Supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija je povećanje brzine otkucaja srca za više od 120-150 otkucaja u minuti, pri čemu izvor srčanog ritma nije sinusni čvor, već bilo koji drugi dio miokarda smješten iznad ventrikula. Od svih paroksizmalnih tahikardija ova je varijanta aritmije najpovoljnija.

Napad supraventrikularne tahikardije obično ne prelazi nekoliko dana i često se samostalno zaustavlja. Konstantna supraventrikularna forma je iznimno rijetka, pa je pravilnije takvu patologiju smatrati paroksizmom.

klasifikacija

Supraventrikularna tahikardija, ovisno o izvoru ritma, dijeli se na atrijalne i atrioventrikularne (atrioventrikularne) oblike. U drugom slučaju, normalni živčani impulsi koji se šire u srcu generiraju se u atrioventrikularnom čvoru.

Prema međunarodnoj klasifikaciji izolirane su tahikardije s uskim QRS kompleksom i širokim QRS. Supraventrikularni oblici po istom principu podijeljeni su u 2 vrste.

Uski QRS kompleks na EKG-u nastaje tijekom normalnog prolaza živčanog impulsa iz atrija u ventrikule kroz atrioventrikularni (AV) čvor. Sve tahikardije sa širokim QRS podrazumijevaju nastanak i funkcioniranje patološkog atrioventrikularnog fokusa. Živčani signal prolazi mimo AV veze. Zbog proširenog kompleksa QRS, takve aritmije na elektrokardiogramu se teško razlikuju od ventrikularnog ritma s povišenom srčanom frekvencijom (HR), stoga se ublažavanje napada provodi točno isto kao i kod ventrikularne tahikardije.

Prevalencija patologije

Prema svjetskim opažanjima, supraventrikularna tahikardija javlja se u 0,2-0,3% populacije. Žene su dvostruko vjerojatnije da će patiti od ove patologije.

U 80% slučajeva paroksizmi se javljaju u osoba starijih od 60-65 godina. Dvadeset od stotinu slučajeva dijagnosticirano je atrijalnim oblicima. Preostalih 80% pati od atrioventrikularnih paroksizmalnih tahikardija.

Uzroci supraventrikularne tahikardije

Vodeći etiološki čimbenici patologije su organska oštećenja miokarda. To uključuje različite sklerotične, upalne i distrofične promjene u tkivu. Ova stanja često se javljaju u kroničnoj ishemičnoj bolesti srca (CHD), nekim defektima i drugim kardiopatijama.

Razvoj supraventrikularne tahikardije moguć je u prisutnosti abnormalnih putova živčanog signala prema ventrikulama atrija (na primjer, WPW sindrom).

Po svemu sudeći, unatoč negaciji mnogih autora, postoje neurogeni oblici paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ovaj oblik aritmija može se pojaviti s povećanom aktivacijom simpatičkog živčanog sustava tijekom pretjeranog psiho-emocionalnog stresa.

Mehanički učinci na srčani mišić u nekim su slučajevima također odgovorni za pojavu tahiaritmija. To se događa kada postoje adhezije ili dodatni akordi u srčanim šupljinama.

U mladoj dobi često je nemoguće odrediti uzrok supraventrikularnih paroksizama. To je vjerojatno zbog promjena u srčanom mišiću koje nisu proučavane ili nisu određene instrumentalnim metodama istraživanja. Međutim, takvi se slučajevi smatraju idiopatskim (esencijalnim) tahikardijama.

U rijetkim slučajevima glavni uzrok supraventrikularne tahikardije je tirotoksikoza (tjelesni odgovor na povišene razine hormona štitnjače). Zbog činjenice da ova bolest može stvoriti neke prepreke u propisivanju antiaritmičkog liječenja, analiza hormona mora biti izvedena u svakom slučaju.

Mehanizam tahikardije

Osnova patogeneze supraventrikularne tahikardije je promjena strukturnih elemenata miokarda i aktiviranje aktivirajućih čimbenika. Ovo posljednje uključuje abnormalnosti elektrolita, promjene u miokardijalnoj rastezljivosti, ishemiju i djelovanje određenih lijekova.

Vodeći mehanizmi za razvoj paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija:

1. Povećajte automatizam pojedinih stanica koje se nalaze duž cijelog puta sustava srčane provodljivosti s mehanizmom okidanja. Ova varijanta patogeneze je rijetka.
2. Mehanizam za ponovni ulazak. U ovom slučaju postoji kružno širenje pobudnog vala s ponovnim ulaskom (glavni mehanizam za razvoj supraventrikularne tahikardije).

Dva gore opisana mehanizma mogu postojati kršenjem električne homogenosti (homogenosti) stanica srčanog mišića i stanica provodnog sustava. U velikoj većini slučajeva, atrijalni snop Bachmanna i elementi AV čvora doprinose nastanku abnormalnih živčanih impulsa. Heterogenost gore opisanih stanica genetski je određena i objašnjava se razlikama u radu ionskih kanala.

Kliničke manifestacije i moguće komplikacije

Subjektivni osjećaji osobe s supraventrikularnom tahikardijom vrlo su različiti i ovise o težini bolesti. Kod otkucaja srca do 130 - 140 otkucaja u minuti i kratkog trajanja napada, pacijenti uopće ne osjećaju nikakve smetnje i nisu svjesni paroksizma. Ako otkucaji srca dosegnu 180-200 otkucaja u minuti, pacijenti se uglavnom žale na mučninu, vrtoglavicu ili opću slabost. Za razliku od sinusne tahikardije, s tom patologijom, vegetativni simptomi u obliku zimice ili znojenja su manje izraženi.

Sve kliničke manifestacije izravno ovise o vrsti supraventrikularne tahikardije, tjelesnom odgovoru na nju i povezanim bolestima (osobito srčanim bolestima). Međutim, čest simptom gotovo svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija je osjećaj palpitacija ili povećan broj otkucaja srca.

Moguće kliničke manifestacije u bolesnika s oštećenjem kardiovaskularnog sustava:

• nesvjestica (oko 15% slučajeva);
• bol u srcu (često u bolesnika s koronarnom bolešću);
• otežano disanje i akutni neuspjeh cirkulacije sa svim vrstama komplikacija;
• kardiovaskularna insuficijencija (s dugim tokom napada);
• kardiogeni šok (u slučaju paroksizma na pozadini infarkta miokarda ili kongestivne kardiomiopatije).

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija može se manifestirati na potpuno različite načine čak i među ljudima iste dobi, spola i zdravlja tijela. Jedan pacijent ima kratkoročne napadaje mjesečno / godišnje. Drugi pacijent može izdržati samo dugi paroksizmalni napad samo jednom u životu bez štete po zdravlje. Postoji mnogo intermedijarnih varijanti bolesti u odnosu na gore navedene primjere.

dijagnostika

Trebalo bi posumnjati na takvu bolest u sebi, za koju, bez posebnog razloga, ona počinje naglo i osjećaj palpitacija ili vrtoglavica ili otežano disanje također naglo završava. Da biste potvrdili dijagnozu, dovoljno je ispitati pacijentove pritužbe, poslušati rad srca i ukloniti EKG.

