Što Kink sindrom, simptomi i tehnike liječenja znači

Pregib unutarnje karotidne arterije je patološka krivina, tj. Anomalnog preplitanja ili zakrivljenosti dane strukture. Tipično, takva bolest (zavojitost ICA) je naslijeđena. To je zbog prevladavanja broja elastičnih vlakana nad vlaknima kolagena, tako da se zidovi na arterijama brzo istroše i deformiraju. Ista situacija nastaje kada osoba ima bolesti poput ateroskleroze ili produljene hipertenzije.

Ova patologija može predstavljati prijetnju ljudskom životu, jer takve bolesti arterija (uključujući karotidu) uzrokuju ozbiljnu prijetnju opskrbi krvi i kisika u mozgu i drugim strukturama tijela. Ova situacija dovodi do razvoja moždanog udara.

Patologije zavoja ove klase podijeljene su u nekoliko tipova u vertebralnim i karotidnim arterijama.

Najčešći produljenje nastaje na unutarnjim karotidnim kanalima ili protoku krvi na kralježnici, pri čemu se pojavljuje zavoj na plovilu uz tijek protoka krvi. Budući da u takvoj patologiji bolesnik ne osjeća nikakvu nelagodu, otkriva se samo tijekom pregleda u ordinaciji. Činjenica je da kada osoba raste, elastičnost zidova arterija se smanjuje, tako da zavoji postaju pregibi, a to dovodi do narušene cirkulacije krvi u moždanim strukturama.

Kankotidni unutarnji kanali podrazumijevaju savijanje samih arterija pod oštrim kutovima, prirođeni ili se javljaju kada se pojavi ateroskleroza, au nekim slučajevima i hipertenzija. Isti fenomen može se uočiti u obje vertebralne arterije kada se pojavi tzv. Vertebrobazilarna insuficijencija. To je obično reverzibilna patologija moždanih funkcija, koja nestaje nakon obnove normalne opskrbe krvlju.

Liječnici nazivaju namotavanje petlje na karotidnim ili vertebralnim žilama, što može uvelike promijeniti cijeli smjer protoka krvi. Zavojitost ovog fenomena može promijeniti njegov karakter uslijed promjene položaja pacijentovog tijela ili pritiska krvi u arterijama. S takvim egzacerbacijama, protok krvne plazme iz naručenog postaje kaotičan. To dovodi do pada tlaka u krvi nakon prolaska kroz različite strane petlje. Ova situacija negativno utječe na opskrbu mozga kisikom i hranjivim tvarima.

Moždani udar (infarkt), stenoza karotide i kink, stenoza subklavijske arterije i okluzija

Moždani udar (srčani udar) mozga - iznenadni zatvaranje lumena arterija mozga, koji dovodi do smrti njegovih pojedinačnih dijelova, treći je najčešći uzrok smrti u razvijenim zemljama svijeta. Udari su ishemijski - na pozadini grčenja ili iznenadnog zatvaranja lumena arterije krvnim ugrušcima i hemoragijem - zbog krvarenja u moždanom tkivu, na primjer, kada se arterija rasprsne zbog hipertenzivne krize. Oko 80% ishemijskih moždanih udara nastaje zbog lezija karotidnih ili vertebralnih arterija. Najčešća suženja karotidnih arterija s aterosklerotskim plakovima. Drugo mjesto zauzimaju nabori karotidnih i vertebralnih arterija. Suženje (stenoza) karotidne arterije je posljedica nastanka aterosklerotskog plaka u lumenu arterije. Kao rezultat toga, protok krvi kroz arteriju je smanjen, dolazi do njegove turbulencije, što pridonosi arterijskoj trombozi i razvoju moždanog udara u krvnom bazenu ove arterije. Osim toga, pod stresnim stresom može doći do moždanog udara zbog preraspodjele krvi i, kao posljedica, nedostatka protoka krvi u zahvaćenoj arteriji bez tromboze. Treći uzrok moždanog udara kod ateroskleroze je prijenos dijelova propadajućeg aterosklerotskog plaka (embolija) i blokada malih žila u mozgu njihovom trombozom. Patološka iskrivljenost arterije dovodi do dramatičnog narušavanja protoka krvi. U hipertenziji, karotidne ili vertebralne arterije su produljene, a zavoji se formiraju pod oštrim kutom. Krv gotovo ne prolazi kroz fleksiju arterije i razvijaju se simptomi kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Tijekom hipertenzivne krize, lumen arterije može biti potpuno savijen, što dovodi do akutnog kršenja moždane cirkulacije. Najčešći uzrok vertebro-bazilarne insuficijencije je patološka iskrivljenost vertebralnih arterija. Kod stenoze i okluzije (potpunog zatvaranja lumena) subklavijalne arterije s aterosklerotskim plakovima, pacijent razvija bol u ruci tijekom napora i uporne vrtoglavice, budući da se krvotok u ruci počinje pojavljivati ​​krađom protoka arterijske krvi u mozgu. Ovo stanje se naziva - Steel-sindrom. Opasan je razvoj ishemijskog moždanog udara u stražnjim dijelovima mozga.

Posljedice.

Poremećaji cirkulacije u mozgu često rezultiraju razvojem ishemijskog moždanog udara i dovode do razvoja nepovratne paralize udova i invalidnosti pacijenta, a ponekad i do smrti. Bilo kakvo kršenje cerebralne cirkulacije, uključujući prolazne ili prolazne ishemijske napade, treba poslužiti kao razlog za detaljno ispitivanje glavnih arterija koje opskrbljuju mozak. U zemljama zapadne Europe u posljednjih 20 godina postojala je stalna tendencija smanjenja učestalosti ishemijskog moždanog udara, što ukazuje na uspješnost dijagnoze i ispravan pristup prevenciji. Stotine tisuća operacija uklanjanja plakova iz karotidnih arterija provodit će se svake godine u Zapadnoj Europi i Sjedinjenim Državama, što će rezultirati značajnim smanjenjem invaliditeta stanovništva od moždanog udara. Nažalost, to se ne može reći za Rusiju. Vrlo često, vaskularni kirurg je pozvan već paraliziranom pacijentu kada je došlo do pune karotidne tromboze, dio moždanog tkiva je umro i situacija se ne može ispraviti.

Liječenje.

Indikacije za obavljanje rekonstruktivnih operacija na glavnim arterijama glave su: • aterosklerotični plak koji sužava karotidnu arteriju za 70% ili više% ako postoje znakovi cerebralne insuficijencije ili moždani udar u krvnoj opskrbi arterije; • Patološka vijugavost karotidnih arterija, uz prisutnost znakova cerebrovaskularne insuficijencije ili moždanog udara; • aterosklerotski plak ili pukotina u vertebralnoj arteriji sa simptomima vertebrobazilarne insuficijencije i bez drugih uzroka neuroloških poremećaja; • Aterosklerotski plak, sužavanje karotidne arterije za 70% i bez znakova cerebralne insuficijencije, ali s potrebom za operacijom na srcu ili abdominalnoj aorti. Postoje dvije vrste operacija za karotidnu stenozu - otvorena (karotidna endarterektomija) i endvaskularna (balonska angioplastika i stentiranje karotidne arterije). U našem odjelu obavljaju se obje operacije. U slučaju patološke iscrpljenosti karotidne arterije izvodi se otvorena operacija - pod općom anestezijom izlučuje se savijena posuda, nakon nanošenja vaskularnih stezaljki, modificirani dio se uklanja tako da je posuda ravna, bez savijanja. U slučaju stenoze i okluzije (potpuno zatvaranje lumena) subklavijalne arterije, pacijentu se nudi kirurško liječenje - otvorena ili endovaskularna kirurgija. To su spontano-subklavijski manevriranje ili balonska angioplastika i stentiranje subklavijalne arterije. Ove operacije omogućuju vam da vratite cirkulaciju krvi u ruci, eliminirati vrtoglavicu i eliminirati opasnost od moždanog udara.

Operacija karotidne arterije

Danas je činjenica da se neurološki kompleksi simptoma, za koje se ranije smatralo da su simptomi centralnog poretka, sada objašnjava poremećajima u cerebralnoj cirkulaciji zbog nedostatka ekstrakranijalnog dotoka. Uzrok ovih poremećaja su uglavnom promjene u protoku krvi u karotidnim arterijama. Promjene se najčešće javljaju u vilici karotidne arterije ili u njezinom opsegu, tj. na lako dostupnim mjestima gdje se može provesti uspješna kirurška intervencija.

Tvrdoglavi statistički pokazatelji pokazuju da, kada se uspoređuju podaci opsežnog kliničkog materijala o kirurškom i terapijskom tretmanu, kirurško liječenje provedeno za jasno pokazane rezultate daje značajno bolje rezultate nego konzervativno liječenje.

Indikacije i kontraindikacije

Osnova za indikacije za kirurško liječenje su anatomske promjene i pridruženi simptomi. Prikazana je operacija:

1. s karotidnom stenozom ili segmentnom blokadom (unutarnja ili zajednička karotidna arterija), ako
   • stenoza sužava lumen na 30% ili više
   • lumen posude neravnomjeran ili ulceriran
   • postoje rekurentni cerebralni simptomi (pareza, afazija, smetnje vida, gubitak svijesti, itd.)
   • patološki simptomi progresivno napreduju
   • iznenada dolazi s tendencijom remisije
   • postoje trajni patološki simptomi umjerene ozbiljnosti
   • na suprotnoj strani karotidne arterije
   • promjene u karotidnoj arteriji su povezane stenozom ili blokadom subklavijske ili brahijalno-cefalne arterije, poremećaji vertebralne arterije ili karotidne arterije s druge strane
2. za aneurizme ili ozljede karotidne arterije, operacija je apsolutno indicirana.

Kontraindikacije za operaciju su:

• okolnosti koje isključuju bilo koju operaciju
• značajna progresija bolesti s nepovratnim učincima
• slučajevi teškog oštećenja svijesti i kome
• akutne faze ishemijskih poremećaja mozga
• istovremeni razvoj intracerebralnog krvarenja
• potpuna okluzija unutarnje karotidne arterije, koja se zove u podnožju lubanje

Okluzija unutarnje karotidne arterije se rijetko događa, budući da ova posuda nema lateralne grane sve do baze lubanje, kroz koju se može odvijati cirkulacija krvi prema periferiji. U svakom slučaju, totalno zatvaranje može biti operativno u slučaju ekstenzivne segmentalne stenoze, pri čemu postoji istodobno mršav, poput konca, prolaz krvi (iu angiografiju, kontrastno sredstvo), koji se može zaustaviti u bilo kojem trenutku, što se mora uzeti u obzir.

Operacija je najperspektivnija kod pacijenata kod kojih su simptomi cerebralne ishemije prolazni i uzrokuju samo manje neurološke promjene.

Operacije na karotidnim arterijama su često profilaktičke prirode. Ovim kirurškim zahvatima, čak i uz manje simptome, nastoje spriječiti moguće kasnije katastrofe zbog poraza vaskularizacije mozga.

Ispuštanje karotida

Pristup i oslobađanje same karotidne arterije unutar tog pristupa ne predstavlja, u pravilu, nikakve posebne poteškoće. Najčešće morate intervenirati u području vilice karotidne arterije ili u neposrednoj blizini ovog mjesta. Ovo područje je poznato u anatomiji kao karotidni trokut. Pacijent se postavlja na operacijski stol u ležećem položaju. Operativni stol je blago savijen na razini poplitealne regije i blago podiže glavu. Jastuk se stavlja ispod vrata, glava se okreće zdravoj strani.

Uz prednji rub torakalno-klavikularno-mastoidnog mišića i paralelno s njim u visini kuta donje čeljusti napravljen je rez dug oko 10 cm. Uklanjanje prepone ili tupog retraktera sternokleidomastoidnog mišića, prikladnog za arteriju. Unutarnja jugularna vena prolazi bočno i donekle stražnje od arterije. Prije plovila i paralelno s njima susreću se silaznu granu hipoglosalnog živca. Nerve se na "taped" i uzeti na stranu. Čak i ako se živac slučajno presiječe, to ne dovodi do posebnih komplikacija (inervira ravne mišiće vrata ispod hioidne kosti). Poprečni dio hipoglosnog živca (petlja hipoglosnog živca) mora biti nužno sačuvan, jer inervira mišiće jezika. Na putu do arterije može se pojaviti vena lica ili njezine grane. Ova vena se može vezati i rezati između ligatura. Pri odabiru arterije potrebno je osigurati da vagusni živac koji prolazi između arterije i stražnjeg zida vaskularne vagine nije oštećen.

