Plućna bolest srca

Plućna bolest srca (sinonim: kardio-plućna insuficijencija, dekompenzirano plućno srce) je neuspjeh cirkulacije zbog povećanja tlaka u plućnom trupu kao posljedice patoloških promjena u plućima i krvnim žilama pluća. Postoje akutne plućne srčane bolesti (razvijaju se unutar sati, dana) i kronične (za njegov razvoj potrebno je nekoliko godina).

Akutna plućna srčana bolest je akutno zatajenje desnog srca kao posljedica naglog porasta tlaka u plućnom deblu. Uzroci: embolija ili tromboza malih žila, pneumotoraks, teški napad bronhijalne astme, uobičajena upala pluća. Rijetko se susrećemo. Karakteriziran iznenadnim pojavama kratkog daha, gušenja, akutne boli u prsima, cijanoze, hladnog znoja, često se kolapsiraju (vidi). Pri ispitivanju na pozadini patoloških promjena u dišnim organima određuje se brz puls, ekspanzija granica srca u desno i gore, sistolički šum i naglasak drugog tona na plućnom trupu.

Liječenje akutne plućne bolesti srca - potpuni odmor, udisanje kisika, propisivanje papaverina (1-2 ml 2% otopine ispod kože), aminofilin (10 ml 2,4% otopine u 20 ml 40% otopine glukoze intravenski), atropin (1 ml) 0,1% otopine ispod kože), te s antikoagulansima za emboliju, za bol (ako je propisao liječnik), pripravke morfija (1 ml 1-2% otopine pantopona ispod kože). Brzo uklanjanje embolije često ne dovodi do oporavka.

Kronična plućna srčana bolest javlja se kao posljedica postupnog povećanja tlaka u plućnom deblu. Uzroci: primarni hipertenzija u malom krugu, koji se razvija u plućnim vaskularnim bolestima (ateroskleroza plućnog debla, endarteritis, ponovljena embolija); bolesti pluća, bronha, pleure, što dovodi do razvoja plućnog emfizema i pneumokleroze i do povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji. Istovremeno, povišeni tlak u plućnom trupu se u početku kompenzira hipertrofijom desne klijetke; u budućnosti, uz fizički napor, postupno se počinju pojavljivati ​​simptomi cirkulatorne insuficijencije desnog ventrikularnog tipa, u kombinaciji s povećanom plućnom insuficijencijom. Kronična plućna srčana bolest razvija se, u pravilu, u pozadini plućne insuficijencije i uvijek je teža tijekom glavne (plućne) bolesti. Karakterizira ga pojava kratkog daha, najprije fizički napor, a zatim u mirovanju opća slabost, ponekad bol u srcu, palpitacije i daljnja cijanoza žlijezda obraza, oticanje vena vrata. U studiji su utvrđene patološke promjene u dišnim organima, blaga tahikardija, povećanje granica srca udesno (radiografski), gluhi tonovi, ponekad sistolički šum na vrhu, naglasak drugog tona na plućnom deblu, povećana jetra, ponekad pastozni dio u području potkoljenice. Radiografski detektira ekspanziju plućnog debla, desnog atrija i desne klijetke.

Liječenje se prvenstveno svodi na liječenje osnovne bolesti, što je dovelo do razvoja kronične plućne bolesti srca (na primjer, tijekom pogoršanja upalnih procesa u plućima - sulfa lijekovi, antibiotici, bronhodilatatori).

Kod liječenja plućne srčane bolesti treba poduzeti sve mjere koje se koriste u liječenju neuspjeha cirkulacije (vidi) bilo kojeg drugog podrijetla. Učinkovita inhalacijska terapija kisikom. Preporučuje se imenovanje aminofilina, koji ima proširujući učinak na krvne žile u plućima. Nizak krvni tlak koji se često javlja kod takvih pacijenata i mogućnost vaskularne insuficijencije u njima zahtijevaju primjenu vaskularnih sredstava - 1 ml 10% -tne otopine kofeina-natrijevog benzoata pod kožom, 2 ml 20% -tne otopine kamfornog ulja pod kožom, itd. posebnu brigu o lijekovima (morfij, pantopon, velike doze barbiturata itd.). Samo ih liječnik može propisati. Od velike je važnosti pravilno disanje pacijenta, za što je potrebno primijeniti vježbe disanja, osobito u ranim fazama plućne bolesti srca.

Plućna bolest srca (sinonim: kardiopulmonalni sindrom, kardiopulmonalna insuficijencija) - akutna ili kronična cirkulacijska insuficijencija desnog ventrikularnog tipa, koja je posljedica akutne ili kronične hipertenzije plućne cirkulacije.

Kardiopulmonalna insuficijencija

Kardiopulmonalna insuficijencija - dekompenzirani stadij plućnog srca, koji se javlja s akutnim ili kroničnim zatajenjem desnog ventrikula. Karakterizira ga kratkoća daha, tahikardija, bol u području srca, periferni edem, hepatomegalija, plavkasto bojenje kože, oticanje vena vrata. Instrumentalna dijagnostika temelji se na procjeni radiografskih, elektrokardiografskih i ehokardiografskih podataka. Liječenje kardiopulmonalne insuficijencije uključuje liječenje onih bolesti koje su uzrokovale razvoj sindroma, primjenu vazodilatacije, antihipertenziva, diuretika, terapije kisikom.

Kardiopulmonalna insuficijencija

Kardiopulmonalna insuficijencija (LSS) je klinički sindrom koji se temelji na plućnoj hipertenziji, hipertrofiji ili dilataciji desne klijetke sa simptomima neuspjeha cirkulacije. Razvija se u patologiji bronhopulmonarnog sustava, plućnih žila i torakodijafragmatskog područja. U pulmologiji se kardiopulmonalna insuficijencija ponekad naziva izrazom "plućno srce" (LS), ali ti pojmovi nisu identični. Pod kardiopulmonalnim neuspjehom treba razumjeti samo dekompenziranu fazu plućnog srca (III faza plućne hipertenzije). Stadij I (pretklinički) i II. Stupanj (stabilan) plućne hipertenzije odvijaju se bez znakova neuspjeha desne klijetke, stoga se smatraju kao kompenzirano plućno srce.

razlozi

Temelj za nastanak kardiopulmonalne insuficijencije je ustrajna plućna hipertenzija, koja u određenom stadiju uzrokuje slom kompenzacijskih mehanizama, zbog čega hipertrofirana desna komora prestaje nositi se s pumpanjem venske krvi koja ulazi u nju. Disfunkciju desnog ventrikula mogu uzrokovati tri skupine uzroka: bronhopulmonalni, vaskularni, torakodijapragmalni.

Prva skupina uzroka uključuje više od 20 poznatih nozologija, ona čini 80% svih slučajeva plućnog srca. Najčešći među njima su bolesti koje narušavaju dišne ​​puteve alveola: opstruktivni bronhitis, BEB, bronhijalna astma, krupna pneumonija, fibrozni alveolitis, plućna tuberkuloza, pneumokonioza, pneumokleroza, Beckova sarkoidoza, cistična fibroza, policistična plućna bolest. Razvoj kardiopulmonalne insuficijencije bronhopulmonalne geneze moguć je uz kolagenozu (sistemski eritematozni lupus, sistemsku sklerodermu, dermatomiozitis, itd.). U nekim slučajevima, opsežne plućne resekcije su uzrok dekompenzacije plućnog srca.

