Plućno srce

Plućno srce je patologija desnog srca, karakterizirano povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i cirkulacijskom insuficijencijom koja se javlja kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Patološki procesi bronhopulmonarnog sustava, plućnih žila i prsnog koša doprinose nastanku plućnog srca. Kliničke manifestacije akutnog plućnog srca uključuju kratak dah, bol u prsima, nakupljanje kožne cijanoze i tahikardije, psihomotornu agitaciju, hepatomegaliju. Pregledom se otkriva povećanje granica srca udesno, galop ritam, patološka pulsacija, znakovi preopterećenja desnog srca na EKG-u. Osim toga, izvode rendgenske snimke prsnog koša, ultrazvuk srca, proučavanje respiratorne funkcije, analizu sastava plina u krvi.

Plućno srce

Plućno srce je patologija desnog srca, karakterizirano povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i cirkulacijskom insuficijencijom koja se javlja kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Patološki procesi bronhopulmonarnog sustava, plućnih žila i prsnog koša doprinose nastanku plućnog srca.

Akutni oblik plućnog srca razvija se brzo, za nekoliko minuta, sati ili dana; kronični - tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Gotovo u 3% bolesnika s kroničnim bronhopulmonarnim bolestima postupno se razvija plućno srce. Plućno srce znatno pogoršava tijek kardiopatologije, zauzima 4. mjesto među uzrocima smrtnosti u kardiovaskularnim bolestima.

Uzroci plućnog srca

Bronhopulmonarna oblik pulmonale razvija u primarne lezije u bronhije i pluća zbog kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme, bronhitisa, plućni emfizem, difuzni plućna fibroza različitih geneza, policistične pluća, bronhiektazija, tuberkuloza, sarkoidoza, pneumokonioza, Hamm sindrom -, Rich, itd ovom obliku može uzrokovati oko 70 bronhopulmonalnih bolesti koje doprinose stvaranju plućnog srca u 80% slučajeva.

Pojava torakodijafragmatskog oblika plućnog srca potiče se primarnim lezijama prsnog koša, dijafragme, ograničavanjem njihove pokretljivosti, što značajno narušava ventilaciju i hemodinamiku u plućima. To su bolesti koje deformiraju prsa (kifoskolioza, Bechterewova bolest, itd.), Neuromuskularne bolesti (poliomijelitis), pleuralne patologije, dijafragme (nakon torakoplastike, pneumokleroze, pareze dijafragme, Pickwickova sindroma s pretilošću i tako dalje. ).

Vaskularni oblik plućnog srca razvija se primarnim lezijama plućnih žila: primarna plućna hipertenzija, plućni vaskulitis, tromboembolija grana plućne arterije (PE), kompresija plućnog stabla aneurizme aorte, ateroskleroza plućne arterije i tumori medijastinuma.

Glavni uzroci akutnog plućnog srca su masivna plućna embolija, teški napadi astme, valvularni pneumotoraks, akutna upala pluća. Plućno srce subakutnog tijeka razvija se s ponovljenom plućnom embolijom, kancerogenim limfangitisom pluća, u slučajevima kronične hipoventilacije povezane s dječjom paralizom, botulizmom, miastenijom.

Mehanizam razvoja plućnog srca

Arterijska plućna hipertenzija ima vodeću ulogu u razvoju plućne bolesti srca. U početnom stadiju, to je također povezano s povećanjem refleksa srčanog izlaza kao odgovor na povećanu respiratornu funkciju i tkivnu hipoksiju kao posljedicu respiratornog zatajenja. U krvožilnom plućnom srčanom obliku, otpor protoka krvi u arterijama plućne cirkulacije povećava se uglavnom zbog organskog suženja lumena plućnih žila kada su blokirane embolijem (u slučaju tromboembolije), upalnim ili tumorskim infiltracijama zidova, a lumen lumena je blokiran (u slučaju sistemskog vaskulitisa). Kod bronhopulmonarnih i prsnih dijafragmatskih oblika plućnog srca dolazi do suženja lumena plućnih žila uslijed njihove mikrotromboze, zarastanja vezivnim tkivom ili kompresije u područjima upale, tumorskog procesa ili skleroze, kao i slabljenja kapaciteta pluća do rastezanja i kolapsa krvnih žila u izmijenjenim segmentima pluća. No, u većini slučajeva vodeću ulogu imaju funkcionalni mehanizmi razvoja plućne arterijske hipertenzije, koji su povezani s oštećenom respiratornom funkcijom, ventilacijom i hipoksijom.

Arterijska hipertenzija plućne cirkulacije dovodi do preopterećenja desnog srca. Kako bolest napreduje, kiselinsko-bazna ravnoteža se pomiče, što se u početku može kompenzirati, ali se kasnije može dogoditi razgradnja poremećaja. U plućnom srcu, uočeno je povećanje veličine desne klijetke i hipertrofija mišićne dlake velikih krvnih žila plućne cirkulacije, sužavanje njihovog lumena daljnjim otvrdnjavanjem. Mala krvna žila često su pod utjecajem više krvnih ugrušaka. Postupno, srčani mišić razvija distrofiju i nekrotične procese.

Klasifikacija plućnog srca

Prema brzini povećanja kliničkih manifestacija postoji nekoliko varijanti plućnog srca: akutno (razvija se za nekoliko sati ili dana), subakutno (razvija se tijekom tjedana i mjeseci) i kronično (javlja se postupno, tijekom nekoliko mjeseci ili godina u odnosu na dugotrajnu respiratornu insuficijenciju).

Proces stvaranja kroničnog plućnog srca prolazi kroz slijedeće faze:

• pretklinička - manifestirana prolazna plućna hipertenzija i znakovi napornog rada desne klijetke; otkriti samo instrumentalnim pregledom;
• kompenzirana - karakterizirana hipertrofijom desne klijetke i stabilnom plućnom hipertenzijom bez znakova neuspjeha cirkulacije;
• dekompenzirani (kardiopulmonalni neuspjeh) - pojavljuju se simptomi poremećaja desne klijetke.

Razlikuju se tri etiološka oblika plućnog srca: bronhopulmonarno, torakodijafragmno i vaskularno srce.

Na temelju kompenzacije, kronična plućna srčana bolest može se kompenzirati ili dekompenzirati.

Plućni simptomi srca

Kliničku sliku plućnog srca karakterizira razvoj pojava zatajenja srca na pozadini plućne hipertenzije. Razvoj akutnog plućnog srca karakteriziran je pojavom iznenadne boli u prsima, kratkog daha; smanjenje krvnog tlaka, sve do razvoja kolapsa, cijanoze kože, oticanja venskih vena i povećanja tahikardije; progresivno povećanje jetre s boli u desnom hipohondriju, psihomotorna agitacija. Karakterizirani su povećanim patološkim pulsacijama (predkardijalni i epigastrični), širenje granice srca u desno, galop ritam u xiphoidnom procesu, EKG su znakovi preopterećenja desnog atrija.

S masivnom plućnom embolijom u nekoliko minuta razvija se šok, plućni edem. Često povezana akutna koronarna insuficijencija praćena poremećajem ritma, sindromom boli. U 30-35% slučajeva dolazi do iznenadne smrti. Subakutno plućno srce manifestira se iznenadnom umjerenom boli, nedostatkom daha i tahikardijom, kratkom nesvjesticom, hemoptizom, znacima pleuropneumonije.

U kompenzacijskoj fazi kronične plućne srčane bolesti uočavaju se simptomi osnovne bolesti, uz postupno pojavljivanje hiperfunkcije, a zatim hipertrofiju desnog srca, što je obično blago. Neki pacijenti imaju pulsiranje u gornjem abdomenu uzrokovano povećanjem desne klijetke.

U stadiju dekompenzacije razvija se desna komora. Glavna manifestacija je otežano disanje, otežano naporom, udisanjem hladnog zraka u ležećem položaju. Postoje bolovi u području srca, cijanoza (topla i hladna cijanoza), ubrzani otkucaji srca, oticanje vratnih vena koje se zadržavaju na inspiraciji, povećana jetra, periferni edemi, otporni na liječenje.

Ispitivanje srca otkriva gluhoću srčanih tonova. Arterijski tlak je normalan ili nizak, arterijska hipertenzija je karakteristična za kongestivno zatajenje srca. Simptomi plućnog srca postaju izraženiji tijekom pogoršanja upalnog procesa u plućima. U kasnom stadiju povećava se edem, napreduje povećanje jetre (hepatomegalija), pojavljuju se neurološki poremećaji (vrtoglavica, glavobolja, apatija, pospanost), smanjuje se diureza.

Dijagnoza plućnog srca

Dijagnostički kriteriji za plućno srce uključuju prisutnost bolesti - uzročne čimbenike plućnog srca, plućne hipertenzije, proširenja i ekspanzije desnog ventrikula, zatajenja desnog ventrikula. Takvi pacijenti zahtijevaju konzultacije s pulmologom i kardiologom. Prilikom pregleda pacijenta, pozornost se posvećuje znakovima respiratornog zatajenja, cijanozi kože, boli u srcu, itd. EKG identificira izravne i neizravne znakove hipertrofije desne klijetke.

Prema radiografiji pluća, postoji jednostrano povećanje u sjeni korijena pluća, njegova povećana prozirnost, visoka pozicija kupole dijafragme na strani lezije, izbočina stabljike plućne arterije, povećanje u odsječcima desnog srca. Spirometrijom se utvrđuje vrsta i stupanj respiratornog zatajenja.

Na ehokardiografiji određuje se hipertrofija desnog srca, plućna hipertenzija. Za dijagnozu plućne embolije provodi se plućna angiografija. U provođenju radioizotopne metode za proučavanje cirkulacijskog sustava istražuju se promjene srčanog volumena, brzine protoka krvi, volumena cirkulirajuće krvi i venskog tlaka.

Plućno liječenje srca

Glavne terapijske mjere za plućno srce usmjerene su na aktivnu terapiju osnovne bolesti (pneumotoraks, PEH, bronhijalna astma, itd.). Simptomatski učinci uključuju upotrebu bronhodilatatora, mukolitika, respiratorne analeptike, terapije kisikom. Dekompenzirana bolest pluća na pozadini bronhijalne opstrukcije zahtijeva kontinuiranu primjenu glukokortikoida (prednizolon, itd.).

