logo

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) je ubrzani ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalan pejsmejker), nego fokus uzbude koji se pojavio u donjem dijelu srčanog provodnog sustava. Ovisno o mjestu takve lezije, atrijski, ventrikularni PT i ventrikularni zglobovi izolirani su od atrioventrikularnog spoja. Prva dva tipa ujedinjuje pojam "supraventrikularna ili supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija

Napad PT obično počinje iznenada i završava jednako iznenada. Učestalost kontrakcija srca je u isto vrijeme od 140 do 220 - 250 u minuti. Tahikardija napada (paroksizam) traje od nekoliko sekundi do više sati, u rijetkim slučajevima trajanje napada doseže nekoliko dana ili više. Napadi PT-a imaju tendenciju ponavljanja (recur).

Srčani ritam na desnoj strani PT. Pacijent obično osjeća početak i kraj paroksizma, osobito ako je napad dug. Paroksizam PT je niz ekstrasistola koji slijede jedan za drugim s velikom učestalošću (sukcesivno 5 ili više).

Visok broj otkucaja srca uzrokuje hemodinamske poremećaje:

  • smanjenje punjenja krvnih komora,
  • smanjenje udarca i minutnog volumena srca.

Kao rezultat toga, dolazi do izgladnjivanja mozga i drugih organa. Kod produljenog paroksizma javlja se periferni vazospazam, krvni tlak raste. Može se razviti aritmički oblik kardiogenog šoka. Koronarni protok krvi se pogoršava, što može uzrokovati napad angine ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjeni protok krvi u bubregu dovodi do smanjenja stvaranja urina. Gutanje crijeva može prouzročiti bolove u trbuhu i nadutost.

Ako PT postoji duže vrijeme, može uzrokovati razvoj cirkulacijskog neuspjeha. To je najtipičnije za čvornu i ventrikularnu PT.

Početak paroksizma, pacijent se osjeća kao trzaj iza prsne kosti. Tijekom napada, pacijent se žali na lupanje srca, kratak dah, slabost, vrtoglavicu, zamračenje očiju. Pacijent je često uplašen, bilježi se motorički nemir. Ventrikularni PT može biti popraćen epizodama nesvjestice (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi), kao i pretvaranje u fibrilaciju i ventrikularno treperenje, što u odsustvu pomoći može biti smrtonosno.

Postoje dva mehanizma za razvoj PT-a. Prema jednoj teoriji, razvoj napada povezan je s povećanim automatizmom stanica ektopičnog fokusa. Odjednom počinju generirati električne impulse s velikom frekvencijom, što potiskuje aktivnost sinusnog čvora.

Drugi mehanizam za razvoj PT - tzv. Ponovni ulazak ili ponovni ulazak pobudnog vala. U ovom slučaju, u sustavu srčane provodljivosti stvara se privid začaranog kruga kroz koji cirkulira impuls, uzrokujući brze ritmičke kontrakcije miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ova aritmija se može pojaviti u bilo kojoj dobi, češće kod ljudi od 20 do 40 godina. Oko polovice tih bolesnika nema organske bolesti srca. Bolest može uzrokovati povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava koji se javlja tijekom stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulansa, kao što su nikotin i alkohol. Idiopatski atrijalni PT može izazvati bolesti probavnih organa (čir na želucu, kolelitijazu i dr.), Kao i traumatske ozljede mozga.

U drugom dijelu bolesnika PT uzrokuje miokarditis, srčane mane, koronarnu bolest srca. Prati tijek feokromocitoma (hormonski aktivni tumor nadbubrežne žlijezde), hipertenziju, infarkt miokarda i plućne bolesti. Wolff-Parkinson-White sindrom kompliciran je razvojem supraventrikularnog PT u otprilike dvije trećine bolesnika.

Atrijalna tahikardija

Impulsi za ovu vrstu PT dolaze iz atrija. Otkucaji srca kreću se od 140 do 240 u minuti, najčešće 160-190 u minuti.

Dijagnoza atrijalne PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. To je nagli početak i završetak napada ritmičkog otkucaja srca s velikom učestalošću. Prije svakog ventrikularnog kompleksa bilježi se izmijenjeni P-val, koji odražava aktivnost ektopičnog atrijalnog fokusa. Ventrikularni kompleksi se ne mogu mijenjati ili deformirati zbog aberantne ventrikularne provodljivosti. Ponekad atrijalni PT prati razvoj funkcionalnog atrioventrikularnog bloka I ili II. S razvojem trajnog atrioventrikularnog bloka II stupnja s ritmom ventrikularnih kontrakcija od 2: 1 postaje normalno, jer se na ventrikulama provodi samo svaki drugi puls iz pretkomora.

Početku atrijalnog PT često prethode česti atrijski prijevremeni otkucaji. Brzina otkucaja srca tijekom napada se ne mijenja, ne ovisi o fizičkom ili emocionalnom stresu, disanju, uzimanju atropina. U slučaju synocarotid testa (pritisak na područje karotidne arterije) ili Valsalva test (naprezanje i zadržavanje daha), ponekad dolazi do napada srčanog udara.

Povratni oblik PT je stalno ponavljajuće kratke paroksizme otkucaja srca, koje traju dugo, ponekad i mnogo godina. Oni obično ne uzrokuju ozbiljne komplikacije i mogu se promatrati kod mladih, inače zdravih ljudi.

Za dijagnozu PT koristiti elektrokardiogram u mirovanju i dnevno praćenje elektrokardiograma prema Holteru. Potpunije informacije dobivene su tijekom elektrofiziološkog pregleda srca (transesofagealni ili intrakardijalni).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog zgloba ("AB čvor")

Izvor tahikardije je lezija smještena u atrioventrikularnom čvoru, koji se nalazi između atrija i ventrikula. Glavni mehanizam za razvoj aritmija je kružni pokret ekscitacijskog vala kao posljedica uzdužne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njegovo "odvajanje" na dva puta) ili prisutnost dodatnih načina provođenja pulsa zaobilazeći taj čvor.

Uzroci i metode dijagnosticiranja AB nodularne tahikardije isti su kao i atrijalni.

Na elektrokardiogramu se odlikuje iznenadnim početkom i završetkom napada ritmičkog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. P zubi su odsutni ili su zabilježeni iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u vodovima II, III, aVF-ventrikularni kompleksi se najčešće ne mijenjaju.

Sinokartidnaya test i Valsalva manevar mogu zaustaviti napad otkucaja srca.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) - iznenadni napad čestih redovitih ventrikularnih kontrakcija s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Atrijevi se kontrahiraju neovisno od ventrikula impulsima iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.

VT je češći kod osoba starijih od 50 godina, uglavnom muškaraca. U većini slučajeva razvija se na pozadini teških bolesti srca: kod akutnog infarkta miokarda, srčane aneurizme. Proliferacija vezivnog tkiva (kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao rezultat ateroskleroze koronarne bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ova aritmija se javlja kod hipertenzije, defekata srca i teškog miokarditisa. To može uzrokovati tireotoksikozu, kršenje sadržaja kalija u krvi, ozljede prsnog koša.

