Srčani ritam i poremećaj provođenja

Prepreka prijenosu impulsa u bilo kojem dijelu miokarda naziva se poremećaj provođenja srca. U medicini je termin "blokada" više prihvaćen. Svojstvo srčanog mišića ne samo da formira pobudu u obliku pulsa u određenom području, već i da ga distribuira na sve dijelove tijela, osigurava sinkroni rad ovog složenog mehanizma, pravilnog ritma kontrakcija.

Razlog za promjene može biti kao privremeni inhibicijski učinak nekih čimbenika, kao i na ozbiljnu bolest srca. Stoga postoje funkcionalni i organski poremećaji. Ovisno o trajanju intervala lezije, blokada može biti privremena ili trajna. Najveća ekscitacija srčanog mišića u konačnim dijelovima sustava procjenjuje se na djelomičnom ili potpunom bloku.

Kako sustav provođenja djeluje u srcu?

Histološka struktura i struktura stanica koje osiguravaju provodljivost omogućuje im da se izdvoje u poseban tip koji ukazuje na afinitet za elemente miokarda i živčani sustav. Transportna vlakna sastoje se od intenzivno inerviranih kardiomiocita s smanjenim brojem miofibrila.

Cijeli sustav je podijeljen na 2 dijela:

• sinoatrijski (sinus);
• atrioventrikularno (atrioventrikularno).

Sinoatrijski odjel uključuje:

• sinusni čvor (Kisa-Flyakin čvor) - nalazi se u desnoj pretkomori blizu ušća šuplje vene, stoga se naziva i sinoatrijski ili pejsmejker, jer se u njemu generira normalan impuls kako bi se osigurala pravilna ritmička kontrakcija svih srčanih komora;
• tri intersticijalna snopa za brzo povezivanje sinusnog čvora s atrioventrikularnim čvorom;
• atrijalni trakt koji povezuje glavni čvor s lijevim pretkomjerom.

Prijenosne informacije između čvorova prolaze kroz zrake:

• Bachman - u lijevu pretklijetku;
• Venkebach - do atrioventrikularnog čvora duž grane srednje dužine;
• Torella - u istom smjeru, ali duže duž stražnje površine.

Do danas postoje sporovi između kardiologa o ulozi tih putova u sustavu provođenja. Prikazana je prisutnost dodatnih putova. Neki znanstvenici vjeruju da su oni, zajedno s Torellovom gredom, slobodni i povezani samo u hitnim slučajevima.

I simpatički i parasimpatički živčani sustav su u kontaktu s čvorom.

Sljedeći elementi pripadaju atrioventrikularnom dijelu.

Atrioventrikularni čvor (Ashofa - Tawara) - leži u donjem dijelu interatrijalnog septuma. Struktura se razlikuje od sinusa:

• niži sadržaj ćelija pejsmejkera, osigurava razdražljivost i veliki transport;
• kolagenski slojevi su podijeljeni u uzdužne strukture (α polagani i β brzi kanali), oni su anatomska osnova disocijacije provođenja, stvaraju uvjete za provođenje pulsa u oba smjera, nazivaju se anterogradni i retrogradni;
• struktura stvara mogućnost za pojavu paroksizama nodularne tahikardije;
• u osnovi ima kraj parasimpatičkih živčanih vlakana kroz koje sudjeluje u procesu usporavanja srčanog ritma.

Njegov snop, koji se sastoji od zajedničkog debla i tri grane (lijevo se dodatno dijeli na leđa i frontu), prima inervaciju iz parasimpatičkih čvorova.

Purkinje vlakna - izravno dolaze u kontakt s kardiomiocitima i prenose uzbuđenje s potrebom za kontrakcijom, nemaju veze s živčanim završecima.

Brzina impulsa u snopu debla je oko 1,5 m / s, u interventrikularnoj zoni razgrananosti snopova Hisa raste na 4 m / s, u konačnim purkinjskim vlaknima značajno se smanjuje i dostiže 1 m / s.

Prolazeći u miokardij atrija i ventrikula, pobuda smanjuje brzinu na 0,8 i 0,4 m / s. Takva niska stopa distribucije u atrioventrikularnom čvoru osigurava fiziološku zaštitu od ulaska velikog broja pulseva i smanjuje uvjete za ventrikularne aritmije.

Provedene vrste

Ovisno o nastalim fiziološkim uvjetima, razlikuju se sljedeće vrste poremećaja provođenja impulsa:

• opstrukcija u području između normalnog tkiva miokarda i promijenjenog područja;
• očuvanje razmnožavanja sporije u području patologije;
• uključivanje impulsa u zahvaćenom području s kasnijom blokadom;
• mogućnost prolaska samo u jednom smjeru, prekidajući obrnuti tok.

Jedna od patologija ritma zbog posljednje opcije je paroksizmalna tahikardija, u kojoj impulsi putuju samo iz ventrikula u pretklijetke kroz dodatnu Kentsku zraku.

O čemu ovisi normalna vodljivost?

Istraživanja su pokazala da je za pojavu blokade u sustavu srčane provodljivosti dovoljan 1 mm atrioventrikularne komunikacije. Uobičajeno širenje uzbuđenja ovisi o:

• krvne razine parasimpatičkih i simpatičkih medijatora živčanog sustava (acetilkolin usporava provodljivost u svim odjelima, ubrzava norepinefrin);
• ishemija zone miokarda uz koju prolaze putovi provođenja, uzrokuje izravni blok ili posreduje kroz promjenu kiselinsko-bazne ravnoteže u zahvaćenom području (stvara lokalnu zonu acidoze) srca;
• razine hormona nadbubrežnih žlijezda (glukokortikoidi, katekolamini);
• koncentracija kalija u krvi (s hiperkalemijom, usporavanje provođenja, hipokalemija ubrzava brzinu prolaska impulsa uzduž dodatnih i intraventrikularnih putova).

Što može uzrokovati smetnje provođenja?

Uzroci poremećaja provođenja mogu biti:

• uobičajene bolesti praćene promjenama u metabolizmu (endokrina patologija, sistemska kolagenoza);
• lokalne ozljede provodnog sustava po zonama ishemije, upale, kardioskleroze, istezanja miokarda u hipertrofiji pojedinih dijelova.

Upalna reakcija (miokarditis) je najčešća kada:

• akutne zarazne bolesti virusnog i bakterijskog podrijetla (gripa, ARVI, difterija u djece, reumatski napadi nakon angine);
• autoalergijski procesi na pozadini vaskulitisa s uključivanjem koronarnih žila;
• produktivna granulomatozna upala.

Područje ishemije uzrokovano nedovoljnim dotokom krvi u vodljiva vlakna ovisi o stvaranju tromba u desnoj i grane lijeve koronarne arterije. Ponekad se procjenjuje prema tipu intraventrikularne blokade o mogućoj lokalizaciji srčanog udara.

Patologija je opažena u akutnom infarktu, kroničnoj koronarnoj insuficijenciji.

Razvoj hipertrofije lijeve klijetke kod hipertenzije, kardiomiopatije također dovodi do prekida ventrikularnih puteva impulsa. U tim slučajevima stupanj blokade ukazuje na ozbiljnost lezije.

Klasifikacija blokada

Smanjena provodljivost ili blokada je najprikladnije klasificirati prema lokalizaciji lezije srca. Stoga se dijele na:

• Sinoaurikularni - u pejsmejkeru sinusnog čvora;
• intraatrial;
• atrijska ventrikularna (atrioventrikularna);
• povrede intraventrikularne razine u nogama njegovog snopa.

