Lijeva klijetka

Lijeva klijetka je jedna od četiri komore ljudskog srca, u kojoj počinje velika cirkulacija krvi, osiguravajući kontinuirani protok krvi u tijelu.

Struktura i struktura lijeve klijetke

Kao jedna od komora srca, lijeva klijetka u odnosu na druge dijelove srca nalazi se posteriorno, lijevo i dolje. Njegov vanjski rub je zaobljen i naziva se plućna površina. Volumen lijeve klijetke u procesu života povećava se s 5,5-10 cm3 (kod novorođenčadi) na 130-210 cm3 (do 18-25 godina).

U usporedbi s desnom komorom, lijevi ima izraženiji duguljasto-ovalni oblik i nešto duži i mišićaviji.

U strukturi lijeve klijetke nalaze se dva dijela:

• Stražnji dio, koji je šupljina ventrikula, i preko lijevog venskog otvora komunicira s šupljinom odgovarajućeg atrija;
• Prednji dio, arterijski konus (u obliku ispusnog kanala) povezan je s arterijskim otvorom s aortom.

Zbog miokarda, zid lijeve klijetke je debljine 11-14 mm.

Unutarnja površina zida lijeve klijetke prekrivena je mesnatim trabekulama (u obliku malih izbočina), koje tvore mrežu i isprepliću se jedna s drugom. Trabekule manje izražene nego u desnoj komori.

Funkcija lijeve klijetke

U aorti lijeve klijetke srca počinje veliki krug cirkulacije krvi, koji uključuje sve grane, mrežu kapilara, kao i vene tkiva i organa cijelog tijela i služi za dostavu hranjivih tvari i kisika.

Disfunkcija i liječenje lijeve klijetke

Sistolička disfunkcija lijeve klijetke naziva se smanjenjem sposobnosti bacanja krvi u aortu iz svoje šupljine. To je najčešći uzrok zatajenja srca. Sistolička disfunkcija, u pravilu, uzrokuje pad kontraktilnosti, što dovodi do smanjenja njegovog udara.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke naziva se padom sposobnosti pumpe krvi iz sustava plućne arterije u njegovu šupljinu (inače, kako bi se osiguralo dijastolno punjenje). Dijastolna disfunkcija može dovesti do razvoja plućne sekundarne venske i arterijske hipertenzije, koja se manifestira kao:

• kašalj;
• Kratkoća daha;
• Paroksizmalna noćna dispneja.

Patološke promjene i liječenje lijeve klijetke

Hipertrofija lijeve klijetke (inače - kardiomiopatija) jedna je od tipičnih lezija srca u hipertenzivnoj bolesti. Razvoj hipertrofije izaziva promjene u lijevoj klijetki, što dovodi do modifikacije septuma između lijeve i desne klijetke i gubitka njegove elastičnosti.

Međutim, takve promjene u lijevoj klijetki nisu bolest, ali su jedan od mogućih simptoma razvoja bilo koje vrste srčanih bolesti.

Uzrok hipertrofije lijeve klijetke može biti hipertenzija i drugi čimbenici, kao što su oštećenja srca ili značajni i česti stres. Razvoj promjena u lijevoj klijetki ponekad se obilježava tijekom godina.

Hipertrofija može izazvati značajne modifikacije koje nastaju u području zidova lijeve klijetke. Uz zadebljanje zida dolazi do zadebljanja septuma između ventrikula.

Angina je jedan od najčešćih znakova hipertrofije lijeve klijetke. Kao rezultat razvoja patologije, mišić povećava veličinu, javlja se atrijska fibrilacija, a postoje i:

• Bolovi u prsima;
• Visoki krvni tlak;
• glavobolje;
• Nestabilnost tlaka;
• Poremećaji spavanja;
• aritmija;
• Bol u srcu;
• Loše zdravlje i opća slabost.

Osim toga, takve promjene u lijevoj klijetki mogu biti simptomi bolesti kao što su:

• Plućni edem;
• Prirođene srčane bolesti;
• Infarkt miokarda;
• ateroskleroza;
• Zatajenje srca;
• Akutni glomerulonefritis.

Liječenje lijeve klijetke najčešće je medicinske prirode, uz dijetu i odbacivanje postojećih loših navika. U nekim slučajevima može biti potrebna operacija povezana s uklanjanjem hipertrofiranog dijela srčanog mišića.

Lažni akord lijeve klijetke odnosi se na male anomalije srca, što se očituje u prisutnosti u ventrikularnoj šupljini užeta (dodatne formacije mišića vezivnog tkiva).

Za razliku od normalnih akorda, lažni akordi lijeve klijetke imaju atipičnu vezanost za interventrikularni septum i zidove slobodnih ventrikula.

Najčešće, prisutnost lažnog akorda lijeve klijetke ne utječe na kvalitetu života, ali u slučaju njihove mnogostrukosti, kao i na nepovoljnom mjestu, mogu uzrokovati:

• Teški poremećaji ritma;
• Smanjena tolerancija vježbanja;
• Poremećaji opuštanja lijeve klijetke.

U većini slučajeva liječenje lijeve klijetke nije potrebno, međutim, treba ga redovito nadzirati kardiolog i spriječiti infektivni endokarditis.

Još jedna uobičajena patologija je zatajenje srca lijeve klijetke, koje se promatra kod difuznih glomerulonefritisa i aortnih defekata, kao i na pozadini sljedećih bolesti:

• Hipertenzivne bolesti srca;
• Aterosklerotična kardioskleroza;
• Sifilitička aortitis s lezijama koronarnih žila;
• Infarkt miokarda.

Nedostatak lijeve klijetke može se pokazati kako u akutnom obliku, tako iu obliku postepenog povećanja cirkulacije.

Glavni tretman srčanog zatajenja lijeve klijetke je:

• Strogi ostatak kreveta;
• Produžena inhalacija s kisikom;
• Kardiovaskularni agensi - kordiamin, kamfor, strophanthin, corasol, korglikon.

Zatajenje srca lijeve klijetke

Neuspjeh lijevog srca

(lijeva strana neuspjeha) u većini slučajeva je lijeva ventrikularna, povezana s primarnim miokardijalnim oštećenjem ili kroničnim ventrikularnim preopterećenjem. Rijetko, to je uzrokovano kršenjem punjenja lijeve klijetke (poremećaji ritma, mitralna stenoza, itd.). U takvim slučajevima, izrazi lijevo zatajenje srca, nedostatak lijeve strane ili neuspjeh lijevog atrija u patologiji povezanoj s ovim atrijom su točniji.

Glavni etiološki čimbenici neuspjeha lijevog srca (lijeva strana neuspjeha):

I. Hemodinamsko preopterećenje lijeve klijetke: arterijska hipertenzija; mitralna insuficijencija; malformacije aorte; hiperkinetički sindrom (anemija, tirotoksikoza, itd.); rekonfiguracija CGO-a s infuzijskim medijima.

Primarna lezija miokarda lijeve klijetke: CHD (svi oblici); miokarditis; kardiomiopatija; lijekovi s negativnim inotropnim učinkom.

III. Povreda punjenja lijeve klijetke: mitralna stenoza; miksom ili tromboza lijevog pretkomora; aritmija.

Patogeneza. Povećanje tlaka u lijevom pretkomoru zbog narušavanja sistoličkog pražnjenja ili dijastoličkog punjenja lijeve klijetke proteže se do putova protoka - plućnih vena i kapilara. Porast hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama veći je od onkotskog, odnosno u prosjeku više od 25 mm Hg. dovodi do neravnoteže Starlinga i pojačane ekstravazacije tekućeg dijela krvne plazme (vode i koloida) u intersticijskom tkivu. Smanjenjem sadržaja proteina u krvnoj plazmi, znojenje tekućine počinje na nižoj razini hidrostatskog tlaka, a kod zadebljanja alveolarno-kapilarne membrane zbog perivaskularne skleroze tijekom kroničnog tijeka bolesti, na višoj razini. Zbog stimulacije jukstakapilarnih receptora intersticijskog tkiva, početni respiratorni centar moždanog stabljika je uzbuđen akumulacijom transudata s povećanjem respiratorne frekvencije, što pojačava odljev limfe u vene plućne cirkulacije. Kada stopa ekstravazacije počne premašivati ​​učinak limfne drenaže, tekućina se nakuplja u najsklonijim područjima intersticijskog prostora, ispunjena labavim vezivnim tkivom koje okružuje bronhiole i arteriole venske. Razvija se međuprostor

plućni edem. koja se inače zove srčana astma. Akumulacija tekućine u intersticijalnom prostoru dovodi do smanjenja plućne usklađenosti, to jest, poremećaja ventilacije restrikcijskog tipa i, u isto vrijeme uzrokujući kompresiju lumena bronhiola, uzrokuje povećanje otpora dišnih putova. Povreda opstruktivne ventilacije, koju također promovira edem bronhijalne sluznice kao posljedica stagnacije u sustavu bronhijalnih žila, te oštećenje odljeva sluzi, dovodi do umjerenog smanjenja Pa0₂. koji se korigira inhalacijom 100% kisika. Zasićenje hemoglobija kisikom ne mijenja se značajno. Trajno i naglašeno povećanje tlaka u plućnim venama može se proširiti i na pleuralne vene, što ponekad dovodi do razvoja hidrotoraksa, što pogoršava respiratornu insuficijenciju.