Neki lijekovi mogu izazvati napad VT. To uključuje:

  • srčani glikozidi;
  • adrenalin;
  • prokainamid;
  • Kinidin i neki drugi.

U mnogim aspektima, zbog aritmogenog učinka, oni postupno pokušavaju odbiti ove lijekove, zamjenjujući ih sigurnijim.

VT može dovesti do teških komplikacija:

  • plućni edem;
  • kolaps;
  • koronarna i bubrežna insuficijencija;
  • povreda moždane cirkulacije.

Često pacijenti ne osjećaju te napade, iako su vrlo opasni i mogu biti smrtonosni.

Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. Postoji nagli i završni napad čestih, ritmičkih otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Ventrikularni kompleksi su se proširili i deformirali. U tom kontekstu postoji normalan, mnogo rijetki sinusni ritam za Atriju. Ponekad se formiraju "hvataljke", u kojima se impuls iz sinusnog čvora još uvijek prenosi u ventrikule i uzrokuje njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularni "hvataljke" - znak VT.

Za dijagnosticiranje ovog poremećaja ritma, koriste se elektrokardiografija u mirovanju i dnevno praćenje elektrokardiograma, što daje najvrednije informacije.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Ako pacijent prvi put napadne otkucaje srca, on se mora smiriti i ne paničariti, uzeti 45 kapi valocorda ili Corvalola, izvršiti refleksne testove (zadržavanje daha dok se naprezao, baloniranje, pranje hladnom vodom). Ako se nakon 10 minuta otkucaji srca nastave, potražite liječničku pomoć.

Liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Za ublažavanje (zaustavljanje) napada supraventrikularnog PT, prvo morate primijeniti refleksne metode:

  • zadržite dah dok udišete dok se istovremeno naprezate (Valsalva manevar);
  • uronite lice u hladnu vodu i zadržite dah 15 sekundi;
  • reproduciraju refleks gag;
  • napuhati balon.

Ove i neke druge metode refleksa pomažu zaustaviti napad kod 70% pacijenata.
Od lijekova za ublažavanje paroksizma najčešće se koriste natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finoptin).

S njihovom neučinkovitošću moguće je koristiti prokainamid, disopiramid, giluritmal (posebno za PT s Wolff-Parkinson-White sindromom) i druge antiaritmije IA ili IC klase.

Često se amiodaron, anaprilin i srčani glikozidi koriste za zaustavljanje paroksizma supraventrikularnog PT.

Uvođenje bilo kojeg od ovih lijekova preporučuje se u kombinaciji s propisivanjem kalijevih lijekova.

U odsutnosti učinka medikamentnog oporavka normalnog ritma, primjenjuje se električna defibrilacija. Provodi se s razvojem akutne insuficijencije lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije i sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koje pomažu obnavljanju funkcije sinusnog čvora. Istodobno su potrebne odgovarajuće analgezije i spavanje lijekova.

Tumorskopija se također može koristiti za ublažavanje paroksizma. U ovom postupku, impulsi se dovode kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je moguće bliže srcu. To je sigurno i učinkovito liječenje supraventrikularnih aritmija.

Čestim napadima, neuspjehom liječenja izvodi se operacija - radiofrekventna ablacija. To podrazumijeva uništenje fokusa u kojem nastaju patološki impulsi. U drugim slučajevima, kardiovaskularni putovi su djelomično uklonjeni i ugrađeni je pejsmejker.

Za prevenciju paroksizmalne supraventrikularne PT propisane su verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron.

Liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalne VT su neučinkovite. Takav paroksizam potrebno je zaustaviti uz pomoć lijekova. Sredstva za medicinski prekid napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, prokainamid, kordarone, meksiletin i neke druge lijekove.

Uz nedjelotvornost lijekova provodi se električna defibrilacija. Ova metoda se može koristiti odmah nakon početka napada, bez upotrebe lijekova, ako je paroksizam popraćen akutnom neuspjehom lijeve klijetke, kolapsom, akutnom koronarnom insuficijencijom. Upotrebljavaju se ispusti električne struje, koji potiskuju aktivnost centra tahikardije i vraćaju normalan ritam.

Uz neučinkovitost električne defibrilacije, izvodi se pejsing, odnosno nametanje rijetkijeg ritma srcu.

Sa učestalom paroksizmom ventrikularne PT prikazana je ugradnja kardioverter-defibrilatora. To je minijaturni aparat koji se usađuje u pacijentova prsa. S razvojem napada tahikardije proizvodi električnu defibrilaciju i obnavlja sinusni ritam.
Za prevenciju rekurentnih paroksizama VT propisuju se antiaritmici: prokainamid, cordarone, ritmilen i drugi.

U nedostatku učinka liječenja lijekom, može se izvesti kirurški zahvat za mehaničko uklanjanje područja povećane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija u djece

Supraventrikularni PT se češće javlja kod dječaka, dok prirođene srčane mane i organske bolesti srca nisu prisutni. Glavni razlog za ovu aritmiju u djece je prisutnost dodatnih putova (Wolff-Parkinson-White sindrom). Prevalencija takvih aritmija je od 1 do 4 slučaja na 1000 djece.

Kod male djece supraventrikularni PT manifestira se iznenadnom slabošću, tjeskobom i neuspjehom hranjenja. Postupno se mogu dodati znakovi zatajenja srca: kratak dah, plavi nasolabijalni trokut. Starija djeca imaju pritužbe na srčane udare, koji su često popraćeni vrtoglavicom pa čak i nesvjesticom. Kod kronične supraventrikularne PT, vanjski znakovi mogu biti odsutni duže vrijeme dok se ne razvije aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Pregled uključuje elektrokardiogram u 12 vodova, 24-satno praćenje elektrokardiograma, transezofagealnu elektrofiziološku studiju. Osim toga, propisati ultrazvuk srca, klinički testovi krvi i urina, elektroliti, ako je potrebno, ispitati štitnjača.

Liječenje se temelji na istim načelima kao i odrasli. Za ublažavanje napada primjenjuju se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladni (uranjanje lica u hladnu vodu). Valja napomenuti da se Ashnerov test (pritisak na očne jabučice) kod djece ne provodi. Ako je potrebno, primjenjuju se natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, kordarone. Za prevenciju rekurentnih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Uz izražene simptome, smanjenje ejekcijske frakcije, neučinkovitost lijekova u djece mlađe od 10 godina, radiofrekventna ablacija provodi se iz zdravstvenih razloga. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmije, onda se pitanje obavljanja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši 10 godina. Učinkovitost kirurškog liječenja je 85 - 98%.

Ventrikularni PT kod djece je 70 puta rjeđi od supraventrikularnog. U 70% slučajeva uzrok se ne može pronaći. U 30% slučajeva ventrikularni PT je povezan s teškim bolestima srca: defektima, miokarditisom, kardiomiopatijom i drugima.

