Trombocitno mjesto

Mjesto obrazovanja trombocita

Trombociti su male stanice krvotoka. Njihov promjer je samo 4 mikrona, a debljina je 0,75 mikrona. Oni igraju važnu ulogu u sintezi fibrina, zasićuju stanice kisikom, reguliraju rad imunološkog sustava.

Zatim ćete saznati gdje se nalazi mjesto nastanka trombocita, njihov generacijski ciklus i funkciju koju igraju kod ljudi.

Trombociti: proces pojave u krvi

Sve počinje s fragmentacijom plazme. Tijekom tog procesa pojavljuju se crvene krvne ploče. Odvojeni su od megakariocita koje proizvodi koštana srž.

Nakon što se razdvoje, proći će još 5-6 ciklusa nepotpune podjele, tj. udvostručavanje kromosoma bez odvajanja citoplazme. Općenito, može se reći da je mjesto stvaranja trombocita kod ljudi crvena koštana srž. Iz nje ulaze u krv.

Oko 35% svih trombocita zadržano je u slezeni. To je zbog činjenice da su žice ovog organa vrlo krivudave, što otežava ulazak trombocita u krvotok.

Tamo su uništeni, kao i na mjestima gdje su povrijeđena plovila. Te stanice nemaju jezgre, što objašnjava njihovu malu veličinu. Životni vijek trombocita je 10-12 dana.

Zapravo, koštana srž je uobičajeno mjesto za stvaranje crvenih krvnih stanica i leukocita trombocita. Razlika je u očekivanom trajanju života, strukturi trombocita i njihovim funkcijama.

Podrijetlo trombocita u krvi

Ove se stanice formiraju u megakaryoblastu, koji se zatim transformira u pro-megakariocit. Ova stanica je sklona mijenjanju strukture svoje jezgre, ima citoplazmu bez zrna.

Pretvara se u megakariocit. Ova stanica ima veliku veličinu do 120 mikrona. Citoplazma ove stanice je velika, granulirana i ima mrlje ružičasto-ljubičaste boje.

Pretvara se u trombocitogeni megakariocit. Iz njega se izdvajaju trombociti, čije je mjesto formiranje koštane srži.

Trombocitogeni megakariociti grupirani na površini sinusnog endotela. Kroz njega prolaze citoplazmatski procesi stanica, a neki ulaze u lumen sinusa i vežu se za endotel.

Njihova glavna funkcija temelji se na učvršćivanju citoplazmatskih traka. Duljina takvih traka doseže 120 mikrona, a broj za svaki megakariocit je točno 6-8.

U lumenu sinusa postoji i mjesto gdje je moguće formiranje trombocita. To je zbog činjenice da se citoplazma tamo lokalno reducira.

Prothrombociti ulaze u krvotok, a zatim prolaze u mikrovaskulaturu pluća. I nakon nekog vremena stanice se ponovno rađaju.

Trombociti mjesto obrazovanja nalazi se u plućnim krevetima, koncentriran uglavnom u plućne vene. Arterije su mnogo manje.

Zanimljivo je da se tamo formira oko 15% trombocita koji se kreću kroz ljudsko tijelo. Znanstveno je dokazano da u muškom tijelu ima više crvenih krvnih stanica nego kod žena.

To je zbog činjenice da se trombociti i crvena krvna zrnca aktivnije proizvode pod utjecajem androgenih hormona.

Vrste trombocita

Nisu svi trombociti isti po obliku i veličini. Mlade stanice većih dimenzija, sitnozrne, imaju plavu perifernu zonu.

Mladi pojedinci formiraju se pod utjecajem intenzivnog rada koštane srži. Mnogi liječnici povezuju svoju ubrzanu proizvodnju s manjim unutarnjim krvarenjem.

Stariji trombociti također se razlikuju po izgledu. Imaju mnoge vakuole, granule i uske rubove.

Obrisi stanica su neravnomjerni, zbijeni granulomer, često zauzima čitavu pločicu. Njihova velika koncentracija sugerira da u tijelu postoji tumor.

Koju ulogu imaju trombociti u ljudima?

Trombocitno mjesto

Glavna funkcija trombocita je zaštita tijela od gubitka krvi u slučaju ozljede.

Stoga, ako zagrebete ili rasprsnete posudu unutra, one će početi propadati, prianjajući na oštećene zidove i obnavljajući ih, zgrušavajući krv.

To je proces agregacije. S obzirom da je mjesto gdje se eritrociti formiraju od trombocitnih leukocita koštana srž, oni također dijele funkcije eozinofila, tj. uništiti toksine.

Neutrofili su također značajno ovisni o trombocitima i njihovoj sposobnosti da sudjeluju u imunološkim odgovorima tijela.

Jetra i drugi organi u kojima su leukociti i trombociti uništeni često su podložni različitim upalnim procesima. Limfociti i druge krvne stanice aktiviraju imunološki sustav uklanjanjem upale.

Bolesti povezane s brojem trombocita u krvi

Postoje dvije vrste bolesti, izravno povezane s koncentracijom trombocita u krvi:

Trombocitopenija se razvija kada je razina trombocita mnogo manja od norme. To ukazuje da su te krvne stanice intenzivno uništene od strane tijela ili su prestale biti proizvedene u dovoljnim količinama od strane koštane srži.

Također se može razviti u hipotireozi štitne žlijezde. Glavna značajka trombocitopenije je povećanje krvarenja tkiva. Sluznica, desni, koža počinju krvariti s najmanjim pritiskom.

Trombocitoza je stanje u kojem tijelo proizvodi veliku količinu trombocita.

Njegovo otkriće sugerira da je unutar tijela započeo jak upalni proces ili akutna infekcija. Njegovi glavni simptomi su bol u vrhovima prstiju, svrab i natečenost kože.

Što je uzrok trombocitopenije i liječenje bolesti

Trombocitopenija je patološko stanje koje se razvija na pozadini smanjenja mase trombocita. Ovaj poremećaj može se dijagnosticirati u bolesnika bilo koje dobi. Ovo patološko stanje zahtijeva ciljano liječenje, jer ako je nepovoljno, mogu se pojaviti komplikacije kao što su hemoragični moždani udar i unutarnje krvarenje. U ovom slučaju smrt je moguća.

Što je trombocitopenija?

