Mitralna stenoza: uzroci, dijagnoza, liječenje

Iz ovog članka naučit ćete: što je mitralna stenoza, glavni uzroci njezine pojave. Kako se patologija razvija, njezini karakteristični simptomi. Metode dijagnostike i liječenja, prognoza za oporavak.

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Suženje otvora između lijevog pretkomora i ventrikula, koje ometa intrakardijalni protok krvi, naziva se mitralna stenoza.

Tijekom normalnog rada srca, krv neprestano teče iz atrija u ventrikule u vrijeme ventrikularne relaksacije nakon srčanog izlaza i kontrakcije miokarda (dijastolno razdoblje). U slučaju patologije iz različitih razloga (infektivni endokarditis, aterosklerotski plakovi), lijevi atrioventrikularni foramen je smanjen u veličini, sužen (ožiljci ili otvrdnjavanje tkiva ventila, stapanje ventila), stvarajući opstrukciju normalnog protoka krvi:

• nedovoljna količina krvi ulazi u lijevu klijetku, srčani izlaz pada;
• u lijevom pretkomora, zbog pritiska, povećava se otpornost zidova srčane komore, oni se zgušnjavaju (hipertrofija);
• razvija se plućna hipertenzija (povećanje krvnog tlaka u plućnim žilama);
• desna komora se postupno povećava u volumenu (dilatacija), smanjuje se njezina kontraktilna funkcija.

Rezultat je ozbiljno kršenje srčanog mišića i cirkulacije krvi.

Ova varijanta stenoze (sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora) odnosi se na stečene defekte, patologija je opasna za razvoj ozbiljnih komplikacija - maligna aritmija (atrijalni oblik), smrtonosna zbog tromboembolije, krvarenja (ruptura plućne aneurizme), plućnog edema.

Konačno, nemoguće je izliječiti stenozu, koristeći se kirurškim metodama, moguće je značajno poboljšati prognozu i produžiti životni vijek za 2 (s neizraženim poremećajima prokrvljenosti, nedostatkom daha nakon napora) i 3 stadija bolesti (s teškim poremećajima opskrbe krvlju, samo s nedostatkom daha).

Prije i nakon operacije, patologiju liječi kardiolog, kardijalni kirurg djeluje na suženje.

Pet stupnjeva patologije

Svi poremećaji cirkulacije (hemodinamika) u stenozi mitralnog zaliska izravno ovise o veličini atrioventrikularnog otvora. Njegova površina u normalnom srcu je 4-6 četvornih metara. cm, s patologijom, postupno se smanjuje:

1. Blago sužavanje (površina ne manje od 3 sqm), hemodinamski poremećaji nisu izraženi, mogu trajati desetljećima, odgovara stupnju 1 bolesti.
2. Blaga mitralna stenoza (od 2,9 do 2,3), postoje slabe manifestacije poremećaja cirkulacije i kongestija (kratak dah, koji se razvija kao rezultat fizičke aktivnosti, koja se odvija u mirovanju), odgovara stupnju 2.
3. Jaka kontrakcija (od 2,2 do 1,7 m² Cm), očiti simptomi dispneje, kratkotrajnost disanja pojavljuje se pri bilo kojoj snažnoj aktivnosti (pri obavljanju svakodnevnih dužnosti, hodanju), ne prolazi u mirovanju, odgovara 3-4 stupnja stenoze.
4. Kritična faza, kada stenoza dosegne veličinu od 1,0 četvornih metara. cm, odgovara distrofičnom stupnju 5 bolesti. Simptomi neuspjeha dosežu katastrofalnu ljestvicu, cirkulatorni poremećaji uzrokuju nepovratne promjene u organima i tkivima, razvija se maligna aritmija (atrijalni oblik), pacijentu je teško kretati se, potpuno gubi radnu sposobnost.

U fazi kritičnog sužavanja atrioventrikularnog otvora, nemoguće je obnoviti dotok krvi i poboljšati pacijentovu prognozu čak i kirurškim metodama, kršenja se brzo kompliciraju, a rezultat je smrtonosan ishod.

Glavni uzroci mitralne stenoze

Najčešći uzroci ožiljaka i adhezija (adhezija) letaka ventila su oštećenje tkiva kao posljedica zarazne bolesti, metaboličkih poremećaja (hiperlipidemija, stvaranje kolesterola) i srčane ozljede:

• reumatizam, reumatoidni artritis i infektivni endokarditis (80%);
• ateroskleroza;
• kalcifikacija (očvršćivanje tkiva kao posljedica taloženja kalcija u stanicama);
• sifilis;
• miksom (benigna neoplazma srca);
• prirođena bolest srca s defektom atrioventrikularnog septuma (Lyutembache sindrom);
• insuficijencija aorte (defekti aortnih zaliska koji dovode do narušenog intrakardijalnog protoka krvi);
• intrakardijalni trombi;
• ozljede srca i prsnog koša;
• ionizirajuće zračenje;
• trovanje lijekovima (preparati na bazi biljnih ekstrakata pelina).

Ponekad je uzrok ponovnog stezanja mitralnog zaliska operacija (30%) za uklanjanje stenoze (commissurotomy, ventil proteze).

simptomi

U ranim fazama bolesti apsolutno je asimptomatska, bez utjecaja na sposobnost rada i kvalitetu života pacijenta, ovo razdoblje može trajati desetljećima (od 10 do 20 godina).

Izražena stenoza mitralnog zaliska postaje u fazama kada se područje atrioventrikularnog otvora sužava na 2 kvadratna metra. Patologiju karakteriziraju jasni znakovi oštećenja (kašalj s hemoptizom, noćni napadi astme, plućni edem, atrijska fibrilacija). Teška dispneja zabrinjava pacijenta ne samo nakon stresa u kućanstvu, nego i kod potpunog odmora, a patologija ubrzano napreduje, što dovodi do potpune invalidnosti.

Stenoza mitralnih zalistaka: uzroci, znakovi, liječenje

Unatoč dostignućima moderne medicine, srčani su defekti sada uobičajena patologija koja zahtijeva pažnju kardiologa. To je još više primjenjivo na stenozu mitralnih zalistaka, koja može značajno pogoršati pacijentov život i uzrokovati razvoj teških komplikacija, čak i smrti.

Mitralni ventil je predstavljen područjem unutarnje strukture srčanog vezivnog tkiva, koje obavlja funkcije dijeljenja protoka krvi između lijevog pretkomora i ventrikula. Drugim riječima, ventil nalikuje vratima, čiji se zalisci zatvaraju u vrijeme kontrakcije ventrikula i izbacivanja krvi iz njezine šupljine, i otvoreni tijekom protoka krvi u ventrikul. Taj mehanizam omogućuje alternativno opuštanje srčanih komora, uz istodobno osiguravanje kontinuiranog protoka krvi unutar srca.

S razvojem patološkog procesa u tkivima ventila poremećena je njegova funkcija, poremećen je intrakardijalni protok krvi. Taj se proces može predstaviti s dva oblika, kao i njihovom kombinacijom - insuficijencijom ventila i stenozom ventilskog prstena. U prvom slučaju, ventili se ne zatvaraju čvrsto, i stoga ne drže krv u šupljini lijeve klijetke, au drugom - područje ventilskog prstena se smanjuje zbog spajanja ventila (norma je 4-6 cm 2). Druga mogućnost se naziva mitralna stenoza, u kojoj lijevi atrioventrikularni (atrioventrikularni) otvor postaje manji.

srce je normalna i mitralna stenoza

Mitralna stenoza javlja se uglavnom kod osoba starije dobne skupine (55-65 godina), čini oko 90% svih slučajeva stečenih malformacija i razvija se mnogo češće od aortne stenoze.

Video: mitralna stenoza - medicinska animacija

Uzroci bolesti

Mitralna stenoza je u pravilu stečena patologija. Sužavanje ventilskog prstena urođene prirode vrlo je rijetko dijagnosticirano, ali u takvim slučajevima gotovo uvijek se kombinira s drugim teškim kongenitalnim defektima srca koji ne uzrokuju poteškoće u dijagnozi.

