Tela tretman u intenzivnoj njezi

moždani udar koji se prenosio prethodnog dana; intrakranijalni tumor; nedavna ozljeda glave;

kirurgija, postupak biopsije u prethodnih 10 dana;

aktivno ili nedavno unutarnje krvarenje;

trombocitopenija ili koagulopatija;

nekontrolirana arterijska hipertenzija;

epizoda kardiopulmonalne reanimacije. Trombolitička terapija:

Streptokinaza - ubrizgava se bolus intravenozno 250000 jedinica po 50 ml 5% otopine glukoze 30 minuta, zatim konstantna infuzija brzinom od 100000 jedinica / sat, ili 1500000 jedinica tijekom 2 sata;

Urokinaza - ubrizgava se bolusom od 100,000 U tijekom 10 minuta, zatim 4400 U / kg / sat tijekom 12-24 sata;

TAP - 15 mg bolusa tijekom 5 minuta, zatim 0,75 mg / kg tijekom 30 minuta, zatim 0,5 mg / kg tijekom 60 minuta. Ukupna doza od 100 mg.

Nakon završetka trombolitičke terapije, terapija heparinom provodi se 7 dana u količini od 1000 jedinica po satu.

U odsutnosti trombolitika, liječenje plućne embolije treba započeti intravenoznom primjenom heparina u dozi od 5000-10000 U, bolusu, nakon čega slijedi intravenska infuzija brzinom od 1000-1500 U na sat tijekom 7 dana. Adekvatnost terapije heparinom prati se određivanjem aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTB-N = 28–38 s), što bi trebalo biti 1,5–2,5 puta veće od normalnih vrijednosti.

U liječenju heparina može se pojaviti trombocitopenija uzrokovana heparinom, s ponovnim pojavljivanjem venskih tromba. Stoga je potrebno kontrolirati razinu trombocita u krvi, a uz smanjenje od manje od 150.000 / μl potrebno je poništiti heparin.

Uzimajući u obzir nuspojave heparina u posljednjih nekoliko godina, u liječenju plućne embolije uspješno se primjenjuju heparini male molekularne težine (LMWH) koji se daju subkutano 1-2 puta dnevno tijekom 10 dana: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg tjelesne težine pacijenta, dalteparin za 100 IU / kg, enoksaparin - 100 IU / kg svaki.

1-2 dana prije otkazivanja izravnih antikoagulanata, potrebno je propisati posredne antikoagulanse najmanje 3-6 mjeseci pod kontrolom MHO u rasponu od 2,0-3,0. MHO - međunarodni normalizirani omjer = (PV_6olnogo / PV _{standardni plazma}) min, gdje je PV protrombinsko vrijeme, MICH je međunarodni indeks osjetljivosti koji povezuje aktivnost tkivnog faktora iz životinjskih izvora sa standardnim tkivnim faktorom u ljudi.

SZO preporučuje uporabu MHO kako bi se postigla preciznija kontrola u liječenju indirektnih antikoagulanata i usporedivost rezultata liječenja.

U vezi s teškom kardiopulmonalnom insuficijencijom paralelno se propisuje srčana i respiratorna terapija. Za liječenje upale pluća i prevenciju septičkih komplikacija u bolesnika s implantiranim uređajima za filtriranje u donju venu cava potrebni su antibiotici širokog spektra. U svim slučajevima potrebna je elastična kompresija donjih ekstremiteta kako bi se poboljšao venski odljev.

Nakon završetka trombolitičke terapije, liječenje se provodi antikoagulansima na uobičajeni način. Učinkovitost terapije lijekovima procjenjuje se dinamičkim mjerenjem razine tlaka u plućnoj cirkulaciji. Nakon završetka terapijske trombolize ponovno se izvodi angiopulmonografija ili perfuzija pluća.

Postoji opasnost od fragmentacije tromba - izvora embolizacije u pozadini terapijske trombolize, ali vjerojatnost recidiva plućne embolije nije tako velika. U tom smislu, strogo je potrebno pribjeći perkutanoj implantaciji cava filtera prije početka trombolitičke terapije, u prisustvu proširenih krvnih ugrušaka poput embola. Optimalna metoda prevencije recidiva plućne embolije je neizravna trans-venska implantacija cava filtera u završnoj fazi početnog angiografskog pregleda ili nakon završetka trombolitičke terapije. Nakon endovaskularne intervencije moraju se propisati antitrombogena sredstva kako bi se izbjeglo stvaranje tromba na filteru i suprarenalnom dijelu donje šuplje vene.

Indikacije za implantaciju cava filtra su:

Ponavljajuća plućna embolija (čak iu odsutnosti dokazanih izvora venske tromboze).

Prisutnost plutajućih krvnih ugrušaka u segmentu ovocalo.

Česta ili progresivna tromboza dubokih vena.

Kombinacije implantološkog postupka s kirurškom ili kateternom embolektomijom.

Teška plućna hipertenzija ili pul pulmonalna.

Prisutnost komplikacija antikoagulantne terapije (heparinska inducirana trombocitopenija).

Planirana intenzivna kemoterapija za maligni tumor (s očekivanom pancitopenijom ili trombocitopenijom).

Plućna embolija. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Plućna embolija (plućna embolija) je životno ugrožavajuće stanje u kojem je plućna arterija ili njezine grane blokirane embolijom, dijelom tromba koji se obično formira u venama zdjelice ili donjih ekstremiteta.

Neke činjenice o plućnoj tromboemboliji:

• Plućna embolija nije samostalna bolest - to je komplikacija venske tromboze (najčešće donji ekstremitet, ali u pravilu fragment krvnog ugruška može ući u plućnu arteriju iz bilo koje vene).
• Plućna embolija je treći najčešći uzrok smrti (odmah nakon moždanog udara i koronarne bolesti srca).
• U Sjedinjenim Državama svake se godine bilježi oko 650.000 slučajeva plućne embolije i 350.000 smrtnih slučajeva povezanih s njom.
• Ova patologija zauzima 1-2 mjesto među svim uzrocima smrti u starijih osoba.
• Prevalencija plućne tromboembolije u svijetu - 1 slučaj na 1000 ljudi godišnje.
• 70% bolesnika koji su umrli od plućne embolije nisu bili dijagnosticirani na vrijeme.
• Oko 32% bolesnika s plućnom tromboembolijom umire.
• 10% bolesnika umire u prvom satu nakon razvoja ovog stanja.
• Uz pravovremeno liječenje, stopa smrtnosti od plućne embolije uvelike se smanjuje - do 8%.

Značajke strukture cirkulacijskog sustava

Kod ljudi postoje dva kruga cirkulacije - veliki i mali:

1. Sustavna cirkulacija počinje najvećom arterijom tijela, aortom. On prenosi arterijsku, oksigeniranu krv iz lijeve klijetke srca u organe. Kroz aortu se daju grane, au donjem dijelu podijele se na dvije ilijačne arterije, opskrbljujući zdjelično područje i noge. Krv, siromašna kisikom i zasićena ugljičnim dioksidom (venska krv), prikuplja se iz organa u venske žile, koje se postupno spajaju s gornjim (sakupljanje krvi iz gornjeg dijela tijela), a donje (sakupljanje krvi iz donjeg dijela tijela) šuplje vene. Padaju u desnu pretklijetku.
   
2. Plućna cirkulacija počinje od desne klijetke, koja prima krv iz desnog atrija. Plućna arterija ga napušta - prenosi vensku krv u pluća. U plućnoj alveoli venska krv daje ugljični dioksid, zasićena je kisikom i pretvara se u arterijsku. Vraća se u lijevu pretklijetku kroz četiri plućne vene koje ulaze u nju. Zatim krv teče iz atrija u lijevu klijetku iu sustavnu cirkulaciju.

