Aortna insuficijencija: suština patologije, uzroci, opseg, liječenje

Iz ovog članka naučit ćete: zašto postoji insuficijencija aortnih zalistaka, kakve se promjene događaju srcu u ovoj patologiji, koliko su opasne i je li moguće izliječiti.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Aortna insuficijencija je narušavanje strukture i funkcije valvularnog septuma između lijeve klijetke srca i aorte u obliku nepotpunog zatvaranja pokretnih dijelova ovog ventila s formiranjem proreza sličnog prorezu između ventila.

Budući da je aortni ventil stalno otvoren, ne može poslužiti kao punopravni septum. Takve promjene dovode do toga da se krv koju srce baca u aortu ne zadržava u njoj, vraćajući se natrag u lijevu klijetku. Sve to ometa rad srca i cirkulaciju krvi u cijelom tijelu, uzrokuje istezanje i zadebljanje miokarda, što rezultira zatajenjem srca.

Pojava simptoma ometa pacijente na različite načine. U slučaju insuficijencije aortnog ventila prvog stupnja, manifestacije mogu biti odsutne ili imati blagu opću slabost i kratak dah tijekom fizičkog napora. Kod 4 stupnja patologije, pacijenti se guše čak iu mirovanju, a hodanje je nemoguće ili problematično.

Apertna insuficijencija može se izliječiti samo operacijom, zamjenjujući zahvaćeni ventil umjetnim. Tretman lijekovima smanjuje simptome i brzinu progresije promjena ventila.

Kardiolozi i kardiokirurzi rješavaju ovaj problem.

Kako se aortni ventil mijenja kada je manjkav

Cirkulacija krvi bila bi nemoguća bez valvularnog aparata srca. Jedan od tih ventila je aortni ventil koji se nalazi u aorti, najvećoj arteriji tijela, na mjestu izlaska iz srca. Sastoji se od tri nabora (kvrćica) polumjesečnog oblika, koji se šire u lumen aorte, a izviruju iz njegovih različitih zidova na istoj razini kao i prsten.

Anatomija aortne zaklopke

Ova konstrukcija omogućuje da ventil radi u dva smjera:

• Kada se lijeva klijetka kontrahira i baci krv u aortu, klapni se otvaraju, udaljavaju jedan od drugoga i slobodno pritisnu stijenke aorte pod njezinim pritiskom.
• Kada se lijeva klijetka opusti, tlak u njoj se smanjuje u usporedbi s aortom i lišćem ventila za kuhanje na pari, udaljavajući se od zidova, čvrsto zatvorenih zajedno. To uzrokuje mehaničku opstrukciju povratnog toka krvi iz aorte u lijevu klijetku.

Apertna insuficijencija je promjena u njoj, u kojoj krila postaju kratka, gusta i ne mogu se čvrsto povezati. Ne dopiru jedni prema drugima, između njih ostaje neometan lumen - prostor kroz koji se krv iz aorte baca natrag u lijevu klijetku.

Kako srce i cirkulacija krvi u patologiji

Čak i blaga aortna insuficijencija (prva) bez liječenja je sklon progresiji i dovodi do ozbiljnih posljedica.

To je zbog takvog restrukturiranja:

1. Preopterećenje lijeve klijetke viškom krvi uzrokuje rastezanje i povećanje volumena.
2. Miokard postupno se zgusne (hipertrofira), što nosi kompenzacijsku vrijednost: zgusnuti srčani mišić bolje nadmašuje visoki tlak i istiskuje krv.
3. Stalno povećan intrakardijalni pritisak, čak i unatoč hipertrofiji miokarda, uzrokuje distrofične promjene: zalihe energije su smanjene, stanice gube strukturu i zamijenjene su ožiljkom.
4. Naglo zadebljana, ali inferiorni miokard ne može više prevladati visoki tlak, koji završava oštrim istezanjem i širenjem šupljine lijeve klijetke (zatajenje srca lijeve klijetke).
5. Promijenjena je cirkulacija krvi kroz koronarne žile, koja dovodi krv u miokard, što rezultira simptomima koronarne bolesti, što dodatno pogoršava distrofične promjene.
6. U posljednjem stadiju, lijeva klijetka se toliko proširuje da počinje rastezati aortu i dodatno pogoršava njegovu insuficijenciju ventila. Slične promjene nastaju s mitralnim zaliskom (između lijeve klijetke i atrija). Nazivaju se relativna mitralna insuficijencija - povratni protok krvi iz ventrikula u atrij. To podrazumijeva povećanje tlaka i stagnaciju krvi u plućima.
7. Sve je manje krvi bačeno u aortu, što dovodi do izgladnjivanja svih organa i tkiva (prvenstveno mozga).

Uzroci patologije

Apertna insuficijencija je uključena u skupinu stečenih srčanih mana - njegova pojava povezana je s štetnim učincima različitih uzroka na tijelo u procesu vitalne aktivnosti.

Najčešći uzroci su:

1. Reumatizam - u 60% aortne insuficijencije je komplikacija ove bolesti - upala srca u području ventila.
2. Ateroskleroza aorte - plakovi kolesterola oštećuju letke ventila.
3. Bakterijski endokarditis - upala unutarnjeg sloja srca u 80% završava s akutnim defektima valvularnog sustava, uključujući aortu.
4. Razne bolesti aorte praćene širenjem: hipertenzija, aneurizma, koarktacija u Marfanovom sindromu, aorto-arteritis.
5. Sustavne bolesti koje uključuju vezivno tkivo i lezije miokarda: reumatoidni artritis, lupus, vaskulitis su vrlo rijetki uzroci (2-3%).
6. Razaranje ventila na pozadini tercijarnog sifilisa, koji se ne liječi dugi niz godina.

Simptomi i ozbiljnost poroka

U ranom stadiju, insuficijencija aortne zaklopke od 50-60% nema manifestacija. Što je veći stupanj, to su simptomi izraženiji. Njihov opći opis dan je u tablici.

Opis simptoma na temelju kojih se može posumnjati na nedostatak aorte, ali i njegov stupanj:

Točna dijagnoza

Nedostatak aorte s preciznom definicijom stupnja može se dijagnosticirati ultrazvukom srca:

• Standard (ECHO-kardiografija) - vizualno detektira neispravno zatvaranje letaka ventila, strukturu miokarda, volumen šupljina i funkcioniranje drugih srčanih zalistaka.
• Doplerometrija i obostrano skeniranje - određuje koliko krvi se crpi iz aorte u lijevu klijetku.

• EKG,
• Opći test krvi
• Biokemijski testovi,
• Zgrušavanje krvi
• Koronarna angiografija.

Ove su studije potrebne za procjenu općih promjena u tijelu i srcu.

Ako se klinički simptomi vrlo rijetko mogu dijagnosticirati s blagim oblicima mane, ultrazvučna dijagnostika omogućuje i minimalne manifestacije. Tablica opisuje ultrazvučne kriterije po kojima možete odrediti bilo koji stupanj aortne insuficijencije:

Je li moguće izliječiti bolest

Nemoguće je procijeniti je li insuficijencija aorte izlječiva. S jedne strane, njezini se simptomi mogu eliminirati, ali s druge strane, nemoguće je potpuno obnoviti prirodnu normalnu strukturu ventila i aorte. Kardiolozi i kirurzi kardiologa odlučuju o medicinskoj taktici. To ovisi o stupnju insuficijencije i stopi porasta: taktike mogu biti konzervativne i operativne (kirurške).

Liječenje blagog do umjerenog, polaganog razvoja neuspjeha

Obujam liječenja bolesnika s 1–2 stupnjem aortne insuficijencije:

1. Dijeta - ograničenje soli, pikantnosti, tekućine, životinjskih masti, fokusiranje na povrće, voće, biljna ulja, omega-3 (u okviru dijetalne tablice broj 10).
2. Dozirano opterećenje - iznimka teškog fizičkog rada, ograničavajućeg djelovanja ovisno o stvarnim mogućnostima pacijenta, terapiji vježbanja.
3. Zdrav san, isključenje rada noću, psiho-emocionalni mir.
4. Redoviti posjeti specijalistu i ultrazvuk srca (najmanje 2 puta godišnje).
5. Unos lijekova:

• Beta blokatori (bisoprolol, metoprolol);
• ACE inhibitori (lizinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglicerin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektori (vitamini E, B6, Preduktal, Mildronat).

Liječenje teškog, teškog i ubrzanog progresivnog neuspjeha

Ako insuficijencija aortnih zalisaka ugrozi nepovratne promjene u miokardiju i cirkulaciju krvi kod ljudi bez ozbiljnih komorbiditeta, indicirano je kirurško liječenje. Suština je u zamjeni zahvaćenog ventila umjetnom protezom.

Bolesnici s umjetnim ventilom za život trebaju se pridržavati štedljivog režima, prehrane i uzimati antikoagulante: klopidogrel, varfarin, u ekstremnom slučaju kardiomagil ili druge lijekove acetilsalicilna kiselina.

Ako se operacija ne može izvesti, osim osnovnog liječenja, propisuju se i lijekovi:

• Diuretik - hipotiazid, furosemid, Lasix;
• Antikoagulansi - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glikozidi - Digoksin;
• Antiaritmik (s aritmijama) - Cordarone, Verapamil.

U svakom slučaju, liječenje je doživotno, ali se njegov volumen može proširiti ili smanjiti ovisno o učinkovitosti terapije i poboljšanju stanja pacijenta.

