkomori, što dovodi do njegove hipertrofije i dilatacije s razvojem stagnacije u plućnoj cirkulaciji (povećava se jetra, javlja se ascites, javlja se edem).

dijagnostika

Bolesnici se žale na kratkoću daha, težinu i bol u desnom hipohondru. Mogu se javiti dispeptički poremećaji - težina u epigastričnom području, podrigivanje.
Na pregledu, obilježena je oteklina i pulsacija vratnih vena. Njihovo pulsiranje je sinkrono s kontrakcijom atrija. Često se javlja pulsacija jetre. U prisustvu ascitesa, abdomen se povećava u volumenu, u nagnutim mjestima određuje se tupost udarnog zvuka (ascites). Na donjim udovima - oticanje.

Tijekom auskultacije u podnožju xiphoidnog procesa čuje se dijastolički šum, koji se povećava na visini inhalacije. Mnogo rjeđe, ovdje se čuje otvaranje tricuspidnog ventila. II ton na plućnoj arteriji je obično oslabljen.

Radiografski je značajno povećanje desnog atrija i sjene nadređene vene cave.

EKG pokazuje znakove hipertrofije desnog atrija i produljenog P-Q intervala, kao i blagu hipertrofiju desne klijetke. Karakterizirani su raznim složenim oblicima poremećaja ritma.

S ehokardiografijom, letke s trikuspidalnim zaliscima su zapečaćene i područje atrioventrikularnog otvora je smanjeno. Veličine desne ušne školjke su naglo povećane. Gradijent tlaka između desne pretklijetke i ventrikula> 5 mmHg

Nedostatak tricuspidnog ventila

cirkulacijskog dinamika

Tijekom sistole desne klijetke dio krvi vraća se u desnu pretklijetku, uzrokujući njegovu hipertrofiju i dilataciju. Preopterećenje stalnim volumenom dovodi do ekscentrične hipertrofije, zatim do dilatacije desne klijetke. Zagušenje se razvija u sistemskoj cirkulaciji (povećana jetra, ascites, oticanje nogu).

dijagnostika

Nema pritužbi tipičnih za ovaj nedostatak. Obično su zbog prisutnosti popratne patologije mitralnog ili aortnog ventila. Pacijenti su uočili slabost, težinu u desnom hipohondriju, povećanje volumena trbuha (u prisustvu ascitesa).

Na pregledu, označena oteklina cervikalnih vena, njihova sistolička pulsacija. Palpacija se određuje pulsiranjem cijelog područja srca i epigastrične regije. U području desnog hipohondrija otkriva se sistolička pulsacija jetre, njezino povećanje. Ponekad ima oteklina u nogama, ascites.

Tijekom auskultacije, u sifolidnom procesu prsne kosti nalazi se sistolički šum, koji se povećava kod udisanja (simptom Rivero-Carvallo), što se objašnjava povećanjem volumena regurgitacije. Ton ja obično slabi. Veličina II tona na plućnoj arteriji je obično smanjena, što je povezano sa smanjenjem stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Rendgenskim pregledom otkriveno je značajno povećanje desnog pretkomora i desne klijetke, širenje sjene nadređene vene cave.
Na EKG-u postoje znakovi hipertrofije desnog pretkomora i desne klijetke. Nepotpuna blokada desne noge snopa His također može ukazivati ​​na poraz tricuspidnog ventila. Karakterizira ga prisutnost fibrilacije atrija.

ehokardiografija

Uz organske lezije tricuspidnog ventila, ventili su zabrtvljeni. Kada se relativna insuficijencija ventila ne promijeni, određuje se regurgitacija krvi u desnu pretklijetku, uočava se povećanje veličine desne klijetke i atrija.

Sondiranje srca pokazuje povećanje pritiska u desnom srcu. Krivulja tlaka u desnom pretkomori ima karakterističnu krivulju V-vala. Tlak u plućnoj arteriji je obično povišen (> 30 mmHg) zbog popratne mitralne defektnosti.