Obično se u venama stalno stvaraju mikrotrombi, ali se oni brzo kolabiraju. Postoji delikatna dinamička ravnoteža. Kada je slomljena, krvni ugrušak počinje rasti na venskom zidu. Tijekom vremena postaje sve labavija, mobilnija. Njegov fragment izlazi i počinje migrirati s protokom krvi.

Kod tromboembolije plućne arterije, odsječeni fragment krvnog ugruška dolazi najprije do donje šupljine vene desnog atrija, a zatim iz nje pada u desnu klijetku, a odatle u plućnu arteriju. Ovisno o promjeru, embolus začepljuje ili samu arteriju, ili jednu od njenih grana (veće ili manje).

Uzroci plućne embolije

Postoje mnogi uzroci plućne embolije, ali svi oni dovode do jednog od tri poremećaja (ili sve odjednom):

• stagnacija krvi u venama - što sporije teče, veća je vjerojatnost stvaranja krvnog ugruška;
• povećano zgrušavanje krvi;
• upala venskog zida - također doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka.

Ne postoji niti jedan razlog koji bi doveo do plućne embolije s vjerojatnošću od 100%.

No, postoji mnogo čimbenika, od kojih svaki povećava vjerojatnost ovog stanja:

• Proširene vene (najčešće - proširena bolest donjih ekstremiteta).
  
• Pretilost. Masno tkivo dodatno opterećuje srce (potrebno mu je i kisik, a srcu je sve teže pustiti krv kroz čitav niz masnog tkiva). Osim toga, razvija se ateroskleroza, povisuje krvni tlak. Sve to stvara uvjete za vensku stagnaciju.
• Zatajenje srca - kršenje crpne funkcije srca kod različitih bolesti.
• Kršenje odljeva krvi kao posljedica kompresije krvnih žila tumorom, cistom, povećanom maternicom.
• Kompresija krvnih žila s fragmentima kostiju za prijelome.
• Pušenje. Pod djelovanjem nikotina javlja se vazospazam, povećanje krvnog tlaka, što s vremenom dovodi do razvoja venske staze i povećane tromboze.
• Šećerna bolest. Bolest dovodi do povrede metabolizma masti, što rezultira u tijelu proizvodi više kolesterola, koji ulazi u krvotok i taloži se na zidovima krvnih žila u obliku aterosklerotskih plakova.

• Noćenje za 1 tjedan ili više za bilo koje bolesti.
  
• Ostanite u jedinici intenzivne njege.
• Noćenje za 3 ili više dana u bolesnika s plućnim bolestima.
• Pacijenti koji se nalaze u odjelu za kardio-reanimaciju nakon infarkta miokarda (u ovom slučaju uzrok stagnacije venske bolesti nije samo pacijentova nepokretnost, nego i poremećaj srca).

• Povećana razina fibrinogena u krvi - protein koji je uključen u zgrušavanje krvi.
  
• Neke vrste tumora krvi. Na primjer, policitemija, u kojoj se povećava razina eritrocita i trombocita.
• Unos određenih lijekova koji povećavaju zgrušavanje krvi, na primjer, oralni kontraceptivi, neki hormonski lijekovi.
• Trudnoća - u tijelu trudnice postoji prirodni porast zgrušavanja krvi i drugi čimbenici koji doprinose stvaranju krvnih ugrušaka.
  
• Nasljedne bolesti povezane s povećanim zgrušavanjem krvi.
• Maligni tumori. Kod različitih oblika raka povećava se zgrušavanje krvi. Ponekad plućna embolija postaje prvi simptom raka.

• Dehidracija kod različitih bolesti.
• Primanje velikog broja diuretika koji uklanjaju tekućinu iz tijela.
• Eritrocitoza - povećanje broja crvenih krvnih stanica u krvi koje mogu biti uzrokovane kongenitalnim i stečenim bolestima. Kada se to dogodi, posude se prelijevaju krvlju, povećava opterećenje srca, viskoznost krvi. Osim toga, crvene krvne stanice proizvode tvari koje su uključene u proces zgrušavanja krvi.

• Endovaskularna kirurgija - izvodi se bez rezova, najčešće za tu svrhu, kroz probodu se ubacuje poseban kateter u posudu, koja oštećuje zid.
  
• Stenting, protetske vene, ugradnja venskih katetera.
• Gašenje kisikom.
• Virusne infekcije.
• Bakterijske infekcije.
• Sistemske upalne reakcije.

Što se događa u tijelu s plućnom tromboembolijom?

Zbog pojave prepreka za protok krvi, povećava se tlak u plućnoj arteriji. Ponekad se može jako povećati - kao rezultat toga, opterećenje na desnoj komori srca dramatično se povećava, a razvija se i akutno zatajenje srca. To može dovesti do smrti pacijenta.

Desna klijetka se širi i nedovoljna količina krvi ulazi u lijevu stranu. Zbog toga, krvni tlak pada. Vjerojatnost teških komplikacija je visoka. Što je veća posuda blokirana embolusom, to su ti poremećaji izraženiji.

Kada je plućna embolija poremećena cirkulacija krvi u pluća, cijelo tijelo počinje doživljavati kisikovo gladovanje. Refleksivno povećava frekvenciju i dubinu disanja, dolazi do sužavanja lumena bronhija.

Simptomi plućne embolije

Liječnici često nazivaju plućnu tromboemboliju "velikim liječnikom za maskiranje". Nema simptoma koji jasno ukazuju na to stanje. Sve manifestacije plućne embolije, koje se mogu otkriti tijekom pregleda pacijenta, često se javljaju kod drugih bolesti. Ne uvijek težina simptoma odgovara težini lezije. Na primjer, kada se blokira velika grana plućne arterije, pacijenta mogu smetati samo kratak dah, a kada embolus uđe u malu posudu, jaki bolovi u prsima.

Glavni simptomi plućne embolije su:

• kratak dah;
• bolovi u prsima koji se pogoršavaju tijekom dubokog udaha;
• kašalj tijekom kojeg sputum može krvariti krvlju (ako je došlo do krvarenja u plućima);
• smanjenje krvnog tlaka (u teškim slučajevima - ispod 90 i 40 mm Hg. Art.);
• česti (100 otkucaja u minuti) slabi puls;
• hladan znoj;
• bljedilo, ton sive kože;
• povećanje tjelesne temperature na 38 ° C;
• gubitak svijesti;
• plavetnilo kože.

U blagim slučajevima simptomi uopće nisu prisutni, ili postoji lagana groznica, kašalj, blaga otežano disanje.

Ako pacijentu s plućnom tromboembolijom nije pružena hitna medicinska pomoć, može doći do smrti.

Simptomi plućne embolije mogu snažno podsjećati na infarkt miokarda, upalu pluća. U nekim slučajevima, ako tromboembolija nije identificirana, razvija se kronična tromboembolijska plućna hipertenzija (povišeni tlak u plućnoj arteriji). Ona se manifestira u obliku kratkog daha tijekom fizičkog napora, slabosti, brzog umora.

Moguće komplikacije plućne embolije:

• zastoj srca i iznenadna smrt;
• plućni infarkt s kasnijim razvojem upalnog procesa (upala pluća);
• upala pluća (upala pleure - film vezivnog tkiva koji pokriva pluća i linije unutar grudi);
• ponovno se može pojaviti tromboembolija, a istovremeno je visok rizik od smrti pacijenta.

Kako odrediti vjerojatnost plućne embolije prije istraživanja?