Moguće komplikacije i prognoza

Aortna insuficijencija je podmukla srčana bolest, jer može steći nepredvidljiv tijek, koji uglavnom ovisi o uzroku pojave:

• Dugo se to uopće ne manifestira, teče po život prema vrsti promjena koje su karakteristične za prvu fazu - otkriva se slučajno tijekom dijagnoze ili na pregledu od strane liječnika (15-20%).
• Skriven je i odmah se manifestira znakovima zatajenja srca u fazi izraženih preraspodjela u srcu (10-15%).
• Postupno napreduje (tijekom godina, desetljeća), dosljedno se krećući od svjetlosti do završnih stupnjeva (60–70%).
• Teška insuficijencija aortnog ventila (5%) javlja se s bakterijskim endokarditisom i prijeti fulminantnim zatajenjem srca, plućnim edemom, kardiogenim šokom.
• Komplikacije infarkta miokarda (15-20%).

Ishod bolesti je povoljan na 85–90% ako se liječenje započne u ranoj fazi i provodi se do kraja života u potrebnoj količini. Lijekovi mogu samo podržati srce, usporiti progresiju patoloških promjena. S 1–2 stupnja u 50–60% to je dovoljno da osoba živi s manjim ograničenjima fizičkih sposobnosti.

Zamjena ventila s umjetnom potpuno rješava problem aortne insuficijencije od 3–4 stupnja tijekom 20-30 godina u 95%. Ali operirani pacijenti su također prisiljeni uzimati lijekove za život i ograničiti se na fizičke napore.

Akutna, terminalna, kao i aortna insuficijencija kod starijih osoba, ili ljudi s drugim ozbiljnim bolestima srca i unutarnjih organa, rezultira smrtonosnom stopom od 85–90% unatoč liječenju koje se daje.

Ako ste nekako povezani s mogućim uzrocima insuficijencije aorte, imajte na umu - defekt se uvijek javlja neočekivano. Stoga, redovito je pratiti stručnjak - rano otkrivanje može jamčiti očuvanje života i zdravlja!

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Aortna insuficijencija

Aortna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje čvorova aortnog ventila tijekom dijastole, što dovodi do obrnutog protoka krvi iz aorte u lijevu klijetku. Apertna insuficijencija popraćena je vrtoglavicom, nesvjesticom, bolovima u prsima, nedostatkom daha, čestim i nepravilnim otkucajima srca. Radiografija prsnog koša, aortografija, ehokardiografija, elektrokardiogram, MRI i CT srca, kateterizacija srca, itd. Koriste se za dijagnozu insuficijencije aorte, a liječenje kronične aortne insuficijencije provodi se konzervativno (diuretici, ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, itd.); u slučaju teškog simptomatskog tijeka indicirana je plastična kirurgija ili zamjena aortnog ventila.

Aortna insuficijencija

Aortna insuficijencija (insuficijencija aortne zaklopke) je defekt ventila u kojemu polumjesečni ventili aortnog ventila nisu potpuno zatvoreni tijekom dijastole, što rezultira dijastoličkom krvnom regurgitacijom iz aorte natrag u lijevu klijetku. Od svih srčanih mana, izolirana aortna insuficijencija čini oko 4% slučajeva u kardiologiji; u 10% slučajeva insuficijencija aortne zaklopke kombinirana je s drugim lezijama ventila. Velika većina bolesnika (55-60%) ima kombinaciju insuficijencije aortne zaklopke i aortne stenoze. Apertna insuficijencija je 3-5 puta češća kod muškaraca.

Uzroci aortne insuficijencije

Aortna insuficijencija je polietiološki defekt čije porijeklo može biti uzrokovano brojnim kongenitalnim ili stečenim čimbenicima.

Kongenitalna aortna insuficijencija razvija se kada postoji jedan, dva ili četverolisna aortna ventila umjesto trostrukog. Uzroci defekta aortnih zalistaka su nasljedne bolesti vezivnog tkiva: kongenitalna patologija aortnog zida - aortno-ektazija, Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, cistična fibroza, kongenitalna osteoporoza, Erdheimova bolest itd. U ovom slučaju obično dolazi do nepotpunog zatvaranja ili prolapsa aortnog ventila.

Glavni uzroci stečene organske aortne insuficijencije su reumatizam (do 80% svih slučajeva), septički endokarditis, ateroskleroza, sifilis, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Takayasuova bolest, traumatsko oštećenje ventila itd. Reumatske lezije dovode do zadebljanja, deformiteta i nabora ventila. aorte, zbog čega nema potpunog zatvaranja tijekom perioda dijastole. Reumatska etiologija obično leži u osnovi kombinacije aortne insuficijencije s mitralnim defektom. Infektivni endokarditis je praćen deformacijom, erozijom ili perforacijom kvrćica, uzrokujući defekt aortne zaklopke.

Pojava relativne aortne insuficijencije moguća je zbog ekspanzije vlaknastog prstena ventila ili lumena aorte kod hipertenzije, Valsalva sinusna aneurizma, stratificiranja aortne aneurizme, ankilozirajućeg reumatoidnog spondilitisa (Bechtreevove bolesti) i drugih patologija. Pod tim uvjetima može doći i do izdvajanja letaka aortne zaklopke tijekom dijastole.

Hemodinamički poremećaji u aortnoj insuficijenciji

Hemodinamički poremećaji u aortalnoj insuficijenciji određeni su volumenom dijastoličke krvne regurgitacije kroz defekt ventila iz aorte natrag u lijevu klijetku (LV). Istodobno, volumen krvi koji se vraća u LV može doseći više od polovice količine srčanog volumena.

Dakle, kod aortne insuficijencije lijeva klijetka tijekom dijastolnog perioda ispunjena je i kao rezultat dotoka krvi iz lijeve pretklijetke i kao rezultat refluksa aorte, što je praćeno povećanjem dijastoličkog volumena i tlaka u šupljini LV. Volumen regurgitacije može dostići i do 75% udarnog volumena, a krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke može se povećati na 440 ml (pri brzini od 60 do 130 ml).

Širenje šupljine lijeve klijetke doprinosi rastezanju mišićnih vlakana. Za izbacivanje povišenog volumena krvi povećava se sila ventrikularne kontrakcije, koja, uz zadovoljavajuće stanje miokarda, dovodi do povećanja sistoličkog izbacivanja i kompenzacije izmijenjene intrakardijalne hemodinamike. Međutim, dugotrajni rad lijeve klijetke u hiperfunkcijskom modusu neizostavno je praćen hipertrofijom, a zatim kardiomiocitnom distrofijom: kratko razdoblje tonogene dilatacije s povećanjem protoka krvi zamijenjeno je razdobljem miogenske dilatacije s povećanjem protoka krvi. Uslijed toga nastaje mitralizacija malformacije - relativna nedostatnost mitralnog zaliska, uzrokovana dilatacijom lijeve klijetke, disfunkcijom papilarnih mišića i širenjem vlaknastog prstena mitralnog ventila.

U uvjetima kompenzacije aortne insuficijencije, funkcija lijevog atrija ostaje netaknuta. S razvojem dekompenzacije dolazi do povećanja dijastoličkog tlaka u lijevom pretkomora, što dovodi do njegove hiperfunkcije, a zatim - hipertrofije i dilatacije. Stagnacija krvi u vaskularnom sustavu plućne cirkulacije popraćena je povećanjem tlaka u plućnoj arteriji, nakon čega slijedi hiperfunkcija i hipertrofija miokarda desnog ventrikula. To objašnjava razvoj neuspjeha desne klijetke s defektom aorte.

Klasifikacija aortne insuficijencije

Za procjenu težine hemodinamskih poremećaja i kompenzacijskih sposobnosti organizma, koristi se klinička klasifikacija koja ističe 5 stupnjeva aortne insuficijencije:

• I - stupanj potpune naknade. Početni (auskultacijski) znakovi aortne insuficijencije u odsutnosti subjektivnih smetnji.
• II - stadij latentnog zatajenja srca. Odlikuje se umjerenim smanjenjem tolerancije vježbanja. Prema EKG-u, otkriveni su znakovi hipertrofije i preopterećenja volumena lijeve klijetke.
• III - stupanj subkompenzacije aortne insuficijencije. Tipična anginalna bol, prisilno ograničenje tjelesne aktivnosti. Na EKG-u i radiografiji - hipertrofija lijeve klijetke, znakovi sekundarne koronarne insuficijencije.
• IV - stadij dekompenzacije aortne insuficijencije. Kod najmanje napetosti javljaju se teške otežano disanje i napadi srčane astme, utvrđuje se povećanje jetre.
• V - terminalni stadij aortne insuficijencije. Odlikuje se progresivnim potpunim zatajenjem srca, dubokim distrofičnim procesima u svim vitalnim organima.

Simptomi aortne insuficijencije

Bolesnici s aortnom insuficijencijom u fazi kompenzacije ne prijavljuju subjektivne simptome. Latentna mana može biti duga - ponekad i nekoliko godina. Iznimka je akutno razvijena aortna insuficijencija zbog disekcije aneurizme aorte, infektivnog endokarditisa i drugih uzroka.

Simptomi aortne insuficijencije obično se manifestiraju osjeta pulsiranjem u krvnim žilama glave i vrata, povećanim otkucajima srca, što je povezano s visokim tlakom pulsa i povećanjem srčanog volumena. Sinusna tahikardija karakteristična za aortnu insuficijenciju pacijenti subjektivno percipiraju kao ubrzani otkucaji srca.

Uz izražen defekt u ventilu i veliki volumen regurgitacije, zabilježeni su cerebralni simptomi: vrtoglavica, glavobolja, zujanje u ušima, smetnje vida, kratkotrajna sinkopa (osobito kada se vodoravni položaj tijela brzo mijenja u vertikalnu).

Nakon toga, angina pektoris, aritmija (ekstrasistola), kratkoća daha, pojačano znojenje. U ranim stadijima aortne insuficijencije ti su osjećaji poremećeni uglavnom tijekom vježbanja, a kasnije se javljaju u mirovanju. Pristupanje desnoj komori pokazuje se edem u nogama, težina i bol u desnom hipohondriju.