Druga skupina čimbenika utječe na poraz plućnog krvožilnog sloja. U većini slučajeva formiranju kardiopulmonalne insuficijencije prethodi plućna embolija, kompresija plućnih vena i plućna arterija masom tumora, plućni vaskulitis, anemija srpastih stanica.

Treća skupina uzroka uključuje stanja koja su povezana s ograničenom pokretljivošću prsnog koša i dijafragme. Među njima su različiti deformiteti prsnog koša i zakrivljenost kralježnice (kifoza, kifoskolioza), masivni upala pluća, više fraktura rebara, ankilozantni spondilitis, Pickwickov sindrom (cm debljine-hipoventilacije). Povrede pokretljivosti dijafragme karakteristične su za kronične neuromuskularne bolesti (miastenija, polio), botulizam, pareza i paraliza dijafragme. Bolesti druge i treće skupine postaju uzrok plućnog srca u 20% slučajeva.

klasifikacija

Kardiopulmonalna insuficijencija može biti akutna, subakutna i kronična. Dakle, akutno plućno srce uvijek ima dekompenziranu prirodu, subakutnu i kroničnu - može se pojaviti i uz prisutnost desnog ventrikularnog neuspjeha i bez njega.

Razvoj akutne kardiopulmonalne insuficijencije obično se javlja na pozadini masivnog plućnog tromboembolizma, valvularnog pneumotoraksa, medijastinalnog emfizema i astmatičnog statusa. Akutni lijekovi nastaju u roku od nekoliko sati zbog oštrog i naglog porasta tlaka u plućnoj arteriji, praćenog širenjem šupljine (dilatacije) desne klijetke, stanjivanjem njezinih zidova. Subakutni i kronični oblici karakteristični su za druge vaskularne, bronhopulmonalne i torakodiafragmatske lezije. U tim slučajevima, kronični lijekovi se razvijaju tijekom nekoliko mjeseci, pa čak i godina, i praćeni su izraženom hipertrofijom desne klijetke.

Kardiopulmonalna insuficijencija može se pojaviti u različitim kliničkim tipovima: respiratornoj, cerebralnoj, anginalnoj, abdominalnoj, kolaptoidnoj varijanti s prevladavanjem određenih simptoma. Dispneja, epizode gušenja, kašljanje, piskanje i cijanoza prevladavaju u respiratornom obliku dekompenziranih lijekova. Uz cerebralnu varijantu u prvi plan dolaze znakovi encefalopatije: razdražljivost, agresivnost, euforija, ponekad psihoze ili, naprotiv, pospanost, letargija, apatija. Mogu ometati vrtoglavicu i uporne glavobolje; u teškim slučajevima, nesvjestica, konvulzije, smanjena inteligencija.

Anginalni tip kardiopulmonalne insuficijencije nalikuje klinici angine pektoris s karakterističnim teškim bolovima u području srca bez zračenja i gušenja. Abdominalna varijanta dekompenziranih lijekova javlja se s epigastričnom boli, mučninom i povraćanjem, ponekad s razvojem želučanih ulkusa uzrokovanih hipoksijom gastrointestinalnog trakta. Prijelazne epizode arterijske hipotenzije, praćene teškom slabošću, bljedilo, obilno znojenje, hlađenje udova, tahikardija i filamentozni puls tipični su za kolaptidnu varijantu.

Simptomi kardiopulmonalne insuficijencije

Akutna kardiopulmonalna insuficijencija karakterizirana je iznenadnim početkom i naglim pogoršanjem stanja pacijenta u samo nekoliko minuta ili sati. Postoje bolovi u području srca, koji su praćeni teškim nedostatkom daha, osjećajem gušenja i strahom od smrti. Karakterizira se cijanoza, hipotenzija. Ovi se simptomi pogoršavaju stajanjem ili sjedenjem, što je povezano sa smanjenjem protoka krvi u desnu polovicu srca. Smrt se može pojaviti u minutama nakon ventrikularne fibrilacije i srčanog zastoja.

U drugim slučajevima, slika akutne kardiopulmonalne insuficijencije ne može se razviti tako nasilno. Dispneja je povezana s bolom u prsima povezanom s disanjem, hemoptizom, tahikardijom. Kod progresivne insuficijencije desne klijetke dolazi do jakog bola u desnoj hipohondriji zbog povećane jetre i istezanja fibrozne membrane. Zbog povećanja centralnog venskog tlaka pojavljuje se oteklina vena na vratu.

Kronična kardiopulmonalna insuficijencija razvija se postupno i odraz je stagnacije krvi u sustavu vena plućne cirkulacije. Smanjuje se tolerancija na vježbanje, kratkoća daha je trajna. Zabilježite cijanozu nazolabijskog trokuta, vrh nosa, bradu, uši, vrhove prstiju. Postoje napadi bolova u prsima (plućna angina pektoris), koji se ne zaustavljaju uzimanjem nitroglicerina, ali se smanjuju nakon primjene aminofilina.

Bolesnici s kroničnom kardiopulmonalnom insuficijencijom bilježe umor, umor, pospanost. Fizički napor može uzrokovati nesvjesticu. Dekompenzaciju kroničnih lijekova također ukazuju težina i nježnost u desnom hipohondriju, nokturiji, perifernim edemima. U kasnijim stadijima otkriveni su edematozni sindrom, hidrotoraks, ascites i kardijalna kaheksija.

dijagnostika

Dijagnostička potraga za razvojem kardiopulmonalne insuficijencije usmjerena je na utvrđivanje osnovne bolesti, kao i na procjenu stupnja dekompenzacije. Kako bi se pravilno protumačili fizički i instrumentalni podaci, bolesnika treba pregledati pulmolog i kardiolog. Objektivni pregled kod bolesnika s kardiopulmonalnim neuspjehom označen je bačvastim deformitetom prsnog koša, hepatomegalijom, pastosom stopala i potkoljenicama. Palpacija srčanog područja određena je srčanim impulsom, pri čemu je udaranje - širenje granica relativne tuposti srca. Tipično smanjenje krvnog tlaka, česte nepravilne otkucaje srca. Auskultatorne podatke karakterizira prigušivanje tonova srca, naglasak II tonusa na plućnu arteriju, cijepanje ili cijepanje II tona, pojava patoloških III i IV tonova, sistolni šum koji ukazuje na tricuspidnu insuficijenciju.

Najvažniji laboratorijski kriteriji za kardiopulmonarnu insuficijenciju su pokazatelji sastava plina u krvi: smanjenje p02, povećanje pCO2, respiratorna acidoza. Radiografija prsnog koša može otkriti ne samo oštećenje pluća, nego i znakove kardiomegalije i plućne hipertenzije. Angiopulmonografija i ventilacija i perfuzijska plućna scintigrafija indicirane su za plućnu emboliju.

Proučavanje respiratorne funkcije u kardiopulmonarnoj insuficijenciji koristi se za procjenu prirode i težine poremećaja ventilacije, radi identifikacije bronhospazma. Elektrokardiografija u akutnim lijekovima može pouzdano utvrditi znakove preopterećenja u desnom srcu, a kod kroničnih lijekova mogu se otkriti izravni i neizravni markeri hipertrofije desne klijetke.