Tromboembolija obično nema jasan vidljivi uzrok. Simptomi koji se javljaju u plućnoj emboliji mogu se pojaviti i kod mnogih drugih bolesti. Stoga pacijenti nisu uvijek na vrijeme uspostaviti dijagnozu i započeti liječenje.

Trenutno su razvijene posebne skale za procjenu vjerojatnosti plućne embolije u bolesnika.

Ženevska ljestvica (revidirana):

Tela tretman u intenzivnoj njezi

Plućna embolija (plućna embolija) je sindrom koji se razvio kao posljedica plućne embolije ili njezinih grana, tromba, a karakteriziraju ga teški kardiopulmonalni poremećaji, au emboliji malih grana - simptomi uzrokovani nastankom hemoragijskih plućnih infarkta. Najčešći uzrok i izvor embolizacije grana plućne arterije su krvni ugrušci iz dubokih vena donjih ekstremiteta u dubokoj venskoj trombozi (DVT) u oko 90% slučajeva, mnogo rjeđe - embolizacija dolazi iz desnog srca (zatajenje srca s distenzijom desne klijetke). Najopasniji u smislu razvoja plućne embolije plutajućih krvnih ugrušaka, slobodno se nalaze u lumenu posude i spojeni na venski zid samo distalno. Plućna embolija je do 50% smrtnosti u kardiološkim odjelima i glavni je uzrok smrti u postoperativnih bolesnika. Obično, iznenadna smrt u 1/3 slučajeva je posljedica plućne tromboembolije. Oko 20% bolesnika s plućnom embolijom umire, a više od polovice u prvih 2 sata nakon razvoja embolije. Postoje nasljedni i stečeni rizični faktori plućne embolije. Među nasljednim čimbenicima, jedna od najčešćih je genetska mutacija faktora V koagulacije krvi (Leidenov faktor V), koja se javlja u 3-4% populacije i povećava rizik od tromboze nekoliko puta. Razvoj neobjašnjene tromboze ili tromboze embolija u dobi od 40 godina, prisutnost sličnih stanja kod rođaka bolesnika, ponavljanje tromboze dubokih vena ili PEH kod osoba koje nemaju sekundarne faktore rizika ukazuje na kongenitalnu predispoziciju za patološku trombozu. Među stečenim defektima hemostaze, koji najčešće dovode do tromboze, glavno mjesto zauzima antifosfolipidni sindrom (APS). Oko 30% venske tromboze povezano je s antifosfolipidnim sindromom. APS može biti primarna (nije povezana s drugom bolešću - 46%) i sekundarna (razvija se u odnosu na sustavni eritematozni lupus - 18%, autoimune bolesti - 19% ili neoplazme i druga patološka stanja - 17%). Ponavljajuća plućna embolija može se također temeljiti na primarnom ili sekundarnom antifosfolipidnom sindromu. Patološki mehanizmi tromboze mogu biti uzrokovani primjenom oralnih kontraceptiva ili hormonske nadomjesne terapije, trudnoće, prisutnosti malignih bolesti i leukemija, teške dehidracije (na primjer, neadekvatna uporaba diuretika ili laksativa). Nasljedni nedostatak proteina C javlja se u 0,14–0,5%, a proteina S u 0,7% ljudi. Prve trombotske epizode obično se mogu manifestirati u dobi od 20-30 godina, karakteristično je da su u većini slučajeva izazvani prisutnošću povezanih čimbenika rizika (trudnoća, operacija, dugotrajna imobilizacija itd.)... Među populacijom bolesnika s DVT (duboka venska tromboza) 10% Postoje bolesnici s nedostatkom proteina C. Postoje dvije vrste kongenitalnog nedostatka proteina C. Kod I se smanjuje koncentracija proteina C. Tip II karakterizira normalna razina proteina C u krvi i njegova niska funkcionalna aktivnost. Sljedeća najčešća mutacija povezana s trombozom je mutacija G20 210A u protrombinskom genu, koja se nalazi u 3'-terminalnom nekodirajućem dijelu gena i ne uzrokuje promjene u strukturi protrombina, ali dovodi do povećanja njegove razine u plazmi. Obično se ova patologija manifestira u obliku duboke venske tromboze donjih ekstremiteta i cerebrovaskularne tromboze.

Nedostatak kongenitalnog antitrombina (AT) javlja se u 0,17% ukupne ljudske populacije. Ovaj defekt se obično nalazi u 1,1% bolesnika s plućnom embolijom. Klinički se manifestira uglavnom u obliku DVT-a i plućne trombolizma. Među populacijom bolesnika s DVT-om, 3-8% su bolesnici s nedostatkom antitrombina.

Druga vrlo česta patologija koja predisponira razvoj trombotskih komplikacija je sindrom adhezivnog trombocita, nasljedna patologija koja se manifestira hiperagregacijom trombocita. Taj je nedostatak otkriven u 14% osoba s venskom trombozom i tromboembolijom, te u gotovo 50% bolesnika s cerebrovaskularnom trombozom i prolaznim ishemijskim napadima. Ovaj sindrom karakterizira jednostavna dijagnoza i mogućnost učinkovitog liječenja. Plućna embolija (PE) je akutna okluzija tromba ili embolije trupa, jedne ili više grana plućne arterije, što dovodi do spazma grana plućne arterije, razvoja akutnog plućnog srca, smanjenja srčanog izlaza, smanjenja oksigenacije krvi i bronhospazma. Plućna embolija - sastavni dio sindroma tromboze sustava gornjih ili donjih šupljih vena (obično tromboza zdjelice i duboke vene donjih udova).

Plućna embolija je komplikacija DVT-a, koja često ima blagi simptom. Krvni ugrušci u venama nastaju iz gore navedenih razloga. Oni su labaviji od arterijskog tromba, imaju "glavu" vezanu za endotel i plutajući dio, koji je podložan fragmentaciji i odvajanju od tijela tromba. Klinička slika plućne embolije ovisi o veličini embolije, stanju kardiovaskularnog sustava i pluća pacijenta.

Tipična manifestacija je iznenadna pojava simptoma, iako se plućna embolija često javlja pod krinkom manifestacije desnog ili lijevog ventrikularnog zatajenja, produljenog subfebrila, produljene pneumonije u postoperativnom razdoblju itd.

Naglo preklapanje lumena plućnog vaskularnog dna dovodi do brojnih sindroma, od kojih svaki predstavlja opasnost za život pacijenta:

1. Iznenadna zaustavljanje cirkulacije.

2. Aritmije s mogućim fatalnim ishodom.

3. Akutno plućno srce i respiratorna insuficijencija.

4. Bronho - i bronhiolospazam.

5. Cirkulacijski šok.

7. Postembolna plućna hipertenzija s neuspjehom desne klijetke itd.

Uz masivnu plućnu emboliju - oko četvrtine bolesnika umire u prvim minutama, druga četvrtina prolazi recidiv i umire od ponovljene plućne embolije, u sljedećem tromjesečju razvija se postembolna plućna hipertenzija, a ostali imaju spontanu lizu ili rekanalizaciju trombembole. Masivna plućna embolija - više od 50% krvnih žila u plućima, dok je pacijent gubitak svijesti, šok, pad krvnog tlaka, nedostatak funkcije desne klijetke.

Submasivni - od 30 do 50% plućnih žila - pacijent ima dispneju, normalan krvni tlak, u manjoj mjeri je narušena funkcija desne klijetke.

Non-massive - manje od 30% popraćeno je otežano disanje, funkcija desne klijetke ne pati.

Europsko kardiološko društvo predlaže razlikovanje masivne, submasivne i nemasne plućne embolije.