Akutna aortna insuficijencija pojavljuje se tipom plućnog edema u kombinaciji s arterijskom hipotenzijom. To je povezano s iznenadnim preopterećenjem volumena lijeve klijetke, povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u LV i smanjenjem izlaza šoka. U nedostatku posebne kardiokirurške operacije, smrtnost u ovom stanju je izuzetno visoka.

Dijagnostika aortne insuficijencije

Fizikalni podaci za aortnu insuficijenciju karakterizira niz tipičnih simptoma. Na vanjskom pregledu vrijedi spomenuti bljedilo kože, au kasnijim stadijima akrocijanoza. Ponekad postoje vanjski znakovi povećane pulzacije arterija - "plesna karotidna" (vidljiva pulsacija na karotidnim arterijama), Mussetov simptom (ritmička kimanja glavom u ritmu pulsa), Landolfijev simptom (pulsiranje zjenica), Quincke kapilarni puls (pulsiranje krvnih žila nokta) ), Mullerov simptom (pulsiranje ušne školjke i mekog nepca).

Tipično, vizualna definicija apikalnog impulsa i njegovo pomicanje u interkostalnom prostoru VI - VII; pulsiranje aorte je opipljivo iza procesa xiphoide. Auskultativni znakovi aortne insuficijencije karakterizirani su dijastoličkom bukom na aorti, slabljenjem I i II zvukova srca, “pratećim” funkcijskim sistolnim bukom na aorti, vaskularnim fenomenima (dvostruki ton Traube, dvostruki šum Durozie).

Instrumentalna dijagnostika aortne insuficijencije temelji se na rezultatima EKG-a, fonokardiografije, rendgenskih pregleda, EchoCG (CLE), kateterizacije srca, MRI, MSCT. Elektrokardiografija otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke, uz mitralizaciju defekta - podatke za hipertrofiju lijevog atrija. Pomoću fonokardiografije određuju se izmijenjeni i abnormalni zvukovi srca. Ehokardiografska studija otkriva brojne karakteristične simptome insuficijencije aorte - povećanje veličine lijeve klijetke, anatomski defekt i funkcionalni neuspjeh aortnog ventila.

Na rendgenskim snimkama prsnog koša otkrivena je ekspanzija lijeve klijetke i sjene aorte, vrh srca lijevo i dolje, znakovi venske kongestije u plućima. Uz uzlaznu aortografiju vizualizira se regurgitacija protoka krvi kroz aortni ventil u lijevu klijetku. Sondiranje srčanih šupljina u bolesnika s aortnom insuficijencijom potrebno je odrediti veličinu srčanog volumena, konačni dijastolički volumen u LV i volumen regurgitacije, kao i ostale potrebne parametre.

Liječenje aortne insuficijencije

Blaga aortna insuficijencija s asimptomatskim liječenjem ne zahtijeva. Preporučljivo je ograničiti fizički napor, godišnji pregled kardiologa s ehokardiografijom. Kod asimptomatske umjerene aortne insuficijencije, propisuju se diuretici, blokatori kalcijevih kanala, ACE inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora. Kako bi se spriječila infekcija tijekom provođenja stomatoloških i kirurških zahvata propisani su antibiotici.

Kirurško liječenje - zamjena plastičnih / aortnih ventila indicirana je kod teške simptomatske insuficijencije aorte. U slučaju akutne aortne insuficijencije zbog disekcije aneurizme ili ozljede aorte, vrši se zamjena aortnog ventila i uzlazna aorta.

Znakovi neoperabilnosti su povećanje dijastoličkog volumena LV do 300 ml; frakcija izbacivanja od 50%, konačni dijastolički tlak od oko 40 mm Hg. Čl.

Prognoza i prevencija aortne insuficijencije

Prognoza aortne insuficijencije u velikoj mjeri ovisi o etiologiji defekta i volumenu regurgitacije. Kod teške aortne insuficijencije bez dekompenzacije, prosječna životna dob pacijenata od trenutka postavljanja dijagnoze iznosi 5-10 godina. U dekompenziranoj fazi sa simptomima koronarne i srčane insuficijencije, terapija lijekovima je neučinkovita, a pacijenti umiru u roku od 2 godine. Pravovremena kardijalna kirurgija značajno poboljšava prognozu aortne insuficijencije.

Prevencija razvoja aortne insuficijencije sastoji se u prevenciji reumatskih bolesti, sifilisa, ateroskleroze, pravovremenog otkrivanja i pravilnog liječenja; klinički pregled bolesnika s rizikom za razvoj defekta aorte.

17. Insuficijencija aortnih zalistaka: uzroci razvoja, patogeneza hemodinamskih poremećaja, klinička slika, dijagnoza, tijek, komplikacije, prognoza, indikacije za kirurško liječenje.

Etiologija aortnog ventila.

1) reumatska ozljeda aortne zaklopke - oko 2/3 svih bolesnika s aortnom insuficijencijom 2) infektivni endokarditis 3) sifilis 4) aortna aneurizma 5) tupa prsa 6) arterijska hipertenzija 7) ateroskleroza aorte 8) aortitis 9) kongenitalne anomalije (obično kombinirane) s oštećenjem drugih ventila, Marfanovim sindromom) 10) sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis (uzrokuje aseptični endokarditis)

1. Zbog insuficijencije aortne zaliske dolazi do povratnog protoka krvi iz aorte u lijevu klijetku tijekom njegove dijastole, što uzrokuje njegovo širenje. Tijekom sistole, lijeva klijetka se kontrahira s većom silom (potrebno je izbaciti povećani udio kapi krvi), što uzrokuje njegovu hipertrofiju, au aorti - dilataciju.

2. Iscrpljenjem mogućnosti kompenzacije i pogoršanja funkcije preopterećenog miokarda, smanjenja EI (udara) i EF (ejekcijske frakcije), te KDD (naravno, dijastoličkog tlaka) i KDO (naravno, dijastoličkog volumena) u lijevoj klijetki, što dovodi do povećanja tlaka u lijevom pretklijetku, plućnim venama, kapilarama i plućnoj arteriji.

3. Ekspanzija lijeve klijetke dovodi do relativne insuficijencije mitralnog zaliska, što povećava kongestiju venske bolesti povezanu s dekompenzacijom defekta aorte u plućnoj cirkulaciji i stvara dodatni stres za desnu komoru (mitralizirajuća aortna insuficijencija).

Klinička slika aortne insuficijencije.

1. Subjektivno - u fazi kompenzacije defekta, opće zdravstveno stanje je zadovoljavajuće, samo ponekad pacijenti osjećaju otkucaje srca (zbog kompenzacijske tahikardije) i pulsacije iza prsne kosti (zbog pomicanja povećanog volumena krvi iz lijeve klijetke u aortu i natrag), dok dekompenzira pritužbu:

- bol u području srca stenokarditske prirode, slabo ili ne zahvaćen nitroglicerinom (zbog relativne koronarne insuficijencije zbog hipertrofije miokarda, pogoršanja krvnog punjenja koronarnih arterija s niskim dijastolnim tlakom aorte i zbog kompresije subendokardnih slojeva s viškom volumena krvi)

- vrtoglavica, sklonost nesvjestici (povezana s pothranjenošću mozga)

- kratak dah isprva na naporu, a zatim u mirovanju (pojavljuje se kada se smanji kontraktilna funkcija lijeve klijetke)

- oteklina, težina i bol u desnom hipohondriju (s razvojem desnog ventrikularnog zatajenja)

a) pregled: blijedilo kože (uzrokovano niskim dotokom krvi u arterijski sustav tijekom dijastole); pulsiranje perifernih arterija - karotidna ("plesna karotidna"), subklavijska, ramena, temporalna; ritmičko, pulsno-sinkrono miješanje glave (Mussetov simptom); ritmička promjena boje nokta i usana s blagim pritiskom prozirnog stakla na sluznicu usana, na kraju nokta, tzv. kapilarni puls (Quincke simptom).

b) palpacija: apikalni impuls se definira u šestom, ponekad u sedmom interkostalnom prostoru, prema van od srednjeklavikularne linije, difuzno, ojačano, povišeno, u obliku kupole.

c) udaraljke: Granica relativne srčane tuposti pomaknuta je dolje i lijevo, a povećana je veličina promjera srca i širina vaskularnog snopa (konfiguracija aorte).

d) auskultacija: I ton na vrhu srca je oslabljen (mitralni ventil ostavlja slam s manjom amplitudom zbog prelijevanja lijeve klijetke krvlju, tlak u šupljini lijeve klijetke polako raste u odsutnosti razdoblja zatvorenih ventila); II ton na aorti s oslabljenim reumatskim malformacijama, sa sifilitikom i aterosklerotikom - zvučan, ponekad ojačan, pa čak i sa metalnim obojenjem; buke:

1) organska buka - mekani, duhanski protodijastolički žamor preko aorte, koji vodi do vrha srca; u slučaju reumatskog defekta, ova buka nije gruba, bolje je čuti na točki Botkin-Erb, u slučaju sifilitičkog defekta, buka je grublja, bolje je čuti u drugom interkostalnom prostoru na desnoj strani

2) funkcionalna buka: sistolički šum na vrhu (relativna insuficijencija mitralnog zaliska s velikim širenjem lijeve klijetke); Flintov dijastolički, presistolički šum (obrnuti protok krvi tijekom dijastole od aorte do ventrikula javlja se s velikom snagom i gura mitralni ventil natrag, što stvara funkcionalnu stenozu mitralnog otvora, a tijekom dijastole ometa krv iz lijevog pretkomora do ventrikula).

