logo

Mitralna insuficijencija (nedostatak mitralnih zalistaka)

Mitralna insuficijencija odnosi se na stečenu srčanu bolest i karakterizirana je lezijom mitralne (bikuspidalne) kvrge.

Mitralni ventil sastoji se od vezivnog tkiva i nalazi se u fibroznom prstenu, pokrivajući atrioventrikularni otvor između lijevog pretkomora i ventrikula. Normalno, kada se krv otpušta iz lijeve klijetke u aortu, njezini se ventili potpuno zatvaraju, sprečavajući povratak krvi u atrij. Pokretnost i fleksibilnost ventila osigurava se tetivnim akordima - niti koje potječu iz unutarnje stijenke ventrikula iz papilarnih (papilarnih) mišića i pričvršćuju se na ventile, podupirući ih.

Kada se organska (upalna, traumatska, nekrotična) lezija vezivnog tkiva lišća ventila, tetiva ili papilarnih mišića, promijeni njihov oblik i struktura, zbog čega ventili ne stanu čvrsto zajedno i između njih teče prostor ( regurgitacija - stanje koje ima negativan učinak na zidove atrija). Ova se patologija ventila naziva neuspjehom.

Nedostatak mitralnih zalistaka je bolest koja nastaje kao posljedica organskog oštećenja srca, tijekom kojeg se javljaju hemodinamski poremećaji (kretanje krvi u srcu i drugim organima) i dolazi do ozbiljnog zatajenja srca. Ova bolest u kombinaciji sa stenozom mitralnog zaliska najčešći je kod stečenih srčanih mana. U isto vrijeme, izolirana, tzv. „Čista“ mitralna insuficijencija je rijetka, u samo 2% slučajeva svih stečenih defekata.

Uzroci mitralne insuficijencije

U 75% slučajeva uzrok neuspjeha je reumatizam, osobito ponovljeni reumatski napadi, au drugim slučajevima bakterijski endokarditis i ateroskleroza dovode do malformacija. Iznimno rijetko, akutna mitralna insuficijencija može uzrokovati akutni infarkt miokarda, ozljede srca s osjećajem papilarnih mišića i pucanjem tetive.

Simptomi mitralne insuficijencije

Stupanj manifestacije simptoma defekta ovisi o kliničkom stadiju bolesti.

U fazi kompenzacije, koja može trajati nekoliko godina, a ponekad i desetljeća, simptomi su obično odsutni. Pacijent može biti poremećen povećanim umorom, slabošću, hladnoćom i hladnim ekstremitetima.

Kako napreduju promjene u ventilima ventila, kao i kod ponovljenih reumatskih napadaja, kompenzacijski mehanizmi u srcu nisu dovoljni, stoga počinje stupanj subkompenzacije. Tijekom fizičkih napora, primjerice, tijekom dugih i brzih hodanja na velike udaljenosti, pojavljuju se aktivni uspon stepenica, kratak dah, bolovi u lijevoj polovici prsnog koša, ubrzan rad srca (tahikardija), zatajenje srca i poremećaji srčanog ritma (najčešće atrijska fibrilacija). U istom razdoblju bolesnik primjećuje oticanje stopala i nogu.

U kasnijim fazama (faze dekompenzacije, teška dekompenzacija i terminalna), pritužbe poprimaju karakter trajne i uznemiruju pacijenta ne samo tijekom normalnih kućnih aktivnosti, već i u mirovanju. Dispneja može biti manifestacija "srčane" astme i plućnog edema - pacijent u ležećem položaju ne može disati, nalazi se u polusjednom položaju; postoje napadi kašljanja gušenja s mogućom hemoptizom; oteklina se promatra ne samo na udovima, nego i po cijelom tijelu; Pacijent je zabrinut zbog težine u desnom hipohondriju i povećanja volumena abdomena zbog izražene stagnacije krvi u jetri. U unutrašnjim organima razvijaju se distrofične promjene, jer je srčani mišić tako iscrpljen da ne može osigurati krv i tkiva u tijelu.

Dijagnoza mitralne insuficijencije

U slučajevima kada pacijent ne primjećuje prisutnost pritužbi iz kardiovaskularnog sustava, dijagnoza se može napraviti slučajno tijekom rutinskog liječničkog pregleda. Ako pacijent ode kod liječnika u vezi s gore navedenim pritužbama, dijagnoza se utvrđuje u skladu s podacima pacijentovog pregleda.

Već rezultati kliničkog pregleda omogućuju da se pretpostavi prisutnost reumatskog procesa s oštećenjem srca - ocjenjuju se pritužbe i povijest bolesti pacijenta; na pregledu se otkriva cijanoza (falange plavih noktiju, uši, nos, usne, u kasnim stadijima cijelog lica, ekstremiteta), oticanje ekstremiteta, povećanje abdomena; tijekom auskultacije prsnih organa čuje se slabljenje 1 tona, sistolički šum na vrhu srca - na mjestu projekcije mitralnog zaliska i kongestivnog ili mjehurastog (s plućnim edemom) hripanja u plućima. U laboratorijskim ispitivanjima (opći testovi krvi i urina, biokemijski krvni testovi, imunološki testovi krvi) utvrđeni su upalni biljezi, pokazatelji oštećenja jetre i bubrega te indikatori specifični za reumatizam.

Pacijentu su također dodijeljene instrumentalne metode pregleda: EKG i 24-satni EKG monitoring bilježe poremećaje ritma, povećanje (hipertrofija) u početnim fazama lijevog srca, a zatim desno; X-zrake se propisuju kako bi se identificirala povećana srčana sjena i stagnacija krvi u krvnim žilama plućnog tkiva, osobito u plućnom edemu.

Ehokardiografija (ultrazvuk srca) pomaže vizualizirati anatomske strukture srca i potvrditi dijagnozu. Ova metoda vam omogućuje da procijenite pokretljivost ventil letaka, procijeniti povrede intrakardijalnog protoka krvi s regurgitacijom, izmjeriti regurgitacijsku frakciju, tlak u plućnoj arteriji, odrediti frakciju izbacivanja aorte, izmjeriti djelotvorno područje otvaranja regurgitacije. Ovisno o tim pokazateljima, insuficijencija mitralne valute podijeljena je na sljedeće stupnjeve:

- neznatna insuficijencija: udio regurgitacije manji od 30% (postotak krvi bačen u lijevu pretkomoru volumena krvi u lijevoj klijetki u vrijeme njegovog smanjenja); područje rupe kroz koju se u atrijum baca krv koja je manja od 0,2 m2. cm; obrnuti protok krvi u atriju nalazi se na listovima ventila i ne doseže polovicu atrija.
- teški nedostatak: regurgitacijska frakcija od 30-50%, regurgitacijska površina otvora od 0,2-0,4 m2. cm, struja krvi ispunjava pola atrija.
- ozbiljan neuspjeh: regurgitacijska frakcija je veća od 50%, površina rupa je veća od 0,4 četvornih metara. cm, krvotok ispunjava cijeli lijevi atrij.

U nejasnim slučajevima, kao i zbog nemogućnosti obavljanja ultrazvuka srca kroz prednji dio prsnog koša, može se propisati transezofagealna ehokardiografija. Da bi se utvrdila tolerancija na vježbanje, izvodi se stresna ehokardiografija - ultrazvuk srca izvodi se prije i poslije vježbe.

