Anemija zbog nedostatka željeza - simptomi i liječenje

Anemija zbog nedostatka željeza je bolest koju karakterizira smanjenje razine hemoglobina u krvi. Prema rezultatima istraživanja u svijetu, oko 2 milijarde ljudi pati od ovog oblika anemije različite težine.

Djeca i dojilje su najosjetljivije na ovu bolest: svako treće dijete na svijetu pati od anemije, gotovo sve dojilje imaju anemiju različitih stupnjeva.

Ova anemija je prvi put opisana 1554. godine, a lijekovi za njegovo liječenje primijenjeni su 1600. godine. To je ozbiljan problem koji ugrožava zdravlje društva jer nema mali utjecaj na rad, ponašanje, mentalni i fiziološki razvoj.

To značajno smanjuje društvenu aktivnost, ali, nažalost, anemija se često podcjenjuje, jer se postupno osoba navikava na smanjenje zaliha željeza u svom tijelu.

Uzroci anemije zbog nedostatka željeza

Što je to? Među uzrocima anemije zbog nedostatka željeza postoji nekoliko. Često postoji kombinacija razloga.

Nedostatak željeza često doživljavaju ljudi čije tijelo zahtijeva povećanu dozu ovog elementa u tragovima. Ovaj fenomen uočava se s povećanim rastom tijela (u djece i adolescenata), kao i tijekom trudnoće i dojenja.

Prisutnost dovoljne razine željeza u tijelu uvelike ovisi o tome što jedemo. Ako je prehrana neuravnotežena, unos hrane je nepravilan, konzumira se pogrešna hrana, a onda će u ukupnom iznosu sve to uzrokovati nedostatak željeza u tijelu uz hranu. Usput, glavni izvori hrane željeza su meso: meso, jetra, riba. Relativno mnogo željeza u jajima, grahu, grahu, soji, grašku, orašastim plodovima, grožđicama, špinatu, šljivama, šipku, heljdi, crnom kruhu.

Zašto se pojavljuje anemija manjak željeza i što je to? Glavni razlozi za ovu bolest su sljedeći:

1. Nedovoljan unos željeza u prehrani, osobito kod novorođenčadi.
2. Prekid usisa.
3. Kronični gubitak krvi.
4. Povećana potreba za željezom s intenzivnim rastom kod adolescenata, tijekom trudnoće i dojenja.
5. Intravaskularna hemoliza s hemoglobinurijom.
6. Povreda prijevoza željeza.

Čak i minimalno krvarenje od 5-10 ml / dan rezultirat će gubitkom 200-250 ml krvi mjesečno, što odgovara približno 100 mg željeza. A ako izvor latentnog krvarenja nije uspostavljen, što je prilično teško zbog nedostatka kliničkih simptoma, onda nakon 1-2 godine pacijent može razviti anemiju zbog nedostatka željeza.

Taj se proces odvija brže u prisustvu drugih predisponirajućih čimbenika (smanjena apsorpcija željeza, nedovoljna potrošnja željeza itd.).

Kako se razvija IDA?

1. Tijelo mobilizira rezervno željezo. Nema anemije, nema pritužbi, nedostatak feritina može se otkriti tijekom studije.
2. Mobilizirano tkivo i transport željeza, sinteza hemoglobina. Nema anemije, suhe kože, slabosti mišića, vrtoglavice, znakova gastritisa. Ispitivanje je pokazalo nedostatak serumskog željeza i smanjenje zasićenja transferina.
3. To utječe na sva sredstva. Pojavljuje se anemija, količina hemoglobina se smanjuje, a zatim se crvene krvne stanice smanjuju.

stupnjeva

Stupanj anemije nedostatka željeza u sadržaju hemoglobina:

• lako - hemoglobin ne pada ispod 90 g / l;
• medij - 70-90 g / l;
• teški - hemoglobin ispod 70 g / l.

Normalne razine hemoglobina u krvi:

• za žene - 120-140 g / l;
• za muškarce - 130-160 g / l;
• kod novorođenčadi - 145-225 g / l;
• djeca 1 mjesec. - 100-180 g / l;
• djeca 2 mjeseca. - 2 godine. - 90-140 g / l;
• u djece od 2-12 godina - 110-150 g / l;
• djeca 13-16 godina - 115-155 g / l.