U rijetkim slučajevima, raspodjela usta karotidne arterije, preporučljivo je proizvesti srednju sternotomiju, u kojoj je aortni luk također istaknut i postaje dostupan.

Unutarnji šant u lumenu posude

Kod nekih kirurških zahvata na karotidnoj arteriji potrebno je primijeniti šant unutar lumena posude. U ovom slučaju, šant će omogućiti dotok krvi u mozak tijekom manipulacija na karotidnoj arteriji na otvoru lumena. Na taj će se način spriječiti hipoksemno oštećenje mozga uslijed stezanja karotidne arterije. Šant, koji se nalazi u lumenu posude, jamči kirurgu dovoljno vremena za tihi rad. Ovaj šant ("by-pass") je elastična sintetička cjevčica, koja se ubacuje kroz zajedničku karotidnu arteriju u unutarnju karotidnu arteriju, stvarajući tako nesmetan dotok krvi kroz šant i izolirajući kirurško polje.

Indikacije za uporabu šanta unutar lumena posude su:

a) sužavanje broda je manje od 80%;

b) savijanje žila uzrokovano suženjem ili aneurizmom;

c) bilateralne promjene u karotidnim arterijama otkrivenim tijekom prvih operacija;

d) bilateralne promjene u karotidnim arterijama otkrivenim tijekom druge operacije provedene za ishemijske poremećaje mozga.

Ako je moguće napraviti izravno mjerenje krvnog tlaka, provodi se nakon stezanja zajedničke karotidne arterije i vanjske karotidne arterije. Istovremeno se istražuje retrogradni pritisak u unutarnjoj karotidnoj arteriji. Ako je taj tlak jednak 30-40% uobičajenog krvnog tlaka ovdje, možete stegnuti posudu i obaviti operaciju bez šanta 30 minuta. Međutim, smatramo da je točnije i opreznije raditi sa šantom nego staviti pacijenta na rizik od hipoksičnog oštećenja mozga.

Operacija karotidne arterije nije intervencija za kirurga početnika. Za ovu operaciju potrebno je imati dovoljno iskustva u vaskularnoj kirurgiji, organizaciji, određivanju i brzoj reakciji. U pravilu, ovu operaciju treba obaviti brzo. Karotidna arterija predstavlja izravan put do moždanog tkiva. Kod operacije s malim (8-10 cm) rezom, fatalna šteta može biti uzrokovana i najmanjom nepažnjom. No, tijekom operacija na plovilima, veličina ulaza ne određuje veličinu intervencije.

Kirurški zahvat za segmentalno blokiranje i sužavanje karotidne arterije

Jedan od prvih zadataka je odlučiti o potrebi za intraluminalnim šantom. Ako je ovo pitanje riješeno u korist šanta, počnite ga pripremati. Najpogodniji je split shunt, koji se sastoji od dva dijela. Njegova prednost je što se lako oslobađa iz zraka, čime se sprječava opasnost od zračne embolije. Tijekom operacije može se mijenjati ovisno o potrebi u jednom ili drugom smjeru. Osim toga, ovaj šant, opremljen petljom, zauzima vrlo malo prostora pri zatvaranju arteriotomije. Uklanjanje je vrlo jednostavno, a rupa za arteriotomiju može se potpuno zatvoriti.

Šant unutar posude osiguran je pomoću okretnice koja se sastoji od debele pletenice, čiji su krajevi navučeni kroz debelu gumenu ili sintetičku cijev duljine 4-5 cm, pri čemu je cijev čvrsto pričvršćena u posudu i zaštićena od klizanja.

Arterija se reže uzdužno preko modificiranog područja, šant se umeće malo iznad i ispod njega, i trebate biti svjesni opasnosti od zračne embolije. U blizini šanta (ako je potrebno, šant se može pomicati u jednom ili drugom smjeru) endarterektomija se izvodi u odgovarajućim slojevima. Osobito je potrebno obratiti pozornost na to da nije bilo intima odvojenosti. Ako se intima i dalje ljušti, tada se ovo područje fiksira na stijenku krvnih žila šavom atraumatske igle s navojem 7/0 (EP-1: 0,5). Nakon završetka obnove prohodnosti krvne žile počinje zatvaranje arteriotomije. Skan je uklonjen, posuda je stegnuta i šav je završen što je prije moguće. Pobrinite se da uklonite nakupljeni zrak između kopči. U tu svrhu, stezaljke na zajedničkoj karotidnoj ili vanjskoj karotidnoj arteriji lagano se otvaraju, a nekoliko puta se prešani dio posude puni krvlju. Lagano pritiskanje prstiju uzduž linije reza istiskuje zračne mjehuriće. Zatim se ovo područje ponovno napuni krvlju, nakon čega se steznik postupno uklanja iz vanjske karotidne arterije, a zatim i pažljivo i iz zajedničke karotidne arterije. Unutarnja karotidna arterija se oslobađa iz stezaljke. Prije toga, jedan ili dva mala mjehurića zraka mogu se istisnuti kroz vanjsku karotidnu arteriju.

Ako je moguće, arteriotomski otvor treba zatvoriti kontinuiranim šavom, a ne flasterom. Upotreba mjesta vena za flaster je opasna mogućnost daljnjeg razvoja aneurizme. Patch od sintetskog materijala je previše grub.

Rijetko se primjenjuje manevriranje (na primjer, šant između subklavijskih i karotidnih arterija). Endarterektomija je u prvom planu. U slučajevima ekstenzivnog zatvaranja usta karotidne arterije ili ozljede s opsežnim razaranjem stijenke žile, prednost se daje šantu između subklavijskih i karotidnih arterija.

Kirurški zahvat u infleksiju ("kink") karotidne arterije

Unutarnja karotidna arterija pod utjecajem difuzne degeneracije zida uzrokovana hipertenzijom, aterosklerozom, itd. Može se saviti i promijeniti svoj smjer. Istodobno se u posudi pojavljuje bora i savijanje. U teškim slučajevima može se pojaviti čak i kohlearno uvijanje broda. Savijanje i stvaranje bora na posudi dovodi do smanjenog protoka krvi, što često dovodi do prekida dotoka krvi u mozak. Simptomi ovih poremećaja su, međutim, manje izraženi nego u stenozi karotidne arterije i prirodno su isprekidani, postupno povećavajući snagu. Ovi simptomi mogu nestati tijekom horizontalnog položaja pacijenta, kada je vrat okrenut prema bolesnoj strani, ili, obrnuto, povećati se kada je glava nagnuta, kada se savijanje broda povećava.

Najčešća kirurška intervencija je segmentalna resekcija. Uz laganu zakrivljenost posude, metoda se može primijeniti bez otvaranja lumena posude i uvođenjem šanta u nju.

Ako se savijanje broda nalazi na unutarnjoj karotidnoj arteriji, odsječak tog broda se resecira. U tu svrhu, posuda se dodjeljuje na potrebnoj duljini. Nakon što je stegnut, napravljen je uzdužni rez u zajedničkoj karotidnoj arteriji u koju je umetnuta šantna cijev. Na toj sintetičkoj cijevi u obliku harmonike povlači se zakrivljena unutarnja karotidna arterija. Za šant, u ovom slučaju, koristi se cijev koja izvodi lumen unutarnje karotidne arterije, čime se postiže njezino puno produljenje i napetost. Zatim se resecira odgovarajuća višak područja posude i primijeni se anastomoza od kraja do kraja. Preporučljivo je nametati neprekidan šav s tankim koncem. Kod šivanja se preporuča spajanje krajeva šivene posude. Važan uvjet je i ispravan položaj pacijentove glave, tako da u posudi nema previše napetosti i da se pogrešno presjek ne bi uklonio. Arteriotomska rupa koja se koristi za umetanje šanta, nakon njegovog uklanjanja, tada se zatvara kontinuiranim stezanjem ponovnim stezanjem.

Za zakrivljenost malih krvnih žila također se upotrebljava metoda ispravljanja unutarnje karotidne arterije i njenog fiksiranja za adventitiju na vanjsku karotidnu arteriju.

Kirurški zahvat za karotidnu aneurizmu

Aneurizma karotidne arterije je dvostruka opasnost za pacijenta. S jedne strane, cerebrovaskularna insuficijencija može se razviti zbog poremećaja cirkulacije, as druge strane, aneurizma može puknuti i može doći do krvarenja. U slučajevima kada aneurizma nije popraćena blokiranjem karotidne arterije, u lumenu posude treba koristiti šant.
Intervencija započinje pažljivim odvajanjem posude i aneurizmatski proširenog dijela okolnog tkiva. Kada se izolira, treba imati na umu da aneurizmatska vrećica često sadrži krvne ugruške, koji se mogu odvojiti i uzrokovati emboliju cerebralnih žila. Jedan od prvih trenutaka operacije je utvrditi mogućnost spajanja krajeva posude nakon resekcije aneurizme. Ako se krajevi žila ne mogu ušiti, treba upotrijebiti vaskularni umetak u obliku kalema. Kada se resecira zajednička karotidna arterija, graft se primjenjuje iz sintetskog tkiva, au slučaju zamjene unutarnje karotidne arterije koristi se veliko područje latentne vene. Graft se priprema na potrebnu duljinu, a dužina intravaskularnog šanta mjeri se na isti način. Počevši od glavne faze operacije, treba se pridržavati jasnog plana intervencije, koji će značajno ubrzati njegovo dovršenje. Najvažnije točke ovog plana su:

a) stezanje posude;

b) resekcija aneurizme;

c) uvođenje šanta s kalemom na njega;

g) formiranje anastomoze;

e) uklanjanje šanta i zatvaranje otvora kroz koji je uklonjen, nakon što je posuda potpuno stisnuta;

e) uklanjanje zraka iz lumena presatka i posude;

g) uklanjanje stezaljki.

Intervencije za ozljede karotide

Oštećenje karotidne arterije silama koje djeluju izvana uvijek je vrlo opasno. Jako krvarenje, ozbiljan gubitak krvi i smanjena opskrba krvlju u mozgu zbog prodornih oštećenja mogu dovesti do smrti u vrlo kratkom vremenu.

Tupa kap, kao što je palica ili dlan (karate tehnika), koja uzrokuje zatvorenu povredu karotidne arterije, dovodi do intramuralnog hematoma ili angiospazma zbog ozljede krvnih žila. U povoljnim slučajevima takva ozljeda dovodi samo do privremenog gubitka svijesti i pareze. Prodorna rana posude potpuno prekida protok krvi u lumenu posude, što može brzo dovesti do smrti.

U sumnjivim slučajevima potrebno je proizvesti angiografiju tako da se teške povrede ne promatraju pod dijagnozom “angio-spazam”. Intervencija oštećenja provodi se prema gore opisanoj shemi, sa svim poteškoćama koje su svojstvene ovoj operaciji i uz upotrebu, ako je potrebno, šanta umetnutog u lumen posude.

Patološka vijugavost karotidnih arterija

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Kirurg, flebolog, onkolog, specijalist za ultrazvučnu dijagnostiku i lasersko liječenje venskih bolesti

Istraživač, kirurški odjel, MTF, Prvi moskovski državni medicinski fakultet

Andrey Sychev

Kirurg, flebolog, onkolog, specijalist za ultrazvučnu dijagnostiku

Doktor najviše kategorije, dr.sc., izvanredni profesor kirurškog odjela Središnje državne medicinske akademije predsjedničke uprave Ruske Federacije, član Ruskog društva kirurga, Ruske asocijacije flebologa, Nacionalne koledže za flebologe

Pod tortuoznošću karotidnih i vertebralnih arterija misli se na njihovu deformaciju, anomalnu isprepletenost ili zakrivljenost.

Takvi fenomeni u pravilu su urođeni. Nasljednost patologije sastoji se u prevladavanju elastičnih vlakana nad kolagenskim vlaknima, zbog čega se zidovi arterija brže istroše i počnu se deformirati. Također se može razviti patološka zrnatost karotidnih arterija kao posljedica, na primjer, produljene hipertenzije ili ateroskleroze.

Definicija "patološkog" odnosi se na prijetnju koju krimpe arterije mogu prenijeti na zdravlje i život neke osobe. Poremećena opskrba krvlju zbog patoloških deformiteta karotidnih i vertebralnih arterija dovodi do razvoja opasnosti od moždanog udara.