Ehokardiografija s dopler pregledom. Na slici desno strelica označava ubrizgavanje krvi u lijevu pretklijetku kroz mitralni ventil (MK).

Kao i kod mitralne stenoze, u teškim kliničkim situacijama s kontroverznim rezultatima pregleda ili prije kardiokirurškog zahvata, može se propisati kateterizacija srčanih šupljina uz mjerenje razlike tlaka u njezinim komorama. Ako bolesnik s ovim defektom ima ishemičnu bolest srca, liječnik može smatrati potrebnim imati koronarnu angiografiju (CAG) uz uvođenje radioaktivne tvari u krvne žile i procjenu njihove prohodnosti.

Liječenje mitralne insuficijencije

Liječenje ove bolesti srca uključuje imenovanje lijekova i radikalnu metodu liječenja defekta - kiruršku korekciju ventila.

Sljedeće skupine lijekova koriste se u terapiji lijekovima:

- Da bi se smanjila ukupna periferna otpornost krvnih žila u kojoj se povećava lijeva klijetka, propisuju se ACE inhibitori i beta-blokatori: perindopril 2-4 mg jednom dnevno, fosinopril 10-40 mg jednom dnevno; karvedilol 12,5 - 25 mg jednom dnevno, bisoprolol 5 do 10 mg jednom dnevno.
- Kako bi se smanjio dotok krvi u rastegnutu desnu pretklijetku, propisani su nitrati - lijekovi nitroglicerina i njegovi analozi: nitrospray ispod jezika 1 - 3 doze za napade kratkog daha ili bolova u prsima, srca 20 - 40 mg 20 minuta prije vježbanja u ranim fazama i dnevno od jednog do pet puta dnevno u kasnim stadijima (s teškim nedostatkom daha i čestim epizodama plućnog edema).
- propisani su diuretici (diuretici) kako bi se smanjio ukupni volumen cirkulirajuće krvi i, posljedično, isključilo preopterećenje volumena srca: indapamid 2,5 mg ujutro, veroshpiron 100-200 mg ujutro, itd.
- antiagreganti i antikoagulansi propisani su za smanjenje krvnih ugrušaka i povećanje zgrušavanja krvi: tromboza Ass 50 - 100 mg na ručku nakon obroka; Varfarin 2,5 mg, Plavix 75 mg - doza se izračunava pojedinačno pod strogom kontrolom parametara zgrušavanja krvi.
- u prisutnosti atrijalne fibrilacije, antiaritmici se koriste za obnavljanje ispravnog ritma (s paroksizmalnim oblikom) - polarizacijom smjese intravenozno, amiodaronom, novokainamidom IV. Kada je atrijska fibrilacija konstantna, dodijeljeni su srčani glikozidi (Korglikon, Strophanthin) i beta-blokatori.
- antibiotici (bikilin, amoksicilin s klavulanskom kiselinom itd.) koriste se za prevenciju recidiva reumatskih napadaja, kao i tijekom invazivnih (uz uvođenje tkiva u organizam) intervencija.

Režim liječenja određuje se pojedinačno za svakog pacijenta od strane liječnika.

Od kirurških metoda liječenja koristi se plastika ventila (zaobilaženje kabela ventila, tetiva) i protetike.

Slika prikazuje mehaničku protezu protetskog ventila.

Operacija je prikazana u drugom stupnju malformacije (teška insuficijencija) iu drugoj i trećoj fazi tijeka procesa (sub- i dekompenzacija). U stadiju teške dekompenzacije uporaba kirurške metode liječenja ostaje kontroverzna zbog teškog općeg stanja, a na terminalnom stadiju operacija je strogo kontraindicirana.

Način života s mitralnom insuficijencijom

Pacijent mora poštivati ​​opća načela održavanja zdravog načina života, kao i slijediti preporuke liječnika, koji se koriste u mnogim kardiološkim bolestima - isključiti alkohol, pušiti, masne, pržene, pikantne jela; ograničiti količinu utrošene tekućine i soli; puno spavate i često hodate na svježem zraku.

Kada dođe do trudnoće, ženu treba pratiti srčani kirurg zajedno s opstetričarkom i kardiologom. U ranim stadijima i s ne-teškim defektom, trudnoća se može spasiti, au slučajevima izraženih hemodinamskih smetnji strogo je kontraindicirana. Dostava će se najvjerojatnije obavljati carskim rezom.

Komplikacije mitralne insuficijencije

Komplikacije bez liječenja

U slučajevima kada pacijent nije zabrinut zbog pritužbi, a stupanj defekta, određen ultrazvukom srca, nije težak, nedostatak lijekova ili kirurško liječenje ne utječe na stanje hemodinamike. Ako se pacijentu javljaju aktivne tegobe i potvrdi dijagnoza mitralne insuficijencije ili se dijagnosticira težak stupanj, nedostatak liječenja dovodi do narušene cirkulacije krvi u tijelu i funkcija kardiovaskularnog sustava. Bez korekcije rada srčanog mišića mogu se razviti komplikacije, uključujući one opasne po život - kardiogeni šok, plućni edem, sistemska tromboembolija, paroksizmalna atrijalna fibrilacija, također s rizikom stvaranja tromba i sedimentacije u žilama mozga, pluća, crijeva, srca, femoralne arterije. Komplikacije su rjeđe nego u mitralnoj stenozi.

Komplikacije operacije

Kao i kod bilo koje druge operacije, postoji određeni operativni rizik kod protetike ili plastike mitralnog zaliska. Smrtnost nakon takvih operacija, prema različitim autorima, dostiže 8 - 20%. Također, pacijent može razviti postoperativne komplikacije, kao što su stvaranje krvnih ugrušaka u šupljinama srca, zbog rada mehaničkih proteza, razvoj bakterijske upale na listićima ventila, uključujući umjetno biološko, formiranje adhezija između ventila s razvojem suženja otvora ventila (stenoza). Prevencija razvoja komplikacija je adekvatno propisivanje antikoagulantnih lijekova, antibiotska terapija u ranom poslijeoperacijskom razdoblju, kao i tijekom različitih dijagnostičkih i terapijskih mjera u drugim područjima medicine (kateterizacija mjehura, ekstrakcija - ekstrakcija zuba i drugi stomatološki zahvati, ginekološke operacije, itd.),

pogled

Čak iu nedostatku pritužbi iz srca pacijenta, prognoza za život je nepovoljna, jer bolest napreduje s razvojem hemodinamskih poremećaja, koji, bez liječenja, dovode do ozbiljnog oštećenja tjelesnih funkcija i smrti.

S pravovremenom operacijom i pravilnim propisivanjem lijekova povećava se životni vijek, poboljšava kvaliteta života.

Slike nedostatka mitralnih zalistaka

  • Mitralna stenoza, u pravilu, ima reumatsko podrijetlo.
    U nekim slučajevima, u 20% svih bolesnika s bolesti mitralnog zaliska, može biti odsutna reumatska dijagnoza.

U nekim slučajevima ovaj je defekt kongenitalan, kombiniran s drugim kongenitalnim defektima.

  • Poraz endokardija drugačije prirode obično nije praćen razvojem izražene mitralne stenoze, međutim kod nekih bolesnika, na primjer, s adekvatno liječenim infektivnim endokarditisom, mogu se otkriti određeni znakovi neozrnatog suženja atrioventrikularnog otvora bez izražene intrakardijalne hemodinamike.