Međutim, klinički znakovi ozbiljnosti anemije ne odgovaraju uvijek ozbiljnosti anemije prema laboratorijskim kriterijima. Stoga je predložena klasifikacija anemije prema težini kliničkih simptoma.

• 1. stupanj - nema kliničkih simptoma;
• 2 stupanj - umjereno izražena slabost, vrtoglavica;
• 3. stupanj - postoje svi klinički simptomi anemije, invalidnosti;
• 4. stupanj - predstavlja teško stanje prekome;
• Razred 5 - naziva se "anemična koma", traje nekoliko sati i smrtonosan je.

Znakovi latentne faze

Latentni (skriveni) nedostatak željeza u tijelu može dovesti do simptoma sindroma sideropeničkog (nedostatka željeza). Oni imaju sljedeći znak:

• slabost mišića, umor;
• smanjena pažnja, glavobolje nakon mentalnog napora;
• sol i začinjena, začinjena hrana;
• grlobolja;
• suha, blijeda koža, blijedilo sluznice;
• lomljive i blijede nokte;
• tupost kose.

Nešto kasnije razvija se anemični sindrom, čija je težina uzrokovana razinom hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u tijelu, kao i brzinom anemije (što se brže razvija, teže će biti kliničke manifestacije). bolesti.

Simptomi anemije zbog nedostatka željeza

Anemija zbog nedostatka željeza razvija se polako, tako da njeni simptomi nisu uvijek izraženi. Anemija često ljušti, deformira i razbija nokte, dijeli kosu, koža postaje suha i blijeda, u uglovima usta leže ljepljivost, slabost, nelagoda, vrtoglavica, glavobolja, treperenje muha pred očima, pojavljuje se nesvjestica.

Vrlo često se kod bolesnika s anemijom uočava promjena u okusu, pojavljuje se neodoljiva žudnja za neprehrambenim proizvodima kao što su kreda, glina i sirovo meso. Mnogi počinju privlačiti oštre mirise, poput benzina, boje emajla, acetona. Cjelokupna slika bolesti otvara se tek nakon općeg testa krvi na osnovne biokemijske parametre.

Dijagnoza IDA

U tipičnim slučajevima dijagnoza željezne anemije nije teška. Često je bolest otkrivena u analizama, proslijeđenim iz sasvim drugog razloga.

Općenito, ručni test krvi pokazuje smanjenje hemoglobina, indeksa boje krvi i hematokrita. Pri izvođenju KLA na analizatoru, promjene su otkrivene u indeksima eritrocita koji karakteriziraju sadržaj hemoglobina u eritrocitima i veličinu eritrocita.

Identifikacija takvih promjena razlog je proučavanja metabolizma željeza. Više detalja o procjeni metabolizma željeza otkriveno je u članku o nedostatku željeza.

Liječenje anemije zbog nedostatka željeza

U svim slučajevima anemije zbog nedostatka željeza prije početka liječenja potrebno je utvrditi neposredni uzrok ovog stanja i, ako je moguće, eliminirati ga (najčešće eliminirati izvor gubitka krvi ili liječiti temeljnu bolest, kompliciranu sideropenijom).

Liječenje anemije zbog nedostatka željeza kod djece i odraslih treba biti patogenetski potkrijepljeno, sveobuhvatno i usmjereno ne samo na uklanjanje anemije kao simptoma, već i na uklanjanje nedostatka željeza i obnavljanje rezervi u tijelu.

Klasično liječenje anemije:

• uklanjanje etiološkog faktora;
• organizacija pravilne prehrane;
• uzimanje dodataka željeza;
• sprječavanje komplikacija i ponavljanje bolesti.

Uz pravilnu organizaciju gore navedenih postupaka, možete računati na to da ćete se riješiti patologije u roku od nekoliko mjeseci.

Pripravci željeza

U većini slučajeva nedostatak željeza se eliminira pomoću soli željeza. Najpristupačniji lijek koji se danas koristi za liječenje anemije zbog nedostatka željeza su tablete željeznog sulfata, sadrži 60 mg željeza i uzimaju 2-3 puta dnevno.

