Što biste trebali znati o klasifikaciji akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca, CHF je polietiološki sindrom u kojem se javljaju duboki poremećaji u pumpnoj funkciji srca.

Srce gubi sposobnost da osigurava cirkulaciju krvi na razini potrebnoj za održavanje funkcioniranja organa i tkiva.

Pogledajmo detaljno klasifikaciju akutnog zatajenja srca.

Glavni tipovi

U kardiologiji se koristi nekoliko metoda za klasificiranje manifestacija akutne kardiovaskularne insuficijencije. Prema tipu hemodinamskih poremećaja dolazi do kongestivnog i hipokinetičkog akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok).

Ovisno o mjestu lezije, patologija se dijeli na desnu komoru, lijevu klijetku i mješovitu (ukupno).

Lijeva klijetka

S lezijama lijeve klijetke u malom krugu krvotoka nastaje stagnacija. Pritisak u sustavu plućne arterije raste, s povećanjem tlaka plućne arteriole sužavaju. Vanjsko disanje i oksigenacija krvi su teški.

Tekući dio krvi počinje se znojiti u plućno tkivo ili u alveole, razvija se intersticijalni edem (srčana astma) ili alveolarni edem. Srčana astma je također oblik akutnog neuspjeha.

Poteškoće u disanju manifestiraju se kratkim dahom, povećavajući se do gušenja, neki pacijenti imaju Cheyne-Stokes disanje (povremeno disanje s povremenim prekidima).

U ležećem položaju povećava se kratkoća daha, pacijent pokušava sjediti (ortopnea). U ranim stadijima u donjim dijelovima pluća čuju se vlažni hljebovi, koji se pretvaraju u fino mjehuriće.

Rastuća opstrukcija malih bronhija očituje se suhim šištanjem, produljenjem izdisaja, simptomima emfizema. Alveolarni edem označen je izraženim vlažnim krošnjama preko pluća. U teškom stadiju, disanje pacijenta postaje mjehuriće.

Pacijent pati od suhog kašlja, kako patološko stanje napreduje, mršavi sputum se dijeli na pjenušav. Flegma može biti ružičasta.

Indikatori krvnog tlaka ostaju u normalnim granicama ili se smanjuju. Oblik lijeve klijetke razvija se kao komplikacija koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, defekta aorte, arterijske hipertenzije.

Desna komora

Akutna insuficijencija desnog ventrikula razvija se kod pneumotoraksa, dekompresijske bolesti, embolije debla ili grana plućnih arterija, totalne upale pluća. U slučaju narušavanja funkcije desne klijetke nastaje kongestija u velikoj cirkulaciji. Pacijent razvija kratak dah, pri udisanju vidljiva je oteklina vratnih vena.

Jetra je povećana i zadebljana zbog ustajale krvi u portalnom sustavu, postaje bolna.

U izobilju ima hladnog znoja, akrocijanoze i perifernog edema.

Kako napreduje progresija, edem se širi više, počinje efuzija tekućeg dijela krvi u trbušnu šupljinu - ascites.

Kod nekih bolesnika oštećeno je funkcioniranje želuca - razvija se kongestivni gastritis. Krvni tlak naglo pada do razvoja kardiogenog šoka. Kao odgovor na progresivni nedostatak kisika u tkivima, povećava se brzina disanja i broj otkucaja srca.

Killipovi satovi

Klasifikacija se temelji na kliničkim manifestacijama patologije i njezinim radiološkim znakovima. Na temelju tih podataka, četiri stupnja patologije razlikuju se povećanjem težine:

• I - znakovi zatajenja srca se ne pojavljuju;
• II - u donjim dijelovima plućnog polja čuju se vlažni hljebovi, pojavljuju se znakovi smanjene plućne cirkulacije;
• III - vlažni hljebovi čuju se na više od polovice plućnih polja, izraženog plućnog edema;
• IV - kardiogeni šok, pojavljuju se znakovi periferne vazokonstrikcije, cijanoza, sistolni krvni tlak snižen na 90 mm Hg. Čl. i ispod, pojavljuje se znoj, oštećena je bubrežna izlučiva funkcija.

Prema kliničkoj težini

Pružena je 2003. godine za procjenu stanja bolesnika s akutnom dekompenzacijom kroničnog zatajenja srca. Temelji se na simptomima oslabljene periferne cirkulacije i auskultativnih znakova stagnacije u malom krugu. Prema tim kriterijima razlikuju se četiri klase ozbiljnosti stanja:

• I - kongestija nije otkrivena, periferna cirkulacija je normalna. Koža je suha i topla.
• II - otkriveni su simptomi stagnacije krvi u plućnom krugu, nema vidljivih znakova oslabljenog venskog odljeva. Koža je topla i vlažna.
• III - određuje se neuspjeh periferne cirkulacije bez istodobnog kršenja venskog odljeva u malom krugu. Koža je suha i hladna.
• IV - znakovi nedostatka periferne cirkulacije popraćeni su kongestijom u plućima.

Postoji nekoliko kliničkih varijacija patologije:

• Dekompenzirani, razvija se kao komplikacija kroničnog oblika patologije ili iz drugih razloga. Simptomi i pritužbe pacijenta odgovaraju tipičnoj klinici umjerenog DOS-a.
• Hipertenzivni CH. Krvni tlak se uvelike povećava s relativno očuvanom funkcijom lijeve klijetke. Rendgenski znakovi plućnog edema nisu uočeni. Pacijentovi simptomi i pritužbe su tipični za DOS.
• Plućni edem. Manifestira se kršenjem ritma i učestalosti disanja, u plućima se čuju zviždanje, orthopnea, teška izmjena plina u plućima. Rendgenske slike ukazuju na nakupljanje tekućine u plućima.
• Kardiogeni šok. Ekstremna manifestacija sindroma malog srčanog volumena. Sistolički krvni tlak pada na kritične vrijednosti, dovod krvi u tkiva i organe je ozbiljno narušen. Pacijent ima simptome progresivne narušene funkcije bubrega.
• Sindrom povećanog srčanog volumena. U pratnji manifestacija stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Udovi pacijenta su topli, što možda smanjuje krvni tlak.
• Desna komora. Volumen srčanog volumena se smanjuje, pritisak u arterijskom sloju se povećava. Povećani pritisak u vratnim venama, stagnacija u portalnom sustavu jetre dovodi do razvoja hepatomegalije.

Svaka moguća klasifikacija u određenoj je mjeri proizvoljna i namijenjena je pojednostavljenju dijagnostike i taktike liječenja u izvanrednim situacijama.

Više ćete saznati o zatajenju srca u ovom videozapisu:

Klasifikacija OSN.

Prema težini, razlikuju se sljedeće faze DOS-a (Killip-ova klasifikacija):

Faza I - odsustvo znakova zatajenja srca.

II. Stupanj - lagani OSN: dolazi do kratkog daha, u donjim dijelovima pluća se čuje vlažno fino hripanje.

III. Stadij - teška OSN: teška otežano disanje, značajna količina vlažnih hropa iznad pluća.

Faza IV - oštar pad krvnog tlaka (sistolički krvni tlak 90 i manje od mm Hg) do razvoja kardiogenog šoka. Izražena cijanoza, hladna koža, ljepljivi znoj, oligurija, zamračenje.

Etiologija akutnog zatajenja srca lijeve klijetke:

1. IHD: akutni koronarni sindrom (produljeni anginalni napad, bezbolna raširena ishemija miokarda), akutni infarkt miokarda (AMI).
2. Nedostatak mitralne valvule uzrokovan je odvajanjem papilarnog mišića (u slučaju AMI) ili odvajanjem akorda mitralnog zaliska (u slučaju infektivnog endokarditisa ili traume prsnog koša).
3. Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora povezana je s tumorom u bilo kojoj od srčanih komora (najčešće s miksom lijevog atrija), trombozom proteze mitralne valvule, lezijom mitralnih zalistaka u infektivnom endokarditisu.
4. Apertna insuficijencija s rupturom aorte, s disekcijskom aneurizmom uzlazne aorte.
5. Akutno povećano zatajenje srca kod pacijenata koji pate od kroničnog zatajenja srca (stečeni ili kongenitalni srčani defekti, kardiomiopatija, postinfarktna ili aterosklerotična kardioskleroza); To može biti posljedica hipertenzivne krize, paroksizma aritmije, preopterećenja tekućinom kao posljedice neodgovarajućeg diuretika ili pretjerane infuzijske terapije.