Hitna pomoć za plućnu emboliju

Nažalost, medicinska statistika potvrđuje da se u posljednjih nekoliko godina učestalost plućne tromboembolije povećala, zapravo, ova se patologija ne primjenjuje na izolirane bolesti, odnosno nema posebne znakove, faze i ishode razvoja, često se PEPA javlja kao posljedica komplikacija drugih bolesti, povezane s formiranjem krvnih ugrušaka. Tromboembolija je iznimno opasno stanje koje često dovodi do smrti pacijenata, većina ljudi s blokiranom arterijom u plućima umire za nekoliko sati, zbog čega je prva pomoć tako važna, jer brojanje traje samo minutu. Ako se otkrije plućna embolija, hitno se mora pružiti hitna pomoć, u pitanju je ljudski život.

Pojam plućne embolije

Dakle, što je patologija plućne tromboembolije? Jedna od 2 riječi koje čine termin "embolija" znači blokiranje arterije, odnosno, u ovom slučaju, plućne arterije su blokirane trombom. Stručnjaci ovu patologiju smatraju komplikacijom nekih vrsta somatskih bolesti, kao i pogoršanjem stanja bolesnika nakon operacije ili komplikacija nakon poroda.

Tromboembolija se nalazi na trećem mjestu po učestalosti smrtnih slučajeva, patološko stanje se razvija vrlo brzo i teško je liječiti. U nedostatku točne dijagnoze u prvih nekoliko sati nakon plućne embolije, stopa smrtnosti je do 50%, uz pružanje hitne skrbi i postavljanje odgovarajućeg liječenja zabilježeno je samo 10% smrtnih slučajeva.

Uzroci plućne embolije

Najčešće stručnjaci identificiraju tri glavna uzroka plućne embolije:

• komplikacija tijeka kompleksne patologije;
• posljedica prenesene operacije;
• posttraumatsko stanje.

Kao što je gore spomenuto, ova je patologija povezana s formiranjem krvnih ugrušaka različitih veličina i njihovom akumulacijom u krvnim žilama. Tijekom vremena, krvni ugrušak može se slomiti u plućnu arteriju i zaustaviti dotok krvi u začepljeno područje.

Najčešće bolesti koje ugrožavaju takvu komplikaciju uključuju trombozu dubokih vena donjih ekstremiteta. U suvremenom svijetu ova bolest sve više dobiva na zamahu, u mnogim aspektima tromboza izaziva način života osobe: nedostatak tjelesne aktivnosti, nezdrava prehrana, prekomjerna težina.

Prema statistikama, bolesnici s trombozom femoralnih vena u nedostatku pravilnog liječenja u 50% razvija tromboemboliju.

Postoji nekoliko unutarnjih i vanjskih čimbenika koji izravno utječu na razvoj plućne embolije:

• dob nakon 50-55 godina;
• sjedilački način života;
• operacije;
• onkologija;
• razvoj zatajenja srca;
• proširene vene;
• težak porod;
• trauma;
• nekontrolirana uporaba hormonske kontracepcije;
• pretilosti;
• razne autoimune bolesti;
• nasljedne patologije;
• pušenje;
• nekontrolirani diuretici.

Ako detaljno govorimo o kirurškoj intervenciji, tada se plućna embolija često može razviti kod pacijenata koji su prošli:

• postavljanje katetera;
• operacija srca;
• protetika vena;
• stenting;
• zaobići kirurgija.

Simptomi tromboembolije

Ovisno o tome koja je bolest uzrokovala plućnu emboliju, također ovise i znakovi razvoja patologije. Glavni simptomi kod specijalista za plućnu emboliju obično uključuju sljedeće:

• oštar pad krvnog tlaka;
• teška otežano disanje;
• na pozadini dispneje razvija tahikardiju;
• aritmija;
• plava koža, cijanoza nastaje zbog nedovoljne opskrbe kisikom;
• lokalizacija boli u prsima;
• smetnje u probavnom traktu;
• "Napeti trbuh";
• oštro oticanje vena vrata;
• prekide u radu srca.

Kako bi se pružila hitna pomoć za plućnu tromboemboliju, potrebno je pažljivo razumjeti specifične simptome patologije, oni nisu potrebni. Ti simptomi plućne embolije uključuju sljedeće simptome, ali se možda uopće ne pojavljuju:

• iskašljavanje krvi;
• grozničavo stanje;
• nakupljanje tekućine u prsima;
• nesvjesticu;
• povraćanje;
• rjeđe komatozna stanja.

Kod ponovljene blokade plućnih arterija, patologija postaje kronična, u ovoj fazi plućne embolije simptome karakteriziraju:

• stalni nedostatak zraka, teška otežano disanje;
• cijanoza kože;
• opsesivni kašalj;
• osjeta boli sternum.

TELA obrasci

Sada u medicini postoje tri oblika plućne tromboembolije, odnosno, vrste plućne embolije se razlikuju prema vrsti:

1. Masivni oblik. U ovom slučaju dolazi do naglog pada krvnog tlaka, često ispod 90 mm Hg, teške otežano disanje, nesvjestice. U većini slučajeva, zatajenje srca se razvija u kratkom vremenu, vene na vratu su natečene. Kada je ovaj oblik zabilježen do 60% smrtnih slučajeva.
2. Submasivni oblik. Zbog preklapanja posude dolazi do oštećenja miokarda, srce počinje raditi povremeno.
3. Najteže dijagnosticirati oblik je nemasivan. U bolesnika s tom tromboembolijom kratak dah ne nestaje čak ni u mirovanju. Kada slušate srce, postoje zvukovi u plućima.

Komplikacije PE

Kasna dijagnostika i ne pravodobno pružena prva pomoć ugrožavaju razvoj komplikacija ove patologije, čija težina određuje daljnji razvoj tromboembolije i očekivano trajanje života pacijenta. Najozbiljnija komplikacija je plućni infarkt, bolest se razvija unutar prva dva dana od trenutka blokiranja plućne žile.

TELA također može uzrokovati niz drugih patologija, kao što su:

• pneumoniju;
• apsces pluća;
• upala pluća;
• pnevmotoreks;
• razvoj bubrežnog i srčanog zatajenja.

Zato je hitna skrb za plućnu tromboemboliju toliko važna, jer osoba često živi satima, a daljnji tijek bolesti ovisi o hitnim akcijama.

Prvi koraci tromboembolije

Prvo što treba učiniti u slučaju sumnje na tromboemboliju je pozvati hitnu pomoć, a prije dolaska medicinskog tima pacijenta treba postaviti na čvrstu, ravnu površinu. Pacijentu treba osigurati potpuni odmor, bliski ljudi trebaju pratiti stanje bolesnika s plućnom embolijom.

Za početak, medicinski radnici obavljaju reanimaciju, koja se sastoji od mehaničke ventilacije i terapije kisikom, obično prije hospitalizacije pacijentu s plućnom embolijom intravenozno se daje nefrakcionirani heparin u dozi od 10 tisuća jedinica, 20 ml reopoliglucina se ubrizgava ovim lijekom.

Također, prva pomoć je primjena sljedećih lijekova:

• 2,4% otopina Euphyllinuma - 10 ml;
• 2% otopina no-shpy - 1 ml;
• 0,02% otopina Platyfilina - 1 ml.

Prvom injekcijom Eufilina, od pacijenta se mora pitati ima li epilepsiju, tahikardiju, arterijsku hipotenziju i ima li simptome infarkta miokarda.

U prvom satu pacijent se anestezira s Promedolom, dopušta se i Analgin. U slučaju teške tahikardije, hitno se provodi odgovarajuća terapija, au slučaju apneje, provodi se reanimacija.