Daljnje povećanje hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama u pravilu je više od 30–35 mm Hg. uzrokuje praznine u spajanju stanica alveolarnog epitela međusobno, zbog čega transudat iz intersticijskog tkiva ulazi u alveole. U početku se akumulira u područjima s najmanjim radijusom zakrivljenosti (kuteva), što uzrokuje njihovo glađenje. Kada promjena oblika alveole postane kritična, daljnje očuvanje punjenja zrakom postaje nemoguće, potpuno su ispunjeni transudatom i javlja se alveolarni plućni edem.

Oštar poremećaj izmjene plinova uzrokuje izraženu arterijsku hipoksemiju, koja se pogoršava ometanjem omjera ventilacije i perfuzije zbog povećanja venske nečistoće u arterijskoj krvi kao posljedice perfuzije neventiliranih područja pluća. Arterijska hipoksemija, pak, dovodi do značajnog povećanja aktivnosti simpatičko-adrenalnog sustava i oslobađanja vazoaktivnih tvari - serotonina, histamina, kinina, prostaglandina itd. To pridonosi spazmu plućnih arteriola s još većim povećanjem tlaka u plućnim kapilarama i povećanju permeabilnosti alveolarna kapilarna membrana. Kao rezultat, krvne stanice, posebno eritrociti, koji uzrokuju ružičastu boju pjenastog sputuma, ulaze u transudat punjenja alveola. Hiperaktivacija simpatičko-adrenalnog sustava, uzrokujući značajno povećanje brzine otkucaja srca, respiratorne frekvencije i funkcije respiratornih mišića, dovodi do povećane potrebe za kisikom miokarda, što može pogoršati smanjenje njegove kontraktilnosti i oslobađanje od udara.

Dakle, srčana astma i plućni edem su različiti stadiji istog patološkog procesa, imaju zajedničku patogenezu i razlikuju se samo po stupnju povećanja hidrostatskog tlaka i stanju alveolarno-kapilarne membrane. Prisutnost njegovih fibrotičkih promjena, koje se javljaju s produljenim povećanjem plućnog kapilarnog tlaka, sprječava prijelaz intersticijskog edema u alveolarni. Valja napomenuti da akutno lijevo-srčano otkazivanje nije jedini uzrok plućnog edema. drugo

Mogući uzroci su naglo smanjenje krvnog tlaka u krvnoj plazmi (s bubrezima, jetrom, enteropatijom) i povećanje propusnosti alveolarno-kapilarne membrane (kod udisanja toksičnih tvari, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, uremije, anafilaktičkog šoka itd.).

Simptomi i klinički znakovi lijevog zatajenja srca navedeni su u tablici. 51.

Pritužbe. Glavni i najraniji simptom venske kongestije u plućima jedan je od simptoma. Njegov točan mehanizam nije jasan. Uzroci dispneje mogu biti: 1) povećanje rada respiratornih mišića uslijed smanjenja usklađenosti pluća zbog edema intersticijskog tkiva u relativno akutnim slučajevima i razvoja perivaskularne skleroze s produljenim povećanjem plućnog kapilarnog tlaka; 2) ekscitacija dišnog centra tijekom stimulacije receptora istezanja u intersticijalnom prostoru kao posljedica zagušenja transudata; 3) sekundarno narušavanje bronhijalne opstrukcije zbog edema intersticijskog tkiva pluća i bronhijalne sluznice.

Najraniji simptom je kratkoća daha s povećanim fizičkim naporom. Kako se povećava ozbiljnost insuficijencije lijeve klijetke, javlja se s opterećenjem sve manjeg intenziteta i konačno se pojavljuje u mirovanju u ležećem položaju, zatim u obliku napada srčane astme i alveolarnog plućnog edema.

Dispneja koja se javlja kada ležite s niskim krajem glave

i nestaju u sjedećem ili stojećem položaju, često se nazivaju orthopnea. To je uzrokovano povećanjem volumena intratorakalne krvi i venskim povratkom zbog smanjenja taloženja krvi u perifernim venama. Istodobno, lijeva klijetka, čija je pumpna funkcija smanjena, nije u mogućnosti osigurati izbacivanje dodatnog volumena krvi u aortu zbog dobre funkcije desne klijetke, što dovodi do još većeg povećanja tlaka u plućnim venama i kapilarama. Kratkoća daha često je praćena neproduktivnim kašljem, koji također nestaje u sjedećem položaju i može biti jedini znak ortopnea. Ozbiljnost ortopnea može se procijeniti brojem jastuka na koje je pacijent prisiljen spavati.

Sposobnost pacijenata tiho zaspati u večernjim satima vrlo je karakteristična, ali nakon nekoliko sati budi se od osjećaja gušenja, što ih prisiljava da sjednu u krevet s nogama dolje. Ovo stanje je napad srčane (srčane) astme. to jest, povremeni plućni edem, i često se naziva paroksizmalna noćna dispneja. Prati ga kašalj i, za razliku od ortopnee, ne nestaje u uspravnom položaju i može preći u alveolarni plućni edem (vidi dolje).

2. Kašalj obično prati kratak dah i može biti suh ili s otpuštanjem sluznice. Budući da većina bronhijalnih kapilara teče u plućne vene, stagnacija krvi u alveolarnoj vaskularnoj mreži proteže se do bronhijalnih žila, što dovodi do povećanja formiranja sluzi. Kod prelijevanja krvnih kapilara s bronhijom može se uočiti hemoptiza.

3. Slabost i povećan umor tijekom vježbanja su simptomi neadekvatnog MOS-a i posljedica su smanjenja protoka krvi u skeletnim mišićima. Hiponatremija i hipovolemija također mogu igrati ulogu zbog prekomjerne uporabe diuretičkih lijekova.

4. Nocturia se odnosi na rane i vrlo karakteristične manifestacije neuspjeha lijeve klijetke. Tijekom dana, u vertikalnom položaju, zbog preraspodjele protoka krvi za primarnu opskrbu krvi vitalnim organima u uvjetima smanjenog MOS-a, smanjen je protok krvi u bubregu. Noću, u horizontalnom položaju, neusklađenost između MOS-a i potreba tkiva za kisikom se smanjuje, a renalni protok krvi se povećava, što dovodi do povećanja diureze. Potrebno je imati na umu mogućnost još jedne geneze nokturije.

5. Oligurija svjedoči o značajnom smanjenju MOS-a u mirovanju i karakterističnom je za uznapredovalu fazu zatajenja srca.

6. Simptomi mozga uzrokovani smanjenjem cerebralnog protoka krvi - oslabljena memorija, san, glavobolja, rijetko iluzije i halucinacije nacije - rijetko se primjećuju i samo u starijih bolesnika s popratnom cerebralnom aterosklerozom i teškim zatajenjem srca.

U objektivnoj studiji definirane su dvije skupine simptoma - glavna bolest i zatajenje srca ga kompliciraju. Za neuspjeh lijevog srca srca karakteriziraju sljedeći znakovi.

Tahipneja pri kretanju, au teškim slučajevima - u mirovanju, pogoršana razgovorima i ležanjem, zbog čega pacijenti uzimaju prisilan sjedeći položaj (ortopnea). U uznapredovalim stadijima s popratnom cerebralnom aterosklerozom, uočeno je disanje Cheyne-Stokesovog tipa zbog smanjenja osjetljivosti dišnog centra na povećanje PaS0.₂.