Etiologija akutnog zatajenja desnog srca:

1. Cilj desne klijetke.
2. Plućna embolija (PE).
3. Proces stenoziranja u desnom atrioventrikularnom otvoru (kao posljedica tumora ili vegetativnih izraslina tijekom zaraznog endokarditisa tricuspidnog ventila).
4. Astmatični status.

Etiologija akutnog biventricularnog zatajenja srca:

1. AIM s lezijom desne i lijeve klijetke.
2. Ruptura interventrikularnog septuma u AMI.
3. Paroksizmalna tahikardija.
4. Akutni miokarditis.

Patogeneza. Osnovni mehanizmi razvoja:

• Primarna lezija miokarda, koja dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda (IHD, miokarditis).
• Preopterećenje tlaka lijeve klijetke (arterijska hipertenzija, stenoza aorte).
• Preopterećenje lijeve klijetke (aortna i mitralna insuficijencija, ventrikularni septalni defekt).
• Smanjeno punjenje komora srca (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).
• Visok srčani učinak (tirotoksoza, teška anemija, ciroza jetre).

Akutno zatajenje srca lijeve klijetke.

Glavni patogenetski čimbenik je smanjenje kontraktilne sposobnosti lijeve klijetke sa očuvanim ili povećanim venskim povratkom, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u sustavu plućne cirkulacije. S povećanjem hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama više od 25 - 30 mm Hg. dolazi do transudacije tekućeg dijela krvi u intersticijalni prostor plućnog tkiva, što uzrokuje razvoj intersticijskog edema. Jedan od važnih patogenetskih mehanizama je pjenjenje pri svakoj inhalaciji tekućine koja je ušla u alveole, koja se uzdiže prema gore, ispunjavajući bronhije većeg kalibra, tj. razvija se alveolarni plućni edem. Tako se 1-1,5 litara pjene formira iz 100 ml znojene plazme. Pjena ne samo da narušava dišne ​​putove, nego i uništava alveolarni surfaktant, uzrokuje smanjenje rastezanja pluća, povećava hipoksiju i edem.

Klinička slika:

Srčana astma (intersticijalni plućni edem) najčešće se razvija noću s osjećajem nedostatka zraka, suhim kašljem. Pacijent je u ortopnei s prisilnim položajem. Cijanoza i bljedilo kože, hladan ljepljiv znoj. Tahipija, vlažni hljebovi u donjim dijelovima pluća, gluhi zvukovi srca, tahikardija, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji.

Alveolarni edem pluća karakterizira razvoj oštrog napada gušenja, pojavljuje se kašalj s oslobađanjem ružičaste boje pjenastog sputuma, "mjehurića" u prsima, akrocijanoze, obilno znojenje, tahipno. U plućima su šarolike mokre rales. Tahikardija, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji.

Akutno zatajenje desnog ventrikula rezultat je naglog porasta tlaka u sustavu plućne arterije. S obzirom na nisku prevalenciju izoliranih AMI desnih komora i infekcija tricuspidnim ventilima, u pravilu, u kliničkoj praksi, akutna desnokrtikalna otkaza javlja se u kombinaciji s lijevom ventrikulom.

Klinička slika: siva cijanoza, tahipija, akutno povećanje jetre, bol u desnom hipohondriju, oticanje vena vrata, periferno i abdominalno oticanje.

Akutna biventrikularna insuficijencija srca: simptomi lijeve i desne klijetke pojavljuju se istovremeno.

Klasifikacija zatajenja srca i kliničke manifestacije

U praktičnoj medicini, zatajenje srca ima nekoliko klasifikacija. Razlikuju se po obliku procesa, lokalizaciji patologije i stupnju razvoja bolesti. U svakom slučaju, zatajenje srca je klinički sindrom koji se razvija kao posljedica nedovoljne "crpne" funkcije miokarda, što dovodi do nesposobnosti srca da u potpunosti ispuni energetske potrebe tijela.

Tijek kroničnog i akutnog oblika zatajenja srca.

Kronično zatajenje srca.

Ovaj oblik zatajenja srca najčešće je komplikacija i posljedica neke vrste kardiovaskularnih bolesti. Najčešći je i često se javlja u asimptomatskom obliku već duže vrijeme. Svaka bolest srca na kraju dovodi do smanjenja kontraktilne funkcije. Obično se kronično zatajenje srca razvija na pozadini infarkta miokarda, ishemijske bolesti srca, kardiomiopatije, hipertenzije ili bolesti srčanog zalistka.

Kao što pokazuju statistike, ne liječi se u vrijeme zatajenja srca i postaje najčešći uzrok smrti bolesnika sa srčanim bolestima.

Akutno zatajenje srca.

Pod akutnim zatajenjem srca smatra se da se smatra procesom koji se naglo razvija - od nekoliko dana do nekoliko sati. Obično se takvo stanje javlja u pozadini osnovne bolesti, koja neće uvijek biti bolest srca ili pogoršanje kroničnog zatajenja srca, kao i trovanje tijela kardiotropnim otrovima (organofosfatni insekticidi, kinin, srčani glikozid, itd.).
Akutno zatajenje srca je najopasniji oblik sindroma koji karakterizira naglo smanjenje kontraktilne funkcije miokarda ili kada krv stagnira u različitim organima.

Lokalizacija razlikuje razliku desnog ventrikula i lijevog ventrikula.

Kod insuficijencije desne klijetke krv stagnira u velikoj cirkulaciji zbog lezije ili prekomjernog opterećenja desnog srca. Ovaj tip sindroma tipičan je tip za konstriktivni perikarditis, tricuspidne ili mitralne defekte, miokarditis različitih etiologija, teški IHD, kongestivnu kardiomiopatiju, kao i komplikaciju neuspjeha lijeve klijetke.

Zatajenje desnog ventrikula manifestira se sljedećim simptomima:
- Oticanje vratnih vena,
- akrocijanoza (cijanoza prstiju, brada, uši, vrh nosa)
- povećan venski tlak
- edem različitog stupnja, od večernjeg oticanja stopala do ascitesa, hidrotoraksa i hidroperikarditisa.
- povećana jetra, ponekad s boli u desnom hipohondriju.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji, što dovodi do poremećaja cerebralne i / ili koronarne cirkulacije. Pojavljuje se s preopterećenjem i / ili oštećenjem odjela desnog srca. Ovaj oblik sindroma je obično komplikacija infarkta miokarda, hipertenzije, miokarditisa, aortne bolesti srca, aneurizme lijeve klijetke i drugih lezija lijevog potkoljenice kardiovaskularnog sustava.

Karakteristični simptomi zatajenja srca lijeve klijetke:
- u kršenju cerebralne cirkulacije koju karakteriziraju vrtoglavica, nesvjestica, zamračenje očiju;
- u kršenju koronarne cirkulacije, angina se razvija sa svim njenim simptomima;
- teška srčana insuficijencija lijeve klijetke očituje se plućnim edemom ili srčanom astmom;
- u nekim slučajevima mogu se kombinirati i poremećaji koronarne i cerebralne cirkulacije, a time i simptomi.