Indikacije za operaciju

Dugo vremena kirurško ispravljanje defekata tricuspidnog ventila nije dobilo ozbiljnu važnost. To je bilo zbog činjenice da su u velikoj većini slučajeva promjene u tricuspidnom ventilu bile sekundarne. Uz zapošljavanje iskustva, situacija se promijenila, jer ne eliminirani tricuspid defekt nije omogućio da se postigne optimalna kvaliteta života pacijenata nakon korekcije patologije lijevog srca. Kod stenoze tricuspidnog ventila, djelotvorna površina otvora 2, au slučaju insuficijencije, regurgitacija krvi 2-4 cm iznad ventila (II-III stupanj) je indikacija za korekciju. S regurgitacijom I stupanj korekcije tricuspid ventil ne može proizvesti.

Tehnika rada

Tricuspidni ventil se korigira nakon operacije na mitralnim i aortnim ventilima. Umjetna cirkulacija se provodi u standardnom načinu rada. AIC se spaja prema shemi: šuplje vene - uzlazna aorta. Šuplje vene na kanilama su učvršćene pomoću rampi. Uzimajući u obzir potrebu za korekcijom mitralnih valova ili labirintnom procedurom, pristup lijevom pretkomoru i mitralnom ventilu može se izvršiti kroz desnu pretklijetku i interatrijalni septum.

Pristup tricuspidnom i mitralnom ventilu

Plastični tricuspid ventil

Glavna metoda korekcije relativne tricuspidne insuficijencije ventila je anoloplastika. Načini smanjenja promjera prstenastog tricuspidnog prstena sastoje se u nanošenju posteriorne kvrge (bikuspidalizacije), pročišćavanja plastike (DeVega tehnika) i korištenjem čvrstih ili fleksibilnih korektivnih prstenova. Stupanj plućne hipertenzije, dilatacija desne klijetke i njegova sistolička funkcija, zajedno s veličinom desnog atrija, treba uzeti u obzir pri odlučivanju o vrsti anoloplastike. Minimalna dilatacija desnog atrija i regurgitacija stupnjeva I ili I + obično ne zahtijevaju korekciju, jer nakon korekcije mitralnog ventila smanjuje se plućna hipertenzija, što smanjuje regurgitaciju tricuspidnim ventilom. U svim drugim slučajevima prikazan je plastični tricuspidni ventil.

Naše iskustvo je pokazalo da je stupanj plućne hipertenzije presudan u odabiru vrste plastike. Pritisak plućne arterije> 45 mmHg Prije kirurškog zahvata ne dolazi do smanjenja postoperativnog perioda nakon korekcije mitralnog defekta, jer je to uglavnom zbog plućne vaskularne skleroze. Prilikom odabira metode za ispravljanje tricuspidnog mane, treba uzeti u obzir i druge prediktore rezidualne plućne hipertenzije: debljina stijenke gušterače> 7 mm, promjer mozga> 55 mm, PV gušterače 50 godina i trajanje simptoma cirkulacijskih poremećaja u velikom krugu (> 24 mjeseca)

Kada je razina preostale plućne hipertenzije ≤45 mm Hg Dobri dugoročni rezultati dobiveni su upotrebom anularne i šavne ahnloplastike. S većim tlakom u sustavu malog kruga cirkulacije (> 45 mm Hg) u udaljenom razdoblju dobiveni su stabilniji rezultati nakon primjene prstenastih tehnika za uklanjanje tricuspidne insuficijencije.

stvarajući bikuspidalan

Plikiruyuschaya madrac šav 2 na brtvama je postavljen paralelno tricuspid ventil prsten uz bazu stražnjeg krila od ruba fronte do ruba septalnog krila.

Tehnika biskupidacije tricuspidnog ventila

Anuloplastika šava od DeVega

Polutonski madracni šav 2 na brtvama s zahvatom anulusa drži se uz dno prednjeg i stražnjeg preklopa tricuspidnog ventila. Šav se steže do promjera 2,5-3,0 cm (za debljinu 2 prsta), što osigurava kompetentno zatvaranje lišća ventila. Za istu svrhu mogu se koristiti posebni predlošci.

Tehnika šivanja trodijelnog troslojnog ventila šavom DeVega

DeVega šivanje se koristi samo uz umjerenu dilataciju prstenastog tricuspidnog ventila.