Uz jake bolove, prikazane su injekcije narkotičnog 1% otopine morfina u volumenu od 1 ml. Međutim, prije intravenske primjene lijeka potrebno je razjasniti ima li pacijent konvulzivni sindrom.

Nakon stabilizacije stanja pacijenta, hitna pomoć se brzo odvodi na kardiokirurgiju, gdje se u bolnici pacijentu propisuje odgovarajući tretman.

TELA terapija

Recepti za hospitalizaciju i liječenje usmjereni su na normalizaciju stanja u plućnoj cirkulaciji. Često je pacijent podvrgnut operaciji uklanjanja krvnog ugruška iz arterije.

U slučaju kontraindikacija za operaciju, pacijentu se propisuje konzervativno liječenje, koje se obično sastoji od primjene lijekova fibrinolitičkog djelovanja, učinak terapije lijekovima je vidljiv nakon nekoliko sati od početka terapije.

Kako bi se spriječila daljnja tromboza, pacijentu se daju injekcije Heparinom, koje djeluju kao antikoagulant, djeluju protuupalno i analgetski, a terapija kisikom je također pokazana svim bolesnicima s plućnom embolijom.

Pacijenti su propisali neizravne antikoagulanse koji se koriste nekoliko mjeseci.

Važno je zapamtiti da je u slučaju plućne embolije hitna skrb bitan aspekt za uspješan ishod patologije. Kako bi se spriječilo daljnje zgrušavanje krvi, pacijentima se savjetuje da se pridržavaju preventivnih mjera.

Prevencija PE

Postoji grupa ljudi koja mora obavljati preventivne radnje:

• starost nakon 45 godina;
• povijest moždanog udara ili moždanog udara;
• prekomjerna težina, osobito pretilost;
• prethodne operacije, osobito na zdjeličnim organima, donjim udovima i plućima;
• duboka venska tromboza.

Prevencija također treba uključivati:

• periodično vršiti ultrazvuk vena donjih ekstremiteta;
• bandažiranje vena s elastičnim zavojem (to je osobito točno kada se priprema za operaciju);
• redovite injekcije Heparina za prevenciju tromboze.

Preventivne mjere ne mogu se površno liječiti, osobito ako je pacijent već imao tromboemboliju. Naposljetku, plućna embolija je izuzetno opasna bolest koja često dovodi do smrti ili invalidnosti pacijenta. Pri prvim simptomima patologije potrebno je što prije potražiti liječničku pomoć, u slučaju očitih znakova ili naglog pogoršanja stanja, hitnu pomoć treba pozvati da poduzme hitne mjere prije hospitalizacije s tom bolešću. Ako je pacijent pretrpio PATE, onda ne smijete zanemariti zdravstveno stanje, strogo poštujući liječničke recepte je ključ za dug život bez ponavljanja tromboembolije.

REANIMACIJA I INTENZIVNA TERAPIJA ZA TROMBOEMBOLIZAM PULMONARNE ARTERIJE

(Standardna radnja)

Tromboembolija plućne arterije (plućna embolija) je teška cirkulacijska i respiratorna insuficijencija koja je posljedica blokade plućnog protoka krvi tromboembolijom. Patogenezu i kliniku plućne embolije određuju masa embolija i reakcije krvnih žila i bronha na biološki aktivne tvari koje dolaze iz ishemijskih tkiva. Osim akutne kardiovaskularne i respiratorne insuficijencije, kod plućne embolije često se javlja akutna koagulopatija, uključujući iatrogenu.

1. Znakovi: kolaps, bučno disanje, strah, uznemirenost, bol u prsima, kašalj, otežano disanje. Često su uočeni znakovi bronhiolospazma, cijanoze glave, vrata, gornjeg dijela torza, gubitka svijesti.

2. Kada zaustavite spontanu cirkulaciju i disanje

2.1. Nastavite s kardiopulmonalnom reanimacijom (vidi Standard).

2.2. Za kateteriziranje središnje vene započnite infuziju reopoliglukina s kontrolom CVP.

2.3. Unesite 10-15 tisuća jedinica. heparin u središnju venu.

2.4. Ubrizgajte 250-300 mg acetilsalicilne kiseline (aspizol, itd.) U središnju venu.

2.5. Ako imate ketanserin, koristite ga umjesto heparina.

3. S očuvanom (obnovljenom) spontanom cirkulacijom i disanjem

3.1 Izvršiti radnje predviđene u stavcima 2.2 - 2.5.

3.2. Uvesti neuroleptanalgetiku (1 ml 0,005% -tne otopine fentanila i 0,25% -tnu otopinu droperidola).

3.3. Kada bradiaritmije - unesite atropin (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Kada tahiaritmije - unesite lidokain (bolus od 40 mg i 200 mg kapanje 2-3 sata).

3.5. Uvesti aktivatore plazmina - streptaza (streptokinaza), celiazu, streptodekazu ili druge - prema shemi predviđenoj u uputama za lijek, u kombinaciji s heparinom (10 tisuća jedinica). Prije streptaze treba unijeti 180-240 mg prednizolona. U prisutnosti tkivnog aktivatora plazminogena (TAP) - koristite ga umjesto streptaze.

4. Nakon stabilizacije cirkulacije i disanja

4.1. Nastaviti transfuzijsku terapiju (reopoliglucin, želatinol, gemodez, laktazol, trisol, disol, 5% otopina glukoze, itd.) - prema indikacijama, uz kontrolu svojstava koagulacije CVP i krvi.

4.2. Kontrola i korekcija zgrušavanja krvi:

- elektrokoaglografija - svakih 2-4 sata prvog dana, a zatim prema potrebi,

- Infuzija heparina brzinom koja osigurava zgrušavanje krvi od 12-15 minuta (do 3 dana) ili bolus heparina od 10 tisuća jedinica. nakon 4-6 sati pod kontrolom zgrušavanja krvi,

- infuzija acetilsalicilne kiseline (0,3% otopina - 100-200 ml),

- uvođenjem aprimina (ksantin-nikotinat, xavin, theonicol) - u dnevnim prosječnim dozama.

4.3. Dišna terapija:

- inhalacije aerosola (1% otopina sode, izvarak bilja, itd. - prema indikacijama),

- jedan od posebnih načina disanja (PDKV, NPD, OMSD) - prema indikacijama,

masaža prsa (klasični, vakuum, vibracije - prema indikacijama).

Datum dodavanja: 2015-02-05 | Pregleda: 2187 | Kršenje autorskih prava

Tromboembolija plućne arterije i njezinih grana. liječenje

Liječenje plućne embolije je težak zadatak. Bolest nastaje neočekivano, ubrzano napreduje, zbog čega liječnik ima na raspolaganju minimalno vremena za određivanje taktike i načina liječenja pacijenta. Prvo, možda ne postoje standardni režimi liječenja za PEI. Izbor metode određen je položajem embolije, stupnjem poremećaja plućne perfuzije, prirodom i težinom hemodinamskih poremećaja u glavnoj i manjoj cirkulaciji. Drugo, liječenje plućne embolije ne može se ograničiti samo na eliminaciju embolije u plućnoj arteriji. Izvor embolizacije ne treba zanemariti.

Prva pomoć

Hitna pomoć za plućnu emboliju može se podijeliti u tri skupine:

1) održavanje života pacijenta u prvim minutama plućne embolije;

2) eliminacija fatalnih refleksnih reakcija;

3) eliminacija embolija.