EchoCG je glavna neinvazivna metoda koja omogućuje procjenu intrakardijalne hemodinamike, određivanje veličine šupljina srca i zida desne klijetke, te utvrđivanje stupnja plućne hipertenzije. U nekim slučajevima, kada je nemoguće utvrditi činjenicu povećanog pritiska u plućnoj arteriji, pribjegavaju kateterizaciji desnog srca. Ponekad se izvodi transbronhijalna ili transtorakalna plućna biopsija kako bi se provjerila geneza kardiopulmonalne insuficijencije.

Dekompenzaciju lijekova treba razlikovati od oštećenja srca, kardioskleroze, dilatirane kardiomiopatije i druge srčane patologije.

Liječenje kardiopulmonalne insuficijencije

Terapija akutne kardiopulmonalne insuficijencije uzrokovane plućnom embolijom provodi se u JIL-u. Najvažnije komponente liječenja su terapija kisikom, ublažavanje boli, trombolitička terapija (urokinaza, streptokinaza, aktivator tkivnog plazminogena), antikoagulant (heparin, varfarin) i antiagregantna terapija (pentoksifilin). U nekim slučajevima, kirurška taktika - tromboembolektomija iz plućne arterije.

U slučaju kardiopulmonalne insuficijencije, koja se razvila na pozadini bronhopulmonalne patologije, načela terapije određena su osnovnom bolešću. Dakle, u slučaju KOPB i bronhijalne astme koriste se bronhodilatatori, mukolitički, iskašljavajući lijekovi; u plućne tuberkuloze - specifični anti-TB antibiotici; s intersticijskim plućnim bolestima - glukokortikoidi, citostatiki, interferon itd.

U svim fazama liječenja kardiopulmonalne insuficijencije provodi se inhalacija kisika. Kako bi se smanjila plućna vaskularna rezistencija i pritisak u plućnoj arteriji, koriste se vazodilatatori (teofilin, antagonisti kalcija, nitrati, ACE inhibitori). Diuretici se propisuju pacijentima s sindromom edema pod kontrolom ravnoteže vode i elektrolita i kiselinsko-bazne ravnoteže. Pitanje prikladnosti imenovanja srčanih glikozida u kardiopulmonarnom neuspjehu ostaje kontroverzno. Ponovljeno krvarenje se koristi kao palijativna mjera, privremeno poboljšavajući stanje pacijenta.

Pacijenti s plućnom hipertenzijom otpornom na konzervativno liječenje mogu se podvrgnuti operaciji: balonska atrijalna septostomija, simpatektomija, smanjenje plućnog tkiva, transplantacija pluća ili kompleks srčanih pluća.

Prognoza i prevencija

Prognoza za razvoj kardiopulmonalne insuficijencije je vrlo ozbiljna. Akutno plućno srce neposredna je prijetnja životu pacijenta. Kronični otkaz srca i pluća je progresivan. Očekivano trajanje života bolesnika s kroničnim lijekovima u fazi dekompenzacije ne prelazi 2,5 do 5 godina. Nakon transplantacije pluća, 3-godišnje preživljavanje je 55-60%. Primarna prevencija kardiopulmonalne insuficijencije sastoji se u pravodobnom prepoznavanju i liječenju uzročnih bolesti, prestanku pušenja i isključivanju čimbenika rizika koji pridonose pogoršanju KOPB.

Akutna plućna srčana pogreška

Plućna bolest srca

Objavljeno 15.02.2013 11:27 | Pregleda: 1367

Plućna bolest srca javlja se u dvije vrste: akutna i kronična.

Razvoj akutne forme javlja se kao posljedica iznenadne blokade velike grane ili glavnog debla plućne arterije tromba ili embolusa, ili akutnog plućnog emfizema, generaliziranog pneumotoraksa i različitih kompresija medijastinuma. Tijekom napada dolazi do neočekivane gušenja, desna komora srca se dramatično širi. Poremećaji u pravilu povezuju poremećaje koronarne cirkulacije uzrokovane plućno-koronarnim refleksom.

Glavni simptomi koji karakteriziraju plućne bolesti srca su bolno ili tijesno brzo disanje, bol u području plućnog infarkta, kompresivna bol iza prsne kosti, tupi srčani tonovi, povećani venski tlak, nizak krvni tlak, teška tahikardija, promjene infarkta i dilatacija desne šupljine srca.

Slična slika može se vidjeti i kod infarkta miokarda. No, u ovom slučaju, oštra bol pretvara pad krvnog tlaka, kao i značajno povećanje tjelesne temperature. U slučaju akutne plućne srčane bolesti, istovremeno se javljaju respiratorna insuficijencija, pad tlaka, tahikardija i značajno povećanje tjelesne temperature.

Pojava akutne plućne srčane bolesti izrazita je pojava koja zahtijeva hitnu intervenciju. Kada dođe do insuficijencije na temelju tuberkuloze, intersticijskog emfizema ili neke druge bolesti koja nije praćena tromboembolijskim procesom, terapija bi također trebala biti hitna i hitna.

Plućna srčana bolest kroničnog oblika mnogo je češća nego akutna. Pojavljuje se kao posljedica raznih kroničnih bolesti pluća, kao što su bronhiektazije, pneumoskleroza, plućni emfizem i drugi. Patogeneza ove bolesti još uvijek nije dovoljno jasna.

Bozhenko Alexey, kardiolog www.medicina-msk.ru

Akutno zatajenje srca

Nesvjestica je iznenadni kratkotrajni gubitak svijesti koji se javlja kao posljedica smanjene cirkulacije krvi u mozgu.

Ukratko, nesvjestica je upozorenje mozgu da mu nedostaje kisika i da zatraži pomoć. Često, nesvjestici prethodi osjećaj mučnine, mučnine, vrtoglavice. Glavni simptomi nesvjestice su stezanje u prsima, slabost, "treperenje u očima", obamrlost ekstremiteta, mučnina, povraćanje, bljedilo kože, pad krvnog tlaka. Pacijent iznenada "kotrlja" oči, prekriva hladnim znojem, slabi mu puls, hladi mu se ekstremiteti, dolazi do sužavanja, a zatim se zjenice šire. To stanje najčešće traje nekoliko sekundi, a zatim se bolesnik postupno oporavlja i reagira na okoliš.

Tu je slabašan s jakim strahom, uzbuđenjem, s bolnim sindromom, pri viđenju krvi ili slabog srca. Ponekad može biti uzrokovano zagušljivom sobom, pregrijavanjem na suncu ili u kadi, te brzim prijelazom iz vodoravnog u okomiti položaj. Najčešće se nesvjestica javlja kod histeričnih žena i kod oslabljenih pacijenata.

Prva pomoć za nesvjesticu je dati pacijentu vodoravni položaj. Tada je potrebno osigurati mu svježi zrak: otkopčati ovratnik ili haljinu, rastopiti pojas, otvoriti prozor ili prozor. Potrebno je posipati hladnu vodu na lice i prsa pacijenta, maziti ga mokrim ručnikom ili dlanom po obrazima, pustiti miris amonijaka ili spaljenog perja, utrljati ekstremitete i zagrijati ih grijačima. Kada pacijent obnovi svijest, treba mu dati vrući, jaki čaj ili kavu.

Kolaps se razlikuje od nesvjestice dužeg trajanja i ozbiljnosti pojava. Kada oštro smanjuje ton cijelog arterijskog sustava, što dovodi do pada krvnog tlaka i smanjene srčane aktivnosti.

