logo

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3 do 5 puta češće opažen kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina prije) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, učestalost među osobama obaju spolova je približno jednaka. Stopa smrtnosti u infarktu miokarda je 30-35%. Statistički gledano, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Smanjena opskrba krvlju miokarda tijekom 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u poremećaju srčanog mišića i srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje smrt dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekroza) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, tj. Formiranjem ožiljaka nakon infarkta.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

  • 1 period - predinfarkt (prodromal): povećanje i povećanje moždanog udara može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
  • 2 razdoblje - najjače: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
  • 3 razdoblje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimsko taljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
  • Razdoblje 4 - subakutni: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekroze, trajanje 4-8 tjedana;
  • 5 - razdoblje nakon infarkta: sazrijevanje ožiljaka, prilagodba miokarda novim uvjetima funkcioniranja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97–98% slučajeva, aterosklerotska lezija koronarnih arterija služi kao osnova za razvoj infarkta miokarda, uzrokujući sužavanje lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja posude pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Stvaranje tromba pridonosi povećanju viskoznosti krvi u bolesnika s koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda se javlja na pozadini spazma koronarnih grana.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzivna bolest, pretilost, neuropsihijatrijska napetost, žudnja za alkoholom i pušenje. Teški fizički ili emocionalni stres na pozadini bolesti koronarnih arterija i angine može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se infarkt miokarda razvija u lijevoj klijetki.

Klasifikacija infarkta miokarda

U skladu s veličinom fokalnih lezija srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

Udio malog fokalnog infarkta miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, ali često se mali žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu pretvoriti u veliki fokalni infarkt miokarda (u 30% bolesnika). Za razliku od velikih fokalnih infarkta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju s malim fokalnim infarktima, a posljednje je rjeđe komplicirano zbog zatajenja srca, ventrikularne fibrilacije i tromboembolije.

Ovisno o dubini nekrotične lezije srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

  • transmuralna - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (često velike fokalne)
  • intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda
  • subendokardni - s nekrozom miokarda u području uz endokardij
  • subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području kontakta s epikardom

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u postoje:

  • "Q-infarkt" - s formiranjem abnormalnog Q vala, ponekad ventrikularnog kompleksa QS (obično veliki fokalni transmuralni infarkt miokarda)
  • "Nije Q-infarkt" - nije popraćen pojavom Q-vala, manifestira se s negativnim T-zubima (obično mali fokalni infarkt miokarda)

Prema topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda dijeli se na:

  • desna komora
  • lijeve klijetke: prednji, lateralni i stražnji zidovi, interventrikularni septum

Učestalost pojave razlikuje infarkt miokarda:

  • osnovni
  • rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon primarnog)
  • ponavlja (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija, infarkt miokarda dijeli se na:

  • složen
  • jednostavan
Prisutnošću i lokalizacijom boli

izdvojiti oblike infarkta miokarda:

  1. tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijalnom području
  2. atipične - s atipičnim manifestacijama boli:
  • periferni: lijevi, lijevi, laringofaringealni, mandibularni, gornji, prsni, gastralgični (abdominalni)
  • bezbolan: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
  • slab simptom (izbrisan)
  • kombinirana

U skladu s razdobljem i dinamikom infarkta miokarda, razlikuju se:

  • stadij ishemije (akutno razdoblje)
  • stadij nekroze (akutno razdoblje)
  • faza organizacije (subakutni period)
  • faza cicatrizacije (poslije infarktnog perioda)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% bolesnika navodi nagli razvoj infarkta miokarda, dok kod većine bolesnika dolazi do razdoblja nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najsnažnije razdoblje

Tipični slučajevi infarkta miokarda karakterizirani su izrazito intenzivnim bolnim sindromom s lokalizacijom boli u prsima i zračenjem u lijevom ramenu, vratu, zubima, uhu, ključnoj kosti, donjoj čeljusti, interskapularnom području. Priroda boli može biti kompresivna, lučna, goruća, prešana, oštra ("bodež"). Što je područje oštećenja miokarda veće, to je bol izraženija.

Bolan napad događa se na valovit način (ponekad se povećava, a zatim slabi), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i dana, ne zaustavlja se ponovnom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s teškom slabošću, tjeskobom, strahom, nedostatkom daha.

Možda atipičan tijekom najtežeg perioda infarkta miokarda.

Pacijenti imaju oštru bljedilo kože, ljepljivi hladni znoj, akrocijanozu, tjeskobu. Krvni tlak tijekom napadaja se povećava, zatim umjereno ili oštro smanjuje u odnosu na početnu vrijednost (sistolički < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutna neuspjeh lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda bolni sindrom, u pravilu, nestaje. Spašavanje boli uzrokovano je izraženim stupnjem ishemije u blizini zone infarkta ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica nekroze, miomalacije i perifokalne upale, razvija se groznica (3-5 do 10 ili više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Hipotenzija i znakovi zatajenja srca ostaju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Bol je odsutan, stanje pacijenta se poboljšava, temperatura tijela se vraća u normalu. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolički šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom razdoblju kliničke manifestacije su odsutne, laboratorijski i fizički podaci bez gotovo nikakvih odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad dolazi do atipičnog tijeka infarkta miokarda s lokalizacijom boli u atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, u donjoj čeljusti) ili bezbolnim oblicima, kašljanjem ozbiljno gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i zbunjenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s teškim znakovima kardioskleroze, neuspjehom cirkulacije i recidivirajućim infarktom miokarda.

Međutim, atipično najčešće samo akutno razdoblje, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani infarkt miokarda je bezbolan i slučajno je otkriven na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju u prvim satima i danima infarkta miokarda, što ga čini ozbiljnijim. U većine bolesnika u prva tri dana uočeni su različiti tipovi aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija ventrikularna fibrilacija, koja može ići u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnantno disanje, srčana astma, plućni edem, te se često razvija u najaktalnijem razdoblju infarkta miokarda. Izuzetno teška kvarova lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija kod masivnog srčanog udara i obično je smrtonosan. Znakovi kardiogenog šoka je pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Art., Oslabljena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjenje diureze.

Pucanje mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati srčanu tamponadu - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2–3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran plućnom embolijom plućnog arterijskog sustava (može uzrokovati plućni infarkt ili iznenadnu smrt) ili veliku cirkulaciju.

Bolesnici s velikim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od pucanja ventrikula zbog akutnog prekida cirkulacije. Kod ekstenzivnog infarkta miokarda, oštećenja tkiva ožiljcima, može se pojaviti ispupčenje s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Odlaganje fibrina na stijenke endokardija dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, opasne mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem razdoblju može se razviti postinfarktni sindrom, manifestiran perikarditisom, upalom pluća, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijima za infarkt miokarda, najvažniji su povijest bolesti, karakteristične EKG promjene i pokazatelji aktivnosti serumskih enzima. Prigovori bolesnika s infarktom miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnom) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Može se posumnjati na infarkt miokarda s teškim i duljim (duljim od 30-60 minuta) bolovima u prsima, poremećajem provođenja i otkucaja srca, akutnim zatajenjem srca.