Kako bi se ispravila arterijska hipertenzija u bolesnika s kroničnim plućnim srcem, moguće je primijeniti aminofilin (intravenski, oralno, rektalno), nifedipin u ranim stadijima i dekompenzirani tijek nitrata (izosorbid dinitrat, nitroglicerin) pod kontrolom sastava plina u krvi zbog rizika od hipoksemije,

Uz simptome zatajenja srca, indicirano je da se srčani glikozidi i diuretici primjenjuju oprezno zbog visoke toksičnosti djelovanja glikozida na miokard, osobito u uvjetima hipoksije i hipokalemije. Korekcija hipokalemije provodi se s pripravcima kalija (asparaginat ili kalijev klorid). Među diureticima, prednost se daje lijekovima koji štede kalij (triamteren, spironolakton, itd.).

U slučajevima izražene eritrocitoze, krvotok se provodi u 200-250 ml krvi, nakon čega slijedi intravensko davanje infuzijskih otopina niske viskoznosti (reopoliglucin, itd.). U liječenju bolesnika s plućnim srcem, preporučljivo je uključiti uporabu prostaglandina sa snažnim endogenim vazodilatatorima, dodatno posjedujući citoprotektivne, antiproliferativne, antiagregacijske učinke.

Važno mjesto u liječenju plućnog srca daje se antagonistima receptora endotelina (bosentan). Endotelin je snažan vazokonstriktor endotelnog porijekla, čija se razina povećava u različitim oblicima plućnog srca. S razvojem acidoze provodi se intravenska infuzija otopine natrijevog bikarbonata.

Kada su simptomi cirkulacijskog neuspjeha u tipu desnog ventrikula dodijeljeni diuretici koji štede kalij (triamteren, spironolakton, itd.), Kod kojih se koriste srčani glikozidi (intravenski corglycon). Kako bi se poboljšao metabolizam srčanog mišića u plućnom srcu, preporuča se imenovanje meldonija unutar, kao i orotata ili kalij asparaginata. U kompleksnom tretmanu vježbi disanja pluća koriste se terapija vježbanja, masaža, hiperbarična oksigenacija.

Prognoza i prevencija plućnog srca

U slučaju dekompenzacije plućnog srca, prognoza za invalidnost, kvalitetu i dugovječnost nije zadovoljavajuća. Obično, sposobnost rada u bolesnika s plućnim srcem već pati u ranim stadijima bolesti, što diktira potrebu za racionalnim zapošljavanjem i rješavanjem problema pronevjere grupe osoba s invaliditetom. Rani početak složene terapije može značajno poboljšati prognozu rada i povećati očekivano trajanje života.

Prevencija plućnog srca zahtijeva prevenciju, pravodobno i učinkovito liječenje bolesti koje vode do nje. Prije svega, to se odnosi na kronične bronhopulmonalne procese, potrebu da se spriječe njihova pogoršanja i razvoj respiratornog zatajenja. Da bi se spriječili procesi dekompenzacije plućnog srca, preporučuje se pridržavanje umjerene tjelesne aktivnosti.

Kronično plućno srce: uzroci, simptomi i liječenje

Pojam “kronično plućno srce” ujedinjuje brojne uvjete u kojima se već nekoliko godina formira plućna arterijska hipertenzija i desna komora. To stanje znatno komplicira tijek mnogih kroničnih bronhopulmonalnih i srčanih patologija i može dovesti pacijenta do invaliditeta i smrti.

Uzroci, klasifikacija i mehanizmi razvoja

Ovisno o razlozima koji uzrokuju razvoj plućnog srca, postoje tri oblika ovog patološkog stanja:

• bronhopulmonarna;
• torakodiafragmalnaya;
• Vaskularne.

Kardiolozi i pulmolozi identificiraju tri skupine patoloških stanja i bolesti koje mogu dovesti do razvoja kronične plućne bolesti srca:

• Skupina I: lezije bronhopulmonarnog aparata (kronični bronhitis, pneumokonioza, bronhiektazija, plućna fibroza u plućnoj tuberkulozi, visinska hipoksemija, sarkoidoza, bronhijalna astma, dermatomiozitis, sistemski eritematozni lupus, cistična fibroza, alveolarna mikrolitijaza, bilijalna leioza, breemiroza, breeioza i breetioza.
• II skupina: bolesti praćene patološkim oštećenjem pokretljivosti prsnog koša (kifoskolioza, iscrpljenost, torakoplastika, Pickwickov sindrom, pretilost, pleuralna fibroza, Bechterewova bolest, neuromuskularne bolesti, itd.);
• Skupina III: bolesti koje dovode do sekundarne lezije plućnih žila (embolija na pozadini vanplućne tromboze, plućna hipertenzija, vaskulitis, aneurizma s kompresijom plućnih žila, šistosomijaza, plućna tromboza, medijastinalni tumori, periarteritis nodosa).

Tijekom tog patološkog stanja postoje tri faze. Nabrojimo ih:

• pretklinički: može se otkriti tek nakon instrumentalne dijagnostičke studije, manifestnih znakova prolazne arterijske hipertenzije i simptoma preopterećenja desne klijetke;
• kompenzirana: praćena hipertrofijom desne klijetke i trajnom plućnom hipertenzijom, pacijent je obično poremećen simptomima osnovne bolesti, znakovi zatajenja srca nisu uočeni;
• dekompenzirani: u bolesnika se pojavljuju znakovi zatajenja desne klijetke.

Prema statistikama SZO, najčešće kronične bolesti pluća izazvane su takvim bolestima:

• kronične zarazne bolesti bronhijalnog stabla;
• bronhijalna astma (faza II-III);
• pneumokoniozu;
• emfizem;
• oštećenje plućnog tkiva parazitima;
• tromboembolijska bolest;
• deformacije prsnog koša.

U 80% slučajeva plućna srčana bolest uzrokovana je plućnom hipertenzijom uzrokovanom bolestima dišnog sustava. U slučaju torakodijafragmatskog i bronhopulmonarnog oblika ove patologije, lumen krvnih žila obrastao je vezivnim tkivom i mikrotrombima, kompresijom plućnih arterija i vena u područjima tumora ili upalnim procesima. Vaskularni oblici plućnog srca praćeni su smanjenim protokom krvi, izazvanom začepljenjem plućnih žila embolije i upalnom ili tumorskom infiltracijom zidova krvnih žila.

Takve strukturne promjene u arterijama i venama plućne cirkulacije dovode do značajnog preopterećenja desne strane srca i popraćene su povećanjem veličine mišićnog sloja krvnih žila i miokarda desne klijetke. U stadiju dekompenzacije kod bolesnika se javljaju distrofični i nekrotični procesi u miokardiju.

simptomi

U fazi kompenzacije, kronično plućno srce popraćeno je teškim simptomima osnovne bolesti i prvim znakovima hiperfunkcije i hipertrofije desnog srca.

U stadiju dekompenzacije plućnog srca kod pacijenata se javljaju sljedeće pritužbe:

• otežano disanje, otežano naprezanjem, udisanjem hladnog zraka i pokušajem da leže;
• cijanoza;
• bolovi u području srca, koji se javljaju u pozadini tjelesne aktivnosti i nisu uhvaćeni uzimanjem Nitroglicerina;
• oštar pad tolerancije vježbanja;
• težina u nogama;
• oticanje nogu, gore navečer;
• oticanje vena vrata.

S progresijom kroničnog plućnog srca bolesnik razvija fazu dekompenzacije, a pojavljuju se abdominalni poremećaji:

• jake bolove u želucu i desnoj hipohondriji;
• nadutosti;
• mučnina;
• povraćanje;
• formiranje ascitesa;
• smanjenje količine mokraće.

Kada se utvrdi slušanje, udaranje i palpacija srca:

• tonovi gluhoće;
• hipertrofija desne klijetke;
• dilatacija desne klijetke;
• žestoko mreškanje lijevo od prsne kosti i epigastričnoj regiji;
• naglasak II ton u području plućne arterije;
• dijastolički šum nakon II tona;
• patološki III ton;
• desna komora IV.

U slučaju teške respiratorne insuficijencije, pacijent može imati različite cerebralne poremećaje, koji se mogu manifestirati kao povećana živčana razdražljivost (psihoemocionalno uzbuđenje ili čak agresija ili psihoza) ili depresija, poremećaji spavanja, letargija, vrtoglavica i intenzivne glavobolje. U nekim slučajevima ova kršenja mogu rezultirati epizodama napadaja i nesvjestice.

Teške forme dekompenziranog plućnog srca mogu protjecati kroz varijantu kolapsa:

• tahikardija;
• vrtoglavica;
• oštar pad krvnog tlaka;
• hladan znoj

dijagnostika

Pacijenti sa sumnjom na kronično plućno srce trebaju dobiti savjet od pulmologa i kardiologa i podvrgnuti se ovim vrstama laboratorijske i instrumentalne dijagnostike:

• klinički test krvi;
• EKG;
• X-zrake;
• ECHO kardiografija;
• plućna angiografija;
• kateterizacija desnog srca;
• spirography;
• spirometrija;
• testovi za difuzni kapacitet pluća;
• pneumotahigrafija, itd.

liječenje

Glavni ciljevi u liječenju bolesnika s kroničnim plućnim srcem usmjereni su na otklanjanje neuspjeha desne klijetke i plućne hipertenzije. Također postoji aktivan utjecaj na osnovnu bolest bronhopulmonarnog sustava, što je dovelo do razvoja ove patologije.

Za korekciju hipoksemije plućne arterije koriste se:

• bronhodilatatori (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• udisanje kisika;
• antibiotici.

Ovi tretmani pomažu smanjiti hiperkapniju, acidozu, arterijsku hipoksemiju i niži krvni tlak.