Tijekom trombocitopenije u ljudskom tijelu, stopa proizvodnje trombocita se smanjuje. Ovo se patološko stanje dijagnosticira kada se tijekom analize u 1 ml periferne krvi otkrije manje od 15 tisuća tih elemenata.

Trombociti nisu punopravne stanice, ali istodobno obavljaju izuzetno važnu funkciju. Oni su uključeni u proces zgrušavanja krvi. Ovo kršenje može biti primarno i sekundarno. Primarni oblik patologije je neovisna bolest. Sekundarni se oblik razvija na pozadini drugih bolesti. Ovisno o stupnju utjecaja bolesti na imunološki sustav izlučuje se imunološka i imunološka trombocitopenija.

Priroda patologije može biti akutna ili kronična. Akutni se oblik dijagnosticira kada se proizvodnja trombocita smanji na osnovi kratkotrajne izloženosti bilo kojem nepovoljnom faktoru. U budućnosti je moguće vratiti broj trombocita u krvi.

Najopasniji je kronični oblik. U tom slučaju, kršenje krvnog sastava pacijenta traje dulje od 6 mjeseci. U ovom slučaju, liječenje patologije može potrajati više od 2 godine.

Uzroci i patologija

S takvim poremećajem kao što je trombocitopenija, uzroci njegove pojave mogu biti ukorijenjeni kako u genetskim čimbenicima, tako iu utjecaju različitih nepovoljnih uvjeta vanjske i unutarnje sredine. Kongenitalni oblici trombocitopenije često se manifestiraju u sastavu takvih nasljednih patologija, kao što su:

• Sindrom Bernard Soulier;
• Fanconijeva anemija;
• Meya-Hegglin anomalija.
• Wiskott-Aldich sindrom, itd.

S tim povredama dolazi do pogoršanja ne samo kvantitativnih već i kvalitativnih pokazatelja trombocita. Stečeni oblici patologije mogu nastati kao posljedica utjecaja mnogih vanjskih i unutarnjih čimbenika. Često se opaža smanjenje mase trombocita u odnosu na pozadinu gubitka krvi infuzijskim otopinama.

Bolest praćena nakupljanjem trombocita u slezeni može izazvati smanjenje tih elemenata u perifernom krvotoku. Te patologije uključuju:

• hemangiomi;
• Feltyjev sindrom;
• sarkoidoza;
• tuberkuloza slezene;
• limfom;
• portalna hipertenzija;
• Gaucherova bolest;
• alkoholizam.

Često se uočava pojava trombocitopenije s povećanim razaranjem trombocita. Često se razvoj patologije događa nakon kirurških intervencija koje zamjenjuju srčane zaliske.

Pojava patologije moguća je s autoimunim reakcijama. Do takvog kršenja može doći kada majčin imunološki kompleksi prodru kroz placentu u fetus. Smanjenje mase trombocita može se uočiti u odnosu na autoimune patologije kao što su:

• eritematozni lupus;
• trombocitopenična purpura;
• autoimuni tiroiditis;
• HIV infekcija;
• mijelom, itd.

Smanjenje broja trombocita u perifernoj krvi može biti rezultat primjene antibiotika, sedativa i sulfa, kao i bizmuta, alkaloida, spojeva zlata itd. Razvoj ove povrede krvi moguć je uz sljedeće virusne infekcije:

• ospice;
• rubeole;
• adenovirus;
• infektivna mononukleoza;
• boginje;
• gripa, itd.

Nakon cijepljenja može doći do smanjenja trombocita. Često se trombocitopenija razvija na pozadini patologija koje karakterizira smanjenje proizvodnje krvotvornih matičnih stanica.

Takva stanja uključuju akutnu leukemiju, aplastičnu anemiju, tumorsku leziju koštane srži, mijelosklerozu itd.

Simptomi i dijagnoza bolesti

Uz blagi stupanj patologije očituje se formiranjem kožnih hematoma, koji se javljaju na pozadini lakih ozljeda ili modrica. Osim toga, to može značiti i stvaranje petehija.

Kod žena, dugotrajna menstruacija može ukazivati ​​na pojavu problema s viškom krvi. Osim toga, uz ovo stanje, ekhimoza se javlja na mjestu injekcija.

Kod teške patologije dolazi do spontanog masivnog krvarenja. U pozadini kirurških intervencija u trombocitopeniji često se javlja intenzivan hemoragijski sindrom. Povećan rizik od hemartroze, tj. Krvarenje u šupljinu zgloba. Osobito opasna intracerebralna krvarenja, jer često su smrtonosne.

Za dijagnosticiranje patologije bolesnika potrebna je konzultacija s hematologom. Nakon prikupljanja anamneze i vanjskog pregleda, specijalist propisuje opći krvni test i broj trombocita. Autoimuna trombocitopenija dijagnosticira se otkrivanjem anti-trombocitnih antitijela.

Često se provodi proučavanje razmaza periferne krvi i uzoraka dobivenih trepanobiopsijom i sterilnom punkcijom, propisuje se imunoanaliza enzima, rendgenski snimak prsnog koša i ultrazvuk slezene. Osim toga, pacijentu se može preporučiti pregled od strane drugih fokusiranih stručnjaka, kao i drugi testovi i studije kako bi se utvrdio uzrok problema.

Metode liječenja

S takvom patologijom kao što je trombocitopenija, liječenje treba usmjeriti na bolest koja je izazvala njegov razvoj. Često, kada padne broj trombocita, propisuju se sljedeće:

1. Prednizolon.
2. Intravenozni imunoglobulin.
3. Vinkristin.
4. Eltrombopaga.
5. Depo Provera.
6. Etamzilat.
7. Cijanokobalamin.

Ovisno o uzroku patologije, može biti potrebno primijeniti metode liječenja koje nisu lijekovi. U nekim oblicima, poremećaj zahtijeva transfuzijsku terapiju kako bi se poboljšalo stanje pacijenta. Može se preporučiti Splenektomija, tj. Uklanjanje slezene ili transplantacije koštane srži.

Prognoza i prevencija

Prognoza stečene nekomplicirane trombocitopenije je povoljna. Kombinirana terapija omogućuje postizanje pozitivnog rezultata i stabiliziranje stanja pacijenta. Manje povoljna prognoza za tešku patologiju praćenu unutarnjim krvarenjem.