Distrofični oblik zatajenja srca.
Ovo je završni stadij neuspjeha desne klijetke srca. Ona se manifestira pojavom kaheksije, odnosno iscrpljenjem cijelog organizma i distrofičnom promjenom kože, koja se manifestira u neprirodnom sjaju kože, prorjeđivanju, glatkoći uzorka i prekomjernoj mlitavosti. U teškim slučajevima, proces doseže anasarca, tj. Ukupni edem tijela i kožnih šupljina. U tijelu je narušena ravnoteža soli i soli. Test krvi pokazuje smanjenje razine albumina.

U nekim slučajevima istodobno dolazi do zatajenja lijeve i desne klijetke. To se obično nalazi u miokarditisu, kada desna ventrikularna neuspjeh postaje komplikacija neobrađenog zatajenja lijeve klijetke. Ili u slučaju trovanja kardiotropnim otrovima.

Prema stupnjevima razvoja, srčana insuficijencija podijeljena je prema V.Hh. Vasilenko i N.D. Strazhesko o sljedećim skupinama:
Pretklinički stadij. U ovoj fazi bolesnici ne osjećaju nikakve posebne promjene u svom stanju i otkrivaju se samo kada ih testiraju određeni uređaji u stanju stresa.

I početni stadij manifestira se tahikardijom, nedostatkom daha i umorom, ali sve to samo pod određenim opterećenjem.
Faza II karakterizirana je stagnacijom tkiva i organa, što je praćeno razvojem reverzibilne disfunkcije u njima. Ovdje se razlikuju podskupovi:

Faza IIA - nisu izraženi znakovi stagnacije, nastaju samo u velikom ili samo u malom krugu cirkulacije krvi.
IIB stadij - izraženi edem u dva kruga krvotoka i očigledni hemodinamski poremećaji.

Stage III - Simptomi IIB zatajenja srca popraćeni su znakovima morfoloških nepovratnih promjena u različitim organima zbog produljene hipoksije i distrofije proteina, kao i razvoja skleroze u njihovim tkivima (ciroza jetre, hemosideroza pluća itd.).

Tu je i klasifikacija New York Cardiology Association (NYHA), koja dijeli stupanj razvoja srčane insuficijencije isključivo na principu funkcionalne procjene stanja pacijenta. Istodobno hemodinamske i morfološke promjene u oba kruga cirkulacije nisu specificirane. U praktičnoj kardiologiji ova klasifikacija je najprikladnija.

I FC - Nema ograničenja tjelesne aktivnosti osobe, kratkoća daha se očituje pri podizanju iznad trećeg kata.
II FC - neznatno ograničenje aktivnosti, otkucaji srca, kratak dah, umor i druge manifestacije javljaju se isključivo tijekom vježbanja uobičajenog tipa i više.
III FC - Simptomi se pojavljuju s vrlo malo napora, što dovodi do značajnog smanjenja aktivnosti. U mirovanju se ne uočavaju kliničke manifestacije.
IV FC - Simptomi HF-a manifestiraju se čak i za sada i povećavaju se s najmanjim fizičkim naporom.

Prilikom formuliranja dijagnoze najbolje je koristiti posljednje dvije klasifikacije, jer se one međusobno nadopunjuju. Uz to, bolje je prvo naznačiti prema V.H. Vasilenko i N.D. Strazhesko, a zatim u zagradi na NYHA.

EKZ / SRCE / NEDOSTATAK

Akutno zatajenje srca rezultat je povrede kontraktilnosti miokarda i smanjenja sistoličkog i minutnog volumena srca, što se očituje u izrazito teškim kliničkim sindromima: plućni edem, kardiogeni šok, akutna plućna srčana bolest.

Akutna insuficijencija lijeve klijetke može se razviti u dvije varijante -

1) CH, koji se manifestira stagnacijom u plućnoj cirkulaciji (plućni edem i srčana astma)

2) HF, koji se manifestira simptomima pada srčanog volumena (kardiogeni šok

Srčana astma Akutno plućno srce

Patogeneza akutne insuficijencije lijeve klijetke

1) Pad kontraktilnosti miokarda nastaje kao posljedica preopterećenja, smanjujući funkcionalnu miokardijalnu masu.

2) Potpuno funkcionalna desna komora stvara povećani pritisak u plućnoj cirkulaciji.

3) Bronhiole i plućne kapilare nalaze se u istom "međuprostornom sloju". Kako se hidrostatski tlak povećava više od 28-30 mm Hg. tekući dio krvi prodire u intersticijsko tkivo i formira se početna faza plućnog edema - "srčana astma".

4) Zatim tekućina prodire u alveole (hidrostatski tlak veći od 30 mm Hg) - alveolarni edem ili plućni edem.

Čimbenici koji izazivaju akutni plućni edem:

Akutni infarkt miokarda, uključujući i veliki volumen LV lezija

Infarkt miokarda, kompliciran zbog pucanja IUP-a ruptura papilarnih mišića

Dekompenzacija kroničnog zatajenja srca zbog bilo koje bolesti srca

Akutno razvijena valvularna insuficijencija (mitralna, tricuspidna, aortna)

Oštro povećanje sistemskog krvnog tlaka (hipertenzivna kriza)

Akutna tahija ili bradiaritmija

Ne-kardiogeni uzroci plućnog edema

** Smanjeni oncotski tlak u plazmi (hipoalbuminemija)

** Povećana propusnost plućne membrane

- uobičajene infekcije pluća

- toplinska, radijacijska ozljeda pluća

- akutni hemoragijski pankreatitis

** Limfna insuficijencija (limfogena karcinomatoza)

- visinske povrede pluća

- akutna CNS disfunkcija

Klinika akutnog neuspjeha lijeve klijetke

** dispneja različite težine do gušenja,

** paroksizmalni kašalj, suhi ili s pjenastim ispljuvkom (otporan na pjenu zbog sadržaja proteina u krvnoj plazmi, teško se isisava)

** istjecanje pjene iz usta i nosa,

** prisutnost vlažnih hropa koje se čuju na cijeloj površini pluća i na udaljenosti (mjehurići dah)

Klasifikacija OSS s infarktom miokarda (na temelju Killip T. Kimball J.)

I. Bez hripanja u plućima i bez trećeg tona

II. Šištanje u plućima ne više od 50% površine ili treći ton

III. Rattles u plućima više od 50% površine (često slika plućnog edema)

IV. Kardiogeni šok

EKG u akutnom neuspjehu lijeve klijetke.

-- Otkriveni su različiti poremećaji ritma i provođenja.

-- Znakovi hipertrofije i preopterećenja lijevog srca (visok i širok P u I, AVL, visoki R u I i dubok S u III standardu, depresija ST u I, aVL i prsima vodi)

difuzno sjenčanje plućnih polja

izgled leptira u području vrata pluća ("krilo šišmiša")

pregrade Curley "A" i "B", koje odražavaju bubrenje interlobularnih pregrada

subpleuralni edemi duž međupolarne pukotine

Simptom Kardijalna astma Bronhijalna astma

Pjenasta kora spruća bronhija

Boja sputuma Ružičasta (mješavina krvi) Žućkasta boja

Priroda disanja Teško je udisati i izdisati Teško je izdisati

Ponašanje pacijenta Nema izmjene plina - pacijent traži zrak. Pacijent osjeća dolazni zrak

Zveckanja Od mokrog do zlog daha Suha, teško disanje

gušenje Ništa Pozitivan učinak

Diferencijalna dijagnoza za plućni edem

Za ne-kardiogene OL: nepromijenjene granice srca i krvnih žila, odsustvo pleuralnog izljeva

Transudat je karakterističan za kardiogeni edem (nizak sadržaj proteina)

Za ne-kardiogeni edem - prisutnost eksudata (izlučivanje proteina u proteine ​​plazme> 0,7)

Pjenušav ispljuvak u OL treba razlikovati od pjenušave sline obojene krvlju u epileptičnom napadu ili histeriji

Srčana astma i plućni edem su stanja koja zahtijevaju trenutnu i intenzivnu terapiju. Pristup liječenju bolesnika treba razlikovati ovisno o uzrocima ove komplikacije.