Vrste bolesti

Razlikuju se sljedeći tipovi patološke zakrivljenosti karotidnih i vertebralnih arterija:

• produljenje arterija. Najčešći produljenje unutarnje karotidne ili vertebralne arterije, što dovodi do formiranja zavoja duž plovila. Produžena arterija rijetko uzrokuje anksioznost i često se otkriva samo slučajnim pregledom. S godinama se elastičnost arterijske stijenke mijenja, a krivine arterije mogu se prelomiti, s razvojem poremećaja cerebralne cirkulacije;
• kink - kink u arteriji pod oštrim kutom. Kink može biti kongenitalan, ali arterijska hipertenzija ili progresivna ateroskleroza u unutarnjoj karotidnoj arteriji također mogu pridonijeti kinksu. Savijanje karotidnih arterija očituje se prolaznim poremećajima moždane cirkulacije. Kada se pokvari vertebralna arterija, razvija se vertebrobazilarna insuficijencija (reverzibilno oštećenje moždane funkcije uzrokovano nedostatkom opskrbe krvlju);
• Namotavanje - stvaranje petlje karotidne ili vertebralne arterije, što dovodi do značajnih promjena u protoku krvi u njemu. Priroda zavoja tijekom namotavanja može varirati, ovisno o položaju tijela, krvnom tlaku. Protok krvi ima kaotičan karakter, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka nakon petlje i, shodno tome, do smanjenja opskrbe krvi u mozgu.

simptomi

Simptomatologija patološke iskrivljenosti karotidnih i vertebralnih arterija je raznolika. Najčešći simptomi su:

• tzv. prolazni ishemijski napadi (privremeni kvarovi krvotoka), praćeni privremenom paralizom gornjih udova, poremećajima govora, privremenom sljepoćom;
• buka u glavi, vrtoglavica;
• napadi migrene;
• nedostatak koordinacije pokreta, pada bez gubitka svijesti;
• kratka nesvjestica.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnosticiranje patološke zakrivljenosti karotidnih i vertebralnih arterija provodi se skeniranjem jeke s ultrazvučnom dopplerografijom i spektralnom analizom primljenog signala. U stadiju kada se simptomi patološke zakrivljenosti karotidnih i vertebralnih arterija već izlože, upotrebljava se i rendgenska angiografija.

Liječenje patološke iskrivljenosti karotidnih i vertebralnih arterija provodi se kirurškim zahvatom u bolnici. Takva operacija obično ne traje dugo i doprinosi učinkovitom liječenju patologije u 99% slučajeva. Više produljenog liječenja može zahtijevati hipertenziju i aterosklerozu, ako su te bolesti uzrokovale razvoj patološke iskrivljenosti karotidnih i vertebralnih arterija.

U “MediciCity” primaju se visokokvalificirani liječnici-flebolozi koji posjeduju čitav niz dijagnostike i liječenja krvnih žila i vena.

Ako imate bilo kakvih pitanja, nazovite nas na telefon:

+7 (495) 604-12-12

Operateri kontaktnog centra pružit će vam potrebne informacije o svim pitanjima koja vas zanimaju.

Također možete koristiti sljedeće obrasce kako biste postavili pitanje našem stručnjaku, zakazali sastanak u klinici ili naručili povratni poziv. Postavite pitanje ili navedite problem s kojim biste nas željeli kontaktirati i kontaktirat ćemo vas kako bismo razjasnili informacije što je prije moguće.

SHEIA.RU

Užasno spavanje - što je to

Zglob karotidne arterije

Karotidna arterija je uparena arterija: lijeva strana počinje u brahijalnom stablu, desna strana - u luku aorte. U tom slučaju, oba završavaju u prsnoj šupljini. Ta je arterija odgovorna za opskrbu krvlju i prehranu svih organa glave, pa je stoga svaka patologija, uključujući i karotidnu arteriju, puna ozbiljnih posljedica za cijeli organizam.

Anatomske značajke

Arterije nisu potpuno simetrične, lijeva arterija je uvijek nekoliko centimetara veća od desne. Te su posude odgovorne za opskrbu mozga, očiju i većine glave krvlju. U isto vrijeme kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje mozga treba primati krv po stopi od 3,7 grama krvi u minuti na svakih 100 grama organa.

Na razini hrskavice štitne žlijezde karotidna arterija ima nekoliko grana: podijeljena je na vanjsku karotidnu arteriju (HCA) i unutarnju karotidnu arteriju (ICA).

U normalnom stanju, arterija nema suženja koja sprečavaju protok krvi. Ako je lumen u jednom dijelu sužen, onda se metabolički poremećaj u organima glave stalno razvija.

Često je uzrok hipertenzije, ishemijskog moždanog udara ili živčanog poremećaja kršenje opskrbe krvlju zbog vijuganja ili savijanja arterije. O tome ćemo govoriti u nastavku.

Glavni tipovi vaskularnih patologija

Jedan od najčešćih uzroka poremećaja moždane cirkulacije je krivina karotidne arterije. Više od 30% pacijenata koji su umrli od moždanog udara, otkrivena je upravo ta patologija. Gotovo svaka četvrta odrasla osoba sa sveobuhvatnim pregledom otkrila je produljenje ili zakrivljenost karotidne arterije.

Liječnici razlikuju sljedeće tipove zakrivljenosti broda:

1. Zgužvina u obliku slova S. U ovom slučaju, arterija ima nešto veću veličinu nego što je potrebno, zbog čega posuda ima S-oblik. U početku, ne uzrokuje nikakvu nelagodu, ali tijekom godina arterija nastavlja produljivati, pogoršavajući kršenje;
2. pukotina karotidne arterije - savijanje broda pod oštrim kutom. Ako je patologija kongenitalna, bolest se brzo otkrije. U drugim slučajevima, pacijent se može liječiti od hipertenzije već duže vrijeme, a da ne zna ni što je korijen problema. Često bolesnika muče drugi simptomi, uključujući migrenu, mučninu i neosnovane bljeskove panike;
3. Namotavanje - omotana posuda u obliku petlje. U ovom slučaju, brzina protoka krvi jednostavno se usporava, a napadi glavobolje ili mučnine, karakteristični za takvu situaciju, pojavljuju se bez izlaganja bilo kakvim vanjskim čimbenicima.

razlozi

Često je uvrtanje unutarnje karotidne arterije kongenitalno, ali sljedeći čimbenici često pridonose razvoju bolesti:

• promjene uzrokovane starenjem vaskularnog sustava;
• konstantan povišeni tlak;
• pušenje;
• nezdrava hrana s viškom masne hrane;
• dijabetes;
• težine.

Nasljednost igra veliku ulogu. Ako je ova bolest dijagnosticirana kod srodnika, onda bi vam trebala biti postavljena dijagnoza. Sjedeći način života također može pridonijeti razvoju kink-a.

simptomatologija

Najčešće se pacijenti žale na sljedeće simptome:

• glavobolja koja ne nestaje nakon uzimanja lijekova protiv bolova;
• povremeni tinitus;
• povremeno nesvjestica, koja traje samo nekoliko sekundi;
• svjetlucanje pred očima;
• nedostatak koordinacije pokreta;
• u teškim slučajevima, oštećenje govora i slabljenje gornjih ekstremiteta.

Prema tome, simptomatologija prevrtanja karotidnih arterija vrlo je slična brojnim drugim vaskularnim bolestima, uključujući vaskularnu aterosklerozu, uobičajenu u starijih osoba. Identificirati bolest trebala bi provesti niz dijagnostičkih aktivnosti.

dijagnostika

Da bi se utvrdilo prevrtanje karotidne arterije, treba provesti niz dijagnostičkih mjera. U početku, liječnik intervjuira pacijenta, identificirajući situacije u kojima se stanje pacijenta pogoršava. Obvezno je izmjeriti krvni tlak i auskultaciju (slušanje fonendoskopom) karotidnih arterija kako bi se otkrio šum.

Osim toga, trebate primijeniti jednu od instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

1. Ultrazvuk, koji omogućuje procjenu strukture plovila i njegovih zidova, kao i određivanje kvalitete protoka krvi. Zahvaljujući Doppler ultrazvuku, liječnik određuje rizik od blokade arterija;
2. obostrano skeniranje omogućuje procjenu strukture arterije vizualizacijom;
3. CT i MR angiografija. Tomografija vam omogućuje da vidite svaki od slojeva posude i točno mjesto lezije. Kako bi se poboljšala kvaliteta slike, pacijentu se daje posebno kontrastno sredstvo;
4. selektivna angiografija. Ova metoda uključuje upotrebu rendgenskih zraka. Postoji punkcija arterije, gdje se ubrizgava kontrastno sredstvo. Kao rezultat toga, liječnik dobiva detaljnu sliku unutrašnjosti posude na monitoru. U pravilu se ova metoda ne koristi za proučavanje karotidne arterije. Najčešće se selektivna angiografija koristi za određivanje izvedivosti kirurške intervencije.

liječenje

Jedini učinkovit tretman za liječenje karotidnog kinkusa je operacija. U ovom slučaju, kirurg izrezuje višak arterije, ispravljajući posudu. Kao rezultat, protok krvi je potpuno obnovljen.

Budući da je operacija manje traumatična, a rijetko je potrebno više od 30-60 minuta za izvođenje, intervencija se najčešće izvodi pod lokalnom anestezijom. Nakon operacije, pacijent se nalazi u bolnici, a otpust kući u nedostatku komplikacija se obavlja u 1-2 dana.

Učinkovitost ove operacije je vrlo visoka. Svi simptomi potpuno nestaju u 96% bolesnika. Rizik od komplikacija nije veći od 1%.

Terapija lijekovima u ovom slučaju je neučinkovita, jer omogućuje samo ublažavanje simptoma, ali ne i eliminaciju problema - savijanje broda.

Liječenje u djece

Liječenje kinkidnog kinkida kod djece ima svoje osobine. Općenito, nedavno je otkrivena ova bolest kod beba, što je prvenstveno zbog nedostatka u većini medicinskih ustanova kvalitetne dijagnostičke opreme.

Najčešće je najučinkovitija metoda za liječenje karotidnog kinkusa u djece operacija. No, budući da se dijete stalno razvija, ponekad se ova patologija može izliječiti bez sudjelovanja kirurga. U rijetkim slučajevima, zbrka prolazi sama od sebe kako beba raste. Da biste poboljšali protok krvi i spriječili razvoj ishemije, možete koristiti posebne vježbe koje liječnik mora pokazati. U slučaju, ako vježbe ne daju pozitivan učinak, liječnik propisuje operaciju.

prevencija

Kako bi se izbjeglo razvijanje karotidnog preloma u budućnosti, potrebno je:

1. pridržavati se zdrave prehrane, smanjiti ili eliminirati potpuno slanu, masnu hranu, dimljeno meso;
2. kontrolirajte svoju tjelesnu težinu, bavite se sportom;
3. prestati pušiti;
4. eliminirati dizanje utega.

zaključak

Kinkanje karotidnih arterija je tako često uobičajena patologija koja može uzrokovati ozbiljne strukturalne poremećaje u metaboličkim procesima mozga. Kako biste izbjegli nastanak komplikacija, nemojte odgađati odlazak liječniku i operaciju.

Zglob karotidne arterije

18.7.2. Nespecifični aortoarteritis

Bolest autoimune geneze, koja pripada skupini nespecifičnih upalnih bolesti, utječe na aortu i njezine glavne grane. Sinonimi za nespecifični aortoarteritis su: bolest bez pulsea, Takayasu sindrom, sindrom luka aorte, arteritis mladih žena. Bolest je češća kod žena mlađih od 30 godina.

Patološka slika. Morfološki nespecifične

Aortoarteritis je sustavni kronični produktivni proces u stijenci aorte i njegovih velikih grana, počevši od upalne infiltracije adventitija i medija. U srednjem sloju postoji slika produktivne upale, glatke mišiće i elastična vlakna podliježu uništenju. Oko posude nastaje izražen periproces zbog zadebljanja adventicije i njenog lemljenja u okolna tkiva. Intima je zahvaćena po drugi put, u njoj se primjećuje reaktivno zadebljanje koje podrazumijeva oštro sužavanje ili potpuno zatvaranje usta i lumena zahvaćenih arterija, a taloženje fibrina se često opaža na površini intime. Medij je atrofiran i stisnut širokim vlaknastim inti-mojim i zadebljanim adventitijskim kvačilom. U kasnim stadijima nespecifičnog aortoarteritisa mogu se pojaviti sekundarne aterosklerotske promjene: obliteracija, fibroza i kalcifikacija glavnih arterija. U ovom slučaju, čak i histološki, teško je razlikovati arteritis od aterosklerotskih vaskularnih lezija.