Održavanje života u slučajevima kliničke smrti bolesnika provodi se prvenstveno provođenjem reanimacije. Prioritetne mjere uključuju borbu protiv kolapsa uz pomoć pressor amina, korekciju kiselinsko-baznog stanja, djelotvornu kisik-terapiju. U isto vrijeme potrebno je započeti trombolitičku terapiju s izvornim lijekovima za streptokinazu (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, itd.).

Embolus smješten u arterijama uzrokuje refleksne reakcije, zbog čega se često javljaju teški hemodinamski poremećaji s nemasnom plućnom embolijom. Da bi se uklonio bolni sindrom, intravenski se injicira 4-5 ml 50% -tne otopine analgina i 2 ml droperidola ili seduxena. Ako je potrebno, koristite lijekove. Kod jake boli, analgezija započinje davanjem lijekova u kombinaciji s droperidolom ili seduxenom. Osim analgetskog učinka, to suzbija osjećaj straha od smrti, smanjuje kateholaminemiju, potrebu za miokardnim kisikom i električnu nestabilnost srca, poboljšava reološka svojstva krvi i mikrocirkulacije. Kako bi se smanjila arteriolospazma i bronhospazam, koriste se aminofilin, papaverin, no-spa, prednizon u uobičajenim dozama. Eliminacija embolija (osnova patogenetskog liječenja) postiže se trombolitičkom terapijom, koja je započela odmah nakon postavljanja dijagnoze plućne embolije. Relativne kontraindikacije za trombolitičku terapiju, dostupne kod mnogih pacijenata, nisu prepreka za njezino korištenje. Velika vjerojatnost smrtnog ishoda opravdava rizik od liječenja.

U odsutnosti trombolitičkih lijekova, indicirana je kontinuirana intravenska primjena heparina u dozi od 1000 IU na sat. Dnevna doza iznosit će 24 000 IU. S ovom metodom primjene, recidivi plućne embolije su mnogo rjeđi, re-tromboza se pouzdanije sprječava.

Pri određivanju dijagnoze plućne embolije, stupnja okluzije plućnog protoka krvi, odabire se mjesto embolije, konzervativno ili kirurško liječenje.

Konzervativno liječenje

Konzervativna metoda liječenja plućne embolije trenutno je glavna i uključuje sljedeće mjere:

1. Osiguravanje trombolize i zaustavljanje daljnje tromboze.

2. Smanjenje plućne arterijske hipertenzije.

3. Kompenzacija plućnog i desnog zatajenja srca.

4. Eliminacija arterijske hipotenzije i uklanjanje pacijenta iz kolapsa.

5. Liječenje plućnog infarkta i njegovih komplikacija.

6. Odgovarajuća analgezija i terapija desenzibilizacije.

Shema konzervativnog liječenja plućne embolije u najtipičnijem obliku može se prikazati na sljedeći način:

1. Kompletan ostatak pacijenta, ležeći položaj pacijenta s povišenom glavom u odsutnosti kolapsa.

2. Bolovi u prsima i jak kašalj, uvođenje analgetika i antispazmodika.

3. Udisanje kisika.

4. U slučaju kolapsa provodi se čitav kompleks sanacijskih mjera akutne vaskularne insuficijencije.

5. U slučaju slabosti srca propisani su glikozidi (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminici: difenhidramin, pipolfen, suprastin, itd.

7. Trombolitička i antikoagulantna terapija. Aktivni princip trombolitičkih lijekova (streptaza, avelysin, streptodekazy) je metabolički produkt hemolitičkog streptokoka - streptokinaze, koji aktiviranjem plazminogena s njim formira kompleks koji potiče pojavu plazmina, koji izravno otapa fibrin u trombu. Uvođenje trombolitičkih lijekova u pravilu se vrši u jednoj od perifernih vena gornjih ekstremiteta ili u subklavijskoj veni. Ali s masivnom i submasivnom tromboembolijom, najoptimalnije je uvesti ih izravno u zonu trombusa, uklučujući plućnu arteriju, što se postiže ispitivanjem plućne arterije i vođenjem katetera pod kontrolom rendgenskog aparata do tromba. Uvođenje trombolitičkih lijekova izravno u plućnu arteriju brzo stvara njihovu optimalnu koncentraciju u području tromboembola. Osim toga, tijekom sondiranja nastoji se istovremeno pokušati fragmentirati ili tunelirati tromboembolus kako bi se što je moguće brže povratio plućni krvni protok. Prije uvođenja streptaze kao izvornog podatka određeni su sljedeći krvni parametri: fibrinogen, plazminogen, protrombin, vrijeme trombina, vrijeme zgrušavanja krvi, trajanje krvarenja. Slijed primjene lijekova:

1. Intravenski se injicira 5.000 IU heparina i 120 mg prednizolona.

2. 250.000 IU streptaze (testne doze) razrijeđene u 150 ml fiziološke otopine se injicira intravenozno tijekom 30 minuta, nakon čega se krvni parametri navedeni gore ponovno pregledavaju.

3. U odsutnosti alergijske reakcije, koja ukazuje na dobru podnošljivost lijeka i umjerenu promjenu u kontrolnim pokazateljima, uvođenje terapijske doze streptaze započinje brzinom od 75.000-100.000 E / h, heparinom 1000 E / h, nitroglicerinom 30 µg / min. Približan sastav otopine za infuziju:

I% otopina nitroglicerina

0,9% otopina natrijevog klorida

Otopina se injicira intravenozno brzinom od 20 ml / h.

4. Tijekom primjene streptaze, intravenski se injektira 120 mg prednizolona u struju tijekom 6 sati. Trajanje uvođenja streptaze (24-96 h) određuje se pojedinačno.

Praćenje ovih krvnih parametara provodi se svaka četiri sata. Postupak liječenja ne dopušta smanjenje fibrinogena ispod 0,5 g / l, protrombinski indeks ispod 35-4-0%, promjenu trombinskog vremena iznad šestostrukog porasta u odnosu na početnu vrijednost, promjenu vremena zgrušavanja i trajanje krvarenja iznad trostrukog povećanja u usporedbi s osnovnim podacima, Potpune krvne pretrage provode se svakodnevno ili kao što je indicirano, trombociti se određuju svakih 48 sati i unutar pet dana nakon početka trombolitičke terapije, analiza urina - dnevno, EKG - dnevno, perfuzijska plućna scintigrafija - prema indikacijama. Terapijska doza streptaze varira od 125 000-3 000 000 IU ili više.

Liječenje streptodekazom uključuje istodobnu primjenu terapijske doze lijeka, što je 300.000 U lijeka. Isti pokazatelji koagulacijskog sustava kontroliraju se kao u tretmanu sa streptazom.

Na kraju liječenja s trombolitičkim pacijentima, pacijent se prebacuje na liječenje s potpornim dozama heparina od 25.000-45.000 jedinica dnevno intravenski ili subkutano tijekom 3-5 dana pod kontrolom pokazatelja vremena zgrušavanja i trajanja krvarenja.

Posljednjeg dana primjene heparina primjenjuju se indirektni antikoagulansi (pelentan, varfarin) čija je dnevna doza odabrana tako da se protrombinski indeks drži unutar (40-60%), međunarodni normalizirani omjer (MHO) je 2.5. Liječenje indirektnim antikoagulansima može, ako je potrebno, trajati dugo vremena (do tri do šest mjeseci ili više).

Apsolutne kontraindikacije za trombolitičku terapiju:

1. Oslabljena svijest.

2. Intrakranijske i spinalne formacije, arteriovenske aneurizme.

3. Teški oblici arterijske hipertenzije sa simptomima cerebrovaskularnog udesa.

4. Krvarenje bilo koje lokalizacije, isključujući hemoptizu zbog infarkta pluća.

6. Prisutnost potencijalnih izvora krvarenja (ulkus želuca ili crijeva, kirurška intervencija u razdoblju od 5 do 7 dana, stanje nakon aortografije).