Da biste ispravili otpornost plućnih žila i smanjili opterećenje desnog srca, primijenite:

• kalijeve antagoniste (diltiazem, nifedipin, Lacipil, Lomir);
• ACE inhibitori (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrati (izosorbid dinitrat, izosorbid-5-mononitrat, monolong, olikard);
• alfa1-adrenergični blokatori (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Korištenje tih lijekova na pozadini korekcije hipoksemije plućne arterije provodi se pod stalnom kontrolom funkcionalnog stanja pluća, pokazatelja krvnog tlaka, pulsa i tlaka u plućnim arterijama.

Također u složenom liječenju kroničnog plućnog srca mogu biti uključeni lijekovi za korekciju agregacije trombocita i hemoragijski poremećaji:

• heparini niske molekulske mase (Fraxiparin, Axapain);
• periferni vazodilatatori (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Kod dekompenzirane kronične plućne srčane i desno-klijetke insuficijencije, bolesniku se može savjetovati da uzima srčane glikozide (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), diuretike koji štede kalij (Torasemide, Lasix, Pyretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

Prognoza uspješnosti liječenja kroničnog plućnog srca u većini slučajeva ovisi o težini osnovne bolesti. Kada se pojavi stadij dekompenzacije, pacijenti su dužni riješiti pitanje dodjele invalidske skupine i racionalnog zapošljavanja. Pacijenti s recidivirajućom plućnom tromboembolijom i primarnom plućnom hipertenzijom najteže se liječe: s dekompenziranim plućnim srcem, praćeno povećanjem neuspjeha desnog ventrikula, očekivano trajanje njihova života je od 2,5 do 5 godina.

Plućno srce. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Plućno srce u kardiologiji naziva se kompleksom simptoma, koji se javlja kada se tlak poveća u plućnoj cirkulaciji. Taj se problem obično javlja kod različitih plućnih bolesti, ali može biti uzrokovan i drugim uzrocima. Glavni problem je širenje desnog srca (atrija i ventrikula), što je karakteristično obilježje ove patologije.

Prevalencija ove patologije srca u svijetu je vrlo teško procijeniti. Većina istraživača slaže se da je taj problem donekle prisutan u 5 do 10% svih bolesnika s respiratornim i kardiovaskularnim bolestima. Prema drugim podacima, to je treća najčešća patologija srca (nakon koronarne bolesti srca i hipertenzije). Teško je dati točnu procjenu situacije, jer se kod mnogih bolesnika s posebnim pregledom mogu otkriti znakovi širenja desne klijetke, ali se klinički simptomi ne poštuju uvijek. Smatra se da bolest češće pogađa muškarce i općenito je atipična za mlade pacijente. Većina ljudi ima karakteristične tegobe i simptome nakon 40-50 godina, ali ima i slučajeva među mladima.

U svakom slučaju, plućno srce je dovoljno ozbiljna bolest koja kardiolozima stvara mnoge probleme. Ovisno o ozbiljnosti patologije, pacijenti uopće ne mogu primijetiti bolest ili, obrnuto, pate od njezinih ozbiljnih manifestacija. Obično je plućno srce sklon progresiji i stanje bolesnika se postupno pogoršava.

Mehanizam razvoja plućnog srca

Da bismo razumjeli uzroke razvoja plućnog srca, potrebno je razumjeti kako se odvija proces cirkulacije krvi i izmjene plina u ljudskom tijelu. Dišni i kardiovaskularni sustavi su neraskidivo povezani anatomski i fiziološki. Poremećaji u radu jednog od njih neizbježno utječu na rad drugoga. Pojava plućnog srca samo je poseban slučaj takvih poremećaja.

Proces obogaćivanja krvi kisikom prolazi kroz sljedeće korake:

• protok venske krvi u desno srce;
• ulazak venske krvi u plućnu arteriju;
• izmjena plina u plućima;
• protok arterijske krvi u lijevom srcu;
• Razmaknica arterijske krvi kroz tijelo.

Venska krv teče u desno srce

Venska krv je bogata ugljičnim dioksidom. Nastaje u svim živim stanicama tijela i rezultat je njihove vitalne aktivnosti. Venska krv ulazi u srce kroz gornju i donju šuplju venu. Prvi skuplja krv iz gornjih udova i glave. Drugi - od većine trupa, unutarnjih organa i donjih ekstremiteta. Na ušću ovih žila formira se mala šupljina (sinus) koja se spaja s desnim pretkomjerom. To je prva komora srca koja uzima vensku krv.

Iz desne pretklijetke krv ulazi u desnu klijetku. Ima razvijen mišićni zid, koji se može stezati velikom snagom. Njegova redukcija (sistola) dovodi do oslobađanja krvi u plućnu arteriju. Nakon toga dolazi diastola (opuštanje mišića), a šupljina se ponovno napuni krvlju iz atrija. Unilateralni protok krvi osiguran je posebnim srčanim zaliscima (tricuspid ventil i ventil plućne arterije).

Protok venske krvi u plućnu arteriju

Zamjena pluća

Pluća se sastoje od dušnika, koji se nalazi iza prsne kosti, bronhijalnog stabla (razgranatih bronha različitih veličina) i alveolnih vrećica. Potonje su male šupljine s zrakom, upletene u mrežu tankih kapilara. U tim kapilarama dolazi do izmjene plina. Ugljični dioksid ulazi u šupljinu alveola iz kapilarne krvi, a krv je obogaćena kisikom. Normalno, ovaj proces zahtijeva održavanje normalne razine tlaka u obje posude i alveole.

Ako je ravnoteža u ovom sustavu poremećena, ne dolazi do izmjene plina, a pritisak počinje rasti. Najčešće se takav patološki proces primjećuje s oštećenjem plućnog tkiva (tijekom upale pluća, napada astme i drugih bolesti). Zamjena plina je zaustavljena, krv nije obogaćena kisikom, a protok krvi u kapilarama usporava. Zbog toga, pritisak u plućnoj arteriji počinje rasti.

Protok arterijske krvi u lijevom srcu

Razmaknica arterijske krvi kroz tijelo

Lijeva klijetka tijekom sistole pod visokim tlakom unosi arterijsku krv u aortu. Odavde se raspršuje kroz ostale arterije i prenosi kisik u sve organe i tkiva. U rijetkim slučajevima, patologija na ovoj razini može dovesti do plućne hipertenzije. Svako sužavanje (na primjer, usta aorte) dovodi do povećanja tlaka u prethodnom dijelu sustava. To jest, on će dosljedno rasti u lijevoj klijetki, zatim u lijevom pretkomori, zatim u plućnoj veni. Kao rezultat toga, na ovaj ili onaj način, prekida se rad cijelog sustava razmjene plina i opskrbe krvlju.

Treba napomenuti da pojam "plućno srce" ne razumije nikakvu povredu. Osobito ovdje nije uključena plućna hipertenzija, koja se razvila zbog neispravnosti ventila ili oštećenja lijevog srca. To podrazumijeva kombinaciju bolesti pluća i krvnih žila plućne cirkulacije, što dovodi do povećanja tlaka.

Samo plućno srce uključuje ekspanziju desne klijetke, a ponekad i desnu pretklijetku. Činjenica je da ovi odjeli obavljaju funkciju pumpanja za plućnu cirkulaciju. Uz plućnu hipertenziju bilo koje prirode, crpljenje krvi postaje sve teže.

Zbog toga postoje dvije tipične opcije za kršenje:

• Ako se tlak ubrzano i snažno poveća, dolazi do dilatacije zidova desne klijetke. Ne mogu se skupiti dovoljno sile da bi bacili svu krv u plućnu arteriju. Dio venske krvi ostaje u šupljini ventrikula. Po primitku novog dijela atrija, zidovi ove komore su rastegnuti. Ovaj tip ekspanzije je karakterističan za akutni tijek bolesti.
• Ako se pritisak postupno povećava, srce se na to može prilagoditi. U desnoj klijetki mišićni sloj polako raste. Povećava se broj mišićnih stanica i njihova veličina. Miokard (srčani mišić) počinje se snažnije stezati, gurajući krv unatoč povećanom tlaku. Kao rezultat toga, desni dijelovi srca se šire ne zbog istezanja zidova, već zbog njihovog znatnog zadebljanja.

U oba slučaja dolazi do kršenja prava razmjene srca i plina. Kompleks simptoma koji se ovdje pojavljuju ima svoje karakteristične značajke. To je omogućilo da se plućno srce prenese u kategoriju neovisnih bolesti.

Uzroci plućnog srca

Kao što je već objašnjeno gore, sa stajališta fiziologije, jedini razlog za razvoj plućnog srca je povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji (plućna hipertenzija). Svojom prisutnošću, zadebljanje miokarda desne klijetke i njegovo širenje samo je pitanje vremena. Međutim, za kvalitetno liječenje u ovom slučaju potrebno je odrediti uzrok plućne hipertenzije.

Ovaj sindrom može imati mnogo uzroka. Najlogičnije je razmotriti ih ovisno o brzini razvoja simptoma i njihovoj ozbiljnosti. S ove točke gledišta, postoje dvije glavne skupine razloga. Prvi uzrokuje nagli porast tlaka i širenje srca. Drugi je karakteriziran malom hipertenzijom, a plućno srce se dugo razvija bez ikakvih manifestacija. Glavni uzroci u oba slučaja su različite patologije pluća i organa prsne šupljine.

Uzroci akutne plućne bolesti srca mogu biti sljedeće bolesti:

• plućna embolija (PE);
• pneumotoraks;
• eksudativni pleuritis;
• teški napad astme.

Plućna embolija

Tromboembolija plućne arterije naziva se začepljenje lumena ove posude s trombom. Obično se u lumenu vena formira ugrušak krvi dugo vremena. Može postupno rasti u gotovo svakom dijelu tijela. Najčešće se to događa u venama donjih ekstremiteta, gdje je protok krvi najsporiji. Nakon što je dostigla značajnu veličinu, krvni ugrušak izlazi i kreće se kroz vene u srcu. Odavde se baca u plućnu arteriju.