Uzrok kolapsa je najčešće veliki gubitak krvi, udarac u želudac, nagla promjena položaja tijela. Često je kolaps komplikacija bolesti (grimizna groznica, tifus ili tifus, kardiovaskularne bolesti, trovanje hranom, akutni pankreatitis, upala pluća itd.).

U stanju kolapsa, pacijent je blijed, nepokretan, pokriven hladnim znojem. Označena cijanoza udova i falangi noktiju. Pacijentovo disanje je plitko, puls je poput konca, ponekad se ne može osjetiti. Tjelesna temperatura se smanjuje za 1-2 stupnja, krvni tlak je vrlo nizak ili nije određen. Svijest je zamračena, u teškim slučajevima, odsutna.

Ako u ovom trenutku pacijent ne pruža hitnu pomoć, tada se gore navedenim pojavama dodaju konvulzije, slabost srca, nenamjerno pražnjenje urina i izmet, a pacijent umire.

Prva pomoć u kolapsu usmjerena je na uklanjanje uzroka kolapsa (prestanak traumatskog agensa, borbu protiv gubitka krvi, itd.) I borbu protiv kardiovaskularnog zatajenja. Pacijent je smješten u položaj s lagano podignutim nogama (kako bi se osigurao dotok krvi u mozak), nametnuo čvrste zavoje na udove (samo-gašenje krvi) i odmah nazvao hitnu pomoć.

Potrebno je osigurati pacijentu dotok svježeg zraka (vidi nesvjesticu).

Ako je bolesnik u stanju kolapsa razvio terminalno stanje, potrebno je nastaviti s umjetnim disanjem i neizravnom masažom srca.

Ozbiljno stanje koje se javlja pri ekstremnim bolnim podražajima (jak udarac, infarkt miokarda, perforirani čir na želucu, napad pankreatitisa, itd.), Nakon transfuzije neuniformne krvi, uvođenja seruma i velikog gubitka krvi.

Šok je mnogo ozbiljnije stanje od kolapsa. U šoku, pacijent je letargičan, apatičan, ravnodušan prema svojoj okolini, gotovo se ne žali na bol. Koža mu je blijeda, lice prekriveno hladnim znojem, postoji rijetko, plitko disanje, mali čest puls, nizak krvni tlak. U početnim stadijima šoka, svijest se čuva. Ovi simptomi mogu biti izraženi u različitim stupnjevima ovisno o stupnju šoka.

Prva pomoć je eliminirati ili barem oslabiti uzrok šoka. Pacijentu se daje miris amonijaka, zagrijava se grijačima, daje se piti čaj, kavu, alkohol, votku, analgin, amidopin i mora pozvati hitnu pomoć. Ako imobilizacija nije učinjena prije (za prijelome), oni to čine.

Prilikom krvarenja iz površinskih krvnih žila primjenjuje se zavoj pod pritiskom, a pri krvarenju iz dubljih žila nanosi se podveza (središnji dio ozljede na odjeći). Ako je podveza već bila primijenjena, ali krvarenje se nastavlja, morate nanijeti još jedan podvez, nešto viši od prvog, a zatim ukloniti prvi podvez.

Stoga, u slučaju šoka, potrebno je hitno provesti sljedeće mjere.

1. Eliminirati traumatske čimbenike.

2. Zaustavite krvarenje.

3. Postavite imobilizaciju s lomovima.

4. Pratite disanje i rad srca. Ako je potrebno, umjetno disanje i neizravna masaža srca.

5. Hitno pozovite hitnu pomoć.

6. Osigurati žrtvi mir i toplinu.

HRONIČNA KARDIO-PULMONSKA NEDOSTACA

Neuspjeh cirkulacije uglavnom ovisi o dva čimbenika:

1) od smanjenja kontraktilnosti srčanog mišića;

2) od smanjenja kontraktilne sile mišićnog sloja perifernih žila.

Ako prvi faktor prevladava, govorimo o pretežno kroničnom zatajenju srca. Ako prevladava drugi čimbenik, onda je riječ o uglavnom vaskularnoj insuficijenciji krvotoka.

Stanje cirkulacije krvi u velikom i malom krugu određuje lijevi i desni dio srca. Primarnom lezijom jednog od tih odjela javljaju se izolirane ili primarne lezije lijeve ili desne polovice srca. Stoga, među oblicima zatajenja srca razlikuju se lijevi ventrikularni i desni ventrikularni otkaz.

Srce i pluća su vrlo usko povezani jedan s drugim u funkcionalnim i anatomskim terminima, stoga, kada je jedan od tih organa zahvaćen, drugi je pogođen. Ovisno o tome koji je organ, srce ili pluća zahvaćen u većoj mjeri, razlikuje se kardiopulmonalna ili plućna srčana bolest.

U slučaju kardiovaskularne insuficijencije jasno su definirane dvije faze - kompenzacija i dekompenzacija.

U fazi kompenzacije, srce, koristeći rezervne snage tijela, nosi se sa svojim radom. No dolazi razdoblje kada su sve unutarnje rezerve iscrpljene; počinje faza dekompenzacije - srce se ne nosi s opterećenjem koje mu se nameće.

Kronično zatajenje srca prema prirodi protoka podijeljeno je u tri vrste: izolirani neuspjeh samo lijeve klijetke, izolirani neuspjeh samo desne klijetke i potpuni neuspjeh srca.

Neuspjeh svakog odjela karakterizira stagnacija, lokalizirana iznad mjesta oslabljenog ventrikula (s neuspjehom lijeve klijetke, zabilježena je kongestija u plućnoj cirkulaciji, u slučaju desnokrvne insuficijencije, u velikoj). Glavni simptom zatajenja srca je slaba opskrba organa arterijskom krvlju, što dovodi do gladovanja kisikom.

Promatran s kardiosklerozom, hipertenzijom, s insuficijencijom mitralnog ili aortnog ventila, kao i sa srčanim udarima u lijevoj klijetki. Do neuspjeha lijeve klijetke može doći i kod simptomatske hipertenzije.

U ovoj vrsti insuficijencije, pacijenti se žale na kratak dah tijekom tjelesnog napora (a zatim i sami), napade astme koji se najčešće javljaju noću (srčana astma), hemoptiza. Kako bolest napreduje, ti se simptomi pridružuju: tahikardija, pad sistoličkog tlaka i pogoršanje u dovodu krvi u mozak (što dovodi do vrtoglavice, konvulzija, abnormalnog ritma disanja i gubitka svijesti).

Postoji poremećaj desnog ventrikula u bolestima kao što su pneumokleroza, plućni emfizem, tuberkuloza, kifoskolioza, tj. U svim onim slučajevima kada desna klijetka mora prevladati povećanu otpornost kada gura krv u plućnu cirkulaciju.

S desnom ventrikularnom insuficijencijom, desna klijetka se obično povećava, dolazi do stagnacije krvi u krvnim žilama pluća, a javlja se i tricuspidna insuficijencija.

Glavni simptomi insuficijencije desne klijetke su: pulsiranje vena vrata, povećana jetra, vodena bolest (ascites) i ciroza jetre. Pacijent ima periferni edem, najprije na stopalima, nogama, a zatim kroz potkožno tkivo. Lice pacijenta je otečeno, s plavičastim nijansama, krvni tlak najčešće je povišen. Zagušenje u mozgu može uzrokovati takve manifestacije na živčanom sustavu kao što su psihoze, deluzijska stanja itd.