Karakteristične promjene u EKG-u uključuju formiranje negativnog T-vala (kod malog fokalnog subendokardijalnog ili intramuralnog infarkta miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q-vala (kod velikih fokalnih transmuralnih infarkta miokarda). Kada EchoCG otkrio kršenje lokalno kontraktilnost ventrikula, stanjivanje njegovog zida.

U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi određuje se povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kisik unutar stanica. za dva dana. Određivanje razine CPK provodi se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna rezultata.

Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda koristi se određivanje enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija aktivnost raste kasnije od CPK - 1-2 dana nakon nastanka nekroze i nakon 7-14 dana dolazi do normalnih vrijednosti. Visoko specifičan za infarkt miokarda je povećanje izoformi kontraktilnog proteina miokarda troponin - troponin-T i troponin-1, koji također povećavaju nestabilnu anginu. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aspartat aminotransferaze (AsAt) i aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje uspostavu trombotske okluzije koronarnih arterija i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti operacije bajpasa koronarnih arterija ili angioplastike - operacija koje pomažu obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U infarktu miokarda indicirana je hitna hospitalizacija zbog kardiološke reanimacije. U akutnom razdoblju bolesniku se propisuje mirovanje i mentalni odmor, djelomična prehrana, ograničen volumen i sadržaj kalorija. U subakutnom razdoblju pacijent se iz intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i provodi se postupna ekspanzija režima.

Oslobađanje od boli provodi se kombiniranjem opojnih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol) i intravenoznom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na prevenciju i uklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Propisuju antiaritmičke lijekove (lidokain), β-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilnu kiselinu), antagoniste Ca (verapamila), magnezija, nitrate, antispazmodike itd.

U prvih 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca povezan je s položajem i volumenom zone infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, srce u pravilu ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i sa manje opsežnim oštećenjem, srce se ne nosi uvijek sa stresom, zbog čega dolazi do zatajenja srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za bolesnike s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Preduvjet za prevenciju infarkta miokarda je održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbjegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena prehrana, uklanjanje tjelesnog i živčanog prenaprezanja, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je jedan od kliničkih oblika koronarne bolesti srca koji se javlja s razvojem ishemijske nekroze miokardijalnog segmenta, uzrokovane apsolutnom ili relativnom nedostatnošću opskrbe krvlju. Još jedno ime je srčani udar.

klasifikacija

Po fazama razvoja:

  1. Prodromalno razdoblje (0-18 dana)
  2. Najostri period (do 2 sata od početka infarkta miokarda)
  3. Akutni period (do 10 dana od početka infarkta miokarda)
  4. Subakutni period (od 10 dana do 4-8 tjedana)
  5. Razdoblje ožiljka (od 4-8 tjedana do 6 mjeseci)

O anatomiji lezije:

  1. transmuralna
  2. mural
  3. subendocardial
  4. subepicardial

Što se tiče štete:

  1. Veliki fokalni (transmuralni), Q-infarkt
  2. Mali žarišni, a ne Q-infarkt
  • Lokalizacija žarišta nekroze.
    1. Infarkt miokarda lijeve klijetke (prednji, bočni, donji, stražnji).
    2. Izolirani infarkt miokarda na vrhu srca.
    3. Infarkt miokarda interventrikularnog septuma (septal).
    4. Infarkt miokarda desne klijetke.
    5. Kombinirana lokalizacija: stražnje-dno, prednja strana, itd.
  1. monociklični
  2. otegnut
  3. Rekurentni MI (u prskalicama 1. koronarne arterije, novi fokus nekroze od 72 sata do 8 dana)
  4. Ponovljeni infarkt miokarda (u drugim čl. Čl., Novi fokus nekroze nakon 28 dana od prethodnog infarkta miokarda)

Klinička klasifikacija pripremljena od strane zajedničke radne skupine Europskog kardiološkog društva, Američkog koledža kardiologije, Američkog udruženja za srce i Svjetske federacije za srce (2007):

  • Spontani MI (tip 1) povezan je s ishemijom zbog primarnog koronarnog događaja, kao što je erozija plaka i / ili uništenje, pucanje ili raslojavanje.
  • Sekundarni MI (tip 2) povezan s ishemijom uzrokovanom povećanjem nedostatka kisika ili njegovom opskrbom, na primjer, u slučaju koronarnog spazma, koronarne embolije, anemije, aritmije, hipertenzije ili hipotenzije.
  • Iznenadna koronarna smrt (tip 3), uključujući srčani zastoj, često sa simptomima sumnje na ishemiju miokarda s očekivanom elevacijom ST i novu blokadu lijevog snopa Njegovog snopa, otkrivajući svježi trom u koronarnoj arteriji tijekom angiografije i / ili obdukcije, koji se dogodio prije primanja uzoraka krvi ili prije povećanja koncentracije markera.
  • PCI-povezan MI (tip 4a).
  • MI povezan s trombozom stenta (tip 4b), što potvrđuje angiografija ili obdukcija.
  • MI povezan s CABG (tip 5).

Mora se imati na umu da ponekad pacijenti mogu doživjeti nekoliko vrsta infarkta miokarda istovremeno ili sekvencijalno. Valja napomenuti da pojam "infarkt miokarda" nije uključen u koncept "nekroze kardiomiocita" zbog CABG (otvaranje u ventrikulu, manipulacija srca) i utjecaj sljedećih čimbenika: zatajenje bubrega i srca, stimulacija srca, elektrofiziološka ablacija, sepsa, miokarditis, kardiotropski učinci otrovi, infiltrativne bolesti.

etiologija

Infarkt miokarda nastaje kao rezultat obstrukcije lumena krvne žile koja opskrbljuje miokard (koronarna arterija). Razlozi mogu biti (u smislu učestalosti):

  1. Ateroskleroza koronarnih arterija (tromboza, opstrukcija plakom) 93-98%
  2. Kirurško punjenje (ligacija arterija ili disekcija za angioplastiku)
  3. Embolizacija koronarne arterije (tromboza s koagulopatijom, masna embolija itd.)
  4. Spazam koronarne arterije

Odvojeno izolirani srčani udar za bolesti srca (abnormalno iscjedak koronarnih arterija iz plućnog debla)

Čimbenici rizika

  • Pušenje i pasivno pušenje.
  • Zagađenje zraka
  • Muškarci češće pate od infarkta miokarda nego žene
  • gojaznost
  • Pijenje alkohola
  • dijabetes mellitus

patogeneza

Ishemija može biti prediktor srčanog udara i trajati dugo vremena. Proces se temelji na narušavanju hemodinamike miokarda. Obično je klinički značajno sužavanje arterijskog lumena srca do te mjere da se ograničenje opskrbe krvotoka miokarda više ne može kompenzirati. Najčešće se to događa kada se arterija sužava na 70% površine poprečnog presjeka. Kada iscrpljeni kompenzacijski mehanizmi govore o oštećenju, kada metabolizam i funkcija miokarda pate, promjene mogu biti reverzibilne (ishemija). Stupanj oštećenja traje od 4 do 7 sati. Nekroza se odlikuje nepovratnim oštećenjem. 1-2 tjedna nakon srčanog udara, nekrotično područje počinje zamijeniti ožiljno tkivo. Konačna formacija ožiljaka nastupa za 1-2 mjeseca.