Glavni cilj je borba protiv hipervolemije u malom krugu i povećanje hidrostatskog krvnog tlaka u plućnim kapilarama.

Potrebna količina istraživanja i manipulacija u OL:

Procjena dišnog puta, s acidozom i hipotenzijom - intubacija dušnika.

Pružanje vaskularnog pristupa.

Praćenje krvnog tlaka i EKG-a.

OAK, elektroliti krvi.

Rendgen i EchoCG.

Načela liječenja OL:

Smanjenje hipertenzije u plućnoj cirkulaciji:

- smanjen venski povratak u srce;

- smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC);

Utjecaj na dišni centar

Povećana kontraktilnost miokarda lijeve klijetke

Prvi redak događaja

Davanje pacijentu sjedenje ili polusjedeći položaj.

Morfin u / in (0,5-1 ml 1% u 10 ml fiz.r-ra, mlaz, polako). U bolesnika starijih od 65 godina bolje je koristiti promedol manje smanjuje respiratorni centar

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra, polako prskati.

Nitroglicerin ispod jezika.

Udisanje 40% O₂ 6-8 litara u minuti

Događaji drugog reda

S krvnim tlakom> 100 mmHg - nitroglicerin, dobutamin.

Uzroci CABG (mehanički):

Ruptura septuma srca

Zid slobodnog prostora

Akutna mitralna insuficijencija

Disfunkcija papilarnog mišića

Uzroci CS-a (ne-mehanički) - sindrom malog srčanog volumena

Neodgovarajuća perfuzija organa.

Stanje poslije opterećenja (povišeni krvni tlak i sustavna periferna vaskularna rezistencija; povećan pritisak u sustavu plućne arterije; elastičnost krvnih žila; viskoznost i reološka svojstva krvi).

Stanje prednaprezanja (akutna venska zastoj).

Diferencijalna dijagnoza u šoku

Jugularne vene: srušene s hipovolemijskim šokom; gužva - istina KS; u sprezi s paradoksalnim pulsom - srčanom tamponadom.

Pulsna asimetrija i uporni bolni sindrom - stratifikacija aneurizme aorte.

Diferencijalna dijagnoza KSH.

Potrebno je razlikovati pravi kardiogeni šok od refleksnog, aritmičkog, ljekovitog.

Oštećenja desne klijetke, od PATE, hipovolemije, intenzivnog pneumotoraksa, arterijske hipotenzije bez šoka.

Hemodinamske promjene u različitim vrstama šoka

Dijagnoza DZLA SI OPS

Povećan je kardiogeni šok

Plućna embolija se smanjila ili je smanjena stopa smanjena

Smanjena smanjena hipovolemijska šok povećana

Smanjenje sepse je smanjeno

Aktivnosti za liječenje CS:

EKG snimanje i praćenje,

Biokemijska analiza: aktivnost biljega oštećenja miokarda, sastav plina u krvi.

U obzir se uzima količina ubrizgane (potrošene) i emitirane tekućine.

Hitna revaskularizacija miokarda na pozadini kontracepcije s aortnom balonom.

- Heparin 10,000 i.v.

- Aspirin 325 mg oralno

Istinski kardiogeni šok.

= Rezultat masivnog oštećenja miokarda, pad njegove kontraktilne funkcije, naglašena povreda perifernog otpora.

= Obnavljanje funkcije crpljenja miokarda prikazano je pomoću inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Opći principi liječenja CS

Kada krvni tlak> 70-90 mm Hg. Čl. dobutamin, dopamin 5 mcg / kg / min.

U nedostatku učinka - amrinon ili milrinone početnu dozu od 0,55 mg / kg u obliku bolusa, podržavajući - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Proširene vene donjih ekstremiteta

Kateterizacija trupa i perifernih vena

Velike operacije

Sindromi akutne plućne embolije

Masivna embolija, dispneja, sinkopalna stanja, cijanoza s progresivnom sistemskom arterijskom hipotenzijom. (opstrukcija> 50% plućnog protoka krvi)

Infarkt pluća Bol u grudima u pleuralnom tipu, kašalj, hemoptiza, šištanje pluća, šum pleuralnog trenja. (tipično za periferne embolije)

Blaga embolija Normalni krvni tlak (s opstrukcijom> 30% plućnog protoka krvi) prisutnost disfunkcije desne klijetke

Mali embolus Normalan krvni tlak, nema disfunkcija desne klijetke

kratak dah (posebno u bolesnika bez bolesti srca i pluća),

bolovi u prsima (slično boli koja je povezana s akutnom ishemijom miokarda, kao i pojavom upala pluća),

kašalj (moguće hemoptiza),

palpitacije, u teškim slučajevima gubitak svijesti;

kada se gleda najtipičnija tahikardija, tahipneja,

pucketanje hropaca u plućima (neslaganje između izraženih manifestacija respiratorne insuficijencije i loše auskultacijske slike u plućima),

cijanoza, oticanje vena vrata, hipotenzija i šok.

primarna plućna hipertenzija,

maligna neoplazma u prsnoj šupljini,

slomljena rebra i samo tjeskoba.

EKG znakovi akutnog preopterećenja desne klijetke

Tip S_jaQ_III, R porast vala u vodovima V_1.2 i formiranje dubokog zuba S u zadacima V_4-6, ST depresija_I, II, aVL i ST lift_III, aVF, u vodovima V_1.2;

Možda stvaranje blokade desnog nogu snop Njegova, negativni zubi T u vodi III, aVF, V_1-4)

Preopterećenje desnog pretklijetka (visokokutni zubi P _{II, III}.

Obnova propusnosti krvnih žila u plućima

- Invazivni tretmani

Liječenje plućne embolije (ako je područje blokade manje od 30%, bez hemodinamskih poremećaja)

Heparin 30-40 tisuća jedinica / dan, u / u kapanju, 5-7 dana

Indirektni antikoagulansi: varfarin 10 mg / dan, 5-7 dana

Trombolitička terapija (s masivnom embolijom)

Streptokinaza: 250 tisuća jedinica u / u kapanju tijekom 30 minuta, zatim konstantna infuzija od 100.000 jedinica / sat tijekom 24 sata

Urokinaza: 4400 U / kg tijekom 10 minuta, zatim 4400 U / sat tijekom 12-24 sata

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. u mlazu 1-2 minute, zatim 90 mg infuzije 2 sata. Ukupna doza ne prelazi 1,5 mg / kg

Kontraindikacije za trombolitičku terapiju

Aktivno unutarnje krvarenje.

Hemoragijski moždani udar (manje od 2 mjeseca).

Rani postoperativni period (manje od 4 dana).

Trudnoća i postporođajno razdoblje manje od 10 dana.

Peptički ulkus i 12 ulkusova dvanaesnika.

Pogreške srca s fibrilacijom atrija.

Teško zatajenje jetre ili bubrega.

1. Rana mobilizacija pacijenta, terapija vježbanjem

2. Korištenje elastičnih čarapa,

3. Pneumatska kompresija

4. Umjerena hemodilution

5. Heparin 100-200 jedinica / kg dnevno, s / c

6. Heparin niske molekularne težine (fraxiparin, fragmin) 2500 jedinica sc, 2 puta dnevno

7. Disagregantije (aspirin, tiklid, trental nikotinska kiselina, komplamin, reopoligljukin)

Što je opasno zatajenje lijeve klijetke - uzroci, liječenje

Neuspjeh lijeve klijetke je neugodna patologija koja može negativno utjecati na rad cijelog organizma. Činjenica je da je lijeva klijetka srca dizajnirana za pumpanje krvi bogate kisikom u sistemsku cirkulaciju.

Gubitak protoka krvi odmah dovodi do kisikovog izgladnjivanja tjelesnih stanica. To je posebno opasno za moždane stanice.