Da bi se spriječio razvoj ovog poremećaja, potrebno je sveobuhvatno liječiti sve bolesti koje mogu izazvati smanjenje mase trombocita. Preporučljivo je u prehranu uključiti orahe, med, sok od maline i breze, repu, jabuke, izvarak koprive. Preporučljivo je voditi zdrav način života, pravilno jesti i redovito vježbati.

Odgovor

Rufina25

Slezena je smještena u trbušnoj šupljini u lijevoj hipohondriji, na razini od 9 do 11 rebara i zatvorena je u gustu kapsulu. Masa slezene kod odrasle osobe je 192g kod muškaraca i 153g kod žena. Duljina slezene je 10-14 cm, širina 6-10 cm, debljina 3-4 cm. Većina slezene se sastoji od tzv. Crvene i bijele pulpe. Crvena pulpa je ispunjena oblikovanim krvnim elementima, uglavnom crvenim krvnim stanicama; bijela pulpa se formira limfnim tkivom u kojem se proizvode limfociti.

Osim hematopoetske funkcije, slezena pokupi oštećene crvene krvne stanice, neke neželjene mikroorganizme i druge elemente koji su izvan krvotoka udaljeni tijelu, a također proizvodi antitijela. Budući da tijelo kontinuirano uništava krvne stanice (na primjer, trombociti se raspadaju za otprilike tjedan dana), glavna funkcija krvotvornih organa, uključujući slezenu, je obnavljanje staničnih elemenata krvi.

Slezena, kao i gušterača je najaktivnija od 9 do 11 sati. Bolest tijekom dana, gubitak pamćenja, gubitak kontrole, slabost nogu, cerebralna iscrpljenost (osoba koja miruje, gleda u jednu točku), nestabilan apetit, žudnja za slatkišima, defekti vezivnog tkiva (prolaps organa, slabost mišića) govore o njihovoj uznemirenosti. Krvni sudovi ulaze i izlaze iz slezene kroz vrata smještena na njegovoj unutarnjoj površini. U slezeni krv ulazi u tijesnu interakciju s limfoidnim tkivom, zahvaljujući čemu se obogaćuje leukocitima, a zbog fagocitne aktivnosti makrofaga oslobađa se crvenih krvnih stanica koje su služile svoje vrijeme. Tijekom fetalnog razdoblja razvoja, u slezeni se stvaraju eritrociti, granulociti i trombociti. Oni se također mogu sintetizirati u odrasloj osobi, ali to se događa samo u slučaju disfunkcije koštane srži.

Slezena je "groblje" crvenih krvnih stanica i mjesto je nastanka limfocita.

Vjeruje se da su leukociti i trombociti također uništeni u slezeni. Sintetizirajući antitijela, slezena je uključena u obranu tijela od infektivnih agensa.

Povećana slezena može se palpirati ispod lijevog kostura tijekom dubokog daha ako su prsti usmjereni prema dolje i medijski.

Smatra se da slezena nije vitalni organ. Na primjer, kod hemofilije, nakon uklanjanja, eritrociti su otporniji na razaranje, a stanje pacijenta se tamo poboljšava, što je nešto poput

Trombocitopenija. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Trombocitopenija je patološko stanje karakterizirano smanjenjem broja trombocita koji cirkuliraju u perifernoj krvi, manje od 150.000 po mikrolitru. To je praćeno povećanim krvarenjem i odgođenim zaustavljanjem krvarenja iz malih žila. Trombocitopenija može biti neovisna krvna bolest, a može biti i simptom različitih patologija drugih organa i sustava.

Učestalost trombocitopenije kao samostalne bolesti varira ovisno o specifičnoj patologiji. Postoje dva vrhunca incidencije - u predškolskoj ustanovi i nakon četrdeset godina. Najčešća je idiopatska trombocitopenija (60 slučajeva na 1 milijun stanovnika). Odnos žena prema muškarcima u strukturi incidencije je 3: 1. Kod djece je učestalost ove bolesti nešto manja (50 slučajeva na 1 milijun).

Zanimljivosti

• Na dan se u ljudskom tijelu stvara oko 66.000 novih trombocita. Otprilike isto je uništeno.
• Trombociti imaju glavnu ulogu u zaustavljanju krvarenja iz malih žila promjera do 100 mikrometara (primarna hemostaza). Krvarenje iz velikih krvnih žila prestaje uz sudjelovanje faktora zgrušavanja plazme (sekundarna hemostaza).
• Trombociti, iako pripadaju staničnim elementima krvi, zapravo nisu potpuna stanica.
• Kliničke manifestacije trombocitopenije razvijaju se samo ako broj trombocita padne više od tri puta (manje od 50.000 u 1 mikroliter krvi).

Uloga trombocita u tijelu

Stvaranje i funkcioniranje trombocita

Trombociti su oblikovani elementi krvi, koji su plosnate krvne ploče bez nuklearne elektrane veličine od 1 do 2 mikrometra (μm), ovalne ili zaobljene. U neaktiviranom stanju imaju glatku površinu. Njihova formacija javlja se u crvenoj koštanoj srži iz progenitornih stanica - megakariocita.

Megakariocit je relativno velika stanica, gotovo potpuno ispunjena citoplazmom (unutarnja okolina žive stanice) i koja ima dugotrajne procese (do 120 mikrona). U procesu sazrijevanja, mali fragmenti citoplazme tih procesa se odvajaju od megakariocita i ulaze u periferni krvotok - to su trombociti. Iz svakog megakariocita nastaje od 2.000 do 8.000 trombocita.

Rast i razvoj megakariocita kontrolira se posebnim proteinskim hormonom, trombopoetinom. Nastao u jetri, bubrezima i skeletnim mišićima, trombopoetin se prenosi krvlju u crvenu koštanu srž, gdje stimulira stvaranje megakariocita i trombocita. Povećanje broja trombocita, pak, uzrokuje inhibiciju stvaranja trombopoetina - tako se njihov broj u krvi održava na određenoj razini.