Svaki tip je podijeljen na stupnjeve i vrste ovisno o EKG uzorku. Klinički simptomi ovdje nisu od velike važnosti, jer se pacijenti uopće ne osjećaju poremećeno. Ona se manifestira kao dokaz oštećenja područja srčanog mišića.

U kliničkoj praksi najčešći tipovi atrioventrikularne i intraventrikularne blokade.

Koji simptomi mogu ukazivati ​​na narušenu vodljivost?

Kod sinoaurikularne blokade dolazi do gubitka cijelog otkucaja srca. Zatim slijedi stanka. Pacijenti ponekad osjećaju:

• "Fading" ili kratkotrajni zastoj srca;
• oštar pojačani "udarac".

Takvi izolirani simptomi rijetko dovode do liječnika. Češće se otkriva nakon infekcije na ciljnom intervjuu. EKG studija može potvrditi komplicirajući čimbenik bolesti, sumnjivi miokarditis.

Sinoauricular blok svibanj pojaviti noću, onda biste trebali razmisliti o sudjelovanju povećan ton vagus živca. Isti mehanizam djeluje na srce u slučaju ozljede oka (moždani udar), kompresije karotidnih arterija.

Intraatrijalni poremećaj provođenja provodi se u mitralnoj stenozi s hipertrofijom desnog atrija.

Atrioventrikularni blok se rijetko javlja kao slučajna pojava. Prilikom otkrivanja karakterističnih znakova na EKG-u, bolesnika treba pažljivo ispitati, budući da područja nepotpunog poremećaja provođenja konačno prelaze u potpunu razliku između atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija.

To može, bez liječenja, prouzročiti ozbiljne posljedice koje dovode do smanjene opskrbe krvi unutarnjim organima i mozgu.

• postinfektivni ili septički miokarditis;
• cicatricial miokardijalne promjene u difuznoj kardiosklerozi, infarkt miokarda;
• izražena aterosklerotska lezija koronarnih žila.

Postoje 3 stupnja takvih kršenja. Ako nakon tretmana promjene na EKG-u nestanu, moguće je retrospektivno govoriti o nepotpunom oštećenju putova ili prvog stupnja i njihovoj restauraciji.

Drugi i treći stupanj odlikuju se ustrajnošću i postojanošću. Dugotrajna patologija dovodi do prekida veza između atrija i ventrikula. Kliničke manifestacije ovise o učestalosti neovisnih ventrikularnih kontrakcija.

Ako je učestalost otkucaja srca u rasponu od 40-50 po minuti, kod pacijenata se javlja vrtoglavica, moguća je kratkotrajna sinkopa.

Klinički sindrom

Češće, prije početka napada, pacijenti doživljavaju prodromalne simptome:

• zabilježite tjeskobu, uzbuđenje;
• povećana vrtoglavica;
• buka u glavi;
• pojavljuje se obamrlost ruku i nogu.

Ti se znakovi nazivaju i blagi ako se zaustavi daljnji razvoj simptoma.

Nadalje, nastupa ponderiranje:

• gubitak svijesti;
• možda nagli pad osobe koja hoda;
• promjena boje kože - od crvenila do bljedila s plavičastim nijansama;
• dišni pokreti postaju rijetki i duboki;
• zabilježena je dilatacija zjenice;
• u rukama i karotidnim arterijama nemoguće je odrediti pulsiranje.

Teška struja karakterizira izgled:

• grčevi u obliku trzanja mišića lica lica ili oštre kontrakcije udova, mišića na leđima;
• nevoljno izlučivanje urina i izmet.

Učestalost njihovog pojavljivanja značajno se razlikuje kod različitih bolesnika, ovisno o učinkovitosti liječenja.

Značajke poremećaja intraventrikularnog provođenja

Intraventrikularne promjene u provodljivosti dijele se na:

• monofassicular (stopalo s jednim snopom) - ovisno o specifičnom položaju desne noge, lijeve prednje ili stražnje grane;
• bifascikularna (dvije grane) - zajednički lijevi trup, kombinacija desne noge s jednom od lijevih grana;
• Trifascikularno - 2 lijeve grane i desna grana su blokirane;
• aboriginalna - ona se odnosi na ekstenzivne konačne kordove vlakana Purkinje, smatra se nepovoljnom u prognozi oštećenja miokarda;
• žarišna ili lokalna - karakterizirana ograničenom pojavom u pojedinačnim EKG-ima, ne odnosi se na sve, oblik ventrikularnog kompleksa nije sličan drugim vrstama blokada.

Terapijske mjere

Za imenovanje liječenja blokada potrebno je odrediti njihov glavni uzrok. Kako bi se razlikovale organske lezije od povećanog utjecaja vagusnog živca, u ne-teškim slučajevima provodi se test atropina.

Subkutana primjena male doze Atropina omogućuje uklanjanje učinka parasimpatičkog živčanog sustava. Ako se tijekom kontrole zabilježi oporavak EKG slike, pacijentu se preporuča nedosljedno uzimanje lijekova na belladonni (svijeće za rektum, Zelenin kapi peroralno, Bellaspon ili Bellataminal tablete).

Otkrivanje miokarditisa, posljedice metaboličkih promjena, hormonalni poremećaji, ishemija, hipertrofija omogućuje primjenu terapije prema patogenetskom principu:

• protuupalni lijekovi (antibiotici, kortikosteroidi, citostatici);
• sredstva za zaluživanje;
• beta-blokatori i blokatori kalcijevih kanala;
• antiplateletna i trombolitička sredstva;
• sredstva za snižavanje krvnog tlaka;
• brzom eliminacijom srčanih bolesti.

U slučaju klasičnog Morgagni-Edems-Stokesovog napada, pacijentu je potrebna hitna pomoć, jer je ugrožena moždana cirkulacija. Na svakom mjestu otkrivanja nema vremena za razgovor o razlozima. Odrasla osoba može:

• položiti pacijenta na tvrdu površinu;
• isporuči intenzivan udarac u sternum;
• započeti provođenje događaja kardiopulmonalne reanimacije u maksimalnom raspoloživom volumenu (samo masaža srca ili u kombinaciji s umjetnim disanjem);
• zamolite druge da nazovu hitnu pomoć.

Liječnici u takvim slučajevima, brzo slušati srce kako bi bili sigurni od slabih rijetkih udaraca, mjera krvnog tlaka.

U pozadini nastavka neizravne masaže i disanja stimulira se srčana aktivnost intravenozno kroz Ambu vrećicu (adrenalinska otopina, efedrin).

Ambulantnim pacijentima se savjetuje da uzimaju dozu održavanja Isadrina, Alupente.

U slučaju učestalih napadaja, razmatra se pitanje indikacija za ugradnju pejsmejkera.

Otkrivanje smetnji provođenja kod osobe s akutnom ili kroničnom bolešću smatra se komplikacijom. Ovaj simptom zahtijeva pregled i nastavak liječenja tijekom duljeg razdoblja. Jednako je važno kontrolirati privremeni oblik blokada. Pogotovo ako je njihov uzrok nejasan. Pacijent treba proći ECG test najmanje dva puta godišnje.