U dojenčadi paroksizmalni VT manifestira se iznenadnim nedostatkom daha, čestim otkucajima srca, letargijom, oticanjem i povećanjem jetre. U starijoj dobi, djeca se žale na česte otkucaje srca, popraćena vrtoglavicom i nesvjesticom. U mnogim slučajevima nema primjedbi kod ventrikularnog PT.

Olakšanje napada VT u djece provodi se pomoću lidokaina ili amiodarona. Kada su neučinkovite, indicirana je električna defibrilacija (kardioverzija). U budućnosti se razmatra pitanje kirurškog liječenja, a posebno je moguće ugraditi kardioverter-defibrilator.
Ako se paroksizmalni VT razvije u odsustvu organske bolesti srca, njegova prognoza je relativno povoljna. Prognoza za bolesti srca ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem metoda kirurškog liječenja u praksu značajno se povećala stopa preživljavanja takvih bolesnika.

Uzroci, simptomi i liječenje paroksizmalne tahikardije, posljedice

Iz ovog članka naučit ćete: što je paroksizmalna tahikardija, što može izazvati, kako se manifestira. Kako opasno i izlječivo.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Kod paroksizmalne tahikardije dolazi do kratkotrajnog paroksizmalnog poremećaja srčanog ritma koji traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta ili sati u obliku ritmičkog ubrzanja otkucaja srca u rasponu od 140-250 otkucaja / min. Glavno obilježje takve aritmije je da pobudni impulsi ne dolaze od prirodnog pejsmejkera, nego iz abnormalnog fokusa u sustavu provodljivosti ili srčanog miokarda.

Takve promjene mogu narušiti stanje bolesnika na različite načine, ovisno o vrsti paroksizma i učestalosti napadaja. Paroksizmalna tahikardija iz gornjih dijelova srca (atrija) u obliku rijetkih epizoda može ili ne uzrokovati nikakve simptome, ili pokazuje blage simptome i slabost (u 85–90% ljudi). Ventrikularni oblici uzrokuju ozbiljne poremećaje cirkulacije i čak ugrožavaju srčani zastoj i smrt pacijenta.

Moguće je potpuno izlječenje bolesti - medicinski lijekovi mogu ukloniti napad i spriječiti njegovo ponavljanje, kirurške tehnike uklanjaju patološke žarišta koja su izvor ubrzanih impulsa.

Kardiolozi, kardijalni kirurzi i aritmolozi bave se time.

Što se događa u patologiji

Normalno, srce se smanjuje zbog redovitih impulsa koji se pojavljuju u frekvenciji od 60–90 otkucaja / min od najviše točke srca, sinusnog čvora (glavnog pejsmejkera). Ako je njihov broj veći, to se naziva sinusna tahikardija.

Kod paroksizmalne tahikardije, srce se također skuplje češće nego što bi trebalo (140-250 otkucaja / min), ali sa značajnim značajkama:

  1. Glavni izvor impulsa (pejsmejker) nije sinusni čvor, već patološki izmijenjeni dio srčanog tkiva, koji treba provoditi samo impulse, a ne stvoriti ih.
  2. Ispravan ritam - otkucaji srca redovito se ponavljaju u jednakim vremenskim razmacima.
  3. Paroksizmalna priroda - tahikardija nastaje i prolazi iznenada i istovremeno.
  4. Patološko značenje - paroksizam ne može biti norma, čak i ako ne uzrokuje nikakve simptome.

Tablica prikazuje opće i karakteristične značajke sinusne (normalne) tahikardije iz paroksizmalne.

Sve ovisi o vrsti paroksizma

Od presudne je važnosti da se paroksizmalna tahikardija razdvoji na vrste ovisno o lokalizaciji središta abnormalnih impulsa i učestalosti njegovog pojavljivanja. Glavne varijante bolesti prikazane su u tablici.

  • Atrijalni oblik (20%);
  • Atrioventrikularni (55–65%);
  • Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW - 15–25%).

Najpovoljnija varijanta paroksizmalne tahikardije je akutni atrijalni oblik. Možda joj uopće ne treba liječenje. Kontinuirani rekurentni ventrikularni paroksizmi su najopasniji - čak i unatoč modernim metodama liječenja mogu izazvati srčani zastoj.

Mehanizmi i uzroci razvoja

Prema mehanizmu pojave paroksizmalne tahikardije sličan je ekstrasistoli - izvanrednim kontrakcijama srca. Ujedinjuje ih prisutnost dodatnog fokusa impulsa u srcu, koji se naziva ektopična. Razlika između njih je u tome što se ekstrasistole povremeno pojavljuju nasumično u pozadini sinusnog ritma, a za vrijeme paroksizma, ektopični fokus generira impulse tako često i redovito da na kratko preuzima funkciju glavnog pacemakera.

Ali da bi impulsi iz takvih žarišta izazvali paroksizmalne tahikardije, mora postojati još jedan preduvjet, individualna značajka strukture srca - osim glavnih načina provođenja impulsa (koje svi ljudi imaju), moraju postojati i dodatni načini. Ako ljudi koji imaju takve dodatne staze provođenja nemaju ektopične žarišta, sinusni impulsi (glavni pejsmejker) stabilno slobodno cirkuliraju glavnim stazama, ne šireći se do dodatnih. No, uz kombinaciju impulsa iz ektopičnih mjesta i dodatnih putova, to se događa u fazama:

  • Normalni impuls, koji se sudara s nidusom patoloških impulsa, ne može ga savladati i proći kroz sve dijelove srca.
  • Sa svakim sljedećim impulsom, povećava se napon na glavnim stazama iznad prepreke.
  • To dovodi do aktivacije dodatnih putova koji izravno povezuju atrije i ventrikule.
  • Impulsi počinju cirkulirati u zatvorenom krugu prema shemi: atrija - dodatni snop - ventrikule - ektopični fokus - atrija.
  • Budući da se ekscitacija proteže u suprotnom smjeru, još više iritira patološko područje u srcu.
  • Ektopični fokus se aktivira i često stvara jake impulse koji kruže u nenormalnom začaranom krugu.

Mogući uzroci

Čimbenici koji uzrokuju pojavu ektopičnih žarišta u supraventrikularnoj zoni i ventrikulama srca variraju. Mogući razlozi za ovu značajku navedeni su u tablici.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije koju karakterizira srčani udar (paroksizam) s otkucajem srca od 140 do 220 ili više u minuti, uzrokovanim ektopičnim impulsima koji dovode do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroksizmi tahikardije imaju nagli početak i kraj, različito trajanje i, u pravilu, pravilan ritam. Ektopični impulsi se mogu generirati u atrijima, atrioventrikularnim spojevima ili komorama.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije koju karakterizira srčani udar (paroksizam) s otkucajem srca od 140 do 220 ili više u minuti, uzrokovanim ektopičnim impulsima koji dovode do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroksizmi tahikardije imaju nagli početak i kraj, različito trajanje i, u pravilu, pravilan ritam. Ektopični impulsi se mogu generirati u atrijima, atrioventrikularnim spojevima ili komorama.