Sve četiri komore srca, uključujući i lijevu klijetku, imaju dva stanja: dijastolu (opuštanje za pumpanje potrebnog volumena krvi) i sistolu (smanjenje za daljnje potiskivanje zapremine). U tom smislu, neuspjeh lijeve klijetke se manifestira kao nemogućnost optimalnog popunjavanja volumena lijeve klijetke u dijastolnom stadiju i nemogućnosti potpunog guranja akumulirane količine krvi iz komore tijekom stadija sistole.

Neuspjeh lijeve klijetke - što je to

Lijevi ventrikul ima najvažniji dio u radu na srcu. Na njemu je sva odgovornost da gura krv u arterijske mreže. Stoga su patologije ove srčane komore faktor u nastanku zatajenja srca.

Neuspjeh lijeve klijetke je bolest koju karakterizira nedovoljno oslobađanje krvi iz LV u aortu. Zbog toga u ciklusima cirkulacije cirkulira premala količina krvi koja dovodi do izgladnjivanja cijelog organizma kisikom.

Lijevi ventrikularni poremećaj kroničnog tipa pogodan je za terapiju samo u početnoj fazi. Ako je patologija akutna, tada osoba ima vrlo male šanse za preživljavanje i često taj proces dovodi pacijenta do smrti. Moguće je spasiti osobu ako je pravodobno primljena prva pomoć.

Zatajenje lijeve klijetke - klasifikacija

Akutni tip LN je hitno stanje, jer kod ljudi, zbog nekih faktora, krv se iznenada zadržava u plućnoj cirkulaciji, prodire kroz kapilarnu mrežu u vezivno tkivo pluća, a zatim izravno u alveole.

Kada krv teče u plućne alveole, izmjena plina se zaustavlja, pacijent ne može disati i počinje gušenje. Drugim riječima, u akutnoj LN, prvi intersticijalni oblici, a zatim alveolarni plućni edem.

Kronični neuspjeh lijeve klijetke formira se dosljedno, ponekad bolest pacijenta brine već nekoliko desetljeća. Simptomatologija ove patologije nije toliko izražena, često izaziva paroksizme srčane astme, što dovodi do plućnog edema.

Oštećenje akutne lijeve klijetke - uzroci

Akutna vrsta LN može pogoditi osobu bilo kojeg spola i dobne kategorije ako ima srčanu patologiju. Prema statistikama, muškarci u dobi za umirovljenje koji imaju povijest koronarne bolesti srca obično obolijevaju.

Čimbenici koji uzrokuju ovu bolest povezani su s patologijama srčanog mišića ili drugih organa i sustava (ne-srčani uzroci).

Sljedeće bolesti srca mogu potaknuti razvoj akutnog oblika neuspjeha lijeve klijetke:

• Smrt mišićnih vlakana nakon infarkta miokarda (plućni edem srčanog porijekla) najčešće se javlja kod bolesnika s MI Q. Pacijent ima ozbiljno stanje. Prognostički ishod ovisi o težini nekroze i vremenu liječenja.
• Upala akutnog oblika u miokardiju - miokarditis različitih tipova.
• Konfiguracijski poremećaji anatomije tijela, uzrokovani svim vrstama poroka.
• Neuspjeh otkucaja srca (ventrikularne tahizistole, atrijska fibrilacija).
• Kritični tijek hipertenzije, ako postoje previsoki pokazatelji krvnog tlaka.

Sljedeći uzročnici uzrokuju akutnu insuficijenciju lijeve klijetke:

• Tromboembolijski plućni sindrom;
• pneumoniju;
• Teška intoksikacija;
• Teška anemija;
• Traumatska oštećenja uzrokovana električnim udarom;
• gušenje;
• Traumatska ozljeda prsnog koša;
• Teške bolesti bubrega ili jetre u terminalnim oblicima.

Osim razloga, sljedeći čimbenici izravno izazivaju akutnu vrstu LN:

• Pretjerano tjelesno naprezanje;
• Ostanite u vrućoj kupki ili sauni;
• Iskustvo, snažan emocionalni stres;
• Zlouporaba alkohola.

Simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke

Simptomi akutnog tipa neuspjeha lijeve klijetke:

• Kardiološka etiologija astme;
• Šok srčanog porijekla;
• Dispneja koja se postupno pretvara u asfiksiju;
• Prisutnost dobro čuju promuklosti tijekom disanja, što ukazuje na plućni edem;
• kašalj;
• Iscjedak iz usne i nazalne šupljine ružičastog sputuma je pjenastog karaktera;
• Otečena mreža vratne arterije;
• Ubijen srčani ritam;
• Skokovi krvnog tlaka;
• Povećana tjelesna temperatura;
• Utrnulost kože na rukama i nogama;
• Syncopal države;
• Povećana vrtoglavica;
• Dezorijentacija.

Što se tiče simptoma, neuspjeh lijeve klijetke podijeljen je u tri faze razvoja:

• Prvi (svjetlo) - očituje se u prisutnosti dispneje, povećanog broja otkucaja srca s različitim opterećenjima. U mirovanju znakovi bolesti nisu otkriveni.
  
• Srednja - izražava se oticanjem ruku i nogu, područja lica, nakupljanjem izljeva u unutarnjim organima, plavom kožom.
  
• Posljednji - ovaj stupanj je izuzetno teško, karakterizira nepovratnost patoloških procesa, što dovodi do smrti pacijenta.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Akutna pogreška lijeve klijetke dijagnosticira se na primarnom liječničkom pregledu. Budući da ova patologija ozbiljno ugrožava život osobe, dijagnoza i pružanje pomoći ne bi trebali biti problem za liječnike ili medicinske asistente i medicinske sestre.

Uz činjenicu da liječnik postavlja opća pitanja o stanju pacijenta, on izvodi auskultaciju - sluša organe smještene u predjelu grudi. Tijekom ovog postupka prisutnost suhe ili vlažne promuklosti u plućima ili u određenim područjima.

Razlikovati ove patologije mogu se koristiti informacije dobivene tijekom prikupljanja anamneze. Prisutnost plućnog edema pokazuje:

• bolesti srca u povijesti
• korištenje srčanih lijekova
• odsutnost paroksizama astme u povijesti bolesti,
• suho i zviždanje tijekom izdisaja.

Nakon slušanja organa, izračunavanja pulsa (otkrivanje povećanja srčane frekvencije) i mjerenja krvnog tlaka, liječnik izračunava koncentraciju kisika u krvi pomoću pulsnog oksimetra. Ovaj uređaj nalazi se na pacijentovom indeksu ili prstenu.

U pravilu se stopa smanjuje i iznosi manje od 95 posto. Ako se dobije broj u rasponu od 80 do 85, pacijenta treba odmah hospitalizirati u jedinici intenzivnog liječenja i jedinici intenzivne njege.

Osim toga, obvezno provođenje elektrokardiografskih istraživanja. Rezultat kardiograma otkriva simptome prekomjernog opterećenja desne klijetke, aritmije i simptoma hipoksije i smrti mišićnih vlakana srca u prisutnosti akutnog srčanog udara. Elektrokardiogram omogućuje otkrivanje uzroka plućnog edema srčanog podrijetla.

Također, za dijagnozu, liječnici provode radiografska ispitivanja pluća.

Pomoć kod akutne insuficijencije lijeve klijetke

Ako imate problema sa srcem (pogotovo ako nisu prvi put), odmah trebate nazvati hitnu pomoć. Zatim morate početi obavljati pred-medicinske aktivnosti.

Prije svega, morate opustiti ukočenu odjeću i otvoriti slobodan protok svježeg zraka. Morate dati osobi sjedi položaj ili pola sjedi s donjim ekstremitetima dolje.

Liječnički tim koji je stigao donio je opskrbu ovlaženim kisikom primjenom posebne maske, često se taj plin propušta kroz etanol prije nego se isporuči. Nakon toga se pacijentu daje:

• antiaritmici
• nitrati,
• lijekovi koji snižavaju krvni tlak,
• furosemid.