Kada slušate rad srca običnim fonendoskopom, možete odrediti ritmičko ubrzanje otkucaja srca. Sa otkucajem srca koji prelazi 150 otkucaja u minuti, odmah se isključuje sinusna tahikardija. Ako je učestalost srčanih kontrakcija veća od 200 udaraca, tada je također malo vjerojatna ventrikularna tahikardija. No, takvi podaci nisu dovoljni, jer U gore opisanom rasponu brzine otkucaja srca mogu se uključiti i atrijsko treperenje i ispravan oblik fibrilacije atrija.

Neizravni znaci supraventrikularne tahikardije su:

• česti slabi puls koji se ne može računati;
• niži krvni tlak;
• otežano disanje.

Temelj za dijagnostiku svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija je EKG studija i holter monitoring. Ponekad je potrebno pribjeći takvim metodama kao što je CPSS (transezofagealna stimulacija srca) i stresni EKG testovi. Rijetko, ako je to apsolutno neophodno, provode EPI (intrakardijalna elektrofiziološka istraživanja).

Rezultati EKG studija kod različitih tipova supraventrikularne tahikardije Glavni znaci supraventrikularne tahikardije na EKG-u je povećanje broja otkucaja srca više nego kod normale kod nestalih P.

Postoje 3 glavne patologije s kojima je važno provesti diferencijalnu dijagnozu klasične supraventrikularne aritmije:

• Sindrom bolesnog sinusa (SSS). Ako se ne otkrije postojeća bolest, zaustavljanje i daljnje liječenje paroksizmalne tahikardije može biti opasno.
• Ventrikularna tahikardija (sa svojim ventrikularnim kompleksima vrlo je slična onima s QRS-proširenom supraventrikularnom tahikardijom).
• Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles. (uključujući WPW-sindrom).

Liječenje supraventrikularne tahikardije

Liječenje u cijelosti ovisi o obliku tahikardije, trajanju napada, njihovoj učestalosti, komplikacijama bolesti i pratećoj patologiji. Supraventrikularni paroksizam treba zaustaviti na licu mjesta. Da biste to učinili, pozovite hitnu pomoć. U nedostatku učinka ili razvoja komplikacija u obliku kardiovaskularne insuficijencije ili akutnog oštećenja srčanog krvotoka, indicirana je hitna hospitalizacija.

Upućivanje na bolničko liječenje na planirani način prima pacijente s često ponavljajućim paroksizmima. Takvi pacijenti prolaze dubinsko ispitivanje i rješavanje pitanja kirurškog liječenja.

Ublažavanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije

S ovom inačicom tahikardije vagalni testovi su vrlo učinkoviti:

• Valsalva manevar - naprezanje uz istovremeno zadržavanje daha (najučinkovitije);
• Ashnerov test - pritisak na očne jabučice za kratko vrijeme, koji ne prelazi 5-10 sekundi;
• masaža karotidnog sinusa (karotidna arterija na vratu);
• spuštanje lica u hladnu vodu;
• duboko disanje;
• čučeći na svojim haunches.

Ove metode zaustavljanja napada treba koristiti s oprezom, jer s moždanim udarom, teškim zatajenjem srca, glaukomom ili SSSU, te manipulacije mogu biti štetne po zdravlje.

Često su gore navedene akcije nedjelotvorne, tako da morate pribjeći ponovnom uspostavljanju normalnog otkucaja srca pomoću lijekova, elektro-pulsne terapije (EIT) ili transesofagealne stimulacije srca. Druga mogućnost se koristi u slučaju netolerancije na antiaritmičke lijekove ili tahikardiju s pejsmejkerom iz AV spoja.

Da biste odabrali pravu metodu liječenja, poželjno je odrediti specifični oblik supraventrikularne tahikardije. S obzirom na činjenicu da u praksi vrlo često postoji hitna potreba za ublažavanjem napada "ove minute" i nema vremena za diferencijalnu dijagnozu, ritam se obnavlja prema algoritmima koje je razvilo Ministarstvo zdravstva.

Srčani glikozidi i antiaritmici koriste se za sprečavanje ponovnog pojavljivanja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Doziranje se odabire pojedinačno. Često, kao lijek protiv relapsa koristi se ista ljekovita tvar, koja je uspješno zaustavila paroksizam.

Osnova liječenja su beta blokatori. One uključuju: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Za najbolji učinak i smanjiti dozu tih lijekova koriste se zajedno s antiaritmicima. Iznimka je verapamil (ovaj lijek je vrlo učinkovit za zaustavljanje paroksizama, međutim, njegova nerazumna kombinacija s navedenim lijekovima je iznimno opasna).

Potreban je oprez kod liječenja tahikardije u prisustvu WPW sindroma. U ovom slučaju, u većini varijanti, verapamil je također zabranjen za upotrebu, a srčane glikozide treba koristiti s velikim oprezom.

Osim toga, dokazana je djelotvornost drugih antiaritmičkih lijekova, koji se dosljedno propisuju ovisno o težini i napadu paroksizama:

• stall
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• procainamid.

Paralelno s primanjem lijekova protiv relapsa, isključuje se uporaba bilo kojeg lijeka koji može uzrokovati tahikardiju. Također je nepoželjno koristiti jaki čaj, kavu, alkohol.

U teškim slučajevima i čestim recidivima, indicirano je kirurško liječenje. Postoje dva pristupa:

1. Uništavanje dodatnih putova kemijskim, električnim, laserskim ili drugim sredstvima.
2. Ugradnja pacemakera ili mini-defibrilatora.

pogled

Kod esencijalne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, prognoza je često povoljnija, iako je potpuni oporavak rijedak. Supraventrikularne tahikardije koje se javljaju u pozadini srčane patologije opasnije su za tijelo. Uz pravilno liječenje, vjerojatnost njegove učinkovitosti je visoka. Potpuno izlječenje je također nemoguće.

prevencija

Nema specifičnog upozorenja na pojavu supraventrikularne tahikardije. Primarna prevencija je prevencija osnovne bolesti koja uzrokuje paroksizme. Adekvatna terapija patologije koja izaziva napade supraventrikularne tahikardije može se pripisati sekundarnoj profilaksi.

Tako je supraventrikularna tahikardija u većini slučajeva hitno stanje u kojem je potrebna hitna medicinska pomoć.