Glavni uzrok stečenog suženja ventilskog prstena je reumatizam. To je ozbiljna bolest koja je posljedica tonzilitisa, čestih tonzilitisa, kroničnog faringitisa, kao i grimizne groznice i pustularne infekcije kože. Sve ove bolesti uzrokuju hemolitički streptokoki. Težina reumatske groznice leži u činjenici da tijelo proizvodi antitijela na vlastita tkiva srca, zglobova, mozga i kože (reumatska bolest srca, artritis, mala koreja i eritem u obliku prstena). Kod reumatskog karditisa, autoimuna upala javlja se na ventilima ventila, koji se zamjenjuju grubim cicatricial tkivom i lemljeni zajedno, što dovodi do fuzije otvaranja - do reumatske stenoze mitralnog zaliska.

Bakterijski ili infektivni endokarditis je još jedan čest uzrok bolesti. Najčešće je uzrokovan istim streptokokima, kao i drugim mikroorganizmima koji ulaze u sistemsku cirkulaciju kod osoba sa smanjenim imunitetom, zaraženim HIV-om, kod pacijenata koji koriste intravenske lijekove.

Koji simptomi trebaju upozoriti pacijenta?

Tipično, razdoblje između akutne reumatske groznice, koje se javlja 2-4 tjedna nakon streptokokne infekcije, i prve kliničke manifestacije defekta je najmanje pet godina.

Prvi simptomi u početnom stadiju bolesti, ili s manjim mitralnim stenozama, kada je područje mitralnog otvora veće od 3 cm2, uključuju:

• Povećan umor
• Teška opća slabost
• Cyanotic (s plavom nijansom) rumenilo na obrazima - "mitralno rumenilo"
• Osjećaj lupanja srca i prekida u radu srca tijekom psiho-emocionalnog ili fizičkog napora, kao iu mirovanju,
• Kratkoća daha pri hodanju na velike udaljenosti.

Daljnji simptomi se razvijaju kako stenoza napreduje, što može biti umjereno (područje ventilskog prstena je 2,3-2,9 cm2), izraženo (1,7-2,2 cm2) i kritično (1,0-1,6 cm2), te je u velikoj mjeri određeno stadijem zatajenja srca i oštećenja. cirkulaciju krvi.

Dakle, u prvoj fazi, pacijent bilježi kratkoću daha, napade srca i bolove u prsima, uzrokovane samo značajnim fizičkim naporom, na primjer, hodanjem na velike udaljenosti ili penjanjem stubama pješice.

U drugoj fazi, opisani simptomi cirkulacijskog poremećaja smetaju pacijentu pri manjim opterećenjima, a uočene su venske kongestije u kapilarama i venama jednog od krugova cirkulacije - mali (žile pluća) ili veliki (žile unutarnjih organa). To se manifestira napadima kratkog daha, osobito u ležećem položaju, suhim kašljem, značajnim oticanjem nogu i stopala, bolovima u trbušnoj šupljini uslijed venske kongestije u jetri itd.

U trećoj fazi bolesti tijekom uobičajenih kućnih aktivnosti (vezanje vezica, pripremanje doručka, kretanje po kući), pacijent označava početak kratkog daha. Osim toga, karakteristično je povećanje edema udova, lica, nakupljanje tekućine u trbušnoj i prsnoj šupljini, što rezultira povećanjem volumena trbuha, a kompresija pluća tekućinom samo pogoršava kratak dah. Pacijentova koža postaje plavičasta - cijanoza se razvija zbog smanjenja razine kisika u krvi.

U četvrtom, najtežem ili terminalnom stupnju, sve gore navedene pritužbe nastaju u stanju potpunog odmora. Srce više ne može obavljati funkciju ispumpavanja krvi kroz tijelo, unutarnjih organa nedostaje hranjivih tvari i kisika, razvija se distrofija unutarnjih organa. Zbog činjenice da se krv praktično ne kreće kroz žile, nego stagnira u plućima i unutarnjim organima, javlja se oticanje cijelog tijela - anasarca. Prirodan kraj ove faze bez liječenja je smrt.

Općenito, prve faze procesa bez liječenja od početka kliničkih manifestacija traju različito vrijeme, uglavnom 10-20 godina, a karakterizira ih polagani tijek. Međutim, ako se u oba kruga cirkulacije krvi razvije zastoj krvi, zabilježeno je brzo napredovanje kroničnog zatajenja srca. U medicini su opisani izolirani slučajevi očekivanog trajanja života s neliječenim defektom od oko 40 godina.

Kako dijagnosticirati mitralnu stenozu?

Ako je pacijent primijetio gore navedene simptome, treba se što prije obratiti liječniku ili kardiologu. Liječnik može posumnjati na dijagnozu čak i tijekom pregleda pacijenta, na primjer, slušati fonendoskopom za buku tijekom mitralne stenoze na mjestu projekcije mitralnog zaliska (ispod lijeve bradavice) ili čuti kongestiju šištanja u plućima.

smanjenje emisije iz lijeve klijetke je znak mitralne insuficijencije

Međutim, moguće je pouzdano potvrditi stenozu mitralnog otvora samo uz pomoć slikovnih metoda pregleda, osobito uz pomoć ehokardiografije ili ultrazvuka srca. Ova metoda omogućuje nam da procijenimo područje mitralnog prstena i stupanj zadebljanja (hipertrofije) atrija, vidimo zgusnute, zavarene kvrćice, izmjerimo tlak u srčanim komorama. Jedan od glavnih pokazatelja tijekom mitralne stenoze je ejekcijska frakcija (EF) koja pokazuje volumen krvi izbačen u aortu i dalje duž krvnih žila cijelog tijela, a normalni EF nije manji od 55%, s mitralnom stenozom može se značajno smanjiti i doseći kritične vrijednosti - 20-30% s teškom stenozom.

Osim ultrazvuka srca, pacijent pokazuje:

1. EKG,
2. Vježbe s tjelesnom aktivnošću - test na pokretnoj traci, biciklistička ergometrija,
3. Osobe s miokardijalnom ishemijom mogu se podvrgnuti koronarnoj angiografiji kako bi procijenile potrebu za intervencijom na koronarnim krvnim žilama,
4. Pregled reumatologa s reumatskom groznicom,
5. Pregled stomatologa, ORL liječnika, ginekologa za žene i urologa za muškarce radi otkrivanja i uklanjanja žarišta kroničnih infekcija (karijesni zubi, kronični upalni procesi u nazofarinksu, itd., Što može dovesti do razvoja bakterijskog endokarditisa).

U svakom slučaju, početno ispitivanje bolesnika sa sumnjom na mitralnu stenozu počinje tek nakon prve konzultacije s terapeutom ili kardiologom.

Liječenje bolesti

Liječenje mitralne bolesti podijeljeno je na konzervativno i kirurško. Ove dvije metode primjenjuju se paralelno, budući da je prije operacije i nakon nje posebno važna medicinska podrška pacijenta.

Terapija lijekovima uključuje imenovanje sljedećih skupina lijekova:

• Beta-blokatori su lijekovi koji smanjuju opterećenje srca zbog smanjenja srčane frekvencije i smanjenja vaskularne rezistencije, osobito kada krv u krvnim žilama stagnira. Konkorde, koronalne, aegiloc itd. Su češće imenovani.
• ACE inhibitori - "štite" krvne žile, srce, mozak i bubrege od negativnih učinaka povećane vaskularne rezistencije. Nanesite perindopril, lisinopril i druge.
• APA II blokatori - niži krvni tlak, što je važno za bolesnike sa stenozom s popratnom hipertenzijom. Losartan (lorista, lozap) i valsartan (vals) koriste se češće.
• Lijekovi koji imaju antitrombocitne i antikoagulantne učinke - sprječavaju povećane krvne ugruške u krvotoku, koriste se u bolesnika s anginom, srčani udar u povijesti, kao i atrijska fibrilacija. Oni propisuju aspirin kardio, acecardol, trombozu, varfarin, klopidogrel, xarelto i mnoge druge.
• Diuretici - jedna od najvažnijih skupina u prisutnosti kroničnog zatajenja srca, jer sprečavaju zadržavanje tekućine u arterijama i venama, te smanjuju opterećenje srca. Primjena indapamida, veroshpirona, diuvere itd. Opravdana je.
• Srčani glikozidi - pokazuju smanjenje kontraktilne funkcije lijeve klijetke, kao i kod osoba s perzistentnom fibrilacijom atrija. Uglavnom je određen digoksin.