Patološki proces u 70% bolesnika je lokaliziran u luku aorte i njegovim granama, u 30-40% u interrenalnom segmentu abdominalne aorte i bubrežnih arterija. Proces je jednako često opažen u silaznoj torakalnoj aorti i bifurkaciji abdominalne aorte (18%). U 10% bolesnika proces je lokaliziran u koronarnim arterijama, u 9% u mezenteričnim krvnim žilama, u 5% u plućnoj arteriji. Istodobno, isti pacijent može biti pod utjecajem nekoliko arterija. Lezija je obično segmentne prirode i ograničena je na usta i proksimalne dijelove grana koje se protežu od aorte. Bolest karakterizira polagano progresivni tijek.

Postoje tri faze bolesti: akutna, subakutna i kronična. Bolest počinje u djetinjstvu ili adolescenciji. Bolesnici razvijaju slabost, umor, subfebrilnost, znojenje, gubitak težine, bolove u zglobovima, tahikardiju, kratak dah, a ponekad i kašljanje. U krvi se otkriva povećanje ESR, leukocitoza, povećanje razine γ-globulina, C-reaktivnog proteina. Nakon nekoliko tjedana ili mjeseci, bolest postaje subakutna, a nakon 6-10 godina od početka pojavljuju se simptomi određenog vaskularnog bazena.

Uključivanje luka aorte i njezinih grana u patološki proces dovodi do kronične ishemije mozga i gornjih ekstremiteta. Poraz mezenteričnih arterija popraćen je ishemijom probavnih organa. Porazom bifurkacije abdominalne aorte i ilijačnih arterija dolazi do ishemije donjih ekstremiteta. Kod stenoze silazne aorte razvija se koarktički sindrom, a kod stenoze renalne arterije - sindrom vazo-bubrežne hipertenzije. Bolest može biti komplicirana stvaranjem aneurizme. Klinička slika ovih sindroma opisana je u odgovarajućim poglavljima.

18.7.3. Thromboangiitis obliterans (Viniverter-Buerger bolest)

Sinonimi bolesti su: obliterirajući endarteritis, obliterirajući endokrino-vegetativnu arteriozu [Oppel V.A., 1928], spontana gangrena. Thromboangiitis obliterans (endarteritis) je upalna kronična, rekurentna, segmentna, multilokularna bolest nespecifične geneze koja utječe na zidove malih i srednjih arterija. Obliteriruyu-

Tromboangiitis se odnosi na alergijske autoimune bolesti. Karakterizira ga prisutnost u krvi autoantitijela i cirkulirajućih imunoloških kompleksa, što potvrđuje autoimunu genezu bolesti. Antifosforna i anti-elastinska antitijela, kao i povećani sadržaj imunoglobulina klase A i M, također su pogođeni mladićima mlađim od 40 godina. Razvoj tromboangitisa promoviraju čimbenici koji uzrokuju uporni vazospazam (pušenje, hipotermija, ponovljene manje ozljede). Dugogodišnji arterijski spazam i vasa vasorum dovode do kronične ishemije vaskularnog zida, zbog čega dolazi do hiperplazije intimnosti, adventitske fibroze i degenerativnih promjena živčanog sustava vaskularnog zida. U kasnoj stanici bolesti aterosklerotske promjene često se nalaze u zidovima velikih žila. Na pozadini modificiranog intimnog oblika formira se parijetalni tromb, dolazi do suženja i obliteracije lumena posude, koji se često završava gangrenom distalnog dijela ekstremiteta. U završnoj fazi bolesti u području tromboze raste fibrozno tkivo, talože se kalcijeve soli.

Ako su na početku bolesti zahvaćeni uglavnom distalni dijelovi žila donjih ekstremiteta, osobito arterije donjeg dijela nogu i stopala, onda kasnije u patološkom procesu sudjeluju i veće arterije (poplitealni, femoralni i ilijačni). Bolest se može kombinirati s migracijskim površinskim tromboflebitisom vena.

18.7.4. Obliterirajuće lezije grana aortnog luka

Kronična oštećenost brahiocefalnih žila uzrokuje ishemiju mozga i gornjih ekstremiteta.

Etiologija i patogeneza. Najčešći uzroci lezija grana luka aorte su nespecifični aortoarteritis i ateroskleroza. Kod ateroskleroze je najčešće zahvaćena bifurkacija zajedničke karotidne arterije, rjeđe usta brahiocefalnog debla, subklavijalna, vertebralna arterija. Nespecifični aortoarteritis utječe na grane luka aorte (zajedničke karotidne i subklavijalne arterije). Manje često, ekstravazalna kompresija dovodi do oslabljenih grana luka aorte: kompresija subklavijalne arterije s visoko lociranim rebrom ili dodatnim cervikalnim rebrom, hipertrofiranim prednjim skalnim ili prsnim mišićem, kompresijom vertebralne arterije s osteofitima s izraženom osteohondrozom cerviksa, itd. biti njihova deformacija - patološka vijuga i ekscesi.

U slučaju stenoze, koja sužava 70-80% lumena posude, volumetrijski protok krvi se smanjuje i pojavljuju se turbulentni tokovi. U post-stenotičnim područjima dolazi do usporavanja protoka krvi, što pogoduje agregaciji trombocita kod aterosklerotskih plakova i stvaranju krvnog ugruška. Odvajanje čestica krvnog ugruška dovodi do mikroembolije cerebralnih žila. Embolija se može pojaviti kada je cerebralni vaskularni blokiran fragmentima aterosklerotskog plaka koji je uništen zbog ulceracije ili krvarenja.

U patogenezi poremećaja povezanih s poremećajima cirkulacije glavnu ulogu ima ishemija moždanih područja koja se opskrbljuju krvlju iz zahvaćene arterije. Porazom jedne od četiri arterije mozga (unutarnja karotida ili kralježnica)

Opskrba odgovarajućih područja mozga kompenzira se retrogradnim protokom krvi kroz krug Willisa i uključivanjem ekstrakranijalnih kolaterala. Međutim, takvo restrukturiranje protoka krvi ponekad dovodi do paradoksalnog učinka - pogoršanja cerebralne cirkulacije. Tako, na primjer, kada okluzira segment subklavijalne arterije medijalnog na vertebralnu arteriju, krv u distalni dio subklavijalne arterije i, prema tome, u gornji ekstrem počne teći iz kruga mozga kroz vertebralnu arteriju, iscrpljujući cerebralni protok krvi, osobito tijekom fizičke vježbe sindrom pljačke). Vertebralna arterija postaje poput kolateralne opskrbe krvlju gornjeg ekstremiteta na zahvaćenoj strani.

Bolesti moždanih žila. Oko 80% okluzivnih bolesti grana aortnog luka, uzrokujući povredu arterijske opskrbe mozga mozgom, rezultat je aterosklerotskih lezija. Manje je česta pojava aortoarteritisa (arteritis divovskih stanica - Takayasuova bolest), fibro mišićna displazija. Akutni simptomi cerebrovaskularnog udesa mogu se pojaviti zbog vaskularne embolije. Vaskularna embolija mozga često je uzrokovana aterosklerozom karotidnih arterija. Kada se ulcerira i uništi ateromatoznim plakom, njegove čestice (ateromatozni detritus, mali krvni ugrušci, mikročestice mrtvog tkiva) prenose se krvlju u male žile u mozgu i uzrokuju njihovu emboliju, koja se manifestira ishemijom odgovarajućeg dijela mozga i moždanog udara.

Prihvaćeno je dodijeliti 4 stupnja poremećaja cerebralnog krvotoka: asimptomatske, prolazne poremećaje (prolazni ishemijski napadi), kroničnu vaskularnu insuficijenciju, moždani udar i njegove posljedice.

Asimptomatski stadij bolesti manifestira se samo sistoličkim žvakanjem preko karotide ili drugih arterija. Instrumentalni pregled (ultrazvuk, angiografija) omogućuje vam da utvrdite stupanj suženja arterije. Uz značajno sužavanje lumena, indicirano je kirurško liječenje za prevenciju moždanog udara - teških, nepovratnih promjena u mozgu. Pacijenti s razvijenom stabilnom moždanom udarom nakon oporavka također trebaju kirurško liječenje kako bi se spriječio ponovni moždani udar.

Vertebrobazilarna insuficijencija javlja se kao rezultat mikroembolizma ili hipoperfuzije vertebralnih ili bazilarnih arterija, što se manifestira prolaznim epizodama senzornih poremećaja, nespretnosti pokreta i drugim simptomima koji mogu biti bilateralni. Pojava samo jednog od simptoma (vrtoglavica, diplopija, disfagija, neravnoteža) rijetko je uzrokovana vertebrobazilarnom insuficijencijom, ali ako se istovremeno pojavljuju u određenoj kombinaciji, tada možemo pretpostaviti njezinu prisutnost.

Prolazne ishemijske napade obično uzrokuju mikroemboli malih grana cerebralnih žila koje se javljaju tijekom ulceracije i dezintegracije aterosklerotskih plakova u karotidnim arterijama. Neurološki simptomi ovise o položaju embolije u vaskularnom sloju mozga ili očne žile, veličini, strukturi mikroembola, njegovoj sposobnosti da se podvrgnu lizi, kao io stupnju okluzije krvnih žila i prisutnosti kolaterala. Hipoperfuzija uslijed mikroembolizma uzrokuje privremeno oštećenje vida i odgovarajuće neurološke simptome.

Akutno nestabilni neurološki poremećaji spadaju u kategoriju brzo rastućih tranzijentnih epizoda cerebralne ishemije, uzrokujući blagi moždani udar s postupno opadajućim simptomima. Ovi pacijenti

potrebno hitno liječenje kako bi se spriječio razvoj upornog ishemijskog moždanog udara.

Bolesnici s kroničnom vaskularnom insuficijencijom često se žale na glavobolju, vrtoglavicu, tinitus, oštećenje pamćenja. Imaju kratkotrajne napadaje nesvjestice, posrtanja pri hodanju, dvostrukog vida. Ponekad je moguće promatrati inhibiciju, smanjenu inteligenciju, disartriju, afaziju i disfoniju. Objektivno ispitivanje često otkriva slabost konvergencije, nistagmus, promjene u motoričkoj koordinaciji, poremećaje osjetljivosti, kratkotrajnu mono- i hemiparezu te jednostrani Bernard-Hornerov sindrom. Ovisno o stupnju vaskularne insuficijencije mozga, ovi neurološki poremećaji su prolazni ili trajni.

Oštećenje vida javlja se kod poraza karotidnih i vertebralnih arterija. Oni se kreću od blagog smanjenja vida do potpunog gubitka. Česti prigovori pacijenata na prisustvo vela, mrežica pred očima.

Nedostatak prokrvljenosti gornjih ekstremiteta očituje se u njihovoj slabosti, povećanom umoru i hladnoći. Teški ishemijski poremećaji javljaju se samo s okluzijom distalnih žila ruke. Pulsiranje arterija distalno od mjesta lezije posude obično je odsutno ili oslabljeno. Uz poraz subklavijske arterije krvni tlak na odgovarajućoj ruci je smanjen na 80-90 mm Hg. Art., Preko stenotičkih arterija čuli su sistolički šum. Kod stenoze bifurkacije i unutarnje karotidne arterije jasno je definirana pod kutom mandibule; pri suženju brahiocefalnog stabla - u desnoj supraklavikularnoj jami iza sternoklavikularnog zgloba. Stupanj poremećaja u dovodu krvi u gornje udove može se odrediti uzorkom sličnim uzorku koji uzrokuje povremenu klaudikaciju. U sjedećem položaju pacijentu je ponuđeno da podigne ruke i proizvede brzo stiskanje ruku u šaku i otpuštanje. Zabilježite vrijeme nastanka umora ruku i vrijeme pojave boli. Simptom je pozitivan sa stenozom subklavijalne arterije distalno i proksimalno na granu vertebralne arterije (sindrom krađe, pri čemu krv ulazi u subklavijsku arteriju iz kruga kralježnice).

Kompresija subklavijskih žila i živaca (sindrom torakalnog izljeva).

Kompresijski sindrom subklavijskih žila i živaca može biti uzrokovan dodatnim cervikalnim rebrom (cervikalni rebarski sindrom) ili visoko lociranim rebrom (costal-clavicular sindrom), hipertrofiranim prednjim skalenskim mišićem i njegovom tetivom (sindrom prednjeg skalena), patološki izmijenjenim prsnim mišićem (sindrom). Wright, ili glavni prsni mišić). Kod navedenih sindroma dolazi do kompresije i arterijskog i brahijalnog pleksusa, pa se klinička slika sastoji od vaskularnih i neuroloških poremećaja. Pacijenti se obično žale na bol, hladnoću, paresteziju, slabost mišića ruke, akrocijanozu i oticanje šake. Karakteristično je da se na određenim položajima ruku i glave pogoršaju simptomi arterijske insuficijencije. To se očituje povećanim bolom i parestezijom, pojavom osjećaja težine u ruci, oštrim slabljenjem ili nestankom pulsa na radijalnoj arteriji. Tako, kod pacijenata koji pate od sindroma prednjeg skalenskog mišića i cervikalnog rebra, najznačajnija kompresija subklavijske arterije i pogoršanje opskrbe krvlju javljaju se kada je ruka podignuta i savijena pod pravim kutom u zglobu lakta, dok oštro okreće glavu uzdignutom bradom.