  • Klapne su obično zgusnute, spojene zajedno; ponekad su te adhezije blage i relativno se lako odvajaju tijekom operacije. Ovaj oblik stenoze naziva se "loop loop".

    U drugim slučajevima, fuzija letaka s ventilom popraćena je izraženim sklerotskim procesima s izobličenjem subvalvularnog aparata, koji nije podložan jednostavnoj komisurotomiji. Istodobno se mitralni otvor pretvara u kanal u obliku lijevka, čiji se zidovi formiraju lišćem ventila i papilarnim mišićima koji su zalemljeni s njima. Takva se stenoza uspoređuje s ribljim ustima. Potonji oblik stenoze zahtijeva zamjenu mitralnog ventila.

    Kalcifikacija ventila također doprinosi ograničavanju pokretljivosti ventila.

    Mitralna stenoza često je praćena mitralnom insuficijencijom, iako u 1/3 bolesnika s tim nedostatkom postoji “čisto” sužavanje. Žene čine 75% bolesnika s mitralnom stenozom.

    Obično je područje mitralnog otvora 4-6 cm2. Kada se ovo područje smanji na dvostruko, dovoljna količina punjenja krvlju lijeve klijetke odvija se samo s povećanim tlakom u lijevom pretkomoru. Sa smanjenjem područja mitralnog otvora na 1 cm, tlak u lijevom pretkomoru doseže 20 mm Hg. Čl. S druge strane, povećanje tlaka u lijevom pretkomoru i plućnim venama dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji (plućna hipertenzija).

    Umjeren porast tlaka u plućnoj arteriji može se pojaviti kao posljedica pasivnog prijenosa pritiska iz lijevog atrija i plućnih vena na arterijski sloj pluća. Značajniji porast tlaka u plućnoj arteriji je zbog refleksom izazvanog spazma plućnih arteriola zbog povećanja tlaka u otvorima plućnih vena i lijevog atrija.

    Dugotrajnom plućnom hipertenzijom javljaju se organske sklerotične promjene u arteriolama s obliteracijom. Oni su nepovratni i podnose visoke razine plućne hipertenzije čak i nakon eliminacije stenoze.

    Poremećaji intrakardijalne hemodinamike u ovoj malformaciji karakterizirani su prije svega nekom ekspanzijom i hipertrofijom lijevog atrija i, istodobno, hipertrofijom desnog srca. U slučajevima čiste mitralne stenoze, lijeva klijetka praktično ne pati, a njezine promjene ukazuju na mitralnu insuficijenciju ili drugu popratnu bolest srca.

    Bolest može dugo ostati asimptomatska i može se otkriti slučajnim liječničkim pregledom.

    Uz dovoljno izraženu stenozu, ton ili drugu fazu bolesti, prije svega dolazi do kratkog daha tijekom fizičkog napora, a zatim u mirovanju.

    Istodobno mogu postojati kašalj, hemoptiza, palpitacije s tahikardijom, srčanom aritmijom u obliku otkucaja, atrijskom fibrilacijom. U težim slučajevima mitralne stenoze, plućni edem može se povremeno javiti kao posljedica značajnog povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji, primjerice tijekom fizičkog napora.

    Približno 1/10 bolesnika ima trajne bolove u srcu, obično zbog teške plućne hipertenzije.

    Pri pregledu bolesnika s mitralnom stenozom otkriva se akrocijanoza, često osebujna rumenila na obrazima. Pacijenti obično izgledaju mlađe od svoje dobi.

    Na vrhu srca može se palpirati neka vrsta tremora, što odgovara dijastoličkoj buci tijekom auskulpacije srca (tzv. Purr). U epigastričnom području, s prilično izraženom hipertrofijom desnog srca, moguće je pulsiranje.

    Kada je udaranje srca, njegova gornja granica određena je ne nižim, nego gornjim rubom trećeg rebra ili drugim interkostalnim prostorom. Kad se kipi na vrhu, čuje se lupanje tona; nakon 0.06-0.12 s nakon tona II, određuje se dodatni ton otvaranja mitralnog ventila.

    Dijastolni šum, intenzivniji na početku dijastole, ili češće u presistolu, u vrijeme atrijske kontrakcije, karakterističan je za porok.

    S fibrilacijom atrija nestaje presistolički šum. Kod sinusnog ritma buka se može čuti samo prije toniranja (presistolnog).

    Kod nekih bolesnika s mitralnom stenozom nema žuborenja srca, a indicirane promjene u zvukovima srca ("tiha" mitralna stenoza), koje se obično javljaju uz blago sužavanje otvora, možda neće biti otkrivene. No, čak iu takvim slučajevima, slušanje nakon vježbanja u položaju pacijenta na lijevoj strani može otkriti tipične auskulpativne znakove mitralne stenoze.

    Simptomi auskultacije su atipični i ozbiljni, uznapredovale mitralne stenoze, osobito u atrijskoj fibrilaciji i zatajenju srca, kada se protok krvi usporava kroz stisnuti mitralni otvor, što dovodi do nestanka karakteristične buke.

    Smanjenje protoka krvi kroz lijevi atrioventrikularni otvor potiče stvaranje krvnog ugruška u lijevom pretkomoru. Česta lokalizacija krvnog ugruška je lijevi atrijal, a kod velikih krvnih ugrušaka u lijevoj šupljini atrija.

    Uz čistu mitralnu stenozu, može se javiti i mekani sistolički šum od I-II stupnja glasnoće, koji se najbolje čuje na vrhu srca i uz lijevi rub prsne kosti. Očigledno, to je buka protjerivanja povezana s velikim promjenama u subvalvularnom aparatu srca. Mogući ton II fokus na plućnu arteriju. S visokom plućnom hipertenzijom u drugom interkostalnom prostoru s lijeve strane, dijastolički šum Grachema Still Steela je bučan zbog regurgitacije krvi iz plućne arterije u desnu komoru s relativnom nedostatnošću ventila plućne arterije zbog teške plućne hipertenzije. Također se može čuti ton sistoličkog izbacivanja iznad plućne arterije. Ove pojave obično nastaju kada je tlak u plućnoj arteriji 2 do 3 puta veći od normalnog. Istodobno se razvija i relativna nedostatnost tricuspidnog ventila, što se očituje grubim sistoličkim šumom u području apsolutne tuposti srca na rubu prsne kosti. Ta buka raste s udisanjem i smanjuje se tijekom prisilnog isticanja.

    U ranoj fazi bolesti, radiološke promjene mogu biti odsutne. Početni radiološki znaci mitralne stenoze otkriveni su kada je pacijent pregledan u kosim položajima s unosom barija.

    Na strmom luku radijusa 4-5 cm javlja se odstupanje jednjaka u razini lijevog atrija, au kasnijim fazama u tipičnim slučajevima širi se drugi i treći lukovi lijeve konture srca. Kod teške mitralne stenoze povećava se u svim komorama srca i krvnih žila iznad suženja, kalcifikacije kvrćica mitralnog zaliska.

    EKG detektira ekspanziju i nazubljenost P u I i II vodi, što ukazuje na preopterećenje i hipertrofiju lijevog atrija. U budućnosti, zbog progresije hipertrofije desne klijetke, postoji tendencija prema pravom tipu EKG-a, povećanje R-vala u desnim prsima i druge promjene.

    Često, ponekad već u ranim fazama mitralne stenoze, javlja se atrijalna fibrilacija.