U svakom slučaju, koristi se individualni režim liječenja, koji određuje kardiolog, ovisno o manifestacijama defekta i podataka ehokardioskopije.

Kirurško liječenje mitralne stenoze

Ovisno o stupnju stenoze i stupnju zatajenja srca, operacija može biti indicirana ili kontraindicirana.

Kod manje stenoze operacija nije vitalna i dopušteno je konzervativno liječenje pacijenta. Kada je područje rupe ventila manje od 3 četvorna metra. vidjeti (umjerena, teška i kritična stenoza), poželjno je izvesti operaciju na mitralnom ventilu.

Istodobno, operacija je kontraindicirana kod bolesnika s terminalnim zatajenjem srca, jer su se u srcu i unutarnjim organima pojavili ireverzibilni procesi koje obnovljeni protok krvi više ne može ispraviti, ali je vjerojatna smrt tijekom otvorene operacije na potpuno istrošenom srcu.

Dakle, s mitralnom stenozom mogu se izvoditi sljedeće vrste operacija:

Balon Valvuloplasty

Metoda balonske mitralne valvuloplastike koristi se u sljedećim slučajevima:

1. Bilo koji stupanj suženja ventilskog prstena u odsutnosti kalcifikacije ventila i bez krvnih ugrušaka u šupljini lijevog pretkomore, kao i asimptomatska kritična stenoza,
2. Stenoza s pratećom fibrilacijom atrija,
3. Odsutnost mitralne regurgitacije ultrazvukom,
4. Nedostatak kombiniranih i kombiniranih teških oštećenja srca (patologija nekoliko ventila istodobno),
5. Nedostatak popratne bolesti koronarnih arterija koja zahtijeva operaciju koronarne arterije.

Tehnički, ova se operacija izvodi na sljedeći način: nakon uvođenja sedativa osiguran je intravenski pristup femoralnoj arteriji kroz koji se kroz vektor kroz uvodnik (uvodnik) uvodi kateter s malim balonom. Balon, nakon postizanja razine stenoze, bubri, uništava adhezije i adhezije između listova ventila, a zatim se uklanja. Operacija traje ne više od dva sata i gotovo je bezbolna.

mogućnost otvaranja ventila s reumatskom fibrozom

Otvorena komisurotomija

Metoda otvorene komisurotomije prikazana je u slučaju prisutnosti gore navedenih stanja, isključujući mogućnost izvođenja balvu valvuloplastike. Glavni pokazatelj je mitralna stenoza 2-4 stupnja. Operacija se provodi pod općom anestezijom s otvorenim srcem, a provodi se disekcijom suženog ventila skalpelom.

Zamjena ventila

Operacija zamjene (protetike) ventila prikazana je u slučajevima kada postoji velika lezija ventila, koja nije predmet konvencionalne kirurške intervencije. Koriste se mehanički i biološki (srčani) transplantati.

Operacija se u većini slučajeva provodi prema kvoti koja se može dobiti u roku od nekoliko tjedana nakon podnošenja potrebnih dokumenata. U slučaju samo-plaćanja operacije od strane pacijenta, trošak može varirati u rasponu od 100-300 tisuća rubalja, ako govorimo o zamjeni mitralnog zaliska. Tehnički, takav tretman dostupan je u gotovo svim većim gradovima Rusije.

Način života s mitralnom stenozom

Način života s neznatnom niskim simptomom mitralne stenoze ne zahtijeva nikakvu korekciju, osim u točkama kao što su:

• dijeta,
• Redoviti posjeti liječniku,
• Uklanjanje ekstremnih fizičkih napora
• Stalni unos propisanih lijekova.

Naglašenija stenoza prije operacije može donijeti mnogo neugodnosti pacijentu, jer je neophodno zaštititi srce i isključiti svaki značajan stres koji donosi neugodu. Stoga kirurško liječenje pomaže u poboljšanju kvalitete života, ali zahtijeva odgovorniji pristup životnom stilu nakon kirurškog zahvata, posebno strožiju primjenu medicinskih preporuka, kao i česte posjete liječniku za ehokardiografiju (prvi mjesečni, zatim polugodišnji i kasnije godišnje).

Jesu li moguće komplikacije?

Prije operacije, u slučaju teške stenoze i prisutnosti zatajenja srca, rizik od ozbiljnih poremećaja ritma i tromboembolijskih komplikacija je vrlo visok.

Nakon operacije, rizik je minimiziran, ali u rijetkim slučajevima mogući su nepovoljni uvjeti kao što su infekcija postoperativne rane, krvarenje iz rane u slučaju otvorene operacije, recidiv stenoze (restenoza). Prevencija je visokokvalitetna intervencija, kao i pravovremeno propisivanje antibiotika i drugih potrebnih lijekova.

pogled

Prognoza je određena stupnjem stenoze i stupnjem kroničnog zatajenja srca. Kod 2-4 stupnja stenoze u kombinaciji sa stupnjem 3 CHF, prognoza je loša. Kirurška intervencija u ovom slučaju omogućuje promjenu prognoze u povoljnom smjeru i neusporedivo poboljšava kvalitetu života pacijenta.

Mitralna insuficijencija i stenoza

• Mitralna stenoza, u pravilu, ima reumatsko podrijetlo.
  U nekim slučajevima, u 20% svih bolesnika s bolesti mitralnog zaliska, može biti odsutna reumatska dijagnoza.

U nekim slučajevima ovaj je defekt kongenitalan, kombiniran s drugim kongenitalnim defektima.

Klapne su obično zgusnute, spojene zajedno; ponekad su te adhezije blage i relativno se lako odvajaju tijekom operacije. Ovaj oblik stenoze naziva se "loop loop".

U drugim slučajevima, fuzija letaka s ventilom popraćena je izraženim sklerotskim procesima s izobličenjem subvalvularnog aparata, koji nije podložan jednostavnoj komisurotomiji. Istodobno se mitralni otvor pretvara u kanal u obliku lijevka, čiji se zidovi formiraju lišćem ventila i papilarnim mišićima koji su zalemljeni s njima. Takva se stenoza uspoređuje s ribljim ustima. Potonji oblik stenoze zahtijeva zamjenu mitralnog ventila.

Kalcifikacija ventila također doprinosi ograničavanju pokretljivosti ventila.

Mitralna stenoza često je praćena mitralnom insuficijencijom, iako u 1/3 bolesnika s tim nedostatkom postoji “čisto” sužavanje. Žene čine 75% bolesnika s mitralnom stenozom.

Obično je područje mitralnog otvora 4-6 cm2. Kada se ovo područje smanji na dvostruko, dovoljna količina punjenja krvlju lijeve klijetke odvija se samo s povećanim tlakom u lijevom pretkomoru. Sa smanjenjem područja mitralnog otvora na 1 cm, tlak u lijevom pretkomoru doseže 20 mm Hg. Čl. S druge strane, povećanje tlaka u lijevom pretkomoru i plućnim venama dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji (plućna hipertenzija).

Umjeren porast tlaka u plućnoj arteriji može se pojaviti kao posljedica pasivnog prijenosa pritiska iz lijevog atrija i plućnih vena na arterijski sloj pluća. Značajniji porast tlaka u plućnoj arteriji je zbog refleksom izazvanog spazma plućnih arteriola zbog povećanja tlaka u otvorima plućnih vena i lijevog atrija.

Dugotrajnom plućnom hipertenzijom javljaju se organske sklerotične promjene u arteriolama s obliteracijom. Oni su nepovratni i podnose visoke razine plućne hipertenzije čak i nakon eliminacije stenoze.

Poremećaji intrakardijalne hemodinamike u ovoj malformaciji karakterizirani su prije svega nekom ekspanzijom i hipertrofijom lijevog atrija i, istodobno, hipertrofijom desnog srca. U slučajevima čiste mitralne stenoze, lijeva klijetka praktično ne pati, a njezine promjene ukazuju na mitralnu insuficijenciju ili drugu popratnu bolest srca.

Bolest može dugo ostati asimptomatska i može se otkriti slučajnim liječničkim pregledom.