Glavne funkcije trombocita su:

• Hemostaza (zaustavljanje krvarenja). Kada je krvna žila oštećena, odmah se aktivira trombocit. Zbog toga se serotonin, biološki aktivna tvar koja uzrokuje vazospazam, oslobađa iz njih. Osim toga, na površini aktiviranih trombocita formiraju se mnogi procesi, preko kojih su spojeni na oštećeni zid posude (adhezija) i međusobno (agregacija). Kao rezultat tih reakcija, stvara se trombocitni čep, koji blokira lumen posude i zaustavlja krvarenje. Opisani postupak traje 2 - 4 minute.
• Posude za hranu. Razaranje aktiviranih trombocita rezultira oslobađanjem faktora rasta koji povećavaju hranjenje vaskularnog zida i doprinose procesu njegovog oporavka nakon ozljede.

Razaranje trombocita

Uzroci trombocitopenije

Poremećaj kod bilo koje od navedenih razina može rezultirati smanjenjem broja trombocita koji cirkuliraju u perifernoj krvi.

Ovisno o uzroku i mehanizmu razvoja, postoje:

• nasljedna trombocitopenija;
• produktivna trombocitopenija;
• uništavanje trombocitopenije;
• potrošnja trombocitopenije;
• preraspodjela trombocitopenije;
• razrjeđenje trombocitopenije.

Nasljedna trombocitopenija

U ovu skupinu ubrajaju se bolesti kod kojih je glavna uloga genetskih mutacija.

Nasljedna trombocitopenija uključuje:

• Anomalija Meye-Hegglina;
• Whiskott-Aldrichov sindrom;
• Bernardov sindrom - Soulier;
• kongenitalna amegakariocitna trombocitopenija;
• TAR - sindrom.

Anomalija Meya - Hegglin
Rijetka genetska bolest s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja (ako je jedan roditelj bolestan, tada je vjerojatnost da ima bolesno dijete 50%).

Karakterizira ga kršenje procesa izdvajanja trombocita iz megakariocita u crvenoj koštanoj srži, što rezultira smanjenjem broja nastalih trombocita, koji imaju gigantske dimenzije (6-7 mikrometara). Osim toga, u ovoj bolesti postoje povrede formiranja leukocita, što se očituje u kršenju njihove strukture i leukopenije (smanjenje broja leukocita u perifernoj krvi).

Whiskott-Aldrichov sindrom
Nasljedna bolest uzrokovana genetskim mutacijama rezultira abnormalnim, malim trombocitima (manje od 1 mikrometar u promjeru) u crvenoj koštanoj srži. Zbog poremećene strukture dolazi do njihovog pretjeranog uništenja u slezeni, zbog čega se njihov životni vijek smanjuje na nekoliko sati.

Također, bolest karakterizira ekcem kože (upala gornjih slojeva kože) i predispozicija za infekcije (zbog poremećaja imunološkog sustava). Samo dječaci s 4-10 slučajeva na milijun su bolesni.

Bernardov sindrom - Soulier
Nasljedna autosomno recesivna bolest (pojavljuje se kod djeteta samo ako je naslijedio neispravan gen od oba roditelja), što se očituje u ranom djetinjstvu. Karakterizira se formiranjem diva (6 - 8 mikrometara), funkcionalno nesolventnih trombocita. Nisu u mogućnosti pričvrstiti se za zid oštećene žile i vezati se međusobno (poremećeni su procesi adhezije i agregacije) i podvrgnuti su se povećanom razaranju u slezeni.

Kongenitalna amegakariocitna trombocitopenija
Nasljedna autosomno recesivna bolest koja se manifestira u djetinjstvu. Karakterizirani su mutacijama gena odgovornih za osjetljivost megakariocita na faktor koji regulira njihov rast i razvoj (trombopoetin), zbog čega je poremećena proizvodnja trombocita od strane koštane srži.

TAR sindrom
Rijetka nasljedna bolest (1 slučaj na 100.000 novorođenčadi) s autosomno recesivnim načinom nasljeđivanja, karakteriziranog kongenitalnom trombocitopenijom i odsutnošću obje radijalne kosti.

Trombocitopenija u TAR sindromu nastaje kao rezultat genske mutacije odgovorne za rast i razvoj megakariocita, što rezultira izoliranim smanjenjem broja trombocita u perifernoj krvi.

Produktivna trombocitopenija

Ova skupina uključuje bolesti hematopoetskog sustava u kojima su poremećeni procesi stvaranja trombocita u crvenoj koštanoj srži.

Produktivna trombocitopenija može uzrokovati:

• aplastična anemija;
• mijelodisplastični sindrom;
• megaloblastična anemija;
• akutna leukemija;
• mijelofibroza;
• metastaze raka;
• citostatički lijekovi;
• preosjetljivost na različite lijekove;
• zračenja;
• zlouporaba alkohola.

Aplastična anemija
Ovu patologiju karakterizira potiskivanje stvaranja krvi u crvenoj koštanoj srži, što se manifestira smanjenjem periferne krvi svih tipova stanica - trombocita (trombocitopenija), leukocita (leukopenija), crvenih krvnih stanica (anemija) i limfocita (limfopenija).

Uzrok bolesti nije uvijek moguće utvrditi. Neki lijekovi (kinin, kloramfenikol), toksini (pesticidi, kemijska otapala), zračenje, virus ljudske imunodeficijencije (HIV) mogu biti čimbenici koji doprinose.

Mielodisplastični sindrom
Skupina tumorskih bolesti karakterizirana smanjenom formacijom krvi u crvenoj koštanoj srži. Kod ovog sindroma uočava se ubrzana reprodukcija hematopoetskih stanica, međutim, narušavaju se procesi njihova sazrijevanja. Rezultat je velik broj funkcionalno nezrelih krvnih stanica (uključujući trombocite). Nisu u stanju obavljati svoje funkcije i proživjeti apoptozu (proces samouništenja), što se manifestira trombocitopenijom, leukopenijom i anemijom.

Megaloblastična anemija
Ovo stanje razvija se s nedostatkom vitamina B12 i / ili folne kiseline u tijelu. Uz nedostatak tih tvari narušavaju se procesi stvaranja DNA (deoksiribonukleinske kiseline), osiguravajući pohranu i prijenos genetskih informacija, kao i procese razvoja i funkcioniranja stanica. U ovom slučaju, prije svega, trpe tkiva i organi u kojima su procesi stanične diobe najizraženiji (krv, sluznice).