ZAVRŠNA KVARA SRCA

U ovoj vrsti neuspjeha (miokarditis, kardioskleroza, miokardijalna distrofija) prisutni su svi simptomi desnog i lijevog ventrikularnog zatajenja, izraženi u većoj ili manjoj mjeri. Stagnacija je prisutna iu velikom iu malom krugu cirkulacije, što daje odgovarajuće simptome.

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca je kliničko stanje koje uzrokuje akutni debi ili pogoršanje tijeka zatajenja srca, što zahtijeva hitno liječenje.

DOS može biti kada:

• poremećaji ritma
• ishemija miokarda
• poremećaj neuroendokrinog balansa
• valvularne lezije

razlozi

Često OSH uzrokuje ishemijsku bolest srca, uključujući:

• infarkt desne klijetke
• nedostatak LV
• akutni koronarni sindrom

Hipertenzija i aritmije su među najčešćim uzrocima, uključujući oštar porast krvnog tlaka. Oštećenje ventila može izazvati OSN, i to:

• endokarditis bilo kojeg ventila
• značajno povišen stupanj regurgitacije
• razvoj kritične stenoze
• disekcija aorte

DOS u nekim slučajevima uzrokovan oslabljenom perifernom i središnjom cirkulacijom, uključujući:

• tamponada srca
• anemija
• tireotoksikoza
• septikemija
• tromboembolija grana plućne arterije

Uzrok može biti oštećenje miokarda (kardiomiopatija, akutni miokarditis), dekompenzacija kronične HF, uključujući akutnu cerebralnu cirkulaciju, upalu pluća, upalu pluća, slabu usklađenost, pogoršanje kronične opstruktivne plućne bolesti, itd. Sve navedene razloge istraživači dijele na 3 niza:

• što dovodi do naglog povećanja predopterećenja
• što dovodi do naglog porasta naknadnog opterećenja
• što dovodi do povećanja srčanog volumena

Nedavno je istražena uloga nesteroidnih lijekova i tiazolidindiona u razvoju akutnog zatajenja srca.

Simptomatologija se očituje u bilo kojem od gore navedenih stanja (ili čak nekoliko njih odjednom):

• Plućni edem (ortopnea, otežano disanje, smanjenje zasićenja arterijske krvi manje od 90%)
• Povećanje edema (uglavnom kod bolesnika s CHF, povećava se otežano disanje, pojavljuje se slobodna tekućina u šupljinama)
• Povećan krvni tlak (tahikardija, oštar porast perifernog vaskularnog otpora; u nekim slučajevima počinje prevladavati plućni edem)
• Nedostatak opskrbe krvlju perifernih tkiva i organa
• Akutni koronarni sindrom (mali postotak bolesnika s ACS ima simptome kao u OSN)
• Izolirana insuficijencija desnog ventrikula (bolesnici razvijaju smanjenje udara kapi u odsutnosti plućnog edema i kongestije u plućnoj cirkulaciji)

dijagnostika

Dijagnoza akutnog zatajenja srca trebala bi započeti s poviješću. Liječnik navodi prisutnost arterijske hipertenzije, kroničnog zatajenja srca i trenutnog liječenja, uključujući lijekove. Zatim, liječnik palpira procjenjuje temperaturu kože i otkriva ili ne otkriva edem. Zatim se vrši procjena centralnog venskog tlaka, ako se može obaviti kateterizacija.

Auskultacija srca omogućuje procjenu prvog tona, sisteolne buke na 1. točki i njenog provođenja, dijastoličke buke na 1. auskultacijskoj točki, III tona, sistoličkog i dijastoličkog šuma na drugoj i petoj točki. Auskultacija pluća procjenjuje broj vlažnih rales u plućima u odnosu na kut lopatice. Liječnik tada mora provesti vratni pregled zbog prisutnosti otečenih vena. Nadalje, potrebno je procijeniti prisutnost slobodne tekućine u plućima pomoću metode udaraljke.

Važna dijagnostička metoda je EKG, snimanje prsnog koša. U arterijskoj i venskoj krvi treba odrediti p0₂. rS0₂. pH. U serumu odrediti razinu glukoze, ureje i kreatinina, ALT, itd.

Daljnja dijagnostika uključuje određivanje natriuretskih peptida. Njihova normalna vrijednost je moguća s izoliranom desnom ventrikularnom insuficijencijom, a zadržana povišena razina iscjedka ukazuje na loš ishod. EchoCG je primarni postupak u bolesnika s popratnom displazijom.

Sve osobe s DOS-om moraju biti hospitalizirane na intenzivnoj ili intenzivnoj njezi. Važno je provoditi invazivno ili neinvazivno praćenje. Često se kombiniraju ta dva oblika. Potonje uključuje procjenu broja respiratornih pokreta, tjelesne temperature, krvnog tlaka, brzine otkucaja srca, volumena izlučenog urina i elektrokardiografije.

Invazivno praćenje uključuje umetanje katetera u perifernu arteriju. To je potrebno za bolesnike s nestabilnom dinamikom krvi, samo ako se intraarterijski tlak može izmjeriti u odjelu. Kateter u središnju venu omogućuje vam kontrolu središnjeg venskog tlaka, primjenu lijekova i praćenje zasićenja venske krvi. Ugradnja katetera u plućnu arteriju obično nije potrebna za bolesnike s akutnim zatajenjem srca. Među ograničenjima upotrebe katetera treba pripisati situaciju uzrokovanu mitralnom stenozom, aortnom regurgitacijom itd.

Koronarografija se može koristiti za dijagnozu. U slučajevima ACS-a, kompliciranih razvojem AHF, koronarna angiografija je indicirana za sve bolesnike koji nemaju apsolutne kontraindikacije.

liječenje

Ciljevi liječenja podijeljeni su u tri razine. Prvi uključuje smanjenje manifestacije dekompenzacije, poboljšanje dinamike krvi, poboljšanje opskrbe krvi perifernim organima i tkivima, vraćanje odgovarajuće oksigenacije, obnavljanje funkcioniranja miokarda i bubrega, te maksimiziranje termina za boravak osobe u jedinici intenzivne njege.

Ciljevi drugog stupnja primjenjuju se kada je osoba prebačena iz jedinice za intenzivnu njegu. Početi titriranje lijekova koji smanjuju razinu fatalnih ishoda kod bolesnika s CHF. Potrebno je odrediti potrebu za kirurškim pomoćnim postupcima, na primjer, resinkronizaciju. Započnite rehabilitaciju pacijenta i pokušajte smanjiti vrijeme provedeno u bolnici.

Ciljevi treće razine povezani su kada je osoba otpuštena iz bolnice. Bitno je sudjelovanje pacijenta u obrazovnim programima. Potrebna je fizička rehabilitacija, kontrola doza lijekova koji spašavaju život za liječenje CHF-a. Stanje pacijenta prati se tijekom cijelog života.

Korištenje terapije kisikom

To je obvezni postupak za sve bolesnike s AHF i zasićenjem arterijske krvi od 90 mm Hg. Nesiritid je također učinkovit.