Uz dovoljno izraženu stenozu, ton ili drugu fazu bolesti, prije svega dolazi do kratkog daha tijekom fizičkog napora, a zatim u mirovanju.

Istodobno mogu postojati kašalj, hemoptiza, palpitacije s tahikardijom, srčanom aritmijom u obliku otkucaja, atrijskom fibrilacijom. U težim slučajevima mitralne stenoze, plućni edem može se povremeno javiti kao posljedica značajnog povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji, primjerice tijekom fizičkog napora.

Približno 1/10 bolesnika ima trajne bolove u srcu, obično zbog teške plućne hipertenzije.

Pri pregledu bolesnika s mitralnom stenozom otkriva se akrocijanoza, često osebujna rumenila na obrazima. Pacijenti obično izgledaju mlađe od svoje dobi.

Na vrhu srca može se palpirati neka vrsta tremora, što odgovara dijastoličkoj buci tijekom auskulpacije srca (tzv. Purr). U epigastričnom području, s prilično izraženom hipertrofijom desnog srca, moguće je pulsiranje.

Kada je udaranje srca, njegova gornja granica određena je ne nižim, nego gornjim rubom trećeg rebra ili drugim interkostalnim prostorom. Kad se kipi na vrhu, čuje se lupanje tona; nakon 0.06-0.12 s nakon tona II, određuje se dodatni ton otvaranja mitralnog ventila.

Dijastolni šum, intenzivniji na početku dijastole, ili češće u presistolu, u vrijeme atrijske kontrakcije, karakterističan je za porok.

S fibrilacijom atrija nestaje presistolički šum. Kod sinusnog ritma buka se može čuti samo prije toniranja (presistolnog).

Kod nekih bolesnika s mitralnom stenozom nema žuborenja srca, a indicirane promjene u zvukovima srca ("tiha" mitralna stenoza), koje se obično javljaju uz blago sužavanje otvora, možda neće biti otkrivene. No, čak iu takvim slučajevima, slušanje nakon vježbanja u položaju pacijenta na lijevoj strani može otkriti tipične auskulpativne znakove mitralne stenoze.

Simptomi auskultacije su atipični i ozbiljni, uznapredovale mitralne stenoze, osobito u atrijskoj fibrilaciji i zatajenju srca, kada se protok krvi usporava kroz stisnuti mitralni otvor, što dovodi do nestanka karakteristične buke.

Smanjenje protoka krvi kroz lijevi atrioventrikularni otvor potiče stvaranje krvnog ugruška u lijevom pretkomoru. Česta lokalizacija krvnog ugruška je lijevi atrijal, a kod velikih krvnih ugrušaka u lijevoj šupljini atrija.

Uz čistu mitralnu stenozu, može se javiti i mekani sistolički šum od I-II stupnja glasnoće, koji se najbolje čuje na vrhu srca i uz lijevi rub prsne kosti. Očigledno, to je buka protjerivanja povezana s velikim promjenama u subvalvularnom aparatu srca. Mogući ton II fokus na plućnu arteriju. S visokom plućnom hipertenzijom u drugom interkostalnom prostoru s lijeve strane, dijastolički šum Grachema Still Steela je bučan zbog regurgitacije krvi iz plućne arterije u desnu komoru s relativnom nedostatnošću ventila plućne arterije zbog teške plućne hipertenzije. Također se može čuti ton sistoličkog izbacivanja iznad plućne arterije. Ove pojave obično nastaju kada je tlak u plućnoj arteriji 2 do 3 puta veći od normalnog. Istodobno se razvija i relativna nedostatnost tricuspidnog ventila, što se očituje grubim sistoličkim šumom u području apsolutne tuposti srca na rubu prsne kosti. Ta buka raste s udisanjem i smanjuje se tijekom prisilnog isticanja.

U ranoj fazi bolesti, radiološke promjene mogu biti odsutne. Početni radiološki znaci mitralne stenoze otkriveni su kada je pacijent pregledan u kosim položajima s unosom barija.

Na strmom luku radijusa 4-5 cm javlja se odstupanje jednjaka u razini lijevog atrija, au kasnijim fazama u tipičnim slučajevima širi se drugi i treći lukovi lijeve konture srca. Kod teške mitralne stenoze povećava se u svim komorama srca i krvnih žila iznad suženja, kalcifikacije kvrćica mitralnog zaliska.

EKG detektira ekspanziju i nazubljenost P u I i II vodi, što ukazuje na preopterećenje i hipertrofiju lijevog atrija. U budućnosti, zbog progresije hipertrofije desne klijetke, postoji tendencija prema pravom tipu EKG-a, povećanje R-vala u desnim prsima i druge promjene.

Često, ponekad već u ranim fazama mitralne stenoze, javlja se atrijalna fibrilacija.

Ehokardiografija je najosjetljivija i specifična neinvazivna metoda za dijagnosticiranje mitralne stenoze. Prilikom snimanja u M-modu nema značajnog razdvajanja u dijastoli prednje i stražnje kvrge mitralnog zaliska, njihovog jednosmjernog kretanja, smanjenja brzine pokrivanja prednje kvrge, povećanja u lijevom pretkomoru s normalnom veličinom lijeve klijetke. Također se detektiraju deformacije, zadebljanje i kalcifikacija ventila.

Nakon pojave znakova poremećaja cirkulacije, nakon terapije lijekovima nakon 5 godina, do polovice bolesnika umire.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.

U praksi liječnika, prepoznavanje mitralne stenoze temelji se prvenstveno na auskultacijskim podacima. Međutim, u nekim slučajevima, njegovi auskulpativni znakovi (dijastolički šum na vrhu, pljesak I tona, početni ton) mogu biti odsutni. To je često slučaj u starijih osoba, s atrijskom fibrilacijom, a osobito s kombinacijom tih čimbenika. U takvim slučajevima, ideja o mogućnosti mitralne stenoze može se pojaviti kada se sluša samo ton otvaranja mitralnog ventila, naglašeni ortogram na EKG-u i tipična konfiguracija srca za taj defekt.

Razlog za atipičnost auskultacijskog uzorka može biti i slaba ekspresija mitralne stenoze i značajna promjena u srčanom mišiću kao rezultat bolesti koronarnih arterija.

Uz to, u brojnim drugim patološkim stanjima mogu se pojaviti auskultacijski znakovi karakteristični za mitralnu stenozu. Tako se presistolički šum na vrhu srca ponekad određuje kada je aortni ventil nedovoljan (Flintova buka), s tricuspidnom stenozom, kada se buka može jasno čuti u projekciji mitralnog ventila; s teškom plućnom hipertenzijom različitog podrijetla, zajedno s bukom Grahama Stilla.

Najteže je diferencijalna dijagnoza mitralne stenoze s miksom lijeve pretklijetke, koja se može čuti ne samo dijastoličkim šumom s presistoličkim naporom, već i lupanjem I tona na vrhu i tonom otvaranja mitralnog ventila. Ton otvaranja mitralnog zalistka može se miješati s dodatnim tonusom u dijastoli s konstrikcijskim perikarditisom.
Glasan ton ja uočen je kod tirotoksikoze i drugih stanja praćenih hiperkinetičkom cirkulacijom, koja, kada tahikardija i sistolički šum, mogu izazvati sumnju na mitralni defekt.
Kod produljene plućne hipertenzije u bolesnika s mitralnom stenozom, širenje plućne arterije ponekad dovodi do pojave aneurizme.

Nakon pravodobne provedene zatvorene komisurotomije, razvoj mitralne restenoze je čest uzrok pogoršanja bolesnika.

Ponovljene operacije u vezi s tim provode se kod 1/3 pacijenata, dok je stvarna učestalost restenoze, prema nekim procjenama, nađena u 2/3 bolesnika. Očigledno, glavni uzrok restenoze je recidiv reumatskog procesa, ali nije isključeno nepotpuno odvajanje komisura tijekom komisurotomije prsta.

Tijekom mitralne stenoze postoje tri razdoblja.

U prvom razdoblju, u kojem je stupanj suženja umjeren, postiže se potpuna kompenzacija defekta hipertrofiranim lijevim pretkomorom. Istovremeno se može uštedjeti radna sposobnost i nema prigovora.