Poremećaji provođenja srca: uzroci, vrste EKG-a, liječenje

Promjene u intrakardijalnoj provodljivosti, intra-atrijskoj ili intraventrikularnoj blokadi su tipovi poteškoća ili zaustavljanje prolaska električnog impulsa.

Na ekg se bolest manifestira kao široki P val do 0, 13 s i širi. Sam zub može imati nazubljenog ili podijeljenog oblika.

Njegova amplituda je često minimalna. Ako su atriji jednostavno preopterećeni, oblik P će se normalizirati tijekom vremena.

Povreda intraatrijalne provodljivosti

Takva potpuna blokada rijetko pogađa srce, ovo stanje je opasno, jer lijeva i desna atrija počinju djelovati neovisno jedna o drugoj, pojavljuju se dva neovisna atrijalna ritma.

Stanje je uzrokovano prestankom prijenosa impulsa kroz Bachmannu zraku. Stanje pacijenta karakterizira intraventrikularni sinusni ritam s dodatkom negativnog P vala uzrokovanog prekomjernom stimulacijom lp.

Atrijalni sinusni ritam kombiniran je s atrijskom fibrilacijom lijevog atrija i njezinom tahikardijom.

• ishemija;
• infarkt miokarda;
• aterosklerotična kardioskleroza;
• oštećenja srca;
• miokarditis.

Također, ozbiljno stanje može biti predoziranje lijekovima za liječenje aritmija, trovanje digitalisom, neravnoteža elektrolita kao posljedica nedostatka ili viška kalija.

Vrste interatrijalnih poteškoća u protoku signala:

• usporavanje prolaza pulsa;
• intermitentno blokiranje signala koji ide u lp;
• atrijalna disocijacija.

simptomi

Dugo vremena, bolest se ne osjeća, ne otkriva se na elektrokardiogramu. Čovjek bez ikakvih problema bavi se sportom i fizičkim radom.

Problemi nastaju kada učestalost pulsiranja padne na pedeset. Tu su bolovi u prsima, vrtoglavica, poremećaji spavanja, znojenje.

Simptomi su povezani s početnim nedostatkom kisika unutarnjih organa.

liječenje

Terapija je vraćanje vodljivosti srca i hemodinamike tijela. Starija osoba sa sumnjom na blokadu hospitalizirana je u bolnici, osobito s razvojem Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma.

Liječenje akutnih stanja lijekovima:

• Prihvaćanje kolinolitika: platifilin, atropin, glukoza.
• Da bi se pojačao simpatički učinak na sustav, provodi se provodni impuls norepinefrin, efedrin, alupente, izadrin.
• Hidrokortizon se koristi za ublažavanje upala, edema i smanjenja sadržaja kalija u području prolaza signala.
• Pomaže smanjiti količinu kalija.

Uz neučinkovitost skrbi o lijekovima liječnici instaliraju elektrodu u desnu komoru. Prikazan je srčani pejsing s infarktom miokarda s potpunim blokiranjem signala.

Zaustavljanje intraventrikularne provodljivosti

Sustav ove vodljivosti sastoji se od dvije noge Njegovog snopa, lijeve i desne. Desna noga je široka mišićna formacija, ostavljajući tkaninu pzh.

Lijeva noga se sastoji od dvije grane, prednje i stražnje, koje se protežu u muskulaturu stražnjeg zida laži i predstavljaju mrežu Purkinje.

Ako je prolaz impulsa kroz te vodiče otežan, razvija se intraventrikularna blokada.

Odnopuchkovye: prednji lijevi ogranak njegovog snopa; stražnji lijevi ogranak njegovog snopa;

• desna noga.
• Dva snopa (bifassikulyulyar): lijeva noga snopa njegove i prednje, lijeve grane.
• Trožična (trifaskularna).

Klasifikacija prema poremećaju impulsnog prolaza:

• stabilan;
• prekidima;
• alteriniruyuschie.

Bolesti koje uzrokuju poteškoće s provodom ventrikula:

• ishemija;
• srčani udar;
• kardiomiopatija;
• PG blokada;
• toksično oštećenje srčanog mišića;
• AVB.

simptomi

Različite vrste blokada daju različite znakove, ali postoji nekoliko glavnih simptoma:

• lupanje srca;
• angina pektoris;
• česta nesvjestica;
• kratak dah;
• vrtoglavica.

Simptomi nespecifičnog oštećenja impulsa:

• groznica;
• vrtoglavica;
• kronični umor;
• emocionalna labilnost;
• oštećenje pamćenja;
• povećana anksioznost povezana sa strahom od smrti.

Fokalna intraventrikularna blokada

Ovo oštećenje impulsa, koje se proširilo izvan glavnih grana PNG, utječe na vlakna Purkinje, kao i kontraktilne miokarde, stražnje, donje dijelove lijevog ili prednjeg superiornog.

Na EKG-u se problem smatra proširenim QRS kompleksom s deformiranim krajem. U većini slučajeva, fokalni poremećaj se dijagnosticira zajedno s blokadom stražnje ili prednje grane lnpg.

U isto vrijeme, EKG pokazuje snažno odstupanje lijeve osi i širokog QRS kompleksa.

Uzroci fokalnih zaustavljanja prolaska električnog impulsa:

• infarkt miokarda;
• hiperkalijemija;
• difuzna fibroza miokarda;
• ožiljak na miokardiju.

Terapija je spriječiti potpunu blokadu s Morgagni-Adams-Stokesovim napadom, za što se pacijentima preporučuje instalacija pejsmejkera.

Povreda intrakardijalne provodljivosti. Opći principi funkcioniranja staza električne vodljivosti. terapija

Organ koji daje naredbu otkucajima srca naziva se sinusni čvor ili pejsmejker. Pejsmejker radi s određenom frekvencijom, tako da se miokard reducira sinkrono.

Funkciju srčanog impulsa provode stanice sposobne za primanje i prijenos signala. Kršenje prijenosa signala kroz te stanice naziva se blokada.

Podijeljeni na intracardiac, koji su:

• Sinoatrijski (problem prijenosa signala povezan je sa sinusnim čvorom);
• atrioventrikularni (problem sa signalom iz atrija do ventrikula);
• intraventrikularno (impuls ne prolazi kroz ventrikule).

Što dovodi do prekida električnog signala:

• intrakardijalna provodnost usporava zbog visokog tonusa parasimpatičnih ns;
• ožiljak ili upalna oštećenja tkiva;
• predoziranje lijekovima.

Kako bi dijagnosticirali problem, kardiolozi svakodnevno upućuju pacijente na EKG za Holter, EKG, stres testove.

Terapija se sastoji u liječenju glavnih bolesti, liječenju somatske bolesti koja je uzrokovala bolest; normalizacija tonusa autonomnog živčanog sustava, implantacija pejsmejkera.

Intrakardijalna blokada tijekom trudnoće

U razdoblju rađanja, poremećaji provođenja povezani su s raznim bolestima srca. Problemi provođenja sinoarikularnog uzroka su slabosti SSS-a, čiji uzrok nije uvijek moguće utvrditi.

Trudnoća ne ometa instalaciju pejsmejkera ako je potrebno. U liječenju trudnica postoje određena ograničenja: nisu propisani atropin i njegovi preparati.

Pohađanje porođaja provodi se prirodno, ako nema ozbiljnih povezanih bolesti.

AB prvog i drugog stupnja ne utječu na stanje žene, s gubitkom ritma svake druge i treće kontrakcije, liječi se glavna bolest.