Paroksizmalna tahikardija je etiološki i patogenetski slična ekstrasistoli, a nekoliko uzastopnih ekstrasistola smatra se kratkim paroksizmom tahikardije. Kod paroksizmalne tahikardije, srce radi neekonomično, cirkulacija krvi je neučinkovita, paroksizmi tahikardije, koji se razvijaju na pozadini kardiopatologije, dovode do neuspjeha cirkulacije. Paroksizmalna tahikardija u različitim oblicima otkrivena je u 20-30% bolesnika s produženim EKG nadzorom.

Klasifikacija paroksizmalne tahikardije

Na mjestu lokalizacije patoloških impulsa izolirani su atrijalni, atrioventrikularni (atrioventrikularni) i ventrikularni oblici paroksizmalne tahikardije. U supraventrikularnom (supraventrikularnom) obliku kombiniraju se atrijske i atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Po prirodi tijeka postoje akutni (paroksizmalni), stalno rekurentni (kronični) i kontinuirano ponavljajući oblici paroksizmalne tahikardije. Tijek kontinuirano relapsirajućeg oblika može trajati godinama, uzrokujući aritmogenu dilatiranu kardiomiopatiju i neuspjeh cirkulacije. Prema razvojnom mehanizmu, recipročni (povezani s mehanizmom ponovnog ulaska u sinusni čvor), ektopični (ili fokalni), multifokalni (ili multifokalni) oblici supraventrikularne paroksizmalne tahikardije razlikuju se.

Mehanizam za razvoj paroksizmalne tahikardije u većini slučajeva temelji se na ponovnom ulasku impulsa i kružnoj cirkulaciji uzbude (recipročni povratni mehanizam). Rjeđe, paroksizam tahikardije se razvija kao rezultat prisutnosti ektopičnog fokusa anomalnog automatizma ili fokusa postdepolarizacijske aktivirajuće aktivnosti. Bez obzira na mehanizam pojave paroksizmalne tahikardije, uvijek mu prethodi razvoj otkucaja.

Uzroci paroksizmalne tahikardije

Prema etiološkim čimbenicima, paroksizmalna tahikardija slična je ekstrasistolama, dok je supraventrikularni oblik obično uzrokovan povećanjem aktivacije simpatičkog živčanog sustava, a ventrikularni oblik upalnim, nekrotičnim, distrofičnim ili sklerotičkim lezijama srčanog mišića.

U slučaju ventrikularne paroksizmalne tahikardije, mjesto ektopične ekscitacije nalazi se u ventrikularnim dijelovima sustava provođenja - Njegovom snopu, nogama i Purkinjeovim vlaknima. Razvoj ventrikularne tahikardije češće se primjećuje u starijih muškaraca s koronarnom arterijskom bolešću, infarktom miokarda, miokarditisom, hipertenzijom i srčanim defektima.

Važan preduvjet za razvoj paroksizmalne tahikardije je prisutnost dodatnih putova provođenja impulsa u miokardiju kongenitalne prirode (snop aventusa između ventrikula i ušnih školjki, zaobilaženje atrioventrikularnog čvora; mahimskih vlakana između komora i atrioventrikularnog čvora) ili miokarditisa (miokarditis); Dodatni putevi impulsa uzrokuju patološku pobudnu cirkulaciju kroz miokard.

U nekim slučajevima se u atrioventrikularnom čvoru razvija tzv. Uzdužna disocijacija, što rezultira neusklađenim funkcioniranjem vlakana atrioventrikularnog spoja. Kada fenomen longitudinalne disocijacije vlakana sustava provođenja funkcionira bez odstupanja, drugi, naprotiv, provodi pobudu u suprotnom (retrogradnom) smjeru i služi kao osnova za kružnu cirkulaciju impulsa od atrija do ventrikula, a zatim kroz retrogradna vlakna natrag u atrije.

U djetinjstvu i adolescenciji ponekad se susreće idiopatska (esencijalna) paroksizmalna tahikardija, čiji se uzrok ne može pouzdano utvrditi. Osnova neurogenih oblika paroksizmalne tahikardije je utjecaj psiho-emocionalnih čimbenika i povećane simpatoadrenalne aktivnosti na razvoj ektopičnih paroksizama.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizam tahikardije uvijek ima nagli jasan početak i isti kraj, dok njegovo trajanje može varirati od nekoliko dana do nekoliko sekundi.

Pacijent osjeća početak paroksizma kao guranje u području srca, pretvarajući se u pojačani rad srca. Brzina otkucaja srca tijekom paroksizma dostiže 140-220 ili više u minuti, uz održavanje ispravnog ritma. Napad paroksizmalne tahikardije može biti popraćen vrtoglavicom, bukom u glavi, osjećajem suženja srca. Manje često, prolazni fokalni neurološki simptomi - afazija, hemipareza. Tijek paroksizma supraventrikularne tahikardije može se pojaviti sa simptomima autonomne disfunkcije: znojenje, mučnina, nadutost, blaga subfebrilnost. Na kraju napada, poliurija je zabilježena nekoliko sati s oslobađanjem velike količine svjetla, niske gustoće urina (1.001-1.003).

Produženi tijek paroksizma tahikardije može uzrokovati pad krvnog tlaka, razvoj slabosti i nesvjestice. Tolerancija paroksizmalne tahikardije je lošija u bolesnika s kardiopatologijom. Ventrikularna tahikardija se obično razvija na pozadini bolesti srca i ima ozbiljniju prognozu.

Komplikacije paroksizmalne tahikardije

Kod ventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije s frekvencijom ritma više od 180 otkucaja. u minuti može razviti ventrikularnu fibrilaciju. Dugotrajni paroksizam može dovesti do ozbiljnih komplikacija: akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok i plućni edem). Smanjenje količine srčanog izlaza tijekom paroksizma tahikardije uzrokuje smanjenje opskrbe srca i ishemije srčanog mišića (angina pektoris ili infarkt miokarda). Tijek paroksizmalne tahikardije dovodi do progresije kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija može se dijagnosticirati tipičnim napadom s iznenadnim početkom i završetkom, kao i podacima iz istraživanja srčanog ritma. Supraventrikularni i ventrikularni oblici tahikardije razlikuju se po stupnju povećanog ritma. U ventrikularnoj tahikardiji, otkucaji srca obično ne prelaze 180 otkucaja. u minuti, a uzorci s pobudom vagusnog živca daju negativne rezultate, dok kod supraventrikularne tahikardije broj otkucaja srca doseže 220-250 otkucaja. u minuti, a paroksizam se zaustavlja manevrom vagusa.

Kada je tijekom napada zabilježen EKG, određuju se karakteristične promjene u obliku i polaritetu P vala, kao i njegov položaj u odnosu na ventrikularni QRS kompleks, koji omogućuju razlikovanje oblika paroksizmalne tahikardije. Za atrijalni oblik, mjesto P vala (pozitivno ili negativno) tipično je prije QRS kompleksa. Kod paroksizma koji proizlazi iz atrioventrikularne veze zabilježen je negativni zub P koji se nalazi iza QRS kompleksa ili spajanje s njim. Za ventrikularni oblik karakterizira se deformacija i ekspanzija QRS kompleksa, nalik na ventrikularne ekstrasistole; može se registrirati pravilan, nepromijenjen R-val.