Na femoralnoj arteriji sluša se Traubin dvostruki ton (kao rezultat oscilacija stijenke krvnih žila tijekom sistole i dijastole) i dvostruki šum Vinogradova-Duroza (prvi stenotski šum uzrokuje protok krvi kroz žilo suženu stetoskopom, drugi ubrzavanjem obrnutog protoka krvi prema srcu). dijastolno vrijeme).

Dijagnostika aortne insuficijencije.

1. Ehokardiografija - u dvodimenzionalnom modu, znakovi hipertrofije lijeve klijetke; u jednodimenzionalnom načinu, lepršanje prednje mitralne zaklopke uzrokovano je mlazom regurgitacije iz aorte koja pada na njega (ehokardiografski analog Flintove buke); s doppler sonografijom, strujom za regurgitaciju iz aorte u lijevu klijetku (izravan znak insuficijencije aortne zaklopke), određivanje stupnja aortne insuficijencije:

a) I stupanj - duljina regurgitacijskog mlaza nije veća od 5 mm od kvrćica aortne zaklopke

b) II stupanj - duljina vakuumskog mlaza 5-10 mm od ausne kvrge

c) III stupanj - duljina regurgitacijskog mlaza je više od 10 mm od kvrćica aortnog ventila

2. Radiografija prsnih organa - aortna konfiguracija srca (hipertrofija i dilatacija šupljine lijeve klijetke); povećana je sjena aorte, povećana amplituda pulzacije i pulsacija lijeve klijetke; s razvojem zatajenja srca - znakovi venske plućne hipertenzije, kontrastni jednjak odstupa duž luka velikog radijusa zbog povećanja lijevog atrija.

3. EKG: znakovi hipertrofije lijeve klijetke; znakove relativne koronarne insuficijencije; s "mitralizacijom" defekta - znakovima hipertrofije lijevog pretkomora (proširenje P vala je više od 0,12 s, njegova dvostruka grba); poremećaji ritma i provodljivosti (atrijska fibrilacija, AV-blokada, blokada snopa njegove grane).

4. Fonokardiografija: slabljenje srčanih tonova, smanjenje dijastoličkog šuma.

3. Kirurško liječenje (često protetička biološka ili mehanička proteza) indicirano je za:

- pojavu kliničkih znakova poroka (bol angine, znakovi zatajenja srca lijeve klijetke)

- u prisutnosti jake regurgitacije i progresivne dilatacije lijeve klijetke, povećanja konačnog sistoličkog volumena i smanjenja ejekcijske frakcije čak i bez kliničkih manifestacija defekta

- uz značajno smanjenje fizičkih performansi u skladu s ispitivanjima opterećenja.

Komplikacije uključuju pristup bakterijskog (infektivnog) endokarditisa, pojavu koronarne insuficijencije, napade srčane astme.

Simptomi i znakovi insuficijencije aortne zaklopke

Apertna insuficijencija - ne zatvaranje ausne kvrćice, što dovodi do porasta krvi (regurgitacije) iz aorte u lijevu klijetku tijekom dijastole. U ovom članku razmatramo simptome insuficijencije aortnih zalistaka i glavne znakove insuficijencije aortne zaklopke kod ljudi.

Znakovi regurgitacije aortnog ventila

Uz manju i umjerenu insuficijenciju aortnih zalogaja, pritužbe se obično ne javljaju i pacijenti ne traže liječničku pomoć. Kod teške insuficijencije aortnih ventila, pacijenti se žale na slabost, umor, palpitacije, kratak dah na naprezanje zbog plućne hipertenzije. 20% pacijenata pati od bolova u srcu zbog kompresije subendokardnih slojeva viška volumena krvi.

Češće, insuficijencija aortnog ventila utječe na muškarce. Kod onih koji su umrli od raznih patologija srca, u 14% slučajeva otkrivena je insuficijencija aortne zaklopke, od čega 3,7% u izoliranom obliku, au 10,3% u kombinaciji s drugim nedostacima.

Simptomi regurgitacije aortnog ventila

Kod teške insuficijencije aortnih zalistaka uočava se niz simptoma, zbog značajne regurgitacije krvi u lijevoj klijetki i fluktuacija krvnog tlaka u arterijskom sloju, simptomi vrlo demonstrativni, ali neinformativni.

Glavni simptomi regurgitacije aortnih ventila

Izražena pulzacija karotidnih arterija ("plesna karotida").

Simptom de Musset - trese glavu naprijed i natrag, respektivno. faze srčanog ciklusa (u sistoli i dijastoli).

Simptom Quincke ("kapilarni puls") - "pulsirajuća" promjena, boja usana ili krevet noktiju, odnosno, pulsiranje arteriola kada se pritisne na njih s prozirnim staklom, ili vrhovima prstiju tijekom transiluminacije.

Simptom Durozier - sistolički šum na femoralnoj arteriji kada je stegnut proksimalno na mjesto auskultacije i dijastolički šum pri stezanju femoralne arterije distalno od mjesta auskultacije.

Dvostruki ton Traube - glasni ("topovi") dvostruki tonovi (koji odgovaraju sistoli i dijastoli) preko femoralne arterije.

Drugi simptomi teške insuficijencije aortnog ventila simptom su Landolfija ("pulsacija" zjenica u obliku naizmjeničnih kontrakcija i dilatacija), Müller-ovog simptoma (pulsiranje mekog nepca).

Puls na radijalnoj arteriji karakterizira naglo povećanje pulsnog vala i njegov nagli pad (Corrigenov puls). Obično se definira kao brz, visok, brz (celer, altus, magnus). Simptom je lakše otkriti kada podignete ruku iznad razine srca.

S umjerenom težinom krvnog tlaka se ne mijenja. S većom težinom valvularnog defekta sistolički krvni tlak može se povećati na 145-160 mm Hg. Art., A dijastolički smanjen na 0 mm Hg. Čl. (s intraarterijskim mjerenjem, dijastolički tlak nije niži od 30 mmHg. Art.). Povećanjem žilnog tonusa može se povećati dijastolički tlak, ali to se ne može smatrati znakom poboljšanja tijeka insuficijencije aortne zaklopke. Slično tome, smanjenje sistoličkog krvnog tlaka s pogoršanjem kontraktilne funkcije lijeve klijetke ne ukazuje na poboljšanje tijeka defekta. Također je karakteristično za simptom Hill - sistolički tlak na nogama pri 100 mm Hg. Čl. više nego pri ruci.

Uzroci regurgitacije aortnih ventila

U većini slučajeva (2/3) uzrok insuficijencije aortnog ventila je reumatska lezija kvrćica, kao i infektivni endokarditis. Ostali uzroci uključuju infektivni endokarditis, aneurizmu aorte, traumu, sifilis, ankilozantni spondilitis, arterijsku hipertenziju, aortitis, Marfanov sindrom (dilatacija fibroznog prstena aortnog ventila), Reiterov sindrom, SLE, reumatoidni artritis.

Hemodinamika regurgitacije aortnih ventila

Kao rezultat upalnog procesa, aortni nabori se zgusnu, skrate, deformiraju i / ili kalcificiraju i ne mogu se potpuno zatvoriti tijekom dijastole. To dovodi do regurgitacije krvi u dijastoli od aorte do lijeve klijetke. Prekomjerna količina krvi u lijevoj klijetki dovodi do njezine dilatacije, povećanja konačnog dijastoličkog volumena (volumena preopterećenja). Stalno opterećenje lijeve klijetke dovodi do narušavanja sistoličke funkcije. Istovremeno se razvija hipertrofija lijeve klijetke. Preopterećenje lijeve klijetke viškom volumena krvi kasnije dovodi do smanjenja njegove kontraktilne funkcije i retrogradnog povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji (pojavu plućne hipertenzije).

Dijagnostika regurgitacije aortnog ventila

Palpacija s regurgitacijom aortnog ventila

Palpacija omogućuje, u slučaju teških malformacija, da otkrije sistolički tremor iznad baze srca (u drugom interkostalnom prostoru desno, iznad ručke prsne kosti). Njegov uzrok je kretanje velikog volumena izbačene krvi kroz aortnu rupu. Dijastolni tremor je otkriven kod teških aortnih ventila. Apikalni impuls je obično ojačan i pomaknut lijevo i dolje zbog dilatacije i hipertrofije lijeve klijetke.

Perkusija s regurgitacijom aortne zaklopke

Granice relativne srčane tuposti proširuju se lijevo.

Auskultacija srca za regurgitaciju aorte

I ton može biti oslabljen zbog bliskog stajanja kvržica mitralnog zaliska u odnosu na svaki drugi u dijastoli kada je lijeva klijetka ispunjena krvlju (manje vremena za lupanje mitralnih kvrćica, manje udaljenosti za njihovo "polijetanje"). Slabljenje prvog srčanog tonusa može biti značajno izraženo (do njegovog nestanka), što dovodi do pogrešnog određivanja faza srčanog ciklusa i pogrešne procjene faznog karaktera buke - sistoličkog ili dijastoličkog. II ton je oslabljen ili potpuno odsutan zbog ne-zatvaranja letaka s aortnim ventilima.

Glavni auskultativni znak insuficijencije aortne zaklopke je dijastolički šum. Pojavljuje se odmah nakon tona II, ima umanjujući karakter, čuje se fonendoskopom uz lijevi rub prsne kosti, uglavnom u vertikalnom položaju pacijenta (kada zadržava dah u fazi izdisaja). Dijastolička buka s insuficijencijom aortne zaklopke povećava se s izometrijskim opterećenjem (kompresija ruku - povećan periferni otpor - povećana regurgitacija), bolje se čuje kada je pacijent nagnut prema naprijed i duboko izdahnut, provodi se prema vrhu srca. Širenje dijastoličkog šuma duž desnog ruba prsne kosti karakteristično je za aneurizmu aorte.