Za poremećaje koji uzrokuju ozbiljne simptome, pod nadzorom liječnika, trudnica uzima glukokortikoide ne više od 40 mg.

Pojava potpune blokade zahtijeva mjere za hitnu hospitalizaciju žene za reanimaciju. Privremeni učinak (prije instalacije pejsmejkera) u takvim slučajevima daju lijekovi: alupente, atropin, efedrin, izadrin.

Povreda srčane provodljivosti kod djece

Srčani blok kod djeteta ima istu kliničku sliku kao kod odrasle osobe, ali terapija i prognoza imaju svoje osobine. Poremećaji srčane provodljivosti dijagnosticiraju se u djece bilo koje dobi, kod novorođenčadi i fetusa tijekom fetalnog razvoja.

Uzroci promjena u vodljivosti u djece mogu biti: inhibicija funkcije sinusnog čvora i uključivanje dodatnih putova koji provode električni signal.

Uzrok problema s sinusnim čvorom:

• miokardijalna skleroza;
• upala miokarda;
• neravnoteža elektrolita;
• promjene u staničnom metabolizmu.

Kod novorođenčadi glavnu ulogu u nastanku blokada imaju takve nepovoljne okolnosti:

• intrauterina infekcija;
• nepovoljna trudnoća majke;
• prijevremenost;
• niska porođajna težina.

Ti faktori dovode do nepravilnog umetanja i abnormalnog funkcioniranja kardiovaskularnog sustava.

Oštećenje fetusa tijekom poroda također može dovesti do različitih oblika blokada, to je zbog neuro-vegetativnih putova.

Ovoj djeci se dodatno dijagnosticiraju srodni problemi: psiho-vegetativni; displazija vezivnog tkiva, poremećaji motoričkog razvoja, neurološki.

Kod produljenih, ali ne i teških blokada, djeci nije propisano liječenje. Terapija se izvodi kada se pojave bolni simptomi:

• Liječenje osnovne bolesti s antibioticima ili hormonima.
• Reanimacija u akutnom infarktu miokarda, infektivni endokarditis.
• Dijagnosticirani akutni miokarditis liječi se antibioticima i glukokortikosteroidima.
• Kod kroničnog zatajenja srca propisani su digitalis i diuretici.

Neki lijekovi blokiraju provođenje impulsa kroz njegovo stopalo, u kojem slučaju se poništavaju ili smanjuju doza.

Kršenje provođenja srca

Opće informacije

Kršenje provodljivosti srca i njegovog ritma događa se zbog poremećaja funkcija automatizma, podražljivosti, provođenja i kontraktilnosti. Aritmije su abnormalnosti provođenja ili srčanog ritma koje se mogu manifestirati promjenom učestalosti i snage srčanih kontrakcija, pojavom preuranjenih ili izvanrednih kontrakcija ili promjenom slijeda pobude i kontrakcije atrija i komora srca.

Da bi se u potpunosti razumjeli mogući mehanizmi aritmije, potrebno je poznavati anatomske i fiziološke značajke srca. Normalni kontraktilni rad srca osigurava njegov vodljivi sustav. To je skup specifičnih čvorova, snopova i vlakana koji imaju sposobnost generiranja i vođenja električnih impulsa za sve mišićne elemente srca.

Električni impulsi koje generira srce šire se kroz atrijalni miokard i do sljedećeg čvora nazvanog atrioventrikularni ili atrioventrikularni. Iz atrioventrikularnog čvora, impuls se širi kroz desnu i lijevu stranu snopa Hisa i Purkinjeve vlakna do miokarda desne i lijeve klijetke.

Poremećaji provođenja srca

Razine poremećaja vodljivosti srca ovise o mjestu oštećenja, kažu stručnjaci

Neispravnost sinusnog čvora;

kršenje provođenja impulsa unutar Atrija;

pojavu u bilo kojem dijelu lezija miokarda koja može proizvesti impulse za smanjenje srca, pored sinusnog čvora;

prisutnost dodatnih greda za provođenje impulsa.

Uz uzimanje u obzir lokalizacije lezije kardiovaskularnog sustava, aritmije se klasificiraju prema dominantnoj leziji srčane funkcije i prema kliničkim manifestacijama. Uzroci abnormalnosti srčane provodljivosti su sljedeći:

Ishemijska bolest srca;

urođene defekte srca;

Ostale ne-srčane bolesti uključuju loše navike: pušenje i zlouporabu alkohola, uzimanje droge, pijenje velikih količina kofeina, kao i učestali stres. Poremećaj spavanja i uzimanje određenih lijekova utječu na pojavu poremećaja provođenja srca. Uz to, uzroci kršenja mogu biti:

Endokrine bolesti;

Ozbiljnost kliničkih manifestacija aritmija uglavnom je posljedica uzroka koji je doveo do njihovog razvoja i varira od asimptomatskih oblika do po život opasnih. Simptomi su sljedeći:

periodični gubitak drugog smanjenja;

prekide srčane aktivnosti;

vrtoglavica ili nesvjestica;

bol u srcu;

S obzirom da su uzroci poremećaja u provođenju srca i ritma često nepoznati, aritmije su prikladno podijeljene prema frekvenciji srca:

Tahikardije (broj otkucaja srca preko 90 otkucaja u minuti);

Bradikardija (broj otkucaja srca manji od 60 u minuti);

Sindrom bolesnog sinusa;

Sinusna tahikardija je uobičajena tahikardija u kojoj se javljaju impulsi u sinusnom čvoru, ali s većom frekvencijom. To može biti tjelesni odgovor na fizički napor, stres, prateća vrućina, gubitak krvi, povećana proizvodnja tiroidnih hormona (tirotoksikoza), anemija, nizak krvni tlak, miokarditis i zatajenje srca. Trajanje napada varira od nekoliko sekundi do nekoliko dana, zaustavlja se iznenada kao što počinje, često bez vanjske intervencije. Obično je pojava ovog tipa poremećaja ritma posljedica bolesti srca (kardioskleroze, bolesti srca), iako u rijetkim slučajevima može biti povezana s povećanom živčanom razdražljivošću. Pacijenti imaju sljedeće simptome:

Napad oštrog srca;

nelagodnost u prsima;

Ventrikularna tahikardija je ozbiljan poremećaj ritma, koji se očituje kontrakcijom srčanih klijetki s učestalošću od 150-200 u minuti, zbog funkcioniranja patoloških žarišta uzbude u ventrikulama. Opasnost od ovog poremećaja ritma povezana je s velikom vjerojatnošću prijelaza na životno ugroženu fibrilaciju (treperenje) komora. Ovaj tip aritmije je uočen kod teških oštećenja srčanog mišića.

Atrijalno lepršanje povezano je s prisutnošću organske lezije srčanog mišića i manifestira se redovitim kontrakcijama atrija s frekvencijom od 220-360 u minuti. Ventrikularna tahikardija, teški poremećaj ritma, očituje se kontrakcijom srčanih komora s frekvencijom od 150-200 u minuti, zbog funkcioniranja patoloških žarišta uzbude u ventrikulama. Opasnost od ovog poremećaja ritma povezana je s velikom vjerojatnošću prijelaza na životno ugroženu fibrilaciju (treperenje) komora. Ovaj tip aritmije je uočen kod teških oštećenja srčanog mišića.