    Ehokardiografija je najosjetljivija i specifična neinvazivna metoda za dijagnosticiranje mitralne stenoze. Prilikom snimanja u M-modu nema značajnog razdvajanja u dijastoli prednje i stražnje kvrge mitralnog zaliska, njihovog jednosmjernog kretanja, smanjenja brzine pokrivanja prednje kvrge, povećanja u lijevom pretkomoru s normalnom veličinom lijeve klijetke. Također se detektiraju deformacije, zadebljanje i kalcifikacija ventila.

    Nakon pojave znakova poremećaja cirkulacije, nakon terapije lijekovima nakon 5 godina, do polovice bolesnika umire.

    Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.

    U praksi liječnika, prepoznavanje mitralne stenoze temelji se prvenstveno na auskultacijskim podacima. Međutim, u nekim slučajevima, njegovi auskulpativni znakovi (dijastolički šum na vrhu, pljesak I tona, početni ton) mogu biti odsutni. To je često slučaj u starijih osoba, s atrijskom fibrilacijom, a osobito s kombinacijom tih čimbenika. U takvim slučajevima, ideja o mogućnosti mitralne stenoze može se pojaviti kada se sluša samo ton otvaranja mitralnog ventila, naglašeni ortogram na EKG-u i tipična konfiguracija srca za taj defekt.

    Razlog za atipičnost auskultacijskog uzorka može biti i slaba ekspresija mitralne stenoze i značajna promjena u srčanom mišiću kao rezultat bolesti koronarnih arterija.

    Uz to, u brojnim drugim patološkim stanjima mogu se pojaviti auskultacijski znakovi karakteristični za mitralnu stenozu. Tako se presistolički šum na vrhu srca ponekad određuje kada je aortni ventil nedovoljan (Flintova buka), s tricuspidnom stenozom, kada se buka može jasno čuti u projekciji mitralnog ventila; s teškom plućnom hipertenzijom različitog podrijetla, zajedno s bukom Grahama Stilla.

    Najteže je diferencijalna dijagnoza mitralne stenoze s miksom lijeve pretklijetke, koja se može čuti ne samo dijastoličkim šumom s presistoličkim naporom, već i lupanjem I tona na vrhu i tonom otvaranja mitralnog ventila. Ton otvaranja mitralnog zalistka može se miješati s dodatnim tonusom u dijastoli s konstrikcijskim perikarditisom.
    Glasan ton ja uočen je kod tirotoksikoze i drugih stanja praćenih hiperkinetičkom cirkulacijom, koja, kada tahikardija i sistolički šum, mogu izazvati sumnju na mitralni defekt.
    Kod produljene plućne hipertenzije u bolesnika s mitralnom stenozom, širenje plućne arterije ponekad dovodi do pojave aneurizme.

    Nakon pravodobne provedene zatvorene komisurotomije, razvoj mitralne restenoze je čest uzrok pogoršanja bolesnika.

    Ponovljene operacije u vezi s tim provode se kod 1/3 pacijenata, dok je stvarna učestalost restenoze, prema nekim procjenama, nađena u 2/3 bolesnika. Očigledno, glavni uzrok restenoze je recidiv reumatskog procesa, ali nije isključeno nepotpuno odvajanje komisura tijekom komisurotomije prsta.

    Tijekom mitralne stenoze postoje tri razdoblja.

    U prvom razdoblju, u kojem je stupanj suženja umjeren, postiže se potpuna kompenzacija defekta hipertrofiranim lijevim pretkomorom. Istovremeno se može uštedjeti radna sposobnost i nema prigovora.

    U drugom razdoblju, kada hipertrofirana lijeva atrija više ne može u potpunosti nadoknaditi povredu intrakardijalne hemodinamike, javljaju se neki znaci stagnacije u plućnoj cirkulaciji. U početku se samo tijekom vježbanja javljaju palpitacije, kratak dah, kašalj (ponekad pomiješan s krvlju u ispljuvku). U nekim slučajevima može uzrokovati dugotrajnu bol, kao što je kardialgija. Dispnea i cijanoza imaju tendenciju povećanja.

    U trećem razdoblju, s plućnom hipertenzijom, razvijaju se hipertrofija i dilatacija desne klijetke. Postoje karakteristični simptomi neuspjeha desnog ventrikula, oticanje vena vrata, povećana jetra, edem, ascites, hidrotoraks; rastućeg osiromašenja.

    Nedostatak mitralne valvule

    Za razliku od mitralne stenoze, mitralna insuficijencija može se pojaviti kao rezultat mnogih razloga, kao što su:

    - Reumatizam je najteža lezija crijeva mitralnog zaliska s razvojem teške regurgitacije (češće u kombinaciji sa sužavanjem lijevog venskog otvora)
    - Infektivni endokarditis
    - Pucanje kvrćica zbog ozljede ili spontanog
    - Odvajanje popilarnih mišića mitralnog zaliska kod infarkta miokarda

    Poraz mitralnog zaliska s njegovom insuficijencijom može biti i kod brojnih sistemskih bolesti:

    - Sistemski eritematozni lupus
    - Reumatoidni artritis
    - Sistemska skleroderma
    - Eozinofilni endokarditis Loeffler et al

    Obično, kod ovih bolesti, regurgitacija kroz mitralni otvor je mala, samo u rijetkim slučajevima ona je značajna i zahtijeva protetiku ventila.

    Promjene u mitralnom ventilu sa svojom insuficijencijom, u kombinaciji s drugim defektima, mogu biti manifestacija urođene srčane bolesti.

    Ponekad je oštećenje ventila posljedica sistemskog defekta vezivnog tkiva, na primjer u Ehlers-Danlosovim i Marfanovim sindromima.

    Promjene u akordima mogu dovesti do mitralne insuficijencije bez patologije leptira ventila: njihovo odvajanje, produljenje, skraćenje i kongenitalno nenormalno mjesto, kao i oštećenje papilarnih mišića.

    Mitralna insuficijencija također se javlja kao posljedica ekspanzije šupljine lijeve klijetke i fibroznog prstena mitralnog ventila bez oštećenja ventilskog aparata (tzv. Relativna mitralna insuficijencija). To je moguće s porazom miokarda lijeve klijetke kao posljedicom progresije hipertenzije, aortne bolesti srca, aterosklerotične kardioskleroze, kongestije kardiomiopatije, teškog miokarditisa.

    Kod značajne mitralne insuficijencije uočeni su sljedeći poremećaji intrakardijalne hemodinamike. Već na početku sistole, prije otvaranja čvorova aortnog ventila, kao posljedica povećanja tlaka u lijevoj klijetki, krv se vraća u lijevu pretklijetku. Nastavlja se kroz sistolu komore.

    Količina regurgitacije krvi u lijevom pretkomora ovisi o veličini defekta ventila, gradijentu tlaka u lijevoj klijetki i lijevom pretkomoru.

    U teškim slučajevima može doseći 50-75% ukupnog otpuštanja krvi iz lijeve klijetke. To dovodi do povećanja dijastoličkog tlaka u lijevom pretkomora. Povećava se i njegov volumen, što je praćeno velikim punjenjem lijeve klijetke u dijastoli s povećanjem konačnog dijastolnog volumena.

    Povećano opterećenje lijeve klijetke i lijeve pretklijetke dovodi do dilatacije komora i hipertrofije miokarda. Dakle, kao posljedica mitralne insuficijencije, povećava se opterećenje lijevih srčanih komora. Povećanje tlaka u lijevom atriju uzrokuje prelijevanje venskog dijela plućne cirkulacije i kongestije u njemu.