Potpuno preklapanje lumena ove posude događa se rijetko, budući da je njegov promjer vrlo velik. Obično se ugrušak krvi fiksira u jednoj od grana arterije. To dovodi do naglog porasta tlaka u plućnoj cirkulaciji. Krv počinje stagnirati u desnim dijelovima srca (što dovodi do razvoja akutnog plućnog srca), a lijevo, naprotiv, ne teče dovoljna količina krvi.

Krvni ugrušak može se formirati ne samo u venama donjih ekstremiteta. U praksi, obrazovanje u ovom području rijetko uzrokuje plućnu emboliju (samo 1 - 5% slučajeva). Opasnost je veća kada se tromb formira izravno u desnoj klijetki. To se događa s nekim nedostacima ventila, aritmija ili infektivnog endokarditisa (tada to nije krvni ugrušak, nego takozvana vegetacija bakterija). Ponekad se embolija ne događa krutim tvarima, već kapljicama masti ili mjehurića zraka (odnosno, masnom i zračnom embolijom). Oni se "zapinju" u lumenu posuda zbog inherentnih sila u površinskoj napetosti tekućeg medija. Protok krvi u ovom slučaju nije toliko ozbiljno ometan kao kod fiksiranja krvnog ugruška. Međutim, plućna hipertenzija se još uvijek razvija, a uklanjanje ovog problema predstavlja ozbiljne poteškoće. Bolesnici s masnom ili plinskom embolijom imaju visok rizik od smrti.

Čimbenici koji povećavaju rizik od plućne embolije i razvoj akutnog plućnog srca su:

• hipodinamija - sjedilački način života (nedostatak pokreta dovodi do stagnacije krvi u donjim ekstremitetima i olakšava stvaranje krvnog ugruška);
• frakture velikih tubularnih kostiju (koštana srž sadrži masti koje mogu uzrokovati masnu emboliju);
• pretilost (prekomjerna težina doprinosi fizičkoj neaktivnosti);
• dijabetes melitus (povišena glukoza narušava cirkulaciju krvi u kapilarama i olakšava stvaranje krvnih ugrušaka);
• ozljede s oštećenjem velikih vena (visoki rizik od zarobljavanja zraka u posudi i razvoj zračne embolije);
• onkološke bolesti (metastaze tumora također mogu ući u krvotok i dovesti do začepljenja plućne arterije);
• povećana viskoznost krvi;
• napredna dob;
• dugotrajnu uporabu oralnih kontraceptiva.

Plućna embolija je klasičan uzrok razvoja akutnog plućnog srca, jer je mehanizam razvoja bolesti očigledan.

pneumotoraks

Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini. Ova šupljina je uski prorez koji odvaja pluća od zida grudnog koša. Zahvaljujući ovoj šupljini, nastaje normalna kompresija pluća na izdisaju i njihovo punjenje zrakom pri udisanju. Normalno se održava konstantan tlak u pleuralnoj šupljini zbog nepropusnosti njegovih zidova.

Integritet pleuralne šupljine može se prekinuti u sljedećim slučajevima:

• trauma prsnog koša;
• oštećenje pluća tijekom medicinskih postupaka;
• umjetno punjenje šupljine zrakom (pneumotoraks u medicinske svrhe);
• povreda integriteta pluća zbog uništenja plućnog tkiva (tada šupljina komunicira s vanjskim okruženjem kroz jedan od bronhija).

Problem je u tome što povećanje pritiska u pleuralnoj šupljini dovodi do kolapsa pluća. Tijelo se brzo smanjuje i, kao što je, stisnuto u prsnoj šupljini pod djelovanjem vlastite elastičnosti. Posebno je opasna tzv. Valni ili intenzivni pneumotoraks. Uz to, pritisak u pleuralnoj šupljini povećava se sa svakim dahom.

Plućna hipertenzija se javlja kao u urušenim plućima sve kapilare su stegnute. Nema razmjene plinova (budući da su alveole spojene zajedno), ili stvarnog prolaza krvi kroz mali krug cirkulacije krvi. Pritisak u takvim slučajevima naglo se povećava i razvija akutno plućno srce.

Eksudativni pleuritis

Pleuritis je upala vanjske sluznice pluća - pleura. U nekim varijantama tijeka bolesti dolazi do izlučivanja tekućine u pleuralnu šupljinu. Kako se nakuplja, pluća se sve više stisnu. Ne može se potpuno okrenuti dok udiše i puni zrakom. Donji režnjevi su posebno snažno komprimirani, jer se krv gravitira ispod gravitacije. Stiskanje i oslabljena izmjena plina dovode do sporijeg protoka krvi u kapilarama i povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Tipično, izljev se događa prilično brzo (u roku od nekoliko sati ili dana). Bez pravovremenog uklanjanja tekućine iz pleuralne šupljine, pritisak će također brzo rasti i razvit će se akutno plućno srce.

U rijetkim slučajevima slični simptomi mogu uzrokovati upalu pluća i empijem pleure. Tako je i nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini. Međutim, taj se proces rijetko završava razvojem plućnog srca. Za nakupljanje gnoja potrebno je više vremena, a njegov ukupni broj nije tako velik i rijetko dovodi do značajnog stiskanja pluća.

Napad bronhijalne astme

Astma može uzrokovati razvoj akutnog i kroničnog plućnog srca. Učinak ove bolesti na srce ovisit će o učestalosti napada. Za razvoj akutnog plućnog srca potreban je dugi napad astme s teškim oštećenjem respiratorne funkcije. Ovaj oblik bolesti se također naziva astmatičkim statusom. To se događa ako vrijeme ne zaustavlja postupno povećanje napada. Glavni poremećaji u tijelu su oticanje sluznice bronha, spazam bronhiola (kompresija bronhija malog kalibra) i nakupljanje sputuma u lumenu. Zbog toga zrak praktički ne ulazi u alveole i ne dolazi do izmjene plinova.

Zaustavljanje izmjene plina, pak, dovodi do prelijevanja vaskularne mreže pluća krvlju. Nastaje stagnacija i raste pritisak u plućnoj arteriji. Ako vrijeme ne riješi problem disanja i ne ukloni napad, desno srce se širi. Bez kvalificirane pomoći u takvim slučajevima, smrt je zabilježena u 5–7% slučajeva.

Dakle, uzroci razvoja akutnog plućnog srca nije toliko. Sve ih ujedinjuje prijetnja životu pacijenta i potreba za hitnom hospitalizacijom. U većini slučajeva liječnici se moraju nositi s patologijom pluća, a problem širenja srca ide u pozadinu. Razvoj kronične plućne srčane bolesti je sasvim različit. Ovdje neposredna prijetnja životu pacijenta nastaje samo u slučaju razvoja komplikacija. Terapijske mjere nisu povezane i ne samo s liječenjem patologije pluća. Glavni zadatak je vratiti normalnu hemodinamiku i spriječiti komplikacije srca.

Uzroci kronične plućne bolesti srca su sljedeće patologije:

• tuberkuloze;
• pneumokoniozu;
• fibrozni alveolitis;
• neke urođene bolesti pluća;
• sarkoidoza;
• kronični bronhitis;
• bronhiektazije;
• bronhijalna astma;
• emfizem;
• neke vaskularne bolesti;
• neke neuromišićne bolesti;
• povrede dišnog centra;
• deformitet prsnog koša.

tuberkuloza

Tuberkuloza je ozbiljna zarazna bolest, koju karakterizira dugotrajan tijek i velika vjerojatnost pogoršanja u budućnosti. Brzo pobijediti tuberkulozu je vrlo teško, jer uzročnici ove bolesti su gotovo imuni na najčešće antibiotike. Međutim, bez liječenja tuberkuloza brzo napreduje.

Glavni problem je uništavanje plućnog tkiva. U uzgajalištima mikobakterija (patogena tuberkuloze) pojavljuju se patološke šupljine. Stijenke alveola i bronhiola ovdje prolaze takozvanu kazeoznu nekrozu, pretvarajući se u gustu masu skute. Naravno, ne može se govoriti o razmjeni plina u pogođenim područjima. Pacijent pati od teškog respiratornog zatajenja. Ovaj proces je nepovratan. Čak i potpuni lijek za tuberkulozu neće obnoviti normalno plućno tkivo. Sirove mase će biti uklonjene, ali će na njihovom mjestu ostati prazne šupljine (ponekad i do 6 - 7 centimetara u promjeru). Međutim, hemodinamika se može razbiti čak i bez uništavanja alveola. Kronični upalni proces dovodi do pneumokleroze. Kada je, alveole i bronhiole obrastaju vezivnim tkivom, a prolaz zraka kroz njih postaje jednostavno nemoguć.

U bolesnika s tuberkulozom plućno se srce razvija postupno. Čak i najagresivniji oblici ove bolesti u nedostatku liječenja uzrokuju značajno razaranje tkiva i pneumosklerozu u roku od nekoliko mjeseci. U tom smislu, srce se prilagodi sve većem pritisku. Miokardija desne klijetke se zgusne, a ova se komora postupno povećava.

pneumokonioza

Pneumokonioza se naziva plućna fibroza (otvrdnjavanje) plućnog tkiva, koja je uzrokovana dugotrajnom redovitom prašinom raznih vrsta. U domaćem okruženju ova bolest je vrlo rijetka i uglavnom u prašnjavim regijama svijeta. U medicinskoj praksi, pneumokonioza se često naziva profesionalnom patologijom. Oni su tipični za ljude koji rade u proizvodnji s visokim sadržajem prašine u zraku.

Ovisno o vrsti inhalirane prašine razlikuju se sljedeće vrste pneumokonioze:

• silikoza - udisanjem silikatne prašine (koju su razvili radnici u proizvodnji građevinskog materijala, graditelji i rudari)
• azbestoza - udisanje azbestne prašine (u proizvodnji azbesta);
• siderosis - s formiranjem prašine tijekom brušenja i obrade željeza (za radnike u automobilskoj industriji, strojarstvu i industriji valjanja čelika);
• antrakoza - udisanjem ugljene prašine (od rudara);
• talcosis - inhalacija talka (u radnicima u keramičkoj, lakirnoj, papirnoj i drugim industrijama);
• metaloza - udisanjem prašine raznih metala.