U stacionarnim uvjetima provode se dvije vrste terapije - prva je namijenjena liječenju bolesti koja je uzrokovala pojavu akutne LN, a druga - uklanjanje viška tekućine u plućnoj cirkulaciji.

U početku se propisuju različite skupine lijekova, uzimajući u obzir etiologiju bolesti - antiaritmici, analgetici itd. Kako bi se ublažio višak tekućine, propisani su diuretici (furosemid). Lijekovi se ubrizgavaju u vensku mrežu u potocima.

Nakon što je eliminiran plućni edem, pacijentu je propisana terapija za glavnu bolest koja je uzrokovala razvoj akutnog oblika neuspjeha lijeve klijetke.

Kronično zatajenje lijeve klijetke - uzroci

Kronični oblik neuspjeha lijeve klijetke uzrokovan je istim patologijama koje pridonose razvoju akutnog oblika bolesti.

Međutim, najčešće se HLN formira u prisutnosti post-infarktne ​​kardioskleroze, srčanih defekata i višestrukih neuspjeha srčanog ritma (posebno u tijeku atrijalne fibrilacije).

Patologija je sistolički i dijastolički tip disfunkcije lijeve klijetke. Ako pacijent ima sistoličku disfunkciju, kontraktilnost srčanog mišića je poremećena, ako dijastolički miokard nije sposoban za normalno opuštanje, zbog čega u nju može stati mala količina krvi.

Simptomi kroničnog zatajenja lijeve klijetke

Kronični tip zatajenja lijeve klijetke karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Natečenost donjih udova;
• Plavi distalni prst i prsti;
• Cijanoza usana i usne šupljine - ukazuje na kisikovo gladovanje i zastoj krvi;
• Ubijen dah - signalizira prisutnost približne litre tekućine u plućima;
• Oligurija (izlučivanje male urina) - ukazuje na slabu bubrežnu cirkulaciju i prisutnost bilo koje bolesti na ovom području.

Sljedeći znakovi ukazuju na kvarove u sistemskoj cirkulaciji u kroničnom LN:

• Formiranje edema odozdo prema gore, može se pojaviti u trbuhu;
  
• Bol u prsima, jaka bol ispod desnih rebara. To proizlazi iz činjenice da krv stagnira u jetri. Razvija se hepatomegalija (povećana veličina organa), zbog čega jetra vrši pritisak na rebra;
  
• Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). Ponekad njegov volumen dosegne više od deset litara. Vani se to manifestira snažnim trbušnim distenzijama;
  
• Hidorax - nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini. Zbog toga je respiratorna funkcija organa uvelike narušena, volumen tekućine dostiže litru.

Dijagnoza kroničnog zatajenja srca

Kronično zatajenje srca dijagnosticira se prema anamnestičkim podacima i povijesti bolesti. Kako bi potvrdio ovu dijagnozu, kardiolog upućuje pacijenta na elektrokardiografski pregled, ultrazvuk i radiografska ispitivanja pluća.

Na temelju kardiograma pronađite:

• simptomi prekomjernog opterećenja desne klijetke,
• perzistentne srčane aritmije,
• transformacija električne srčane osi,
• postinfarktna zamjena srčanog tkiva za vezivnu ili postinfarktnu aneurizmu lijeve klijetke.

X-ray pregled omogućuje vam da pronađete pretrpanost venske plućne mreže krvi, au zanemarenoj situaciji - nakupljanje izljeva u pleuralnoj šupljini.

Terapija kroničnog zatajenja lijeve klijetke

Prije svega, liječenje je usmjereno na osnovnu bolest koja je uzrokovala razvoj akutne LN. Pacijentu se propisuju sljedeće vrste lijekova:

• Trombolitički lijekovi - za sprečavanje blokade trombotičnih arterija;
• Pripravci nitrata;
• Analgetik - za uklanjanje jake boli;
• Antiaritmici;
• Lijekovi koji smanjuju krvni tlak;
• Kortikosteroid - za ublažavanje upale miokarda.

Drugi smjer LN terapije je obnova hemotipa u plućnoj cirkulaciji. U tu svrhu, liječnici pokušavaju uhvatiti višak biološke tekućine u plućima i drugim unutarnjim organima, koristeći diuretik droge. A kako bi se smanjila napetost u lijevoj klijetki pomoću nitroglicerina.

Kronični oblik insuficijencije lijeve klijetke liječi se uz pomoć lijekova nekoliko skupina:

• Diuretici - za pumpanje viška biološke tekućine i poboljšanje rada bubrega;
• Blokatori beta-adrenergičkih receptora - smanjuju učestalost srčanih kontrakcija;
• Inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin - za poboljšanje tlaka u arterijama;
• Srčani glikozidi kako bi se povećala količina krvi potisnuta u aortu;
• Nitrati - doprinose širenju lumena arterija i uklanjanju paroksizama akutnog oblika LN.

Za liječenje izvornog faktora koji je uzrokovao nastanak neuspjeha lijeve klijetke, primjenjuje se:

• Koronarna angiografija - obnavlja se vaskularni lumen, poboljšava se krvotok;
• Instaliranje stentova (za proširenje lumena žila) - omogućuje poboljšanje prohodnosti arterijske mreže;
• Zamjena oštećenih ventila;
• Radiofrekventna ablacija srca - uništavanje tkiva koje doprinosi pojavi nepravilnog srčanog ritma;
• Lasersko izlaganje - koristi se za fibrilaciju atrija;
• Transplantacija srca.

pogled

Lijevi ventrikularni neuspjeh karakterizira povoljna prognoza samo u prvom stadiju bolesti, kada bi medicinska pomoć koja se pruža mogla spriječiti mehanizam poremećaja srca.

U akutnom obliku LN, prognoza je nepovoljna, jer se osim srca uništavaju i pluća i drugi unutarnji organi.

Neuspjeh lijeve klijetke (I50.1)

Verzija: Direktorij bolesti MedElement

Opće informacije

Kratak opis

Neuspjeh lijeve klijetke
Akutni plućni edem> s spominjanjem bolesti srca
Akutni plućni edem> NOS ili zatajenje srca
Srčana astma
Lijevo srčano otkazivanje

Akutna pogreška lijeve klijetke
LLD je akutno zatajenje srca uzrokovano akutnim kršenjem sistoličke i (ili) dijastoličke funkcije lijeve klijetke i karakterizirano kliničkim simptomima akutne venske kongestije u plućnoj cirkulaciji. Pokazuje se u izrazito teškim kliničkim sindromima: kardiogeni šok, plućni edem, akutno plućno srce
Jedna od najčešćih i najtežih kliničkih varijanti AHF-a je plućni edem, čiji je glavni simptom izražen sve veći nedostatak daha u mirovanju.

klasifikacija

Ovisno o tipu hemodinamike, na koju utječe komora srca, kao i na nekim značajkama patogeneze, razlikuju se sljedeće kliničke varijante DOS-a.

Kod kongestivnog hemodinamskog tipa:
- desna komora (venska kongestija u sustavnoj cirkulaciji);
- lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Izdvajamo trajanje plućnog edema:

- munja uzrokuje smrt unutar nekoliko minuta;

- akutni (do 4 h) obično se opažaju kod infarkta miokarda, traumatskih ozljeda mozga, anafilaktičkog šoka, itd. Klinički karakterizira tako brz tijek da čak i neposredna reanimacija ne sprječava uvijek smrt;

- subakutni karakterizira valoviti tijek: njegovi se simptomi često postupno povećavaju, ponekad se povećavaju, a zatim slabe. Češće je to obilježje endogene intoksikacije (zatajenje jetre, uremija itd.);

- dugotrajno (od 12 sati do nekoliko dana) nastaje ako se bolest nastavi na pozadini kroničnog zatajenja srca, kroničnih nespecifičnih bolesti pluća. Međutim, takvi karakteristični klinički znakovi plućnog edema, kao što su kratkoća daha, cijanoza, pjenasti sputum i vlažni hljebovi u plućima, mogu biti odsutni.