Ako se paroksizam tahikardije ne može fiksirati elektrokardiografijom, dnevni EKG nadzor se koristi za bilježenje kratkih epizoda paroksizmalne tahikardije (od 3 do 5 komora komore) koje pacijenti ne percipiraju subjektivno. U nekim slučajevima, s paroksizmalnom tahikardijom, endokardijalni elektrokardiogram bilježi se intrakardijalnim ubrizgavanjem elektroda. Da bi se isključila organska patologija, izvodi se ultrazvuk srca, MRI ili MSCT srca.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Pitanje taktike liječenja bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom rješava se uzimajući u obzir oblik aritmije (atrijska, atrioventrikularna, ventrikularna), njezina etiologija, učestalost i trajanje napada, prisutnost ili odsutnost komplikacija tijekom paroksizama (kardiovaskularna ili srčana insuficijencija).

Većina slučajeva ventrikularne paroksizmalne tahikardije zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Iznimke su idiopatske varijante s benignim tijekom i mogućnost brzog ublažavanja uvođenjem specifičnog antiaritmičkog lijeka. Kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije bolesnici su hospitalizirani u kardiološkom odjelu u slučaju akutnog zatajenja srca ili kardiovaskularnog sustava.

Planirana hospitalizacija bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom provodi se s učestalim,> 2 puta mjesečno, napadima tahikardije za dubinsko ispitivanje, određivanjem terapijske taktike i indikacijama za kirurško liječenje.

Pojava napada paroksizmalne tahikardije zahtijeva hitne mjere na licu mjesta, au slučaju primarnog paroksizma ili popratne srčane patologije potrebno je istodobno nazvati hitnu kardiološku službu.

Da bi se zaustavio paroksizam tahikardije, pribjegavaju manevrima vaganja - tehnikama koje mehanički djeluju na vagusni živac. Vagus manevri uključuju naprezanje; Valsalva manevar (pokušaj snažnog izdisaja s zatvorenom nazalnom šupljinom i usnom šupljinom); Ashnerov test (jednolik i umjeren pritisak na gornji unutarnji kut očne jabučice); Chermak-Gering test (pritisak na područje jednog ili oba karotidna sinusa u području karotidne arterije); pokušaj da se izazove refleks gagiranja iritacijom korijena jezika; trljanjem hladnom vodom, itd. Uz pomoć manevara vagusa moguće je zaustaviti samo napade supraventrikularnih paroksizama tahikardije, ali ne u svim slučajevima. Stoga je glavna vrsta pomoći u razvoju paroksizmalne tahikardije primjena antiaritmičkih lijekova.

Kao hitna, prikazana je intravenska primjena univerzalnih antiaritmika, djelotvornih u svim oblicima paroksizama: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), kinidin, ritmodan (disopiramid, ritmički), etmozina, izoptin, cordaron. Za dugotrajne paroksizme tahikardije, koje se ne zaustavljaju lijekovima, pribjegavaju elektropulznoj terapiji.

U budućnosti, bolesnici s paroksizmalnom tahikardijom podliježu ambulantnom nadzoru od strane kardiologa koji određuje količinu i raspored propisivanja antiaritmičke terapije. Svrha anti-recidirajućeg antiaritmičkog liječenja tahikardije određena je učestalošću i tolerancijom napadaja. Provođenje kontinuirane anti-relaps terapije je indicirano za bolesnike s paroksizmalnom tahikardijom, koja se javljaju 2 ili više puta mjesečno i zahtijevaju liječničku pomoć za njihovo olakšanje; s više rijetkih, ali dugotrajnih paroksizama, kompliciranih razvojem akutne lijeve klijetke ili kardiovaskularnog zatajenja. U bolesnika s čestim, kratkim epizodama supraventrikularne tahikardije, koje su prestale same ili s manevrima vagusa, upitne su indikacije za anti-relaps terapiju.

Produžena anti-recidivna terapija paroksizmalne tahikardije provodi se s antiaritmicima (kinidin bisulfat, disopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil itd.), Kao i srčani glikozidi (digoksin, lanatozid). Izbor lijeka i doziranje provodi se pod kontrolom elektrokardiografije i kontrolom zdravlja pacijenta.

Uporaba β-adrenergičkih blokatora za liječenje paroksizmalne tahikardije smanjuje vjerojatnost da se ventrikularni oblik pretvori u ventrikularnu fibrilaciju. Najučinkovitije korištenje β-blokatora u sprezi s antiaritmicima, što omogućuje smanjenje doze svakog lijeka bez utjecaja na učinkovitost terapije. Prevencija ponovnog pojavljivanja supraventrikularnih paroksizama tahikardije, smanjenje učestalosti, trajanja i ozbiljnosti njihovog tijeka postiže se kontinuiranom oralnom primjenom srčanih glikozida.

Kirurškom liječenju pribjegavaju se u teškim slučajevima paroksizmalne tahikardije i neučinkovitosti anti-relaps terapije. Kao kirurška pomoć pri paroksizmalnoj tahikardiji, razaranju (mehaničkim, električnim, laserskim, kemijskim, kriogenim) dodatnih putova za provođenje impulsa ili ektopičnih žarišta automatizma, koristi se radiofrekvencijska ablacija (RFA srca), implantacija pejsmejkera s programiranim načinima uparivanja i "uzbudljive" stimulacije ili implantata. defibrilatora.

Prognoza paroksizmalne tahikardije

Prognostički kriteriji za paroksizmalne tahikardije su njegov oblik, etiologija, trajanje napadaja, prisutnost ili odsutnost komplikacija, stanje kontraktilnosti miokarda (kao i kod teških oštećenja srčanog mišića postoji visoki rizik od razvoja akutne kardiovaskularne ili srčane insuficijencije, ventrikularne fibrilacije).

Najpovoljniji smjer za tečaj je esencijalni supraventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije: većina pacijenata ne gubi sposobnost rada godinama, rijetko ima slučajeva potpunog spontanog izlječenja. Tijek supraventrikularne tahikardije uzrokovane bolestima miokarda uvelike je određen tempom razvoja i djelotvornosti liječenja osnovne bolesti.

Najgora prognoza je u ventrikularnom obliku paroksizmalne tahikardije, koja se razvija na pozadini miokardijalne patologije (akutni infarkt, ekstenzivna prolazna ishemija, rekurentni miokarditis, primarna kardiomiopatija, teška miokardiodistrofija zbog srčanih defekata). Lezije miokarda doprinose transformaciji paroksizmalne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.

U nedostatku komplikacija, opstanak bolesnika s ventrikularnom tahikardijom je godina, pa čak i desetljeća. Fatalni slučajevi s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom obično se javljaju u bolesnika sa srčanim manama, kao i kod pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti nagloj kliničkoj smrti i reanimaciji. Poboljšava tijek paroksizmalne tahikardije, stalnu anti-relaps terapiju i kiruršku korekciju ritma.