Hitno liječenje paroksizmalne tahikardije

ZA POMOĆ PRAKTIČNOM LIJEČNIKU Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Hitna služba MSCH-a br. 170, Korolev

Od svih slučajeva paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (NCT), oko 90% su recipročne atrioventrikularne tahikardije (PABT). Recipročna sredstva, zahvaljujući mehanizmu povratka. Postoje dvije opcije za PABT:
1. Recipročna AV - nodalna tahikardija, u kojoj se cirkulacija pulsa ("ponovni ulazak") odvija unutar AV čvora, i
2. RABT uz sudjelovanje dodatnog puta, u kojem se anterogradno provođenje provodi kroz AV čvor, i retrogradno - kroz dodatni put. Mnogo rjeđe, u ne više od 10% slučajeva, u kliničkoj praksi se susreću paroksizmalne atrijske tahikardije, u kojima se izvor nalazi u atrijalnom miokardiju.

Glavni način dijagnosticiranja paroksizmalne tahikardije je EKG snimanje. Ako se QRS kompleksi tijekom tahikardije ne promijene / nisu prošireni / - supraventrikularna tahikardija (slika 1). Ako se kompleksi QRS prošire tijekom tahikardije, tahikardija može biti supraventrikularna (s blokadom grana Njegovog snopa) ili ventrikularno (slika H). Znakovi ventrikularne tahikardije (VT) u tim slučajevima su prisutnost AV disocijacije i / ili održavani (ili "odvodni") kompleksi. Ako EKG nije primjetan AV-disocijacija i održava ili drenira komplekse, upotrijebite pojam "tahikardija s dilatiranim ventrikularnim kompleksima" (nemoguće je točno odrediti lokalizaciju izvora tahikardije). Kako bi se pojasnila predložena lokalizacija izvora tahikardije s proširenim kompleksima, razvijeni su dodatni kriteriji, temeljeni na procjeni širine i oblika QRS kompleksa, ali u hitnim situacijama, ako izvor aritmije nije jasan, treba razmotriti ventrikularnu tahikardiju. Dodatni znakovi u pružanju hitne pomoći ne koriste se.

Sl. 1. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Olakšati intravenskom primjenom ATP.
A - EKG tijekom sinusnog ritma;
B - EKG tijekom paroksizma NZhT (p 1 - retrogradni zubi P). Teška depresija ST segmenta u vodi V₃-V₆;
B - Smanjivanje NZhT nakon i / v primjene ATP (zabilježene su česte ventrikularne paramestrastole i pojavljuju se znakovi prerane ekscitacije ventrikula - ograničeni strelicama).

Liječenje paroksizmalne tahikardije

U slučajevima izraženih hemodinamskih poremećaja, praćenih kliničkim simptomima: oštar pad krvnog tlaka, srčana astma i plućni edem, gubitak svijesti - nužna je električna kardioverzija. Kod paroksizmalne NZhT, u pravilu je dovoljan iscjedak od 26-50 J (2-2,5 kV), s VT - oko 75 J. Za anesteziju se koristi IV injekcija Relaniuma. Uz stabilnije stanje, osnova liječenja je uporaba antiaritmičkih lijekova. Interval između davanja lijekova određen je kliničkom situacijom i odgovorom na prethodne terapijske mjere.

Olakšavanje paroksizmalne RABT uz primjenu vagalnih učinaka. Najčešće korišteni test je Valsalva (napinjanje nakon udisanja) i masaža karotidne arterije. Uz ove tehnike možete koristiti i tzv. Ronilački refleks - uranjanje lica u hladnu vodu. Učinkovitost vagalnih učinaka pri zaustavljanju PABT-a dostiže 50% (postoje izvješća o većoj učinkovitosti ronilačkog refleksa - do 90%).

U nedostatku učinka vagalnih tehnika propisuju se antiaritmici. Najučinkovitiji su u uvođenju ATP-a ili verapamila (finoptina). Oporavak sinusnog ritma opažen je u više od 90% slučajeva, osobito nakon uvođenja ATP-a. Jedini nedostatak ATP-a je pojava prilično neugodnih subjektivnih osjećaja: nedostatak zraka, crvenilo lica, glavobolja ili osjećaj "mučnine". Ali ti fenomeni brzo nestaju - ne kasnije od 30 sekundi. Učinkovitost na / u uvođenju cordarone ili giluritmal (Aymaline) je oko 80%, obzidan ili novocainamide - oko 50%, digoksin - manje od 50%.

S obzirom na gore navedeno, približni slijed primjene lijekova za ublažavanje paroksizmalne RAVT može se predstaviti na sljedeći način:
1) verapamil (finoptin) - u / u 5-10 mg ili ATP - u / u 10 mg (vrlo brzo u 1-5 s);
2) novokinamid - u / u 1 g (ili giluritmal, ritmilen);
3) amiodaron (cordarone) - u / u 300-460 mg.

Za ublažavanje paroksizmalnog PABT-a, uporaba pejsinga je vrlo učinkovita (uključujući uz pomoć sondne elektrode umetnute u jednjak).

Slijed uvođenja antiaritmičkih lijekova za ublažavanje ventrikularne tahikardije:
1. lidokain - u / 100 mg;
2. novokinamid - u / u 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - u / u 300 - 460 mg.

U slučajevima registracije na EKG tahikardiju sa širokim komorama ventrikula, ako je nemoguće odrediti mjesto izvora aritmije, American Heart Association predlaže sljedeći slijed antiaritmičkih lijekova: lidokain - adenozin (ATP) - novokainamid - amiodaron (cordaron).

Klinički primjeri hitnog liječenja paroksizmalne tahikardije

1. Pacijent N., 40 godina, lupanje srca javlja se unutar 8 godina s učestalošću od otprilike jednom na 1-2 mjeseca. Tijekom napadaja, ECT se bilježi na frekvenciji od 215 u minuti. (Sl. 1B), atrijski kompleksi (p 1) nalaze se iza ventrikula i jasno su vidljivi u vodi V₁, (usporedite s EKG tijekom sinusnog ritma). Dijagnoza: paroksizmalna NZhT, najvjerojatnije RAVT uz sudjelovanje dodatnog puta. U vodi V₃-V₆ uočava se izražena horizontalna depresija ST segmenta koja doseže 4 mm. Treba naglasiti da se tijekom napada PABT-a često bilježi horizontalna ili kosa depresija ST segmenta (ponekad i do 5 mm), čak iu odsutnosti ishemije miokarda.

Napad NZhT uhvaćen je u / na uvođenju 10 mg ATP-a (Slika 1B). U vrijeme uhićenja zabilježena je pojava grupnih ventrikularnih ekstrasistola, a prije oporavka sinusnog ritma iz početnog EKG-a, uočeni su znakovi prerane ekscitacije ventrikula u četiri kompleksa (označeni strelicama). Navedena dijagnoza u bolesnika N: Wolff-Parkinson-White sindrom (latentna prijevremena ventrikularna uzbuđenja), paroksizmalna ortodromna recipročna AV tahikardija.

Uvođenje ATP-a (kao i uvođenje verapamila) često je praćeno pojavom ventrikularnih ekstrasistola. Osim toga, na pozadini djelovanja ova dva lijeka, pacijenti s latentnim sindromom prerane ekscitacije ventrikula na EKG-u pokazuju znakove prerane depolarizacije: delta-val, širenje QRS kompleksa i skraćivanje PR intervala ("P-delta").