U drugom razdoblju, kada hipertrofirana lijeva atrija više ne može u potpunosti nadoknaditi povredu intrakardijalne hemodinamike, javljaju se neki znaci stagnacije u plućnoj cirkulaciji. U početku se samo tijekom vježbanja javljaju palpitacije, kratak dah, kašalj (ponekad pomiješan s krvlju u ispljuvku). U nekim slučajevima može uzrokovati dugotrajnu bol, kao što je kardialgija. Dispnea i cijanoza imaju tendenciju povećanja.

U trećem razdoblju, s plućnom hipertenzijom, razvijaju se hipertrofija i dilatacija desne klijetke. Postoje karakteristični simptomi neuspjeha desnog ventrikula, oticanje vena vrata, povećana jetra, edem, ascites, hidrotoraks; rastućeg osiromašenja.

Nedostatak mitralne valvule

Za razliku od mitralne stenoze, mitralna insuficijencija može se pojaviti kao rezultat mnogih razloga, kao što su:

- Reumatizam je najteža lezija crijeva mitralnog zaliska s razvojem teške regurgitacije (češće u kombinaciji sa sužavanjem lijevog venskog otvora)
- Infektivni endokarditis
- Pucanje kvrćica zbog ozljede ili spontanog
- Odvajanje popilarnih mišića mitralnog zaliska kod infarkta miokarda

Poraz mitralnog zaliska s njegovom insuficijencijom može biti i kod brojnih sistemskih bolesti:

- Sistemski eritematozni lupus
- Reumatoidni artritis
- Sistemska skleroderma
- Eozinofilni endokarditis Loeffler et al

Obično, kod ovih bolesti, regurgitacija kroz mitralni otvor je mala, samo u rijetkim slučajevima ona je značajna i zahtijeva protetiku ventila.

Promjene u mitralnom ventilu sa svojom insuficijencijom, u kombinaciji s drugim defektima, mogu biti manifestacija urođene srčane bolesti.

Ponekad je oštećenje ventila posljedica sistemskog defekta vezivnog tkiva, na primjer u Ehlers-Danlosovim i Marfanovim sindromima.

Promjene u akordima mogu dovesti do mitralne insuficijencije bez patologije leptira ventila: njihovo odvajanje, produljenje, skraćenje i kongenitalno nenormalno mjesto, kao i oštećenje papilarnih mišića.

Mitralna insuficijencija također se javlja kao posljedica ekspanzije šupljine lijeve klijetke i fibroznog prstena mitralnog ventila bez oštećenja ventilskog aparata (tzv. Relativna mitralna insuficijencija). To je moguće s porazom miokarda lijeve klijetke kao posljedicom progresije hipertenzije, aortne bolesti srca, aterosklerotične kardioskleroze, kongestije kardiomiopatije, teškog miokarditisa.

Kod značajne mitralne insuficijencije uočeni su sljedeći poremećaji intrakardijalne hemodinamike. Već na početku sistole, prije otvaranja čvorova aortnog ventila, kao posljedica povećanja tlaka u lijevoj klijetki, krv se vraća u lijevu pretklijetku. Nastavlja se kroz sistolu komore.

Količina regurgitacije krvi u lijevom pretkomora ovisi o veličini defekta ventila, gradijentu tlaka u lijevoj klijetki i lijevom pretkomoru.

U teškim slučajevima može doseći 50-75% ukupnog otpuštanja krvi iz lijeve klijetke. To dovodi do povećanja dijastoličkog tlaka u lijevom pretkomora. Povećava se i njegov volumen, što je praćeno velikim punjenjem lijeve klijetke u dijastoli s povećanjem konačnog dijastolnog volumena.

Povećano opterećenje lijeve klijetke i lijeve pretklijetke dovodi do dilatacije komora i hipertrofije miokarda. Dakle, kao posljedica mitralne insuficijencije, povećava se opterećenje lijevih srčanih komora. Povećanje tlaka u lijevom atriju uzrokuje prelijevanje venskog dijela plućne cirkulacije i kongestije u njemu.

Za prognozu bolesnika s mitralnom insuficijencijom važna je ne samo težina kongestivne cirkulatorne insuficijencije, nego i stanje miokarda lijeve klijetke, koje se može procijeniti konačnim sistoličkim volumenom. S normalnim konačnim sistoličkim volumenom (30 ml / m2) ili umjerenim povećanjem (do 90 ml / m2) pacijenti dobro podnose operaciju zamjene mitralnog zaliska.

Sa značajnim povećanjem konačnog sistolnog volumena, prognoza je znatno lošija.

Manifestacija mitralne insuficijencije uvelike varira i ovisi uglavnom o stupnju oštećenja ventila i ozbiljnosti regurgitacije u lijevom pretkomoru.

Ozbiljno oštećenje ventila s čistom mitralnom insuficijencijom relativno je rijetko.
Kod regurgitacije od 25-50% otkrivaju se znakovi ekspanzije lijevih srčanih komora i zatajenja srca.
Uz laganu regurgitaciju, zbog lakših oštećenja kvrćica mitralnog zaliska ili češće drugih čimbenika, određuje se samo sistolički šum na vrhu srca i blaga hipertrofija lijeve klijetke, a mogu se pojaviti i drugi objektivni znakovi i pritužbe kod pacijenata.

Prigovori bolesnika s mitralnom insuficijencijom povezani su sa zatajenjem srca, prvenstveno sa stagnacijom u malom krugu cirkulacije krvi. Tu su palpitacije i kratak dah, koji se javlja prvo tijekom fizičkog napora.

Akutno zatajenje srca s plućnim edemom mnogo je rjeđe nego s mitralnom stenozom, kao i hemoptizom. Zagušenje u sustavnoj cirkulaciji (povećanje jetre, edemi) pojavljuje se kasno, osobito u bolesnika s atrijskom fibrilacijom.

U proučavanju srca primjećuju se hipertrofija i dilatacija lijeve klijetke, lijeve pretklijetke, a kasnije i desne klijetke: apikalni impuls blago je ojačan i pomaknut u lijevo, ponekad dolje, gornja granica srca je uz gornji rub trećeg rebra.

Promjena veličine komora srca srca posebno je jasno otkrivena tijekom rendgenskog pregleda.
Kod teške mitralne insuficijencije povećava se lijevi atrij, što je još jasnije vidljivo u kosim položajima s istovremenim unosom barija. Za razliku od mitralne stenoze, jednjak se posteriorno skida atrijem duž luka velikog radijusa (8-10 cm).

Na EKG-u se otkrivaju znakovi hipertrofije lijeve klijetke, kao i povećanje lijevog pretkomora, a ponekad i atrijske fibrilacije. Oko 15% bolesnika pokazuje znakove hipertrofije desne klijetke, što ukazuje na plućnu hipertenziju.

Dijagnoza mitralne insuficijencije najpouzdanija je u ventrikulografiji lijeve klijetke, kada je kontrastno sredstvo umetnuto kroz kateter izravno u šupljinu lijeve klijetke.

Za dijagnozu ovog defekta važni su i ehokardiografski podaci koji omogućuju razjašnjenje povećanja i hipertrofije lijeve klijetke i lijeve pretklijetke. Kombinirana uporaba ehokardiografije i kolor dopler ehografije pouzdano detektira obrnuti protok krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru, pa čak i njegovu ozbiljnost.
Dijagnostika i diferencijalna dijagnostika

Najčešće se sumnja na mitralnu insuficijenciju javlja prilikom auskultacije srca.
Kod jake regurgitacije zbog oštećenja ventila, tonus ja na vrhu je obično oslabljen.
Većina pacijenata ima sistolički šum, počevši odmah nakon I tona; nastavlja se tijekom sistole. Buka se najčešće smanjuje ili je konstantna u intenzitetu, puše.

Zona slušanja buke proteže se do aksilarne regije, rjeđe do subskapularnog prostora, ponekad se buka prenosi do stroncija, pa čak i do aortne točke, što je obično povezano s anomalijom stražnjeg mitralnog ventila.

Volumen sistolnog šuma ne ovisi o ozbiljnosti mitralne regurgitacije. Štoviše, s najizraženijom insuficijencijom mitralnih zaliha, buka može biti vrlo blaga i čak odsutna. Sistolički šum reumatske mitralne insuficijencije malo varira s disanjem, koje se razlikuje od sistoličkog žubora uzrokovanog neuspjehom tricuspidnog ventila, koji se povećava s dubokim udahom i slabi uz izdisaj.