Akutna leukemija
Tumorska bolest krvnog sustava u kojoj mutira matična stanica koštane srži (normalno se sve krvne stanice razvijaju iz matičnih stanica). Kao rezultat toga, brza, nekontrolirana podjela ove ćelije započinje formiranjem mnoštva klonova koji su nesposobni za obavljanje određenih funkcija. Postupno se povećava broj tumorskih klonova i istisnu hematopoetske stanice iz crvene koštane srži, što se manifestira pancitopenijom (smanjenje periferne krvi svih tipova stanica - trombocita, eritrocita, leukocita i limfocita).

Ovaj mehanizam trombocitopenije karakterističan je za druge tumore hematopoetskog sustava.

mijelofibroze
Kronična bolest karakterizirana razvojem fibroznog tkiva u koštanoj srži. Mehanizam razvoja sličan je tumorskom procesu - javlja se mutacija matičnih stanica, što rezultira stvaranjem vlaknastog tkiva, koje postupno zamjenjuje cijelu supstancu koštane srži.

Osobitost mijelofibroze je razvoj žarišta nastanka krvi u drugim organima - u jetri i slezeni, a veličina ovih organa se značajno povećava.

Metastaze raka
Tumorske bolesti različite lokalizacije u posljednjim stadijima razvoja skloni su metastaziranju - tumorske stanice napuštaju primarni fokus i šire se po cijelom tijelu, talože se i počinju umnožavati u gotovo svim organima i tkivima. To, prema gore opisanom mehanizmu, može dovesti do premještanja hematopoetskih stanica iz crvene koštane srži i razvoja pancitopenije.

Citotoksični lijekovi
Ova skupina lijekova koristi se za liječenje tumora različitog podrijetla. Jedan od predstavnika je metotreksat. Njegovo djelovanje je zbog kršenja procesa sinteze DNA u tumorskim stanicama, čime se usporava proces rasta tumora.

Nuspojave na takve lijekove mogu biti inhibicija stvaranja krvi u koštanoj srži uz smanjenje broja perifernih krvnih stanica.

Preosjetljivost na različite lijekove
Kao rezultat individualnih karakteristika (najčešće kao posljedica genetske predispozicije), neki ljudi mogu osjetiti preosjetljivost na lijekove različitih skupina. Ovi lijekovi mogu imati destruktivan učinak izravno na megakariocite koštane srži, ometajući proces njihovog sazrijevanja i formiranje trombocita.

Takva stanja razvijaju se relativno rijetko i nisu nužne sporedne reakcije pri uporabi lijekova.

Lijekovi koji najčešće uzrokuju trombocitopeniju su:

• antibiotici (kloramfenikol, sulfonamidi);
• diuretici (diuretici) (hidroklorotiazid, furosemid);
• antikonvulzivni lijekovi (fenobarbital);
• antipsihotici (proklorperazin, meprobamat);
• antitireoidni lijekovi (tiamazol);
• antidijabetički lijekovi (glibenklamid, glipizid);
• protuupalni lijekovi (indometacin).

zračenje
Utjecaj ionizirajućeg zračenja, uključujući radijacijsku terapiju u liječenju tumora, može imati izravan destruktivni učinak na hematopoetske stanice crvene koštane srži, kao i uzrokovati mutacije na različitim razinama hematopoeze s kasnijim razvojem hemoblastoze (tumorske bolesti hematopoetskog tkiva).

Zlouporaba alkohola
Etilni alkohol, koji je aktivna tvar većine vrsta alkoholnih pića, u visokim koncentracijama može imati inhibitorni učinak na procese stvaranja krvi u crvenoj koštanoj srži. Istovremeno u krvi dolazi do smanjenja broja trombocita, kao i drugih tipova stanica (crvenih krvnih stanica, leukocita).

Najčešće se to stanje javlja tijekom tvrdog pijenja, kada visoke koncentracije etilnog alkohola duže vrijeme utječu na koštanu srž. Nastala trombocitopenija je, u pravilu, privremena i uklanja se nekoliko dana nakon prestanka uzimanja alkohola, međutim, s učestalim i dugotrajnim bingesom u koštanoj srži mogu se razviti nepovratne promjene.

Razaranje trombocitopenije

U ovom slučaju, uzrok bolesti je povećano uništavanje trombocita, koji se javlja uglavnom u slezeni (kod nekih bolesti, trombociti u manjim količinama mogu biti uništeni u jetri i limfnim čvorovima ili izravno u vaskularnom krevetu).

Povećano uništavanje trombocita može se dogoditi kada:

• idiopatska trombocitopenijska purpura;
• trombocitopenija novorođenčeta;
• post-transfuzijska trombocitopenija;
• Evans-Fisherov sindrom;
• uzimanje određenih lijekova (medicinska trombocitopenija);
• neke virusne bolesti (virusna trombocitopenija).

Idiopatska trombocitopenijska purpura (ITP)
Sinonim je autoimuna trombocitopenija. Ovu bolest karakterizira smanjenje broja trombocita u perifernoj krvi (sastav ostalih staničnih elemenata krvi nije poremećen) kao posljedica njihovog pojačanog uništenja. Uzroci bolesti nisu poznati. Pretpostavlja se genetska predispozicija za razvoj bolesti, te se uočava povezanost s učinkom nekih predisponirajućih čimbenika.

Čimbenici koji izazivaju razvoj ITP-a mogu biti:

• virusne i bakterijske infekcije;
• profilaktička cijepljenja;
• određene lijekove (furosemid, indometacin);
• prekomjerna insolacija;
• hipotermija.

Na površini trombocita (kao i na površini bilo koje stanice u tijelu) postoje određeni molekularni kompleksi koji se nazivaju antigeni. Kada se proguta sa stranim antigenom, imunološki sustav proizvodi specifična antitijela. Oni su u interakciji s antigenom, što dovodi do uništenja stanice na kojoj se nalazi.

Kada autoimuna trombocitopenija u slezeni počne proizvoditi antitijela na antigene vlastitih trombocita. Antitijela su vezana za trombocitnu membranu i "označena" ih, što rezultira time da se pri prolasku kroz slezenu, trombociti uhvate i unište u njemu (u manjim količinama dolazi do razaranja u jetri i limfnim čvorovima). Tako se životni vijek trombocita skraćuje na nekoliko sati.