2. Pacijent L., 34 godine. Napadi otkucaja srca uznemiruju se 5 godina s učestalošću od otprilike jednom svaka 2-3 mjeseca. Slika 2 prikazuje vrijeme olakšanja napada nakon IV injekcije od 10 mg ATP. Zabilježena je prolazna ekspresija sinusne bradikardije (interval PP doseže 3 s), klizni kompleksi i AV-blokada s 3: 1 i 2: 1. Prije ponovnog uspostavljanja sinusnog ritma, zabilježena su dva atrijalna odjeka (označena strelicama).

U vrijeme uhićenja zabilježena je teška sinusna bradikardija, izostavljeni kompleksi, AV-blokada II. Stupnja s 3: 1 i 2: 1. Prije obnavljanja sinusnog ritma, uzajamnih kontrakcija atrijalnog eha (naznačeno strelicama, prije eho kontrakcija, zabilježeno je produljenje PR intervala).

Snažna sinusna bradikardija i II-III stupanj AV-blokade često se primjećuju pri hvatanju CNT-a ATP-om, ali, u pravilu, ne uzrokuju zamjetne hemodinamske poremećaje i brzo nestaju.

3. Pacijent K., star 39 godina, ima srčani udar od otprilike godinu dana, javlja se jednom mjesečno, ponekad se zaustavlja samostalno, u drugim slučajevima je zaustavljen IV primjenom novainamina ili verapamila. Na EKG-u tijekom napada zabilježena je tahikardija s širokim komorama ventrikula s frekvencijom od 210-250 u minuti. QRS kompleksi su modificirani prema tipu blokade lijeve noge snopa Hisa, širina kompleksa je 0,13 s (sl. 3 i 4). Prije trećeg QRS kompleksa u 1 zadatku registriran je zub P, tj. postoji AV-disocijacija. Dakle, tahikardija je ventrikularna. Međutim, liječnik hitne pomoći sugerirao je da je riječ o supraventrikularnoj tahikardiji s tahi-ovisnom blokadom lijevog snopa Njegovog snopa i da je poduzeo terapijske mjere prema shemi NCT-a.

Tijekom Valsalva testa zabilježen je kratki prekid tahikardije (Slika 3B). Nakon iv primjene verapamila, isti je učinak uočen kao u Valsalva manevru (Slika 4A). Nakon intravenske injekcije od 10 mg ATP, zabilježen je prekid tahikardije s pojavom sinusne bradikardije i napredne blokade AV stupnja, nakon čega je uslijedila brza ponovna pojava tahikardije (Slika 4B). Intravenska primjena 1 g prokainamida nije imala učinka. Napad je zaustavljen / uvođenjem kordarona (450 mg).

U ovom slučaju, tahikardija podsjeća na rijetku varijantu paroksizmalne ventrikularne tahikardije, koju su opisali Lerman i sur. 1986., koja je prekinuta ili zaustavljena vagalnim tehnikama, verapamilom, adenozinima i beta-blokatorima.

Liječenje supraventrikularne tahikardije

Ciljevi liječenja

Indikacije za hospitalizaciju

Tretman bez lijekova

Tretman lijekovima

Supraventrikularna tahikardija s uskim QRS kompleksima

Supraventrikularna tahikardija ili atrijska fibrilacija u ventrikularnom sindromu

Nespecifična tahikardija sa širokim QRS kompleksima

Nespecificirana tahikardija sa širokim QRS kompleksima u prisutnosti sistoličke disfunkcije lijeve klijetke

Žarišni atrijalni, paroksizmalni recipročni atrioventrikularni čvor, Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom

Asimptomatska tahikardija u sindromu Wolfs-Parkinson-White

Ektopično atrioventrikularno čvorište

Nestabilan i asimptomatski atrijal

Paroksizmalna recipročna atrioventrikularna čvor

SVT s Wolff-Parkinson-White sindromom

Rijetki, dobro podnošljivi paroksizmalni recipročni atrioventrikularni čvor

Simptomatski paroksizmalni recipročni atrioventrikularni čvor, atrijski

Ektopični atrioventrikularni čvor, tahikardija s Wolf-Parkinson-White sindromom

Loše podnošljiva tahikardija u Wolf-Parkinson-White sindromu

Simptomatski paroksizmalni recipročni atrioventrikularni čvor

Tahikardija s Wolf-Parkinson-White sindromom

Paroksizmalna recipročna atrioventrikularna čvor

Paroksizmalna recipročna atrioventrikularna nodularna, rezistentna na β-adrenergičke blokatore i verapamil

Tahikardija sa sindromom Wolf-Parkinson-White, atrijska tahikardija, ektopično atrioventrikularno čvorište

Paroksizmalna recipročna atrioventrikularna nodularna, rezistentna na β-adrenergičke blokatore i verapamil

Tahikardija sa sindromom Wolf-Parkinson-White, atrijskim, ektopičnim atrioventrikularnim čvorištem

Tahikardija sa sindromom Wolf-Parkinson-White, atrijskim, ektopičnim atrioventrikularnim čvorištem

Paroksizmalna recipročna atrioventrikularna čvor,
otporni su na beta-adrenergičke blokatore i verapamil

Olakšanje supraventrikularne tahikardije

Opis:

Supraventrikularne tahikardije (NCT) su skupni izraz za kombinaciju atrijalnih i atrioventrikularnih tahikardija. Uz iznimku antidromne tahikardije s WPW sindromom, atrijskom i atrioventrikularnom tahikardijom s blokadom jedne od graniĉnih linija Njegovog snopa, kao i atrijskim tahikardijama s dodatnim putovima atrioventrikularne provodljivosti (DPS), imaju uske QRS komplekse (manje od 0,12 sek. ).

Simptomi supraventrikularne tahikardije:

Kliničke manifestacije ovise o učestalosti ritma, atrijskoj i ventrikularnoj sinkronizaciji (uz istovremenu redukciju atrija i ventrikula, poremećena hemodinamika) i trajanju tahikardije.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije su paroksizmalni poremećaji srčanog ritma koje karakterizira visoka brzina otkucaja srca (150-250 u minuti) iu većini slučajeva ispravan ritam. Prema patogenezi razlikuju se mehanizam ponovnog ulaska ili kružni pokreti impulsa, okidača, patološkog automatizma i dodatnih putova.

U SMP supraventrikularna tahikardija ne razlikuje se u atrijalnom i atrioventrikularnom. Iz praktičnih razloga izolirana je supraventrikularna tahikardija s uskim QRS kompleksima i tahikardija sa širokim QRS. Princip ove razlike je u tome što kod širokog QRS-a mogu postojati dodatni načini provođenja (WPW sindrom), pri čemu je primjena lijekova koji usporavaju AV provođenje (verapamil, digoksin) kontraindicirana zbog rizika ventrikularne fibrilacije.