Killipova klasifikacija temelji se na kliničkim simptomima i rezultatima rendgenskog snimanja prsa. Klasifikacija se primarno koristi za zatajenje srca u infarktu miokarda, ali se može koristiti za de novo zatajivanje srca.
Postoje četiri faze (klase) gravitacije:
I - nema znakova CH.
II - CH (vlažne rales u donjoj polovici pluća, treći ton, znakovi venske hipertenzije u plućima).
III - teška HF (očigledan plućni edem; vlažni hljebovi protežu se više od donje polovice plućnih polja).
IV - kardiogeni šok (of CAD od 90 mmHg s znakovima periferne vazokonstrikcije: oligurija, cijanoza, znojenje).

Etiologija i patogeneza

etiologija

Patogeneza. U središtu napada srčane astme leži iznenadna akutna otkaza lijeve klijetke - patološki sindrom karakteriziran padom kontraktilnosti lijeve klijetke, s odgovarajućim smanjenjem volumena srčanog udara, sa očuvanim ili čak povećanim venskim povratkom, što uzrokuje povećanje intravaskularnog pritiska u plućnoj cirkulaciji. Tekućina iz vaskularnog kreveta počinje se "znojiti" u međuprostoru.

Povećava se udaljenost između endotelnih stanica kapilara, što omogućuje makromolekulama da uđu u intersticijalni prostor. Formira se intersticijalni plućni edem. Daljnje povećanje intravaskularnog tlaka dovodi do rupture uskih spojeva između stanica koje oblažu alveole i ulaska alveola u tekućinu koja sadrži crvene krvne stanice i makromolekule. Klinički, to se očituje pojavom finih šupljih vlažnih hraniva. Produbljivanjem rupture alveolarno-kapilarne membrane tekućina preplavljuje alveole i respiratorni trakt. Od tog trenutka razvija se jasna klinička slika alveolarnog plućnog edema s razvojem znakova ARF-a. Jedan od patogenetskih čimbenika za pojavu ODN-a je pjenjenje tekućine koja je pala u alveole sa svakim udahom, što uzrokuje opstrukciju respiratornog trakta. Dakle, od 100 ml znojenog plazme nastaje 1 - 1,5 l pjene. Pjena ne samo da narušava dišne ​​putove, nego i uništava alveolarni surfaktant, uzrokuje smanjenje rastezljivosti pluća, povećava opterećenje dišnih mišića, povećava hipoksiju i edem.

Poremećena je i difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu zbog poremećaja limfne cirkulacije, pogoršanja kolateralne ventilacije, drenažne funkcije i kapilarnog protoka krvi. Došlo je do rane upadne krvi i povećanja hipoksije. U smislu patofiziologije, napad srčane astme je početni alveolarni plućni edem.

epidemiologija

Prevalencija DOS-a je 0,4–2,0% populacije europskih zemalja, što čini oko 20% svih hospitalizacija u bolesnika starijih od 65 godina. Smrtnost u CHD, posebno u plućnom edemu, ovisno o etiologiji, varira od 50 do 80%

U 60-70% slučajeva uzrok plućnog edema je koronarna bolest srca (CHD), u 26% bolesnika uzrok plućnog edema je kronično zatajenje srca (CHF), 9% ima akutne poremećaje ritma, a 3% ima patologiju ventila. U starosti, ishemijska bolest srca prevladava među uzrocima plućnog edema, dok u ranoj dobi među etiološkim čimbenicima prevladavaju dilatirana kardiomiopatija, defekti srca i miokarditis. Važno je napomenuti da se OSH može razviti bez prethodne patologije, tj. početak bolesti javlja se u obliku plućnog edema.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi, struja

Srčana astma (intersticijalni plućni edem) javlja se u bilo koje doba dana, ali češće noću ili prije zore. Fizički napor, hipotermija, psihoemocionalni stres, noćne more, prijelaz pacijenta iz vertikalnog u horizontalni položaj izazivaju napad, dok se volumen pluća povećava u prosjeku za 300 ml. Gušenje se naglo javlja ili pojačava. Ekvivalent kratkog daha može biti paroksizmalni kašalj. Pacijent je prisiljen zauzeti sjedeći položaj s nogama koje vise s kreveta (položaj ortopne). Pomoćni respiratorni mišići uključeni su u čin disanja. Pojavljuju se cijanoze usana i noktiju, znojenje, egzoftalmus. Pacijenti su uzbuđeni, nemirni. Udovi su hladni. Može doći do bronhospazma zbog edema bronhijalne sluznice. Kašalj suh, površan ili hakiranje, kratkoća daha do 40-60 u minuti. Tipična tahikardija. BP je obično povišen. Kada je udaranje u pluća je zabilježen boxed zvuk zbog akutnog emfizema u plućima. Glasno disanje, pojačano. Na fenomenu bronhospazma čuju se suhe zviždaljke raštrkane hljebove. Mokri bora u ovom stadiju bolesti nisu definirani. Zvukovi srca se teško čuju zbog bučnog disanja i šištanja; povećana bolna jetra, može se odrediti oticanje donjih ekstremiteta.

Alveolarni plućni edem karakterizira teška respiratorna insuficijencija: teška otežano disanje, povećanje difuzne cijanoze. Svjesnost pacijenata zbunjena. Kako se edem povećava, pospanost se produbljuje, čak i koma. Puffy, otečene vene vrata. Koža je vlažna, s moždanim udarom vrućim zbog hipertermije središnje geneze. Zvuk u plućima čuje se iz daljine kao grgljanje. Pjenasti mjehurići na usnama bolesnika. Njena ružičasta boja je posljedica krvnih stanica koje prodiru u alveole, što je karakteristično za influencu i lobarnu upalu pluća. Grudni koš proširen; s udaraljkama je udaraljka mozaik: timpanička područja se izmjenjuju s žarištima prigušivanja. Tijekom auskultacije pluća, kao i suhih zviždanja, čuje se mnogo glasnih vlažnih hripanja različitih veličina (od malih do grubih mjehurića). Auskultacijska slika je dinamična; najbolje od svega, hripanje se čuje u gornjim i srednjim dijelovima pluća. Krvni tlak se često povećava, ako se ne dogodi edem na pozadini šoka, ali u terminalnom stadiju, krvni tlak se postupno smanjuje, puls postaje filiforman, disanje je plitko, zatim po tipu Cheyne-Stokes. Pacijent bez svijesti. Smrt nastaje kao posljedica asfiksije.

Klinička slika akutne insuficijencije lijeve klijetke

dijagnostika

Radiografski znakovi kardiogenog i ne-kardiogenog plućnog edema

Pulsna oksimetrija (određuje koncentraciju kisika koji se veže na hemoglobin) otkriva nisku koncentraciju kisika ispod 90%;

Mjerenje središnjeg venskog tlaka (tlak protoka krvi u velikim krvnim žilama) uz pomoć Valdmanovog flebotonometra spojenog na probojnu subklavijsku venu. Kod plućnog edema, središnji venski tlak se povećava na 12 mm / Hg;

Elektrokardiografija (EKG) omogućuje određivanje promjena u srcu ako je plućni edem povezan s patologijom srca. EKG može registrirati: znakove infarkta miokarda ili ishemije, aritmije, znakove hipertrofije zidova, lijevo srce;

Transtorakalna ehokardiografija omogućuje procjenu funkcije miokarda i stanja ventila, kao i utvrđivanje uzroka plućnog edema. Transtorakalna ehokardiografija trebala bi biti prva metoda za procjenu funkcije i ventila lijeve klijetke kod pacijenata kod kojih povijest bolesti, pregled i rendgensko ispitivanje nisu otkrili uzrok plućnog edema. Kao što je dobro poznato, kod nekih bolesti koje su u pozadini nastanka AHF, samo hitna kirurška intervencija može poboljšati prognozu. Najvažnija dijagnostička metoda u određivanju indikacija za operaciju je upravo ehokardiografija.