Annuloplastika na prstenovima nosača

Teška dilatacija desnog artioventrikularnog otvora zahtijeva ugradnju krutih (Carpentier-Edwards), fleksibilnih (Duran) korektivnih prstenova ili trake (Cosgrove annuloplasty sustav). Duljina osnove septalnog lista tricuspidalnog ventila (inter-trokutasti razmak) određuje veličinu prstena ili trake. Za fiksiranje korektivnih prstena koriste se šavovi za dušek na obodu prstena tricuspidnog ventila, izbjegavajući njihovo postavljanje u područje atrioventrikularnog čvora (vrh Kochovog trokuta) kako bi se spriječio razvoj atrioventrikularne blokade.

Annuloplastični tricuspid ventil na tvrdom prstenu Carpentier-Edwards

Rezultat je kompetentno zatvaranje ventila zbog prednjeg i septalnog lista. Provjerite je li stezanje tricuspid ventila nužno provedeno na kraju operacije. Otkrivena preostala regurgitacija može se ukloniti šavom O.Alfiery.

Razvili smo metodu prstene plastike na mekom xenodiaphragmskom prstenu. Potonji se izrezuje neposredno prije implantacije. Veličina prstena je odabrana na temelju predloška duž duljine baze septalnog ventila. Sposobnost deformiranja mekog prstena omogućuje promjenu oblika tricuspidnog ventila tijekom srčanog ciklusa, što smanjuje opterećenje šavova. Osim toga, postoji mogućnost doziranog uklanjanja zaostalog regurgitacije zbog dodatnog smanjenja promjera prstena, spajanja šavova.

Annuloplastični tricuspidni ventil na mekom xenodiafragmskom prstenu

Zamjena tricuspidnog ventila

Organska lezija tricuspidnog ventila i nemogućnost korekcije plastike zahtijevaju zamjenu ventila. Algoritam odabira proteze mora uzeti u obzir dob bolesnika, kontraindikacije za antikoagulantnu terapiju, spol i socijalne probleme. Da bi se spriječile tromboze i tromboembolijske komplikacije, najpoželjnije je koristiti bioprostehe. U tricuspidnom položaju, uzimajući u obzir manje intenzivne hemodinamske uvjete, degeneracija biološkog tkiva odvija se sporije i stoga je njihova trajnost mnogo veća nego kada se implantira u druge položaje.

Osim toga, korištenje bioprosteze u svim slučajevima omogućuje vam spremanje subvalvularnog tricuspid ventila, što je posebno važno kod smanjene kontraktilnosti RV

Profesor, doktor medicinskih znanosti Yu.P. Ostrovsky

Nedostatak tricuspidnog ventila

Tricuspidna insuficijencija je bolest srca uzrokovana labavim zatvaranjem kvrcica tricuspidnog ventila tijekom ventrikularne kontrakcije pri visini sistole, što dovodi do regurgitacije krvi (obrnute struje) u desnu pretklijetku. U strukturi stečenih srčanih mana reumatskog porijekla, insuficijencija tricuspidnog ventila je oko 15-30% slučajeva. Kao izolirani defekt, tricuspidna insuficijencija je vrlo rijetka, češća u kombinaciji s drugim oštećenjima srca.

Kongenitalna tricuspidna insuficijencija je rijetka i uzrokovana je štetnim učincima tijekom trudnoće infekcija, ionizirajućeg zračenja, itd., Abnormalnim brojem ili nerazvijenošću letaka, Ebsteinovom anomalijom, displazijom struktura vezivnog tkiva, a često se razvija i sa Ehlers-Danlosovim i Marfanovim sindromima.

Razlozi za razvoj stečene tricuspidne insuficijencije su različiti:

  • reumatski endokarditis;
  • karcinoidna bolest;
  • traumatske suze kapka ventila ili papilarnih mišića (akorda);
  • infektivni endokarditis kod ovisnika o drogama;
  • dilatirana kardiomiopatija;
  • kronično zatajenje srca;
  • miokarditis;
  • teška plućna hipertenzija;
  • distrofija miokarda;
  • plućno srce;
  • druge srčane mane (mitralna stenoza, ventrikularni septalni defekt);
  • infarkt miokarda desne klijetke;
  • hipoksija fetusa, hipoglikemija, acidoza u novorođenčadi (prolazna patologija zbog ishemijske disfunkcije desne klijetke).