Klinička slika

Glavna klinička značajka je intenzivna bol u prsima (anginalna bol). Međutim, bol može biti varijabilna u prirodi. Pacijent se može žaliti na osjećaj nelagode u prsima, bol u trbuhu, grlu, ruci, lopatici. Često je bolest u prirodi bezbolna, što je tipično za bolesnike s dijabetesom.

Bolni sindrom traje više od 15 minuta (može trajati 1 sat) i prestaje nakon nekoliko sati, ili nakon primjene narkotičkih analgetika, nitrati su neučinkoviti. Postoji obilan znoj.

U 20-30% slučajeva s velikim fokalnim lezijama razvijaju se znakovi zatajenja srca. Pacijenti navode kratkoću daha, neproduktivni kašalj.

Često postoje aritmije. To su u pravilu različiti oblici ekstrasistola ili atrijske fibrilacije. Često je jedini simptom infarkta miokarda iznenadni zastoj srca.

Predisponirajući čimbenik je fizička aktivnost, psiho-emocionalni stres, umor, hipertenzivna kriza.

Atipični oblici infarkta miokarda

U nekim slučajevima, simptomi infarkta miokarda mogu biti atipični. Takva klinička slika otežava dijagnosticiranje infarkta miokarda. Razlikuju se slijedeći atipični oblici infarkta miokarda:

  • Oblik abdomena - simptomi srčanog udara predstavljaju bol u gornjem abdomenu, štucanje, nadutost, mučnina, povraćanje. U tom slučaju, simptomi srčanog udara mogu nalikovati simptomima akutnog pankreatitisa.
  • Astmatični oblik - simptomi srčanog udara predstavljaju povećanu otežano disanje. Simptomi srčanog udara podsjećaju na simptome napada astme.
  • Atipična bol u infarktu miokarda može biti predstavljena bolom lokaliziranim ne u prsima, već u ruci, ramenima, donjoj čeljusti i ilijačnoj jami.
  • Rijetko se primjećuje bezbolna ishemija miokarda. Ovaj razvoj infarkta najkarakterističniji je za bolesnike s dijabetesom, kod kojih je povreda osjetljivosti jedna od manifestacija bolesti (dijabetesa).
  • Cerebralni oblik - simptomi srčanog udara predstavljaju vrtoglavicu, narušenu svijest i neurološke simptome.
  • U nekim slučajevima, u bolesnika s osteohondrozom torakalne kralježnice, glavni sindrom boli u infarktu miokarda povezan je s herpes-pojasom u prsima, koji je karakterističan za interkostalnu neuralgiju, pogoršanu kada je leđa savijena, naprijed, u oba smjera.

dijagnostika

  1. Rana:
    1. elektrokardiografija
    2. ehokardiografija
    3. Krvni test za kardiotropne proteine ​​(MB-KFK, AsAT, LDH1, troponina)
  2. odgođena:
    1. Koronarna angiografija
    2. Miokardijalna scintigrafija

komplikacije

Prva pomoć

Hitna pomoć u akutnom razdoblju srčanog udara prvenstveno uključuje uklanjanje bolnog napada. Ako prije ponovljenog uzimanja nitroglicerina (0,0005 g po tableti ili 2 ≈3 kapi 1% -tne alkoholne otopine) ne ublaži bol, morate dodati promedol (1 ml 2% otopine), pantopon (1 ml 2%). otopine) ili morfina (1 ml 1% otopine) potkožno s 0,5 ml 0,1% otopine atropina i 2 ml kordiamina. Ako subkutana primjena narkotičkih analgetika nije imala anestetički učinak, potrebno je primijeniti intravensku infuziju 1 ml morfina s 20 ml 40% otopine glukoze. Ponekad se anginalna bol može ukloniti samo uporabom anestezije s dušikovim oksidom u smjesi s kisikom u omjeru 4: 1, a nakon ublažavanja boli 1: 1. U posljednjih nekoliko godina, fentanil, 2 ml 0,005% otopine intravenski s 20 ml slane otopine, korišten je za ublažavanje boli i sprečavanje šoka. Zajedno s fentanilom obično se primjenjuje 2 ml 0,25% -tne otopine droperidola; Ova kombinacija omogućuje pojačavanje analgetskog učinka fentanila i njegovo produženje. Uporaba fentanila nedugo nakon primjene morfina nepoželjna je zbog rizika od zatajenja dišnog sustava.

Kompleks hitnih mjera u akutnom stadiju infarkta miokarda uključuje upotrebu sredstava protiv akutnog vaskularnog i srčanog zatajenja i izravnog djelovanja antikoagulansa. Uz blagi pad krvnog tlaka, ponekad je dovoljan i cordyamin, kofein, kamfor, koji se daje subkutano. Značajan pad krvnog tlaka (ispod 90/60 mmHg. Art.), Opasnost od kolapsa zahtijeva korištenje snažnijih alata ≈ 1 ml 1% otopine mezatona ili 0,5≈1 ml 0,2% otopine norepinefrina potkožno. Uz nastavak kolapsa, ove lijekove treba ponovno davati svakih 1-2 sata.U tim slučajevima, prikazane su i intramuskularne injekcije steroidnih hormona (30 mg prednizolona ili 50 mg hidrokortizona), što pridonosi normalizaciji žilnog tonusa i krvnog tlaka.

Poremećaji ritma, osobito napadi tahikardije ili atrijske fibrilacije, zahtijevaju primjenu antiaritmičkih sredstava, osobito 5-10 ml 10% vodene otopine novokainida intravenozno ili intramuskularno. Intravenska primjena lijeka provodi se polagano, uvijek pod kontrolom auskultacije. Neposredno nakon ponovnog uspostavljanja ritma potrebno je prekinuti primjenu novocinamida, jer daljnja primjena lijeka može uzrokovati blokadu srca.

Bolesnik s akutnim infarktom miokarda podliježe obveznoj ranoj hospitalizaciji u terapeutskom odjelu. Samo u bolnici može se provesti cijeli niz suvremenih mjera za borbu protiv kolapsa, zatajenja srca, prevencije tromboembolijskih komplikacija. Ako sumnjate na akutni infarkt miokarda, morate nazvati (ako je moguće) specijalizirani tim za borbu protiv infarkta. Pacijent s akutnim infarktom miokarda prevozi se s mjesta gdje je došlo do bolnog napada na krevet u bolnici na istom nosilu u odjeći. Nisu dopušteni nepotrebni pomaci i prerušavanja. Pacijent nije podvrgnut sanitarnom tretmanu.

Nakon stabilizacije tijeka akutnog infarkta miokarda, bolesnici u 5 do 7 dana prelaze u opće terapeutsko odjeljenje. Za 2-3 tjedna su na strogom mirovanju. U ranim danima, čak im nije dopušteno da se okrenu u krevetu. U tom su razdoblju od velike važnosti mjere za brigu o bolesnicima: praćenje stanja kreveta, pravovremeno mijenjanje kreveta i donjeg rublja, hranjenje, njegu kože, hranjenje žila i pisoara, pažljivo praćenje funkcija dišnog i cirkulacijskog sustava.

liječenje

Ako je moguće, liječenje u ranim stadijima dovodi do uklanjanja boli, vraćanja koronarnog protoka krvi (trombolitička terapija, angioplastika koronarne arterije, CABG). U slučaju teškog zatajenja srca u kliničkom okruženju, moguća je kontrapulsacija intra-aortnog balona.