Kod manje mitralne insuficijencije, sistolički šum može se čuti samo u drugoj polovici sistole, kao kod prolapsa mitralnih zalistaka. Sistolički šum na apeksu tijekom mitralne regurgitacije podsjeća na buku tijekom interventrikularnog septalnog defekta, međutim, potonji je glasniji na lijevom rubu prsne kosti i ponekad je praćen sistoličkim podrhtavanjem u istom području.

U bolesnika s akutno razvijenom mitralnom regurgitacijom kao posljedicom odvajanja akorde stražnje kvrge mitralnog zaliska, ponekad se javlja plućni edem, a povratna struja krvi može dovesti do pojave sistoličkog žubora, najizraženijeg na temelju srca.

S odvajanjem tetive pričvršćenom za prednji poklopac, sistolički šum može se provoditi u interskapularnom prostoru. U tim se slučajevima obično razvija plućna hipertenzija, što je praćeno naglašenim II tonom na plućnoj arteriji.

Vrlo je teško razlikovati reumatsku mitralnu insuficijenciju s malim oštećenjem ventila zbog mitralne regurgitacije uzrokovane drugim uzrocima. U isto vrijeme treba tražiti kliničke simptome navedenih bolesti.

Pojava sistoličkog šuma kod djeteta starijeg od 8 godina nakon reumatskog napada je u korist reumatske mitralne insuficijencije.
Ako nema značajnih promjena u konfiguraciji i veličini komora srca, onda treba govoriti o nastajanju insuficijencije mitralne valute.
U nedostatku dinamike veličine srčanih komora za nekoliko godina i očuvanja buke koja je nastala u razdoblju reumatskog napada, po našem mišljenju, možemo pretpostaviti prisutnost reumatske skleroze mitralnog zaliska ili prolapsa njegovih ventila.

Prilikom otkrivanja sistoličkog šuma na vrhu treba biti svjestan visoke prevalencije funkcionalnog (slučajnog) sistoličkog šuma. Za razliku od mitralnog defekta, ove buke rijetko dosežu III stupanj glasnoće; To su obično sistolički buka (a ne regurgitacija, kao kod mitralne insuficijencije), te se povećavaju s padom tlaka nakon uzimanja amil nitrita ili nitroglicerina. Oni nisu popraćeni slabljenjem I tona i često se čuju medijski od vrha, rijetko se šireći do aksile.
Takva buka obično zauzima samo dio sistole i „mekša“ je u tonu, značajno se mijenja s promjenom položaja tijela i tijekom vježbanja.

Da bi potvrdili dijagnozu mitralne insuficijencije, dodatne su metode istraživanja vrlo vrijedne.

U nekim slučajevima, s nespornom mitralnom insuficijencijom, teško je razjasniti etiologiju defekta.
Treba imati na umu mogućnost pojave regurgitacije u infarktu miokarda s zahvaćanjem papilarnih mišića, kao i razvojem sindroma papilarnog mišićnog disfunkcije.

Kombinacija mitralne insuficijencije i mitralne stenoze

Postoje 3 različite kombinacije mitralne insuficijencije i mitralne stenoze.

• Područje mitralnog otvora je veće od 2 cm2 - prevladava mitralna regurgitacija.

• Područje mitralnog otvora je 1,5–2 cm2 - oba su defekta jednako izražena. Ova situacija nije česta.

• Područje mitralnog zaliska je manje od 1,5 cm2, pa čak i 1 cm2 - dominira mitralna stenoza.

U slučaju dominacije mitralne insuficijencije, postoje znakovi povećanja u lijevoj klijetki i lijevoj pretkomori (u rendgenskim, echoCG i EKG studijama). "Valve" dominiraju znakovi mitralne insuficijencije. Samo uz pažljivo slušanje pacijenta u položaju na lijevoj strani s zadržavanjem daha u fazi izdisaja određuje se kratak protodijastolički šum, što ukazuje na istodobnu prisutnost mitralne stenoze.

S jednakom težinom oba defekta jasno je definiran "regurgitacijski sindrom": sistolički šum je tipičan u smislu lokalizacije, apeksni impuls je ojačan, pomaknut lijevo i dolje, radiološki je detektiran porast lijeve klijetke; sistolička ekspanzija lijevog atrija. Na EKG-u je sindrom lijeve ventrikularne hipertrofije jasno izražen. Uz to, simptomi mitralne stenoze otkrivaju se u obliku dugog protodijastoličkog šuma s tipičnom tonskom i grafičkom konfiguracijom na PCG; Ja ton u većini slučajeva oslabio.

Za bolesnike u ovoj skupini karakterizira česta pojava MA. Plućna hipertenzija se obično ne izražava.

Ako mitralna stenoza prevladava, tada se gotovo svi direktni ("ventilni") znakovi defekta, kao i simptomi plućne hipertenzije i hipertrofije desne klijetke, izražavaju u bolesnika. Međutim, u kliničkoj slici postoje znakovi koji se u potpunosti ne uklapaju u sliku mitralne stenoze. To uključuje sistolički žamor iznad vrha (umjereno izražen), odsustvo pljeska I tona. Rendgenski pregled određuje umjerene znakove povećane lijeve klijetke. Na EKG-u - slika hipertrofije obje komore.

Kako bi se utvrdile indikacije za kirurško liječenje i izbor operacije (mitralna komisurotomija ili protetski rad ventila), provode se invazivna istraživanja: sondiranje srca s definicijom gradijenta tlaka lijeve klijetke-lijeve klijetke i konačni dijastolički tlak u lijevoj klijetki. Gradijent tlaka se povećava u mitralnoj stenozi, dok se kod mitralne insuficijencije otkriva povećanje end-dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki.

Malformacije aortnih zalistaka Stenoza aorte

Stenoza aorte (stenoza aorte - AU) je patološko stanje u kojem postoji prepreka na putu protoka krvi iz lijeve klijetke u aortu. Postoje 3 oblika stenoze aorte: valvularna, subvalvularna, supravalvularna.

• Stenoza ventila u aortnom otvoru uzrokovana je adhezijama kvrćica aortnog ventila.

• U slučaju subvalvularne (subaortične) stenoze, aortni ventili su netaknuti i nastaje opstrukcija protoka krvi uslijed izrazite hipertrofije izlaza lijeve klijetke. Ova vrsta defekta pripada skupini idiopatskih kardiomiopatija i razmatra se u odgovarajućem odjeljku.

• Najrjeđi oblik defekta je supravalvularna stenoza, u kojoj se sužavanje stvara kružnom vrpcom ili membranom smještenom distalno od otvora koronarnih arterija.

Stenoza otvora aorte (u ovom dijelu razmatrat će se njegov oblik ventila) može se promatrati izolirano ili u kombinaciji s aortnom insuficijencijom, kao is defektima drugih ventila (uglavnom mitralno).

Stenoza usta aorte u odraslih bolesnika može biti posljedica:

• degenerativne promjene u tkivu ventila uz uključivanje kalcijevih soli (češće u osoba starijih od 60 godina).

Ponekad uzrokuje značajne poteškoće u rješavanju problema etiologije izolirane stenoze usta aorte s kalcifikacijom kandži ventila u starosti. Dugi tijek defekta (čak i reumatskog podrijetla) nakon čega slijedi kalcifikacija ventila i slojevitost aterosklerotskih promjena često ne dopušta čak ni mikroskopijom utvrđivanje prave prirode lezije. Ako se stenoza usta aorte kombinira s oštećenjem mitralnog zaliska, to uvijek ukazuje na njegovu reumatsku etiologiju. Ipak, posljednjih desetljeća među uzrocima stenoze usta aorte prevladava degenerativna kalcifikacija (81,9%, prema europskoj studiji o srčanoj bolesti srca, 2001), dok je ORL samo 11,2%, a urođena lezija je zabilježena u 5, 4% slučajeva.

Stenoza usta aorte stvara značajne prepreke za protok krvi iz lijeve klijetke u aortu. S tim u vezi značajno se povećava tlak u šupljini lijeve klijetke, što dovodi do hipertrofije ovog dijela srca. Kod drugih stečenih srčanih bolesti hipertrofija miokarda se ne razvija tako ozbiljno kao kod stenoze usta aorte.