Sl. 18.9. Aterosklerotični plak uzrokuje stenozu unutarnje karotidne arterije. Ultrazvuk.

u suprotnom smjeru i držeći ga u tom položaju (Adsonov test); u bolesnika s Costo-klavikularnim sindromom, kada se ruka povuče posteriorno i prema dolje, te u bolesnika s Wrightovim sindromom, kada je ruka podignuta i povučena, kao i kada je bačena natrag na potiljak. Stalna traumatizacija arterija i živaca dovodi do brusnih promjena oko tih anatomskih struktura i izraženih funkcionalnih poremećaja. Simptomi bolesti rijetko se javljaju u djetinjstvu i adolescenciji. Čak i vratno rebro ne uzrokuje vidljive poremećaje kod mladića. To sugerira da su promjene u odnosu struktura između ključne kosti i gornjeg dijela prsnog koša, koje se postupno razvijaju s godinama, glavni uzrok bolesti. Simptomi bolesti nisu uzrokovani ne toliko periodičnim poremećajima dotoka krvi u gornji ud, kao prolaznom kompresijom jednog ili više trupova brahijalnog pleksusa. Neki pacijenti razvijaju vidljive trofičke poremećaje na zahvaćenoj strani.

Ispravna procjena kliničke slike, rezultati uzoraka s promjenom položaja udova, instrumentalne studije omogućuju diferencijalnu dijagnozu ovih sindroma s Raynaudovom bolešću.

Među neinvazivnim istraživačkim metodama koje se koriste u dijagnostici lezija grana aortnog luka, najinformativnije je dopler sonografija kojom se određuju smjer i brzina protoka krvi, prisutnost toka iz jednog bazena u drugi. S dvostrukim skeniranjem pomoću suvremenih ultrazvučnih uređaja moguće je s velikom preciznošću odrediti lokalizaciju i opseg patoloških promjena, stupanj arterijske lezije - okluziju, stenozu, prirodu patološkog procesa - aterosklerozu, aorto-arteritis (Slika 18.9). Pri planiranju kirurških zahvata izvršiti panarteriografiju luka aorte prema Seldingeru ili selektivnu arteriografiju njezinih grana. Tradicionalna radiopaque angiografija može se zamijeniti CT ili MRI angiografijom.

U bolesnika s dodatnim cervikalnim rebrom, kao i costoclavicularnim sindromom, posebno su vrijedni radiološki podaci.

Liječenje. Potreba za rekonstrukcijskim intervencijama za okluzivne lezije brahiocefalnih žila uvjetovana je čestim razvojem ishemijskih moždanih udara. Indikacije za operaciju su hemodinamski značajna (više od 60-70%) stenoza ili okluzija, kao i lezije koje mogu postati izvor embolije intrakranijskih arterija (nestabilni plakovi komplicirani hemoragijom ili ulceracijom).

Kod izoliranih lezija brahiocefalnih arterija trenutno se uvode endovaskularni endometrijski postupci kao što su dilatacija balona i postavljanje endovaskularnog stenta. Segmentnim okluzijama zajedničke karotide i početnim segmentom unutarnjih karotidnih arterija, bifurkacija

karotidna arterija, stenoza usta vertebralne arterije obavljaju otvorenu endarterektomiju. Kada je proksimalna okluzija subklavijalne arterije, koja dovodi do razvoja sindroma potklavijske krađe, izbor operacije je karotidno-subklavijsko skretanje s autogenom ili sintetičkom protezom ili resekcijom subklavijalne arterije s implantacijom njenog kraja u zajedničku karotidu. S rasprostranjenom lezijom glavnih arterija luka aorte nastaju njihove resekcije protetskim ili premosnim operacijama. U slučaju višestrukih lezija grana aortnog luka, provodi se istovremena rekonstrukcija nekoliko arterija. U slučaju patološke zakrivljenosti krvnih žila, najbolji tip operacije je resekcija nakon koje slijedi izravna anastomoza od kraja do kraja.

U bolesnika s oštećenom vaskularnom prohodnošću uzrokovanom ekstravaskularnom kompresijom potrebno je ukloniti uzrok kompresije. Prema indikacijama, izvode se scaphenotomy, resekcija I rebra, sjecište grudnog grla ili subklavijskog mišića itd.

Ako je nemoguće izvesti rekonstruktivnu kirurgiju, preporučuju se kirurške intervencije na simpatičkom živčanom sustavu: gornja cervikalna simpatektomija (C, C_i), stellectomy (C_VII(uklanjanje ili uništenje cervikotorakalnog (zvjezdastog) gangliona (ganglion stellatum) i torakalne simpatektomije (_nth_IV). Nakon operacije smanjuje se periferni otpor i poboljšava cirkulacija krvi u kolateralu.

18.7.5. Obliterirajuće bolesti visceralnih grana aorte

Kronična abdominalna ishemija. Bolest je uzrokovana okluzivnim lezijama visceralnih grana trbušne aorte, koje se manifestiraju bolom nakon jela, gubitkom težine, sistoličkim šumom u epigastričnoj regiji iznad projekcije aorte.

Etiologija i patogeneza. Ateroskleroza i nespecifični aortoarteritis najčešći su uzroci oštećenja mezenteričnih žila i celijakije, rjeđe fibromuskularne displazije, abnormalnosti razvoja visceralnih arterija. Povreda njihove prohodnosti javlja se kada je ekstravazalna kompresija, koja je često izložena debelom celiakiji. Njegova kompresija može uzrokovati ligament polumjeseca i medijalnu pedlju dijafragme, tkivo neurofibroze celijakijskog (solarnog) pleksusa.

Aterosklerotska lezija mezenteričnih arterija češće se primjećuje kod ljudi srednje i starije dobi. Aterosklerotski plakovi, u pravilu, nalaze se u proksimalnim arterijskim segmentima, najčešće je zahvaćena donja mezenterijska arterija, rjeđe - celijakalna debla. Nespecifični aortoarteritis ove lokalizacije, u pravilu, javlja se u mladoj dobi; visceralne grane uvijek su zahvaćene zajedno s odgovarajućim segmentom aorte. Poraz je produljen. Ekstravazalni vaskulitis jednako se uočava u bilo kojoj dobnoj skupini.

Koncept "kronične ishemije probavnog sustava" kombinira znakove poremećaja cirkulacije u tri vaskularna bazena: celijakijskom trupu, gornjim i donjim mezenteričnim arterijama. Nedostatak protoka krvi u bazenu zahvaćene arterije određeno vrijeme kompenzira se preraspodjelom krvi iz drugih vaskularnih bazena. Međutim, kako bolest napreduje, dolazi do smanjenja kompenzacijskih mogućnosti kolateralne cirkulacije. Najviše

teški hemodinamski poremećaji javljaju se uz istodobno oštećenje nekoliko visceralnih arterija. Zatim hemodinamski poremećaji postaju posebno izraženi u visini probavnog sustava, kada postojeći protok krvi nije u stanju osigurati normalnu opskrbu krvi određenim dijelovima gastrointestinalnog trakta, u kojima se razvija ishemija. Sluzni sloj i submukoza probavnog trakta najosjetljiviji su na hipoksiju, stoga se njezin žljezdani aparat podvrgava distrofiji, što dovodi do smanjenja proizvodnje probavnih enzima i smanjene apsorpcije. Istovremeno je oštećena funkcija jetre i gušterače. Jedna od posljedica kronične abdominalne ishemije je akutna povreda visceralne cirkulacije, koja nastaje uslijed tromboze zahvaćene arterije i često završava crijevnom gangrenom.

Klinička slika. Kroničnu abdominalnu ishemiju karakterizira trijada simptoma: bol, disfunkcija crijeva, gubitak težine. Primarne kliničke manifestacije razlikuju 4 oblika bolesti: celijakija (bol), proksimalni mezenterik (disfunkcija tankog crijeva), distalni mezenterik (disfunkcija debelog crijeva) i mješoviti.

Glavni simptom bolesti je bol u trbuhu. Porazom celijakije, bol je intenzivna, lokalizirana u epigastriju i javlja se 15-20 minuta nakon obroka. Kod poraza gornje mezenterijske arterije bol je manje intenzivna, pojavljuje se u mesogasteru 30-40 minuta nakon jela, obično se nastavlja 2-2 '/₂ h, tj. tijekom cijelog razdoblja maksimalne funkcionalne aktivnosti probavnog trakta. Bol je povezana s nakupljanjem u ishemijskim tkivima pod-oksidiranih metaboličkih produkata koji utječu na intraorganne završetke živaca. Porazom donje mezenterijske arterije, samo 8% pacijenata osjeća bol u lijevoj ilijačnoj regiji. Pacijenti su zabilježili smanjenje boli uz ograničavanje unosa hrane. Crijevna disfunkcija se izražava u trbušnoj distanci, nestabilnoj stolici, konstipaciji. U fekalnim masama često se nalaze ostaci nesvarene hrane, sluz.

Progresivni gubitak težine uslijed kršenja sekretornog i apsorpcijskog kapaciteta crijeva, kao i činjenica da se pacijenti ograničavaju na hranu zbog straha od napada boli.

Izolirana lezija visceralnih arterija je rijetka, češće se kombinira s oštećenjem drugih vaskularnih bazena, stoga je u diferencijalnoj dijagnozi od velike važnosti ispravna interpretacija pritužbi pacijenata.

Kod auskultacije abdomena u epigastričnom području često se čuje karakterističan sistolički žamor uzrokovan stenozom celijakije ili gornje mezenterijske arterije.

Podaci iz laboratorijskih istraživanja ukazuju na smanjenje apsorpcijske i sekretorne funkcije crijeva. Coprogram otkriva veliku količinu sluzi, neutralne masnoće i neprobavljenih mišićnih vlakana. S progresijom bolesti razvija se disproteinemija, koju karakterizira smanjenje sadržaja albumina u krvi i povećanje razine globulina, povećanje aktivnosti ALT i LDH, te se povećavaju pokazatelji testa timola.

Rendgensko ispitivanje otkriva polagani prolaz barija kroz crijeva, nadutost, segmentalni grčevi crijeva. Kolonoskopija otkriva difuzni ili segmentni kolitis, atrofiju

zigome, erozije, segmentnih stenoza s nestankom haustracije. Histološkim pregledom uzoraka biopsije utvrđen je edem lamine proprije sluznice, smanjenje broja kripti, fibroza, dilatacija i ektazija žila submukoznog sloja, infiltrati fokalnih limfoidnih stanica. Rezultati ispitivanja radioizotopa obično ukazuju na smanjenje apsorpcije I '31 -tioliona i apsorpciju 1 13 | - maslačna kiselina.

Ako se sumnja na okluzivnu leziju mezenteričnih arterija, potrebno je temeljito rendgensko, endoskopsko i ultrazvučno ispitivanje organa gastrointestinalnog trakta kako bi se uklonile njihove organske lezije u nastanku abdominalne boli.

Ultrazvučno duplex skeniranje omogućuje vizualizaciju abdominalne aorte i početnih dijelova debelog crijeva i njegovih grana (uobičajenih hepatičnih i slezinskih arterija), kao i gornje mezenterijske arterije. Kod stenoznih lezija u ustima ovih arterija javlja se turbulentan protok krvi velike brzine, smanjuje se promjer zahvaćene žile, dolazi do post-stenotičke ekspanzije.

Aortografija, provedena u anteroposteriornim i lateralnim projekcijama, omogućuje procjenu stanja celijakijskih otvora i mezenteričnih arterija. Na angiogramu u kroničnoj abdominalnoj ishemiji otkrivaju se i izravni znakovi oštećenja visceralnih arterija (defekti punjenja, sužavanje, okluzija, poststenotična ekspanzija krvnih žila) i neizravno (retrogradno punjenje, ekspanzija kolaterala, slabo kontrastirana zahvaćena arterija). Za procjenu stanja mezenteričnih krvnih žila može se koristiti CT ili MR angiografija.

Liječenje. U blagim slučajevima, oni su ograničeni na konzervativno liječenje, uključujući dijetu, antispazmodične i anti-sklerotične lijekove, sredstva koja poboljšavaju metabolizam tkiva i reološka svojstva krvi. Napredovanje bolesti je indikacija za kirurško liječenje.