U slučaju srčanog zastoja, kardiopulmonalna reanimacija treba započeti odmah. Dostupnost automatskih vanjskih defibrilatora povećava preživljavanje u takvim situacijama.

Uklanjanje boli, nedostatak daha i tjeskoba

Ako se napad anginalne boli ne povuče nekoliko minuta nakon prestanka fizičkog napora, ili se počne u mirovanju, pacijent treba uzeti nitroglicerin kao pilulu ispod jezika (0,5 mg) ili kao aerosol (0,4 mg po dozi). Ako napad ne nestane nakon 5 minuta, možete ponovno uzeti nitroglicerin. Ako simptomi traju idućih 5 minuta nakon druge doze, trebali biste nazvati hitnu pomoć i ponovno uzeti nitroglicerin. Ako bol nastavi u vrijeme dolaska hitne pomoći, liječnik koristi morfij. Prije 10 mg morfin hidroklorida razrijedi se u 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida ili destilirane vode. Prva doza od 2-5 mg (to jest, 2-5 ml otopine) daje se intravenozno u struji. Zatim se svaka 2–5 mg daje svakih 5–15 minuta dok se bol ne ukloni ili se pojave nuspojave.

Uvođenje morfina u infarkt miokarda bez elevacije ST-segmenta povećava rizik od smrti.

Neuroleptanalgezija se također može koristiti u analgetske svrhe - kombinacija narkotičkog analgetika fentanila (0.05-0.1 mg) i neuroleptičkog droperidola (2.5-10 mg ovisno o razini krvnog tlaka). Ako je potrebno, neuroleptanalgezija se ponavlja u manjoj dozi.

Ako pacijent ima arterijsku hipoksemiju (oksigenacija arterijske krvi)

Sve o infarktu miokarda: uzroci, simptomi, dijagnoza i prva pomoć

Infarkt miokarda naziva se srce nekroze srčanog mišića, koji se razvija na pozadini akutnih poremećaja cirkulacije u koronarnim arterijama. Općenito govoreći o oštećenju miokarda, srčani udar je najčešća patologija. Ovo stanje je izravna indikacija za hospitalizaciju pacijenta u specijaliziranom odjelu, jer bez pružanja kvalificirane medicinske skrbi može biti fatalno.

S obzirom na opasnost od patologije, bolje ju je spriječiti nego liječiti. Zato, ako sumnjate na koronarnu bolest srca (CHD) i druge abnormalnosti u radu srca, važno je odmah potražiti pomoć specijalista kako bi se spriječio razvoj bolesti poput infarkta miokarda.

razlozi

Da bismo razumjeli što je srčani udar, iznimno je važno razumjeti uzroke koji ga uzrokuju. Ateroskleroza se svakako može nazvati jednim od najvažnijih razloga protiv kojih se odvija razvoj ovog stanja. Ova bolest, patogenetska osnova koja je kršenje metabolizma masti u tijelu.

Na pozadini viška kolesterola i lipoproteina, oni se talože u lumenu krvnih žila s formiranjem karakterističnih plakova. U slučaju začepljenja koronarnih arterija nastaje srčani udar. Detaljnije, postoje tri glavne komponente ateroskleroze, koje mogu uzrokovati poremećaje cirkulacije u koronarnim arterijama, i to:

  • Sužavanje lumena krvnih žila kao posljedica taloženja plakova na njihove zidove. To također dovodi do smanjenja elastičnosti vaskularnog zida.
  • Spazam krvnih žila, koji se može pojaviti na pozadini teškog stresa. U prisustvu plakova, to može dovesti do akutnog oštećenja koronarne cirkulacije.
  • Odvajanje plaka od zidova krvnih žila može uzrokovati arterijsku trombozu i, još gore, infarkt miokarda.

Dakle, ateroskleroza je glavni uzrok infarkta miokarda, što je prilično opasno stanje i mora se ispraviti.

Rizik od bolesti poput srčanog udara značajno povećava sljedeće čimbenike:

  • Loše nasljedstvo. Uloga patologije kardiovaskularnog sustava kod bliskih srodnika.
  • Nepravilna prehrana i sjedilački način života. Ti faktori dovode do formiranja osobe u takvom stanju kao što je pretilost.
  • Pretilost. Višak masnoće dovodi do izravnog taloženja plakova na zidovima krvnih žila.
  • Loše navike. Konzumiranje alkohola i pušenje dovode do vazospazma.
  • Endokrini poremećaji. Pacijenti s dijabetesom skloniji su promjenama cirkulacije srca. To je zbog negativnog učinka ove bolesti na krvne žile.
  • Povijest infarkta miokarda.

Poremećaji tlaka, stalna hipertenzija, stalni stres također mogu uzrokovati srčani udar.

simptomi

Simptomi infarkta miokarda izravno ovise o njegovom stadiju. U fazi ozljede, pacijenti se ne mogu žaliti, ali neki imaju nestabilnu anginu.

U akutnom stadiju uočavaju se sljedeće manifestacije:

  • Jaka bol u srcu ili iza prsne kosti. Zračenje je moguće. Priroda boli je individualna, ali najčešće je opresivna. Težina boli ovisi o veličini lezije.
  • Ponekad je bol potpuno odsutan. U ovom slučaju, osoba blijedi, uvelike povećava pritisak, poremećen je srčani ritam. Također, s ovim oblikom, često se promatra stvaranje srčane astme ili plućni edem.
  • Na kraju akutnog perioda, na pozadini nekrotičnih procesa, može doći do značajnog porasta temperature, kao i do povećanja hipertenzivnog sindroma.

U slučaju brisanja toka, manifestacije su potpuno odsutne, a prisutnost problema se može posumnjati samo tijekom EKG-a. Zato je važno proći preventivne preglede kod specijalista.

Treba reći o atipičnim oblicima akutnog razdoblja. U ovom slučaju, bolni sindrom može biti lokaliziran u grlu ili prstima. Vrlo često takve manifestacije su karakteristične za starije osobe s popratnim kardiovaskularnim patologijama. Valja napomenuti da je atipični tijek moguć samo u akutnoj fazi. U budućnosti, klinička bolest infarkta miokarda kod većine pacijenata je ista.

U subakutnom razdoblju, s infarktom miokarda, dolazi do postepenog poboljšanja, manifestacije bolesti postupno postaju lakše, sve do potpunog nestanka. Nakon toga se stanje normalizira. Nema simptoma.

Prva pomoć

Razumjeti što je to - pojava infarkta miokarda, važno je shvatiti da prva pomoć igra veliku ulogu. Stoga, ako sumnjate u ovo stanje, važno je izvršiti sljedeće mjere:

  1. Zovite hitnu pomoć.
  2. Pokušajte smiriti pacijenta.
  3. Osigurajte slobodan pristup zraka (riješite se odjeće za sputavanje, otvorite otvore).
  4. Položite pacijenta na krevet tako da gornja polovica tijela bude iznad donje.
  5. Dajte tabletu nitroglicerina.
  6. Ako izgubite svijest, nastavite s kardiopulmonalnom reanimacijom (CPR).