U slučajevima teške insuficijencije aortne zaklopke, čuje se meki niskofrekventni midiastolički ili presistolički Austin Flintov šum. Pojavljuje se kao rezultat premještanja prednjeg mitralnog ventila mitralnog zaliska na stražnju kvrgu regurgitacijskog mlaza i pojavu relativne stenoze mitralnog otvora.

U slučaju teške insuficijencije aortne zaklopke i dilatacije lijeve klijetke na vrhu srca, može se čuti i sistolički šum, koji je posljedica relativne insuficijencije mitralnih zalistaka.

Na temelju srca može se otkriti mekani, kratki, visokofrekventni sistolički šum, zbog ubrzanja protoka krvi i relativnog sužavanja otvora aorte.

EKG za regurgitaciju aortnog ventila

Identificirati znakove hipertrofije lijeve klijetke. Mogu postojati poremećaji ritma i provođenja: atrijska fibrilacija, AV blokada, blokada nogu Heathova snopa (obično lijevo).

Rendgensko ispitivanje regurgitacije aortnog ventila

Kod teške insuficijencije aorte obično se bilježi povećanje veličine srca (povećanje kardiotorakalnog indeksa je više od 0,49), produljenje uzlaznog dijela aorte i kalcifikacija kvrćica aortnog ventila. Klasični znak ovog defekta je "aortna konfiguracija" srca ("sjedi patka" ili "drvena cipela - sabot" zbog izražene hipertrofije lijeve klijetke). Mogu postojati znakovi plućne hipertenzije.

Ehokardiografija za regurgitaciju aorte

U dvodimenzionalnom modu otkriveni su znakovi hipertrofije lijeve klijetke.

U jednodimenzionalnom modu, zabilježen je tzv. Lepršanje prednjeg mitralnog ventila zbog mlaza regurgitacije iz aorte (ehokardiografski analog Austinove kremenove buke). U Doppler studiji se bilježi struja regurgitacije iz aorte u lijevu klijetku (izravan znak insuficijencije aortne zaklopke). Ovisno o duljini regurgitacijskog mlaza u lijevoj klijetki, postoje tri stupnja insuficijencije aortnog ventila (polu-kvantitativni simptom).

stupanj - ne više od 5 mm od čvorova aortne zaklopke - slaba insuficijencija aortnog ventila (prema I podacima kolor doplera - regurgitacijski mlaz pod I kortikom aorte).

stupanj - 5-10 mm od čvorova aortnog ventila - srednji stupanj insuficijencije aortne zaklopke (prema podacima kolor doplera - istraživanje I - regurgitacijski mlaz doseže rubove kvrćica I. mitralnog ventila).

stupanj - više od 10 mm od čvorova aortne zaklopke - teška insuficijencija aortne zaklopke (prema studiji u boji Doppler - nastavlja se povlačenje mlaznice iznad vrhova mitralnog ventila do vrha lijeve klijetke).

Kateterizacija šupljina srca s insuficijencijom aortne zaklopke

Kateterizacija srčanih šupljina otkriva povećanje intrakardijalnog tlaka, povećanog srčanog volumena i volumena povraćanja krvi. Ovisno o volumenu regurgitacije kao postotku u odnosu na udarni volumen, postoje četiri stupnja insuficijencije aortnog ventila:

• I stupanj - 15%.
• II. Stupanj - 15-30%.
• III. Stupanj - 30-50%.
• IV stupanj - više od 50%.

Koronarna angiografija za regurgitaciju aortnih ventila

Koronarna angiografija izvodi se prema istim indikacijama kao kod stenoze usta aorte.

Apertna insuficijencija

Apertna insuficijencija (aortna insuficijencija) karakterizirana je nepotpunim zatvaranjem listića ventila tijekom dijastole, što dovodi do obrnutog dijastoličkog protoka krvi iz aorte u LV.

Izolirana insuficijencija aortnog ventila nalazi se u 4% svih srčanih defekata, au drugih 10% u kombinaciji s lezijama drugih ventila. Muškarci češće pate od insuficijencije aortne zaklopke.

Navigacija u odjeljku:

Etiologija regurgitacije aortnog ventila (uzroci aortne insuficijencije)

- ekscentrična hipertrofija lijeve klijetke;

- obilježja punjenja krvlju arterijskog sloja;

- "fiksni" srčani izlaz;

- oslabljena perfuzija perifernih organa i tkiva;

- neuspjeh koronarne cirkulacije

- pritužbe, angina, kratkoća daha, oteklina;

- pregled, auskultacija, udaranje, krvni tlak.

- EKG, ehokardiografija, rentgen, kateterizacija srca itd.

Etiologija aortne insuficijencije

Najčešći uzroci insuficijencije organskih aortnih ventila su:

• Reumatizam (oko 70% slučajeva);
• Infektivni endokarditis;
• Rijetki uzroci ovog defekta su ateroskleroza, sifilis, sistemski eritematozni lupus (Lupus endocarditis Liebman - Sachs), reumatoidni artritis itd.

Kod reumatskog endokarditisa javljaju se zadebljanje, deformacija i nabiranje polumjesečastih listova. Kao rezultat toga, njihovo čvrsto zatvaranje tijekom dijastole postaje nemoguće, i formira se defekt ventila.

Infektivni endokarditis često utječe na prethodno modificirane ventile (reumatske lezije, aterosklerozu, kongenitalne anomalije, itd.), Uzrokujući deformaciju, eroziju ili perforaciju ventila.

Treba imati na umu mogućnost relativne insuficijencije aortnog ventila kao posljedicu dramatične ekspanzije aorte i fibroznog prstena ventila kod sljedećih bolesti:

• arterijska hipertenzija;
• aneurizma aorte bilo kojeg podrijetla;
• ankilozirajući reumatoidni spondilitis.

U tim slučajevima, kao posljedica ekspanzije aorte, kvrćice aortnog ventila odstupaju (odvojene) i ne zatvaraju se tijekom dijastole.

Konačno, treba imati na umu mogućnost porođajnog defekta aortnog ventila, na primjer, stvaranje urođenog bikuspidnog aortnog ventila ili dilatacije aorte u Marfanovom sindromu, itd.

Apertna insuficijencija s kongenitalnim defektima je rijetka i češća u kombinaciji s drugim kongenitalnim defektima.

Apertna insuficijencija dovodi do povratka značajnog dijela krvi (regurgitacije), bačenog u aortu, natrag u lijevu klijetku tijekom dijastole. Volumen krvi koji se vraća u lijevu klijetku može premašiti polovicu ukupnog srčanog volumena.

Tako, kod insuficijencije aortne zaklopke, tijekom dijastolnog perioda, lijeva klijetka se puni kao rezultat opskrbe krvlju iz lijevog atrija i refluksa aorte, što dovodi do povećanja end-dijastolnog volumena i dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke.

Kao rezultat, lijeva klijetka povećava i značajno hipertrofira (konačni dijastolički volumen lijeve klijetke može doseći 440 ml, brzinom od 60-130 ml).

Hemodinamske promjene

Lagano zatvaranje čvorova aorte dovodi do regurgitacije krvi iz aorte u lijevu klijetku tijekom dijastole. Reverzni protok krvi počinje odmah nakon zatvaranja polumjesečnih ventila, tj. odmah nakon tona II, i može se nastaviti kroz cijelu dijastolu.

Njegov intenzitet određen je promjenom gradijenta tlaka između aorte i šupljine LV, kao i veličinom defekta ventila.

Mitralizacija defekta je mogućnost "mitralizacije" aortne insuficijencije, tj. pojavu relativne insuficijencije mitralnog zaliska sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke, smanjenom funkcijom papilarnog mišića i ekspanzijom fibroznog prstena mitralnog ventila.

U isto vrijeme, listovi ventila se ne mijenjaju, ali se ne zatvaraju u potpunosti tijekom ventrikularne sistole. Obično se te promjene razvijaju u kasnijim fazama bolesti, kada se javlja sistolna disfunkcija LV i javlja se izrazito miogenska dilatacija ventrikula.

"Mitralizacija" insuficijencije aorte dovodi do regurgitacije krvi iz LV u LP, potonji se širi i značajno pogoršava stagnaciju u plućnoj cirkulaciji.

Glavne hemodinamske posljedice insuficijencije aortnog ventila su:

1. Ekscentrična hipertrofija lijeve klijetke

Povećanje dijastolnog punjenja LV s krvlju dovodi do preopterećenja volumena ovog dijela srca i povećanja koeficijenta ventrikularne difuzije.

Uslijed toga dolazi do izražene ekscentrične hipertrofije lijeve klijetke (hipertrofija miokarda + dilatacija ventrikularne šupljine) - glavni mehanizam za kompenzaciju tog defekta. Dulje vrijeme povećanje sile kontrakcije LV, koje je uzrokovano povećanom mišićnom masom komore i uključivanjem Starlingova mehanizma, osigurava izbacivanje povećanog volumena krvi.

Drugi neobičan kompenzacijski mehanizam je tahikardija karakteristična za aortnu insuficijenciju, koja dovodi do skraćivanja dijastole i nekih ograničenja aortne regurgitacije krvi.

2. Srčana dekompenzacija

S vremenom dolazi do smanjenja sistoličke funkcije LV, i unatoč kontinuiranom povećanju ventrikularne diferencijalne komore, njegov udarni volumen više se ne povećava ili se čak smanjuje. Kao rezultat toga, RCD se povećava u LV, tlak punjenja i, sukladno tome, pritisak u LV i vene plućne cirkulacije. Dakle, stagnacija krvi u plućima, kada dođe do sistoličke disfunkcije LV (zatajenje lijeve klijetke) je druga hemodinamska posljedica insuficijencije aortne zaklopke.