Pripravci s pozitivnim inotropnim mehanizmom djelovanja

Pripravke s pozitivnim inotropnim učinkom treba primjenjivati ​​u svih bolesnika s niskim srčanim otporom, niskim krvnim tlakom, znakovima hipoperfuzije organa. Ovi lijekovi se mogu koristiti s diuretskim lijekovima i vazodilatatorima. Važno je započeti rano liječenje tim lijekovima, prestati uzimati odmah nakon stabilizacije stanja pacijenta. U suprotnom, moguće su oštećenje miokarda i smrt.

Dobutamin je učinkovit, brzina infuzije je 2–20 μgdcghmin; Dopamin, koji nefrodoza Rehabilitacija krvnog tlaka, akutno srce, zatajenje srca

Liječenje kardiopulmonalne insuficijencije i njenih simptoma

Do danas stručnjaci često dijagnosticiraju bolest kao što je kardiopulmonalna insuficijencija (FLE). To je patologija u kojoj srce nije u stanju osigurati stabilnu cirkulaciju krvi u tijelu, što se ponajprije negativno odražava na stanje dišnih organa, što uzrokuje prekomjerni pritisak u krvnim žilama.

Kao rezultat tih procesa, količina kisika u krvotoku se smanjuje, a opterećenje srca, posebno na desnoj klijetki, raste, što kasnije postaje uzrok zadebljanja nekih dijelova miokarda.

Opis sindroma, njegova opasnost

Kardiopulmonalna insuficijencija može se pojaviti spontano, u akutnom obliku i razvijati se postupno tijekom dugog vremena. Izuzetno opasna ova patologija je u slučaju akutne manifestacije, kada pacijent može umrijeti od plućnog edema ili od gušenja.

Sva opasnost od patologije leži u iznenađenju i, prema tome, sam pacijent ne može se zaštititi. U ovom slučaju, život pacijenta izravno ovisi o pruženoj prvoj pomoći.

Ima slučajeva kada se zbog začepljenja posude s krvnim ugruškom stanje osobe pogorša tako brzo da smrt nastupi čak i prije dolaska hitne pomoći.

U slučaju kroničnosti patologije, mnogi pacijenti ne mogu ni primijetiti prisutnost ove bolesti. U pravilu, mnoge simptome patologije percipiraju kao promjene povezane s dobi, tako da se početni stadij insuficijencije može pogoršati i glatko preliti u tešku formu.

klasifikacija

Ovisno o tome kako se patologija manifestira, postoji nekoliko oblika bolesti:

• Hipoksemijski. To je slučaj kada postoji nedovoljna količina kisika u tkivima. U pravilu, sve pokazatelje vratiti u normalu je vrlo teško čak i uz korištenje pojačane terapije kisikom.
• Hiperkapniju. Uz ovaj oblik patologije, ugljični dioksid se nakuplja u tkivima. Kao posljedica toga, patologija je popraćena slomom, općom slabošću mišića koji reguliraju funkcioniranje dišnog sustava, kao i problemima kao što su pretilost i bolesti dišnog sustava. Ovaj oblik neuspjeha uspješno se kontrolira terapijom kisikom.
• Mješoviti. U ovom slučaju, hiperkapni i hipoksični oblici insuficijencije mogu se kombinirati istovremeno.

Također se patologija klasificira prema težini:

• Prvi. U predkliničkom stadiju postoji povećano opterećenje na desnoj strani srca. Sam pacijent možda ne osjeća nikakve druge znakove osim kratkog daha.
• Drugi. U ovom slučaju dolazi do značajnog povećanja desne klijetke. U ovoj fazi bolesnik može osjetiti otežano disanje, kao i povećano otkucaje srca uz minimalan fizički napor.
• Treći. U ovoj fazi pacijent ne osjeća nelagodu samo u mirovanju.
• Četvrto. Stručnjaci također identificiraju četvrtu, kritičnu fazu. U tom slučaju, pacijent osjeća nelagodu, čak i kad je u mirovanju.

Da bi se patologija zaustavila na vrijeme, trebate pažljivo ispitati uzroke bolesti.

Uzroci i izazovni čimbenici

Temelj razvoja ove patologije je plućna hipertenzija, koja u nekom trenutku može uzrokovati slom kompenzacijskih mehanizama. Kao rezultat, desna klijetka se ne može nositi s crpljenjem venske krvi, koja neprestano ulazi u povećane volumene. I akutni i kronični SLE imaju različite uzroke.

U pravilu, uzročnike akutne patologije treba pripisati sljedećim poremećajima:

• tromboza u arterijama dišnog sustava;
• tromboembolija;
• virusne bolesti;
• pneumotoraks;
• oštro pogoršanje bronhijalnih bolesti.

Osim toga, patologija se također može pojaviti na pozadini disfunkcije srca. Jedan od najčešćih uzroka akutnog oblika ove bolesti je bolest srca, kao i insuficijencija plućnog ventila. U ovom slučaju, lijeva klijetka je napuhana i prema tome se ne nosi s istiskivanjem cijelog volumena krvi, zbog čega dio preostale krvi uzrokuje porast tlaka u venama pluća.

Istodobno, desna komora ne prestaje puniti krv u krvi, zbog čega pritisak raste brzo, a to je ispunjeno pojavom edema dišnih organa ili srčane astme.

Kroničenje patologije ima i druge uzroke:

• genetska predispozicija;
• ateroskleroza;
• kronične bolesti pluća;
• prisutnost prirođenih defekata srčanog mišića;
• poremećaji ventila, koji su nastali zbog prisutnosti drugih bolesti.

Kronična forma razvija se prilično sporo. Promjene u radu sustava nastaju tijekom nekoliko godina.

simptomatologija

Ova patologija ima jasne simptome koje je teško propustiti. Da biste na vrijeme dijagnosticirali bolest, pažljivo razmotrite sljedeće probleme:

• otežano disanje. To je prvi i najčešći simptom koji pacijenti često brkaju s promjenama vezanim uz starost. Simptom se javlja čak i uz manje fizičke napore;
• cijanoza. To je slučaj kada koža pacijenta može imati sivkastu nijansu. To je zbog činjenice da u arterijskoj krvi nema dovoljno kisika;
• bol. Bol nastaje u grudnoj kosti zbog problema s radom srca;
• iznenadna hipotenzija. U tom slučaju, pacijent može doživjeti slom, migrenu. Može se dogoditi i zatamnjenje u očima.

Slični simptomi mogu ukazivati ​​i na brojne druge bolesti, pa je stoga važno kontaktirati stručnjaka koji će propisati brojne potrebne studije kako bi se utvrdila točna dijagnoza.

dijagnostika

Kako bi odredili točnu dijagnozu, stručnjaci mogu koristiti nekoliko vrsta posebnih studija:

• radiografija. Ovim istraživanjem možete proučavati veličinu i oblik ventrikula srčanog mišića. Glavni pokazatelj u ovom slučaju je otkrivanje tekućine, kao i promjene u venama dišnog sustava. Ako su vene raširene, to ukazuje na prisutnost edema, a time i bolesti;
• ehokardiografija. Ovo je obavezna studija, kroz koju možete saznati više o stanju svih potrebnih organa. Pomoću ove dijagnostičke metode moguće je odrediti brzinu i volumen pumpanja krvi za svako atrijalno mjesto, kao i za otkrivanje kontraktilnosti miokarda;
• elektrokardiografija. Tijekom rada srčanog mišića nastaju izvorna električna polja. U slučaju kvara srčanog mišića, promjene u električnoj aktivnosti su prikazane na EKG-u;
• elektrokimografiya. Ova istraživačka metoda bilježi i najmanje promjene u položaju srca, a također omogućuje procjenu ventilacijske funkcije pluća;
• kateterizacija. Ovom metodom možete odrediti krvni tlak u šupljinama srčanog mišića, kao iu plućima.