Važno je razumjeti da je bolest nazvana infarkt miokarda životno ugrožavajuće stanje. I razvoj komplikacija, pa čak i život pacijenta ovisi o ispravnosti prve pomoći, kao i brzini početka medicinskih mjera.

klasifikacija

Srčani udari klasificirani su prema sljedećim značajkama:

  • Veličina lezije.
  • Dubina lezije.
  • Promjene na kardiogramu (EKG).
  • Lokalizacija.
  • Prisutnost komplikacija.
  • Bolni sindrom

Također, klasifikacija infarkta miokarda može se temeljiti na fazama koje razlikuju četiri: oštećenje, akutni, subakutni, ožiljci.

Ovisno o veličini zahvaćenog područja - mali i veliki fokalni infarkt. Poraz manjeg područja je povoljniji, jer ne opaža takve komplikacije kao što je ruptura srca ili aneurizma. Valja napomenuti da je prema istraživanju, za više od 30% ljudi koji su pretrpjeli mali srčani udar, fokus se pretvara u veliku fokalnu.

Kod EKG abnormalnosti također su zabilježene dvije vrste bolesti, ovisno o tome postoji li patološki Q val ili ne. U prvom slučaju, umjesto patološkog zuba, može se formirati QS kompleks. U drugom slučaju, uočeno je formiranje negativnog T vala.

S obzirom na to koliko se lezija nalazi, razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

  • Subepicardial. Mjesto lezije je uz epikard.
  • Subendocardial. Mjesto lezije je u blizini endokardija.
  • Unutar škole. Područje nekrotičnog tkiva nalazi se unutar mišića.
  • Transmuralna. U ovom slučaju, mišićni zid zahvaća cijelu njegovu debljinu.

Ovisno o posljedicama dodijeliti nekomplicirane i komplicirane vrste. Druga važna točka na kojoj ovisi tip infarkta je lokalizacija boli. Postoji tipičan bolni sindrom, lokaliziran u srcu ili iza sternuma. Osim toga, zabilježeni su atipični oblici. U tom slučaju bol može zračiti (dati) lopatici, donjoj čeljusti, vratnoj kralježnici, trbuhu.

faza

Razvoj infarkta miokarda je obično brz i nemoguće predvidjeti. Ipak, stručnjaci razlikuju brojne faze kroz koje prolazi bolest:

  1. Šteta. Tijekom tog razdoblja dolazi do izravnog kršenja cirkulacije krvi u srčanom mišiću. Trajanje pozornice može biti od jednog sata do nekoliko dana.
  2. Akutna. Trajanje druge faze je 14-21 dan. Tijekom tog razdoblja zabilježen je početak nekroze dijela oštećenih vlakana. Ostali su, naprotiv, obnovljeni.
  3. Subakutni. Trajanje tog razdoblja varira od nekoliko mjeseci do godinu dana. Tijekom tog perioda dolazi do konačnog završetka procesa koji su započeli u akutnom stadiju, s kasnijim smanjenjem u ishemičnoj zoni.
  4. Ožiljci. Ova faza se može nastaviti tijekom cijelog života pacijenta. Nekrotična područja zamjenjuju se vezivnim tkivom. Također tijekom tog razdoblja, kako bi se kompenzirala funkcija miokarda, javlja se hipertrofija normalno funkcionirajućeg tkiva.

Stadiji infarkta miokarda igraju veliku ulogu u dijagnozi, jer na njima ovise promjene na elektrokardiogramu.

Varijante bolesti

Ovisno o karakterističnim manifestacijama, postoji nekoliko mogućnosti koje su moguće kod infarkta miokarda, i to:

  1. Angine. Karakteristično, s infarktom miokarda, najčešća je mogućnost. Karakterizira ga prisutnost izraženog bolnog sindroma, koji se ne uklanja uzimanjem nitroglicerina. Bol može zračiti u lijevu rame, ruku ili donju čeljust.
  2. Cerebrovaskularni. U ovom slučaju, manifestacije cerebralne ishemije su karakteristične za patologiju. Pacijent se može žaliti na tešku vrtoglavicu, mučninu, jake glavobolje i pojavu nesvjestice. Neurološki simptomi su vrlo teški za ispravnu dijagnozu. Jedini simptomi infarkta miokarda su karakteristične EKG promjene.
  3. Abdominalna. U ovom slučaju, lokalizacija boli je atipična. Pacijent ima izražene bolove u epigastričnom području. Karakterizira ga prisutnost povraćanja, žgaravice. Trbuh je vrlo natečen.
  4. Astmatičar. Simptomi respiratornog zatajenja dolaze do izražaja. Izražena je jaka nedostatak daha, može se pojaviti kašalj s pjenastim sputumom, što je znak neuspjeha lijeve klijetke. Bolni sindrom je ili potpuno odsutan ili se manifestira prije kratkog daha. Ova opcija je tipična za starije osobe koje već imaju povijest srčanog udara u svojoj povijesti.
  5. Aritmiju. Glavni simptom je poremećaj srčanog ritma. Bolni sindrom je blag ili potpuno odsutan. U budućnosti je moguće pričvrstiti dispneju i smanjiti krvni tlak.
  6. Brišu. U ovoj varijanti, manifestacije su potpuno odsutne. Pacijent ne pokazuje nikakve pritužbe. Identificirati bolest je moguće tek nakon EKG-a.

S obzirom na obilje mogućnosti koje su moguće s ovom bolešću, dijagnoza je izuzetno teška i najčešće se temelji na EKG pregledu.

dijagnostika

U ovoj bolesti, stručnjaci koriste brojne dijagnostičke metode:

  1. Prikupljanje anamneze i pritužbi.
  2. EKG.
  3. Ispitivanje aktivnosti specifičnih enzima.
  4. Opći podaci o testovima krvi.
  5. Ehokardiografija (EchoCG).
  6. Koronarna angiografija.

U povijesti bolesti i života liječnik posvećuje pozornost prisutnosti popratnih patologija kardiovaskularnog sustava i nasljednosti. Pri prikupljanju pritužbi morate obratiti pozornost na prirodu i mjesto boli, kao i druge manifestacije karakteristične za atipični tijek patologije.

EKG je jedna od najinformativnijih metoda u dijagnostici ove patologije. Prilikom provedbe ove ankete možete ocijeniti sljedeće točke:

  1. Trajanje bolesti i njegova faza.
  2. Lokalizacija.
  3. Velika šteta.
  4. Dubina oštećenja.

U fazi oštećenja dolazi do promjene u ST segmentu, koja se može pojaviti u obliku nekoliko varijanti, i to:

  • U slučaju oštećenja prednjeg zida lijeve klijetke u području endokardija, uočava se položaj segmenta ispod konture, pri čemu se luk okreće prema dolje.
  • Ako se prednji zid lijeve klijetke ošteti u području epikardija, onda je taj segment smješten nasuprot izolina, a luk je usmjeren prema gore.

U akutnoj fazi zabilježena je pojava patološkog Q vala, a ako postoji transmuralna varijanta, formira se QS segment. Kod drugih opcija se promatra formiranje QR segmenta.

Za subakutnu fazu karakteristična je normalizacija ST segmenta, ali su također sačuvani i patološki Q val i negativni T. U stadiju cicatriciala može se promatrati Q zub i formirati kompenzacijsku hipertrofiju miokarda.