Smanjenje broja trombocita dovodi do povećane proizvodnje trombopoetina u jetri, što povećava brzinu sazrijevanja megakariocita i stvaranje trombocita u crvenoj koštanoj srži. Međutim, s daljnjim razvojem bolesti, kompenzacijske sposobnosti koštane srži su osiromašene, a razvija se trombocitopenija.

Ponekad, ako trudnica pati od autoimune trombocitopenije, antitijela na trombocite mogu proći kroz placentnu barijeru i uništiti normalne fetalne trombocite.

Trombocitopenija novorođenčeta
Ovo se stanje razvija ako na površini djetetovih trombocita postoje antigeni koji nisu na majčinim trombocitima. U ovom slučaju, antitijela (imunoglobulini klase G sposobna proći kroz placentarnu barijeru), nastala u majčinom tijelu, ulaze u krvotok djeteta i uzrokuju uništavanje njegovih trombocita.

Antitijela majki mogu uništiti fetalne trombocite u 20. tjednu trudnoće, zbog čega dijete može imati znakove teške trombocitopenije pri rođenju.

Posttransfuzijska trombocitopenija
Ovo stanje nastaje nakon transfuzije krvi ili mase trombocita i karakterizira ga naglašeno razaranje trombocita u slezeni. Mehanizam razvoja povezan je s transfuzijom bolesnika s stranim trombocitima, u koje se počinju proizvoditi antitijela. Za proizvodnju i unošenje protutijela u krv je potrebno određeno vrijeme, stoga je smanjenje broja trombocita zabilježeno na 7-8 dan nakon transfuzije krvi.

Evans-Fisherov sindrom
Ovaj se sindrom razvija kod nekih sistemskih bolesti (sistemski eritematozni lupus, autoimuni hepatitis, reumatoidni artritis) ili bez predisponirajućih bolesti u odnosu na relativnu dobrobit (idiopatski oblik). Karakterizira se formiranjem antitijela za normalne crvene krvne stanice i trombocite u tijelu, što rezultira time da se stanice "obilježene" antitijelima uništavaju u slezeni, jetri i koštanoj srži.

Medicinska trombocitopenija
Neki lijekovi imaju sposobnost vezanja antigena na površini krvnih stanica, uključujući antigene trombocita. Kao rezultat, antitijela se mogu proizvesti u rezultirajućem kompleksu, što dovodi do uništenja trombocita u slezeni.

Formiranje antitijela na trombocite može izazvati:

• antiaritmički lijekovi (kinidin);
• antiparazitski lijekovi (klorokin);
• sredstva protiv anksioznosti (meprobamat);
• antibiotike (ampicilin, rifampicin, gentamicin, cefaleksin);
• antikoagulansi (heparin);
• antihistaminici (cimetidin, ranitidin).

Razaranje trombocita započinje nekoliko dana nakon početka liječenja. Ukidanjem lijeka dolazi do uništenja trombocita, na čijoj površini su već fiksirani antigeni lijekova, ali novo proizvedeni trombociti nisu izloženi antitijelima, njihova količina u krvi postupno se obnavlja, a manifestacije bolesti nestaju.

Virusna trombocitopenija
Virusi, ulazeći u ljudsko tijelo, prodiru u različite stanice i snažno se umnožavaju u njima.

Razvoj virusa u živoj stanici karakterizira:

• pojavljivanje virusnih antigena na površini stanice;
• promjene u staničnim antigenima virusa.

Kao rezultat, antitijela počinju se proizvoditi virusnim ili modificiranim samo-antigenima, što dovodi do uništenja zahvaćenih stanica u slezeni.

Trombocitopenija može uzrokovati:

• virus rubeole;
• virus varicella-zoster (varičela);
• virus ospica;
• virusa gripe.

U rijetkim slučajevima, opisani mehanizam može uzrokovati razvoj trombocitopenije tijekom cijepljenja.

Potrošnja trombocitopenije

Ovaj oblik bolesti je karakteriziran aktivacijom trombocita izravno u vaskularnom sloju. Kao rezultat, pokreću se mehanizmi zgrušavanja krvi, koji su često izraženi.

Kao odgovor na povećanu potrošnju trombocita, njihovi proizvodi se povećavaju. Ako se ne ukloni uzrok aktivacije trombocita, kompenzacijski kapaciteti crvene koštane srži se smanjuju s razvojem trombocitopenije.

Aktivacija trombocita u vaskularnom sloju može se izazvati:

• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• trombotična trombocitopenična purpura;
• hemolitički uremički sindrom.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC)
Stanje koje se razvija kao posljedica masivnog oštećenja tkiva i unutarnjih organa, koje aktivira sustav zgrušavanja krvi s kasnijim iscrpljenjem.

Aktivacija trombocita s ovim sindromom nastaje kao rezultat obilnog izlučivanja faktora zgrušavanja iz oštećenih tkiva. To dovodi do stvaranja brojnih krvnih ugrušaka u krvotoku, koji začepljuju lumene malih žila, ometajući dotok krvi u mozak, jetru, bubrege i druge organe.

Kao posljedica smanjene dostave krvi u sve unutarnje organe, aktivira se antikoagulantni sustav s ciljem uništavanja krvnih ugrušaka i vraćanja protoka krvi. Kao rezultat, u pozadini iscrpljivanja trombocita i drugih faktora zgrušavanja, krv potpuno gubi sposobnost zgrušavanja. Postoji veliko vanjsko i unutarnje krvarenje, koje je često smrtonosno.

DIC može uzrokovati:

• masovno uništavanje tkiva (opekline, ozljede, operacije, nespojiva transfuzija krvi);
• teške infekcije;
• uništavanje velikih tumora;
• kemoterapija u liječenju tumora;
• šok bilo koje etiologije;
• presađivanje organa.

Trombotična trombocitopenijska purpura (TTP)
Osnova ove bolesti je nedovoljna količina antikoagulantnog faktora u krvi - prostaciklin. Normalno se proizvodi endotelom (unutarnja površina krvnih žila) i ometa proces aktivacije i agregacije trombocita (lijepljenje ih zajedno i tvori krvni ugrušak). U TTP-u, oslabljeno izlučivanje ovog faktora dovodi do lokalne aktivacije trombocita i formiranja mikrotromba, vaskularnog oštećenja i razvoja intravaskularne hemolize (uništavanje crvenih krvnih stanica izravno u vaskularnom sloju).