Prašina koja ulazi u pluća dovodi do upalnih i alergijskih procesa u bronhiolima. Njegove najmanje čestice mogu prodrijeti u alveole. Pri dugotrajnom izlaganju prašini u plućima (mjesecima ili godinama - ovisno o prirodi čestica prašine) dolazi do postupnog grubljenja i zadebljanja zidova bronha. Tijekom vremena razvija se difuzni pneumoskleroza koja pokriva većinu pluća. Ovaj proces je nepovratan, a jedini način da se to izbjegne je korištenje posebnih zaštitnih maski i respiratora u proizvodnji.

Razvijena plućna fibroza otežava prolazak krvi kroz kapilare pluća. Razvija se respiratorna insuficijencija i plućno srce. Budući da je za ovaj proces potrebno dugo vrijeme, desna komora se postupno povećava zbog zadebljanja zidova.

Fibrosing alveolitis

Ova bolest je vrlo rijetka (samo 5 - 7 slučajeva na 100 tisuća stanovnika). Karakteriziraju ga lezije alveola s kasnijom zamjenom vezivnim tkivom. Pretpostavlja se da su temelji ovog procesa autoimune reakcije u kojima tijelo proizvodi antitijela protiv vlastitih stanica (u ovom slučaju protiv stanica u zidovima alveola). Bolest se također može potaknuti vanjskim čimbenicima koji uzrokuju abnormalnu alergijsku reakciju.

Fibrosing alveolitis razvija se postupno tijekom nekoliko godina. Većina pacijenata počinje primijetiti prve simptome bolesti samo u dobi od 45-50 godina kasnije. Plućna fibroza, koja je rezultat alveolitisa, dovodi do razvoja plućne hipertenzije i kronične plućne srčane bolesti.

Urođena bolest pluća

Postoji niz urođenih abnormalnosti koje dovode do izraženog poremećaja pluća. Najčešće se te bolesti manifestiraju iz djetinjstva, a dijete može zaostajati u rastu i razvoju svojih vršnjaka. Uzrok razvoja takvih bolesti su genetski defekti koje je teško liječiti. Zbog teške respiratorne insuficijencije kod takvih bolesnika, plućno srce se može pojaviti već u mladoj dobi.

Kongenitalne bolesti koje ozbiljno narušavaju funkcioniranje pluća su:

• Cistična fibroza. S ovom bolešću, pacijenti od rođenja imaju defekt u jednom od proteina u egzokrinim žlijezdama. Zbog toga sluz i druge tekućine koje proizvode te žlijezde postaju viskozne. U bronhima s cističnom fibrozom, viskozna sluz stagnira. Teško kašlje i ometa normalan prolaz zraka. To ometa razmjenu plinova i uzrokuje stagnaciju krvi u plućnoj cirkulaciji.
• Policistični. Kod policističnog promatranja dolazi do višestrukog formiranja patoloških šupljina (cista) u plućnom tkivu. Stisnu i blokiraju dišne ​​putove i ometaju razmjenu plina. Osim toga, s velikim formacijama, grane plućne arterije mogu također biti stisnute. Sve to pridonosi razvoju plućne hipertenzije.
• Hipoplazija pluća. Hipoplazija pluća naziva se nerazvijenost ovog organa u procesu sazrijevanja embrija. Najčešće se ova bolest javlja kod nedonoščadi rođene prije propisanog razdoblja. To je zbog činjenice da se pluća u embriju razvijaju kasnije od drugih unutarnjih organa. Kod hipoplazije, plućna cirkulacija nije u stanju primiti cijeli volumen krvi koji ulazi iz desne klijetke. Kao rezultat, povećava se tlak u plućnoj arteriji, a desna klijetka hipertrofira (zadebljava i povećava se veličina).

sarkoidoza

Sarkoidoza je patologija s nejasnom etiologijom. To znači da su svi mehanizmi koji dovode do razvoja ove bolesti još uvijek nepoznati. Pluća u sarkoidozi su zahvaćena u više od 80% slučajeva. Patološki proces se svodi na stvaranje velikih granuloma koje komprimiraju okolno tkivo. Štipanje bronhiola ili krvnih žila narušava normalno funkcioniranje pluća. Rezultat je plućna hipertenzija i kronično plućno srce.

Sarkoidoza se obično razvija polako. Granulomi prolaze kroz nekoliko faza razvoja i ne dosežu odmah velike veličine. Funkcija pluća zbog toga se polako prekida. Ponekad je zahvaćen samo jedan segment pluća (ovisno o lokalizaciji granuloma). Kronična plućna srčana bolest na pozadini sarkoidoze razvija se uglavnom kod osoba starijih od 50 godina, jer ta bolest nije tipična za mlade ljude.

Kronični bronhitis

Bronhitis je bolest dišnog sustava u kojoj se upalni proces razvija na razini bronhija. Često je uzrok upale ulazak patogenih mikroorganizama (bakterija ili virusa), ali mogući su i drugi uzroci. Karakteristične promjene u tijelu s bronhitisom su upalna oteklina bronhijalne sluznice i pojačano stvaranje sluzi (sputuma). Prema opće prihvaćenoj klasifikaciji postoji akutni i kronični tijek bronhitisa.

Akutni bronhitis nije popraćen promjenama u srcu, jer se prebrzo odvija potpuno izlječenje, a hemodinamika u plućnoj cirkulaciji je neznatno umanjena. Mnogo ozbiljnija je situacija s kroničnim tijekom bolesti. U tom slučaju upalni proces u bronhijama traje nekoliko mjeseci ili čak godina s periodičnim egzacerbacijama. To uzrokuje postupno mijenjanje strukture bronha. Ventilacija pluća se pogoršava i povećava se viskozni sputum. Sve to dovodi do sporog, ali progresivnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Kao rezultat toga, pacijenti (obično nakon nekoliko godina) razvijaju kronično plućno srce.

bronhioektazije

Bronhiektazija je relativno česta bolest dišnog sustava koja se može pojaviti u bilo kojoj dobi. U pravilu se ponovno razvija, u odnosu na druge kronične bolesti pluća. Glavni problem ove patologije je stvaranje bronhiektazije. Takozvani izmijenjeni bronhi. Oni su deformirani, uzimajući oblik produženih cilindara, vrećica ili spirala. Sve to utječe na ventilaciju pluća u cjelini i doprinosi kroničnim infektivnim procesima. Često se pacijenti žale na gnojni sputum koji se javlja kao posljedica djelovanja mikroba u šupljini bronhiektazije.

Ozbiljnost bolesti ovisi o broju modificiranih bronhija. U teškim slučajevima, bronhijalni lumen je obrastao vezivnim tkivom i razvojem pneumokleroze. Kao rezultat toga, protok krvi u kapilarnoj mreži pluća je ometan i razvija se plućno srce.

Bronhijalna astma

Kao što je gore navedeno, teški dugoročni napadi bronhijalne astme mogu dovesti do razvoja akutnog srčanog plućnog tkiva s ekspanzijom desnog dijela organa. Manje akutni tijek bolesti s povremenim pogoršanjima ne povećava pritisak u plućnoj arteriji tako oštro. Dakle, pacijent se formira ne akutno, nego kronično plućno srce.

Bronhijalna astma je vrlo česta bolest, koja se smatra jednim od glavnih uzroka razvoja plućnog srca. Odlikuje se spazmodičnom kontrakcijom glatkih mišića, koji se nalaze u zidovima bronha. Zatvaranje bronhija zaustavlja protok zraka u alveole i izmjenu plina, što uzrokuje respiratornu insuficijenciju. Jedinstvena teorija uzroka astme ne postoji, unatoč brojnim istraživanjima.

Uzroci spazma glatkih mišića bronhija vjeruju:

• alergijske reakcije;
• povrede na razini inervacije bronhija;
• udisanje suviše hladnog ili previše vrućeg zraka;
• pušenje;
• nezdrava prehrana;
• loši uvjeti okoliša;
• nasljedni čimbenici.

Kronično plućno srce se ne razvija kod svih bolesnika s bronhijalnom astmom. Hipertrofija miokarda raste samo tijekom napada. Uklanjanje gore navedenih štetnih čimbenika i simptomatsko liječenje smanjit će broj egzacerbacija astme na minimum. U takvim uvjetima, oštećenje srca je vrlo malo vjerojatno.

emfizem

Emfizem pluća je patološki porast volumena ovog organa uslijed širenja bronha. Bolest se često događa i može biti uzrokovana raznim razlozima. Prije svega, širenje bronha je posljedica smanjenja njihove elastičnosti. Promatra se kod nekih urođenih bolesti. Tada se emfizem razvija s godinama. Stečena varijanta bolesti javlja se s produljenim i pojačanim rastezanjem pluća. Takav je emfizem tipičan za glazbenike koji sviraju puhačke instrumente. Rijetko se susreće širenje pluća s uspostavljanjem emfizema nakon barotraume (kada osoba padne u zonu visokog tlaka).

Povrede u ovoj patologiji su u razaranju zidova malih bronha i njihovoj teškoj deformaciji. To ometa prolaz izmjene zraka i plina. Postoji postupna stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji s ekspanzijom desnog srca.

Vaskularne bolesti

Neke vaskularne bolesti mogu utjecati na plućnu arteriju i male kapilare u plućima. U isto vrijeme, za razliku od gore navedenih patologija, nema značajnog oštećenja disanja. Problem je izravno u porazu vaskularnog dna. Upalni proces je lokaliziran u zidovima krvnih žila različitih veličina, što dovodi do povrede njihove prohodnosti (vaskulitis). Zbog toga će ista količina krvi proći već teško. Pritisak u plućnoj arteriji postupno se povećava do vrlo visokih stopa. To dovodi do brzog razvoja plućnog srca s naglašenim zadebljanjem miokarda desne klijetke.

Bolesti koje mogu dovesti do oštećenja plućne vaskulature su:

• periarteritis nodosa;
• Kawasakijeva bolest;
• mikroskopski polangiitis;
• Behcetova bolest;
• vaskulitis u bolesti vezivnog tkiva (sustavni eritematozni lupus, reumatizam).