Sinusna bradikardija je redovito smanjenje brzine otkucaja srca kao posljedica smanjenja podražljivosti sinusnog čvora. Može se promatrati kod zdravih, ali dobro obučenih ljudi, pod utjecajem prehlade ili biti znak razvoja patološkog stanja. Primjerice, hipotiroidizam (smanjenje funkcije štitnjače), povišeni intrakranijski tlak, neke zarazne bolesti (tifus), opća astenija s produljenim postom. Nedovoljno izražena bradikardija ne utječe na zdravstveno stanje bolesnika, dok se s učestalošću kontrakcija smanjuje manje od 40 otkucaja u minuti, a promatraju se vrtoglavica i gubitak svijesti.

Sindrom slabosti sinusnog čvora karakterizira izrazita disfunkcija sinusnog čvora, što se očituje kombinacijom različitih vrsta poremećaja ritma, uključujući izmjenu razdoblja bradikardije i tahikardije.

Ekstrasistola je izvanredan otkucaj srca. To je jedan od najčešćih tipova aritmija. Ekstrasistole se mogu pojaviti kod zdravih ljudi, primjerice, uz zlouporabu kave, jakog čaja, pušenja i na pozadini raznih bolesti. Ovisno o mjestu pojavljivanja ekstrasistola, oni se također dijele na supraventrikularne (supraventrikularne) i ventrikularne. Pojedinačne ekstrasistole nisu opasne po život, dok su česti, upareni i ventrikularni znak nepovoljni znak.

Opasnost za život povezana je prvenstveno s rizikom od iznenadne srčane smrti zbog srčanog zastoja. Pojava novih kliničkih simptoma ili subjektivno pogoršanje zdravlja zahtijeva apel kardiologa. Pojava bilo kojeg poremećaja ritma nakon otpusta iz bolnice zahtijeva obvezno savjetovanje s liječnikom kako bi se utvrdio njegov tip, korekcija ili propisivanje dodatne terapije i praćenja bolesnika.

Poremećaji provođenja srca

Kada je provodljivost poremećena, javljaju se različite vrste blokade srca, usporava ili potpuno prestaje provođenje impulsa duž srčanog provodnog sustava. Pejsmejker - sinusni čvor nalazi se u desnom pretkomoru. Razlikuje se između P i T stanica. P stanice - pejsmejker, imaju najniži prag uzbudljivosti, generiraju impulse, su pejsmejkeri. T - transportne stanice provode impulse na Purkinje vlaknima, koji su izravno povezani s atrijskim miokardom. U budućnosti, impuls se može širiti na tri glavna načina:

1. Bochmanov pramen - interatralni put, kroz koji se vrlo brzo uzbuđenje širi s desna na lijevu pretklijetku.

2. Put Venkenbacha i

3. Torellin put - povezuje sinusni čvor s atrioventrikularnim čvorom.

Ove 3 grede anastomoziraju na razini atrioventrikularnog čvora. Nalazi se u donjem dijelu interaturnog septuma. Također sadrži P i T stanice, ali su P stanice manje i T je veće, budući da glavna funkcija Atrioventrikularnog čvora nije podražljivost, nego provođenje (iako proizvodi vlastite impulse).

Atrioventrikularni čvor ulazi u snop Hiss, koji je pak podijeljen na lijevu i desnu nogu. Lijevo je podijeljeno na prednje i stražnje grane, i tek tada počinju Purkinjeva vlakna, koja su u izravnom kontaktu sa kontraktilnim miokardom. Bogata opskrba krvotokom u sustav provođenja miokarda, posebno iz desne koronarne arterije i bogata inervacija, osobito iz sinusnog čvora, gdje su prikazana simpatička i parasimpatička vlakna, te u atrioventrikularnom čvoru, uglavnom parasimpatička živčana vlakna i gangliji. čvor). Noge Guissinih snopova također su uglavnom inervirane parasimpatičkim vlaknima, a Purkinjeva vlakna su općenito lišena inervacije.

Normalno funkcioniranje srca ovisi o:

1. Parasimpatički medijator acetilkolin, koji usporava provođenje impulsa u svim dijelovima provodnog sustava i medijator norepinefrina, što ubrzava provođenje impulsa.

2. Ishemija miokarda, koja usporava provođenje impulsa u svim dijelovima kardiološkog sustava zbog lokalne acidoze.

3. Razina hormona (glukokortikoida) i kateholamina je važna.

4. Povećanje koncentracije kalijevih iona usporava provođenje pulseva, a hipokalemija (ali iz određene granice) ubrzava.

Etiologija srčanog bloka

1. Organske lezije srca (kardioskleroza, infarkt miokarda; svi miokarditisi, osobito reumatskog podrijetla; sifilis; kongenitalni defekti srca; ozljede srca, osobito one kirurške).

2. Promjene u tonu simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava (neuroza, vagotonija sportaša, tumori mozga, posljedice terapije lijekovima: predoziranje srčanim glikozidima, antiaritmicima (beta-blokatori).

3. Elektrolitski poremećaji, osobito hiperkalemija. Medicinski, neki patološki uvjeti povezani s povećanjem kalija u tijelu.

Uz izolirano ili kombinirano djelovanje navedenih tvari mogu se pojaviti različite vrste blokada.

Sinoaurska blokada:

To ometa funkciju T stanica (organska ili funkcionalna oštećenja). Poremećena je provodljivost od sinusnog čvora do atrija. Postoje tri stupnja.

Faza 1 - usporavanje provođenja impulsa.

2 stupanj - gubitak dijela impulsa, nepotpuna provodljivost.

3. stupanj - potpuna blokada ponašanja.

Trenutno se dijagnosticira samo 2 stupnja, a ostali se ne dijagnosticiraju. Istodobno, impuls se ne proširuje na atrije, cijeli kompleks ispada.

klinika

Zatajenje srca ako padne jedan puls. Vrtoglavica ako nekoliko impulsa. Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (gubitak svijesti) - ako ispadne 6-8 kompleksa. Na EKG-u nema cjelokupnog srčanog kompleksa, nema P, T, QRS, već postoji duga pauza, koja je višestruka od bilo kojeg broja R-R intervala. Klizanje, zamjena kompleksa su često vidljivi (tijekom duge stanke, osobni impuls iz atrioventrikularnog čvora pops na pomoć), a nema P vala.Auskultacija u ovom trenutku može se čuti glasan ton - jaka kontrakcija srca. Etiologija je najčešće funkcionalna, u gotovo polovici slučajeva - organske promjene srca, osobito češće koronarne arterije. Medicinska taktika ovisi o točnoj dijagnozi.

1. Za povećanje otkucaja srca:

a) antikolinergici (ekstrakt belladonne, platifillin 0,05)

b) simpatolitike, ali nije dovoljno propisati ih s velikom pažnjom jer mogu izazvati napad angine pektoris (izadrin 0,05 ispod jezika, za udisanje 1% 25 ml).

2. Antiaritmička terapija. Oni propisuju vrlo meke lijekove - delagil 0,25 za noć.

3. Antagonisti kalcija - izoptin 0.04

Čestim gubitkom svijesti, pacijent se prebacuje na stalnu elektropulznu terapiju, ali češće se pejsmejker mora provoditi "na zahtjev".