Svaka od gore navedenih dijagnostičkih metoda može točno odrediti bolest u svojim ranim fazama.

Medicinski događaji

Liječenje ove patologije može se provesti na nekoliko načina: terapija lijekovima, operacija i krvarenje.

Osim toga, izbor metode ovisi o prirodi patologije:
U akutnim uvjetima propisuju se hitni lijekovi za spašavanje života osobe:

• tromboliza (Heparin, Fibrinolysin, Urokinase);
• uvođenje Papaverina, za ublažavanje spazma krvnih žila;
• uvođenjem Atropina za opuštanje plućnih mišića i normalizaciju disanja.

U slučaju kroničnosti patologije, glavno načelo terapije je liječenje patologije koja je uzrokovala SLN. Osim posebnih alata, stručnjaci mogu propisati i sljedeće lijekove:

• diuretici. Njihova uporaba pomaže u uklanjanju viška tekućine koja se nakuplja u tijelu zbog abnormalnog rada srca i izbjegavanja plućnog edema. Veroshpiron je prilično učinkovit i pristupačan diuretik, doprinosi uklanjanju viška tekućine iz tijela i normalizira pritisak;
• beta blokatori. Imenovan od strane stručnjaka za poboljšanje rada lijeve klijetke, kao i za stabilizaciju cirkulacije krvi i ublažavanje edema. Najpopularniji lijekovi su timolol i propranolol. Brzo uklanjaju sve moguće simptome opasne patologije, oslobađajući pacijenta od neugodnih osjećaja;
• protuupalno (ketonal);
• glukokortikosteroidi (prednizolon, deksametazon);
• proizvodi za oslobađanje dišnog sustava - bronhodilatatori (Berotek, Berodual).

Osim liječenja lijekovima, postoje i druge metode liječenja SLN:

• puštanje krvi. Ova metoda pomaže ukloniti određenu količinu krvi iz tijela pacijenta kako bi se normalizirao pritisak, kao i da se eliminira natečenost;
• kirurška intervencija. U slučaju dijagnosticiranja teškog oblika patologije, osigurana je kirurška intervencija. Moguća transplantacija organa, srčana septostomija, kao i kirurško uklanjanje krvnih ugrušaka iz pluća.

Kardiopulmonalni neuspjeh je teška patologija koja se najčešće razvija odmah i nosi rizik za život pacijenta.

Da biste izbjegli pojavu ove bolesti je sasvim moguće, pridržavajući se određenih preventivnih mjera: održavanje zdravog načina života, pravilna prehrana, sport, i što je najvažnije - pravovremeno liječenje bilo kakvih poremećaja u srcu i plućima.

Uzroci kardiopulmonalnog neuspjeha

Kardiopulmonalna insuficijencija (MLS) je patološko stanje koje je rezultat povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji. Takav klinički sindrom dovodi do povećanog opterećenja desne klijetke srca tijekom rada (u procesu izbacivanja volumena pulsa krvi u plućnu arteriju).

Takav poboljšani način rada srca uzrokuje, tijekom vremena, zadebljanje (hipertrofiju) odgovarajućih dijelova miokarda.

Što uzrokuje plućnu hipertenziju?

U slučaju plućne patologije koja leži u osnovi bolesti, SLI se može nazivati ​​"plućnim srcem". Međutim, samo terminalna, dekompenzirana faza plućnog srca može se označiti pojmom kardiopulmonalne insuficijencije. Pretkliničke i kompenzirane faze javljaju se, u pravilu, u nedostatku funkcije desne klijetke.

Posljedica plućne hipertenzije je kršenje procesa oksigenacije krvi u plućima. Da bi se kompenzirao nedostatak oksigenacije, desna komora srca refleksno povećava volumen krvi koja se emitira u plućnu arteriju. Duljim radom u ovom modu povećava se mišićna masa odgovarajućeg dijela srca.

Faze razvoja bolesti

• Stupanj naknade. To je razdoblje tijekom kojeg se miokardija desne klijetke, koji se širi i razvija, kompenzira nedostatak oksigenacije krvi povećanjem količine krvi koja se oslobađa.
• Faza dekompenzacije. Napredovanje anomalije dovodi do toga, što rezultira neuspjehom mehanizama kompenzacije.

Zašto se razvija plućna hipertenzija

Takvo stanje može biti uzrokovano raznim bolestima koje pogađaju različite organe i sustave tijela.

Na dišnom sustavu (bronhopulmonalni čimbenici) mogu se identificirati sljedeći razlozi:

• Kronični bronhitis.
• Bolesti povezane s bronhijalnom opstrukcijom.
• Emfizem pluća.
• Pneumonija, koju karakterizira opsežna lezija.
• Skleroza plućnog tkiva.
• Tuberkuloza pluća.
• Sarkoidoza.
• Bronha.
• Bronhijalna astma.
• Cistična fibroza.
• Bolesti koje pripadaju skupini kolagenskih bolesti.

Vaskularna patologija koja dovodi do razvoja bolesti:

• Aterosklerotična vaskularna bolest.
• Aneurizma, komprimiranje desnog srca.
• Upalna lezija plućnih žila.
• Tromboembolija plućnog debla i njegovih grana.

Uzroci prsnog koša, dijafragme i medijastinuma:

• Tumori medijastinuma.
• Skoliotički ili kifoskoliotički deformitet.
• Dječja paraliza.
• Ankilozirajuća spondilartroza.
• Nedostatak inervacije dijafragme (na primjer u patologiji cervikalnog pleksusa).
• Bolesti koje karakterizira poremećaj inervacije i, kao posljedica, pareza ili paraliza dijafragmatskog mišića (dječja paraliza, miastenija, botulizam).

Oblici i kliničke manifestacije

Po prirodi toka razlikuju se dva oblika kardiopulmonalne insuficijencije:

• Akutna kardiopulmonalna insuficijencija.
• Kronična kardiopulmonalna insuficijencija.

Varijante bolesti

Različiti tipovi kardiopulmonalne insuficijencije određeni su uzimajući u obzir prevladavajuće simptome.

• Dišni. U kliničkoj slici dominira kratkoća daha s epizodama gušenja, respiratorna insuficijencija, teško disanje pri disanju, kašljanje.
• Cerebralna. Prevladavaju simptomi moždane patologije: psihomotorna agitacija, agresija, euforija, psihotične manifestacije, depresivno raspoloženje, depresija, stupor.
• Angine. Klinička slika u ovoj varijanti tečaja slična je klinici napada angine - karakteristična je bol u području srca bez ozračivanja.
• Abdominalna. Zbog boli u epigastričnom području i dispeptičkih pojava, ovaj tijek patologije mora se razlikovati od pogoršanja peptičkog ulkusa.
• Kollaptoidnye. Karakterizira ga napadaj teške arterijske hipotenzije s teškom tjelesnom slabošću, bljedilo i hladnoća ekstremiteta te tahikardija.

Akutni oblik bolesti

Akutna plućna insuficijencija odnosi se na izvanredna stanja koja zahtijevaju hitnu hospitalizaciju pacijenta u jedinici intenzivne njege.