U kompenzaciji aortne stenoze uključena je snažna lijeva klijetka, tako da se kvar nastavlja dugo vremena bez poremećaja cirkulacije, dok srčani izlaz ostaje normalan čak i tijekom vježbanja (zbog intenzivnije lijeve sutole lijevog pretkomora, osiguravajući dobro punjenje lijeve klijetke). Kada se oslabi kontraktilna funkcija lijeve klijetke, razvija se njezina dilatacija, što dovodi do hemodinamskog preopterećenja lijevog pretkomora. Povećani tlak lijevog pretkomora prenosi se retrogradno na plućne vene i druge krvne žile plućne cirkulacije (razvija se pasivna plućna hipertenzija). Obično se ne uočava značajna hipertrofija desne klijetke. U budućnosti dolazi do stagnacije u velikom krugu cirkulacije krvi.

Odlikuje se prisutnošću i ozbiljnošću sljedećih značajki:

• znakove izravnog ("ventila") uzrokovanog smanjenjem protoka krvi kroz aortni otvor;

- "Lijeva klijetka" zbog kompenzacijske hipertrofije;

- "Vaskularni" zbog smanjenja srčanog volumena i smanjenog protoka krvi u različitim vaskularnim područjima;

• znakovi stagnacije u maloj i velikoj cirkulaciji.

U prvoj fazi dijagnostičke pretrage u fazi kompenzacije mane, ne mogu se dobiti važne informacije za dijagnozu: pacijenti se ne žale i mogu izdržati veće fizičko opterećenje bez da ostavljaju dojam bolesnih ljudi. S izraženijom stenozom, moguće su pritužbe zbog smanjenog protoka krvi u različitim vaskularnim područjima: vrtoglavica, glavobolja, sklonost nesvjestici, osjećaj slabosti (s pogoršanjem cerebralne cirkulacije), stiskanje i bol pritiska iza prsne kosti (posljedica smanjenja koronarnog protoka krvi i povećane potrebe za hipertrofiranim miokarda kisik).

Sve te tegobe obično se javljaju tijekom tjelesnog napora različitog intenziteta, kada je potrebna povećana opskrba krvi funkcionirajućim organima, ali prisutnost stenoze sprječava povećanje srčanog volumena.

Smanjenjem kontraktilne funkcije lijeve klijetke javlja se kratkoća daha tijekom fizičkog napora i mogu se razviti napadi srčane astme. Zagušenje u velikom krugu cirkulacije krvi objašnjava pritužbe na smanjenje količine mokraće, oticanje nogu, težinu u desnoj hipohondriji (zbog povećane jetre).

Ako se te pritužbe javljaju kod mladih ljudi, može se pretpostaviti da postoji srčani defekt, a kod sredovječnih i starijih osoba vjerojatnije je da ima koronarnu arterijsku bolest, osobito ako se bolest manifestira stezanjem i pritiskom u području srca. Cerebralne tegobe ukazuju na prisutnost hipertenzije ili ateroskleroze cerebralnih žila. Ako su bolesnici u povijesti imali jasne naznake odgođenog reumatskog napada, tada se prvi simptomi defekta obično javljaju mnogo godina kasnije (do 10-15 ili više) nakon njega (za razliku od mitralnog defekta).

U drugoj fazi dijagnostičke pretrage, prije svega, potrebno je otkriti izravne znakove, na temelju kojih je moguće dijagnosticirati aortnu stenozu. To uključuje sistolički šum određen tijekom auskultacije u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti, kao i na Botkinovoj točki u kombinaciji s slabljenjem (ili nestankom) II tona; I ton je oslabljen. Sistolički šum povezan je s oslabljenim protokom krvi kroz usta aorte, slabljenje II tona je uzrokovano niskom pokretljivošću krutih (često s odlaganjem kalcijevih soli), auskularnim čepovima spojenih zajedno. Sistolički žamor je intenzivan, ima grubu (grebanje ili tutnjanje) boju, dobro se provodi na krvnim žilama vrata. Buka se bolje čuje kada je pacijent na desnoj strani i zadržava dah u fazi izdisaja, kao i nakon uzimanja nitroglicerina. U području maksimalnog intenziteta buke, tonovi su najslabiji.

Kod umjereno jake stenoze na mjestu Botkina ili na vrhu srca može se čuti dodatni ton u sistoli - tzv. Sistolni klik (ton egzila). Ovaj simptom ukazuje na očuvanu pokretljivost kvrćica aortnog ventila. Intenzivan šum ima svoj ekvivalent u obliku sistoličkog podrhtavanja.

Indirektni znakovi ("lijeva klijetka") omogućuju procjenu ozbiljnosti aortne stenoze. Kod teške stenoze možete odrediti pojačanje apikalnog impulsa. U razdoblju kompenzacije obično se ne pomiče ili blago pomiče ulijevo. Kako se zatajenje srca odvija, apikalni impuls se povećava u području i pomiče u lijevo i dolje, što odražava dilataciju lijeve klijetke. S perkusijom se lijeva granica srca pomiče prema van. Stupanj povećanja srca, određen perkusijom, izravno ovisi o stupnju defekta: što je srce povećano, to je izraženiji defekt i izraženije smanjenje kontraktilne funkcije lijeve klijetke.

"Vaskularni" simptomi su uzrokovani smanjenjem srčanog volumena, što se odražava u blijedosti kože, smanjenju sistoličkog krvnog tlaka i malom usporenom pulsu. Što je defekt izraženiji, to je veća promjena krvnog tlaka i pulsa. Međutim, kod nekih bolesnika može doći do hipertenzije kao posljedice uključivanja mehanizma renin-angiotenzin zbog smanjenja bubrežnog protoka krvi u uvjetima smanjenog srčanog volumena.

S razvojem insuficijencije desne klijetke moguće je identificirati odgovarajuće simptome u obliku povećane jetre, oticanja cervikalnih vena, cijanoze, edema donjih ekstremiteta.

Nakon druge faze dijagnostičke pretrage dijagnoza stenoze aorte može se napraviti s velikim povjerenjem.

U trećoj fazi dijagnostičkog pretraživanja razjašnjavaju se izravni i neizravni znakovi defekta, a isključuje se niz bolesti sličnih po simptomima aortnoj stenozi.

Prilikom rendgenskog pregleda u razdoblju kompenzacije defekta veličina srca nije povećana niti je blago povećana lijeva klijetka. S razvojem zatajenja srca dolazi do porasta lijeve klijetke, zatim lijeve pretklijetke, a na kraju i desne klijetke. Promjene u aorti izražene su u poststenotičkom širenju njegovog početnog dijela. Jaki vrtložni pokreti krvi uzrokuju oticanje zida aorte, dok često opažena oštećenja elastičnih elemenata aortnog zida povećavaju aneurizmatsku protruziju. Na mjestu ekspanzije aorte javlja se povećana pulsacija. Može se otkriti palpacijom u jugularnoj jami. Naslage kamenca u tkivu ventila mogu se otkriti rendgenskim snimanjem.

Promjene u krvnim žilama u obliku znakova venske plućne hipertenzije otkrivene su samo s razvojem zatajenja srca.

U elektrokardiografskoj studiji, sindrom lijeve ventrikularne hipertrofije određen je u različitim stupnjevima ozbiljnosti: kod umjereno teške stenoze iu početnim stadijima bolesti EKG se ne može mijenjati ili se u njemu pojavljuju početni znakovi hipertrofije u obliku povećanja amplitude QRS kompleksa u vodovima V.₅-V₆. U teškim bolestima dolazi do promjena u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa u obliku ST depresije i negativnog T vala u vodovima V.₅, V₆, I, aVL. U uznapredovalim slučajevima, EKG određuje potpunu blokadu lijeve noge snopa njegove.

Kada EchoCG otkrije zadebljanje miokarda (stražnji zid i interventrikularni septum), deformacija kvrćica aorte i povreda njihove pokretljivosti. Kod degenerativnih promjena u aortnom ventilu detektira se kalcifikacija ventila, često u kombinaciji s kalcifikacijom aortnog prstena.