    Za prognozu bolesnika s mitralnom insuficijencijom važna je ne samo težina kongestivne cirkulatorne insuficijencije, nego i stanje miokarda lijeve klijetke, koje se može procijeniti konačnim sistoličkim volumenom. S normalnim konačnim sistoličkim volumenom (30 ml / m2) ili umjerenim povećanjem (do 90 ml / m2) pacijenti dobro podnose operaciju zamjene mitralnog zaliska.

    Sa značajnim povećanjem konačnog sistolnog volumena, prognoza je znatno lošija.

    Manifestacija mitralne insuficijencije uvelike varira i ovisi uglavnom o stupnju oštećenja ventila i ozbiljnosti regurgitacije u lijevom pretkomoru.

    Ozbiljno oštećenje ventila s čistom mitralnom insuficijencijom relativno je rijetko.
    Kod regurgitacije od 25-50% otkrivaju se znakovi ekspanzije lijevih srčanih komora i zatajenja srca.
    Uz laganu regurgitaciju, zbog lakših oštećenja kvrćica mitralnog zaliska ili češće drugih čimbenika, određuje se samo sistolički šum na vrhu srca i blaga hipertrofija lijeve klijetke, a mogu se pojaviti i drugi objektivni znakovi i pritužbe kod pacijenata.

    Prigovori bolesnika s mitralnom insuficijencijom povezani su sa zatajenjem srca, prvenstveno sa stagnacijom u malom krugu cirkulacije krvi. Tu su palpitacije i kratak dah, koji se javlja prvo tijekom fizičkog napora.

    Akutno zatajenje srca s plućnim edemom mnogo je rjeđe nego s mitralnom stenozom, kao i hemoptizom. Zagušenje u sustavnoj cirkulaciji (povećanje jetre, edemi) pojavljuje se kasno, osobito u bolesnika s atrijskom fibrilacijom.

    U proučavanju srca primjećuju se hipertrofija i dilatacija lijeve klijetke, lijeve pretklijetke, a kasnije i desne klijetke: apikalni impuls blago je ojačan i pomaknut u lijevo, ponekad dolje, gornja granica srca je uz gornji rub trećeg rebra.

    Promjena veličine komora srca srca posebno je jasno otkrivena tijekom rendgenskog pregleda.
    Kod teške mitralne insuficijencije povećava se lijevi atrij, što je još jasnije vidljivo u kosim položajima s istovremenim unosom barija. Za razliku od mitralne stenoze, jednjak se posteriorno skida atrijem duž luka velikog radijusa (8-10 cm).

    Na EKG-u se otkrivaju znakovi hipertrofije lijeve klijetke, kao i povećanje lijevog pretkomora, a ponekad i atrijske fibrilacije. Oko 15% bolesnika pokazuje znakove hipertrofije desne klijetke, što ukazuje na plućnu hipertenziju.

    Dijagnoza mitralne insuficijencije najpouzdanija je u ventrikulografiji lijeve klijetke, kada je kontrastno sredstvo umetnuto kroz kateter izravno u šupljinu lijeve klijetke.

    Za dijagnozu ovog defekta važni su i ehokardiografski podaci koji omogućuju razjašnjenje povećanja i hipertrofije lijeve klijetke i lijeve pretklijetke. Kombinirana uporaba ehokardiografije i kolor dopler ehografije pouzdano detektira obrnuti protok krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru, pa čak i njegovu ozbiljnost.
    Dijagnostika i diferencijalna dijagnostika

    Najčešće se sumnja na mitralnu insuficijenciju javlja prilikom auskultacije srca.
    Kod jake regurgitacije zbog oštećenja ventila, tonus ja na vrhu je obično oslabljen.
    Većina pacijenata ima sistolički šum, počevši odmah nakon I tona; nastavlja se tijekom sistole. Buka se najčešće smanjuje ili je konstantna u intenzitetu, puše.

    Zona slušanja buke proteže se do aksilarne regije, rjeđe do subskapularnog prostora, ponekad se buka prenosi do stroncija, pa čak i do aortne točke, što je obično povezano s anomalijom stražnjeg mitralnog ventila.

    Volumen sistolnog šuma ne ovisi o ozbiljnosti mitralne regurgitacije. Štoviše, s najizraženijom insuficijencijom mitralnih zaliha, buka može biti vrlo blaga i čak odsutna. Sistolički šum reumatske mitralne insuficijencije malo varira s disanjem, koje se razlikuje od sistoličkog žubora uzrokovanog neuspjehom tricuspidnog ventila, koji se povećava s dubokim udahom i slabi uz izdisaj.

    Kod manje mitralne insuficijencije, sistolički šum može se čuti samo u drugoj polovici sistole, kao kod prolapsa mitralnih zalistaka. Sistolički šum na apeksu tijekom mitralne regurgitacije podsjeća na buku tijekom interventrikularnog septalnog defekta, međutim, potonji je glasniji na lijevom rubu prsne kosti i ponekad je praćen sistoličkim podrhtavanjem u istom području.

    U bolesnika s akutno razvijenom mitralnom regurgitacijom kao posljedicom odvajanja akorde stražnje kvrge mitralnog zaliska, ponekad se javlja plućni edem, a povratna struja krvi može dovesti do pojave sistoličkog žubora, najizraženijeg na temelju srca.

    S odvajanjem tetive pričvršćenom za prednji poklopac, sistolički šum može se provoditi u interskapularnom prostoru. U tim se slučajevima obično razvija plućna hipertenzija, što je praćeno naglašenim II tonom na plućnoj arteriji.

    Vrlo je teško razlikovati reumatsku mitralnu insuficijenciju s malim oštećenjem ventila zbog mitralne regurgitacije uzrokovane drugim uzrocima. U isto vrijeme treba tražiti kliničke simptome navedenih bolesti.

    Pojava sistoličkog šuma kod djeteta starijeg od 8 godina nakon reumatskog napada je u korist reumatske mitralne insuficijencije.
    Ako nema značajnih promjena u konfiguraciji i veličini komora srca, onda treba govoriti o nastajanju insuficijencije mitralne valute.
    U nedostatku dinamike veličine srčanih komora za nekoliko godina i očuvanja buke koja je nastala u razdoblju reumatskog napada, po našem mišljenju, možemo pretpostaviti prisutnost reumatske skleroze mitralnog zaliska ili prolapsa njegovih ventila.

    Prilikom otkrivanja sistoličkog šuma na vrhu treba biti svjestan visoke prevalencije funkcionalnog (slučajnog) sistoličkog šuma. Za razliku od mitralnog defekta, ove buke rijetko dosežu III stupanj glasnoće; To su obično sistolički buka (a ne regurgitacija, kao kod mitralne insuficijencije), te se povećavaju s padom tlaka nakon uzimanja amil nitrita ili nitroglicerina. Oni nisu popraćeni slabljenjem I tona i često se čuju medijski od vrha, rijetko se šireći do aksile.
    Takva buka obično zauzima samo dio sistole i „mekša“ je u tonu, značajno se mijenja s promjenom položaja tijela i tijekom vježbanja.

    Da bi potvrdili dijagnozu mitralne insuficijencije, dodatne su metode istraživanja vrlo vrijedne.