Sindrom bolesnog sinusa:

Sinonimi - sinusna disfunkcija, uhićenje-2-sinus. Ova patologija je vrlo bliska sinoaurikularnom bloku, ali se razlikuje u tome što pati od P stanica koje proizvode impulse, a ne T-stanice. U ovom slučaju, često bradikardija, koja se stalno povećava i nije podložna vagolitici (atropin i njegovi analozi). Zatim, s povećanjem slabosti sinusnog čvora, pobuđuju se heterotopični žarišta u atrijima - javljaju se paroksizmalne aritmije (paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija i lepršanje). Nakon izlaska iz tahikardije, razdoblje asistole je unutar nekoliko sekundi, a zatim se ponovno pojavi sinusna bradikardija. Ovo patološko stanje povezano je s organskim oštećenjem sinusnog čvora (njegove P stanice), iscrpljuje pacijenta, a ako se dugo produžuje, može dovesti do smrti. Arrest-2-sinusni sindrom je indikacija za kontinuiranu električnu stimulaciju, operaciju postavljanja pejsmejkera.

Intra atrijalna blokada:

Često su povezani s organskim lezijama, često prekursorom fibrilacije atrija. To može biti posljedica teške dilatacije atrija.

etiologija

Srčani defekti, ishemijska bolest srca, predoziranje antiaritmicima.

Kliničke manifestacije praktički ne. Jedina dijagnostička metoda je EKG. Uočeno je širenje i cijepanje P vala (normalno, ne više od 0,10 sekundi). Često P val postaje dvofazni - negativan i pozitivan. Možda dublja lezija - poraz Bochmannovog snopa - sindrom atrijalnog parazistola (desna pretklijetka radi u ritmu sinusnog čvora, a lijeva iz vlastitih impulsa heterotoničnih pobudnih žarišta). To dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja. Rijetko se susrećemo.

Atrioventrikularni blok:

Drugo ime je ventrikularna disocijacija. Atrioventrikularni čvor sastoji se od tri dijela:

1. Zapravo atrioventrikularni čvor;

3. Guiss snop.

Usporavanje ili zaustavljanje provođenja impulsa od atrija do ventrikula kao posljedica lezije jedne od tri gore navedene razine leži u osnovi atrioventrikularnog bloka. Štoviše, što je poraz niži, prognoza je lošija. Ako dođe do oštećenja prije podjele Hissovog snopa na noge, QRS kompleks na EKG-u se ne mijenja; ako je ispod - tada postoji širenje ili modifikacija kompleksa kao u blokadi noge. Postoje tri stupnja blokade:

1 stupanj. Usporavanje atrioventrikularnog provođenja. Svi impulsi dopiru do ventrikula, ali njihova brzina je smanjena. Nema subjektivnih osjećaja. Samo EKG dijagnostika: ritam je točan, ali PQ interval se produžuje (normalno, ne više od 0,20 sekunde). Trajanje intervala je vrlo različito. S vrlo dugim intervalom PQ, ponekad je moguće čuti odvojeni atrijalni ritam.

etiologija

a) Često funkcionalni poremećaji (vagonium sportaši).

b) organski. Upalni procesi u miokardiju, cicatricial promjene atrioventrikularnog čvora.

c) Elektrolitske promjene.

Najčešći su prvi i drugi razlog. Kada vagotonia sportaši teško diferencijacije, potrebno je testirati s atropina. Kada vagotonia nakon njezine uporabe na EKG-u nestane karakteristične promjene.

2 stupnja. Nisu svi impulsi došli do ventrikula, ventrikuli se urušavaju pod utjecajem pojedinačnih impulsa (za razliku od stupnja 3). Postoje 2 vrste blokade 2 stupnja:

1. Mobitz I. Razdoblja Venkenbach-Samoilova. Kako se impulsi provode, interval PQ se postupno produljuje do potpune precipitacije pulsnog vala. Tipično, ova vrsta štete je relativno visoka, tako da se QRS ne mijenja. Prognostički, ovaj tip je relativno povoljan.

2. Mobitz II - s konstantnim intervalom PQ, dok svi impulsi ne dopiru do ventrikula - u nekim slučajevima se izvodi svaki drugi impuls, u drugima - svaki treći impuls, itd. Što je niža impulsna provodljivost, to je klinik teži. Kod ove patologije postoji mali poraz - stoga se mijenja kompleks QRS. Mobitz II je često govornik potpune transverzalne blokade. Kliničke manifestacije - usporeni puls, usporeni ventrikularni ritam. Prognostički nekomplicirani. Često se javlja u anteriornom infarktu miokarda.

3 stupnja. Potpuna poprečna blokada. Istodobno prestaje provođenje impulsa u ventrikule, u komorama se rađa heterotopni fokus idioventrikularnog ritma, a što je automatizam niži, klinici je teže. Uočena je potpuna disocijacija - atrijalni ritam je blizu normalnog, a učestalost komora je 40 otkucaja u minuti ili manje. Potonji ovisi o razini oštećenja - ako trpi atriventrikularni čvor, frekvencija je 40-50 puta u minuti; ako je noga Guissova snopa 20 ili manje. Prognoza ovisi o osnovnoj bolesti i razini oštećenja. Najčešće je osnova kompletnog transverzalnog bloka teška organska lezija (sifilis, itd.). Udarni udar srca, visoki sistolički tlak, nizak ili normalan dijastolički tlak i pulsni tlak naglo se povećavaju. Ventrikule imaju veliku dijastoličku pauzu, vrlo su pune krvi u dijastoli, a time i njihova dilatacija i hipertrofija. Puls je spor. Veličina srca se povećava, uglavnom lijevo. Ponekad se čuje sistolički šum na relativnoj insuficijenciji mitralnih zaliska (zbog dilatacije). Zvukovi srca su oslabljeni, povremeno se pojavljuje "pištolj" I ton - kada se atrijska i ventrikularna sistola gotovo podudaraju u vremenu. Možda još jedan ton III. Sistolički zvukovi izgnanstva mogu se pojaviti na dnu srca. Često se nalazilo pulsiranje vena povezanih s redukcijom Atrija, posebno izraženo u toponskom tonu Stražesko. Mogu postojati ozbiljne komplikacije:

1. Progresivno zatajenje srca, osobito tijekom tjelesnog vježbanja, povezano s niskim srčanim ritmom.

2. Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Često se javlja tijekom prijelaza nepotpune blokade u cijelosti s progresijom atrioventrikularnih poremećaja provođenja. Istodobno, vlastiti autmatizam još nije razvijen, krv ne teče na periferiju, osjetljivi mozak reagira gubitkom svijesti. U srcu sindroma - prestanak protoka krvi, ishemija. U nekim slučajevima to je povezano s asistolom ventrikula na pozadini potpune blokade, u drugima s ventrikularnom fibrilacijom. Bez obzira na uzrok, krajnji rezultat je isti - gubitak svijesti.

Blokada klinike AB:

Iznenadna bljedilo, gubitak svijesti, puls nije otkriven, zvukovi srca nisu čuti. Tada pacijent postaje plav, pojavljuju se grčevi. Može doći do prisilnog mokrenja i defekacije. Smrt je moguća za 3-4 minute, ali često napad završava na 1-2 minute - uključuje se idioventrikularni ventrikularni ritam.