EchoCG i Doppler metoda omogućuju nam da procijenimo težinu aortne stenoze.

• Kod blage mrlje (područje aortne zaliske> 1,5 cm 2) prosječni gradijent tlaka između lijeve klijetke i aorte 2) iznosi 25–40 mmHg.

• Kod teške stenoze (područje aortne zaklopke 2) gradijent je> 40 mmHg.

PCG pročišćava ove auskultacije, otkrivajući smanjenje tonusa amplitude II, kao i I ton i sistolički šum šarolikog dijamanta. Sistolički šum počinje u malom intervalu nakon I tona i završava prije početka II tona. Ako je maksimalna amplituda buke zabilježena u drugoj polovici sistole, tada se značajno naglašava stenoza usta aorte. Aortna komponenta II tona je oslabljena, što nije uočeno u slučaju stenoze usta aorte aterosklerotskog porijekla. U slučaju izraženog defekta zabilježen je paradoksalni rascjep II tona: plućna komponenta se pojavljuje ranije od aorte, pa se interval između njih na visini daha smanjuje. Kod nekih bolesnika u PCG zabilježen je IV ton srca - znak hemodinamskog preopterećenja lijeve klijetke.

Koronarna angiografija izvodi se samo kada je indicirano za kirurško liječenje defekta. Svrha ove studije je utvrditi stanje koronarnog ležišta, budući da u starijih bolesnika, osim intervencije na aortalnom ventilu, može biti potrebno obaviti operaciju na koronarnim arterijama (stentiranje ili zaobilaženje koronarnih arterija).

Dinamika kliničkih manifestacija aortne stenoze odgovara evoluciji hemodinamskih poremećaja.

• Prvo razdoblje - kompenzacija oštećenja poboljšanog djelovanjem lijeve klijetke. U tim slučajevima, defekt se ponekad otkrije slučajno, jer se takvi pacijenti ne žale. Međutim, kod teške stenoze mogu postojati pritužbe povezane sa smanjenim srčanim volumenom i smanjenim protokom krvi u određenim vaskularnim područjima. Kod svih bolesnika utvrđeni su "valvularni" znakovi defekta, prisutnost i ozbiljnost "lijeve klijetke" i "vaskularnih" znakova određeni su stupnjem stenoze aortnog otvora.

• Drugo razdoblje - kršenje kontraktilne funkcije lijeve klijetke. Ona se manifestira kratkim dahom (često noću u obliku srčane astme) ili napadima angine, koji se često događaju i noću.

• Treće razdoblje - neuspjeh desnog ventrikula s razvojem stagnacije u sustavnoj cirkulaciji. Tijekom tog razdoblja, dispneja može biti donekle smanjena zbog "pokreta" stagnacije u velikom krugu. Obično je razdoblje zatajenja srca relativno kratko (1-2 godine). Stabilnost poremećaja cirkulacije - vrlo karakteristična značajka ovog defekta.

Sve komplikacije defekta povezane su s oslabljenom kontraktilnom funkcijom lijeve klijetke i relativnom nedostatnošću koronarne cirkulacije (u uvjetima povećane potrebe za hipertrofiranim miokardom u kisiku). Razvijanje neuspjeha lijeve klijetke zapravo je faza u razvoju defekta. Koronarna insuficijencija može uzrokovati razvoj MI. Abnormalnosti ritma nisu tipične za stenozu aortnog otvora, ali se ponekad može razviti atrijska fibrilacija.

Neki pacijenti sa stenozom usta aorte umiru iznenada. To su pacijenti s asimptomatskim tijekom, kao i osobe s napadima angine, nesvjestice, neuspjehom lijeve klijetke i teškim znakovima hipertrofije lijeve klijetke ili blokadom lijeve noge His snopa na EKG-u.

Stenoza aorte je defekt protiv kojeg se može razviti IE.

Dijagnoza aortne stenoze može se napraviti dijagnosticiranjem izravnih znakova ("ventila"). Lijevi ventrikularni i vaskularni znakovi nisu potrebni za dijagnozu, ali njihova prisutnost i ozbiljnost ukazuju na ozbiljnost aortne stenoze.

Poteškoće u dijagnozi uzrokovane su mogućnošću asimptomatskog tijeka bolesti srca i sličnosti simptoma stenoze usta aorte s drugim bolestima. One su otežane činjenicom da se kod ovog nedostatka indirektni simptomi uočavaju samo u 25% bolesnika, dok su u ostalima odsutni ili blagi. U tom smislu, liječnik, ne otkrivajući hipertrofiju lijeve klijetke, promjene srčanog ritma i krvnog tlaka, nije sklon promatrati osobu bez ikakvih pritužbi, unatoč sistoličkom šumu i slabljenju II tona u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti i na Botkinovoj točki.

Možemo razlikovati niz tipičnih situacija u kojima se dijagnoza defekta provodi izvan vremena.

• U početnim stadijima ne dijagnosticira se srčana bolest, jer se pacijenti ne žale i ne ostavljaju dojam bolesnih ljudi. Sistolički šum u drugom interkostalnom prostoru smatra se funkcionalnim i oni ne obraćaju pozornost na slabljenje II tona. Međutim, funkcionalni sistolički žamor ima mekani tempo koji puše, zauzima samo sredinu sistole. Drugi ton nije oslabljen. Buka se obično prenosi do vrha srca. Mogući razlog za tu buku je sistolička vibracija istegnutog korijena aorte.

• Kod osoba srednjih godina, buka se smatra izrazom aortne ateroskleroze, a dijagnoza bolesti srca nije napravljena. Slabljenje II tona (a još više njegova odsutnost) pomaže u postavljanju ispravne dijagnoze.

• Kod jakih bolova u prsima i EKG promjena u obliku pojave negativnih T zuba u lijevim prsima kod sredovječnih i starijih osoba dijagnosticira se dijagnoza koronarne arterijske bolesti (angina mirovanja ili stenokardija napetosti). Međutim, angina u tih bolesnika je samo jedan od simptoma, a ne glavna manifestacija bolesti. Otkrivanje izravnih znakova ("ventila") omogućuje pravilno tumačenje pritužbi pacijenata. Usta aorte koja se razvijaju u bolesnika sa stenozom također treba smatrati komplikacijom srčanih bolesti, ali ne kao samostalna bolest (IHD).

• Kod nekih bolesnika sa stenozom usta aorte može se uočiti hipertenzija koja se u kombinaciji s “vaskularnim” znakovima (glavobolja, vrtoglavica, sklonost nesvjestici) može smatrati manifestacijom hipertenzije. Temelj diferencijacije je ispravan prikaz primarnih simptoma defekta (auskultacija podataka i ehokardiografija).

• U stadiju potpunog zatajenja srca, jasni simptomi neuspjeha desnog ventrikula, znakovi relativne insuficijencije mitralnog i tricuspidnog ventila, značajno povećanje srčanog ritma, fibrilacija atrija toliko su impresivni za liječnika da ne obraća pažnju na grubi sistolički šum i naglo slabljenje tona II. U međuvremenu, uzimajući u obzir anamnestičke podatke, analizu obilježja sistoličkog šuma, vrlo često opaženog na EKG sindromu hipertrofije lijeve klijetke ili blokade lijevog snopa Hisa, može se ispravno dijagnosticirati aortna stenoza.

Bolesnici sa zatajenjem srca koji se razvijaju tijekom stenoze usta aorte, tretiraju se prema opće prihvaćenim načelima.

Kod teškog bolnog sindroma angine, produžene beta-blokatore treba propisati u malim dozama koje imaju antianginozni učinak. Smanjuju krajnji sistolni i krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke, zbog čega se smanjuje potražnja za miokardijalnim kisikom i poboljšava kontraktilna funkcija.

Osim ovih lijekova, verapamil ima i antianginalni učinak.

Kirurško liječenje (implantacija umjetnog ventila) indicirano je za bolesnike s teškim znakovima bolesti (osobito ako je riječ o V₅-V₆ postoji negativan T val) i određuje se gradijent tlaka lijeve klijetke-aorte jednak 50 mm Hg. i više, pritisak u lijevoj klijetki je 200 mm Hg. i iznad, ili ako je područje otvora aorte 0.75 cm2 ili manje.