    U nekim slučajevima, s nespornom mitralnom insuficijencijom, teško je razjasniti etiologiju defekta.
    Treba imati na umu mogućnost pojave regurgitacije u infarktu miokarda s zahvaćanjem papilarnih mišića, kao i razvojem sindroma papilarnog mišićnog disfunkcije.

    Nedostatak mitralne valvule

    Nedostatak mitralne valvice - nepotpuno zatvaranje bikuspidalnog ventila tijekom sistole lijeve klijetke, što dovodi do obrnutog protoka krvi iz ventrikula u lijevu pretklijetku.

    U izoliranom obliku je rijetko (do 5% slučajeva). Češće, ovaj tip bolesti srca je u kombinaciji s mitralnom stenozom i defektima aortne zaklopke.

    Etiologija i patogeneza

    Glavni razlog za razvoj insuficijencije mitralnih zalistaka je reumatske prirode. Osim toga, može se pojaviti organska mitralna insuficijencija kod infektivnog endokarditisa, endoarditisa bradavica Liebman-Sachsa, sa sustavnim bolestima vezivnog tkiva. Funkcionalna (relativna) mitralne regurgitacije mogu pojaviti na oštrom lijevom dilatacijom klijetke s defektima aorte ( „mitralizatsiya” aorte nedostataka, dilatacijske kardiomiopatije, lijeva ventrikula aneurizme, Prolaps mitralne valvule, kalcifikacije prstena ventila), suženje njegov mehanizam za razbijanje ventrikularne sistole. Mogućnost razvoja mitralne insuficijencije nakon mitralne komisurotomije nije isključena. Protokom je uobičajeno razlikovati akutnu i kroničnu mitralnu insuficijenciju.

    Akutna mitralna insuficijencija:

    • puknuće tetivnih akorda kao rezultat infektivnog endokarditisa, infarkta miokarda, ozljede;
    • lezija papilarnih mišića;
    • valvularna lezija kao komplikacija kirurških zahvata na srcu, perforacija u infektivnom endokarditisu.

    Kronična mitralna insuficijencija:

    • reumatska lezija;
    • sustavne bolesti;
    • kongenitalne ili nasljedne bolesti;
    • hipertrofična kardiomiopatija;
    • kalcifikaciju mitralnog zaliska;
    • tumor.

    Nepotpuno zatvaranje crijeva mitralnog zaliska osigurava povratni protok krvi (regurgitaciju) iz ventrikula u atrij tijekom sistole. Prekomjerna količina krvi u lijevom pretkomora proteže njegove zidove, u isto vrijeme, povećan protok krvi u lijevu klijetku uzrokuje njegovu dilataciju, a zatim hipertrofiju.

    Dugo vremena, defekt se kompenzira snažnom lijevom klijetkom. Kasnije, s slabljenjem lijeve pretklijetke i pod utjecajem regurgitacijskih valova, atrijalni miokard gubi tonus, tlak u šupljini lijevog pretkomora raste, što se retrogradno prenosi na plućne vene - javlja se venska plućna hipertenzija, što rezultira progresivnom dekompenzacijom desne klijetke.

    Značajke hemodinamike u mitralnoj insuficijenciji:

    • regurgitacija do 5 ml nema praktično značenje;
    • kliničke manifestacije - s regurgitacijom u lijevom pretkomoru od najmanje 10 ml;
    • dugotrajnu kompenzaciju defekta (osigurana hipertrofirana lijeva klijetka mehanizmom Frank-Starlinga);
    • brzo napredovanje dekompenzacije.

    Povećanje moždanog udara i minutnog volumena srca, smanjenje završnog sistoličkog volumena i odsustvo plućne hipertenzije pokazatelji su kompenziranog stanja hemodinamike.

    Shema. Hemodinamički poremećaji u mitralnoj insuficijenciji

    Postoje tri stupnja insuficijencije mitralnog zaliska (G. F. Lang, 1957; M. Amosov i J. A. Bendet, 1969; M. Mukharlyamov, 1978).

    • Faza I - naknada. Postojeći defekt očituje se samo sistoličkim šumom na vrhu srca (po mogućnosti u položaju pacijenta koji leži na lijevoj strani), a ponekad se čuje i "nečisti" prvi ton. Pacijenti se ne žale, njihova fizička aktivnost je u potpunosti očuvana. Kada se može otkriti instrumentalni pregled: blagi porast lijeve klijetke, anteriorno-non-posteriorna veličina lijevog atrija (do 5 cm) i povećanje amplitude kontrakcije interventrikularnog septuma, regurgitacija na mitralnom ventilu prema ehokardiografiji - (+).
    • Faza II - subkompenzacija. U bolesnika s nedostatkom daha i palpitacija s povećanim fizičkim naporom. Palpacija može odrediti pojačani apikalni impuls, s perkusijom - širenje granica relativne srčane tuposti lijevo, rijetko prema gore. Auskultacija - primjetno slabljenje prvog tona, sistolički šum srednje amplitude, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji. Na ehokardiogramu se utvrđuje: jasno povećanje lijeve klijetke i lijeve pretklijetke, umjereno povećanje amplitude kontrakcija interventrikularnog septuma, mitritralna regurgitacija - (++).
    • Stadij III - desna ventrikularna pogreška. Bolesnici se žale na kratkoću daha i palpitacije s malim naporom, ponekad se opaža hemoptiza, javlja se srčana astma. Kod općeg pregleda valja istaknuti cijanozu usana, prekordijalne pulsacije, pojačane srčane impulse; udaraljke - širenje granica srčane tuposti lijevo, gore i često desno; auskultacija - na vrhu srca - naglašeno slabljenje prvog tona, koji se često ne diferencira, čuje se sistolički šum i drugi ton, oštar naglasak prvog tona na plućnoj arteriji. Kada ehokardiografija - izražen porast u lijevom srcu, značajno povećanje amplitude interventrikularnog septuma. Najizraženiji mitritralni regurgitacija - (+++).
      Progresivna dekompenzacija prvog tipa lijeve klijetke ustupa mjesto ukupnom. Kirurško liječenje je indicirano.
    • Faza IV - distrofična. Perzistentna i progresivna desna klijetka, sklonost napadima srčane astme, atrijska fibrilacija. Umjerena abnormalna funkcija jetre, bubreg. Kirurško liječenje je indicirano s velikim rizikom.
    • Stadij V - terminal. Odgovara trećem kliničkom stadiju zatajenja srca. Kirurško liječenje je kontraindicirano.

    klinika

    Klinički, u fazi kompenzacije defekata, pacijenti se osjećaju zadovoljavajuće, mogu obavljati značajne fizičke napore, a patologija se otkriva slučajno.

    U budućnosti, dok se smanjuje kontraktilna funkcija lijeve. komore i povišeni tlak u plućnoj cirkulaciji, pacijenti se žale na kratkoću daha tijekom vježbanja i palpitacije. Može doći do srčanog udara astme, kratkog daha u mirovanju. Možda pojava kašlja, rijetko - hemoptiza. Uočena je kardijalgija - probadanje, bol, pritisak, bez jasne veze s vježbom. Desni ventrikularni neuspjeh (oticanje, bol u desnoj hipohondriji zbog povećane jetre i istezanje kapsule) može se pridružiti insuficijenciji lijeve klijetke, a kasnije potpunoj dekompenzaciji.