Da bi se odredilo točno mjesto patološkog procesa, važno je procijeniti koji se specifični tragovi koriste za određivanje promjena. U slučaju lokalizacije lezije u prednjim dijelovima, znakovi su zabilježeni u prvom, drugom i trećem prsnom košu, kao iu prvom i drugom standardnom vodi. Moguće promjene u olovnom AVL-u.

Lezije bočnica gotovo nikada ne nastaju samostalno i obično su nastavak oštećenja stražnjeg ili prednjeg zida. U ovom slučaju, promjene su zabilježene u trećem, četvrtom i petom dijelu prsnog koša. U prvom i drugom standardu moraju biti prisutni i znakovi oštećenja. S infarktom stražnjeg zida uočavaju se promjene u AVF olovu.

Za mali fokalni infarkt karakteristična je samo promjena u T-valu i ST segmentu. Patološki zubi nisu otkriveni. Velika fokalna varijanta utječe na sve vodove, au njemu se otkrivaju Q i R zubi.

Kod izvođenja EKG-a kod liječnika mogu postojati određene poteškoće. Najčešće je to povezano sa sljedećim značajkama pacijenta:

  • Prisutnost brusnih promjena uzrokuje poteškoće u dijagnosticiranju novih mjesta oštećenja.
  • Poremećaji provođenja.
  • Aneurizme.

Osim EKG-a, potrebna su brojna dodatna ispitivanja kako bi se dovršilo određivanje. Srčani udar karakterizira povećanje mioglobina u prvih nekoliko sati bolesti. Također u prvih 10 sati dolazi do povećanja takvog enzima kao kreatin fosfokinaze. Njegov puni sadržaj dolazi tek nakon 48 sati. Nakon što je za ispravnu dijagnozu potrebno procijeniti količinu laktat dehidrogenaze.

Također je vrijedno spomenuti da kada infarkt miokarda povećava troponin-1 i troponin-T. Općenito, test krvi otkrio je sljedeće promjene:

  • Povećan ESR.
  • Leukocitoza.
  • Povećajte AsAt i AlAt.

Na ehokardiografiji moguće je otkriti povrede kontraktilnosti srčanih struktura, kao i stanjivanje zidova komora. Koronarna angiografija se preporučuje samo ako se sumnja na okluzivnu leziju koronarnih arterija.

komplikacije

Komplikacije ove bolesti mogu se podijeliti u tri glavne skupine, što se može vidjeti u tablici.

Vikipedija infarkta miokarda

Infarkt miokarda (MI) je najozbiljniji klinički oblik srčane ishemije. To je akutno, životno ugrožavajuće stanje uzrokovano relativnim ili apsolutnim nedostatkom dotoka krvi u određeni dio miokarda uslijed tromboze koronarnih arterija, zbog čega se formira centar nekroze, tj. područje s mrtvim stanicama - kardiomiociti.

Srčani udar je jedan od vodećih uzroka smrtnosti u svjetskoj populaciji. Njegov razvoj ovisi o dobi i spolu osobe. Zbog kasnijeg nastupa ateroskleroze u žena, srčani udari se dijagnosticiraju 3 do 5 puta rjeđe u muškaraca nego u muškaraca. U rizičnu skupinu uključeni su svi muškarci u dobi od 40 godina. Kod ljudi oba spola koji su prešli granicu od 55 do 65 godina, incidencija je otprilike ista. Prema statistikama, 30–35% svih slučajeva akutnog infarkta miokarda je fatalno. Do 20% iznenadnih smrti uzrokuje ova patologija.

Uzroci srčanog udara

Glavni razlozi za razvoj infarkta miokarda:

  • Ateroskleroza srčanih žila, posebno koronarnih arterija. U 97% slučajeva, aterosklerotska lezija vaskularnih stijenki dovodi do razvoja miokardijalne ishemije s kritičkim suženjem lumena arterija i dugotrajnim poremećajem opskrbe srčanog mišića.
  • Tromboza krvnih žila, na primjer, s koronarnim raznim podrijetlom. Potpuni prekid dotoka krvi u mišić je zbog opstrukcije (blokade) arterija ili malih žila pomoću aterosklerotskog plaka ili tromba.
  • Embolija arterija, na primjer, kod septičkog endokarditisa, rijetko završava formiranjem nekrotičnog fokusa, ali je ipak jedan od razloga za nastanak akutne ishemije miokarda.

Često postoji kombinacija gore navedenih faktora: tromb začepljuje spastički sužen lumen arterije pogođene aterosklerozom ili oblici u području aterosklerotskog plaka, izbočeni zbog krvarenja koje se dogodilo u njegovoj bazi.

  • Pogreške srca. Koronarne arterije mogu se udaljiti od aorte zbog formiranja organskih bolesti srca.
  • Kirurško punjenje. Mehaničko otvaranje arterije ili njeno povezivanje tijekom angioplastike.

Čimbenici rizika za infarkt miokarda:

  • Spol (muškarci češće).
  • Dob (nakon 40-65 godina).
  • Angina pectoris
  • Bolest srca.
  • Pretilost.
  • Snažan stres ili fizičko naprezanje s postojećom ishemičnom bolesti srca i aterosklerozom.
  • Šećerna bolest.
  • Dislipoproteinemija, često hiperlipoproteinemija.
  • Pušenje i konzumiranje alkohola.
  • Fizička neaktivnost.
  • Arterijska hipertenzija.
  • Reumatska bolest srca, endokarditis ili druge upalne lezije srca.
  • Anomalije razvoja koronarnih žila.

Mehanizam infarkta miokarda

Tijek bolesti podijeljen je u 5 razdoblja:

  • Predinfarkt (angina).
  • Akutna (akutna ishemija srčanih žila).
  • Akutna (nekrobioza s nastankom nekrotičnog područja).
  • Subakutna (faza organizacije).
  • Postinfarkt (stvaranje ožiljaka na mjestu nekroze).

Redoslijed patogenetskih promjena:

  • Povreda integriteta aterosklerotskih naslaga.
  • Tromboza posude.
  • Refleksni grč oštećene posude.

Kod ateroskleroze se višak kolesterola taloži na zidovima krvnih žila srca, na kojima nastaju lipidni plakovi. Oni sužavaju lumen zahvaćene žile, usporavajući protok krvi kroz nju. Različiti izazovni čimbenici, bilo hipertenzivna kriza ili emocionalno prenaprezanje, dovode do rupture aterosklerotskih naslaga i oštećenja vaskularnog zida. Povreda integriteta unutarnjeg sloja arterije aktivira zaštitni mehanizam u obliku koagulacijskog sustava tijela. Trombociti prianjaju na mjesto rupture, odakle se formira tromb, blokirajući lumen posude. Trombozu prati proizvodnja tvari koje dovode do grčenja plovila u području oštećenja ili duž cijele dužine.

Suženje arterije na 70% njegovog promjera je klinički važno, a lumen se grči do te mjere da se dotok krvi ne može kompenzirati. To je zbog aterosklerotskih naslaga na zidovima krvnih žila i angiospazma. Kao rezultat, poremećena je hemodinamika regije mišića koja prima krv kroz oštećeni vaskularni sloj. Kod nekrobioze zahvaćaju kardiomiociti, kojima nedostaje kisika i hranjivih tvari. Metabolizam i funkcioniranje srčanog mišića je poremećeno, njegove stanice počinju umirati. Razdoblje nekrobioze traje do 7 sati. Uz medicinsku pomoć koja se odmah pruža tijekom tog razdoblja, promjene u mišićima mogu biti reverzibilne.