7. Nedavno prenesene streptokokne infekcije (akutni reumat, akutni glomerulonefritis, sepsa, produljeni endokarditis).

8. Nedavna traumatska ozljeda mozga.

9. Prethodni hemoragijski moždani udar.

10. Poznati poremećaji sustava zgrušavanja krvi.

11. Neobjašnjiva glavobolja ili oštećenje vida tijekom posljednjih 6 tjedana.

12. Operacija mozga ili kralježnice u posljednja dva mjeseca.

13. Akutni pankreatitis.

14. Aktivna tuberkuloza.

15. Sumnja na disekciju aneurizme aorte.

16. Akutne zarazne bolesti u vrijeme prijema.

Relativne kontraindikacije za trombolitičku terapiju:

1. Pogoršanje čira na želucu i 12 čira na dvanaesniku.

2. Ishemijski ili embolički udarci u povijesti.

3. Prihvaćanje indirektnih antikoagulanata u vrijeme prijema.

4. Ozbiljne ozljede ili kirurški zahvati prije više od dva tjedna, ali ne dulje od dva mjeseca;

5. Kronična nekontrolirana arterijska hipertenzija (dijastolički krvni tlak veći od 100 mm Hg. Art.).

6. Teško zatajenje bubrega ili jetre.

7. Kateterizacija subklavijalne ili unutarnje jugularne vene.

8. Intrakardijalna vegetacija tromba ili ventila.

Kod vitalnih indikacija treba birati između rizika od bolesti i rizika od terapije.

Najčešće komplikacije trombolitičkih i antikoagulantnih lijekova su krvarenje i alergijske reakcije. Njihova prevencija se svodi na pažljivu primjenu pravila za uporabu tih lijekova. Ako postoje znakovi krvarenja povezani s primjenom trombolitika, daje se intravenska infuzija:

• Epsilon-aminokaproinska kiselina - 150-200 ml 50% -tne otopine;
• fibrinogen - 1-2 g na 200 ml fiziološke otopine;
• kalcijev klorid - 10 ml 10% otopine;
• svježe zamrznute plazme. Intramuskularno uveden:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% otopine.

Ako je potrebno, indicirana je transfuzija svježe krvi. U slučaju alergijske reakcije primjenjuje se prednizolon, promedol, difenhidramin. Antidot heparina je protamin sulfat, koji se injektira u količini od 5-10 ml 10% otopine.

Među lijekovima posljednje generacije, potrebno je uočiti skupinu aktivatora tkivnog plazminogena (alteplaza, actilize, retavase), koji se aktiviraju vezanjem za fibrin i potiču prijenos plazminogena u plazmin. Kada se koriste ovi lijekovi, fibrinoliza se povećava samo u trombu. Alteplaza se primjenjuje u dozi od 100 mg prema shemi: bolusna injekcija od 10 mg tijekom 1-2 minute, zatim prvi sat - 50 mg, tijekom sljedeća dva sata - preostalih 40 mg. Retavaza, koja se u kliničkoj praksi koristi od kasnih 1990-ih, ima još izraženiji litički učinak. Maksimalni litički učinak u njegovoj uporabi postiže se unutar prvih 30 minuta nakon primjene (10 U + 10 IU intravenski). Učestalost krvarenja kada se koriste aktivatori tkivnog plazminogena značajno je manja nego kod primjene trombolitika.

Konzervativno liječenje je moguće samo kada pacijent ostane u stanju osigurati relativno stabilnu cirkulaciju krvi nekoliko sati ili dana (submasivna embolija ili embolija malih grana). Kod embolije debla i velikih grana plućne arterije, učinkovitost konzervativnog liječenja je samo 20-25%. U tim slučajevima, metoda izbora je kirurško liječenje - plućna embolotrombektomija.

Kirurško liječenje

Prvu uspješnu operaciju za plućnu tromboemboliju provela je učenica F. Trendelenburga M. Kirchner 1924. Mnogi kirurzi pokušali su plućnu embolotrombektomiju iz plućne arterije, ali je broj pacijenata koji su umrli tijekom operacije bio značajno veći od toga. Godine 1959. K. Vossschulte i N. Stiller predložili su izvođenje ove operacije u uvjetima privremene okluzije vene cave transsternalnim pristupom. Tehnika je omogućila širok slobodan pristup, brz pristup srcu i uklanjanje opasne dilatacije desne klijetke. Potraga za sigurnijim metodama embolektomije dovela je do upotrebe opće hipotermije (P. Allison i sur., 1960), a zatim i kardiopulmonalne obilaznice (E. Sharp, 1961; D. Cooley i sur., 1961). Opća hipotermija se nije proširila zbog nedostatka vremena, ali je uporaba umjetne cirkulacije krvi otvorila nove horizonte u liječenju ove bolesti.

U našoj zemlji razvijena je i uspješno korištena metoda embolektomije u uvjetima okluzije šupljih vena. Saveliev i sur. (1979). Autori vjeruju da je plućna embolektomija indicirana za one koji su u opasnosti od smrti od akutne kardiopulmonalne insuficijencije ili razvoja teške postemboličke hipertenzije plućne cirkulacije.

Trenutno su najbolje metode embolektomije za masivnu plućnu tromboemboliju:

1 Operacija u uvjetima privremene okluzije šupljih vena.

2. Emboliektomija kroz glavnu granu plućne arterije.

3. Kirurški zahvati u uvjetima umjetne cirkulacije.

Primjena prve tehnike indicirana je za masivni embolus trupa ili obje grane plućne arterije. U slučaju prevladavajuće unilateralne lezije, embolektomija kroz odgovarajuću granu plućne arterije je opravdana. Glavna indikacija za izvođenje operacije u uvjetima kardiopulmonalne premosnice tijekom masivne plućne embolije je raširena distalna okluzija plućnog krvožilnog sloja.

Pr.K. Saveliev i sur. (1979. i 1990.) razlikuju apsolutne i relativne indikacije za embolotrombektomiju. Oni se odnose na apsolutno svjedočanstvo:

• tromboembolija trupa i glavnih grana plućne arterije;
• tromboembolija glavnih grana plućne arterije s perzistentnom hipotenzijom (pri tlaku u plućnoj arteriji ispod 50 mmHg)

Relativne indikacije su tromboembolija glavnih grana plućne arterije sa stabilnom hemodinamikom i teškom hipertenzijom u plućnoj arteriji i desnom srcu.

Kontraindikacije za embolektomiju smatraju:

• teške popratne bolesti s lošom prognozom, kao što je rak;
• bolesti kardiovaskularnog sustava, u kojima je uspjeh operacije neizvjestan, a rizik nije opravdan.

Retrospektivna analiza mogućnosti embolektomije u bolesnika umrlih od masivne embolije pokazala je da se uspjeh može očekivati ​​samo u 10-11% slučajeva, pa čak i uz uspješno izvedenu embolektomiju nije isključena mogućnost ponovljene embolije. Posljedično, glavni fokus u rješavanju problema trebao bi biti prevencija. TELA nije fatalno stanje. Suvremene metode dijagnostike venske tromboze omogućuju nam da predvidimo rizik tromboembolije i njezinu prevenciju.