Algoritam djelovanja tahiaritmije

MF - msrtsshlmnya aritmije; TP - atrijsko treptanje; C BT = supraventrikularna tahikardija; VT - ventrikularna tahikardija

Na pozadini stabilne hemodinamike i jasne svijesti pacijenta, liječenje paroksizma započinje tehnikama čiji je cilj stimuliranje vagusnog živca i usporavanje provođenja kroz atrioventrikularni čvor. Vagalni uzorci kontraindicirani su u prisutnosti akutnog koronarnog sindroma, sumnje na plućnu emboliju, kod trudnica.

Stra Oštro naprezanje nakon dubokog udaha (Valsalva manevar).

Ulation Stimuliranje povraćanja pritiskom na korijen jezika.

Ing Progutajte koru kruha.

Of Uranjanje lica u ledenu vodu (“refleks ronilačkog psa”);

Uzorak Aschoffa (pritisak na očne jabučice) se ne preporučuje zbog rizika od oštećenja mrežnice;

Age Masaža karotidnog sinusa dopuštena je samo s povjerenjem u nedostatku dotoka krvi u mozak (u pravilu kod mladih bolesnika).

Te tehnike nisu uvijek učinkovite za supraventrikularnu tahikardiju. Kod atrijske fibrilacije i lepršanja, oni uzrokuju prolazno smanjenje brzine otkucaja srca, a kod ventrikularne tahikardije općenito su neučinkoviti.

Reakcija otkucaja srca na vagalne testove jedan je od diferencijalnih dijagnostičkih kriterija za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije s ekspanzijom QRS kompleksa. Kod supraventrikularne tahikardije dolazi do smanjenja brzine otkucaja srca, dok kod ventrikularnog ritma ostaje ista.

Olakšanje supraventrikularne tahikardije može se započeti s jednim od tri lijeka: adenozin, verapamil (samo uz uske QRS komplekse), prokainamid. Ako ne postoji druga terapija, WPW sindrom, na pozadini koronarnog ili srčanog zatajenja, dopuštena je uporaba amiodarona (odgođeni početak djelovanja).

Adenozin u dozi od 6 mg i.v. u bolusu daje se 1-3 s, zatim otopina natrijevog klorida 0,9% - 20 ml i podiže ud. U pravilu, moguće je zaustaviti paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju unutar 20-40 sekundi nakon primjene. U nedostatku učinka, nakon 2 minute ponovno se uvodi 12 mg (3 ml) adenozina i, ako se ritam ne obnovi nakon 2 minute, ponavlja se 12 mg (3 ml) adenozina. Lijek je nisko otrovan, najčešće nuspojave (obično uz spor uvod): hiperemija, dispneja, bol u prsima, bronhospazam. U oko 50% slučajeva javlja se asistola od 3 do 15 sekundi, au 0,2-3% slučajeva asistola se može odgoditi više od 15 sekundi, što može zahtijevati prekardijalni moždani udar, pa čak i indirektnu masažu srca (u pravilu, samo u pravilu, samo nekoliko masažnih pokreta). Rizik od razvoja takvih komplikacija razlog je zašto je upotreba adenozina na SMP dopuštena samo kada se kontrolira ritam, krvni tlak, broj otkucaja srca i praćenje EKG-a. Učinkovitost adenozina u supraventrikularnoj tahikardiji doseže 90%. Uvođenje adenozina u / u također vam omogućuje da razlikujete atrijsko lepršanje s 1: 1 od supraventrikularne tahikardije, inhibicija AV-provodljivosti omogućuje vam da identificirate karakteristične valove valova ("pile"), ali ritam nije obnovljen.

Ap Verapamil (samo s uskim QRS kompleksima) primjenjuje se intravenski u bolusnoj dozi od 2,5-5 mg u 2-4 minute (kako bi se izbjeglo kolaps ili teška bradikardija), uz moguću ponovljenu primjenu od 5-10 mg u 15-30 minuta. očuvanje tahikardije i odsutnost hipotenzije. Potrebno je pratiti otkucaje srca, krvni tlak, EKG. Nuspojave verapamila uključuju: hipotenziju (do kolapsa s brzim intravenskim davanjem zbog periferne vazodilatacije i negativnog inotropnog učinka); bradikardija (do asistole s brzom intravenskom primjenom zbog supresije automatskog sinusnog čvora); AV blokada (do potpune transverzije s brzim intravenskim davanjem); tranzijentni ventrikularni otkucaji (zaustavljeni neovisno); povećanje ili pojavu znakova zatajenja srca (zbog negativnog inotropnog učinka), plućnog edema. Prije uporabe verapamila potrebno je razjasniti anamnestičke indikacije WPW sindroma i / ili procijeniti prethodne EKG-e sinusnog ritma (PQ interval manji od 0,12 s, QRS kompleks je širok, određuje se delta val). Kontraindikacije za primjenu verapamila su: WPW-sindrom, arterijska hipotenzija (SAD manje od 90 mm Hg), kardiogeni šok, kronično i akutno zatajenje srca, kao i kod pacijenata koji su uzimali? -Adrenergičke blokatore zbog visokog rizika razvoja cjelovitog AV- blokada ili asistola.

Ain Procainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) se razrijedi s 0,9% otopinom natrijevog klorida do 20 ml (koncentracija 50 mg / ml) i polagano se primjenjuje IV brzinom od 50 mg / min tijekom 20 minuta. min uz stalno praćenje ritma, otkucaja srca, krvnog tlaka i EKG-a. U vrijeme oporavka sinusnog ritma, primjena lijeka se zaustavlja.

Kako bi se spriječio pad krvnog tlaka, primjena se provodi u horizontalnom položaju pacijenta. Nuspojave se često javljaju kod brze intravenske primjene: kolapsa, narušavanja atrijalne ili intraventrikularne provodljivosti, ventrikularnih aritmija, vrtoglavice, slabosti. Prokainamid je kontraindiciran u slučajevima arterijske hipotenzije, kardiogenog šoka, ozbiljnog zatajenja srca, produljenja QT intervala. U Rusiji, uz uvođenje prokainamida za korekciju hipotenzije, prakticira se fenilefrin (na primjer, mezaton * 1% - 1-3 ml). Djelovanje počinje odmah nakon intravenske primjene i traje 5-20 minuta. Međutim, treba imati na umu da lijek može uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju, anginu, dispneju. Fenilefrin je kontraindiciran u djece mlađe od 15 godina, trudnih, s ventrikularnom fibrilacijom, akutnim infarktom miokarda, hipovolemijom; s oprezom za fibrilaciju atrija, hipertenziju u plućnoj cirkulaciji, tešku stenozu usta aorte, glaukom zatvaranja kuta, tahiaritmiju; okluzivne vaskularne bolesti (uključujući povijest bolesti), ateroskleroza, tirotoksikoza, u starijih osoba.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

Of Pojava komplikacija koje su zahtijevale elektropulznu terapiju.