Hemolitički uremički sindrom (HUS)
Bolest koja se javlja uglavnom kod djece, a uzrokovana je uglavnom crijevnim infekcijama (dizenterija, kolibaciloza). Tu su i neinfektivni uzroci bolesti (neki lijekovi, nasljedna predispozicija, sistemske bolesti).

Kada je HUS uzrokovan infekcijom, bakterijski toksini se ispuštaju u krvotok, oštećujući vaskularni endotel, što je praćeno aktivacijom trombocita, povezujući ih s oštećenim područjima, nakon čega slijedi stvaranje mikrotrombi i poremećaj mikrocirkulacije unutarnjih organa.

Preraspodjela trombocitopenije

U normalnim uvjetima, oko 30% trombocita se taloži (taloži) u slezeni. Ako je potrebno, izlučuju se u krvotok.

Neke bolesti mogu dovesti do splenomegalije (povećanje veličine slezene), zbog čega se u njoj može zadržati do 90% svih trombocita u tijelu. Budući da regulatorni sustavi kontroliraju ukupan broj trombocita u tijelu, a ne njihovu koncentraciju u cirkulirajućoj krvi, odgađanje trombocita u povećanoj slezeni ne uzrokuje kompenzacijsko povećanje njihove proizvodnje.

Spenomegalija može biti uzrokovana:

• ciroza jetre;
• infekcije (hepatitis, tuberkuloza, malarija);
• sustavni eritematozni lupus;
• tumori krvnog sustava (leukemije, limfomi);
• alkoholizam.

Uz dugotrajan tijek bolesti, trombociti zadržani u slezeni mogu podvrći se masivnom razaranju s naknadnim razvojem kompenzacijskih reakcija u koštanoj srži.

Preraspodjela trombocitopenije može se razviti s hemangiomom - benignim tumorom koji se sastoji od vaskularnih stanica. Znanstveno je dokazano da se u takvim novotvorinama javlja sekvestracija trombocita (odgađanje i isključivanje iz cirkulacije s mogućim naknadnim uništenjem). Ovu činjenicu potvrđuje nestanak trombocitopenije nakon kirurškog uklanjanja hemangioma.

Razrjeđenje trombocitopenije

To se stanje javlja u bolesnika koji su u bolnici (češće nakon masovnog gubitka krvi), pri čemu se ulivaju velike količine tekućine, plazme i plazme, masa eritrocita, bez kompenzacije gubitka trombocita. Kao rezultat toga, njihova koncentracija u krvi može se smanjiti toliko da čak i oslobađanje trombocita iz depoa ne može održati normalno funkcioniranje sistema zgrušavanja.

Simptomi trombocitopenije

Budući da je funkcija trombocita hemostaza (zaustavljanje krvarenja), glavne manifestacije njihovog nedostatka u tijelu bit će krvarenje različite lokalizacije i intenziteta. Klinički, trombocitopenija se ne izražava na bilo koji način sve dok koncentracija trombocita ne prelazi 50.000 po mikroliteru krvi, a tek se daljnjim smanjenjem njihovog broja počinju pojavljivati ​​simptomi bolesti.

Opasno je da čak i pri nižim koncentracijama trombocita osoba ne doživi značajno pogoršanje općeg stanja i da se osjeća ugodno, unatoč opasnosti razvoja stanja opasnih po život (teške anemije, krvarenja u mozgu).

Mehanizam razvoja svih simptoma trombocitopenije je isti - smanjenje koncentracije trombocita dovodi do kvara zidova malih žila (uglavnom kapilara) i njihove povećane krhkosti. Kao rezultat toga, spontano ili kada je izložen fizičkom faktoru minimalnog intenziteta, narušava se cjelovitost kapilara i razvija krvarenje.

Budući da je broj trombocita smanjen, trombocitni čep u oštećenim žilama ne stvara, što uzrokuje masivan protok krvi iz cirkulacijskog kreveta u okolna tkiva.

Simptomi trombocitopenije su:

• Krvarenja u kožu i sluznicu (purpura). Manifestiraju se malim crvenim pjegama, posebno izraženim na mjestima kompresije i trenja s odjećom, a nastaju kao posljedica namakanja krvi kože i sluznica. Mjesta su bezbolna, ne strše iznad površine kože i ne nestaju kada se pritisnu. Može se primijetiti i jednokratna krvarenja (petechiae) i velika veličina (ekhimoza - promjera više od 3 mm, krvarenja - promjera nekoliko centimetara). Istodobno se mogu vidjeti modrice različitih boja - crvena i plava (ranije) ili zelenkaste i žute (kasnije).
• Često krvarenje iz nosa. Sluznica nosa obilato se opskrbljuje krvlju i sadrži veliki broj kapilara. Njihova povećana krhkost koja proizlazi iz smanjenja koncentracije trombocita dovodi do obilnog krvarenja iz nosa. Kihanje, kataralne bolesti, mikrotraume (pri branju nosa), prodiranje stranog tijela može izazvati krvarenje iz nosa. Dobivena krv je svijetlo crvena. Trajanje krvarenja može premašiti nekoliko desetaka minuta, zbog čega osoba gubi i do nekoliko stotina mililitara krvi.
• Krvarenje desni. Za mnoge ljude, kada operete zube, može doći do blagog krvarenja desni. Kod trombocitopenije ovaj je fenomen posebno izražen, krvarenje se razvija na velikoj površini desni i nastavlja se dugo vremena.
• Krvarenje iz probavnog sustava. Pojavljuju se kao rezultat povećane krhkosti krvnih žila sluznice gastrointestinalnog sustava, kao i ozljede grube, žilave hrane. Kao rezultat, krv može izići s izmetom (melena), obojiti je crvenom, ili s povraćenim masama (hematemezijom), što je više karakteristično za krvarenje iz sluznice želuca. Gubitak krvi ponekad doseže stotine mililitara krvi, što može ugroziti život osobe.
• Pojava krvi u mokraći (hematurija). Ovaj fenomen može se uočiti kod krvarenja u sluznici mjehura i mokraćnog sustava. U ovom slučaju, ovisno o količini gubitka krvi, urin može dobiti svijetlo crvenu boju (bruto hematurija), ili će se prisutnost krvi u mokraći odrediti samo mikroskopskim pregledom (mikro hematurija).
• Duge obilne menstruacije. U normalnim uvjetima, menstrualno krvarenje traje oko 3 do 5 dana. Ukupni volumen ispuštanja u tom razdoblju ne prelazi 150 ml, uključujući i odbačeni sloj endometrija. Količina izgubljene krvi ne prelazi 50 - 80 ml. Kod trombocitopenije dolazi do jakog krvarenja (preko 150 ml) tijekom menstruacije (hipermenoreja), kao iu drugim danima menstrualnog ciklusa.
• Dugotrajno krvarenje pri uklanjanju zuba. Ekstrakcija zuba povezana je s rupturom zubne arterije i oštećenjem kapilara desni. U normalnim uvjetima, unutar 5-20 minuta, mjesto gdje se zub nalazio (alveolarni proces čeljusti) ispunjen je krvnim ugruškom, a krvarenje prestaje. Sa smanjenjem broja trombocita u krvi, poremećuje se proces nastanka ovog ugruška, krvarenje iz oštećenih kapilara ne prestaje i može se nastaviti dugo vremena.