Ostale soli željeza, kao što su glukonat, fumarat, laktat, također imaju dobra apsorpcijska svojstva. S obzirom da se apsorpcija anorganskog željeza s hranom smanjuje za 20-60% s hranom, bolje je uzimati takve lijekove prije obroka.

Moguće nuspojave dodataka željeza:

• metalni okus u ustima;
• nelagodnost u trbuhu;
• konstipacija;
• proljev;
• mučnina i / ili povraćanje.

Trajanje liječenja ovisi o sposobnosti pacijenta da apsorbira željezo i nastavlja se sve dok se ne usporede laboratorijske vrijednosti krvnih stanica (broj crvenih krvnih stanica, hemoglobin, indeks boje, razina željeza u serumu i sposobnost vezanja željeza).

Nakon uklanjanja znakova anemije zbog nedostatka željeza, preporuča se uporaba istog lijeka, ali u smanjenoj profilaktičkoj dozi, budući da glavni fokus liječenja nije toliko na eliminaciji znakova anemije, koliko na popunjavanju nedostatka željeza u tijelu.

dijeta

Dijeta za anemiju zbog nedostatka željeza je konzumacija hrane bogate željezom.

Prikazana je dobra prehrana uz obvezno uključivanje u prehranu namirnica koje sadrže heme željezo (teletina, govedina, janjetina, zečje meso, jetra, jezik). Treba imati na umu da askorbinska, limunska, sukcinska kiselina pridonosi poboljšanju fero-sorpcije u gastrointestinalnom traktu. Oksalati i polifenoli (kava, čaj, sojin protein, mlijeko, čokolada), kalcij, dijetalna vlakna i druge tvari inhibiraju apsorpciju željeza.

Međutim, bez obzira na to koliko jedemo meso, samo 2,5 mg željeza dnevno će ući u krv iz krvi - to je koliko tijelo može apsorbirati. A iz kompleksa koji sadrže željezo apsorbira se 15-20 puta više - zbog čega samo uz pomoć jedne dijete problem anemije nije uvijek moguće riješiti.

zaključak

Anemija zbog nedostatka željeza je opasno stanje koje zahtijeva adekvatan pristup liječenju. Samo dugotrajna primjena dodataka željeza i uklanjanje uzroka krvarenja dovest će do uklanjanja patologije.

Kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije liječenja, laboratorijske testove krvi treba stalno pratiti tijekom cijele terapije.

Iron deficiency anemia (IDA): uzroci, stupnjevi, znakovi, dijagnoza, kako liječiti

Anemija zbog nedostatka željeza (IDA) nekada je bila bolje poznata kao anemija (sada je taj termin zastario i izvan navike, osim kod naših baka). Naziv bolesti jasno ukazuje na nedostatak takvog kemijskog elementa kao što je željezo, čije izlučivanje u organima deponiranja dovodi do smanjenja proizvodnje kompleksnog proteina (kromoproteina), hemoglobina (Hb), koji se nalazi u crvenim krvnim stanicama., Takvo svojstvo hemoglobina, kao njegov visoki afinitet za kisik, leži u osnovi transportne funkcije crvenih krvnih zrnaca, koja uz pomoć hemoglobina dovodi kisik u tkivo disanja.

Iako su sami eritrociti u krvi u slučaju nedostatka željeza dovoljni, dok cirkuliraju kroz krvotok „prazni“, ne dovode glavnu komponentu u tkiva za disanje, zbog čega počinju doživljavati gladovanje (hipoksiju).

Željezo u ljudskom tijelu

Anemija nedostatka željeza (IDA) najčešći je oblik svih trenutno poznatih anemija, što je uzrokovano velikim brojem uzroka i okolnosti koje mogu dovesti do nedostatka željeza, što će uzrokovati razne poremećaje koji nisu sigurni za tijelo.

Željezo (ferrum, Fe) je vrlo važan element koji osigurava normalno funkcioniranje ljudskog tijela.

Kod muškaraca (srednja visina i težina) sadrži oko 4 - 4,5 grama:

• 2,5 - 3,0 g je u heme Hb;
• u tkivima i parenhimatskim organima taloži se u rezervi od 1,0 do 1,5 g (oko 30%), to je rezerva - feritin;
• mioglobin i respiratorni enzimi preuzimaju 0,3-0,5 g;
• određeni udio prisutan je u proteinima koji prenose željezo (transferin).