Recorded Prvo su zabilježene smetnje ritma.

Of Nedostatak učinka terapije lijekovima (u pretpozicionom razdoblju koristi se samo jedno aritmičko sredstvo).

Rec Često se ponavljaju poremećaji ritma.

PREPORUKE ZA PACIJENTE KOJE NAPUŠTAJU KUĆE

Drinking Ograničite pijenje kave, jakog čaja, eliminirajte unos alkohola i pušenje.

The Kontaktirati okružnog terapeuta da odluči o daljnjim taktikama i potrebi za pregledom, korekcijom liječenja i savjetovanjem specijalista (kardiologa).

ČESTE GREŠKE

To Odbijanje provođenja elektropulse terapije u nestabilnoj hemodinamici.

Of Upotreba nesigurnih vagalnih uzoraka: pritisak na očne jabučice, masaža karotidnog sinusa, pritisak na područje solarnog pleksusa.

Of Kršenje brzine primjene antiaritmika. Konkretno, intravensko davanje adenozina u više od 3 sekunde, brza intravenska primjena verapamila, prokainamida (prokainamida?).

Of Primjena verapamila, digoksina u WPW sindromu (široki QRS kompleksi).

Aneous Istovremena kombinacija nekoliko lijekova koji usporavaju AV ponašanje. Posebno, s neučinkovitošću verapamila, samo ne prije 15 minuta nakon primjene, može se primijeniti prokainamid (novocainamid), pod uvjetom da se održava stabilna hemodinamika.

Ment Imenovanje verapamila pacijentima koji uzimaju β-blokatore.

Yl Profilaktička uporaba fenilefrina (mezatonat) s početno normalnim krvnim tlakom, kao i nedovoljno poznavanje kontraindikacija za ovaj lijek.

Oštećenje dišnog sustava

RESPIRATORNA NEDOSTACI

Hitna skrb je potrebna u razvoju akutnog respiratornog zatajenja (ARF) kod pacijenta, ili u slučaju naglog pogoršanja tijeka kronične respiratorne insuficijencije (DN) zbog pogoršanja osnovne bolesti. Dijagnostički kriteriji osim smanjenja PaO₂. PaCO rast₂ može doći do pojave (povećanja) dispneje, pojave (povećanja) cijanoze, tahikardije i povećanja krvnog tlaka, što se može zamijeniti progresijom ODN (DN) na bradikardiju i hipotenziju.

Hitna pomoć pri respiratornom zatajenju

Propisivanje ili poboljšanje liječenja osnovne bolesti (što dovodi do DN ili AES).

Kisik terapija. Može se koristiti u obliku inhalacije kisika preko nazalnog katetera ili kisik maske (kateter je umetnut na 12-18 cm, protok kisika kroz njega treba biti 8-10 l / min).

Umjetna ventilacija pluća (ALV). U najopćenitijem obliku, indikacije za mehaničku ventilaciju su:

a) nedostatak spontanog disanja.

b) prekomjerno disanje (tahipneja) - 40 ili više u minuti, ventilacija preko 15 l / min. )

c) brzo napredovanje NAM-a, unatoč potpunoj provedbi pp 1 i 2.

Terapija teškog napada bronhijalne astme (astmatični status)

Astmatični status (AS) je indikacija za hitnu hospitalizaciju i intenzivnu njegu bolesnika. Ključne hitne aktivnosti uključuju:

Udisanje koncentracije kisika od 50-60%.

Selektivni beta-adrenomimetici kroz stacionarni inhalator (nebulizator) svakih 30-60 minuta (njihova doza se smanjuje 2 puta kod bolesnika s IHD): salbutamol 5 mg ili 10 mg terbutalina.

Glukokortikosteroidi (GCS) - prednizon najmanje 120 mg svakih 6 sati intravenski.

Aminofilin (aminofilin) ​​intravenozno ili u mikrodisperzentu prema algoritmu koji uzima u obzir dozu zasićenja i dozu održavanja, da li pacijent puši ili ne puši (doza se povećava za 50% kod pušača) i da li postoje stanja koja povećavaju toksičnost eufilina (zatajenje srca, plućna srca, patologija jetre itd.).

Rezolucija AU kao rezultat adekvatne terapije, obično se javlja u roku od nekoliko sati od početka liječenja: viskozni sputum počinje se odvajati, čija količina u pozadini intenzivne hidratacije u kombinaciji s udisanjem.₂ značajno povišen, normalizirani puls, krvni tlak, disanje, raO₂.

^ UVJETI U SLUČAJU HITNE SREDINE ZA KARDIOVASKULARNE BOLESTI

Različiti oblici koronarne insuficijencije imaju određena svojstva, pri određivanju prirode patološkog procesa (angina pektoris, infarkt miokarda) glavnu ulogu ima EKG. Dinamika promjena glavnih parametara elektrokardiografije u različitim oblicima koronarne insuficijencije također je važna za diferencijalnu dijagnozu. Pojava infarkta miokarda najčešće ima karakter katastrofe s tipičnim bolom, osjećajem straha od smrti, teškom vegetativnom reakcijom, poremećajima ritma, mogućim pojavama znakova šoka, plućnim edemom.

Prva pomoć

Potrebno je zaustaviti bol u prsima, ne samo zato što svaka bol zahtijeva analgeziju, nego i zato što u nekim slučajevima može uzrokovati razvoj šoka. Ostatak treba stvoriti za sve bolesnike s bolovima u prsima. Liječenje počinje imenovanjem nitroglicerina na 0,0005 mg ispod jezika. U nedostatku terapijskog učinka nakon ponavljanja 2-3 puta u razmaku od 5-10 minuta uzimanja nitroglicerina, hitno treba pozvati ambulantni tim. Prije dolaska liječnika mogu se koristiti tzv. Kućni lijekovi - umirujući (valerijana), ometajući (senfni gips na području lokalizacije boli), itd.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) je ubrzani ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalan pejsmejker), nego fokus uzbude koji se pojavio u donjem dijelu srčanog provodnog sustava. Ovisno o mjestu takve lezije, atrijski, ventrikularni PT i ventrikularni zglobovi izolirani su od atrioventrikularnog spoja. Prva dva tipa ujedinjuje pojam "supraventrikularna ili supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija

Napad PT obično počinje iznenada i završava jednako iznenada. Učestalost kontrakcija srca je u isto vrijeme od 140 do 220 - 250 u minuti. Tahikardija napada (paroksizam) traje od nekoliko sekundi do više sati, u rijetkim slučajevima trajanje napada doseže nekoliko dana ili više. Napadi PT-a imaju tendenciju ponavljanja (recur).

Srčani ritam na desnoj strani PT. Pacijent obično osjeća početak i kraj paroksizma, osobito ako je napad dug. Paroksizam PT je niz ekstrasistola koji slijede jedan za drugim s velikom učestalošću (sukcesivno 5 ili više).