Vrlo često se klinička slika trombocitopenije dopunjuje simptomima bolesti koje su dovele do njegovog pojavljivanja - one se također moraju uzeti u obzir u dijagnostičkom procesu.

Dijagnoza uzroka trombocitopenije

U većini slučajeva, smanjenje broja trombocita je simptom određene bolesti ili patološkog stanja. Utvrđivanje uzroka i mehanizma trombocitopenije omogućuje vam postavljanje točnije dijagnoze i propisivanje odgovarajućeg liječenja.

U dijagnostici trombocitopenije i njenih uzroka koriste se:

• Potpuna krvna slika (OVK). Omogućuje određivanje kvantitativnog sastava krvi, kao i proučavanje oblika i veličine pojedinih stanica.
• Određivanje vremena krvarenja (prema Dukeu). Omogućuje vam da procijenite funkcionalno stanje trombocita i rezultirajuću koagulaciju krvi.
• Određivanje vremena zgrušavanja krvi. Mjeri se vrijeme tijekom kojeg se u krvi, iz vene, stvaraju ugrušci (krv počinje zgrušavati). Ova metoda vam omogućuje da identificirate povrede sekundarne hemostaze koje mogu biti povezane s trombocitopenijom kod nekih bolesti.
• Probijanje crvene koštane srži. Suština metode je probijanje određenih kostiju tijela (sternum) posebnom sterilnom iglom i uzimanje 10 - 20 ml tvari koštane srži. Iz dobivenog materijala pripremaju se mrlje i pregledavaju pod mikroskopom. Ova metoda daje informacije o stanju stvaranja krvi, kao i kvantitativne ili kvalitativne promjene u hematopoetskim stanicama.
• Detekcija antitijela u krvi. Vrlo precizna metoda za određivanje prisutnosti antitijela na trombocite, kao i na druge stanice tijela, viruse ili lijekove.
• Genetička istraživanja. Provodi se sa sumnjom na nasljednu trombocitopeniju. Omogućuje vam da identificirate mutacije gena kod roditelja i najbližih rođaka pacijenta.
• Ultrazvučni pregled. Metoda proučavanja strukture i gustoće unutarnjih organa pomoću fenomena refleksije zvučnih valova iz tkiva različite gustoće. Omogućuje vam da odredite veličinu slezene, jetre, sumnjivih tumora različitih organa.
• Magnetska rezonancija (MRI). Moderna metoda visoke preciznosti koja omogućuje postizanje slojevite slike strukture unutarnjih organa i krvnih žila.

Dijagnoza trombocitopenije

Manja trombocitopenija može se slučajno otkriti općim krvnim testom. Kada koncentracije trombocita ispod 50 000 po mikroliteru mogu razviti kliničke manifestacije bolesti, što je razlog traženja liječničke pomoći. U takvim slučajevima koriste se dodatne metode za potvrdu dijagnoze.

U laboratorijskoj dijagnostici trombocitopenije koriste se:

• potpuna krvna slika;
• određivanje vremena krvarenja (Dukeov test).

Opći test krvi
Najlakši i istodobno najinformativniji laboratorijski istraživački postupak, koji omogućuje točno određivanje koncentracije trombocita u krvi.

Uzorkovanje krvi za analizu provodi se ujutro, na prazan želudac. Koža na dlanovnoj površini prsta (obično bezimena) tretira se vunenom vunom natopljenom u alkoholnoj otopini, a zatim probuši lancetom za jednokratnu uporabu (tanak i oštar oštricom) do dubine od 2 do 4 milimetra. Prva kap krvi koja se pojavi uklanja se vatom. Zatim se sterilnom pipetom vadi krv za analizu (obično 1 do 3 mililitre).

Krv se ispituje u posebnom uređaju - hematološkom analizatoru, koji brzo i točno izračunava kvantitativni sastav svih krvnih stanica. Dobiveni podaci omogućuju otkrivanje smanjenja broja trombocita i mogu ukazati na kvantitativne promjene u drugim krvnim stanicama, što pomaže u dijagnosticiranju uzroka bolesti.

Drugi način je ispitati razmaz krvi pod mikroskopom, što vam omogućuje da izračunate broj krvnih stanica, kao i vizualnu procjenu njihove veličine i strukture.

Određivanje vremena krvarenja (Duke test)
Ova metoda omogućuje vizualnu procjenu stope zaustavljanja krvarenja iz malih žila (kapilara), što karakterizira hemostatsku (hemostatsku) funkciju trombocita.

Suština metode je sljedeća - lanceta za jednokratnu upotrebu ili igla iz štrcaljke probija kožu vrha prstena do dubine od 3 do 4 milimetra i uključuje štopericu. Nakon toga, svakih 10 sekundi, kap krvi uklanja se sterilnom krpom, bez dodira s kožom u području ubrizgavanja.

Krvarenje se obično zaustavlja nakon 2 do 4 minute. Povećanje vremena krvarenja ukazuje na smanjenje broja trombocita ili njihovu funkcionalnu nesolventnost i zahtijeva dodatna istraživanja.