Naravno, javljaju se i dnevni gubici kod muškaraca: oko 1.0-1.2 g željeza lišće kroz crijeva svaki dan.

Kod žena je slika nešto drugačija (i to ne samo zbog visine i težine): njihov sadržaj željeza je u rasponu od 2,6 do 3,2 g, pohranjeno je samo 0,3 g, a ne samo dnevni gubici kroz crijeva. Izgubivši 2 ml krvi za vrijeme menstruacije, žensko se tijelo raspadne s 1 g ovog važnog elementa, pa je jasno zašto se stanje kao što je anemija manjak željeza često javlja kod žena.

Kod djece, sadržaj hemoglobina i željeza u njemu se mijenja s godinama, međutim, općenito, do godine života oni su značajno niži, a kod djece i adolescenata mlađih od 14 godina se približavaju ženskoj normi.

Najčešći oblik anemije je IDA zbog činjenice da naše tijelo uopće nije u stanju sintetizirati taj kemijski element, a osim životinjskih proizvoda, nigdje drugdje ga nemamo. Upija se u duodenum 12 i malo duž tankog crijeva. S debelim crijevom, željezo ne ulazi u bilo kakvu interakciju i ne reagira na njega, dakle, jednom tamo, prolazi i uklanja se iz tijela. Usput, ne možete se brinuti da konzumiranjem puno željeza s hranom možemo "prejesti" - osoba ima posebne mehanizme koji će odmah zaustaviti apsorpciju viška željeza.

metabolizam željeza u tijelu (shema: myshared, Efremova SA)

Uzroci, nedostaci, kršenja...

Da bi čitatelj razumio važnu ulogu željeza i hemoglobina, pokušajmo, često koristeći riječi "uzrok", "nedostatak" i "poremećaj", opisati međuodnos različitih procesa, koji čine bit IDA:

1. Glavni razlog za razvoj stanja nedostatka željeza je, naravno, nedostatak željeza;
2. Nedostatak tog kemijskog elementa dovodi do činjenice da nije dovoljno dovršiti završnu fazu sinteze hema, koja odabire željezo iz rezervnog hemoproteina - feritina, u kojem bi Fe trebao biti dovoljan i za davanje. Ako feritin željeznog proteina sadrži željezo manje od 25%, to znači da iz nekog razloga taj element nije dosegao;
3. Nedostatak sinteze hema dovodi do narušene proizvodnje hemoglobina (nema dovoljno hemesa za stvaranje molekule hemoglobina, koja se sastoji od 4 hema i globin proteina);
4. Kršenje sinteze Hb rezultira činjenicom da dio crvenih krvnih zrnaca napušta koštanu srž bez njega (hipokromni tip anemije), te stoga nije u stanju u potpunosti izvršiti svoje zadatke (dovoditi kisik u tkiva, što nema nikakve veze);
5. Kao posljedica nedostatka hemoproteina Hb, u krvi se javlja hipoksija tkiva i razvija se cirkulacijsko-hipoksični sindrom. Osim toga, nedostatak Fe u tijelu narušava sintezu tkivnih enzima, što ne djeluje najbolje na metaboličke procese u tkivima (trofički poremećaji kože, atrofija sluznice probavnog sustava) - pojavljuju se simptomi nedostatka željeza.

molekula eritrocita i hemoglobina

Dakle, uzrok tih poremećaja je nedostatak željeza i njegov nedostatak (feritin), što komplicira sintezu hema i, shodno tome, proizvodnju hemoglobina. Ako hemoglobin nastao u koštanoj srži nije dovoljan za punjenje mladih crvenih krvnih stanica, neće ostati ništa za krvne stanice da napuste "mjesto rođenja" bez njega. Međutim, cirkulirajući u krvi u tako inferiornom stanju, crvene krvne stanice neće moći osigurati tkivo kisikom i doživjet će gladovanje (hipoksiju). I sve je počelo s nedostatkom željeza...