Da bi se eliminirala vanjska kompresija debelog celiakije, dovoljan je seciranje ožiljno-modificirane medijske stijenke dijafragme, polumjeseca ligamenta jetre ili vlakana celijakije. Kod stenoze i okluzije u području usta visceralnih arterija, endarterektomija je učinkovita, au slučajevima raširenih lezija, operacije izbora su ili resekcija zahvaćenog područja nakon čega slijedi protetika ili operacija bajpasa.

78.7.6. Bolest bubrežne arterije. Vazorenalna hipertenzija

Sekundarna simptomatska arterijska hipertenzija razvija se kao posljedica stenoze renalne arterije, kršenje glavnog protoka krvi i cirkulacije krvi u bubrezima bez primarnog oštećenja parenhima i urinarnog trakta. Karakteristično za ovu bolest su visoki krvni tlak, oštećenje bubrežne funkcije, sumnja na uključenost u patološki proces bubrežne arterije. Vasorenalna hipertenzija javlja se u 3-5% bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Najčešće bolest pogađa mlade ljude i ljude srednjih godina.

Etiologija i patogeneza. Uzroci oštećenja bubrežnih arterija su različiti: ateroskleroza, nespecifični aortoarteritis, fibrozni

muskuloskeletna displazija, tromboza i embolija, kompresija arterija tumorom, itd. Ateroskleroza je na prvom mjestu (40-65%), fibromuskularna displazija je na drugom mjestu (15-30%) i nespecifični aortoarteritis -22%). Ateromatozni plak se obično nalazi u aorti i proteže se do usta bubrežne arterije. Mnogo rjeđe, ateroma se nalazi izravno u renalnoj arteriji (u 90% bolesnika lezija je dvostrana. Fibro-mišićna displazija obično zahvaća srednji ili distalni dio bubrežne arterije i može se proširiti na grane. U 50% bolesnika lezija je bilateralna). Do suženja arterije dolazi zbog hiperplazije, koja u obliku prstena pokriva arteriju i koncentrično sužava njen lumen. Bolest se javlja uglavnom kod žena mlađih od 45 godina; je uzrok hipertenzije u 10% djece s hipertenzijom. Hipoplazija bubrežne arterije, koortacija aorte i aortoarteritis su najčešći uzroci hipertenzije u djece.

Sužavanje lumena bubrežnih arterija dovodi do bubrežne hipoperfuzije, smanjenja pulsnog tlaka u njezinim krvnim žilama, a kao posljedica tih promjena dolazi do hiperplazije jukstaglomerularnih stanica. Potonje, pod tim uvjetima, emitira veliku količinu renina, koji pretvara angiotenzinogen koji cirkulira u krvi u angiotenzin I, koji se brzo pretvara u angiotenzin II uz pomoć enzima koji pretvara angiotenzin. Angiotenzin II sužava arteriole, hipoperfuzija bubrega, povećava izlučivanje aldosterona i zadržavanje natrija u tijelu. Hipertenzija se javlja kao odgovor na hipoperfuziju bubrega. Određena vrijednost u razvoju vazorenalne hipertenzije vezana je i za smanjenje razine određenih supstanci depresora i vazodilatatora koje mogu proizvesti bubrezi (prostaglandini, kinini itd.).

Klinička slika i dijagnoza. Na početku bolesti kod većine bolesnika simptomi bolesti nisu otkriveni. Samo nekolicina ima glavobolje, razdražljivost i emocionalnu depresiju. Stalno povećanje dijastoličkog tlaka je ponekad jedini objektivni simptom bolesti. Tijekom auskultacije, stalni sistolički šum može se čuti u gornjem dijelu trbuha s obje strane središnje linije. Ako je uzrok renovaskularne hipertenzije aterosklerotska arterijska bolest, onda se u bolesnika mogu otkriti drugi simptomi ateroskleroze. Odsustvo hipertenzije u obitelji i bliskim rođacima, rani pojavu hipertenzije (osobito u djetinjstvu ili kod žena u razdoblju prijelaza u zrelu dob), nagli porast stupnja, otpornost na antihipertenzivne lijekove i brzo pogoršanje bubrežne funkcije daju osnovu za pretpostavku prisutnosti bubrežne hipertenzije.

U kasnom stadiju bolesti, simptomi vazorenalne hipertenzije mogu se klasificirati na sljedeći način: 1) simptomi cerebralne hipertenzije (glavobolja, vrtoglavica, tinitus, osećaj plime i oseke, težina u glavi, gubitak vida); 2) preopterećenje lijevog srca i koronarna insuficijencija (bol u srcu, palpitacije); 3) simptomi infarkta bubrega (bol u lumbalnoj regiji, hematurija); 4) znakovi sekundarnog hiperaldosteronizma (slabost mišića, parestezije, poliurija). Kod ateroskleroze i nespecifičnog aortoarteritisa često su zahvaćena ostala vaskularna bazena, tako da pacijenti mogu imati simptome zbog druge lokalizacije patološkog procesa.

Krvni tlak u bolesnika je dramatično povećan: sistolički tlak

Sl. 18.10. Bilateralna kritična stenoza bubrežnih arterija i - prije liječenja; b - nakon postavljanja endovaskularnog stenta. Angiogram.

liječenje kod većine bolesnika iznad 200 mm Hg. Art., I dijastolički - 130-140 mm Hg. Čl. Hipertenzija je postojana i slabo podložna konzervativnoj terapiji. Granice srca su proširene lijevo, apikalni impuls je ojačan; na aorti određuje naglasak II tona. Kod nekih bolesnika u projekciji abdominalne aorte i bubrežnih arterija čuje se sistolički šum. Bolest karakterizira brzo napredujući tijek koji dovodi do narušene moždane cirkulacije, teške retinalne angiopatije, koronarne i bubrežne insuficijencije.

Od velike je važnosti za dijagnostiku urografije i radioizotopne renografije. Na nizu urograma otkrivaju sporiji protok kontrasta u čašicu zahvaćenog bubrega, sporije oslobađanje kontrasta u usporedbi sa zdravim bubregom, koji često ima velike dimenzije zbog kompenzacijske hipertrofije. Bolest bubrega je smanjena u veličini.

U izotopskoj renografiji uočava se sporo oslobađanje izotopa iz bubrega na zahvaćenu stranu. Tijekom pregleda potrebno je isključiti druge uzroke simptomatske arterijske hipertenzije (bolesti nadbubrežne žlijezde, oštećenje bubrežnog parenhima, središnjeg živčanog sustava, brahiocefalnih arterija). Za nejasnu dijagnozu koristi se biopsija bubrega; odrediti aktivnost renina u perifernoj krvi i krvi koja teče iz bubrega.

Angiografija, kao završni stadij dijagnoze, prikazana je s povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka iznad 110 mm Hg. Čl. i brzo povećanje znakova smanjene funkcije bubrega. Kod aterosklerotske lezije krvnih žila na angiogramu otkriveno je karakteristično sužavanje usta ili početnog dijela bubrežne arterije u dužini od 1,5-2 cm, a istovremeno su zahvaćene abdominalna aorta i njezine visceralne grane. Kod fibromuskularne displazije sužavanje je lokalizirano u srednjim i distalnim dijelovima bubrežne arterije; Područja proširenja obično se izmjenjuju s prstenastim zonama suženja, nalik na traku s perlicama.

Liječenje. Usprkos pojavi suvremenih antihipertenzivnih lijekova s ​​izraženom inhibicijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima - captopril, ena-lapril itd.), Terapija lijekovima, čak i uspješna, nije fiziološka, ​​jer smanjenje krvnog tlaka u uvjetima stenoze renalne arterije dovodi do dekompenzacije bubrezi koji cirkuliraju i smanjuju se.

Sl. 18.11. Metode obnove bubrežne arterije.

_g transaortna endarterektomija; 6 - aortni šav nakon endarterektomije; c - resekcija bubrežne arterije s protetskim venskim graftom.

Stoga se konzervativno liječenje primjenjuje kod starijih osoba i kod sistemskih lezija arterijskog sloja. U bolesnika s visokim operativnim rizikom rabe se perkutana endovaskularna dilatacija i postavljanje stenta u bubrežne arterije (slika 18.10). Volumen kirurške intervencije ovisi o mjestu lezije.

Kod izoliranih aterosklerotskih lezija bubrežnih arterija obično se izvodi transaortna endarterektomija. Izmijenjena intima se uklanja zajedno s aterosklerotskim plakovima iz malog incizija u stijenci aorte. Uklanjanje intime je olakšano everzijom zida bubrežne arterije u lumen aorte (Slika 18.11, a, b). Dobri rezultati mogu se dobiti u više od 60% bolesnika.

Kod fibromuskularne displazije izvodi se resekcija zahvaćene arterije, nakon čega slijedi proteza s segmentom velike safene ili a. hypogastrica. Sa malim opsegom lezije, izmijenjeni dio arterije se resecira i njegov distalni dio se ponovno ugradi u aortu tipa end-to-side ili se anastomoza broda obnavlja od kraja do kraja (Slika 18.11, c). Smanjenje krvnog tlaka opaženo je u više od 90% operiranih.

Liječenje renovaskularne hipertenzije zbog nespecifičnog aortoarteritisa je teško. U pravilu je potrebno izvesti korektivne operacije ne samo na bubrežnim arterijama, nego i na aorti. Stoga se češće koristi resekcija bubrežnih arterija s protetikom.

Kod zgrčenog bubrega, oštećenja intrarenalnih grana, organiziranih krvnih ugrušaka u bubrežnoj arteriji i njezinim granama, proizvodi se nefrektom.

18.7.7. Obliterirajuće bolesti arterija donjih ekstremiteta

Okluzija ili stenoza krvnih žila donjih ekstremiteta najčešće se javlja zbog ateroskleroze arterija, obliteranata tromboangiitisa (endarteritis), aortoarteritisa, fibromuskularne displazije. Ove bolesti su glavni uzrok periferne arterijske insuficijencije.

Sužavanje i brisanje arterija uzrokuje naglo slabljenje protoka krvi, narušava cirkulaciju krvnih žila u mikrovaskulaturi, smanjuje isporuku kisika u tkiva, uzrokuje hipoksiju tkiva i oštećuje

razmjena tkiva. Ovo se pogoršava zbog otvaranja arterio-venularnih anastomoza. Smanjenje napetosti kisika u tkivima dovodi do nakupljanja oksidiranih metabolita i metaboličke acidoze. Pod tim uvjetima povećava se adhezija i agregacija i smanjuju disagregacijska svojstva trombocita, povećava se agregacija eritrocita, povećava viskoznost krvi, što neizbježno dovodi do hiperkoagulacije i stvaranja krvnih ugrušaka. Krvni ugrušci blokiraju mikrovaskulaturu, pogoršavajući stupanj ishemije zahvaćenog organa. U tom kontekstu razvija se diseminirana intravaskularna koagulacija.

Aktivaciju makrofaga, neutrofilnih leukocita, limfocita i stanica endotela u ishemijskim uvjetima prati oslobađanje proupalnih citokina (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), koji igraju važnu ulogu u reguliranju mikrocirkulacijske cirkulacije, poboljšavajući propusnost kapilara, kod vaskularne tromboze, oštećenja tkiva (nekroze) aktivnim kisikovim radikalima. Tkiva povećavaju sadržaj histamina, serotonina, prostaglandina koji imaju membranski toksični učinak. Kronična hipoksija dovodi do razgradnje lizosoma i oslobađanja hidrolaza koje liziraju stanice i tkiva. Tijelo je senzibilizirano produktima razgradnje proteina. Postoje patološki autoimuni procesi koji pogoršavaju poremećaje mikrocirkulacije i povećavaju lokalnu hipoksiju i nekrozu tkiva.

Klinička slika i dijagnoza. Ovisno o stupnju nedovoljnosti opskrbe arterijske krvi zahvaćenom ekstremitetu, razlikuju se četiri faze bolesti (prema klasifikaciji Fontaine - Pokrovsky).