    Fizički pregled privlači pozornost akrocijanoze i blijedi mitralis, ponekad "srčana grba". Na palpaciji dolazi do pojačanog prolivenog apikalnog impulsa uzrokovanog hipertrofijom i dilatacijom lijeve klijetke, lokaliziranog u petom interkostalnom prostoru prema van od srednjeklavikularne linije ili u šestom interkostalnom prostoru (češće u mladih bolesnika). Granice relativne srčane tuposti produžene su lijevo, gore i desno. Auskultacija srca: prvi ton je oslabljen na vrhu (sve do potpune odsutnosti) - budući da nema “perioda zatvaranja ventila”, mogu se akumulirati oscilacije uzrokovane valom regurgitacije. Često se čuje pojačani patološki treći ton srca, uzrokovan oscilacijama zidova lijeve klijetke. Ton ima glavne razlike: gluhi u boji, čuje se u ograničenom području.

    Odlučujući simptom defekta je sistolički žamor - mekan, puše, smanjuje se, završava prije nego se pojavi drugi ton, proteže se do aksilarne regije, a većina ih sluša tijekom dubokog udaha u položaju pacijenta koji leži na lijevoj strani. Što je sistolički žamor glasniji i duži, to je teža mitralna insuficijencija.

    Iznad plućne arterije - naglasak drugog tona, izražen umjereno i povezan s razvojem stagnacije u malom krugu. Često se čuje cijepanje drugog tona, zbog kašnjenja aortne komponente u tonu, budući da se razdoblje izbacivanja povećane količine krvi iz lijeve klijetke produžuje.

    U proučavanju pluća, postoje znakovi koji pokazuju kongestiju u plućnoj cirkulaciji (slabljenje disanja, skraćivanje udarnog zvuka, krepitus, ili sitno pjenušavost, nezdravi, vlažni hljebovi u stražnjem dijelu pluća).

    U budućnosti, slabljenje desne klijetke dovodi do stagnacije krvi iu velikoj cirkulaciji, što se klinički manifestira povećanjem jetre, oticanjem donjih ekstremiteta. U kasnijim fazama kongestivne ciroze jetre razvija se ascites.

    Puls i krvni tlak s kompenziranim defektom ostaju normalni, s dekompenzacijom - ubrzava se puls, krvni tlak se može blago smanjiti. U kasnijim stadijima često se opaža atrijska fibrilacija.

    Rendgensko ispitivanje: u anteroposteriornoj projekciji uočeno je zaokruživanje četvrtog luka na lijevoj konturi srca zbog dilatacije i hipertrofije lijeve klijetke. Proširenje i pomicanje prema gore od stožca plućne arterije u kombinaciji s ekspanzijom lijevog atrijalnog privjeska i kranijalnog dijela lijeve klijetke - glatkoća "struka" srca ("mitralna konfiguracija" - lijeva kontura u obliku ravne linije).

    EKG: znakovi hipertrofije lijevog pretklijetke (kao kod mitralne stenoze) i lijeve klijetke, odstupanje električne osi srca ulijevo. Prošireni S-val u V1, V2, R-valovima u vodovima V5, V6 može biti pomak prema dolje ST intervala, s hipertenzijom u malom krugu postoje znakovi hipertrofije desne klijetke u obliku povećanja R-vala u vodovima V1, V2.

    Fonokardiografija: povećanje Q intervala - prvi ton se povećava na 0.07–0.08 cm, a nakon 0.12–0.18 sekundi nakon drugog tona snima se treći ton. Sistolički šum se bilježi odmah nakon prvog tona, buka se smanjuje, može se pratiti čitava sistola. Iznad plućne arterije bilježi se povećanje drugog tona - grafički prikaz akcenta drugog tona.

    Ehokardiografija: neskladno kretanje prednje i stražnje kvrge ventila u dijastoli, odsustvo njihovog zatvaranja u sistolu, povećanje brzine kretanja prednje kvrge, fibrokalcinoza, povećanje veličine lijevog pretkomora i dijastoličke veličine lijeve klijetke, povećanje amplitude kontrakcije septičke komore.

    Diferencijalna dijagnoza mitralnih malformacija

    Nedostatak mitralne valvule

    Nedostatak mitralne valvule je stanje u kojem sistola lijeve klijetke ne zatvara čvrsto lijevi atrioventrikularni otvor, što rezultira regurgitacijom krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretklijetku.

    Postoje dvije vrste insuficijencije mitralne valvule.

    1. Organski nedostatak, koji se javlja kao posljedica grubih organskih promjena - nabiranje, skraćivanje letaka ventila, a često i tetivnih vlakana. Ove promjene dovode do deformacije kvrćica mitralnog zaliska i zapravo su defekt. Razvijaju se kod reumatskog endokarditisa (do 75% svih slučajeva ovog defekta) i aterosklerotskih promjena endokardija. Rijetko, difuzne bolesti vezivnog tkiva, kao što su sistemski eritematozni lupus, skleroderma i visceralni oblici reumatoidnog artritisa, su uzrok insuficijencije mitralnih zalistaka. Kada govore o porocima, oni znače otkazivanje ventila.

    2. Funkcionalna (relativna) insuficijencija, u kojoj listovi ventila imaju normalnu strukturu, postoji ekspanzija ventilskog prstena, produljenje tetiva tetiva ili njihova ruptura, disfunkcija papilarnih mišića, što dovodi do povrede zategnutosti zatvaranja lijevog atrioventrikularnog otvora. Funkcionalni neuspjeh mitralnog zaliska uočen je u kardiosklerozi, miokarditisu, kardiomiopatiji, miokardijalnoj distrofiji, infarktu miokarda, itd.

    Hemodinamske promjene u insuficijenciji mitralnih zalistaka.

    1. Obrnuti protok krvi (regurgitacija) iz lijeve klijetke u šupljinu lijevog pretkomore tijekom sistole lijeve klijetke. Teška mitralna insuficijencija indicirana je kod odlaska u atrij tijekom sistole 10-30 ml krvi ili više. Regurgitacija u atrij manje od 5 ml krvi nije važna.

    2. Povećanje dijastoličkog punjenja lijevog atrija, što dovodi do njegove dilatacije, a zatim hipertrofije.

    3. Povećanje dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, što dovodi do njegove dilatacije i hipertrofije. Dilatacija lijeve klijetke donekle prevladava nad hipertrofijom njegovog zida. Ojačani rad lijeve klijetke dugotrajno kompenzira nedostatak mitralnog ventila.

    4. Povećan dijastolički tlak u lijevoj klijetki (uz smanjenje njegove kontraktilnosti) iu lijevom pretkomora.

    5. Povećani tlak u plućnim venama, usporavanje protoka krvi i pojava pasivne (venske) plućne hipertenzije.

    6. U kasnijim stadijima postoji refleksna konstrikcija plućnih arteriola (Kitajev refleks) i povećanje tlaka u plućnoj arteriji (aktivna plućna arterijska hipertenzija). Međutim, s mitralnom insuficijencijom nema značajnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji, hiperfunkcija i hipertrofija desne klijetke ne dosežu visoke razine razvoja.

    7. Smanjenje udarnog volumena lijeve klijetke.

    Pitajte pacijenta, saznajte pritužbe i prikupite anamnezu.