2. Koža je blijeda i hladna na dodir zbog periferne vazokonstrikcije, zbog povećane aktivnosti simpatično-adrenalnog sustava. Također dovodi do povećanog znojenja i povećanog znojenja.

3. Karakterizira akrocijanoza povezana s povećanjem sadržaja smanjenog hemoglobina u venskom dijelu kapilara zbog povećanja ekstrakcije kisika iz venske krvi. Drugi uzrok može biti sekundarna restriktivna respiratorna insuficijencija.

4. Tahikardija je stalan znak srčane insuficijencije i ima kompenzacijski karakter, budući da ima za cilj održavanje adekvatnog MOS-a sa smanjenom SAD.

Sklonost ozbiljnoj miokardijalnoj insuficijenciji može biti obilježena izmjeničnim pulsom, koji je jasnije definiran tijekom palpacije femoralne arterije. Osobito je karakteristično za zatajenje srca uzrokovano kroničnim preopterećenjem otpornosti, kao i CHD i dilatiranom kardiomiopatijom. Izmjenični puls često je popraćen promjenom zvučnosti tonova i zvukova srca i može nestati u sjedećem položaju, tj. Kada se smanjuje venski povratak.

Arterijska hipotenzija s padom tlaka pulsa može se primijetiti kod teškog zatajenja srca s naglim smanjenjem MOS-a u mirovanju. Međutim, češće je prisutna sklonost arterijskoj hipertenziji zbog kompenzacijske sistemske vazokonstrikcije, koja se ostvaruje baroreceptorskim refleksom sa smanjenjem MOS-a.

7. Hipertrofija i osobito dilatacija lijeve klijetke važni su znakovi zatajenja srca. Utvrđene su proučavanjem apikalnog impulsa i potvrđene su podacima elektrokardiografije, rendgenskih snimaka i ehokardiografije. Dilatacija lijeve klijetke nije prisutna u dijastolnom obliku zatajenja srca, mitralnoj stenozi i konstriktivnom perikarditisu te je slabo izražena u akutnom infarktu miokarda.

8. Protodiastolički galop ritam (S ₃ ) je karakteristično za pretežno sistoličko zatajenje srca zbog oštrog usporavanja protoka krvi u ventrikul na kraju brzog punjenja zbog povećanja njegovog volumena. Za razliku od fizioloških s ₃ on ne nestaje u stojećem položaju. O dijastoličkoj disfunkciji lijeve klijetke

svjedoči o presistoličkom galopu (s ₄ ), koji proizlaze iz povećane kontrakcije lijevog pretkomora i smanjene ventrikularne kompatibilnosti.

9. Accent II ton plućne arterije (P₂ ) odražava plućnu hipertenziju,

Y. Sistolička šumna relativna insuficijencija mitralnih zalistaka je posljedica dilatacije lijeve klijetke i smanjuje se s njegovim obrnutim razvojem u slučaju uspješnog liječenja. Može biti teško postaviti diferencijalnu dijagnozu s organskim bolestima srca.

11. Mokri hljebovi u plućima javljaju se tijekom ekstravazacije plazme u alveolama u alveolarnom edemu pluća (vidi dolje) ili u hiperprodukciji bronhijalnog sekreta tijekom kronične kongestije vena u plućima. U potonjem slučaju, oni imaju karakter fine mjehuriće, čuju se u donjim dijelovima pluća s obje strane i popraćeni su slabljenjem udarnog tona. Jednostrana lokalizacija takvih hljeba trebala bi biti alarmantna s obzirom na moguću tromboemboliju malih grana plućne arterije s infarktom pluća.

Povremeno, s izoliranim neuspjehom lijevog srca, razvija se hidrotoraks, obično jednostran lijevo. Njegova pojava povezana je s visokom plućnom hipertenzijom i objašnjava se činjenicom da pleuralne vene teče ne samo u sustav gornje šuplje vene, nego iu plućne vene. Kada se smanjuje venska kongestija, transudat je obično samo-apsorbiran.

Spazam arteriola kože može dovesti do značajnog smanjenja prijenosa topline i pojave subfebrilnog stanja.

Dijagnoza. Na EKG-u se određuju znakovi hipertrofije lijeve klijetke. Ulicama starije dobi možda nedostaju kriteriji napona. Moguća hipertrofija u takvim slučajevima je indicirana poremećajima repolarizacije s inverzijom T vala u vodi I. aVL i V _{5 6} i neizravni znak R_{V 5} > i. _{V 4}.

Rendgensko ispitivanje u anteroposteriornim i lateralnim projekcijama pokazuje povećanje lijeve klijetke i znakove venske kongestije u plućima.

1. Povećajte lijeve točke za lud. u nekim slučajevima, lijevi atrij zbog njihove dilatacije je jedan od najvrednijih i trajnih znakova neuspjeha lijevog srca. Iznimke su mitralna stenoza, konstriktivni perikarditis i slučajevi dijastoličkog zatajivanja srca. Oblik sjene srca određen je osnovnom bolešću.

2. Znakovi venske stagnacije u godinama. Kod insuficijencije lijeve klijetke, za razliku od insuficijencije desne klijetke, s povećanjem tlaka u lijevom pretkomoru na 20-25 mm Hg. zbog povećane rezistencije plućnih arteriola u donjim režnjevima pluća, krv u arterijama gornjih režnjeva pluća se povećava, a njihova otpornost je niža. Curly linije su vrlo karakteristične, zbog akumulacije tekućine u inter-

interlobularne pregrade stacionarnog tkiva. Također je zabilježeno povećanje sjena korijena pluća zbog edema perivaskularnog intersticijskog tkiva i povećanja vaskularnog uzorka. Možete se znojiti malo u pleuralnu šupljinu. Veći volumen obično je uzrokovan insuficijencijom desne klijetke. Radiografski znakovi plućnog edema, vidi dolje.

Ehokardiografija je važna u dijagnostici zatajenja srca, posebice u sistoličkom obliku. Za neuspjeh lijeve klijetke, dilataciju i, u pravilu, hipertrofiju lijeve klijetke i tipične znakove kršenja sistoličkog pražnjenja. Dilatacija ventrikula posebno je izražena tijekom dijastole, zbog čega se difuzna refleksivnost povećava u većoj mjeri nego CSR. U M-modu, karakteristično je povećanje udaljenosti između prednje kape mitralnog ventila s njegovim maksimalnim pomakom naprijed na početku dijastole i interventrikularnim septumom (E-S udaljenost), koji je normalno odsutan. Zabilježena je difuzna ili segmentna hipokinezija zidova ventrikula s smanjenjem kontraktilnosti faze protjerivanja (EF, itd.) I, u nekim slučajevima, FOS. Smanjenje AOs indirektno pokazuje smanjenje otvora mitralnih i aortnih ventila. Kod dopler studija često je određivana mitralna regurgitacija. Kod dijastoličkog zatajivanja srca, hipertrofija ventrikularnog miokarditisa obično se izražava praktički nepromijenjenim vrijednostima volumena šupljine i amplitude pomicanja zida. Smanjenje usklađenosti komore naznačeno je povećanjem brzine prijenosnog krvnog protoka tijekom atrijalne sistole u usporedbi s razdobljem ranog dijastolnog punjenja prema Doppler studiji. Također su utvrđeni ehokardiografski znakovi osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj zatajenja srca, kao što su mitralna stenoza, aneurizma lijeve klijetke, itd.

Promjene BWT, CSR i VOS ventrikula, karakteristične za zatajenje srca, i kretanje njegovih zidova zabilježene su tijekom radionuklidne i rendgenske kontrastne ventriculography. Tijekom srčane kateterizacije određuje se povećanje CDD lijeve klijetke, prosječni tlak u lijevom pretkomoru i plućnoj cirkulaciji, u početnim fazama, samo tijekom vježbanja. Posebne studije mjerenja KDD i KDO u dinamici kroz dijastolu omogućuju dobivanje krivulje njihove ovisnosti i kvantificiranje brzine dijastolnog punjenja i drugih pokazatelja komplementarnosti ventrikula.

Srčana astma i alveolarni plućni edem. Srčanu astmu karakterizira osjećaj gušenja, koji se češće pojavljuje noću, za vrijeme spavanja, prisiljavajući pacijente da se probude u strahu i sjednu u krevet s spljoštenim nogama, što malo olakšava njihovo stanje. Tipično, prevladavajuće poteškoće pri udisanju, ali često zbog istodobnih povreda bronhijalne prohodnosti, također je teško izdisati (otuda i ime: srčana astma). Kratkoća daha popraćena je suhim kašljem i može se kombinirati s napadom angine.