Faza I - funkcionalna kompenzacija. Pacijenti bilježe hladnoću, grčeve i parestezije u donjim ekstremitetima, ponekad peckanje i peckanje u vrhovima prstiju, povećan umor, umor. Kad se ohlade, udovi postaju blijedi i hladni na dodir. U ispitivanju na sredini leta, nakon 500-1000 m, javlja se povremena klaudikacija. Kako bi se standardizirao koračni test, pacijentu se preporučuje da se kreće brzinom od 2 koraka u sekundi (metronomom). Određuje se dužinom prijeđene putanje do boli u gastrocnemius mišiću i vremena do potpune nesposobnosti da se nastavi hodati. Uzorak pogodan za izvođenje na tredbane. Prema pokazateljima marš testa, može se procijeniti napredovanje bolesti i uspjeh liječenja. Povremena klaudikacija nastaje kao posljedica nedovoljne opskrbe mišića mišićima, smanjenja iskorištenja kisika i nakupljanja oksidiranih metaboličkih produkata u tkivima.

Faza II - subkompenzacije. Intenzitet isprekidane klaudikacije se povećava. Kod određenog ritma hodanja, to se događa već nakon prevladavanja udaljenosti od 200-250 m (Pa faza) ili nešto manje (116 faza). Koža stopala i nogu gubi svojstvenu elastičnost, postaje suha, pahuljasta, a hiperkeratoza se otkriva na površini tabana. Rast noktiju usporava, zgušnjava se, postaje krhak, dosadan, dobiva mat ili smeđu boju. Poremećena i rast kose na zahvaćenom ekstremitetu, što dovodi do pojave područja ćelavosti. Počinje se razvijati atrofija potkožnog masnog tkiva i malih mišića stopala.

Faza III - dekompenzacija. Bol u mirovanju pojavljuje se u zahvaćenom ekstremitetu, hodanje postaje moguće samo na udaljenosti od 25-50 m. Boja kože se dramatično mijenja ovisno o položaju zahvaćenog uda: kada se podiže, koža blijedi, kada se spušta, pojavljuje se crvenilo kože, postaje tanja i postaje tanka. ne-

značajne ozljede zbog tragova, modrica, izrezivanja noktiju dovode do stvaranja pukotina i površinskih bolnih ulkusa. Atrofija mišića nogu i stopala. Sposobnost rada je znatno smanjena. Kod sindroma jake boli za ublažavanje patnje, pacijenti zauzimaju prisilno mjesto - ležeći dolje s nogama.

Faza IV - destruktivne promjene. Bolovi u stopalu i prstima postaju trajni i nepodnošljivi. Nastali ulkusi obično se nalaze u distalnim ekstremitetima, često na prstima. Rubovi i dno njih prekriveni su prljavim sivim cvatom, nema granulacija, oko njih je upalna infiltracija; spaja oticanje stopala i potkoljenice. Gangrena u razvoju prstiju i stopala često se odvija prema vrsti mokre gangrene. Invaliditet u ovoj fazi je potpuno izgubljen.

Razina okluzije ostavlja jasan pečat na kliničkim manifestacijama bolesti. Lezija femoralnog poplitealnog segmenta karakterizira "niska" intermitentna klaudikacija - pojava boli u mišićima tele. Aterosklerotske lezije na terminalnom dijelu abdominalne aorte i ilijačnih arterija (Leriche sindrom) karakterizira "visoka" intermitentna klaudikacija (bol u gluteusnim mišićima, mišićima bedara i kuka), atrofija mišića nogu, impotencija, smanjenje ili odsutnost pulsa u femoralnoj arteriji. Impotencija je uzrokovana smanjenom cirkulacijom krvi u sustavu unutarnjih ilijačnih arterija. Pojavljuje se u 50% opažanja. Među ostalim uzrocima nemoći zauzima beznačajno mjesto. Kod nekih bolesnika s Lericheovim sindromom, koža ekstremiteta dobiva boju bjelokosti, na bedrima se javljaju fleke, hipotrofija mišića ekstremiteta postaje izraženija, a ponekad se žale na bol u području pupčanika koja se javlja tijekom vježbanja. Ti bolovi povezani su s promjenom protoka krvi iz sustava mezenterijske arterije u sustav bedrene arterije, tj. Sa sindromom "mezenterične krađe".

U većini slučajeva ispravna dijagnoza može se utvrditi konvencionalnim kliničkim pregledom, a posebne metode istraživanja u pravilu je samo detaljno. Planirate li provesti konzervativnu terapiju, uz pravilnu primjenu kliničkih metoda, možete napustiti niz instrumentalnih studija. Instrumentalna dijagnostika ima nesumnjiv prioritet u razdoblju preoperativne pripreme, tijekom operacije i postoperativnog promatranja.

Inspekcija daje vrijedne informacije o prirodi patološkog procesa. Tijekom kronične ishemije donjih ekstremiteta pacijenti obično razvijaju mišićnu hipotrofiju, smanjuju popunu safenskih vena (simptom žlijeba ili osušenog korita), mijenjaju boju kože (bljedilo, mramoriranje itd.). Tada se trofički poremećaji pojavljuju u obliku gubitka kose, suhe kože, zadebljanja i lomljivih noktiju, itd. S teškom ishemijom na koži se pojavljuju žuljevi ispunjeni seroznom tekućinom. Često se javlja suha (mumifikacija) ili mokra (vlažna gangrena) nekroza dijelova distalnih udova.

Značajne informacije o lokalizaciji patološkog procesa daju se palpacijom i auskultacijom posuda nogu. Dakle, odsustvo pulsa u poplitealnoj arteriji ukazuje na brisanje femoralno-poplitealnog segmenta, a nestanak pulsa na bedru upućuje na poraz ilijačnih arterija. Redoslijedom bolesnika s visokom okluzijom abdominalne aorte pulsiranje se ne može otkriti ni s palpacijom aorte kroz prednju trbušnu stijenku. U 80-85% bolesnika s obliterirajućom aterosklerozom puls se ne otkriva na poplitealnoj arteriji, te u 30% femoralne arterije. mora biti

Zapamtite da mali broj pacijenata (10-15%) može imati izoliranu leziju krvnih žila nogu ili stopala (distalni oblik). Svi bolesnici trebaju provoditi auskultaciju femoralne, ilijačne arterije i abdominalne aorte. Sistolički šum obično se čuje iznad stenotičkih arterija. Kod stenoze abdominalne aorte i ilijačnih arterija može se dobro definirati ne samo iznad prednjeg trbušnog zida, nego i na femoralnim arterijama ispod ingvinalnog ligamenta.

Selektivno oštećenje distalnih arterija je razlog da kod bolesnika s obliteranatom tromboangiitisa pulsiranje arterija na stopalima na prvom mjestu nestaje. Istodobno, treba imati na umu da kod 6-25% praktički zdravih ljudi puls na dorzalnoj arteriji stopala ne može biti određen zbog anomalija njegovog položaja. Stoga je pouzdaniji znak odsutnost pulsa na stražnjoj tibialno-zglobnoj arteriji, čiji anatomski položaj nije toliko promjenjiv.

Funkcionalni testovi. Simptom plantarne ishemije O p-pepel je bijeljenje potplata stopala zahvaćenog ekstremiteta, podignutog pod kutom od 45 °. Ovisno o brzini blanširanja možete ocijeniti stupanj poremećaja cirkulacije u ekstremitetu. U teškoj ishemiji javlja se unutar 4-6 s. Kasnije su napravljene promjene na uzorku Goldflam i Samuels, što je omogućilo točnije procjenjivanje vremena pojave blanširanja i obnove cirkulacije krvi. U ležećem položaju, pacijentu se nudi da podigne obje noge i drži ih pod pravim kutom u zglobu kuka. Za 1 min, preporuča se savijati i razdvajati noge u skočnom zglobu. Odredite vrijeme nastanka nogu za blijedilo. Tada se pacijentu nudi da brzo zauzme sjedeći položaj s nogama dolje i uoči vrijeme do popunjavanja vena i pojavu reaktivne hiperemije. Dobiveni podaci podložni su digitalnoj obradi, omogućuju procjenu promjene cirkulacije krvi tijekom liječenja.

Goldflame test. U položaju pacijenta na leđima s podignutim nogama iznad kreveta, nudi mu se da napravi fleksiju i produžetak u zglobovima skočnog zgloba. Kada je krvotok poremećen, nakon 10-20 pokreta, pacijent doživljava umor u nozi. Istodobno se prati bojanje đona stopala (Samuelsov uzorak). U teškom nedostatku opskrbe krvlju, izblijedjelo je stopalo unutar nekoliko sekundi.

Sitenko-Shamova test se provodi u istom položaju. Podvezica se nanosi na gornju trećinu bedra dok se arterije potpuno ne učvrste. Nakon 5 minuta, zavoj je uklonjen. Normalno, ne kasnije od 10 sekundi, pojavljuje se reaktivna hiperemija. U slučaju insuficijencije arterijske cirkulacije, vrijeme pojave reaktivne hiperemije se produžuje nekoliko puta.

Pančenkov fenomen koljena određen je u sjedećem položaju. Pacijent, koji je bacio natrag svoju bolnu nogu na koljeno zdravog, uskoro počinje osjećati bol u mišićima tele, osjećaj obamrlosti u stopalu, osjećaj puzanja u puzanju u vrhovima prstiju zahvaćenog ekstremiteta.

Simptom kompresije nokta je da tijekom kompresije terminalne falange prvog nožnog prsta u anteroposteriornom smjeru za 5-10 s kod zdravih ljudi, rezultirajuće izbljeđivanje nokta odmah se zamjenjuje normalnom bojom. Kada je cirkulacija krvi u udovima smanjena, traje nekoliko sekundi. U slučajevima kada se ploča noktiju mijenja, to nije stijeg nokta, već valjak za nokte. U bolesnika s oštećenom perifernom cirkulacijom

Sl. 18.12. Ateroskleroza drugog segmenta aor-topole.

a - okluzija infra rsnalmugo aorte (angiogram); b - okluzija vanjske ilijačne arterije (CT); u - bilateralnim izoliranim kranovima općih ilealnih arterija (MR-angiogram).

Zbog kompresije, bijela mrlja na koži polako nestaje, tijekom nekoliko sekundi i više.

Reografija, Doppler ultrazvuk, transkutano određivanje p0 pomaže u utvrđivanju stupnja ishemije oboljelih ekstremiteta₂ i pCO₂ donji udovi.

Za obliterirajuće lezije karakteristično je smanjenje amplitude glavnog vala erografske krivulje, glatkoća njegovih kontura, nestanak dodatnih valova i značajno smanjenje eografskog indeksa. Reogrami zabilježeni iz distalnih dijelova zahvaćenog ekstremiteta tijekom cirkulacijske dekompenzacije su ravne linije.

Podaci o Doppler ultrazvuku obično ukazuju na smanjenje regionalnog tlaka i linearnu brzinu protoka krvi u distalnim segmentima zahvaćenog ekstremiteta, promjenu krivulje brzine protoka krvi (bilježi se tzv. Trunk-promijenjeni ili kolateralni protok), smanjenje indeksa L-D-sistoličkog tlaka,

sistoličkog tlaka na gležnju pod pritiskom na ramenu.

Pomoću ultrazvučnog duplex skeniranja u bolesnika s Leriche sindromom moguće je jasno vizualizirati promjene u terminalnom dijelu abdominalne aorte i ilijačnih arterija, okluziju ili stenozu femoralne, poplitealne arterije, odrediti prirodu i trajanje oštećenja u glavnim kolateralnim arterijama (osobito u dubokoj femoralnoj arteriji). To vam omogućuje da odredite lokalizaciju i opseg patološkog procesa, stupanj oštećenja arterija (okluzija, stenoza), prirodu promjena hemodinamike, kolateralne cirkulacije, stanje distalnog krvotoka.

Sl. 18.13. Lezije distalnog krvožilnog sloja.

a - okluzija površne femoralne arterije (Mr-angiogram); b - višestruka stenoza arterija noge (angiogram).

Provjera topikalne dijagnoze provodi se uz pomoć angiografije (tradicionalna radiopaque, MR ili CT angiografija) - najinformativnija metoda za dijagnosticiranje obliterirajuće ateroskleroze.

Angiografski znakovi ateroskleroze uključuju defekte rubnog punjenja, edem kontura stijenke krvnih sudova s ​​područjima stenoze, prisutnost segmentnih ili raširenih okluzija s popunjavanjem distalnih dijelova kroz mrežu kolaterala (sl. 18.12; 18.13).

Kod tromboangija na angiogramima određuje se dobra permeabilnost aorte, ilijačne i femoralne arterije, konično sužavanje distalnog segmenta potkoljene arterije ili proksimalnih segmenata tibijalnih arterija, uništavanje arterija nogu na ostatku mreže s mrežom višestrukih, malenih savijenih kolaterala. Čini se da je femoralna arterija u slučaju uključenosti u patološki proces ravnomjerno sužena. Karakteristično je da su konture zahvaćenih žila u pravilu parne.