    U fazi kompenzacije pacijenti obično ne podnose pritužbe i mogu čak obavljati posao koji je povezan sa značajnim fizičkim stresom. Kvar u takvim slučajevima otkriva se slučajno tijekom rutinske inspekcije. U kasnijim fazama s razvojem plućne hipertenzije dolazi do kratkog daha tijekom fizičkog napora, palpitacija, a kasnije - zbog kratkog daha u mirovanju, napadaja srčane astme noću. Kod nekih bolesnika s razvojem kronične kongestije u plućima javlja se kašalj (suhi ili s odvajanjem male količine sluznice), rijetko hemoptiza. Mogu postojati šavovi, bolovi, bolovi u području srca bez jasne veze s vježbanjem. Pojava umora, slabost je karakteristična, što je uzrokovano smanjenjem izlaza šoka lijeve klijetke. S razvojem desnog ventrikularnog zatajenja srca, oticanja nogu, bolova u desnom hipohondriju.

    Pri prikupljanju anamneze otkrivaju se iste informacije kao i kod intervjuiranja bolesnika sa sumnjom na mitralnu stenozu (vidi gore).

    Obavite opći pregled.

    Najčešće, izgled bolesnika nema nikakvih značajki. Pri ulasku fenomena cirkulacijskog neuspjeha i rasta stagnacije u malom krugu može se uočiti periferna cijanoza.

    Pregledajte područje srca.

    Prilikom ispitivanja područja srca otkrivena je pulsacija prednje stijenke prsnog koša u području projekcije apeksa, difuznog karaktera (apikalni impuls).

    Palpirajte područje srca.

    U bolesnika s insuficijencijom mitralnih zalistaka određen je patološki apikalni impuls u petom interkostalnom prostoru s lijeve strane, pomaknut prema van. Uz oštru dilataciju lijeve klijetke, apikalni impuls može se pomaknuti u šestom interkostalnom prostoru. Opipljivi apikalni impulsni difuzni zbog dilatacije lijeve klijetke, visok, jak, otporan zbog svoje hipertrofije.

    Izvršite udaranje srca.

    Odredite granice relativne i apsolutne tuposti srca. U bolesnika s insuficijencijom mitralnih zalistaka dolazi do pomaka u granicama relativne tuposti srca lijevo (zbog dilatacije lijeve klijetke) i prema gore (zbog dilatacije lijevog pretkomora). Zbog lijeve komponente povećava se promjer srca. Srce dobiva mitralnu konfiguraciju.

    Provedite auskultaciju srca.

    Uz auskultaciju srca u bolesnika s mitralnom insuficijencijom mogu se otkriti promjene u 1 i 3 točke.

    Iznad vrha srca (1 auskultacijska točka):

    - slabljenje I tona (I ton je tiši od II tona, ili je njihova čujnost približno jednaka);

    - patološki III i IV tonovi (znak su izražene mitralne insuficijencije); III ton se javlja nakon 0.12-0.18 sek. nakon pojave tona II uzrokuje oscilacije zidova lijeve klijetke kada ulazi u fazu brzog punjenja s povećanom količinom krvi iz lijevog pretkomora;

    - sistolički šum između I i II tonova, uzrokovan obrnutim protokom krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru, što je najkarakterističniji auskultativni znak mitralne insuficijencije; dugo, spaja se s I tonom, ima opadajući ili monotoni karakter; tembre je mekano, puše (s malim stupnjem nedostatka) ili grubo (sa značajnim stupnjem nedostatka); provodi se u lijevu aksilarnu regiju (duž uvećane, hipertrofirane lijeve klijetke) i uzduž lijevog ruba prsne kosti (duž protoka krvi); povećava se u ležećem položaju na lijevoj strani, u fazi izdisaja, nakon vježbanja;

    - dijastolička buka (Coombsova buka) - javlja se samo kod teške mitralne insuficijencije, funkcionalna je, kratka, mezodiastolna, zbog relativne stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora koji se javlja u bolesnika s organskom mitralnom insuficijencijom sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke i lijeve pretklijetke i odsutnosti vlaknastog prstena.

    Preko plućne arterije (3 točke auskultacije):

    - naglasak II ton, zbog povećanog tlaka u plućnoj arteriji.

    Identificirati EKG znakove insuficijencije mitralne valvule.

    U bolesnika s insuficijencijom mitralnih zalistaka utvrđuju se znakovi hipertrofije lijevog pretkomora i lijeve klijetke.

    Znakovi hipertrofije lijevog atrija:

    - široki P val (> 0,1 s), P-val s dvostrukim rogom s višim drugim grbom u vodovima I, II, V5-6, AVL;

    - povećanje amplitude i trajanja druge (negativne) faze P vala u olovu V1.

    Znakovi hipertrofije lijeve klijetke:

    - odstupanje električne osi srca ulijevo ili njegov horizontalni položaj;

    - povećanje visine zuba R u V5-6 (RV5-6 RV4);

    - povećanje dubine zuba S u vodovima V1-2;

    - širenje QRS kompleksa više od 0,1 sek. u V5-6;

    - smanjenje ili inverzija zuba T u zadacima V5-6;

    - Pomak segmenta ST ispod izoline u vodovima V5-6.

    Utvrdite znakove PCG-a o nedostatku mitralne valvule.

    Iznad vrha srca (1 auskultacijska točka):

    - amplituda I tona je značajno smanjena;

    - sistolički šum, koji se spaja s I tonom, ima opadajući ili trakasti karakter, zauzima sve ili većinu sistole, bilježi se na svim frekvencijskim kanalima;

    - patološki III i IV tonovi zabilježeni na niskim i srednjim frekvencijama (s teškom mitralnom insuficijencijom);

    - Coombov dijastolički funkcionalni šum (kratki, mezodiastolni) (s teškom mitralnom insuficijencijom).

    Preko plućne arterije (3 točke auskultacije):

    - povećanje amplitude oscilacije II tona;

    - naglasak II ton preko plućne arterije.

    Identificirajte radiografske znakove insuficijencije mitralne valvule.

    Rendgensko ispitivanje srca:

    1) u izravnoj projekciji:

    - produljenje i zaokruživanje 4. luka lijeve konture srca povećanjem lijeve klijetke;

    - produljenje i izbočenje 3. luka lijeve konture srca povećanjem lijeve pretklijetke;

    - produljenje i izbočenje 2. luka lijeve konture srca uslijed širenja stabljike plućne arterije (kasniji znak);

    - mitralna konfiguracija srca;

    - Simptom “rockera” je sistolički pomak četvrtog luka prema unutra i istovremena (sistolička) ispupčenost trećeg luka lijeve konture srca zbog stijenskih pokreta na mjestu kontakta konture lijevog pretkomora s konturom lijeve klijetke (ova slika je posljedica sistoličkog širenja lijevog atrija zbog reverzibilnog protoka krvi u srcu). klijetka);

    2) u kosim projekcijama:

    - odstupanje kontrastnog postera u jednjaku duž luka velikog radijusa (više od 6 cm) zbog povećanja lijeve klijetke.

    Rendgenskim pregledom pluća možete prepoznati promjene koje se javljaju tijekom razvoja zagušenja u plućnoj cirkulaciji, i to:

    - širenje korijena pluća, dajući homogenu nijansu s neostrenim granicama;

    - povećan vaskularni uzorak u plućima, sljediv do periferije plućnih polja.

    Utvrditi znakove mitralne insuficijencije prema ehokardiografiji.

    Kada je otkrivena ehokardiografija:

    - neskladno kretanje prednje i stražnje kvrćice;

    - povećati brzinu kretanja prednjeg krila;

    - znakove fibroze, a ponekad i kalcifikacije;

    - nedostatak sistoličkog zatvaranja ventila;