Srčana astma se obično javlja u bolesnika s znakovima progresivne kronične insuficijencije lijevog srca u povijesti, ali može biti i prva manifestacija, osobito u slučajevima jake arterijske hipertenzije, akutnog infarkta miokarda, teške aortne ili mitralne stenoze. Razlozi njezine omiljene pojave noću nisu posve jasni. Vjerojatno je da fiziološka redukcija adrenergičke stimulacije lijeve klijetke i potiskivanje respiratornog centra noću, kao i povećanje intratorakalnog volumena krvi u ležećem položaju, igraju određenu ulogu. Dnevni napadi astme obično su povezani s fizičkim i emocionalnim stresom, ali se ponekad javljaju bez očiglednog razloga.

Uz objektivnu studiju, pacijenti su nemirni, zauzimaju položaj ortopnea. Koža je blijeda, prekrivena hladnim znojem, zabilježena je akrocijanoza, izražena je tahipneja. Zbog hiperkateholaminemije, krvni tlak može blago porasti. Zabilježena je tahikardija, au većini slučajeva, u različitom stupnju, naglašeno pomicanje apikalnog impulsa lijevo i dolje. U donjim dijelovima pluća udarni ton umjereno se skraćuje s obje strane, uz auskultaciju, disanje je teško, ponekad s nešto dužim izdisajom i suhim ispadima koji ne zvuče, što može uzrokovati poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s bronhijalnom astmom. Budući da se transudat ne proteže izvan intersticijskog prostora, vlažne hale nisu otkrivene i Pa0₂ samo umjereno smanjena. Zbog edema intersticijskog tkiva u bronhijama, bronhiolima, interalveolarnim i interlobularnim septama, nejasnim, nevidljivim, normalnim, pojavljuju se brojne male linearne sjene u plućnim poljima, koje se, superponirane na sliku plućnih žila, iskrivljuju. Curly linije su osobito tipične.

S razvojem alveolarnog edema pluća se povećava gušenje, a kada kašlja počinje se pojavljivati ​​pjenušav sputum bijele ili ružičaste boje, koji ponekad izlazi s punim ustima. Disanje postaje bučno, može se čuti hrapav udah pri udisanju i izdisanju na daljinu, tako da se, figurativno govoreći, postavlja dijagnoza od praga prostorije. Pacijenti su jako uzbuđeni, postoji strah od smrti od gušenja. Rastuća hladna cijanoza. Krvni tlak se u početku može umjereno povećati, ali s produženim plućnim edemom smanjuje se. Crepitus brzo ustupa mjesto finim bubuljicama, a onda, kada napuni bronh sve većeg kalibra transudatom, on se miješa sa srednjim i velikim piskavicama preko cijele površine pluća. Zbog glasnog hripanja, melodija srca je gotovo nerazdvojna. Razvija se teška arterijska hipoksemija, koja je u početku praćena hipokapnijom zbog hiperventilacije, au većim slučajevima hiperkapnije. Tijekom rendgenskog snimanja, punjenje alveola tekućinom uzrokuje pojavu nehomogenog zamračenja, koje zauzima prosječno 2/3 plućnih polja u obliku krila leptira. Budući da to ne zamjenjuje u potpunosti zrak, intenzitet sjene je manji nego intenzitet upale pluća.

U nekim slučajevima, napad se može spontano zaustaviti 1-3 sata zbog smanjenja intratorakalnog volumena krvi u uspravnom položaju i postepenog povećanja MOS-a. Moguće je i naglo smanjenje crpne funkcije lijeve klijetke s razvojem kardiogenog šoka i brzog početka smrti.

Neuspjeh desnog srca u većini slučajeva je uzrokovan plućnom hipertenzijom i stoga se često razvija u slučaju kronične insuficijencije lijevog srca bilo koje geneze. Povećanje tlaka u lijevom atriju dovodi do pasivnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji, što je nužno kako bi se osigurao protok krvi kroz pluća, au nekim slučajevima i do aktivnog suženja plućnih arteriola (Kitayev refleks). Time se smanjuje kongestija vena u plućima, ali se povećava plućna vaskularna rezistencija, koja uzrokuje preopterećenje desne klijetke pod pritiskom i doprinosi razvoju njegove insuficijencije. Kronične bolesti pluća su također čest uzrok, a masivni TEVLA uzrokuje akutnu desnu ruku disfunkcija. Ostali etiološki čimbenici izoliranog desnog zatajenja srca su poremećaji tricuspidnog ili plućnog ventila kao posljedica urođenih malformacija ili infektivnog endokarditisa ili karcinomatoze.

Kod miokarditisa i kardiomiopatije obično su zahvaćene obje ventrikule. U svim slučajevima, osim vrlo rijetkih - tricuspid stenoza ili desnog atrijalnog miksoma - koji uzrokuju poremećaj desnog ventrikula i desnog atrijalnog nedostatka, javlja se desna komora.

Glavni etiološki čimbenici desničarskog zatajenja srca su:

I. Plućna hipertenzija zbog: lijevog neuspjeha

poslovanje srca; bolesti pluća; povećan protok krvi u pluća

skretanje krvi s lijeva na desno; TEVLA.

II. Bolesti plućnog ventila i tripartitni

Oštećenje desne klijetke kod miokarditisa i kardio-miopatija.

IV. Infarkt miokarda desne klijetke.

Patogeneza. U slučaju teškog hemodinamskog preopterećenja ili smanjenja funkcije pumpanja zbog primarnog oštećenja miokarda, sistoličko pražnjenje desne klijetke je smanjeno. To dovodi do njegove dilatacije, povećanja CDA i stagnacije krvi duž staza protoka s povećanjem tlaka u desnoj pretkomori, perifernim venama i kapilarama, osobito u donjem dijelu tijela. Nastala ekstravazacija tekućine iz kapilara u tkivo dovodi do razvoja edema i smanjenja efektivnog volumena krvi u arterijskom sloju. Za vraćanje svoje normalne veličine aktivira se niz kompenzacijskih mehanizama. Oni su posredovani smanjenjem struje krvi i plazme bubrega pod utjecajem

aktiviranje simpatičko-adrenalnog sustava i povećano stvaranje angiotenzina II i osiguravanje odgode u tijelu Na + i vode (shema 26). To se posebno postiže smanjenjem glomerularne filtracije zbog smanjenja hidrostatskog tlaka u aferentnim glomerularnim arteriolama, što također doprinosi povećanju onkotskog tlaka u peritubularnim kapilarama i povećanju reapsorpcije Na + i vode u proksimalnim tubulima. Poboljšanje reapsorpcije Na + u distalnim tubulima osigurava

Povećanje razine aldosterona u krvi zbog povećanog izlučivanja nadbubrežnih žlijezda pod utjecajem angiotenzina II. s jedne strane, i smanjenje katabolizma u jetri zbog njegove disfunkcije, s druge strane. Iako preljev atrija uzrokuje povećanje formiranja atrijalnog PNUF-a, koji ima sposobnost širenja bubrežnih žila i smanjuje izlučivanje renina i reapsorpciju Na + u distalnom kanalu, nije u mogućnosti normalizirati oslobađanje Na + putem bubrega.

U nekim slučajevima relativno blagog zatajenja srca, lagano odgađanje Na + i vode i povećanje volumena plazme mogu normalizirati efektivni volumen arterijskog sloja. To može dovesti do uspostavljanja nove stabilne ravnoteže povećanjem SAL-a uz pomoć provedbe mehanizma Frank-Starling. Međutim, s ozbiljnijim poremećajem kardiohemodinamike, zadržavanje tekućine ne može nadoknaditi deficit ovog efektivnog volumena i, akumulirajući se u venskom sustavu, uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka u njemu i nastanak edema.

Hipertrofija miokarda lijeve klijetke srca

Lijeva klijetka je srčana komora, koja je šupljina koja prima arterijsku krv iz lijevog atrija kroz mitralni ventil i gura je u aortu kroz aortni ventil kako bi dalje promicala krv kroz krvne žile tijela. Debljina mišićne stijenke lijeve klijetke u području vrha je oko 14 mm, u području pregrade između desne i lijeve klijetke - 4 mm, u lateralnom i stražnjem dijelu - 11 mm. Funkcija mišićnih stanica ventrikula je da se opuste u fazi dijastole i uzmu krv, a zatim se kontrahiraju u sistolnu fazu i dovode krv u aortu, i što više krvi ulazi u ventrikul i što duže proteže svoje zidove, jača je kontrakcija mišića.