U budućnosti će se s progresijom poremećaja kontraktilne sposobnosti lijeve klijetke razviti uporna plućna hipertenzija i hipertrofija, au rijetkim slučajevima i nedostatak gušterače. S tim u vezi, valja napomenuti da kod dekompenzacije insuficijencije aortne zaklopke, kao i dekompenzacije aortne stenoze, uvijek prevladavaju kliničke manifestacije insuficijencije lijeve klijetke i kongestije u plućnoj cirkulaciji, dok su znakovi zatajenja desne klijetke blage ili (češće) odsutne.

Treća hemodinamska posljedica insuficijencije aortne zaklopke su osnovne značajke punjenja arterijskog sloja krvnom cirkulacijom u arterijskom sloju, koje se često otkriva čak iu fazi kompenzacije defekta, tj. prije razvoja zatajenja lijeve klijetke. Najznačajniji od njih su:

- smanjenje dijastoličkog tlaka u aorti, što se objašnjava regurgitacijom dijela krvi (ponekad značajnog) u LV

- naglašeno povećanje pulsnog tlaka u aorti, velikim arterijskim žilama, te u slučaju teške insuficijencije aortne zaklopke, čak iu mišićnim arterijama (arteriole). Ovaj dijagnostički važan fenomen javlja se kao rezultat značajnog povećanja LV LV (povećanog sistoličkog krvnog tlaka) i brzog vraćanja krvi u LV ("pražnjenje" arterijskog sustava), praćenog padom dijastoličkog krvnog tlaka. Valja napomenuti da porast pulsnih oscilacija aorte i velikih arterija i pojava pulsacija arteriola, neuobičajenih za rezistentne žile, leže u osnovi brojnih kliničkih simptoma otkrivenih tijekom aortne insuficijencije.

4. "Fiksni" srčani izlaz

Iznad je pokazano da s aortnom insuficijencijom u mirovanju duže vrijeme, LV može osigurati izbacivanje u aortu povećanog sistoličkog volumena krvi, što u potpunosti kompenzira višak dijastolnog punjenja LV.

Međutim, tijekom vježbanja, tj. U uvjetima još veće intenziviranosti cirkulacije, kompenzacijska povećana crpna funkcija LV nije dovoljna da se "uhvati u koštac" s još većim volumetrijskim volumnim preopterećenjem ventrikula, te dolazi do relativnog smanjenja srčanog volumena.

5. Perfuzija perifernih organa i tkiva

S dugotrajnim postojanjem insuficijencije aortnih zalistaka javlja se neka paradoksalna situacija: usprkos oštrom porastu srčanog volumena (točnije, njegovim apsolutnim vrijednostima) dolazi do smanjenja perfuzije perifernih organa i tkiva.

To je prvenstveno zbog nemogućnosti daljnjeg povećanja volumena udarca tijekom fizičkih i drugih opterećenja (fiksni EI). S dekompenzacijom defekta također je od velikog značaja smanjenje sistoličke funkcije LV (iu mirovanju iu vježbi). Konačno, aktivacija CAC, RAAS i tkivnih neurohormonalnih sustava, uključujući endotelne vazokonstriktorne čimbenike, također igra ulogu u poremećajima perifernog protoka krvi.

Kod teške aortne regurgitacije perfuzijski poremećaji perifernih organa i tkiva također mogu biti uzrokovani opisanim karakteristikama opskrbe krvotoka arterijskog vaskularnog sustava, naime, brzim odljevom krvi iz arterijskog sustava ili, barem, zaustavljanjem ili usporavanjem kretanja krvi kroz periferne žile tijekom dijastole.

6. Nedovoljnost koronarne cirkulacije

Osobito je potrebno objasniti još jednu važnu posljedicu insuficijencije aortne zaklopke - pojavu koronarne cirkulacijske insuficijencije, što se objašnjava dvjema glavnim razlozima vezanim za obilježja intrakardijalne hemodinamike u ovom defektu:

- niski dijastolički tlak aorte.
Kao što je poznato, punjenje koronarnog vaskularnog sloja LV nastaje za vrijeme dijastole, kada intramiokardijalna napetost i dijastolički tlak u šupljini LV padaju, a time i gradijent tlaka između aorte (oko 70–80 mmHg) i LV šupljine (5–6). 10 mm Hg, art.), Koja određuje koronarni protok krvi. Jasno je da smanjenje dijastoličkog tlaka aorte dovodi do smanjenja gradijenta aorte i lijevog ventrikula, a koronarni protok krvi značajno opada.

- Drugi čimbenik koji je doveo do pojave relativne koronarne insuficijencije je visoka intramiokardijalna napetost LV stijenke tijekom ventrikularne sistole, koja, prema Laplaceovom zakonu, ovisi o razini intrakavitarnog sistoličkog tlaka i radijusa LV. Teška dilatacija komore prirodno je praćena povećanjem intramiokardijalne napetosti njezina zida. Kao rezultat toga, rad lijeve klijetke i potreba za kisikom miokarda, koji nisu u potpunosti osigurani koronarnim krvnim žilama koje djeluju u nepovoljnim uvjetima s hemodinamskog stajališta, naglo se povećavaju.

Kliničke manifestacije

Formirana insuficijencija aortnih zalistaka dugo vremena (10-15 godina) ne mora biti praćena subjektivnim kliničkim manifestacijama i ne može privući pozornost pacijenta i liječnika. Iznimke su slučajevi akutne insuficijencije aortnih zalistaka u bolesnika s infektivnim endokarditisom, disekcijom aneurizme aorte itd.

Jedna od prvih kliničkih manifestacija bolesti je neugodan osjećaj povećanog pulsiranja vrata, glave, kao i povećanih otkucaja srca (pacijenti "osjećaju svoje srce"), osobito kada leže. Ovi simptomi su povezani s visokim srčanim i pulsnim tlakom u arterijskom sustavu, opisanom gore.

Ovim se osjećajima često pridružuje ubrzan rad srca povezan sa sinusnom tahikardijom karakterističnom za insuficijenciju aortne zaklopke.

Uz značajan defekt aortnog ventila, pacijent može osjetiti vrtoglavicu, iznenadni osjećaj slabosti i čak tendenciju da se onesvijesti, osobito s opterećenjem ili brzim promjenama položaja tijela. To ukazuje na nedostatak cerebralne cirkulacije uzrokovane nemogućnošću LV da adekvatno promijeni srčani volumen (fiksni udarni volumen) i oslabi perfuziju mozga.

Bol u srcu (angina) - može se pojaviti i kod bolesnika s izraženim defektom aortnog ventila i mnogo prije pojave znakova LV dekompenzacije. Bol je obično lokaliziran iza prsne kosti, ali se često razlikuje od tipične angine pektoris.

Oni se često ne povezuju s određenim vanjskim provokativnim čimbenicima (na primjer, fizičkim naporom ili emocionalnim stresom), kao napadi angine kod bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću. Bolovi se često javljaju u mirovanju i ugnjetava ili sužavaju u prirodi, obično dugo traju i nisu uvijek dobro zaustavljeni nitroglicerinom. Pacijenti posebno teško toleriraju napadaje noćne angine pektoris, praćene obilnim znojenjem.

Tipični anginalni napadi u bolesnika s insuficijencijom aortne zaklopke, u pravilu, ukazuju na prisutnost popratne bolesti koronarnih arterija i sužavanje ateroskleroze koronarnih žila.

Period dekompenzacije karakteriziran je pojavom znakova neuspjeha lijeve klijetke.

Dispnea se prvi put javlja tijekom vježbanja, a zatim u mirovanju. Uz progresivno opadanje funkcije sistolne LV, dispnea poprima karakter ortopnea.

Tada se pridružuju napadi astme (srčana astma i plućni edem). Karakterističan je izgled zamora tijekom vježbanja, opća slabost. Iz očiglednih razloga, svi simptomi povezani s cerebralnom i koronarnom cirkulacijskom insuficijencijom se pogoršavaju kada dođe do neuspjeha lijeve klijetke. Konačno, u rijetkim slučajevima, kada plućna hipertenzija traje dugo i napreduje, a pacijenti ne umiru od neuspjeha lijeve klijetke, mogu se otkriti neki znaci stagnacije krvi u venskoj liniji velike cirkulacije (edem, težina u desnoj hipohondriji, dispeptički poremećaji), povezane s padom sistoličke funkcije hipertrofirane gušterače.

Međutim, češće se to ne događa i u kliničkoj slici, gore opisani simptomi prevladavaju, zbog lezija lijevog srca, osobitosti cirkulacije krvi velikog arterijskog vaskularnog sustava i znakova stagnacije krvi u venama plućne cirkulacije.

inspekcija

U općem pregledu bolesnika s aortnom insuficijencijom, prije svega, pažnja je usmjerena na bljedilo kože, što ukazuje na nedovoljnu perfuziju perifernih organa i tkiva.

S izraženim nedostatkom aortnog ventila mogu se identificirati brojni vanjski znakovi sistolno-dijastoličkog pada tlaka u arterijskom sustavu, kao i povećana pulsacija velikih i manjih arterija:

• povećana pulsacija karotidnih arterija ("plesna karotida"), kao i vidljiva pulsacija u oku u području svih površinski lociranih velikih arterija (ramena, radijalna, temporalna, femoralna, stražnja arterija stopala, itd.);
• simptom de Musseta je ritmičko ljuljanje glave naprijed-natrag u skladu s fazama srčanog ciklusa (u sistoli i dijastoli);
• Quincke simptom ("kapilarni puls", "predkapilarni puls") - naizmjenično crvenilo (u sistoli) i bijeljenje (u dijastoli) nokta u podnožju nokta s dovoljno intenzivnim pritiskom na vrh. Kod zdrave osobe, s takvim pritiskom, kako u sistoli, tako iu dijastoli, ostaje blijeda boja sloja nokta. Sličnu varijantu "predkapilarnog pulsa" Quincke detektira se kada se staklo pritisne na usne;
• simptom Landolfi - pulsiranje učenika u obliku njihovog sužavanja i ekspanzije;
• Muller-ov simptom je pulsiranje mekog nepca.