Razlikujem nekoliko oblika atrioventrikularne blokade od 3 stupnja:

A. Stalni oblik.

B. Epizodično (povremeno). Najčešće daje sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Prognostički je najnepovoljniji oblik. U ovoj blokadi je potpuna, onda nepotpuna.

dijagnostika

Klinički - ispravan usporeni puls (ritam). Na EKG-u, potpuna disocijacija: atrija ima svoj ritam, ventrikule imaju svoje, sporije. Što je niža lezija, to je veća deformacija QRS-a.

Blokada Guissovih grozda:

Postoje sljedeće vrste:

a) Blokada desne noge Guissova snopa;

b) Blokada lijeve noge Hissovog snopa.

Blokada nogu ne dovodi do teških kršenja hemodinamike, sve ovisi o ozbiljnosti glavnog procesa. Uz potpunu blokadu, može doći do cijepanja I tona. Dijagnostika se uglavnom temelji na EKG-u - širenje impulsa na ventrikule je neujednačeno, njihovo vrijeme širenja raste, pa se QRS proširuje i dijeli. Ovisno o njezinoj širini dolazi do nepotpune (0,10-0,12 sekunde) i potpune (više od 0,12 sekunde) blokade. Prilikom blokiranja lijeve noge Hissovog snopa uočeno je odstupanje osi srca lijevo - nalik na hipertrofiju lijeve klijetke, ali s blokadom dolazi do ekspanzije QRS kompleksa, visokog razdjelnog R u I standardnom vodi iu lijevom torakalnom (V5, V6).

Blokiranjem desne noge Guissova snopa, te promjene se javljaju na desnim prsima (V1, V2), proširenju QRS kompleksa. blokada desne noge je klasična i atipična.

a) Klasična. U I standardu olovo, vrlo mali R i duboko podijeljen S. U III standardnom olovu, podijeljena je dubina R.

b) Atipična (Wilsonova blokada). R-zub normalne visine, S-val mali, ali širok.

Lijeva noga Guissinog pramena ima dvije grane - prednje i stražnje. Odavde još uvijek izdvajaju polu-blokadu sprijeda i straga. Oni obično ne dovode do širenja komore ventrikula, manifestiraju se iznenadnim odstupanjem električne osi srca - lijevo od prednjeg polukruga, desno s stražnjim.

BLOCAD LIJEČENJA:

O. Kada se otkrije blokada, osobito u starijih osoba, potrebna je hospitalizacija, osobito u Morgagni-Edamsya-Stokesovom sindromu i njegovim ekvivalentima.

B. Važno je utvrditi prirodu blokade i prirodu glavnog patološkog procesa.

S akutnom naravi kršenja.

1. Uvesti lijekove koji smanjuju vagalne utjecaje (antikolinergici):

- ATROPIN 0,1% 1,0 intravenski;

- PLATIFILLIN 0,2% 1,0 supkutano ili, ako je intravenski, zatim 500 ml 5% glukoze;

2. Ojačati simpatički učinak na provodni sustav:

- NORADRENALIN 0,2% 1,0 intravenozno na glukozi;

- Efedrin 5% 1.0 intramuskularno, supkutano, intravenski;

- ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 intramuskularno ili intravenski.

- HYDROCORTIZON 200 mg dnevno. Olakšava upalu, oticanje. Smanjuje sadržaj kalija u području impulsa za oštećeno područje. Potencira simpatičke utjecaje. Ponovno unesen nakon nekoliko sati.

4. Smanjite sadržaj kalija:

- LAZIX 1% 2.0 intravenski.

5. Ako su gore navedene mjere nedjelotvorne ili postoji kompletna jedinica ili Mobitz II u kombinaciji s blokiranjem lijevog Guissova snopa, tada je potrebno uvesti privremeni pejsmejker (pomoću sonde ili katetera elektroda se umetne u desnu klijetku). Ako pacijent ima infarkt prednjeg miokarda, tada se može razviti prednji blok - to je također indikacija za prijenos bolesnika na srčani pejsing. Ako je tijek bolesti kompliciran Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom, potrebna je hitna medicinska pomoć - nanesite nekoliko udaraca na prsnu kost šakom (mehaničko lansiranje srca), neizravnu masažu srca (60 posjekotina po minuti) uz umjetno disanje (14 puta u 1 minuti). Preporučljivo je spojiti EKG uređaj kako bi se odredila priroda narušene srčane aktivnosti. Ako postoji fibrilacija ventrikula na EKG-u, potrebna je defibrilacija. Ako je neučinkovit - intrakardijalni adrenalin ili norepinefrin i ponovno pražnjenje električne struje (ponekad je potrebno i do 10 ili više ispusta).

Ako se ventrikularna asistolija - intrakardijalna primjena kalcijevog klorida 10% 5.0 i norepinefrina preporuča i na toj pozadini provodi elektrostimulaciju. Koristi se igličasta elektroda, koja se ubacuje u miokard i pulsira se njome.

Kod liječenja kronične blokade važno je liječenje osnovne bolesti. Dakle, u slučaju intoksikacije s drogama potrebno je njihovo ukidanje, au slučaju upalnih bolesti potrebno je i posebno liječenje.

1. Kolinolitici, češće u tabletama i prašcima:

- PLATIFILIN 0,005, 3 puta dnevno, 0,2% 1,0 ml.

- EXTRACT BELLADONNA DRY, prah od 0,02 3 puta dnevno.

- EPHEDRIN 0,025, 3 puta dnevno;

- ALUPENT 0,05% 1,0 intramuskularno;

- IZADRIN 0,005 ispod jezika.

- HYPOTHIAZID, tablete od 0,025 i 0,1, primjenjuju se prema shemi. Smanjuje sadržaj kalija i time poboljšava provodljivost.

4. Glukokortikoidi u slučaju da postoji upalni proces (miokarditis), ako je glavni patološki proces kronična bolest koronarnih arterija - nije potrebno propisati.

5. Električna stimulacija - nastaje umjetni heterotopični pejsmejker. Indikacije za elektrostimulaciju:

- Sve blokade nastale s Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom.

- Neuspjeh cirkulacije, zatajenje srca zbog blokade.

- Otkucaji srca manje od 40 u 1 minuti.

- Sindrom teškog sinusnog sindroma (teški paroksizmi, a ne samo bradikardija).

Postoje različite vrste stimulacije - vanjske, unutarnje, stalne, privremene itd.

Dvije vrste stimulansa:

1. Race-Mack - kontinuirani pejsmejker koji radi neovisno o ritmu srca.

2. Decampier je fiziološki povoljniji, jer daje impulse samo ako R-R interval postaje veći od specificiranog specifičnog vremenskog intervala.

Poremećaji provođenja srca

. ili: blokada srca

Simptomi oštećenja srčane provodljivosti

Najčešći simptomi su:

• vrtoglavica, nesvjestica i povremeno nesvjestica;
• osjećaj "slabljenja" srca;
• kratak dah, osjećaj kratkog daha;
• stalna slabost, umor, iznimno niske performanse;
• Pukotine u pamćenju, tjeskoba, neadekvatno ponašanje, nagli padovi (osobito kod starijih osoba), koji su često uzroci ozljeda;
• rijetki puls.

oblik

Prema stupnju povrede provodljivosti srčanog provodnog sustava, razlikuju se:

• nepotpuna (djelomična) blokada - usporavanje provođenja impulsa;
• potpuna blokada - bez provođenja impulsa.