Uzroci akutnog oblika bolesti:

• Plućna embolija ili njezin grč.
• Upalni proces koji zahvaća veliku količinu plućnog tkiva.
• Dugotrajni astmatični napad.
• Pneumo - ili hidrotoraks.
• Nedostatak funkcije mitralnog ventila u teškom stupnju.
• Traumatske ozljede prsnog koša.
• Nedostatak proteze ventila.
• Medijastinski emfizem.

Znakovi akutnog nedostatka

Za ovaj oblik kardiopulmonalne insuficijencije karakteristični su sljedeći simptomi:

• Plitko disanje, znatno ubrzano.
• Pad tlaka.
• Kratkoća daha.
• Oticanje vena u vratu.
• Subjektivni osjećaj udisanja, nedostatak zraka, sve do gušenja.
• Snižavanje temperature udova.
• Cijanoza.
• Hladan znoj
• Bol u prsima.
• U nekim slučajevima dolazi do pulsiranja u epigastričnom području.

Kronični oblik

Ako ne pridajete važnost simptomima i ne liječite patologiju, tada možete izazvati razvoj kroničnog kardiopulmonalnog neuspjeha, koji traje dugo vremena - nekoliko mjeseci, au nekim slučajevima - godine.

Karakteristični simptomi ovog oblika neuspjeha su sljedeći simptomi:

• Pojava kratkog daha, do respiratornog zatajenja, tijekom fizičkog napora.
• Hitna umor.
• Prisutnost pulsacija u epigastriju.
• Cijanotična obojenost udova.
• Vrtoglavica, nedostatak ravnoteže.
• Lupanje srca.

Napredovanje kardiopulmonalne insuficijencije i početak dekompenzacije bit će naznačeni sljedećim znakovima:

• Prisutnost kratkog daha u stanju mirovanja s njegovim očitim povećanjem u ležećem položaju.
• Bol u srcu ishemijske prirode.
• Oticanje vena vrata, uključujući i inhalaciju.
• Hipotenzija.
• Lupanje srca.
• Prolivena cijanoza kože.
• Osjećaj težine u desnoj hipohondriji, hepatomegalija.
• Edem otporan na terapiju protiv edema.

S daljnjom progresijom bolesti i povećanjem hipoksije počinje terminalni stadij, razvija se toksična encefalopatija i nefropatija, što se manifestira pojavom sljedećih simptoma:

• Letargija.
• Apatija.
• Povećana pospanost.
• Nedostatak mentalnih funkcija.
• Smanjena količina urina, zatajenje bubrega.
• U krvi - eritrocitoza i povišeni hemoglobin.

Dijagnostički pristupi

Za dijagnosticiranje bolesti stručnjak koristi nekoliko tehnika:

• Tijekom auskultacije će se zabilježiti prigušeni zvukovi srca i tahikardija.
• Radiografija ima sljedeće značajke: patološke promjene u plućnom tkivu i širenje granica srca udesno.
• Za detaljnije proučavanje modificiranih područja pluća i miokarda može se propisati kompjutorska tomografija.
• Za procjenu funkcionalnog stanja valvularnog aparata i kontraktilne aktivnosti srčanog mišića, propisana je ehokardiografska studija.
• Elektrokardiografija (EKG) se provodi kako bi se procijenila funkcija provođenja i podražljivosti srčanog tkiva; kao i otkrivanje hipertrofiranih mjesta miokarda, lokalizacije ishemijskih žarišta i poremećaja ritma.

• Angiografija pluća omogućuje vizualizaciju stupnja vaskularne lezije, prisutnost krvnih ugrušaka i aterosklerotičnu vaskularnu leziju.
• Za mjerenje tlaka u šupljinama srca i velikih krvnih žila provodite kateterizaciju s manometrom.
• Spirometrija omogućuje procjenu težine respiratornog zatajenja.

Takvo sveobuhvatno ispitivanje omogućit će brzo prepoznavanje simptoma kardiopulmonalne insuficijencije i liječenje se odmah propisuje kako bi se izbjegla pojava opasnih po život komplikacija.

Potrebno je dijagnosticirati bolest što je prije moguće, jer će se time izbjeći razvoj nepovratnih promjena u srčanom mišiću, jetri, mozgu, bubrezima.

Taktika liječenja u akutnom obliku bolesti

Liječenje kardiopulmonalne insuficijencije, njenog vremena i specifičnosti ovisi o obliku bolesti.

Terapijske mjere treba provoditi u jedinici intenzivne njege, budući da je akutni oblik bolesti životno ugrožavajuće stanje.

Tretman lijekovima u ovom slučaju provodi se uvođenjem potrebnih lijekova intravenozno.

• Ugradnjom nazalnog katetera potrebno je pacijentu osigurati inhalaciju smjese kisika kako bi se krv bolje zasitila molekulama kisika. Ova mjera ublažava patogeni učinak manjka kisika na organe i tkiva tijela. U najtežim slučajevima indicirana je umjetna ventilacija pluća.
• Kod tromboembolije plućne arterije, kao i njenih grana, indicirana je primjena trombolitičkih lijekova.
• Za ublažavanje grčeva bronhijalnih zidova i normalizaciju disanja, indiciran je atropin.
• Za ublažavanje hipertenzije u malom krugu i normalizaciju vaskularnog tonusa, ubrizgava se papaverin.
• Uvođenje antikoagulantnih lijekova sprječava trombozu srčanih šupljina i krvnih žila.
• Kontraktilnost srčanog mišića normalizira aminofilin. Isti alat minimalizira pojavu respiratornog zatajenja.

Terapijske mjere za kronične bolesti

U ovom slučaju, glavni tretman u terapijskoj shemi je liječenje glavne patologije, koja je bila uzrok patologije:

• Bronhodilatatori se koriste za bronhopulmonarnu patologiju.
• Hormonalna sredstva (glukokortikosteroidi kao protuupalni lijekovi).
• Diuretici koji štede kalij, smanjuju stagnaciju i uklanjaju višak tekućine.
• U slučaju nedostatka kontraktilne sposobnosti srčanog mišića, uobičajeno je primijeniti srčane glikozide.
• Krvni tlak je normaliziran korištenjem sredstava iz skupine beta-blokatora.

• Kada su funkcije dišnog i otkucaja srca nedovoljne, primjenjuju se kamfor ili kofein kako bi ih stimulirali na središnjoj razini, oslanjajući se na njihovu sposobnost da stimuliraju vazomotorni centar.
• Sredstva s kardioprotektivnim učinkom su zaštita miokardiocita i stanica vaskularnog zida od uništenja kao posljedica nedostatka kisika. To je sprječavanje neuspjeha kontraktilne funkcije miokarda.
• Lijekovi koji sadrže kalij i magnezij povoljno djeluju na metaboličke procese u tkivima oštećenim hipoksičnom izloženošću.
• Izražena eritrocitoza zahtijeva intervenciju u obliku krvarenja nakon čega slijedi zamjena potrebnog volumena krvi posebnim otopinama.
• U budućnosti, pacijentu se snažno savjetuje da ukloni loše navike, da se drži dijete s malo masnoće, bez soli i da ograniči količinu unesene tekućine. Također je potrebno ograničiti tjelesnu aktivnost i psiho-emocionalni stres.

Teške komplikacije kardiopulmonalne insuficijencije pomoći će izbjeći redovito praćenje od strane liječnika i pravodobne preventivne mjere.