Visok broj otkucaja srca uzrokuje hemodinamske poremećaje:

• smanjenje punjenja krvnih komora,
• smanjenje udarca i minutnog volumena srca.

Kao rezultat toga, dolazi do izgladnjivanja mozga i drugih organa. Kod produljenog paroksizma javlja se periferni vazospazam, krvni tlak raste. Može se razviti aritmički oblik kardiogenog šoka. Koronarni protok krvi se pogoršava, što može uzrokovati napad angine ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjeni protok krvi u bubregu dovodi do smanjenja stvaranja urina. Gutanje crijeva može prouzročiti bolove u trbuhu i nadutost.

Ako PT postoji duže vrijeme, može uzrokovati razvoj cirkulacijskog neuspjeha. To je najtipičnije za čvornu i ventrikularnu PT.

Početak paroksizma, pacijent se osjeća kao trzaj iza prsne kosti. Tijekom napada, pacijent se žali na lupanje srca, kratak dah, slabost, vrtoglavicu, zamračenje očiju. Pacijent je često uplašen, bilježi se motorički nemir. Ventrikularni PT može biti popraćen epizodama nesvjestice (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi), kao i pretvaranje u fibrilaciju i ventrikularno treperenje, što u odsustvu pomoći može biti smrtonosno.

Postoje dva mehanizma za razvoj PT-a. Prema jednoj teoriji, razvoj napada povezan je s povećanim automatizmom stanica ektopičnog fokusa. Odjednom počinju generirati električne impulse s velikom frekvencijom, što potiskuje aktivnost sinusnog čvora.

Drugi mehanizam za razvoj PT - tzv. Ponovni ulazak ili ponovni ulazak pobudnog vala. U ovom slučaju, u sustavu srčane provodljivosti stvara se privid začaranog kruga kroz koji cirkulira impuls, uzrokujući brze ritmičke kontrakcije miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ova aritmija se može pojaviti u bilo kojoj dobi, češće kod ljudi od 20 do 40 godina. Oko polovice tih bolesnika nema organske bolesti srca. Bolest može uzrokovati povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava koji se javlja tijekom stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulansa, kao što su nikotin i alkohol. Idiopatski atrijalni PT može izazvati bolesti probavnih organa (čir na želucu, kolelitijazu i dr.), Kao i traumatske ozljede mozga.

U drugom dijelu bolesnika PT uzrokuje miokarditis, srčane mane, koronarnu bolest srca. Prati tijek feokromocitoma (hormonski aktivni tumor nadbubrežne žlijezde), hipertenziju, infarkt miokarda i plućne bolesti. Wolff-Parkinson-White sindrom kompliciran je razvojem supraventrikularnog PT u otprilike dvije trećine bolesnika.

Atrijalna tahikardija

Impulsi za ovu vrstu PT dolaze iz atrija. Otkucaji srca kreću se od 140 do 240 u minuti, najčešće 160-190 u minuti.

Dijagnoza atrijalne PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. To je nagli početak i završetak napada ritmičkog otkucaja srca s velikom učestalošću. Prije svakog ventrikularnog kompleksa bilježi se izmijenjeni P-val, koji odražava aktivnost ektopičnog atrijalnog fokusa. Ventrikularni kompleksi se ne mogu mijenjati ili deformirati zbog aberantne ventrikularne provodljivosti. Ponekad atrijalni PT prati razvoj funkcionalnog atrioventrikularnog bloka I ili II. S razvojem trajnog atrioventrikularnog bloka II stupnja s ritmom ventrikularnih kontrakcija od 2: 1 postaje normalno, jer se na ventrikulama provodi samo svaki drugi puls iz pretkomora.

Početku atrijalnog PT često prethode česti atrijski prijevremeni otkucaji. Brzina otkucaja srca tijekom napada se ne mijenja, ne ovisi o fizičkom ili emocionalnom stresu, disanju, uzimanju atropina. U slučaju synocarotid testa (pritisak na područje karotidne arterije) ili Valsalva test (naprezanje i zadržavanje daha), ponekad dolazi do napada srčanog udara.

Povratni oblik PT je stalno ponavljajuće kratke paroksizme otkucaja srca, koje traju dugo, ponekad i mnogo godina. Oni obično ne uzrokuju ozbiljne komplikacije i mogu se promatrati kod mladih, inače zdravih ljudi.

Za dijagnozu PT koristiti elektrokardiogram u mirovanju i dnevno praćenje elektrokardiograma prema Holteru. Potpunije informacije dobivene su tijekom elektrofiziološkog pregleda srca (transesofagealni ili intrakardijalni).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog zgloba ("AB čvor")

Izvor tahikardije je lezija smještena u atrioventrikularnom čvoru, koji se nalazi između atrija i ventrikula. Glavni mehanizam za razvoj aritmija je kružni pokret ekscitacijskog vala kao posljedica uzdužne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njegovo "odvajanje" na dva puta) ili prisutnost dodatnih načina provođenja pulsa zaobilazeći taj čvor.

Uzroci i metode dijagnosticiranja AB nodularne tahikardije isti su kao i atrijalni.

Na elektrokardiogramu se odlikuje iznenadnim početkom i završetkom napada ritmičkog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. P zubi su odsutni ili su zabilježeni iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u vodovima II, III, aVF-ventrikularni kompleksi se najčešće ne mijenjaju.

Sinokartidnaya test i Valsalva manevar mogu zaustaviti napad otkucaja srca.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) - iznenadni napad čestih redovitih ventrikularnih kontrakcija s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Atrijevi se kontrahiraju neovisno od ventrikula impulsima iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.

VT je češći kod osoba starijih od 50 godina, uglavnom muškaraca. U većini slučajeva razvija se na pozadini teških bolesti srca: kod akutnog infarkta miokarda, srčane aneurizme. Proliferacija vezivnog tkiva (kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao rezultat ateroskleroze koronarne bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ova aritmija se javlja kod hipertenzije, defekata srca i teškog miokarditisa. To može uzrokovati tireotoksikozu, kršenje sadržaja kalija u krvi, ozljede prsnog koša.

Neki lijekovi mogu izazvati napad VT. To uključuje:

• srčani glikozidi;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Kinidin i neki drugi.

U mnogim aspektima, zbog aritmogenog učinka, oni postupno pokušavaju odbiti ove lijekove, zamjenjujući ih sigurnijim.

VT može dovesti do teških komplikacija:

• plućni edem;
• kolaps;
• koronarna i bubrežna insuficijencija;
• povreda moždane cirkulacije.

Često pacijenti ne osjećaju te napade, iako su vrlo opasni i mogu biti smrtonosni.

Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. Postoji nagli i završni napad čestih, ritmičkih otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Ventrikularni kompleksi su se proširili i deformirali. U tom kontekstu postoji normalan, mnogo rijetki sinusni ritam za Atriju. Ponekad se formiraju "hvataljke", u kojima se impuls iz sinusnog čvora još uvijek prenosi u ventrikule i uzrokuje njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularni "hvataljke" - znak VT.