Kada se u zahvaćenom području formira nekroza, nemoguće je vratiti stanice i obrnuti proces, oštećenje postaje nepovratno. Patnja zbog kontraktilnosti miokarda, jer nekrotično tkivo nije uključeno u kontrakciju srca. Što je lezija opsežnija, smanjuje se jača kontraktilnost miokarda.

Pojedinačni kardiomiociti ili male skupine umiru oko 12 sati nakon početka akutne bolesti. Dan kasnije, mikroskopski je potvrđena masivna nekroza srčanih stanica u zahvaćenom području. Zamjena područja nekroze s vezivnim tkivom počinje 7-14 dana nakon početka srčanog udara. Razdoblje nakon infarkta traje 1,5-2 mjeseca, tijekom kojih se konačno formira ožiljak.

Prednji zid lijeve klijetke najčešći je položaj lokalizacije nekrotične zone, pa se u većini slučajeva u tom zidu detektira transmuralni MI. Rijetko je pogođena apikalna regija, stražnji zid ili interventrikularni septum. Desni ventrikularni srčani udari rijetki su u kardiološkoj praksi.

Klasifikacija infarkta miokarda

Što se tiče veličine oštećenja infarkta miokarda tkiva je:

  • Mala žarišna točka. Formiraju se jedno ili više nekrotičnih područja male veličine. Dijagnosticira se u 20% slučajeva od ukupnog broja infarkta. U 30% bolesnika mali fokalni infarkt pretvara se u veliki fokalni.
  • Blisko žarišna (često transmuralna). Oblikuje veliko područje nekroze.

Razlikuju se dubine nekrotičnih lezija:

  • Transmuralna. Nekrotično područje pokriva cijelu debljinu miokarda.
  • Subepicardial. Područje s mrtvim kardiomiocitima nalazi se uz epikard.
  • Subendocardial. Nekroza srčanog mišića u području kontakta s endokardom.
  • Unutar škole. Mjesto nekroze nalazi se u debljini lijeve klijetke, ali ne dolazi do epikarda ili endokardija.

Ovisno o mnogostrukosti pojave:

  • Primarni. Pojavljuje se prvi put.
  • Ponovljeni. Razvija se 2 mjeseca ili kasnije nakon početka primarne terapije.
  • Ponavljanje. Pojavljuje se u fazi formiranja ožiljnog tkiva primarnog infarkta, tj. tijekom prva 2 mjeseca od primarnog akutnog oštećenja miokarda.

Što se tiče procesa lokalizacije:

  • Lijeva klijetka.
  • Desna komora.
  • Infarkt septalnog ili ventrikularnog septuma.
  • Kombinirani, na primjer, anterolateralni IM.

Na temelju elektrokardioloških promjena zabilježenih na kardiogramu:

  • Q infarkta. Elektrokardiogram obuhvaća formirane patološke h. Q ili ventrikularni kompleks QS. Promjene su karakteristične za velike fokalne IM.
  • Nema Q-infarkta s inverzijom h. T i bez patologije h. Q. Najčešći u malim žarišnim infarktima.

Ovisno o razvoju komplikacija:

Oblici akutnog infarkta miokarda, s obzirom na prisutnost i mjesto boli:

  • Tipični. Bol je koncentrirana u prekordijalnom ili lateralnom području.
  • Atipična. Oblik bolesti s atipičnom lokalizacijom boli:

Simptomi infarkta miokarda

Intenzitet i priroda boli ovisi o nekoliko čimbenika: veličini i lokalizaciji nekrotičnog fokusa, kao i stadiju i obliku srčanog udara. Kod svakog pacijenta, kliničke manifestacije su različite zbog individualnih karakteristika i stanja vaskularnog sustava.

Znakovi tipičnog oblika infarkta miokarda

Živa klinička slika s tipičnim i izraženim bolnim sindromom uočena je u velikom fokalnom (transmuralnom) srčanom infarktu. Tijek bolesti podijeljen je u određena razdoblja:

  • Predinfarktno ili prodromalno razdoblje. U 43-45% bolesnika s infarktom, ovo razdoblje nije prisutno bolest počinje iznenada. Većina pacijenata prije srčanog udara ima povećanje napada angine, bol u prsima postaje intenzivan i produljen. Opće stanje se mijenja - smanjuje se raspoloženje, pojavljuje se umor i strah. Učinkovitost antianginoznih lijekova značajno je smanjena.
  • Najsnažnije razdoblje (od 30 minuta do nekoliko sati). U tipičnom obliku, akutni srčani udar praćen je nepodnošljivom boli u prsima s ozračenjem na lijevoj strani tijela - rukom, donjom čeljusti, ključnom kosti, podlakticom, ramenima i područjem između lopatica. Rijetko ispod lopatice ili lijevog bedra. Bol može biti spaljivanje, rezanje, prešanje. Neki osjećaju prsnuće grudi ili bol. U roku od nekoliko minuta, bol dosegne svoj maksimum, nakon čega traje do sat vremena ili više, a zatim se pojačava, a zatim slabi.
  • Akutno razdoblje (do 2 dana, s recidivnim tijekom do 10 dana ili dulje). Kod velike većine bolesnika s anginalnom boli prolazi. Njegovo očuvanje ukazuje na pristup epistenoperikardijalnog perikarditisa ili produljeni tijek infarkta miokarda. Poremećaji provođenja i ritma ostaju, kao i hipotenzija.
  • Subakutno razdoblje (trajanje - 1 mjesec). Opće stanje bolesnika se poboljšava: temperatura se vraća u normalu, a kratkoća daha nestaje. Otkucaji srca, provođenje, zvučni tonovi su potpuno ili djelomično obnovljeni, ali srčani blok ne popušta regresiji.
  • Razdoblje nakon infarkta je završni stadij akutnog infarkta miokarda, koji traje do 6 mjeseci. Nekrotično tkivo konačno je zamijenjeno gustom ožiljkom. Srčana insuficijencija je eliminirana zbog kompenzacijske hipertrofije preostalog miokarda, ali sa širokim područjem oštećenja nije moguća potpuna kompenzacija. U ovom slučaju, manifestacije zatajenja srca napreduju.

Početak boli popraćen je teškom slabošću, pojavom obilnog, ljepljivog (obilnog) znoja, osjećajem straha od smrti i povećanim srčanim ritmom. Fizikalni pregled pokazao je bljedilo kože, ljepljivi znoj, tahikardiju i ostale poremećaje ritma (ekstrasistolija, atrijska fibrilacija), agitaciju, kratak dah u mirovanju. U prvim minutama, krvni tlak raste, zatim se naglo smanjuje, što ukazuje na razvoj zatajenja srca i kardiogenog šoka.

U teškim slučajevima razvija se plućni edem, ponekad srčana astma. Zvukovi srca tijekom auskultacije prigušeni. Pojava galop ritma govori o neuspjehu lijeve klijetke, auskultacijska slika pluća ovisi o težini. Teško disanje, hripanje (mokro) potvrđuju stagnaciju krvi u plućima.