Kirurško liječenje. Indikacije za izvođenje rekonstrukcijskih operacija za segmentne lezije mogu se odrediti već od faze PB bolesti. Kontraindikacije su ozbiljne popratne bolesti unutarnjih organa - srce, pluća, bubrezi, itd., Ukupna kalcifikacija arterija, nedostatak prohodnosti distalnog kreveta. Obnova glavnog krvnog protoka postiže se endarterektomijom, premoštenjem ili protezom.

Oblateracijom arterije u femoralno-poplitealnom segmentu izvodi se femoralno-poplitealno ili femoralno-tibijalno skretanje segmentom velike safenske vene. Mali promjer velike vene safene (manje od 4 mm), rano grananje, proširena ekspanzija, fleboskleroza ograničavaju njegovu uporabu u plastične svrhe. U plastičnom materijalu koriste se vena pupčane vrpce novorođenčeta, alo- nozni graftovi, liofilizirana ksenofobija.

Sl. 18.14. Femoralno-bočna obilaznica.

ne presaditi iz arterija goveda. Sintetičke proteze imaju ograničenu uporabu, jer često tromboziraju što je prije moguće nakon operacije. U femoralno-poplitealnom položaju, umjetni udovi politetrafluoretilena (slika 18.14) pokazali su se najboljima.

U aterosklerotskim lezijama abdominalne aorte i ilijačnih arterija izvodi se operacija aortnog femoralnog premoštenja (slika 18.15) ili se resecira aortna bifurkacija, a protetski radovi (slika 18.16) pomoću bifurkacijske sintetičke proteze. Ako je potrebno, operacija se može završiti izrezivanjem nekrotičnog tkiva.

Posljednjih godina, u liječenju aterosklerotskih lezija arterija, široko se primjenjuje rendgenska endovaskularna dilatacija, a lumen dilatirane posude zadržava se uporabom posebnog metalnog stenta. Metoda je vrlo učinkovita u liječenju segmentne aterosklerotske okluzije i stenoze femoralno-poplitealnog segmenta i ilijačnih arterija. Također se uspješno koristi kao dopuna rekonstrukcijskim operacijama, u liječenju "višekatnih" lezija. Kod dijabetičkih makroangiopatija rekonstruktivne operacije ne samo da mogu vratiti glavni protok krvi, već i poboljšati cirkulaciju krvi u mikrovaskulaturi. Zbog poraza žila malog promjera, kao i prevalencije rekonstrukcijskog procesa

Sl. 18.15. Aortobsdrenny manevriranje sintetička proteza.

Sl. 18.16. Bifurkacijska resekcija aorte s protetikom.

operacije s thromboangiitis obliterans su ograničene uporabe.

Trenutno se s okluzijama distalnog kanala (arterije noge i stopala) razvijaju metode tzv. Indirektne revaskularizacije ekstremiteta. To uključuje vrste kirurških zahvata kao što su arterizacija venskog sustava, revaskularizacija osteoterapije.

U slučaju difuznih aterosklerotskih lezija arterija, ako je zbog teškog općeg stanja pacijenta nemoguće izvesti rekonstruktivnu kirurgiju, kao i distalne oblike lezije, eliminiran je grč perifernih arterija, stvarajući lumbalnu simpatektomiju, zbog čega se poboljšava kolateralna cirkulacija. Trenutno je većina kirurga ograničena na resekciju dviju ili tri lumbalne ganglije. Obavite ili jednostranu ili bilateralnu lumbalnu simpatektomiju. Za izolaciju lumbalnih ganglija korišten je extraperitonealni ili intraperitonealni pristup.

Moderna oprema omogućuje endoskopsku lumbalnu simpatektomiju. Učinkovitost operacije je najveća u bolesnika s umjerenim stupnjem ishemije zahvaćenog ekstremiteta (II stadij bolesti), kao i kod lezija koje se nalaze ispod ingvinalnog ligamenta.

Kod nekroze ili gangrene postoje indikacije za amputaciju udova. Istovremeno, razina amputacije ovisi o razini i stupnju oštećenja glavnih arterija i stanju kolateralne cirkulacije.

Volumen kirurške intervencije treba strogo individualizirati i provoditi uzimajući u obzir dotok krvi u ud i praktičnost naknadne protetike. S izoliranom nekrozom prsta s jasnom crtom razgraničenja provodi se falangealna eksartikulacija s resekcijom glave tarsal kosti ili necrotomija. S češćim lezijama nastaju amputacije prstiju, transmetatarsalne amputacije i amputacija stopala u transverzalnoj - shoopar artikulaciji. Širenje nekrotičnog procesa s prstiju na stopala, razvoj mokre gangrene, povećanje simptoma opće intoksikacije indikacije su za amputaciju ekstremiteta. U nekim slučajevima, može se izvesti na razini gornje trećine noge, u drugima - u donjoj trećini bedra.

Konzervativno liječenje je indicirano u ranim (I - Pa) fazama bolesti, kao iu prisutnosti kontraindikacija za operaciju ili nedostatak tehničkih uvjeta za njegovu primjenu u bolesnika s teškom ishemijom. Ona mora biti složena i patogena po prirodi. Liječenje vazoaktivnim lijekovima ima za cilj poboljšanje intracelularne upotrebe kisika, poboljšanje mikrocirkulacije, poticanje razvoja kolaterala.

Osnovna načela konzervativnog liječenja: 1) uklanjanje učinaka štetnih čimbenika (sprječavanje hlađenja, zabrana pušenja, konzumiranja alkohola i sl.); 2) hodanje u treningu; 3) eliminacija vazospazma antispazmodičkim sredstvima (pentoksifilin, Parmamin, cinarizin, vazaprostan, nikošpan); 4) ublažavanje boli (nesteroidni analgetici); 5) poboljšanje metaboličkih procesa u tkivima (vitamini skupine B, nikotinska kiselina, solkozeril, anginin, prodektin, parmidin, dalargin); 6) normalizacija procesa zgrušavanja krvi, funkcija adhezije i agregacije trombocita, poboljšanje reoloških svojstava krvi (indirektni antikoagulansi,

s odgovarajućim indikacijama - heparin, reopoligluukin, acetilsalicilna kiselina, tiklid, zvončići, trental). Najpopularniji lijek u liječenju bolesnika s kroničnim obliterirajućim bolestima arterija je trental (pentoksifilin) ​​u dozi do 1200 mg / dan za oralnu primjenu i do 500 mg za intravensku primjenu. U bolesnika s kritičnom ishemijom (III - IV stupanj), vazaprostan je najučinkovitiji.

U bolesnika s autoimunskom genezom bolesti postoji potreba za primjenom kortikosteroida, imunostimulansa. Većina bolesnika s aterosklerozom zahtijeva korekciju metabolizma lipida, što se mora napraviti na temelju podataka o ukupnom kolesterolu, trigliceridima, lipoproteinima visoke gustoće i lipoproteinima niske gustoće. Uz neučinkovitost dijetetske terapije, mogu se koristiti inhibitori sinteze kolesterola (enduracin), statini (zocor, mevacor, lovastatin), antagonisti kalcijevih iona (verapamil, cinarizin, korinfar), pripravci češnjaka (allikor, alisat). Mogu se koristiti fizioterapeutski i balneološki postupci (UHF, mikrovalna, niskofrekventna D MV terapija, magnetska terapija, niskofrekventne impulsne struje, elektroforeza ljekovitih tvari, radioaktivni, jodidni brom, sulfidne kupke), preporučuje se hiperbarična oksigenacija, sanatorijsko-resort terapija.

Posebno je važno eliminirati čimbenike rizika, uporno potičući pacijente da drastično smanje potrošnju životinjskih masti, kako bi u potpunosti prestali pušiti. Potrebno je redovito i pravilno davanje lijekova propisanih za liječenje popratne bolesti (dijabetes, hipertenzija, hiperlipoproteinemija), kao i bolesti povezanih s disfunkcijom pluća i srca: povećanje minutnog volumena srca dovodi do povećanja perfuzije tkiva ispod okluzije, te stoga i poboljšati opskrbu kisikom.

Školovanje hoda je ključno za razvoj kolaterala, osobito kada se pokreće površinska femoralna arterija, kada se održava prohodnost duboke femoralne arterije i poplitealne arterije. Razvoj kolaterala između tih arterija može značajno poboljšati dotok krvi u distalni ud.

Pitanja liječenja i rehabilitacije bolesnika s obliterirajućom aterosklerozom donjih ekstremiteta nerazmrsivo su povezana s problemom liječenja opće ateroskleroze. Napredovanje aterosklerotskog procesa ponekad značajno smanjuje učinak rekonstruktivnih vaskularnih operacija. U liječenju ove vrste bolesnika uz terapiju lijekovima primjenom hemosorpcije.

Prognoza bolesti uvelike ovisi o preventivnoj njezi bolesnika s obliterirajućim bolestima. Oni bi trebali biti pod medicinskim nadzorom (pregledi svakih 3-6 mjeseci). Tečajevi preventivnog liječenja, koji se trebaju provoditi najmanje 2 puta godišnje, omogućuju vam održavanje uda u funkcionalno zadovoljavajućem stanju.

18.8. Aneurizma aorte i perifernih arterija

Aneurizmom posude uobičajeno je razumjeti lokalno ili difuzno širenje lumena, koje prelazi normalni promjer 2 puta ili više.

Klasifikacija aneurizmi prema etiologiji:

1. Kongenitalne aneurizme uočene kod bolesti stijenke aorte (Marfanova bolest, fibrozna displazija, Ehlers-Danlosov sindrom).

2. Stečene aneurizme nastale kao rezultat: 1) neupalnih bolesti (aterosklerotske, postoperativne, traumatske aneurizme); 2) upalne bolesti (specifična - tuberkuloza i sifilis i nespecifični - aortoarteritis; mikotičke lezije).

Uzrok nastanka aneurizme mogu biti idiopatski medionek-ruže Erdheim, medionekroza tijekom trudnoće.

18.8.1. Aneurizma aorte

Većina aneurizmi aorte ima aterosklerotičku genezu. Makroskopski, unutarnja površina aterosklerotične aneurizme predstavljena je ateromatoznim plakovima, ponekad ulceriranim i kalcificiranim. Unutar šupljine aneurizme, pakirane fibrinske mase nalaze se u blizini zida. Oni čine "trombotičnu šalicu". Postoji lezija mišićnog sloja s distrofijom i nekrozom elastičnih i kolagenskih membrana, oštrim stanjivanjem medija i adventitija, te zadebljanjem intime zbog ateromatoznih masa i plakova - ispada da je elastični okvir zida gotovo uništen. Postupno se gomilaju i pritiskaju pod pritiskom krvi, trombotične mase gotovo u potpunosti mogu popuniti aneurizmatsku vrećicu, ostavljajući samo uski lumen za protok krvi. Zbog pogoršanja trofizma, umjesto očekivane organizacije "trombozne šalice", na mjestu adhezije na zidovima aneurizme javlja se njena nekroza, a sam zid je oštećen. Dakle, naslage fibrina ne dovode do jačanja, već do slabljenja zida aneurizme.

Na morfološkoj strukturi zida aneurizme dijeli se na istinito i lažno.

Formiranje istinskih aneurizmi povezano je s oštećenjem krvožilnog zida različitim patološkim procesima (ateroskleroza, sifilis, itd.). S istinskom aneurizmom, struktura vaskularnog zida se održava. Zid lažnih aneurizmi predstavlja cicatricial vezivno tkivo formirano tijekom organizacije pulsirajućeg hematoma. Primjeri lažnih aneurizmi su traumatske i postoperativne aneurizme.

Oblik aneurizme dijeli se na sakularnu i vretenastu. Za prvu je lokalna protruzija stijenke aorte tipična, za posljednje, difuzno širenje cijelog opsega aorte.

Patološka fiziologija. Kada je aneurizma obilježila oštro usporavanje linearne brzine protoka krvi u vreći, njegova turbulencija. Samo oko 45% volumena krvi u aneurizmi ulazi u distalni kanal. Mehanizam usporavanja protoka krvi u aneurizmatskoj vreći posljedica je činjenice da glavni krvotok, koji prolazi kroz aneurizmatsku šupljinu, juri duž zidova. Istodobno se središnji protok usporava zbog povratka krvi zbog turbulencije protoka krvi i prisutnosti trombotskih masa u aneurizmi.

Prema kliničkom tijeku, uobičajeno je izolirati nekomplicirane, komplicirane, pilingne aneurizme. Najčešće komplikacije aneurizme su: 1) ruptura aneurizmatske vrećice s obilnim po život opasnim krvarenjem i stvaranje masivnih hematoma;