Vaskularne lezije mogu biti uzrokovane nekim bakterijskim ili virusnim infekcijama, ali se u tim slučajevima plućno srce rijetko razvija. Činjenica je da infektivni vaskulitis obično prolazi prilično brzo (nekoliko tjedana). U tako kratkom vremenu miokard nema vremena da se uvelike poveća u veličini. Srce je karakteristično samo za bolesti kod kojih upala plućnih žila traje nekoliko mjeseci ili s povremenim pogoršanjima.

Neuromišićne bolesti

Ponekad se plućno srce ne razvija na pozadini vaskularne ili bronhijalne plućne lezije. Ova se patologija može otkriti kod osoba s respiratornim zatajenjem druge vrste. Na primjer, slabost respiratornih mišića javlja se kod nekih neuromuskularnih bolesti. Činjenica je da je inhalacija aktivan proces u kojem sudjeluju različite skupine mišića. S oštećenjem živaca koji kontroliraju rad tih mišića, disanje je teško, ritam disanja je prekinut, a izmjena plina ne događa se normalnom brzinom. Tako se stagnacija krvi u plućima javlja čak iu odsustvu strukturnih promjena u samom organu.

Neuromuskularne bolesti koje utječu na funkcioniranje dišnog sustava mogu biti prirođene i stečene. U drugom slučaju govorimo o nekim infekcijama koje pogađaju živčani sustav. Najčešće, prekidi u respiratornom ritmu ne uzrokuju akutno zaustavljanje, stoga pritisak u plućnoj arteriji raste sporo, a srce to dugo kompenzira izgradnjom mišićnog sloja.

Plućna bolest srca može se otkriti kod sljedećih neuromuskularnih bolesti:

• miastenija gravis;
• kongenitalna ili stečena mišićna distrofija;
• miopatije različitog porijekla;
• dječje paralize.

Povrede dišnog centra

U rijetkim slučajevima, plućno se srce razvija u bolesnika s lezijama respiratornog centra. To je naziv područja moždanog debla (medula), koje je odgovorno za regulaciju disanja. Ako je rad ovog centra narušen, on nije u mogućnosti poslati impulse u respiratorne mišiće i podržati proces disanja. Uz ozbiljne povrede u svom radu izmjena plina gotovo ne događa. Zastoj krvi u malom krugu dovodi do naglog porasta tlaka u plućnoj arteriji. Privremeni prekidi postupno povećavaju pritisak. Tako bolesti koje djeluju na dišni centar mogu dovesti do razvoja akutnog i kroničnog plućnog srca.

Uzroci oštećenja respiratornog centra mogu biti:

• ozljede glave;
• multipla skleroza;
• povišeni intrakranijalni tlak;
• oticanje mozga;
• trovanje određenim tvarima;
• meningitis;
• udar.

U svim navedenim slučajevima mehanizmi oštećenja neurona će biti različiti, ali učinak je gotovo uvijek isti. Sastoji se od postupnog suzbijanja respiratorne funkcije.

Deformacija prsnog koša

Plućno srce je uobičajena patologija kod ljudi s deformiranim prsima. Normalno, rebra, kralježnica i sternum tvore dovoljno veliku šupljinu tako da slobodno smješta pluća, srce i organe medijastine. Neke bolesti ili razvojne abnormalnosti mogu dovesti do defekata u rastu i razvoju koštanog tkiva. To se često odražava u obliku prsa. Kao posljedica takvih promjena, pluća počinju slabije raditi, a krvne žile koje se kreću od srca do pluća i leđa ispadaju. Tijelo se prilagođava takvim uvjetima, ali ventilacija pluća i protok krvi u plućnoj cirkulaciji i dalje je obično teška. Rezultat je hipertrofija desnog srca.

Deformitet prsnog koša može biti kongenitalna razvojna abnormalnost, posljedica rahitizma, koji je pacijent pretrpio u djetinjstvu, ili defekta nakon ozbiljne ozljede. Budući da je u svakom slučaju stupanj poteškoća u disanju i protok krvi različit, svi bolesnici ne razviju plućno srce. Međutim, njegova se učestalost kod takvih osoba povećava u usporedbi s učestalošću ove patologije općenito. Bolest u tim slučajevima može se razviti u bilo kojoj dobi.

Vrste plućnog srca

Akutno plućno srce

Kronično plućno srce

Ta se patologija javlja s postupnim povećanjem tlaka. Proces ekspanzije desnog atrija i ventrikula, kao i zadebljanje njihovih zidova može potrajati nekoliko mjeseci i godina. Ovu vrstu karakterizira postupno pojavljivanje simptoma, koji su često praćeni znakovima oštećenja dišnog sustava. Glavna opasnost u kroničnom obliku je razvoj različitih komplikacija. Činjenica je da u normalnom miokardiju desnog atrija nije tako snažno razvijen. Pumpa krv kroz kraći krug male cirkulacije. Zbog toga mu nije potrebna tako intenzivna prehrana kao što je miokard lijeve klijetke.

Problem s kroničnom bolešću pluća je u tome što u stijenci desne klijetke ima više mišićnih vlakana. Ovaj odjel stalno radi u poboljšanom načinu rada i troši više kisika. Ali manje koronarne arterije (posude koje opskrbljuju hranjive tvari srčanom mišiću) se anatomski približavaju. Stoga postoji neravnoteža između potrošnje i opskrbe kisikom.

Osim razlika u kroničnom i akutnom plućnom srcu, ponekad govore o njegovoj kompenziranoj i dekompenziranoj formi. U prvom slučaju, srce je sposobno duže vrijeme prevladati povećani pritisak zbog jačih kontrakcija. Kao rezultat toga, pacijent uopće nema nikakvih pritužbi. Međutim, mehanizmi i resursi za koje dolazi do kompenzacije su iscrpljeni. Došlo je do dekompenzirane faze. S njom srce ne može prevladati pritisak u plućnoj cirkulaciji. Ne dolazi do izmjene plina, a tijelo bez hitne vanjske pomoći brzo umire od istodobnog zastoja srca i disanja.

Plućni simptomi srca

Svi simptomi u bolesnika s plućnim srcem mogu se podijeliti u dvije velike skupine. Prvi uključuje manifestacije bolesti, izravno zbog širenja desnog srca. Drugi - manifestacije dišnog sustava. Kao što je gore navedeno, glavni uzrok plućne bolesti srca je bolest pluća, koja također ima svoje simptome.

Najkarakterističnije manifestacije plućnog srca su:

• tahikardija;
• aritmija;
• bol u srcu;
• kratak dah;
• vrtoglavica i nesvjestica;
• kašalj;
• povećan umor;
• bubri;
• plava koža;
• oticanje vena vrata;
• Prsti na bubnju;
• bol u desnom hipohondriju;
• ascites.

tahikardija

Tahikardija je ubrzani otkucaji srca koje pacijent često primjećuje. Kod kronične plućne bolesti srca, to je jedan od najčešćih simptoma. Tahikardija se razvija kako bi nadomjestila nedovoljnu cirkulaciju krvi. Čak i prije zgušnjavanja miokarda desne klijetke, srce počinje brže udarati kako bi se spriječila stagnacija krvi i gurnula kroz plućnu arteriju, unatoč povećanom tlaku. Lupanje srca može biti jedan od prvih simptoma kod kronične plućne bolesti srca.

U početku se pacijenti žale na napadaje, koji se s vremenom javljaju češće. U kasnijim fazama kroničnih procesa u plućima može se stalno pratiti tahikardija, ali otkucaji srca u tim slučajevima obično ne prelaze 90 - 100 otkucaja u minuti. Glavni mehanizam kompenzacije i dalje ostaje hipertrofija miokarda.

aritmija

Aritmija je kršenje normalnog srčanog ritma, u kojem se kontrakcije javljaju slučajno, u različitim vremenskim intervalima. Kod kronične plućne srčane aritmije mogu se povremeno pojaviti u ranim stadijima, ali ipak je taj simptom više karakterističan za uznapredovalu bolest.

Mehanizam pojave aritmije je prilično kompliciran. Ovaj se simptom razvija zbog značajne hipertrofije miokarda. Činjenica je da se kontrakcija srca događa pod djelovanjem bioelektričnog pulsa. Ovaj impuls se distribuira kroz srčani mišić uz pomoć posebnih vlakana koja čine sustav srčane provodljivosti. Obično su ta vlakna odgovorna za ujednačenu i ritmičnu kontrakciju svih dijelova srca. Međutim, povećanje veličine desnog atrija i zadebljanje njegovih mišića otežava ovaj proces. Rezultat je povreda u ponašanju pulsa, i kao posljedica toga, aritmija.

Bol u srcu

Kao što je gore navedeno, kod kroničnog plućnog srca postoji neravnoteža između potrebe za miokardijalnim kisikom i sposobnosti koronarnih žila. Ova neravnoteža posebno je izražena tijekom vježbanja, kada srce radi u poboljšanom načinu rada. Bol se pojavljuje zbog akutnog kisikovog izgladnjivanja stanica. U pravilu je lokaliziran iza sternuma. Ako se istodobno nastavi stres na srce i ne poduzmu nikakve mjere, može se razviti infarkt miokarda (smrt mišićnih stanica zbog nedostatka kisika).

Bolesnici u različitim stadijima bolesti žale se na bol u području srca. Međutim, najveći rizik od hipoksije (kisikovog izgladnjivanja) kod ljudi s već hipertrofiranim miokardom, tj. S formiranim srčanim plućima. Takve boli ne reagiraju uvijek na unos nitroglicerina. Učinkovitije se uklanjaju aminofilinom. Oni predstavljaju neke probleme u dijagnostici, jer obično lijeva klijetka s dobro razvijenim miokardom pati od nedostatka kisika. To može biti zbunjujuće za neiskusnog liječnika tijekom početnog pregleda, ali daljnja dijagnostička ispitivanja daju ispravnu ideju o pravom izvoru boli.