Anginalna bol u tom razdoblju s nitratima nije zaustavljena.

Kao posljedica perifokalne upale i nekroze, groznica traje cijelo razdoblje. Temperatura raste do 38,5 ° C, visina ovisi o veličini nekrotičnog fokusa.

Uz mali fokalni infarkt srčanog mišića, simptomi su manje izraženi, tijek bolesti nije tako jasan. Rijetko dolazi do zatajenja srca. Aritmija se izražava u blagoj tahikardiji, koja nije u svim bolesnicima.

Znakovi atipičnih oblika infarkta miokarda

Takve oblike karakterizira atipična lokalizacija boli, što otežava pravovremenu dijagnozu.

  • Astmatični oblik. Karakterizira ga kašalj, napadi gušenja, izlijevanje hladnog znoja.
  • Gastralgični (abdominalni) oblik manifestira se bolom u epigastričnom području, povraćanjem i mučninom.
  • Edematozni se oblik pojavljuje s masivnim fokusom nekroze, što dovodi do potpunog zatajenja srca s edemom, kratkim dahom.
  • Cerebralni oblik karakterističan je za starije bolesnike s teškom aterosklerozom, ne samo srca, već i cerebralnih žila. Pojavljuje se klinici cerebralne ishemije s vrtoglavicom, gubitkom svijesti, tinitusom.
  • Aritmički oblik. Jedini znak može biti paroksizmalna tahikardija.
  • Zamućen oblik nije nikakva pritužba.
  • Periferni oblik. Bol može biti samo u ruci, ilijačna jama, donja čeljust, ispod lopatice. Ponekad je okolna bol slična boli koja proizlazi iz interkostalne neuralgije.

Komplikacije i posljedice infarkta miokarda

  • Ventrikularna tromboza.
  • Akutni erozivni gastritis.
  • Akutni pankreatitis ili kolitis.
  • Crijevna pareza.
  • Krvarenje iz želuca.
  • Dressler sindrom.
  • Akutna i daljnja kronična insuficijencija srca.
  • Kardiogeni šok.
  • Postinfarktni sindrom.
  • Episthenokardijalni perikarditis.
  • Tromboembolija.
  • Aneurizma srca.
  • Plućni edem.
  • Puknuće srca dovodi do tamponade.
  • Aritmije: paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola, intraventrikularna blokada, ventrikularna fibrilacija i drugi.
  • Infarkt pluća.
  • Parijetalni tromboendokarditis.
  • Mentalni i živčani poremećaji.

Dijagnoza infarkta miokarda

Anamneza bolesti, elektrokardiografski znakovi (promjene na EKG-u) i karakteristične promjene u enzimskoj aktivnosti u krvnom serumu glavni su kriteriji u dijagnostici akutnog MI.

Laboratorijska dijagnoza

U prvih 6 sati akutnog stanja u krvi otkrivena je povišena razina proteina, mioglobina koji sudjeluje u transportu kisika unutar kardiomiocita. Unutar 8-10 sati, kreatin fosfokinaza se povećava za više od 50%, čiji se pokazatelji aktivnosti normaliziraju do kraja 2 dana. Ova se analiza ponavlja svakih 8 sati. Ako se dobije trostruki negativan rezultat, srčani udar srca nije potvrđen.

Kasnije je potrebna analiza kako bi se odredila razina laktat dehidrogenaze (LDH). Aktivnost ovog enzima povećava se nakon 1-2 dana od početka masovne nekroze kardiomiocita, vraća se u normalu nakon 1-2 tjedna. Visoka specifičnost karakterizirana je povećanjem izoforma troponina, povećanjem razine aminotransferaza (AST, ALT). Općenito, analiza - povećana ESR, leukocitoza.

Instrumentalna dijagnostika

Elektrokardiogram fiksira pojavu negativnu. T ili njegova dvofazna u određenim vodovima (s malim fokalnim infarktom miokarda), patologijom QRS kompleksa ili h. Q (s makrofokalnim infarktom miokarda), kao i različiti poremećaji provođenja, aritmije.

Elektrokardiografija pomaže odrediti prostranost i lokalizaciju regije nekroze, procijeniti kontraktilnu sposobnost srčanog mišića, identificirati komplikacije. Rendgensko ispitivanje malo informativno. U kasnijim fazama izvodi se koronarna angiografija koja otkriva mjesto, stupanj suženja ili opstrukciju koronarne arterije.

Liječenje infarkta miokarda

Ako sumnjate na srčani napad hitno pozovite hitnu pomoć. Prije dolaska medicinara, potrebno je pomoći pacijentu da zauzme polusjedeći položaj s nogama savijenim u koljenima, otpusti kravatu, odvezi odjeću tako da ne zateže prsa i vrat. Otvorite prozor ili prozor za svježi zrak. Ispod jezika stavite tabletu aspirina i nitroglicerina, koji su prije samljeti ili zamolite pacijenta da ih žvače. To je potrebno za bržu apsorpciju aktivne tvari i postizanje najbržeg učinka. Ako bol od angine nije prošla s jedne tablete nitroglicerina, ona se mora apsorbirati svakih 5 minuta, ali ne više od 3 tablete.

Pacijent sa sumnjom na srčani udar podliježe hitnoj hospitalizaciji zbog kardiološke reanimacije. Što prije resuscitators početi liječenje, povoljniji daljnje prognoze: moguće je spriječiti razvoj infarkta miokarda, spriječiti pojavu komplikacija, smanjiti područje centra nekroze.

Glavni ciljevi prioritetnih medicinskih mjera:

  • ublažavanje boli;
  • ograničavanje nekrotične zone;
  • sprečavanje komplikacija.

Ublažavanje boli - Jedan od najvažnijih i hitnih faza liječenja infarkta miokarda. Uz neučinkovitost tableta nitroglicerina, primjenjuje se u / u kapanju ili narkotičkom analgetiku (npr. Morfij) + atropin / u. U nekim slučajevima provodi neuroleptanalgeziju - u / u neuroleptiku (droperidol) + analgetik (fentanil).

Trombolitička i antikoagulantna terapija Cilj je smanjiti područje nekroze. Prvi put na dan od pojave prvih znakova infarkta za resorpciju krvnog ugruška i obnove protoka krvi, moguć je postupak trombolize, ali kako bi se spriječila smrt kardiomiocita, učinkovitije je to učiniti u prvih 1-3 sata. Propisuju trombolitičke lijekove - fibrinolitike (streptokinazu, streptazu), antitrombocitna sredstva (trombotski-ACC), antikoagulante (heparin, varfarin).

Antiaritmička terapija. Antiaritmici (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolički steroidi (retabolil), polarizirajuća smjesa, itd. Koriste se za uklanjanje poremećaja ritma, zatajenja srca, obnove metabolizma u srčanom tkivu.

Za liječenje akutnog zatajenja srca primjena srčanih glikozida (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptici, sredstva za smirenje (seduxen), sedativi koriste se za uklanjanje psihomotorne agitacije.

Prognoza bolesti ovisi o brzini prve kvalificirane pomoći, pravovremenosti reanimacije, veličini i lokalizaciji lezije miokarda, prisutnosti ili odsutnosti komplikacija, starosti bolesnika i pridruženim kardiovaskularnim patologijama.