Prevencija paroksizmalne tahikardije

Mjere za sprječavanje esencijalnog oblika paroksizmalne tahikardije, kao i njeni uzroci, nisu poznate. Sprečavanje razvoja paroksizama tahikardije u pozadini kardiopatologije zahtijeva prevenciju, pravovremenu dijagnozu i liječenje osnovne bolesti. Kod razvijene paroksizmalne tahikardije indicirana je sekundarna profilaksa: isključivanje izazivačkih čimbenika (mentalni i fizički napori, alkohol, pušenje), uzimanje sedativnih i antiaritmičkih anti-recidivnih lijekova, kirurško liječenje tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija: uzroci, tipovi, paroksizam i njegove manifestacije, liječenje

Zajedno s ekstrasistolom, paroksizmalna tahikardija smatra se jednom od najčešćih vrsta srčanih aritmija. To čini do trećine svih slučajeva patologije povezanih s prekomjernom ekscitacijom miokarda.

Kod paroksizmalne tahikardije (PT) u srcu postoje lezije koje stvaraju prekomjerni broj impulsa, što uzrokuje da se prečesto smanjuje. Istovremeno je poremećena sistemska hemodinamika, samo srce pati od nedostatka prehrane, zbog čega se povećava nedovoljna cirkulacija.

Napadi PT-a javljaju se iznenada, bez vidljivog razloga, ali možda utjecaj izazovnih okolnosti, oni također prolaze iznenada, a trajanje paroksizma, učestalost otkucaja srca su različiti kod različitih pacijenata. Normalni sinusni ritam srca u PT-u zamjenjuje se onaj koji mu je "nametnut" ektopičnim fokusom uzbuđenja. Potonji se mogu formirati u atrioventrikularnom čvoru, komorama, atrijskom miokardiju.

Uzbudni impulsi iz abnormalnog fokusa slijede jedan po jedan, tako da ritam ostaje pravilan, ali je njegova frekvencija daleko od norme. PT u njegovom podrijetlu je vrlo blizu supraventrikularnim preuranjenim ritmovima, pa se nakon toga nakon ekstrasistola iz atrija često identificira s napadom paroksizmalne tahikardije, čak i ako traje ne više od jedne minute.

Trajanje napada (paroksizam) PT je vrlo promjenjivo - od nekoliko sekundi do više sati i dana. Jasno je da će najznačajniji poremećaji protoka krvi biti popraćeni produljenim napadima aritmije, ali liječenje je potrebno za sve bolesnike, čak i ako se paroksizmalna tahikardija javlja rijetko i ne predugo.

Uzroci i vrste paroksizmalne tahikardije

PT je moguća i kod mladih ljudi i kod starijih osoba. Kod starijih se bolesnika češće dijagnosticira, a uzrok su organske promjene, dok je kod mladih bolesnika aritmija češće funkcionalna.

Supraventrikularni (supraventrikularni) oblik paroksizmalne tahikardije (uključujući atrijske i AV-nodalne tipove) obično je povezan s povećanom aktivnošću simpatičke inervacije i često nema očitih strukturnih promjena u srcu.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija obično je uzrokovana organskim uzrocima.

Vrste paroksizmalne tahikardije i vizualizacija paroksizama na EKG-u

Provocirajući čimbenici paroksizma PT smatraju:

  • Jako uzbuđenje, stresna situacija;
  • Hipotermija, udisanje suviše hladnog zraka;
  • prejedanje;
  • Pretjerano tjelesno naprezanje;
  • Brzo hodanje

Uzroci paroksizmalne supraventrikularne tahikardije uključuju ozbiljan stres i smanjenu simpatičku inervaciju. Uzbuđenje izaziva oslobađanje značajne količine adrenalina i noradrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda, što pridonosi povećanju srčanih kontrakcija, kao i povećanju osjetljivosti provodnog sustava, uključujući ektopične žarišta uzbuđenja na djelovanje hormona i neurotransmitera.

Učinci stresa i anksioznosti mogu se pratiti u slučajevima PT u ranjenim i šokiranim školjkama, s neurastenijom i vegetativno-vaskularnom distonijom. Usput rečeno, oko trećine bolesnika s autonomnom disfunkcijom susreće se s tom vrstom aritmije koja je funkcionalne prirode.

U nekim slučajevima, kada srce nema značajnih anatomskih oštećenja koja mogu uzrokovati aritmiju, PT je svojstvena refleksnoj prirodi i najčešće je povezana s patologijom želuca i crijeva, bilijarnim sustavom, dijafragmom i bubrezima.

Ventrikularni oblik PT češće se dijagnosticira kod starijih muškaraca koji imaju očite strukturne promjene u miokardiju - upala, skleroza, degeneracija, nekroza (srčani udar). Istovremeno, poremećen je pravilan tijek živčanog impulsa duž njegovog snopa, njegovih nogu i manjih vlakana koja osiguravaju miokardij uz pobudne signale.

Izravni uzrok ventrikularne paroksizmalne tahikardije može biti:

  1. Koronarna bolest srca - i difuzna skleroza i ožiljak nakon srčanog udara;
  2. Infarkt miokarda - izaziva ventrikularni PT kod svakog petog pacijenta;
  3. Upala srčanog mišića;
  4. Arterijska hipertenzija, osobito kod teške hipertrofije miokarda s difuznom sklerozom;
  5. Bolest srca;
  6. Distrofija miokarda.

Među rijetkima uzrocima paroksizmalne tahikardije, tirotoksikoze, alergijskih reakcija, intervencija na srcu, kateterizacije šupljina ukazuju, ali posebno mjesto u patogenezi ove aritmije daju određeni lijekovi. Dakle, trovanje srčanim glikozidima, koji se često propisuju pacijentima s kroničnim oblicima srčane patologije, može izazvati teške napade tahikardije s visokim rizikom smrti. Velike doze antiaritmičkih lijekova (npr. Prokainamid) također mogu uzrokovati PT. Mehanizam aritmije lijeka je metabolički poremećaj kalija unutar i izvan kardiomiocita.

Patogeneza PT-a se i dalje proučava, ali najvjerojatnije se temelji na dva mehanizma: formiranju dodatnog izvora impulsa i staza i kružnoj cirkulaciji pulsa u prisutnosti mehaničke prepreke uzbude.

U ektopičnom mehanizmu patološki fokus uzbuđenja preuzima funkciju glavnog pejsmejkera i opskrbljuje miokardij prekomjernim brojem potencijala. U drugim slučajevima postoji cirkulacija pobudnog vala tipa ponovnog ulaska, što je osobito vidljivo tijekom formiranja organske prepreke impulsima u obliku područja kardioskleroze ili nekroze.

Temelj PT u smislu biokemije je razlika u metabolizmu elektrolita između zdravih područja srčanog mišića i zahvaćenog ožiljaka, srčanog udara, upalnog procesa.

Klasifikacija paroksizmalne tahikardije

Moderna klasifikacija PT-a uzima u obzir mehanizam njezina nastanka, izvor i karakteristike toka.