Kratkoća daha

Dispneja je jedan od najčešćih simptoma u bolesnika s plućnim srcem. To je varijanta respiratornog zatajenja. Uz to, disanje se ne zaustavlja, ali pacijentu je teško vratiti normalan ritam. Često za to morate zauzeti određeni položaj (lagano se nagnite naprijed i naslonite se na nešto svojim rukama). U tom se položaju koriste dodatne skupine respiratornih mišića, što olakšava disanje i obnavlja njegov ritam.

U ranim stadijima, dispneja nije uzrokovana plućnim srcem (koje još uvijek nije formirano), nego patologijom pluća, što kasnije dovodi do hipertrofije miokarda desnog ventrikula.

Sljedeći procesi u plućima mogu uzrokovati dispneju:

• upala plućnog tkiva;
• nakupljanje sputuma u bronhima;
• bronhijalni deformitet;
• stiskanje pluća.

Ako osjetite kratak dah, važno je da se konzultirate s liječnikom kako biste utvrdili njegov uzrok. Činjenica je da neke bolesti koje uzrokuju ovaj simptom prolaze brzo i ne zahtijevaju specifično liječenje. Međutim, ako se pojavila dispneja na pozadini bolesti koje mogu dovesti do razvoja plućnog srca, hitno je započeti liječenje i preventivne mjere.

U kasnijim stadijima bolesti, kada je miokardij već hipertrofiran, a plućno srce se formiralo, kratkoća daha može biti uzrokovana smanjenim protokom krvi. Smanjena izmjena plina dovodi do činjenice da se u arterijskoj krvi smanjuje postotak kisika. Utječe na specifične receptore i iritira respiratorni centar u mozgu. Međutim, pokušaj središta da stimulira disanje dovodi samo do kratkog daha, budući da je razmjena plina poremećena zbog loše funkcije srca.

Vrtoglavica i nesvjestica

kašalj

Povećan umor

oteklina

Plava koža

Koža u kroničnom plućnom srcu postaje plava zbog prelijevanja venske krvi i niskog sadržaja kisika u arterijskoj krvi. To se prvenstveno promatra u području prstiju prstiju, kao iu tzv. Nasolabijskom trokutu. Usne i vrh nosa imaju plavičastu nijansu (ponekad ljubičastu) i brzo se smrznu. Takvu osobu zovu i lice Korvizara. Koža izvan nazolabijalnog trokuta je blijeda, ponekad žućkasta boja.

Ponekad, na pozadini opće bljedilo, pacijenti mogu osjetiti bolno rumenilo na obrazima. To se objašnjava toksičnim učinkom ugljičnog dioksida, čiji se sadržaj u krvi povećava. To uzrokuje širenje kapilara unutar kože, što dovodi do pojave rumenila. Ponekad se, paralelno s rumenilom, promatra crvenilo očnih proteina zbog širenja kapilara i na tom području.

Oteklina vene vrata

Prsti na bubnju

Bol u desnom hipohondriju

Povećanje tlaka u donjoj šupljini vene ozbiljno utječe na protok krvi u jetri. Činjenica je da portalna vena koja prolazi kroz ovaj organ teče upravo tamo. Ova vena se formira ne samo krvlju iz jetre. Ona predstavlja svojevrsni "izlaz" široke mreže. Ova mreža prikuplja vensku krv iz mnogih organa trbušne šupljine (slezena, crijeva, želudac, itd.). Sva ta krv ulazi u jetru, ali je ne može ostaviti u potpunosti zbog oštećenja srca. Zatim se jetra prelijeva krvlju.

Sama jetra praktički nema senzornih živčanih završetaka. Međutim, kapsula koja okružuje ovaj organ vrlo je osjetljiva na bol. Kada je jetra povećana za nekoliko centimetara (što je tipično za kroničnu plućnu bolest srca), kapsula je jako rastegnuta, a pacijent ima bol u desnom hipohondriju. Mogu biti popraćeni osjećajem težine i nelagode na ovom području. Bol se povećava pokretom i fizičkim naporom (u ovom trenutku jetra se malo pomiče u trbušnu šupljinu, još više isteže kapsulu).

ascites

Ascites je nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini. Kod desničarskog zatajenja srca, to je vrlo karakterističan kasni simptom. Kada se krv slabo pumpa, pritisak u svim venama koji teče u desni pretkomora postupno se povećava. Ascites je uvijek popraćen povećanjem jetre i uzrokovan je povećanjem tlaka u portalnoj veni i donjoj šupljini vene. Ovaj je simptom karakterističan ne samo za plućno srce, već i za mnoge bolesti jetre.

Kada se posude unutarnjih organa prelijevaju krvlju, neke tekućine prodiru kroz njihove zidove. Obično krvne stanice (eritrociti, limfociti) izlaze samo u malim količinama, ali tekuća frakcija krvi i male molekule mogu proći između stanica vaskularnog zida. Ta se tekućina nakuplja u peritonealnoj šupljini. U rijetkim slučajevima količina može prelaziti 10 litara. Naravno, takav se volumen akumulira jako dugo (tjedni, mjeseci). Prirodna resorpcija se ne događa, jer mora proći kroz vene ili limfne žile, koje su već prenapučene.

Pacijent s ascitesom izgleda poput punog čovjeka s velikim trbuhom, ali postoje neke razlike. Na palpaciji ili perkusiji trbušne šupljine jasno se osjeća nakupljanje tekućine. Masno tkivo kod pretilih ljudi je vrlo različito od dodira. Osim toga, na prednjoj trbušnoj stijenci mogu se vidjeti prozirne prelazeće vene ispod istegnute kože. Pupak je ponešto ispupčen.

Navedeni simptomi i manifestacije bolesti uglavnom su karakteristični za kroničnu plućnu srčanu bolest. U akutnom obliku, simptomi kao što su ascites, oticanje ili Hipokratovi prsti jednostavno nemaju vremena za formiranje. Bolovi u prsima, naglašena respiratorna insuficijencija i oticanje vena na vratu su na prvom mjestu. S pojavom ovih simptoma potrebno je hitno pozvati hitnu pomoć i hospitalizirati pacijenta kako bi se odredila dijagnoza i hitno liječenje.

Dijagnoza plućnog srca

Dijagnoza plućnog srca može se provesti na različite načine. Svaki od njih ima svoje prednosti i nedostatke. Preliminarna dijagnoza može se napraviti na temelju primarnog pregleda od strane liječnika opće prakse ili nekog drugog stručnjaka s višom medicinskom edukacijom. Zatim, radi pojašnjenja dijagnoze i utvrđivanja uzroka patologije bolesnika, oni će biti poslani na specijalizirani kardiološki odjel koji se bavi liječenjem srčanih bolesti.

Glavne metode u dijagnostici plućnog srca su:

• opći pregled pacijenta;
• udaranje srca;
• oskultacija;
• elektrokardiografija (EKG);
• ehokardiografijom;
• rendgensko ispitivanje.

Opći pregled pacijenta

Provodi se opći pregled bolesnika kako bi se identificirali glavni simptomi karakteristični za plućno srce. Često pacijent tijekom posjeta liječniku javlja samo one promjene koje mu smetaju. U isto vrijeme, takav simptom, kao što su “bubanj” prsti, nije popraćen neugodnim osjećajima, a ljudi mu ne pridaju veliku važnost, otpisujući na promjene povezane s dobi. U tom smislu, pri prijemu, potrebno je temeljito opće ispitivanje pacijenta kako bi se prikupile najpotpunije informacije.

Tijekom općeg pregleda mogu se otkriti sljedeća svojstva kroničnog plućnog srca:

• Hipokratove prste;
• oticanje vena vrata;
• bubri;
• povećana jetra;
• ascites.

Sve to već dovodi liječnika do ispravne dijagnoze. Kvalificiranom stručnjaku nije potrebno provesti dodatne preglede kako bi shvatili da pacijent ima desno obrnuto srčano otkazivanje uzrokovano plućnim srcem ili teškom kroničnom bolešću pluća.

U nekim slučajevima opći pregled upućuje na to koja je bolest uzrokovala razvoj plućnog srca. Karakterističan znak emfizema, primjerice, je oblik prsa u obliku bačve, au slučaju pneumoskleroze, koža između rebara je kao da je uvučena.

Udaranje srca

Udaranje srca provodi se kao dio početnog pregleda pacijenta. To je "kucanje" područja srca za približno određivanje granica organa. Liječnik stavlja jednu ruku na područje srca, a drugi na vlastiti prst. Istovremeno je važno slušati kakvu vrstu zvuka stvaraju otkucaji. Iznad svjetla ovaj će zvuk biti šuplji. Iznad srca dolazi do njegovog zatupljivanja, jer liječnička ruka više nije šupljina, već gušća tkiva.

Prilikom udaranja u bolesnika s kroničnim plućnim srcem granica desnog srca pomiče se udesno. To ukazuje na ozbiljnu hipertrofiju desne klijetke. Ova promjena je karakteristična za plućno srce, a kod drugih patologija je rijetka.

oskultacija

Auskultacija se naziva akustičko istraživanje, koje se provodi uz pomoć posebnog alata - stethophonendoskopa (slušatelja). Studija bi trebala biti provedena u maksimalnoj tišini, jer ni instrument ne dopušta točno čuti sve patološke zvukove.

Tijekom auskultacije srca, liječnik procjenjuje rad svojih ventila, ritam i snagu kontrakcija. U nekim slučajevima moguće je pretpostaviti povećanje desnog dijela srca (u ovom slučaju točke slušanja se pomiču, jer srce mijenja oblik). Auskultacija pluća je više informativna. To vam omogućuje da čujete šištanje, čija priroda može pomoći u dijagnozi primarne bolesti.

Tipične promjene u auskultaciji srca su:

• naglasak drugog srčanog tonusa na plućnoj arteriji;
• kod slušanja u drugom interkostalnom prostoru lijevo, drugi ton se razdvaja, što ukazuje na hipertrofiju desne klijetke;
• sluša plućnu komponentu drugog tona, koja se pojavljuje zbog kasnog zatvaranja letaka ventila;
• prvi ton srca može biti oslabljen u kasnijim fazama bolesti, budući da se hipertrofirani miokard duže skuplja.

elektrokardiografija

Elektrokardiografija (EKG) jedna je od najčešćih i informativnih metoda u dijagnostici bolesti srca. Ova se studija temelji na stvaranju električnog polja oko srca pomoću posebnih elektroda. Nakon toga uređaj bilježi širenje impulsa srca, njihovog smjera i snage. Dakle, liječnik je u stanju procijeniti funkcionalno stanje tijela. Iskusni EKG stručnjak također može identificirati strukturne abnormalnosti.