Ako više ventila ulazi u ventrikul ili njegove zidove mora prevladati veći otpor kada gura krv u aortu nego inače, razvija se preopterećenje ventrikula volumenom ili tlakom. Istovremeno dolazi do kompenzacijske (adaptivne) reakcije miokarda ventrikula na preopterećenje, što se manifestira zgušnjavanjem i produljenjem mišićnih stanica, povećanjem broja unutarstaničnih struktura u njima i povećanjem ukupne mase miokarda. Taj se proces naziva hipertrofija miokarda. Kao rezultat povećanja mase miokarda, povećava se potreba za kisikom, ali nije zadovoljna postojećim koronarnim arterijama, što dovodi do kisikovog izgladnjivanja mišićnih stanica (hipoksija).

Hipertrofija lijeve klijetke klasificirana je kako slijedi:

1. Koncentrična i ekscentrična.

Koncentrična hipertrofija javlja se kada se komora preopterećuje tlakom, na primjer s aortnom stenozom ili arterijskom hipertenzijom, a karakterizira ga jednolično zadebljanje zida s mogućim smanjenjem ventrikularne šupljine. Mišićna masa komore gradi se kako bi se krv ugurala u suženi ventil ili spazmodične krvne žile za hipertenziju.

Presjek srca. Smanjenje šupljine lijeve klijetke.

Ekscentrični tip hipertrofije razvija se s preopterećenjem volumena, npr. S insuficijencijom mitralnog i aortnog ventila, kao i s prehrambeno-ustavnom pretilošću (prenošenjem hrane), a karakterizira je ekspanzija ventrikularne šupljine s zadebljanjem zidova ili očuvanje njihove normalne debljine, pri čemu se povećava ukupna masa lijeve klijetke., Lijeva klijetka se ne zgusne toliko koliko se napuni krvlju i nabrekne kao balon napunjen vodom.

Ovo odvajanje je važno za liječnika i pacijenta da shvate, jer u prvom tipu količina srčanog izlaza može ostati nepromijenjena, au drugom se smanjuje, to jest, u drugom tipu srce se ne nosi s potiskivanjem krvi u aortu.

2. S opstrukcijom izlaznog trakta, bez opstrukcije i asimetričnih tipova.

Opstrukcija izljevnog trakta znači zadebljanje mišićnog zida i njegovo ispupčenje u ventrikularni lumen, sa suženjem ventrikularne šupljine na mjestu izlaska aorte, što dovodi do subaortične stenoze i daljnjeg pogoršanja sistemskog protoka krvi. U ovom slučaju, šupljina ventrikula može se podijeliti na dva dijela kao što je pješčani sat. Opstrukcija se ne razvija s ujednačenom, difuznom hipertrofijom koncentričnog tipa. Asimetrična hipertrofija karakterizira zadebljanje interventrikularnog septuma i može biti sa ili bez opstrukcije.

3. Prema stupnju zadebljanja mišićnog zida - do 21 mm, od 21 do 25 mm, više od 25 mm.

Slika prikazuje zadebljanje srčanog mišića u usporedbi s normalnim miokardom.

Opasnost od hipertrofije je da su poremećeni procesi opuštanja i kontrakcije miokarda, što dovodi do narušenog intrakardijalnog protoka krvi i, posljedično, do smanjenja opskrbe krvi drugim organima i sustavima. Također povećava vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca, akutnog infarkta miokarda, moždanog udara, kroničnog zatajenja srca.

Uzroci hipertrofije lijeve klijetke

To može dovesti do toga da se zidovi ventrikula zgusnu i protežu, mogu ga preopteretiti tlakom i volumenom, kada srčani mišić treba prevladati prepreku u protoku krvi kada je izbačen u aortu, ili istisnuti mnogo veći volumen krvi nego što je normalno. Uzroci preopterećenja mogu biti takve bolesti i stanja kao:

- arterijska hipertenzija (90% svih slučajeva hipertrofije povezano je s povišenim arterijskim tlakom tijekom dugog vremenskog razdoblja, s razvojem konstantnog vazospazma i vaskularnog otpora)

- kongenitalne i stečene srčane mane - aortna stenoza, aortna i mitralna insuficijencija, koarktacija (sužavanje područja) aorte

- ateroskleroza aorte i taloženje kalcijevih soli u letcima aortnih zalistaka i na zidovima aorte

- pretilost uzrokovana hranom ili hormonalni poremećaji

- česta (svakodnevna) uporaba alkohola, pušenje

- profesionalni sportovi - sportaši razvijaju hipertrofiju miokarda kao odgovor na konstantno opterećenje skeletnih mišića i srčanog mišića. Hipertrofija u ovom kontingentu osoba nije opasna ako se ne ometa dotok krvi u aortu i velika cirkulacija.

Čimbenici rizika za hipertrofiju su:

- opterećena nasljednost srčanih bolesti

- spol (češće muški)

- dob (iznad 50 godina)

- povećana potrošnja soli

- poremećaji metabolizma kolesterola

Simptomi hipertrofije lijeve klijetke

Kliničku sliku hipertrofije miokarda lijeve klijetke karakterizira odsutnost strogo specifičnih simptoma i sastoji se od manifestacija osnovne bolesti koja je dovela do nje i manifestacija zatajenja srca. poremećaji ritma. ishemija miokarda i druge posljedice hipertrofije. U većini slučajeva, razdoblje kompenzacije i odsutnost simptoma može trajati godinama, sve dok pacijent ne prođe kroz zakazani ultrazvuk srca ili primijeti pritužbe iz srca.

Može se posumnjati na hipertrofiju ako se uoče sljedeći simptomi:

- dugotrajno povišenje krvnog tlaka, dugi niz godina, osobito loše medicinske korekcije i visokog krvnog tlaka (više od 180/110 mm Hg)

- pojavu opće slabosti, umora, kratkog daha pri izvođenju onih opterećenja koja su prethodno dobro podnosena

- postoje osjećaji prekida u radu srca ili očite aritmije, najčešće atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija

- oticanje nogu, ruku, lica, koje se često događaju do kraja dana i prolaze ujutro

- epizode srčane astme. gušenje i suhi kašalj dok leže, obično noću

- cijanoza (plava) vrhovi prstiju, nos, usne

- napadi boli u srcu ili iza prsne kosti tijekom vježbanja ili mirovanja (angina)

- česte vrtoglavice ili gubitak svijesti

Kod najmanjeg pogoršanja zdravlja i pojave srčanih tegoba, trebate konzultirati liječnika za daljnju dijagnozu i liječenje.

Dijagnoza bolesti

Može se pretpostaviti hipertrofija miokarda kada se ispituje i intervjuira pacijent, osobito ako postoje indikacije srčanih defekata, arterijske hipertenzije ili endokrine patologije u povijesti. Za potpuniju dijagnozu, liječnik će propisati potrebne metode pregleda. To uključuje:

- laboratorijske metode - opći i biokemijski testovi krvi, krv za hormonske testove, testovi urina.

- radiografija prsnog koša - značajno povećanje srčane sjene, povećanje sjene aorte u slučaju insuficijencije aortne zaklopke, aortna konfiguracija srca u aortnoj stenozi - podcrtavanje struka srca, može se odrediti pomak lijeve klijetke na lijevo.

- EKG - u većini slučajeva elektrokardiogram otkriva povećanje amplitude vala R na lijevoj strani, a S val u desnim torakalnim vodovima, produbljivanje Q vala u lijevim potezima, pomak u električnoj osi srca (ST) ispod izolina, mogu se uočiti znakovi blokade lijevi blok grane snopa.

- Echo - KG (ehokardiografija, ultrazvuk srca) omogućuje precizno vizualiziranje srca i prikaz njegovih unutarnjih struktura na zaslonu. Kod hipertrofije utvrđuje se zadebljanje apikalnog, septalnog područja miokarda, njegovih prednjih ili stražnjih stijenki; mogu se pojaviti zone smanjene kontraktilnosti miokarda (hipokinezija). Tlak u komorama srca i velikih krvnih žila se mjeri, gradijent tlaka između ventrikula i aorte, frakcija srčanog izlaza (normalno 55-60%), volumen udarca i dimenzije ventrikularne šupljine (KDO, CSR). Osim toga, vidljivi su defekti srca ako su uzrok hipertrofije.