Supraventrikularni oblik objedinjuje atrijalnu i atrioventrikularnu (AV-čvornu) tahikardiju, kada izvor abnormalnog ritma leži izvan miokarda i ventrikularnog sustava srca. Ova varijanta PT javlja se najčešće i prati redovita, ali vrlo česta kontrakcija srca.

U atrijalnom obliku PT, impulsi se spuštaju uzduž staza provođenja do ventrikularnog miokarda, a na atrioventrikularnom (AV) putu do ventrikula i retrogradno se vraćaju u atrijeve, uzrokujući njihovu kontrakciju.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija povezana je s organskim uzročnicima, dok se ventrikuli spajaju u svom prekomjernom ritmu, a atriji su podložni djelovanju sinusnog čvora i imaju učestalost kontrakcija od dva do tri puta manje od ventrikularnog.

Ovisno o tijeku PT, akutno je u obliku paroksizama, kroničnih s periodičnim napadima i kontinuirano se ponavljaju. Potonji oblik može se pojaviti dugi niz godina, što dovodi do dilatirane kardiomiopatije i teške cirkulacijske neuspjehe.

Osobitosti patogeneze omogućuju izolaciju recipročnog oblika paroksizmalne tahikardije kada postoji "ponovni ulazak" impulsa u sinusni čvor, ektopično tijekom formiranja dodatnog izvora impulsa i multifokalnog kad postoji nekoliko izvora miokardne ekscitacije.

Pojava paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija javlja se iznenada, vjerojatno - pod utjecajem izazovnih čimbenika, ili među potpunim blagostanjem. Pacijent primjećuje jasno vrijeme početka paroksizma i dobro se osjeća kad ga završi. Početak napada označen je guranjem u području srca, nakon čega slijedi napad intenzivnog otkucaja srca za različita trajanja.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

  • Vrtoglavica, nesvjestica s produljenim paroksizmom;
  • Slabost, buka u glavi;
  • Kratkoća daha;
  • Stisnuti osjećaj u srcu;
  • Neurološke manifestacije - oštećenje govora, osjetljivost, pareza;
  • Vegetativni poremećaji - znojenje, mučnina, napetost u trbuhu, blago povećanje temperature, prekomjerno izlučivanje mokraće.

Ozbiljnost simptoma je veća u bolesnika s oštećenjem miokarda. Oni također imaju ozbiljniju prognozu bolesti.

Aritmija obično započinje opipljivim pulsom srca povezanim s ekstrasistolom, nakon čega slijedi teška tahikardija do 200 ili više kontrakcija u minuti. Neudobnost srca i mali otkucaji srca rjeđi su od klinike paroksizma svijetle tahikardije.

S obzirom na ulogu autonomnih poremećaja, lako je objasniti druge znakove paroksizmalne tahikardije. U rijetkim slučajevima aritmiji prethodi aura - glava počinje vrtjeti, u ušima se čuje buka, srce se cijedi. U svim slučajevima PT-a dolazi do čestih i obilnih mokrenja na početku napada, ali tijekom prvih nekoliko sati izlučivanje urina se normalizira. Isti simptom karakterističan je za kraj PT-a i povezan je s opuštanjem mišića mjehura.

Kod mnogih bolesnika s dugotrajnim napadima PT temperatura raste do 38-39 stupnjeva, leukocitoza se povećava u krvi. Vrućica je također povezana s vegetativnom disfunkcijom, a uzrok leukocitoze je preraspodjela krvi u uvjetima neadekvatne hemodinamike.

Budući da je srce manjkavo u tahikardiji, u arterijama velikog kruga nema dovoljno krvi, postoje znakovi kao što su bol u srcu povezana s ishemijom, poremećaj protoka krvi u mozgu - vrtoglavica, drhtanje u rukama i nogama, grčevi i dublje treme. oštećenje živčanog tkiva otežano je govorom i pokretom, razvija se pareza. U međuvremenu, teške neurološke manifestacije su vrlo rijetke.

Kada napad završi, pacijent doživljava značajno olakšanje, postaje lako disati, ubrzani otkucaji srca se zaustavljaju pritiskom ili osjećajem izbljeđivanja u prsima.

  • Atrijalne oblike paroksizmalne tahikardije prati ritmički puls, obično od 160 kontrakcija u minuti.
  • Ventrikularna paroksizmalna tahikardija očituje se u rijetkijim kraticama (140-160), uz neku nepravilnost pulsa.

Kod paroksizmalne PT promijenjen je izgled pacijenta: karakteristično je bljedilo, učestalo disanje, pojavljuje se anksioznost, možda izražena psihomotorna uznemirenost, cervikalne vene nabubre i pulsiraju u ritmu srca. Pokušaj izračunavanja pulsa može biti težak zbog prekomjerne frekvencije, slab je.

Zbog nedovoljnog srčanog volumena, sistolni tlak se smanjuje, a dijastolni tlak može ostati nepromijenjen ili neznatno smanjen. Teška hipotenzija, pa čak i kolaps, prate napade PT u bolesnika s izraženim strukturnim promjenama u srcu (defekti, ožiljci, veliki fokalni srčani napadi, itd.).

U simptomatologiji može se razlikovati atrijska paroksizmalna tahikardija od ventrikularne raznolikosti. Budući da je vegetativna disfunkcija presudna u nastanku atrijalne PT, simptomi vegetativnih poremećaja uvijek će biti izraženi (poliurija prije i poslije napada, znojenje, itd.). Ventrikularni oblik obično nema te znakove.

Glavna opasnost i komplikacija PT sindroma je zatajenje srca, što se povećava s trajanjem tahikardije. To se događa zbog činjenice da je miokard preopterećen, njegove šupljine nisu potpuno ispražnjene, dolazi do nakupljanja metaboličkih produkata i edema u srčanom mišiću. Nedovoljno pražnjenje atrija dovodi do stagnacije krvi u plućnom krugu, a malo punjenje krvnim komorama, koje se kontrahiraju velikom učestalošću, dovodi do smanjenja ispuštanja u sistemsku cirkulaciju.

Komplikacija PT može biti tromboembolija. Atrial blood overflow, hemodinamski poremećaji doprinose trombozi atrijalnih ušiju. Kada se ritam obnovi, ove konvulzije izlaze i ulaze u arterije velikog kruga, uzrokujući srčani udar u drugim organima.

Dijagnoza i liječenje paroksizmalne tahikardije

Može se slutiti paroksizmalna tahikardija zbog karakteristika simptoma - iznenadnog nastupa aritmije, karakterističnog pritiska u srcu i brzog pulsa. Pri slušanju srca otkriva se teška tahikardija, tonovi postaju čišći, prvi postaje pljeskanje, a drugi slabi. Mjerenje tlaka pokazuje samo hipotenziju ili smanjenje sistoličkog tlaka.

Možete potvrditi dijagnozu elektrokardiografijom. Na EKG-u postoje neke razlike u supraventrikularnim i ventrikularnim oblicima patologije.

  • Ako patološki impulsi potječu od lezija u predjelima, tada će P val biti zabilježen na EKG-u ispred ventrikularnog kompleksa.

atrijska tahikardija na EKG-u

  • U slučaju kada se impulsi generiraju AV vezom, P val će postati negativan i nalazit će se ili nakon QRS kompleksa ili će se spojiti s njim.