Simptomi tricuspid ventila

Kliničke manifestacije tricuspidne insuficijencije su brzi umor, opća slabost, otežano disanje s blagim opterećenjem, bolovi u srcu, osjećaj poremećaja srca, težina u desnoj hipohondriji, hemoptiza, dispeptički simptomi (nadutost, mučnina, povraćanje), kao i hepatomegalija, periferni edemi, ascites, hydrothorax. Kod dojenčadi, jedna od karakteristika ove bolesti srca je cijanoza kože i sluznice. Osim toga, može biti natečenost lica, pulsacija vena vrata, aritmija. U teškim slučajevima, s razvojem portalne hipertenzije, može doći do gastrointestinalnog krvarenja.

Pri udaranju granica srca liječnik uočava pomak u relativnoj srčanoj tuposti udesno, za vrijeme auskultacije - sistolički šum na razini V-VII interkostalnog prostora uz lijevu granicu prsne kosti i u xiphoidnom području, a može se čuti i zvuk "mahanja jedra".

Općenito, test krvi može otkriti znakove upale (s miokarditisom, infektivnim endokarditisom), a u biokemijskom testu krvi mogu se otkriti markeri karakteristični za primarnu bolest. Osim toga, izvodi se EKG, radiografija prsne šupljine, fonokardiografija, radiografija srca s kontrastnim jednjakom, echoCG s doppler, jugularna flebografija, ventriculography, sondiranje desnog srca, spiralna kompjutorizirana tomografija srca.

Razlikovati urođenu i stečenu insuficijenciju tricuspidnog ventila. Prema etiološkoj osnovi, razlikuju se organski (promjena veličine ili oblika letaka ventila) i relativna ili funkcionalna insuficijencija tricuspidnog ventila (zbog istezanja vlaknastog prstena i šupljine desne klijetke).

Ovisno o težini regurgitacije, postoje 4 stupnja ozbiljnosti:

  • 1 tbsp. - Regurgitacija se teško utvrđuje;
  • 2 žlice. - povratni protok krvi određen je 2 cm od tricuspidnog ventila;
  • 3 žlice. - regurgitacija se određuje na udaljenosti većoj od 2 cm od ventila;
  • 4 žlice. - Regurgitacija se nalazi u značajnom području desnog atrija.

Ako se pojave gore navedeni simptomi, preporuča se konzultiranje kardiologa.

Liječenje tricuspid ventila

Konzervativna terapija je liječenje osnovne bolesti i korekcija hemodinamskih poremećaja. Nitrati, diuretici, pripravci kalija, ACE inhibitori, srčani glikozidi, metabolički lijekovi, β-blokatori, antikoagulanti itd. Prvi stupanj tricuspidne insuficijencije ne zahtijeva liječenje. Glavne metode kirurškog liječenja su protetski ili plastični tricuspidni ventil.

Tricuspidna insuficijencija može biti komplicirana srčanim aritmijama, plućnom tromboembolijom, razvojem sekundarnog infektivnog endokarditisa. Letalni ishodi su obično posljedica ozbiljnog zatajenja srca ili plućne tromboembolije.

Prevencija insuficijencije tricuspidnog ventila

Prevencija razvoja ove patologije je prevencija bolesti ili njihova recidivnost (reumatizmom), što može dovesti do insuficijencije tricuspidnog ventila.

Nedostatak tricuspidnog ventila

Tricuspid Valve Failure - Elite Treatment u Europi

KARDIOLOGIJA - EURODOCTOR.ru -2005

Tricuspidni ili tricuspidni ventil nalazi se između desnog atrija i desne klijetke srca. Otvara se u dijastolu i kroz atrioventrikularni otvor, ograničen ovim ventilom, u dijastolnu fazu, venska krv iz desnog pretkomore slobodno ulazi u desnu klijetku. Kod sistole se ventil zatvara i sprječava povratni protok krvi iz desne klijetke u desnu pretklijetku. Sva krv iz desne klijetke ulazi u plućnu arteriju i dalje u pluća.

Kod insuficijencije tricuspidnog ventila, on ne zatvara u potpunosti ulaz u desnu pretklijetku, a dio krvi iz desne klijetke do sistole se vraća u desnu pretklijetku.

Nedostatak tricuspidnog ventila je dva tipa:

  • Apsolutna insuficijencija tricuspidnog ventila javlja se kod reumatskih i drugih lezija ventila, kada su letke ventila modificirane ožiljcima i ne mogu obavljati svoju funkciju.
  • Relativna insuficijencija ventila javlja se kada se prsten ventila rasteže zbog dilatacije (ekspanzije) desne klijetke u kardiomiopatiji i drugim lezijama mišića desne klijetke.