Palpacija i udaranje srca

Apikalni impuls je značajno pojačan hipertrofijom, difuznom ("kupolastom") i pomaknutom u lijevo i dolje (LV dilatacija). U slučaju izraženog defekta aortnog ventila, apikalni impuls može se odrediti u šestom interkostalnom prostoru duž prednje aksilarne linije.

Sistolički tremor se često otkriva na temelju srca - na lijevom i desnom rubu prsne kosti, u vratnoj udubini, pa čak i na karotidnim arterijama. U većini slučajeva to ne ukazuje na prateću stenozu aortne insuficijencije na aortnom otvoru, već je povezana s brzim izbacivanjem povećanog volumena krvi kroz aortni ventil. Istovremeno, otvaranje aortnog ventila postaje relativno "usko" za oštro povećan volumen krvi izbačen tijekom perioda izbacivanja u aortu. To pridonosi pojavi turbulencije u aortnom ventilu, čija je klinička manifestacija sistolički tremor niske frekvencije otkriven palpacijom i funkcionalni sistolički šum na temelju srca, što je određeno auskultacijom.

Dijastolni tremor u prekordijalnom području s insuficijencijom aortne zaklopke je iznimno rijedak.

Udaranje u svih bolesnika s aortnom insuficijencijom određeno je oštrim pomakom lijeve granice relativne tuposti srca ulijevo. Karakteristična je tzv. Aortna konfiguracija s naglašenim strukom srca.

Samo u slučaju dilatacije LP-a, zbog "mitralizacije" defekta, može doći do izglađivanja "struka" srca.

Auskultacija srca

Tipični auskultacijski znakovi aortne insuficijencije su dijastolički šum na aorti i Botkinu, slabljenje II i I zvukova srca, te takozvani "prateći" sistolički šum na aorti funkcionalne prirode.

Ton mijenjam. Obično je I ton na vrhu oslabljen kao rezultat oštrog volumetrijskog preopterećenja LV i usporavanja izovolumne redukcije ventrikula. Ponekad mi se ton podijeli.

Mijenja II ton. Ovisno o etiologiji defekta, II ton može ili pojačati ili oslabiti ili nestati. Deformacija i skraćivanje letaka ventila zbog reumatizma ili infektivnog endokarditisa pridonosi slabljenju II tona na aorti ili njenom nestanku. Sifilitičku leziju aorte karakterizira pojačani ton II s metalnim nijansama ("zvoni" II ton).

Patološki ton III često se čuje s aortnom insuficijencijom. Izgled tonusa III ukazuje na izraženo preopterećenje volumena LV, kao i na smanjenje kontraktilnosti i dijastoličkog tonusa.

Diastolički šum aorte je najkarakterističniji auskultativni znak insuficijencije aorte. Buka se najbolje čuje u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti iu III - IV interkostalnom prostoru na lijevom rubu prsne kosti i vodi se do vrha srca.

Diastolički šum s aortnom insuficijencijom počinje u protodijastoličkom razdoblju, tj. odmah nakon drugog tona, postupno slabi kroz cijelu dijastolu. Ovisno o stupnju regurgitacije, frekvencijski odziv dijastoličkog buke mijenja se: mala regurgitacija popraćena je mekim puhanjem, uglavnom visokofrekventnim šumom; u slučaju teške regurgitacije određuje se mješoviti frekvencijski sastav buke, teška regurgitacija dovodi do pojave grubljeg niskih i srednjih frekvencija. Ova vrsta buke se promatra, na primjer, u sifilitičkim aortnim lezijama.

Treba imati na umu da se dekompenzacijom defekta, tahikardijom, kao i kombiniranom aortalnom bolešću srca, smanjuje intenzitet dijastoličke buke aortne insuficijencije.

Funkcionalna buka

Funkcionalni dijastolički žamor Flinta je presistolički šum relativne (funkcionalne) stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora, koji se rijetko čuje u bolesnika s insuficijencijom organskih aortnih ventila.

Nastaje kao posljedica pomicanja prednjeg lista mitralnog zaliska krvotokom koji se ponavlja iz aorte, što stvara prepreku na putu dijastoličkog krvotoka iz LP-a u LV tijekom aktivne atrijalne sistole.

U nastanku ove buke, vibracije ventila i akorda mitralnog ventila, koje su posljedica "sudara" turbulentnih protoka krvi koje padaju u LV šupljinu iz aorte i LP, vjerojatno su također važne.

Osim toga, na vrhu srca, osim organskog dijastoličkog šuma aortne insuficijencije, također se čuje presistoličko pojačanje buke - Flintova buka.

Funkcionalni sistolički šum relativne stenoze otvora aorte često se čuje u bolesnika s organskom aortnom insuficijencijom.

Buka nastaje zbog značajnog povećanja sistoličkog volumena krvi izbačenog u LV aortu tijekom perioda istjerivanja, za koji normalni nepromijenjeni otvor aortnog ventila postaje relativno uzak - formira se relativna (funkcionalna) stenoza usta aorte s turbulentnim protokom krvi iz LV u aortu.

Istodobno, na aorti i na Botkinovoj točki, osim organske dijastoličke buke aortne insuficijencije, tijekom egzilske krvi, čuje se funkcionalni sistolički šum, koji se može provesti do cijele prsne kosti, vrha srca i proširiti na jugularni usjek i duž karotidnih arterija.

Prilikom ispitivanja vaskularnog sustava u bolesnika s insuficijencijom aortne zaklopke potrebno je obratiti pozornost na postojanje još dvije vaskularne auskultacijske pojave:

1. Simptom Durozie (dvostruka buka Durozie). Ovaj neobični auskultacijski fenomen čuje se iznad femoralne arterije u preponskoj regiji, neposredno ispod ligamenta pupart.

Jednostavnim nanošenjem stetoskopa u ovom području (bez pritiska) može se odrediti ton femoralne arterije - zvuk koji je sinkroni s lokalnim arterijskim pulsom. S postupnim tlakom glave stetoskopa u ovom području stvara se umjetna okluzija femoralne arterije i počinje se u početku čuti tiha i kratka, a zatim intenzivnija sistolička buka.

Naknadna kompresija femoralne arterije ponekad dovodi do dijastoličkog šuma. Ovaj drugi šum je tiši i kraći od sistoličkog šuma. Fenomen dvostruke buke Durozier obično se objašnjava većom od normalne brzine protoka krvi ili retrogradnim (prema srcu) protokom krvi u velikim arterijama.

2. Traube dvostruki ton je rijedak zvučni fenomen, kada se na velikoj arteriji čuju dva tona (na primjer, femoralni). Drugi ton je obično povezan s obrnutim protokom krvi u arterijskom sustavu, zbog teške regurgitacije krvi iz aorte u LV.

Krvni tlak

U slučaju insuficijencije aorte, sistoličko povećanje i dijastolni BP se smanjuju, što rezultira povećanjem pulsnog BP.

Smanjenje dijastoličkog tlaka s insuficijencijom aortne zaklopke zahtijeva komentar. S izravnim invazivnim mjerenjem krvnog tlaka u aorti, dijastolički tlak nikada ne pada ispod 30 mm Hg. Čl. Međutim, kod mjerenja krvnog tlaka metodom Korotkov u bolesnika s teškom insuficijencijom aortnog ventila, dijastolički tlak se često svodi na nulu. To znači da tijekom mjerenja krvnog tlaka, kada se tlak u manžeti smanji ispod pravog dijastoličkog tlaka u aorti, i dalje se čuju Korotkoffovi tonovi.

Razlog tom neskladu između izravnog i neizravnog mjerenja krvnog tlaka leži u mehanizmima pojave Korotkovljevih zvukova pri mjerenju krvnog tlaka. U svakom slučaju, zvukovi Korotkova određeni su auskultacijom, sve dok se u velikoj arteriji održava povremeni protok krvi. Kod zdrave osobe takav „pulsirajući“ protok krvi umjetno nastaje kompresijom brahijalne arterije manžetnom. Kada tlak u manžeti dosegne dijastolički krvni tlak, razlika između brzine protoka krvi u brahijalnoj arteriji u sistoli i dijastoli se smanjuje, a zvukovi Korotkova oštro slabe (faza IV Korotkova zvuka) i potpuno nestaju (faza V).

Teška insuficijencija aortnog ventila karakterizira konstantno postojanje u arterijskom sustavu velikog kruga "pulsirajućeg" protoka krvi. Stoga, ako slušate područje velike arterije (čak i bez kompresije pomoću manžete), ponekad (s teškom aortnom insuficijencijom), možete slušati zvukove slične Korotkoffovim zvukovima. Treba imati na umu da se "beskonačni ton" na velikoj arteriji (ili dijastoličkom BP = 0) može odrediti izraženim smanjenjem tonusa arterijske stijenke, na primjer, u bolesnika s neurocirculacijskom distonijom.

U većini slučajeva puls na radijalnoj arteriji ima svoje karakteristike: određuje se nagli porast (povećanje) pulsnog vala i njegov nagli i brzi pad.

Arterijski puls postaje brz, visok, velik i brz (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Takav puls, stvarajući izmjenu brzih i jakih napetosti zidova arterija, može dovesti do činjenice da se u arterijama, gdje se zvukovi obično ne čuju, počinju otkrivati ​​tonovi. Štoviše, ozbiljnost pulsus celer et magnus može se odraziti na pojavu takozvanog "palmarnog tona", koji se definira na unutarnjoj površini pacijentove ruke, koji se nanosi na uho liječnika.