Za dijagnosticiranje ovog poremećaja ritma, koriste se elektrokardiografija u mirovanju i dnevno praćenje elektrokardiograma, što daje najvrednije informacije.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Ako pacijent prvi put napadne otkucaje srca, on se mora smiriti i ne paničariti, uzeti 45 kapi valocorda ili Corvalola, izvršiti refleksne testove (zadržavanje daha dok se naprezao, baloniranje, pranje hladnom vodom). Ako se nakon 10 minuta otkucaji srca nastave, potražite liječničku pomoć.

Liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Za ublažavanje (zaustavljanje) napada supraventrikularnog PT, prvo morate primijeniti refleksne metode:

• zadržite dah dok udišete dok se istovremeno naprezate (Valsalva manevar);
• uronite lice u hladnu vodu i zadržite dah 15 sekundi;
• reproduciraju refleks gag;
• napuhati balon.

Ove i neke druge metode refleksa pomažu zaustaviti napad kod 70% pacijenata.
Od lijekova za ublažavanje paroksizma najčešće se koriste natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finoptin).

S njihovom neučinkovitošću moguće je koristiti prokainamid, disopiramid, giluritmal (posebno za PT s Wolff-Parkinson-White sindromom) i druge antiaritmije IA ili IC klase.

Često se amiodaron, anaprilin i srčani glikozidi koriste za zaustavljanje paroksizma supraventrikularnog PT.

Uvođenje bilo kojeg od ovih lijekova preporučuje se u kombinaciji s propisivanjem kalijevih lijekova.

U odsutnosti učinka medikamentnog oporavka normalnog ritma, primjenjuje se električna defibrilacija. Provodi se s razvojem akutne insuficijencije lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije i sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koje pomažu obnavljanju funkcije sinusnog čvora. Istodobno su potrebne odgovarajuće analgezije i spavanje lijekova.

Tumorskopija se također može koristiti za ublažavanje paroksizma. U ovom postupku, impulsi se dovode kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je moguće bliže srcu. To je sigurno i učinkovito liječenje supraventrikularnih aritmija.

Čestim napadima, neuspjehom liječenja izvodi se operacija - radiofrekventna ablacija. To podrazumijeva uništenje fokusa u kojem nastaju patološki impulsi. U drugim slučajevima, kardiovaskularni putovi su djelomično uklonjeni i ugrađeni je pejsmejker.

Za prevenciju paroksizmalne supraventrikularne PT propisane su verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron.

Liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalne VT su neučinkovite. Takav paroksizam potrebno je zaustaviti uz pomoć lijekova. Sredstva za medicinski prekid napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, prokainamid, kordarone, meksiletin i neke druge lijekove.

Uz nedjelotvornost lijekova provodi se električna defibrilacija. Ova metoda se može koristiti odmah nakon početka napada, bez upotrebe lijekova, ako je paroksizam popraćen akutnom neuspjehom lijeve klijetke, kolapsom, akutnom koronarnom insuficijencijom. Upotrebljavaju se ispusti električne struje, koji potiskuju aktivnost centra tahikardije i vraćaju normalan ritam.

Uz neučinkovitost električne defibrilacije, izvodi se pejsing, odnosno nametanje rijetkijeg ritma srcu.

Sa učestalom paroksizmom ventrikularne PT prikazana je ugradnja kardioverter-defibrilatora. To je minijaturni aparat koji se usađuje u pacijentova prsa. S razvojem napada tahikardije proizvodi električnu defibrilaciju i obnavlja sinusni ritam.
Za prevenciju rekurentnih paroksizama VT propisuju se antiaritmici: prokainamid, cordarone, ritmilen i drugi.

U nedostatku učinka liječenja lijekom, može se izvesti kirurški zahvat za mehaničko uklanjanje područja povećane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija u djece

Supraventrikularni PT se češće javlja kod dječaka, dok prirođene srčane mane i organske bolesti srca nisu prisutni. Glavni razlog za ovu aritmiju u djece je prisutnost dodatnih putova (Wolff-Parkinson-White sindrom). Prevalencija takvih aritmija je od 1 do 4 slučaja na 1000 djece.

Kod male djece supraventrikularni PT manifestira se iznenadnom slabošću, tjeskobom i neuspjehom hranjenja. Postupno se mogu dodati znakovi zatajenja srca: kratak dah, plavi nasolabijalni trokut. Starija djeca imaju pritužbe na srčane udare, koji su često popraćeni vrtoglavicom pa čak i nesvjesticom. Kod kronične supraventrikularne PT, vanjski znakovi mogu biti odsutni duže vrijeme dok se ne razvije aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Pregled uključuje elektrokardiogram u 12 vodova, 24-satno praćenje elektrokardiograma, transezofagealnu elektrofiziološku studiju. Osim toga, propisati ultrazvuk srca, klinički testovi krvi i urina, elektroliti, ako je potrebno, ispitati štitnjača.

Liječenje se temelji na istim načelima kao i odrasli. Za ublažavanje napada primjenjuju se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladni (uranjanje lica u hladnu vodu). Valja napomenuti da se Ashnerov test (pritisak na očne jabučice) kod djece ne provodi. Ako je potrebno, primjenjuju se natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, kordarone. Za prevenciju rekurentnih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Uz izražene simptome, smanjenje ejekcijske frakcije, neučinkovitost lijekova u djece mlađe od 10 godina, radiofrekventna ablacija provodi se iz zdravstvenih razloga. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmije, onda se pitanje obavljanja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši 10 godina. Učinkovitost kirurškog liječenja je 85 - 98%.

Ventrikularni PT kod djece je 70 puta rjeđi od supraventrikularnog. U 70% slučajeva uzrok se ne može pronaći. U 30% slučajeva ventrikularni PT je povezan s teškim bolestima srca: defektima, miokarditisom, kardiomiopatijom i drugima.

U dojenčadi paroksizmalni VT manifestira se iznenadnim nedostatkom daha, čestim otkucajima srca, letargijom, oticanjem i povećanjem jetre. U starijoj dobi, djeca se žale na česte otkucaje srca, popraćena vrtoglavicom i nesvjesticom. U mnogim slučajevima nema primjedbi kod ventrikularnog PT.

Olakšanje napada VT u djece provodi se pomoću lidokaina ili amiodarona. Kada su neučinkovite, indicirana je električna defibrilacija (kardioverzija). U budućnosti se razmatra pitanje kirurškog liječenja, a posebno je moguće ugraditi kardioverter-defibrilator.
Ako se paroksizmalni VT razvije u odsustvu organske bolesti srca, njegova prognoza je relativno povoljna. Prognoza za bolesti srca ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem metoda kirurškog liječenja u praksu značajno se povećala stopa preživljavanja takvih bolesnika.