- stres testovi i stres - Echo - KG - EKG i ultrazvuk srca bilježe se nakon obavljanja fizičkog napora (test na traci). Potrebno je dobiti informacije o izdržljivosti srčanog mišića i toleranciji vježbanja.

- određivanje dnevnog EKG-a za registriranje mogućih poremećaja ritma, ako prije nisu registrirani na standardnim EKG-ima, a pacijent se žali na zatajenje srca.

- prema indikacijama, invazivnim metodama istraživanja može se odrediti, na primjer, koronarna angiografija za procjenu prohodnosti koronarnih arterija u bolesnika s koronarnom bolešću srca.

- MRI srca za točnu vizualizaciju intrakardijalnih formacija.

Liječenje hipertrofije lijeve klijetke

Liječenje hipertrofije prvenstveno je usmjereno na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do njezina razvoja. To uključuje korekciju krvnog tlaka, lijekove i kirurško liječenje srčanih mana, liječenje endokrinih bolesti, borbu protiv pretilosti, alkoholizam.

Glavne skupine lijekova usmjerenih izravno na sprječavanje daljnjeg poremećaja geometrije srca su:

- ACE inhibitori (chartil (ramipril), fosicard (fosinopril), prestarium (perindopril) i drugi) imaju oranoprotektivna svojstva, tj. Ne samo da štite ciljne organe pogođene hipertenzijom (mozak, bubrezi, krvni sudovi), nego i sprječavaju daljnje remodeliranje (restrukturiranje) miokarda.

- beta-adrenergički blokatori (nebilet (nebivolol). Anaprilin (propranolol).Rekardium (carvedilol) i drugi) smanjuju broj otkucaja srca, smanjuju potrebu za mišićima za kisikom i smanjuju staničnu hipoksiju, što rezultira daljnjom sklerozom i usporava zamjenu zona skleroze hipertrofičnim mišićima. Oni također sprječavaju progresiju angine, smanjujući učestalost napadaja srčanog bola i kratkog daha.

- blokatori kalcijevih kanala (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) smanjuju sadržaj kalcija u mišićnim stanicama srca, sprječavajući rast unutarstaničnih struktura, što dovodi do hipertrofije. Također smanjiti broj otkucaja srca, smanjujući potrebu za miokardnim kisikom.

- kombinirani lijekovi - Prestanz (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) i drugi.

Osim ovih lijekova, ovisno o glavnoj i pratećoj kardijalnoj patologiji može se odrediti:

- antiaritmici - kordarone, amiodarone

- diuretici - furosemid, lasix, indapamid

- nitrati - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monokinkwe

- antikoagulanti i antitrombocitni agensi - aspirin, klopidogrel, Plavix, zvončići

- srčani glikozidi - strofantin, digoksin

- Antioksidansi - Meksidol, Actovegin, Koenzim Q10

- vitamini i lijekovi koji poboljšavaju prehranu srca - tiamin, riboflavin, nikotinska kiselina, magnerot, panangin

Kirurško liječenje koristi se za korekciju oštećenja srca, implantaciju umjetnog elektrostimulatora srca (umjetni pejsmejker ili kardioverter - defibrilator) s čestim paroksizmalnim ventrikularnim tahikardijama. Kirurška korekcija hipertrofije izravno se koristi za tešku opstrukciju izlaznog trakta i sastoji se u izvođenju operacije Morrow - ekscizija dijela hipertrofiranog srčanog mišića u području septuma. Operacija na zahvaćenim srčanim zaliscima može se izvoditi istovremeno.

Način života s hipertrofijom lijeve klijetke

Životni stil s hipertrofijom se ne razlikuje mnogo od osnovnih preporuka za druge bolesti srca. Morate slijediti osnove zdravog načina života, uključujući uklanjanje ili barem ograničavanje broja pušenih cigareta.

Mogu se razlikovati sljedeće komponente životnog stila:

- način rada. Trebate hodati više na svježem zraku i razvijati adekvatan način rada i odmarati se s dovoljno dugim snom koji je potreban za oporavak tijela.

- dijeta. Preporučljivo je kuhati jela u kuhanoj, parnoj ili pečenoj formi, ograničavajući pripremu pržene hrane. Od proizvoda dopuštenih niske masnoće sorte mesa, peradi i ribe, mliječnih proizvoda, svježeg povrća i voća, sokova, želea, voćnih napitaka, voćnih napitaka, žitarica, masti biljnog podrijetla. Ograničen unos tekućine, soli, slatkiša, svježeg kruha, životinjskih masti. Isključuju se alkohol, pikantna, masna, pržena, začinjena hrana, dimljena hrana. Jedenje treba biti najmanje četiri puta dnevno u malim porcijama.

- tjelesna aktivnost. Ograničeni fizički napor je ograničen, posebno u slučaju teške opstrukcije izlaznog trakta, s visokom funkcionalnom klasom IHD-a ili u kasnim stadijima zatajenja srca.

- Usklađenost (pridržavanje liječenja). Preporučuje se redovito uzimati propisane lijekove i pravodobno posjetiti liječnika kako bi se spriječile moguće komplikacije.

Invaliditet tijekom hipertrofije (za radni kontingent pojedinaca) određuje se osnovnom bolešću i prisutnošću / odsutnošću komplikacija i komorbiditeta. Na primjer, kod teškog srčanog udara, moždanog udara, teškog zatajenja srca, stručno povjerenstvo može odlučiti o postojanju trajne invalidnosti (invalidnosti), s pogoršanjem tijeka hipertenzije, privremena nesposobnost zabilježena u bolničkoj listi, te sa stabilnim stanjem hipertenzije i bez komplikacija, sposobnost rada je potpuno očuvana,

Komplikacije hipertrofije lijeve klijetke

Kod teške hipertrofije mogu se razviti komplikacije poput akutnog zatajenja srca, iznenadne srčane smrti, fatalne aritmije (ventrikularna fibrilacija). S progresijom hipertrofije postupno se razvija kronično zatajenje srca i ishemija miokarda, što može uzrokovati akutni infarkt miokarda. Poremećaji ritma, kao što je atrijska fibrilacija, mogu dovesti do tromboembolijskih komplikacija - moždanog udara, plućne embolije.

pogled

Prisutnost hipertrofije miokarda s malformacijama ili hipertenzijom značajno povećava rizik od razvoja kroničnog poremećaja cirkulacije, koronarne arterijske bolesti i infarkta miokarda. Prema nekim istraživanjima, petogodišnje preživljavanje bolesnika s hipertenzijom bez hipertrofije je više od 90%, dok se s hipertrofijom smanjuje i iznosi manje od 81%. Međutim, uz redovite lijekove za povlačenje hipertrofije, rizik od komplikacija se smanjuje, a prognoza ostaje povoljna. U isto vrijeme, s oštećenjima srca, na primjer, prognoza se određuje stupnjem poremećaja cirkulacije uzrokovanim defektom i ovisi o stadiju zatajenja srca, budući da je u kasnim fazama prognoza nepovoljna.

Liječnik terapeut Sazykina O. Yu.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je kombinacija simptoma uzrokovanih oštećenjem srčanog mišića, zbog čega srce ne može ispravno funkcionirati. Zatajenje srca može se javiti u uvjetima normalnog funkcioniranja srca, ako se potreba za krvlju bogatom krvlju kojom se, na primjer, ne može nositi, značajno povećava. s krvarenjem. Do zatajenja srca podrazumijeva se situacija u kojoj srčani volumen i krvni tlak ne zadovoljavaju stvarne metaboličke potrebe tijela.

Zatajenje srca može biti i desna i lijeva klijetka, a ponekad i obje ventrikule, a postoje dva glavna tipa zatajenja srca: akutno i kronično zatajenje srca.

1. Uzroci i vrste neuspjeha

Zatajenje srca može se pojaviti u dva oblika: akutno i kronično. Kronično zatajenje srca (engl. Chronicheartfailure, latinska nedostatnostakordischronica) je skup progresivnih sindroma koji nastaju kao posljedica smanjenja srčanog volumena (količine krvi koja se ispumpava po jedinici vremena) u odnosu na potrebe tkiva.