Kateterizacija plućne arterije, koja se koristi za mjerenje pritiska plućne arterije (L-PLA), smatra se "zlatnim standardom" u procjeni uzroka plućnog edema. Kateterizacija plućne arterije također omogućuje praćenje pritiska u plućnoj arteriji, srčanog izlaza i sistemske vaskularne rezistencije tijekom liječenja.

Laboratorijska dijagnoza

Ovi laboratorijski testovi omogućuju razjašnjenje etiologije sindroma AHF-a, kao i određivanje taktike upravljanja pacijentima.

određivanje koncentracije plinova u arterijskoj krvi: parcijalni tlak ugljikovog dioksida od 35 mm / Hg; i parcijalni tlak kisika od 60 mm / Hg;

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalni dijagnostički znak akutne insuficijencije lijeve klijetke s bronhijalnom astmom može biti disocijacija između težine stanja i (u nedostatku izražene izdisajne prirode dispneje i "tihih zona") oskudice auskultacijskog uzorka.

Kod diferencijalne dijagnoze dispneje provodi se s:
- spontani pneumotoraks (kratkoća daha u kombinaciji s boli);
- središnja dispneja (intrakranijalni proces);
- psihogena dispneja (tahipneja);
- Napad angine.

Također se razlikuje kardiogeni plućni edem od ostalih etioloških oblika ALSD-a.

Diferencijalna dijagnoza između respiratornog distres sindroma odraslih, koja je klasificirana kao ne-kardiogeni plućni edem, od kardiogenog plućnog edema nije uvijek moguća. Međutim, ova podjela je fundamentalne naravi, budući da se metode liječenja i ishod bolesti značajno razlikuju. Bitna pomoć je mjerenje pritiska ometanja; u slučajevima nejasnoće respiratornog poremećaja, preporuča se da se postavi Swan-Ganz kateter kako bi se ispitali parametri središnje hemodinamike i odredio stupanj pritiska klinova. Za odrasle, sindrom respiratornog distresa karakteriziran je brojevima ispod 18 mmHg. Ako je pritisak ometanja unutar fiziološke norme ili čak niži, možemo govoriti o prevladavanju mehanizma povećane vaskularne permeabilnosti, tj. o razvoju respiratornog distresnog sindroma kod odraslih.
Još jedna bolest pluća, koju prati razvoj NOL-a, je difuzni alveolarni hemoragijski sindrom. S razvojem ovog oblika patologije razvija se anemijski sindrom, iako hemoptiza može biti minimalna. Ostale bolesti uključuju rak pluća u kojem se razvoj NOL-a događa s masivnim metastazama. Pogrešna dijagnoza može se pojaviti u limfomima pluća. Ova kategorija bolesnika treba napredne dijagnostičke metode, uključujući punktnu biopsiju pluća.
NOL je opisan u alpskim bolestima. Obično je došlo do razvoja plućnog edema kod pojedinaca koji su brzo uzdignuti na nadmorsku visinu od 3000–4000 m. U malom postotku slučajeva bilo je smrtonosno i smrtonosno. Osnova razvoja ovog oblika ne-kardiogenog plućnog edema leži u vazokonstriktornoj reakciji na visinsku hipoksiju.
NOL se također nalazi kod kirurških bolesnika koji su podvrgnuti masovnoj transfuziji otopina, proteinskih tvari i krvnih produkata. U središtu NOL-a je razvoj povećane vaskularne permeabilnosti, koja se pojavila kao odgovor na reperfuziju. Opisan je NOL, koji se pojavio u bolesnika nakon rezolucije pneumotoraksa i upale pluća. Tijekom evakuacije slobodne tekućine iz pleuralne šupljine više od 1,5 litara (osobito ako je brzo došlo do uklanjanja tekućine) pojavili su se znakovi plućnog edema. U nekim kliničkim slučajevima, ova komplikacija se razvila 24 sata nakon provedene procedure. Ove oblike NOL-a karakterizira visoka stopa smrtnosti. Mehanizmi razvoja plućnog edema u patologiji pleure malo su proučavani.
Ozbiljan klinički problem je kategorija pacijenata koji zloupotrebljavaju droge. Među poznatim opojnim drogama, NOL je bio češći kod heroina i metadona. Plućni edem razvija se do kraja prvog dana, nakon uzimanja lijekova. X-zrakama otkriva heterogenu akumulaciju tekućine u različitim dijelovima pluća. Točan mehanizam ne-kardiogenog plućnog edema uz primjenu opojnih droga nije se mogao utvrditi.
Toksični učinak salicilata može biti kompliciran razvojem plućnog edema. Ova varijanta nekardiogenog plućnog edema opisana je kod starijih osoba s kroničnom intoksikacijom sa salicilatima. Akutno oštećenje plućnih struktura tijekom trovanja ovom skupinom medicinskih spojeva može biti popraćeno povećanjem vaskularne permeabilnosti, što dovodi do intenzivnog nakupljanja tekućine u intersticijskom tkivu.
Opisani su slučajevi ne-kardiogenog plućnog edema u plućnoj tromboemboliji.
Neurogeni plućni edem (NEOL) uzrokovan je povećanjem količine tekućine u intersticijskom tkivu, kao i njegovim namakanjem na površinu alveola. Edem se obično vrlo brzo razvija nakon oštećenja središnjih struktura mozga. Ove kliničke manifestacije tumače se kao akutni respiratorni distres sindrom, iako su patofiziološki mehanizmi i prognoza značajno različiti od ne-kardiogenog plućnog edema. NEOL se razvija kod osoba s ozljedama glave. Liječnici se često susreću s ovim kliničkim problemom tijekom vojnih operacija, kada ozlijeđeni ulaze u bolnicu s ozljedom glave. U miru je to problem žrtava u prometnim nesrećama. Treba napomenuti da je postotak razvoja plućnog edema u ovoj kategoriji žrtava vrlo visok, drugim riječima, plućni edem u visokom postotku slučajeva javlja se s traumatskim ozljedama mozga. Trajanje plućnog edema može trajati nekoliko dana i nakon toga se može riješiti. Edem je praćen tahipnejom, u kojoj pomoćni prsni mišići sudjeluju u disanju. Edematozna tekućina koja se oslobađa iz respiratornog trakta može sadržavati malu količinu krvi. Plućno krvarenje nije tipično za ovu kategoriju pacijenata, pa ako je navedeno, potrebno je isključiti i druge bolesti. Auskultacija pluća otkriva vlažne hljebove koji se čuju u gornjim i donjim dijelovima pluća. Kada je X-ray otkrio kongestivne znakove u plućima, dok se veličina srca nije promijenila. Hemodinamski parametri kao što su krvni tlak, pritisak u klinovima, srčani volumen su unutar fiziološke norme. Ovi simptomi su važni u provođenju diferencijalne dijagnoze između različitih oblika plućnog edema.
Nakon traumatske ozljede mozga, još jedan čest uzrok NEOL-a je epilepsija. Konvulzivno razdoblje epilepsije može biti komplicirano razvojem NEOL-a. Osobitost ovog oblika ljudske patologije je da se plućni edem ne javlja tijekom perioda konvulzija, nego kada su prestali. Prognoza u bolesnika s epilepsijom i NEOL smatra se nepovoljnom. Ova kategorija pacijenata ima najveći rizik od iznenadne smrti, jer imaju višu stopu smrtnosti od drugih oblika epilepsije. NEOL može zakomplicirati tijek hemoragijskog moždanog udara, osobito se često razvija s subarahnoidnim krvarenjem. Kod nekih bolesnika s moždanim udarom, NEOL se razvija nekoliko dana nakon što se dogodio.