Kod insuficijencije tricuspidnog ventila, dio krvi iz desne klijetke do sistole ulazi u desnu pretklijetku. U početku je desna pretklijetka hipertrofirana, pokušavajući se nositi s povećanim opterećenjem, ali se ubrzo dekompenzacija dogodi i mišić atrija se širi, a desna pretklijetka raste. U razdoblju dijastole, više krvi iz atrija ulazi u desnu klijetku, što dovodi do ventrikularne hipertrofije, a zatim do dekompenzacije, ekspanzije i poremećaja desne klijetke srca. Desna komora više ne može ispumpati svu krv iz sistemske cirkulacije i dolazi do stagnacije u sistemskoj cirkulaciji. Tu su otekline, povećani venski tlak, oticanje vena u vratu, povećana jetra, nakupljanje tekućine u trbuhu - ascites. Nema specifičnih simptoma ove bolesti srca.

Nedostatak tricuspidnog ventila - Dijagnoza

Prilikom slušanja može se otkriti sistolički šum, koji povećava disanje. Ali ova buka je nestalna, često nestaje. Pri pridruživanju zatajenju srca u bolesnika s znakovima stagnacije u sustavnoj cirkulaciji. Elektrokardiogram otkriva znakove povećanja desne pretklijetke i desne klijetke. Na rendgenskoj snimci - značajno povećanje desnog pretkomora, u manjoj mjeri desna klijetka. Ehokardiografska studija otkriva znakove zatvaranja tricuspidnog ventila i obrnuti protok krvi iz desne klijetke u desnu pretklijetku. Istovremeno se određuje stupanj regurgitacije (obrnuti protok krvi), što je važno u određivanju indikacija za kirurško liječenje. Ovisno o stupnju regurgitacije određuju se 3 stupnja insuficijencije trikuspidnog ventila.

Nedostatak tricuspidnog ventila - tretman

Kirurško liječenje insuficijencije tricuspidnog ventila izvodi se s 2 i 3 stupnja neuspjeha. U prvom stupnju, operacija se obično ne radi. Tricuspid ventil zamjena je rijetko učinio. Samo s brzim promjenama ventila, ako je njihova restauracija nemoguća. Obično proizvodimo plastičnu operaciju na ventilu. Ventil je ušiven, ponekad se dva formiraju iz tri zaklopca, a plastika prstena vezivnog tkiva na koji je pričvršćen ventil je proizveden uz pomoć krutog potpornog prstena.

Smrtnost u protetskim tricuspidnim ventilima oko 14%. Znatno je niža tijekom plastične operacije na ventilu. Rezultati kirurškog liječenja su zadovoljavajući.

+7 (925) 66-44-315 - besplatne konzultacije o liječenju u Moskvi i inozemstvu

Nedostatak tricuspidnog ventila

Nedostatak tricuspidnog ventila - nepotpuno zatvaranje kvrćica tijekom sistole desne klijetke.

Izolirana insuficijencija tricuspidnog ventila je iznimno rijetka. U praksi je češće vezano za druge srčane mane (mitralne, aortne).

Etiologija i patogeneza

Razlikovati organsku i relativnu tricuspidnu insuficijenciju ventila. Relativni neuspjeh opažen je u bolesnika s teškom dilatacijom ventrikularne šupljine, ventilni ventili ne blokiraju u potpunosti desni atrioventrikularni otvor zbog činjenice da je tetivni prsten oštro rastegnut. Dilatacija je uzrokovana visokom plućnom hipertenzijom ili difuznim oštećenjem miokarda (s miokarditisom, kardiomiopatijom, ponekad s teškom tireotoksikozom).

Kod organske insuficijencije ventila postoje morfološke promjene ventila (skraćivanje, nabiranje), papilarni mišići i tetive.

Razlozi za razvoj organskog nedostatka su:

  • reumatizam (iako je ovaj defekt rijetko izoliran, u pravilu se kombinira s mitralnim ili aortnim defektima);
  • produljeni septički endokarditis (slučajevi izolirane tricuspidne insuficijencije);
  • traumatska ozljeda ventila (izuzetno rijetka);
  • kongenitalne malformacije u kombinaciji s drugim malformacijama.