Instrumentalna dijagnostika

Elektrokardiografska studija otkriva rotaciju električne osi srca ulijevo, povećanje vala R u lijevim prsima, i dalje, pomak ST segmenta dolje i inverzija T vala u standardnim i lijevim prsima.

Kada se utvrdi insuficijencija aortnog ventila na EKG-u:

• U slučaju insuficijencije aortnog ventila, u većini slučajeva se otkrivaju znakovi obilježene hipertrofije LV bez sistoličkog preopterećenja, tj. bez promjene krajnjeg dijela ventrikularnog kompleksa.
• Depresija RS-T segmenta i glatkoća ili inverzija T opaženi su samo tijekom perioda dekompenzacije defekta i razvoja zatajenja srca.
• Uz "mitralizaciju" aortne insuficijencije, osim znakova hipertrofije LV, na EKG-u se mogu pojaviti i znakovi hipertrofije lijevog atrija (P-mitrale).

Rendgensko ispitivanje

U slučaju insuficijencije aortnog ventila, u pravilu se otkrivaju jasni radiografski znaci širenja LV. U izravnoj projekciji, već u najranijim fazama razvoja bolesti, utvrđuje se značajno produljenje donjeg luka lijeve konture srca i vrha srca lijevo i desno.

Istovremeno, kut između vaskularnog snopa i konture LV postaje manje tup, a “struk” srca postaje naglašeniji (“aortna” konfiguracija srca). U lijevoj prednjoj kosoj projekciji retrokardijalni prostor se sužava.

Osim opisanih radioloških znakova, kod bolesnika s aortnom insuficijencijom određuje se širenje uzlaznog dijela aorte. Konačno, dekompenzacija mane prati pojavu znakova venske kongestije u gore opisanim plućima.

ehokardiografija

Ehokardiografski pregled otkriva niz karakterističnih simptoma. Konačna dijastolička veličina lijeve klijetke je povećana. Određena je hiperkinezija stražnjeg zida lijeve klijetke i interventrikularnog septuma. Zabilježena je visokofrekventna flutera (tremor) prednjeg mitralnog ventila, interventrikularnog septuma, a ponekad i stražnje kvrge tijekom dijastole. Mitralni ventil se prijevremeno zatvara, au razdoblju njegovog otvaranja smanjuje se amplituda kretanja ventila.

Kateterizacija srca

S kateterizacijom srca i provedbom odgovarajućih invazivnih studija u bolesnika s aortnom insuficijencijom utvrđuju se povećanje srčanog volumena, CVD u LV i volumena regurgitacije. Potonji broj se izračunava kao postotak u odnosu na udarni volumen. Volumen regurgitacije dobro karakterizira stupanj insuficijencije aortne zaklopke.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnostika

Prepoznavanje insuficijencije aortnog ventila obično ne uzrokuje poteškoće s dijastoličkom bukom na Botkinovoj točki ili na aorti, porastu lijeve klijetke i nekih perifernih simptoma ovog defekta (visoki pulsni pritisak, povećanje razlike tlaka između femoralne i brahijalne arterije do 60-100 mm Hg., karakteristične promjene u pulsu).
Međutim, dijastolni šum na aorti i V točki može biti funkcionalan, na primjer, s uremijom. Kod kombiniranih oštećenja srca i male aortne insuficijencije, prepoznavanje defekta može biti teško. Ehokardiografski pregled pomaže u tim slučajevima, osobito u kombinaciji s Dopplerovom kardiografijom.

Najveće poteškoće nastaju u utvrđivanju etiologije tog nedostatka. Mogući su i drugi rijetki uzroci: bolesti miksomatoznog ventila, mukopolisaharidoza, osteogenesis imperfecta.

Reumatsko porijeklo srčanog defekta može se potvrditi anamnezom: otprilike polovica tih bolesnika ima indikacije tipičnog reumatskog poliartritisa. Uvjerljivi znakovi mitralne ili aortne stenoze također govore u prilog reumatskoj etiologiji defekta. Otkrivanje stenoze aorte je teško. Kao što je gore spomenuto, sistolički šum na aorti također se čuje s čistom aortnom insuficijencijom, a sistolički tremor iznad aorte javlja se samo s njegovom oštrom stenozom. U tom smislu, od velike je važnosti kada dobiva ehokardiografsku studiju.

Pojava aortne insuficijencije kod bolesnika s reumatskom mitralnom bolešću srca uvijek je sumnjiva u razvoj infektivnog endokarditisa, iako može biti posljedica recidiva reumatizma. U tom smislu, u takvim slučajevima, uvijek biste trebali temeljito pregledati bolesnika s ponovljenom krvnom kulturom. Apertna insuficijencija sifilističkog podrijetla posljednjih godina je mnogo rjeđa. Dijagnoza je olakšana identificiranjem znakova kasnog sifilisa drugih organa, kao što je oštećenje središnjeg živčanog sustava. Istodobno se bolje čuti dijastolički žamor ne na točki Botkin-Erb, nego iznad aorte u drugom interkostalnom prostoru na desnoj strani i široko se širi na obje strane grudne kosti. Prošireni dio aorte se povećava. U velikom broju slučajeva otkrivene su pozitivne serološke reakcije, pri čemu je od iznimne važnosti imobilizacijska reakcija blijedog treponema.

Aortna insuficijencija može biti posljedica ateroskleroze. U ateromatozi aortnog luka, ventilski prsten se širi s pojavom lagane regurgitacije, aheromatozna lezija ventila samog ventila je rjeđa. Kod reumatoidnog artritisa (seropozitivnog), aortna insuficijencija javlja se u otprilike 2-3% slučajeva, te u dugom tijeku (25 godina) ankilozirajućeg spondilitisa, čak iu 10% bolesnika. Opisani su slučajevi reumatoidne insuficijencije aorte davno prije pojave znakova oštećenja kralježnice ili zglobova. Rijetko, ovaj nedostatak je uočen kod sistemskog eritematoznog lupusa (prema V.S. Moiseyevu, I.Ye.Tareyevi, 1980, u 0,5% slučajeva).

Prevalencija Marfanovog sindroma u teškom obliku je, prema različitim podacima, od 1 do 4 b na 100.000 stanovnika.
Kardiovaskularna patologija, zajedno s tipičnim promjenama u kosturu i očima, dio je ovog sindroma, ali je teško naći kod gotovo polovice tih bolesnika samo uz pomoć ehokardiografije. Osim tipične lezije aorte s razvojem aneurizme i aortne insuficijencije, mogu se utjecati na aortne i mitralne ventile. Kod očigledne obiteljske predispozicije i izraženih ne-srčanih znakova kardiovaskularnih bolesti, sindrom se otkriva u djetinjstvu. Ako su anomalije kostura slabo izražene, kao u gore opisanom pacijentu, srce se može pojaviti u bilo kojoj dobi, međutim, obično u trećem, četvrtom i čak šestom desetljeću života. Promjene u aorti prvenstveno utječu na sloj mišića; U zidu se nalazi nekroza s cistama, moguće su promjene fibromikomatičnih ventila. Regoritacija aorte često se postupno odvija, međutim, može se pojaviti ili pojačati naglo.

Cistična nekroza, bez drugih znakova Marfanovog sindroma, naziva se Erdheimov sindrom. Smatra se da se slične promjene mogu pojaviti istovremeno ili neovisno u plućnim arterijama, uzrokujući takozvanu urođenu idiopatsku ekspanziju. Važan diferencijalni dijagnostički znak, koji omogućuje razlikovanje aortnog oštećenja od Marfanovog sindroma od sifilizma, jest odsustvo njegove kalcifikacije. Poraz mitralnog zaliska i akorde sa svojim prekidom, javlja se samo kod nekih pacijenata, obično praćen porazom aorte i dovodi do prolabirovanii mitralnog zaliska s mitralnom insuficijencijom.

Rijetki uzrok aortne insuficijencije može biti Takayasuova bolest - nespecifični aortoarteritis, koji se javlja pretežno kod mladih žena u drugom - trećem desetljeću života i povezan je s poremećajima imuniteta. Bolest obično započinje zajedničkim simptomima: groznica, gubitak težine, bol u zglobovima. Nadalje, u kliničkoj slici dominiraju znakovi oštećenja velikih arterija koje se protežu od aorte, češće iz luka. Zbog povrede prohodnosti arterija puls često nestaje, ponekad samo na jednoj ruci. Poraz velikih arterija luka aorte može dovesti do cerebrovaskularne insuficijencije i oštećenja vida. Poraz bubrežnih arterija popraćen je razvojem arterijske hipertenzije. Neuspjeh ventila, aorta može biti posljedica ekspanzije luka aorte u bolesnika s Gagantocellular arteritis. Ta se bolest razvija kod starijih ljudi, manifestirajući se kao lezija temporalnih arterija, koja se u tipičnim slučajevima osjeća kao gusta, bolna, zamršena vrpca. Moguća oštećenja i intrakardijalne arterije.

Aortna insuficijencija često se kombinira s raznim ekstrakardijalnim manifestacijama, čija pažljiva analiza omogućuje utvrđivanje prirode bolesti srca.

pogled

Očekivano trajanje života bolesnika, čak i kod teške aortne insuficijencije, obično je više od 5 godina od trenutka postavljanja dijagnoze, a pola - čak i više od 10 godina.

Prognoza se pogoršava s dodatkom koronarne insuficijencije (napadaji angine pektoris) i zatajenja srca. Terapija lijekovima u tim slučajevima je obično neučinkovita. Očekivano trajanje života pacijenata nakon početka zatajenja srca je oko 2 godine. Pravovremeno kirurško liječenje značajno poboljšava prognozu.