Prema stupnju lokalizacije (lokacije) blokade postoje:

• sinoatrijski (sinusni blok) - oslabljen impuls od sinusnog čvora do atrija;
• atrijska blokada - oštećenje provođenja impulsa kroz sustav predvodnje;
• atrioventrikularna blokada - oslabljen impuls na razini atrioventrikularnog čvora (drugi element sustava srčane provodljivosti koji se nalazi između atrija i ventrikula) ili debla Njegovog snopa (treća razina provodnog sustava smještenog u ventrikulama);
• blokada snopa Njegovog snopa (elementi provodnog sustava nastali kada se grana snopa Njegovih snopova razdijeli).

razlozi

Postoji 5 skupina uzroka smetnji provođenja srca.

• Srčani (srčani) uzroci:
  • ishemijska bolest srca (nedovoljna opskrba krvlju i kisikovo izgladnjivanje) i infarkt miokarda (smrt srčanog mišića od kisikovog izgladnjivanja, uz daljnju zamjenu tkiva ožiljaka);
  • zatajenje srca (stanje u kojem srce neispravno obavlja svoju funkciju pumpanja krvi);
  • kardiomiopatija (srčana bolest, koja se manifestira kao oštećenje srčanog mišića);
  • kongenitalne (nastale intrauterino) i stečene srčane mane (ozbiljni poremećaji u strukturi srca);
  • miokarditis (upala srčanog mišića);
  • kirurške intervencije i ozljede srca;
  • oštećenje srca kod autoimunih bolesti (oštećenje imuniteta na vlastita tkiva tijela);
  • arterijska hipertenzija (trajno povećanje krvnog tlaka).

• Ne-srčani uzroci:
  • neurogena - oštećena funkcija živčanog sustava (vaskularna distonija);
  • hipoksični - nedostatak kisika, uzrokovan bolestima dišnog sustava (bronhitis, bronhijalna astma), anemija (anemija).
  • endokrine bolesti (šećerna bolest, bolesti štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde).

• Droga (medicinski) razlozi - produljeni ili nekontrolirani unos određenih lijekova, kao što su:
  • srčani glikozidi (lijekovi koji poboljšavaju rad srca uz istovremeno smanjenje opterećenja na njega);
  • antiaritmici (mogu uzrokovati poremećaje ritma);
  • diuretici (lijekovi koji povećavaju proizvodnju i izlučivanje urina).

• Elektrolitski poremećaji (promjene u omjeru omjera elektrolita (elemenata soli) u tijelu - kalij, natrij, magnezij).

• Toksični (toksični) učinci:
  • alkohol.
  • pušenje.

• Idiopatska blokada - koja nastaje bez vidljivog (vidljivog tijekom pregleda) uzroka.

Kardiolog će vam pomoći u liječenju bolesti

dijagnostika

Dijagnoza poremećaja provođenja srca može se napraviti na temelju:

• analizu pritužbi (na osjećaj "prekida" u radu srca, nedostatak daha, slabost, osjećaj nedostatka zraka, paniku) i povijest bolesti (kada su se pojavili simptomi, s kakvim je izgledom bio povezan, koji je tretman davan i koliko je učinkovit, kako su se simptomi tijekom vremena mijenjali );
• analizu povijesti života (bolesti i operacije, štetne navike, način života, rad i život) i nasljednost (prisutnost bolesti srca kod bliskih srodnika);
• opći pregled, palpacija pulsa, auskultacija (slušanje) srca (liječnik može otkriti promjene u ritmu i učestalosti otkucaja srca, udaranje srca (liječnik može otkriti promjene u granicama srca uzrokovane njegovom bolešću, što je uzrok blokade);
• pokazatelji opće i biokemijske analize krvi i mokraće, analiza hormonskog statusa (razine hormona) - mogu otkriti uzroke blokade (izvan bolesti srca);
• elektrokardiografski podaci (EKG) - omogućuju vam da identificirate promjene karakteristične za svaku vrstu blokade;
• pokazatelji dnevnog praćenja EKG-a (holter monitoring) - dijagnostički postupak koji se sastoji od pacijenta koji tijekom dana nosi prijenosni EKG aparat. U tom slučaju vodi se dnevnik u kojem se bilježe svi postupci pacijenta (uspon, obroci, tjelesna aktivnost, emocionalna tjeskoba, pogoršanje zdravlja, odlazak u krevet, buđenje noću). Podaci EKG-a i dnevnika se provjeravaju, dakle otkrivaju se trajne povrede srčane provodljivosti (povezane s fizičkim naporom, jelom, stresom ili noćnom blokadom);
• rezultati masaže karotidnog sinusa (područje karotidne arterije, gdje postoje skupine živčanih stanica koje mogu promijeniti brzinu otkucaja srca) - prema promjenama na EKG-u, možete razlikovati nekoliko tipova blokada, odrediti pravu blokadu;
• podaci o elektrofiziološkom pregledu (stimulacija srca malim električnim impulsima s istodobnim EKG snimanjem) - transoezofagusni (elektroda se dovodi kroz jednjak, moguća je samo atrijalna stimulacija) ili invazivna (elektroda se ubacuje specijalnim kateterom kroz veliku krvnu žilu) - koristi se u slučajevima Rezultati EKG-a ne pružaju nedvosmislenu informaciju o vrsti aritmije, kao i procjenu stanja sustava srčane provodljivosti;
• Ehokardiografski podaci - EchoCG (ultrazvuk srca) - omogućuje prepoznavanje srčanih uzroka blokada (srčane bolesti, što dovodi do kršenja srčane provodljivosti);
• rezultati stres testa - EKG snimanje za vrijeme i nakon vježbanja (čučnjevi, hodanje na traci za trčanje ili vježbanje na stacionarnom biciklu) - omogućuju vam da utvrdite blokadu koja se javlja tijekom vježbanja, odredite odgovor srca na stres, uklonite ishemiju miokarda (nedovoljna opskrba srca i kisik srcem mišića);
• ortostatski test (test nagiba). Ova metoda vam omogućuje da isključite dijagnozu "vazovagalne sinkopa" (epizoda gubitka svijesti povezane s oštrim širenjem krvnih žila i usporavanjem srčanog ritma), što može uzrokovati stanku u radu srca. Suština postupka je da se pacijent na posebnom krevetu prebaci u položaj pod kutom od 60 stupnjeva. Test se provodi unutar 30 minuta. Tada se bilježe indikatori elektrokardiograma, krvni tlak se mjeri ručno ili automatski;
• farmakološka ispitivanja (uzorci koji koriste lijekove). Upotrebljavaju se za diferencijalnu dijagnozu (razlika između sličnih bolesti) između pravih poremećaja provođenja i poremećaja autonomnog živčanog sustava (autonomni živčani sustav koji regulira aktivnost unutarnjih organa). Istovremeno se uvode određene tvari koje neutraliziraju učinak autonomnog živčanog sustava na sustav provođenja srca. Brzina srca zabilježena na ovoj pozadini odgovara prirodnoj frekvenciji sinusnog čvora. Formula izračunava normalnu vrijednost učestalosti pravilnog ritma srca;
• Podaci o magnetnoj rezonanciji (MRI) - izvode se kada ehokardiografija nije informativna, a također i za otkrivanje bolesti drugih organa koji mogu biti uzrok blokade;
• indikatori implantabilnog EKG monitora (postavljeni na nesvjesticu, vjerojatno aritmogeno porijeklo (uzrokovano aritmijom)).

Moguće je i savjetovanje s terapeutom.