Relativno odgovarajući srčani izlaz održava se povećanjem tlaka punjenja lijeve klijetke. To je praćeno objektivnim znakovima disfunkcije miokarda. Kronično zatajenje srca je progresivna bolest, a njezina se ozbiljnost može pokušati kontrolirati liječenjem osnovne bolesti, kao i poštivanjem načela zdravog načina života.

Najčešći uzroci kroničnog zatajenja srca su: koronarna bolest srca, stres na srcu kao posljedica povišenog krvnog tlaka, proširena kardiomiopatija, komplikacije infarkta miokarda. bolest valvularnog sustava i bolest perikarda.

Zatajenje srca može biti posljedica bolesti i sistemskih bolesti koje nisu povezane sa srčanom disfunkcijom, nego su povezane s nemogućnošću povećanja stresa. Ta se situacija može pojaviti tijekom trudnoće, što je dodatni teret za kardiovaskularni sustav. Zatajenje srca može se pojaviti i kod anemije - nizak hemoglobin dovodi do povećanja volumena krvi potrebnog za pravilnu oksigenaciju tkiva. Osim toga, hipertireoza štitnjače, arteriovenska fistula, ciroza jetre, zatajenje bubrega i druge bolesti ponekad mogu dovesti do zatajenja srca. Postoji skala NYHA (New York HeartAssociation), koja se koristi za klasifikaciju ozbiljnosti kroničnog zatajenja srca. Prema tome, razlikuju se četiri klase, ovisno o težini simptoma:

• Razred I - predstavlja odsustvo povreda dnevne aktivnosti uzrokovane bolešću. Pacijent ne osjeća kratkoću daha, umor ili lupanje srca.
• Klasa II - je mala povreda dnevnih aktivnosti pacijenta. Tijekom tjelesne aktivnosti mogu se pojaviti simptomi kao što su kratkoća daha ili lupanje srca.
• Klasa III - kod pacijenata je vitalna aktivnost značajno smanjena zbog nastupa srčanih simptoma bolesti. Međutim, u mirovanju se ti simptomi ne pojavljuju.
• Klasa IV - pacijenti su praktički isključeni iz svakodnevnih aktivnosti, a srčani simptomi su prisutni čak iu mirovanju.

Akutno zatajenje srca (engleska akutna srčana neuspjeh, latinska nedovoljnost) je skup simptoma koji predstavljaju životno opasno stanje koje se razvija u kratkom vremenu. Može se pojaviti kod osobe koja nikada prije nije imala i srčanu disfunkciju, komplikacije ili egzacerbacije (tzv. Dekompenzaciju) kroničnog zatajenja srca. Najčešće je uzrokovana kršenjem sistoličkih i dijastoličkih funkcija srca, što dovodi do nedovoljnog zasićenja stanica kisikom i hranjivim tvarima, te u konačnici do disfunkcija mnogih organa i sustava. Ako se potvrdi akutno zatajenje srca, prognoza će biti negativna, to znači da neki bolesnici umiru u kratkom vremenskom razdoblju zbog nedovoljne opskrbe krvi glavnim organima tijela.

Za procjenu težine akutnog zatajivanja srca se naziva takozvana Forrester-ova klasifikacija, prema kojoj postoje četiri klase koje odgovaraju bolesnikovom stanju i određuju način liječenja i prognozu:

• Prva klasa pretpostavlja normalno stanje koje karakterizira odsustvo simptoma stagnacije krvi u plućima i smanjena periferna cirkulacija.
• Prisutnost zagušenja u plućima i normalne periferne cirkulacije određuju drugu klasu, takozvana izolirana kongestija u plućnoj cirkulaciji, stopa smrtnosti je oko 10%.
• Ako se radi o smanjenju protoka krvi u tkivima, ali nema stagnacije u plućima, riječ je o trećem razredu, drugim riječima, o hipovolemičkom šoku, u kojem je stopa smrtnosti, unatoč liječenju, oko 20%.
• Četvrta se klasa identificira istovremenom kongestijom u plućima i značajno smanjenim protokom krvi u perifernoj cirkulaciji, drugim riječima, kardiogeni šok; prognoza u ovoj klasi je vrlo negativna, jer je stopa smrtnosti veća od 50%.

Apstrahirajući se od intenziteta simptoma i stupnja ugroženosti života, zatajenje srca može se podijeliti na zatajenje srca lijeve klijetke (obično stanje nakon infarkta miokarda) i zatajenje srca desne klijetke (komplikacije srčanog zatajenja lijeve klijetke). Osim toga, dolazi do sistoličkog zatajivanja srca (dolazi do smanjenja ejekcijske frakcije) i dijastoličkog zatajivanja srca, koji se najčešće javlja kod ishemijskih bolesti, kao i hipertrofije srčanog mišića. Dijastolno zatajenje srca karakterizira povećani kasni dijastolički tlak u ventrikuli s njegovim normalnim kasnim dijastoličkim volumenom. Obično ova dva oblika koegzistiraju, a specifični tip nedostatka može se prosuditi na temelju prevladavajućeg oblika.

2. Simptomi zatajenja srca

Glavni simptomi zatajenja srca su:

• Kratkoća daha - to je najčešći simptom zatajenja srca, koji se prvi put javlja tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim tijekom svake male aktivnosti, i na kraju se pojavljuje u mirovanju. Ponekad, uglavnom noću, može doći do naglog porasta kratkog daha, što onemogućuje bilo kakav pokret, a položaj ležeći povećava intenzitet simptoma; na sve to, znojenje, hripanje u plućima i osjećaj straha znak su da hitnu pomoć treba pozvati bez odgađanja;
• nokturija je povećanje mokrenja noću; u kasnijim fazama zatajenja srca javlja se oligurija (smanjenje izlučivanja mokraće, izlučivanje male količine urina dnevno);
• netolerancija na opterećenja i umor, koji ne proizlaze iz prekomjerne tjelesne aktivnosti, nije istovjetan kratkom dahu i ne uzrokuje nedostatak tjelesne kondicije. Ovaj umor je posljedica hipoksije organa, uglavnom velikih mišića, uzrokovanih smanjenim protokom krvi. Pacijenti se gotovo stalno osjećaju umorno, a vježbanje je često nepremostiva prepreka;
• brzi ili nepravilni otkucaji srca - srce ubrzava tempo kako bi kompenziralo posljedice slabljenja sposobnosti pumpe krvi;
• edem - pojavljuje se kada srce ne može učinkovito pumpati krv koja dolazi do nje, i odmah počinje nakupljati u venama, a zatim - kao rezultat povećanog tlaka - tekućina iz krvnih žila ulazi u tkivo, uzrokujući edem. Edem može biti praćen bolovima u trbuhu, uzrokovanim povećanom jetrom.
• može se pojaviti žutica. Tekućina se također može akumulirati u plućima, što rezultira paroksizmalnim kašljem. Oticanje bronhija će biti praćeno piskanjem u bronhima;
• povećanje ili smanjenje tjelesne težine - povećanje težine povezano je s pogoršanjem zatajenja srca i povećanjem otoka. Dok se gubitak tjelesne težine pojavljuje kod pacijenata s preopterećenim, teškim i nepravilno liječenim zatajenjem srca. Oni imaju kršenje apsorpcije hranjivih tvari u probavnom traktu zbog stagnacije u venama sluznice želuca i crijeva. Pojavljuje se i zatvor;
• vanjski simptomi ishemije - pacijenti često imaju blijedo lice, hladne ekstremitete;
• smanjenje amplitude arterijskog tlaka - dijastolički arterijski tlak raste, to je zbog slabljenja srca, koje nije u stanju učinkovito pumpati krv;
• prekomjerno punjenje vratnih vena - može se značajno povećati jugularna vena, to je zbog činjenice da su ispunjeni krvlju, koja je usmjerena prema srcu, ali se ne crpi pravim tempom;
• simptomi središnjeg živčanog sustava (središnji živčani sustav) - zbog poremećaja cirkulacije u mozgu, mogu se pojaviti brojni neurološki simptomi, poremećaji percepcije, svijesti, osobnosti itd. Ti se simptomi javljaju uglavnom u starijih osoba. Zatajenje srca doprinosi razvoju senilne demencije.
• poremećaj termoregulacije - sužavanje krvnih žila kože sprječava oslobađanje topline; Osobe koje pate od zatajenja srca su posebno osjetljive na toplinski udar, mogu imati povišenu temperaturu gotovo svaki dan.
• Cheyne-Stokesovo disanje je nefiziološka metoda disanja, ponekad praćena apnejom, koja može trajati i više od deset sekundi. Nakon apneje, disanje se vraća i postaje sve češće i dublje. Nakon postizanja maksimalne brzine i dubine, disanje počinje usporavati i popuštati dok se ne pojavi apneja. To je zbog respiratornog zatajenja koje se javlja tijekom zatajenja srca.