AV nodalna tahikardija na EKG-u

  • Kod tipičnog ventrikularnog PT, QRS kompleks se širi i deformira, sličan ekstrasistolama koje potječu iz ventrikularnog miokarda.

EKG ventrikularna tahikardija

Ako se PT manifestira u kratkim epizodama (svaki od nekoliko QRS kompleksa), tada ga je teško uhvatiti na normalnom EKG-u, stoga se provodi dnevno praćenje.

Da bi se razjasnili uzroci PT, osobito u starijih bolesnika s mogućim organskim bolestima srca, prikazani su ultrazvuk, magnetska rezonancija, MSCT.

Taktika liječenja paroksizmalne tahikardije ovisi o karakteristikama tijeka, vrsti, trajanju patologije, naravi komplikacija.

U atrijskoj i nodularnoj paroksizmalnoj tahikardiji, hospitalizacija je indicirana u slučaju povećanja znakova zatajenja srca, dok ventrikularna raznolikost uvijek zahtijeva hitnu skrb i hitan transport u bolnicu. Pacijenti se rutinski hospitaliziraju tijekom interiktalnog razdoblja s čestim paroksizmima više od dva puta mjesečno.

Prije dolaska ambulantne brigade, rođaci ili oni koji su u blizini mogu ublažiti stanje. Na početku napada bolesnik treba sjediti udobnije, ogrlicu treba olabaviti, osigurati svježi zrak, a za bol u srcu mnogi pacijenti sami uzimaju nitroglicerin.

Hitna pomoć za paroksizam uključuje:

  1. Vagus testovi;
  2. Električna kardioverzija;
  3. Tretman lijekovima.

Kardioverzija je indicirana i za supraventrikularni i ventrikularni PT, uz kolaps, plućni edem i akutnu koronarnu insuficijenciju. U prvom slučaju dovoljno je ispustiti do 50 J, u drugom - 75 J. Za potrebe anestezije ubrizgava se seduxen. Uz uzajamno PT, oporavak ritma moguć je putem transezofagealnog pejsinga.

Vagalni testovi koriste se za ublažavanje napada atrijalnog PT, koji su povezani s autonomnom inervacijom, s ventrikularnom tahikardijom, ovi testovi ne proizvode učinak. To uključuje:

  • naprezanje;
  • Valsalva manevar je intenzivan izdisaj u kojem treba zatvoriti nos i usta;
  • Ashnerov test - pritisak na očne jabučice;
  • Uzorak Chermak-Gering - pritisak na karotidnu arteriju medijalno od sternokleidomastoidnog mišića;
  • Iritacija korijena jezika do refleksa gag;
  • Nalivanje hladne vode na lice.

Vagalni uzorci su usmjereni na stimuliranje vagusnog živca, što pridonosi smanjenju srčanog ritma. Oni su pomoćne prirode, dostupni su samim pacijentima i njihovim rođacima dok čekaju hitnu, ali ne uklanjaju uvijek aritmije, stoga je davanje lijekova preduvjet za liječenje paroksizmalne PT.

Uzorci se izvode samo dok se ne uspostavi ritam, inače se stvaraju uvjeti za bradikardiju i srčani zastoj. Masaža karotidnog sinusa kontraindicirana je kod starijih osoba s dijagnosticiranom karotidnom aterosklerozom.

Razmatraju se najučinkovitiji antiaritmici za supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (u padu učinkovitosti):

ATP i verapamil vraćaju ritam kod gotovo svih pacijenata. Nedostatak ATP-a smatra se neugodnim subjektivnim osjećajima - crvenilo lica, mučnina, glavobolja, ali ti znakovi doslovno nestaju nakon pola minute nakon primjene lijeka. Učinkovitost cordarone doseže 80%, a novokinamid vraća ritam u oko polovice bolesnika.

Kada ventrikularni PT započinje s uvođenjem lidokaina, zatim - Novocainamida i Cordarone. Svi lijekovi se koriste samo intravenozno. Ako tijekom EKG-a nije moguće precizno lokalizirati ektopični fokus, preporučuje se sljedeći slijed antiaritmičkih lijekova: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Nakon prekida pacijentovih napada, pacijent se stavlja pod nadzor kardiologa na mjestu stanovanja, koji na temelju učestalosti paroksizama, njihovog trajanja i stupnja hemodinamskih poremećaja određuje potrebu za liječenjem protiv relapsa.

Ako se aritmija javlja dva puta mjesečno ili češće ili su napadi rijetki, ali dugotrajni, sa simptomima zatajenja srca, liječenje u interiktalnom razdoblju smatra se nužnošću. Za dugoročno liječenje paroksizmalne tahikardije, koristite:

Za prevenciju ventrikularne fibrilacije, koja može otežati PT napad, propisuju se beta-blokatori (metoprolol, anaprilin). Dodatna svrha beta-blokatora može smanjiti dozu drugih antiaritmičkih lijekova.

Kirurško liječenje se koristi za PT kada konzervativna terapija ne vraća točan ritam. Radi se radiofrekventna ablacija s ciljem uklanjanja abnormalnih putova i ektopičnih zona generiranja pulsa. Osim toga, ektopična žarišta mogu biti podvrgnuta uništenju uz pomoć fizičke energije (laser, električna struja, djelovanje pri niskoj temperaturi). U nekim slučajevima prikazana je implantacija pejsmejkera.

Bolesnici s utvrđenom dijagnozom PT trebaju obratiti pozornost na prevenciju paroksizmalnih aritmija.

Prevencija napada PT-a sastoji se u uzimanju sedativa, izbjegavanju stresa i tjeskobe, isključujući pušenje duhana, zlouporabu alkohola, redoviti unos antiaritmičkih lijekova, ako ih je bilo propisano.

Prognoza PT ovisi o njegovoj vrsti i uzročnoj bolesti.

Najpovoljnija prognoza je za osobe s idiopatskom atrijalnom paroksizmalnom tahikardijom koja je bila u stanju raditi dugi niz godina, au rijetkim slučajevima moguće je i spontano nestajanje aritmija.

Ako je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija uzrokovana miokardijalnom bolešću, tada će prognoza ovisiti o brzini progresije i odgovoru na liječenje.

Najozbiljnije prognoze uočene su kod ventrikularnih tahikardija koje su se dogodile na pozadini promjena srčanog mišića - infarkta, upale, miokardijalne distrofije, dekompenzirane srčane bolesti, itd.

Općenito, ako nema komplikacija, onda pacijenti s ventrikularnim PT žive godinama i desetljećima, a očekivano trajanje života omogućuje povećanje redovite uporabe antiaritmičkih lijekova za prevenciju recidiva. Smrt se obično javlja na pozadini paroksizma tahikardije u bolesnika s teškim defektima, akutnim infarktom (vjerojatnost ventrikularne fibrilacije je vrlo visoka), kao i oni koji su već doživjeli kliničku smrt i povezanu kardiopulmonalnu reanimaciju.