Kod plućnog srca, na EKG-u su vidljivi sljedeći znakovi bolesti:

• P val je pojačan i ima zašiljen vrh u vodovima II, III i aVF (u ranim fazama);
• u olovu V₁ uočena je pojava patološkog QRS kompleksa;
• pomicanje električne osi srca udesno;
• u vodovima III, aVF, V₁ i V₂ može se pojaviti negativan T val, a cijeli RS-T segment se pomiče ispod konture.

Na EKG-u postoje i drugi znakovi plućnog srca, što omogućuje preciznije određivanje karakteristika oštećenja srca. U većini slučajeva ovi se znakovi javljaju zbog hipertrofije miokarda desnog ventrikula, promjene oblika srca i rotacije oko njegove osi. EKG se može ponovno odrediti kako bi pratio promjene tijekom tijeka bolesti. Ovaj postupak je potpuno bezopasan i bezbolan. Dešifriranje treba obaviti iskusni kardiolog.

ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je studija strukture srca pomoću ultrazvučnih valova. Uz to, možete dobiti sliku dijelova srca, izmjeriti debljinu njegovih zidova, brzinu i smjer protoka krvi, volumen komora. EchoCG je najtočnija potvrda prisutnosti hipertrofije desnog atrija i ventrikula. Osim toga, moguće je otkriti znakove plućne hipertenzije. Sve to služi kao dovoljan argument za konačnu dijagnozu. Mjerenje takvih parametara kao što je volumen sistoličkog izbacivanja može uvelike pomoći u propisivanju ispravnog liječenja, jer daje potpuniju sliku patološkog procesa.

EchoCG se preporuča svim bolesnicima sa sumnjom na plućno srce. Ova studija je bezbolna i ne uzrokuje nikakvu štetu, pa se može ponoviti tijekom liječenja.

Rendgensko ispitivanje

Rendgensko ispitivanje temelji se na prolasku x-zraka kroz pacijentova prsa. Dio tog zračenja apsorbiraju guste anatomske strukture. Zbog toga se dobiva slika koja pokazuje razlike u gustoći tkiva. To vam omogućuje da procijenite veličinu i lokalizaciju unutarnjih organa.

Kod radiograma kroničnog plućnog srca mogu se pojaviti sljedeće promjene:

• oticanje plućne arterije (luk mu se bolje vidi u kosoj projekciji);
• povećanje desne klijetke;
• sferni oblik srca;
• smanjenje medijastinuma;
• širenje korijena pluća (znak plućne hipertenzije);
• poboljšanje plućnog obrasca ili otkrivanje neoplazmi u plućima (znakovi plućne patologije koja je uzrokovala razvoj plućnog srca).

Rendgensko ispitivanje uključuje ozračivanje pacijenta minimalnim dozama zračenja. Ne preporučuje se djeci ili trudnicama. Ostatak pacijenata provodi se jednom. Ponavljane izloženosti najbolje je izbjeći pribjegavanjem drugim metodama istraživanja.

Da bi se utvrdili uzroci plućne bolesti srca i utvrdila težina bolesti, mogu se propisati dodatni testovi i studije:

• test krvi;
• bakteriološka analiza;
• proučavanje respiratorne funkcije.

Test krvi

Desničarska srčana insuficijencija, koja se primjećuje u bolesnika s plućnim srcem, često dovodi do promjena u sastavu krvi. U tom smislu, laboratorijski test krvi (kompletna krvna slika i biokemijski test krvi) poželjno je dodijeliti svim pacijentima nakon prijema. Tijekom liječenja, ponovljene pretrage krvi mogu se provesti i iz vene i iz prsta.

Tipične promjene u testovima krvi su:

• Eritrocitoza (povećanje broja crvenih krvnih stanica). Pojavljuje se kao kompenzacijska reakcija, budući da crvene krvne stanice nose krv u organe. Stopa je 3,5 - 5,0 X 10 12 stanica u 1 litri krvi.
• Povišena razina hemoglobina. Budući da nema dovoljno kisika, tijelo proizvodi više proteina koji ga nose. Tako se veći volumen kisika može otopiti u manjoj količini krvi. Normalne razine hemoglobina kreću se od 120 do 160 g / l.
• Smanjenje ESR-a (brzina sedimentacije eritrocita). Ova promjena je tipična za bolesnike s respiratornim zatajenjem. Kod upalnih plućnih bolesti ESR može biti na normalnoj razini ili povećan (norma je 3 - 15 mm / h).
• Povišenje leukocita. Ta se promjena nalazi u brojnim upalnim, infektivnim ili alergijskim procesima. Oni nisu posljedica plućnog srca, nego su uzrokovani kroničnom bolešću pluća.

Osim toga, pri provedbi posebne analize moguće je detektirati povišenu razinu natrija u krvi, nizak sadržaj kisika i povećanu razinu ugljičnog dioksida. To potvrđuje prisutnost respiratornog zatajenja i ukazuje na potrebu korištenja određenih metoda liječenja.

Bakteriološka analiza

Bakteriološka analiza se provodi kada se sumnja na infekciju u plućima. Ovaj proces može uzrokovati dugotrajnu upalu i pogoršanje respiratorne funkcije. U tom slučaju, liječenje će zahtijevati identifikaciju mikroorganizama i određivanje njihove osjetljivosti na antibiotike.

Materijal za bakteriološku analizu obično je sputum. Određivanje vrste mikroorganizama može se provesti na različite načine (kultura na mediju kulture, mikroskopija, lančana reakcija polimeraze). Nakon identifikacije uzročnika bolesti moguće je propisati pravilan antibiotik. Obnova normalne izmjene plina u plućima zaustavlja hipertrofiju miokarda i ublažava simptome bolesti.

Proučavanje respiratorne funkcije

Budući da je razvoj plućnog srca obično povezan s kroničnim bolestima dišnog sustava, tijekom dijagnostičkog procesa može biti potrebno pažljivo proučavanje funkcije pluća. To će točno odrediti koja patologija uzrokuje povećani pritisak u plućnoj arteriji. Paralelno liječenje osnovne bolesti olakšat će simptome plućnog srca.

Možda će biti potrebni testovi funkcije pluća:

• određivanje kapaciteta pluća;
• određivanje preostalog volumena pluća;
• Tiffno izračun indeksa;
• maksimalni protok protoka.

Sva ova istraživanja provode se uz pomoć posebne opreme u plućnom odjelu. Oni su bezbolni. Ponovno mjerenje može biti potrebno samo na kraju liječenja kako bi se ocijenila njegova učinkovitost.

Plućno liječenje srca

Liječenje plućnog srca provode specijalisti uskog profila u kardiološkom odjelu. Nakon dijagnoze i utvrđivanja uzroka bolesti, liječnik procjenjuje stanje pacijenta. To je glavni kriterij za hospitalizaciju pacijenta. Obično se pacijenti s akutnim plućnim srcem podvrgavaju bolničkom liječenju. To je zbog njihovog teškog stanja i visokog rizika od različitih komplikacija koje ugrožavaju život. Kronično plućno srce u odsutnosti komplikacija može se liječiti ambulantno. Tada pacijent ispunjava sve recepte liječnika kod kuće i povremeno posjećuje stručnjaka kako bi prošao određene testove ili postupke.

Liječenje plućnog srca provodi se u sljedećim područjima:

• korekcija niske razine kisika u krvi;
• smanjena vaskularna otpornost u plućima;
• smanjena viskoznost krvi;
• liječenje desnogodnog zatajenja srca;
• liječenje osnovne bolesti;
• sprečavanje komplikacija.

Korekcija niske razine kisika u krvi

Glavni problem koji liječnik mora riješiti je smanjenje sadržaja kisika u arterijskoj krvi. To utječe na rad gotovo svih organa i sustava i povećava rizik od ozbiljnih komplikacija. Ako pacijent ima karakteristične simptome, prepisuju mu se lijekovi i postupci koji povećavaju razinu kisika u krvi i poboljšavaju njegovu isporuku u tkiva tijela. Indikacije za hitnu primjenu ovih mjera je pad djelomičnog tlaka kisika u krvi ispod 65 mm Hg.

Za povećanje razine kisika preporučuju se sljedeće procedure:

• Udisanje kisika. U plućima kroz posebnu sondu (obično nazalnu) služi se mješavina plinova obogaćena kisikom. Sadržaj u njemu ne smije prelaziti 40% (inače može doći do depresije respiratornog centra i zastoja disanja). Ovaj se postupak provodi samo u bolnici pod nadzorom liječnika. Korištenje kisika kao terapeutskog sredstva može se provesti dugo vremena (nekoliko sati dnevno tjednima).
• Upotreba bronhodilatatora. Bronhodilatatori se nazivaju lijekovima koji proširuju lumen bronhija stimulirajući receptore u njihovim zidovima. Postoje različite skupine bronhodilatatora. Izbor lijeka i njegova doza ovisi o prirodi poremećaja u plućima (na osnovnoj bolesti koja je uzrokovala pojavu plućnog srca). Najčešći lijekovi iz ove serije su salbutamol, teofilin, terbutalin. Bromheksin i njegovi analozi propisani su za uklanjanje sputuma iz bronhijalnog lumena. Ne preporuča se samostalan izbor lijekova zbog rizika od nuspojava i prisutnosti mogućih kontraindikacija.
• Propisivanje antibiotika. Zbog slabe plućne ventilacije i slabljenja tijela kao cjeline, bolesnici s plućnim srcem izloženi su visokom riziku od zaraznih bolesti. U ovom slučaju, preporuča se profilaktički antibiotik. Izbor lijeka provodi i liječnik, jer zna kako su kombinirani učinci različitih lijekova.