Nepotpuno zatvaranje kvrćica tricuspidnog ventila tijekom sistole desne klijetke dovodi do povratnog protoka krvi iz njegove šupljine u desnu pretklijetku, što pridonosi preljevu posljednjeg i dilataciji. Tijekom atrijalne sistole, povećana masa krvi ulazi u desnu klijetku, koja se također širi i razvija se hipertrofija miokarda. Mehanizam kompenzacije tricuspidne insuficijencije je isti kao i kod insuficijencije mitralne valvule. Zastoj krvi u šupljini desnog pretklijetka prenosi se u sustav šupljih vena.

Bolesnici su zabrinuti zbog umjerene kratkoće daha zbog činjenice da je stagnacija u malom krugu smanjena, dio krvi se nalazi u desnom srcu, jetri. Tjelesna aktivnost nije ograničena zbog kratkog daha, već zbog teške slabosti. Može doći do bolova u desnom hipohondriju, epigastriji zbog značajnog povećanja jetre, kao i mučnine, gubitka apetita. Ascites je moguće.

Pri pregledu je akrocijanoza karakteristična, ponekad cijanotično obojenje lica poprimi ikteričku nijansu povezanu s oštećenjem jetre. Promatrano oticanje cervikalnih vena i njihova sistolička pulsacija. Kada se vratna vena stisne prstom, pulsiranje je sačuvano - to je pozitivan (ventrikularni ili sistolički veni) puls, pulsni val može se vidjeti u krvnim žilama ušiju. Uz naglašeni defekt, u epigastričnom području se javlja pulsiranje, kao i sistolička pulsacija povećane jetre, može se pojaviti "simptom ljulja" - pulsiranje srca i područja jetre koje se ne podudaraju s vremenom.

S perkusijom otkriva širenje srčane tuposti udesno.

Auskultacija - više ili manje izraženo slabljenje prvog tona, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji se smanjuje. Glavni simptom defekta je sistolički šum, čuje se u xiphoidnom procesu ili u V interkostalnom prostoru između lijevog ruba prsne kosti i lijeve srednjeklavikularne linije. Buka se može provoditi na vrhu srca, povećava se na visini udisaja i slabi na izdisaju (simptom Rivero-Corvallo).

Razina krvnog tlaka, svojstva pulsa obično se ne mijenjaju. Karakteristika je povećanje venskog tlaka (u prosjeku do 200-300 mmHg. Art.).
dijagnostika

Rendgensko ispitivanje otkriva povećanje srčane sjene zbog desnog srca.

Karakteristično je pulsiranje proširene gornje šuplje vene sinkrono sa sistolom, kao i odsutnost izražene plućne kongestije, neslaganje između značajno povećanog srca i odsutnosti kongestije u plućnoj cirkulaciji.

EKG pokazuje odstupanje električne osi srca udesno zbog hipertrofije i dilatacije desne klijetke.

Sindrom dilatacije desne klijetke karakterizira:

  • QRS niske amplitude u prsima;
  • u vodovima V1, V2 QRS kompleks kao rSr (rSR);
  • u vodovima V2-V6 - povećani S val;
  • ST-interval je smanjen, bočni bifazni ili negativni u desnom torakalnom vodi.

Opisane promjene su u kombinaciji s znakovima hipertrofije desnog atrija:

  • povećanje amplitude pozitivne faze zuba Ρ u vodovima V1, V2, vrh je usmjeren;
  • u vodovima II, III, aVF pojavljuje se plućni zub R. Moguća fibrilacija atrija.

Na fonokardiogramima sistolni šum se bilježi od I tona, ima opadajući oblik (trakasto, vretenasto), zauzima cijeli sistol, može se širiti duž međuremenog prostora lijevo, sve do vrha srca, buka se povećava tijekom udisanja, može se snimiti III ton.

S ehokardiografijom, širenje šupljine desne klijetke i paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma u smjeru desne klijetke tijekom sistole. Također je određeno povećanje amplitude otvora prednjeg poklopca.

Bolesnici se liječe prema općim načelima liječenja neuspjeha cirkulacije (srčani glikozidi, diuretici, itd.), Osnovne bolesti i komplikacija koje su se pojavile.