Srčana insuficijencija desne i lijeve klijetke razlikuje se na temelju skupine dominantnih simptoma. Kod zatajenja srca lijeve klijetke. prije svega, dolazi do stagnacije plućne cirkulacije krvi i plućnog edema, kao i povezanih simptoma respiratornog trakta. Kod zatajenja srca u desnoj klijetki dominiraju simptomi stagnacije i edemi organa cirkulacijskog sustava.

3. Dijagnoza i liječenje zatajenja srca

Zatajenje srca je bolest koja uvelike ograničava tjelesne sposobnosti tijela i može biti uzrok bolesti drugih organa i tkiva, kao i prerane smrti. Često je kod utvrđivanja dijagnoze zatajenja srca prekasno primijeniti liječenje uzroka bolesti i provoditi samo simptomatsko liječenje. Zato je prevencija bolesti i prevencija uzroka zatajenja srca ili liječenje visokog krvnog tlaka, prevencija koronarne bolesti vrlo važna. pravovremeno liječenje oštećenja srca i održavanje zdravog načina života.

Ako se pojavi sumnja na kronično zatajenje srca, provodi se niz studija koje to potvrđuju. Kronično zatajenje srca može izazvati simptome slične astmi i kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti. Uz detaljan pregled, prvo se izvode EKG i rendgenski snimci prsnog koša. Ako je potrebno, provodi se dodatna elektrokardiografija, a ponekad i magnetska rezonanca (koliko je to moguće). Na temelju tih pregleda određuje se tip disfunkcije, odabir uzroka i optimalna metoda liječenja.

Liječenje zatajenja srca treba započeti pokušajem ograničavanja ili uklanjanja uzroka tjeskobe, a zatim uvesti lijekove, čija je svrha smanjiti negativne učinke neuspjeha.

Postoje razlike u liječenju kroničnog zatajenja srca. gdje postoji vrijeme za dugoročno djelovanje i akutnu insuficijenciju, čiji je cilj liječenje vitalnih funkcija, kao i, koliko je to moguće, brz oporavak zdravlja pacijenta.

Kako bi se ograničilo zadržavanje vode u tijelu i spriječio edem, preporučuje se smanjenje unosa natrija (uglavnom u obliku kuhinjske soli). Bolesnici trebaju konzumirati više od 2 g natrija dnevno. Osim neslanih, trebali biste izbjegavati jesti gotova jela, osobito u takozvanim "brzim jelima", koja su, u pravilu, vrlo slano. Također je preporučljivo ograničiti unos tekućine. Liječenje lijekovima temelji se na diuretskim ili diuretskim lijekovima. U kombinaciji s ograničenim unosom natrija, oni obično omogućuju da brzo smanjite tjelesnu masu povezanu s edemom i tako olakšate rad srca.

Kako bi se smanjilo opterećenje srca, propisuju se munje, takozvani vazodilatatori, koji proširuju promjer srednjih i malih arterija i time smanjuju arterijsku otpornost.

Primarni lijek u liječenju zatajenja srca su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). Mehanizam njihovog djelovanja temelji se na blokiranju aktivnosti angiotenzin-konvertirajućeg enzima II, uz pomoć kojeg se smanjuje krvni tlak i velike količine natrija i vode izlučuju iz tijela. Oni pomažu u zaštiti bubrega (renoprotektivni učinak) i imaju anti-sklerotični učinak. Njihova uporaba značajno smanjuje smrtnost kod kroničnog zatajenja srca. Smanjiti rizik od infarkta miokarda i povećati toleranciju vježbanja kod pacijenata. Ovi lijekovi su relativno sigurni, ali ako su previsoki, mogu pridonijeti naglom smanjenju krvnog tlaka, osobito na početku njihove primjene. Kod nekih bolesnika uzrokuju kronični kašalj. Ne smiju se uzimati tijekom trudnoće, kao ni žene koje mogu zatrudnjeti jer imaju teratogeni učinak.

Osim toga, propisuju se tzv. Β-blokatori koji poboljšavaju kontraktilnost miokarda u disfunkcionalnim zonama, smanjuju potrebu za kisikom, smanjuju broj otkucaja srca i mogu spriječiti širenje lijeve klijetke srca i pogoršati srčanu disfunkciju. Primjena ovih lijekova smanjuje učestalost hospitalizacija tijekom kroničnog zatajenja srca, kao i rizik od iznenadne srčane smrti.

U liječenju zatajenja srca koriste se i lijekovi koji se temelje na digitalisu. Njegov poznati derivat - digoksin - povećava kontraktilnost srčanog mišića i usporava ubrzani ritam rada srca. Takvo liječenje se posebno preporuča pacijentima kod kojih je zatajenje srca popraćeno tahikardijom u obliku atrijalnog flatera ili atrijalne fibrilacije. Tijekom uporabe lijekova na temelju digitalis treba biti oprezan, jer su spojevi kumulativni u tijelu i oni su lako predozirati, što je rezultiralo u aritmije.

U ekstremnim slučajevima neuspjeha, jedino rješenje za pacijenta je operacija. Ako postoji srce donora, moguće je presađivanje. Transplantacije srca se izvode kod pacijenata za koje je općenito dobro zdravlje, čiji je prosječan životni vijek nakon transplantacije prilično dugačak, a rizik od postoperativnih komplikacija nizak, a koji su u isto vrijeme u razredu IVHA prema NYHA i često su hospitalizirani zbog pogoršanja zatajenja srca.,

Transplantacija je povezana s rizikom smrti, procjenjuje se na oko 20%, a također je povezana s rizikom od infekcije, odbacivanja ili pojave transplantiranog zatajenja srca. Ako se završi uspjehom, kvaliteta života postaje značajno viša nego prije transplantacije, au nekim slučajevima pacijent se čak vraća na profesionalni rad. Transplantacija često spašava život pacijentu koji bi inače umro od komplikacija zatajenja srca.

Prije transplantacije, tijekom potrage za odgovarajućim donatorom, ako bolesnikovo stanje srca ugrožava njegov život, izvodi se umjetna implantacija srca. Ovo liječenje je takozvano prevladavanje, kada pacijent s implantiranim umjetnim srcem može preživjeti nekoliko mjeseci prije konačne transplantacije.

Ovisno o uzroku zatajenja srca, koriste se i druge kirurške tehnike za normalizaciju rada srca. U slučaju povećane lijeve klijetke, može se razmotriti mogućnost pojave plastike. Uklanjaju se postinfarktni ožiljci i obnavlja se ispravna forma srčane klijetke, čime se povećava učinkovitost rada. Ako je uzrok zatajenja srca mitralna regurgitacija uzrokovana širenjem ventilskog prstena, što je povezano s povećanjem lijeve klijetke, plastična kirurgija se može izvesti na temelju smanjenja promjera tog prstena. Kao rezultat, poboljšava se srčana funkcija, a time i prognoza za budućnost. Pretilim pacijentima se savjetuje da smanji tjelesnu težinu, jer je pretilost dodatno opterećenje srca, koje mora napuniti veliku masu tkiva kisikom. Višak težine također pridonosi bržem razvoju ateroskleroze i koronarne bolesti srca, pogoršava zatajenje srca.

Liječenje akutnog zatajenja srca izgleda nešto drugačije. dok se pozornost liječnika usredotočuje na održavanje vitalnih funkcija i sprječavanje trajnih promjena vitalnih organa. Osim lijekova koji se koriste u kroničnom zatajenju srca, propisuju se i lijekovi protiv bolova i sredstva za smirenje, ubrizgava se kisik, ventiliraju se pluća, po potrebi se izvodi reanimacija i električna stimulacija srca.

U slučajevima kada nema poboljšanja i pristupa specijaliziranom centru, moguće je pružiti mehaničku (privremenu) pomoć srcu pomoću intraarterijske kontrapulsacije. Balon punjen zrakom uvodi se u aortu prema ritmu srca, što mu pomaže da djeluje učinkovito, doprinoseći obnovi cirkulacije krvi.