Endovaskularna rotacijska disobstrukcija plućne arterije (ERDLA) koju su predložili T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild i sur. (1998) i koristili su se u dovoljno velikom broju bolesnika B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskularna rotacijska disobstrukcija glavnih i lobarnih grana plućne arterije je indicirana za bolesnike s masivnom tromboembolijom, osobito u okluzivnom obliku. ERDLA se izvodi tijekom angiopulmonografije uz pomoć posebnog uređaja koji je razvio T. Schmitz-Rode (1998). Načelo metode je mehaničko uništavanje masivnog tromboembolusa u plućnim arterijama. Može biti neovisna metoda liječenja kontraindikacija ili neučinkovitosti trombolitičke terapije ili prethoditi trombolizi, što značajno povećava njegovu učinkovitost, skraćuje trajanje, smanjuje dozu trombolitičkih lijekova i smanjuje broj komplikacija. Izvođenje ERDLA kontraindicirano je u prisutnosti jahača embolije u plućnom trupu zbog rizika od okluzije glavnih grana plućne arterije zbog migracije fragmenata, kao i kod pacijenata s neokluzivnom i perifernom embolijom grana plućne arterije.

Prevencija plućne embolije

Prevenciju plućne embolije treba provoditi u dva smjera:

1) sprječavanje pojave periferne venske tromboze u postoperativnom razdoblju;

2) u slučaju već formirane venske tromboze potrebno je provesti liječenje kako bi se spriječilo odvajanje trombotičnih masa i njihovo bacanje u plućnu arteriju.

Koriste se dvije vrste preventivnih mjera za prevenciju postoperativne tromboze donjih ekstremiteta i zdjelice: nespecifična i specifična profilaksa. Nespecifična profilaksa uključuje borbu protiv hipodinamije u krevetu i poboljšanje venske cirkulacije u donjoj šupljini vene. Specifična prevencija periferne venske tromboze uključuje uporabu antitrombocitnih sredstava i antikoagulansa. Specifična profilaksa je indicirana za trombo-opasne pacijente, nespecifične za sve bez iznimke. Prevencija venske tromboze i tromboembolijskih komplikacija detaljno je opisana u sljedećem predavanju.

U slučaju već formirane venske tromboze primjenjuju se kirurške metode antiemboličke profilakse: trombektomija iz orocavalnog segmenta, plicacija donje šuplje vene, ligacija glavnih vena i implantacija cava filtra. Najučinkovitija preventivna mjera koja je u kliničkoj praksi primijenjena u posljednja tri desetljeća je implantacija kava filtra. Krovni filtar koji je predložio K. Mobin-Uddin 1967. bio je najrašireniji, a tijekom svih godina korištenja filtra predložene su različite modifikacije: pješčani sat, Simonov nitinolni filter, ptičje gnijezdo, Greenfieldov čelični filter. Svaki od filtera ima svoje prednosti i nedostatke, ali niti jedan od njih ne ispunjava sve zahtjeve za njima, što određuje potrebu daljnjih pretraživanja. Prednost filtera pješčanog sata, koji se u kliničkoj praksi primjenjuje od 1994. godine, je visoka embolijska aktivnost i nizak kapacitet perforacije donje šuplje vene. Glavne indikacije za implantaciju cava filtra:

• opasni krvni ugrušci embolija u donjoj šupljini vene, ilijačne i femoralne vene, komplicirani ili nekomplicirani PE;
• masivna plućna tromboembolija;
• ponovljena plućna embolija, čiji izvor nije instaliran.

U mnogim slučajevima, implantacija cava filtera je poželjnija od operacije na venama:

• u bolesnika starijih i senilnih godina s teškim popratnim bolestima i visokim rizikom od operacije;
• u bolesnika koji su nedavno operirani na abdominalnim organima, maloj zdjelici i retroperitonealnom prostoru;
• u slučaju recidiva tromboze nakon trombektomije iz oriokvalnih i ilijačno-femoralnih segmenata;
• u bolesnika s gnojnim procesima u trbušnoj šupljini iu peritonealnom prostoru;
• s izraženom debljinom;
• tijekom trudnoće dulje od 3 mjeseca;
• u slučaju stare neokluzivne tromboze io-cavalnog i ilijačno-femoralnog segmenta kompliciranog plućnom embolijom;
• u prisutnosti komplikacija iz prethodno uspostavljenog cava filtra (loša fiksacija, prijetnja migracije, pogrešan izbor veličine).

Najozbiljnija komplikacija ugradnje cava filtera je tromboza donje šuplje vene s razvojem kronične venske insuficijencije donjih ekstremiteta, koja se promatra, prema različitim autorima, u 10-15% slučajeva. Međutim, to je niska cijena za rizik od moguće plućne embolije. Sam Kava-filtar može uzrokovati trombozu donje šuplje vene (IVC) u suprotnosti sa svojstvima zgrušavanja krvi. Pojava tromboze u kasnom poslije implantacije vremena filtriranja (nakon 3 mjeseca) može biti posljedica hvatanja embolija i trombogenog učinka filtera na vaskularnu stijenku i tekuću krv. Stoga je trenutno u nekim slučajevima predviđena instalacija privremenog cava filtra. Implantacija stalnog cava filtra preporučuje se kod identificiranja kršenja sustava zgrušavanja krvi koji stvaraju opasnost od ponavljanja plućne embolije tijekom života pacijenta. U drugim slučajevima moguće je instalirati privremeni cava filter do 3 mjeseca.

Implantacija cava filtera ne rješava u potpunosti proces tromboze i tromboembolijskih komplikacija, stoga treba provoditi stalnu medicinsku profilaksu tijekom cijelog života pacijenta.

Ozbiljna posljedica prenesene plućne tromboembolije, unatoč liječenju, je kronična okluzija ili stenoza glavnog debla ili glavnih grana plućne arterije s razvojem teške hipertenzije plućne cirkulacije. Ovo stanje se naziva "kronična postembolna plućna hipertenzija" (CPHEH). Učestalost razvoja ovog stanja nakon tromboembolije arterija velikog kalibra iznosi 17%. Vodeći simptom CPHD-a je otežano disanje, koje se može dogoditi čak iu mirovanju. Pacijenti su često zabrinuti zbog suhog kašlja, hemoptize, boli u srcu. Kao posljedica hemodinamske insuficijencije desnog srca, uočeno je povećanje jetre, ekspanzija i pulsiranje jugularnih vena, ascitesa, žutice. Prema većini kliničara, prognoza za CPHLG je izuzetno loša. Očekivano trajanje života takvih pacijenata u pravilu ne prelazi tri do četiri godine. U slučaju izražene kliničke slike postemboličkih lezija plućnih arterija, indicirana je kirurška intervencija - intimotrombektomija. Ishod intervencije određen je trajanjem bolesti (trajanje okluzije nije više od 3 godine), razinom hipertenzije u malom krugu (sistolički tlak do 100 mm Hg) i stanjem distalnog plućnog arterijskog sloja. Odgovarajuća kirurška intervencija može se postići regresijom teškog KHPELG-a.

Tromboembolija plućne arterije je jedan od najvažnijih problema medicinske znanosti i praktičnog javnog zdravlja. Trenutno postoje sve mogućnosti za smanjenje smrtnosti od ove bolesti. Nemoguće je trpjeti mišljenje da je PE nešto smrtonosno i neizbježno. Akumulirano iskustvo pokazuje drugačije. Suvremene dijagnostičke metode omogućuju predviđanje ishoda, a pravodobno i adekvatno liječenje daje uspješne rezultate.

Potrebno je unaprijediti metode dijagnostike i liječenja flebotromboze kao glavnog izvora embolije, povećati razinu aktivne prevencije i liječenja bolesnika s kroničnom venskom insuficijencijom, identificirati bolesnike s čimbenicima rizika i odmah ih dezinficirati.

Odabrana predavanja o angiologiji. EP Kohan, I.K. Zavarina