Razlozi za razvoj IDA-e

Glavni preduvjeti za razvoj anemije zbog nedostatka željeza su bolesti, zbog kojih željezo ne doseže razinu koja može osigurati normalnu sintezu hema i hemoglobina, ili se zbog nekih okolnosti ovaj kemijski element uklanja zajedno s eritrocitima i već formiranim hemoglobinom, koji se javlja tijekom krvarenja.

U međuvremenu, akutna posthemoragijska anemija koja se javlja tijekom masovnog gubitka krvi ne bi se trebala pripisati IDA-i (teške ozljede, porođaj, kriminalni pobačaj i druga stanja uzrokovana uglavnom oštećenjem velikih krvnih žila). Uz povoljan skup okolnosti, BCC (cirkulirajući volumen krvi) će se obnoviti, crvene krvne stanice i hemoglobin će porasti i sve će pasti na svoje mjesto.

Sljedeća patološka stanja mogu biti uzrok anemije zbog nedostatka željeza:

Kronični gubitak krvi koji se odlikuje stalnim povlačenjem eritrocita zajedno s hemoglobinom i željeznim gvožđem sadržanim u ovom kromoproteinu, niskoj stopi krvarenja i malim količinama gubitka: maternica (produljena menstruacija zbog disfunkcije jajnika, fibroidi maternice, endometrioza), gastrointestinalni, plućni, nazalni krvarenje gingive;

Nedostatak alimentarnog željeza zbog nedostatka elementa u prehrambenim proizvodima (vegetarijanstvo ili dijeta s prevladavajućim namirnicama koje ne nose željezo);

Visoke potrebe u ovom kemijskom elementu: u djece i adolescenata - razdoblje intenzivnog rasta i puberteta, kod žena - trudnoća (osobito u trećem tromjesečju), dojenje;

Redistributivna anemija nastaje bez obzira na spol i dob u bolesnika s onkološkom patologijom (brzo rastući tumori) ili kroničnim žarištima infekcije;

Resorpcijska insuficijencija se oblikuje kršenjem apsorpcije elementa u gastrointestinalnom traktu (gastroduodenitis, enteritis, enterokolitis, resekcija dijela želuca ili tankog crijeva);

IDA se razvija kršenjem prijevoza željeza;

Kongenitalni nedostatak je moguć u djece čije su majke već tijekom trudnoće patile od IDA.

Očigledno je da je anemija manjak željeza prije svega "ženska" bolest, koja se često javlja zbog krvarenja iz maternice ili čestih porođaja, kao i "tinejdžerski" problem, koji nastaje zbog intenzivnog rasta i brzog seksualnog razvoja (kod djevojčica tijekom puberteta). Posebnu skupinu čine djeca, čiji je nedostatak željeza uočen prije godine života.

U početku tijelo još uvijek upravlja

Prilikom formiranja stanja deficijencije željeza važna je brzina razvoja procesa, stadij bolesti i stupanj kompenzacije, jer IDA ima različite uzroke i može potjecati od druge bolesti (na primjer, ponovljeno krvarenje u želucu ili duodenalnom ulkusu, ginekološka patologija ili kronične infekcije). Faze patološkog procesa:

1. Skriveni (latentni) deficit u flashu ne pretvara se u IDA. Ali u testu krvi već je moguće otkriti nedostatak elementa, ako ispitamo željezo seruma, iako će hemoglobin i dalje biti u granicama normale.
2. Kliničke manifestacije karakteristične su za tkivni sideropenski sindrom: gastrointestinalni poremećaji, trofičke promjene kože i derivati ​​(kosa, nokti, lojne žlijezde i znojne žlijezde);
3. S iscrpljenjem vlastitih rezervi IDA elementa može se odrediti razina hemoglobina - počinje padati.

razvojne faze

Ovisno o dubini nedostatka željeza, postoje 3 stupnja ozbiljnosti IDA:

• Vrijednosti lako hemoglobina su u rasponu od 110 - 90 g / l;
• Sadržaj srednjeg Hb iznosi od 90 do 70 g / l;
• Razina teškog hemoglobina pada ispod 70 g / l.

Osoba se počinje osjećati bolesno već u fazi latentnog nedostatka, ali će simptomi postati jasno vidljivi samo sa sideropeničkim sindromom. Prije pojave kliničke slike anemije zbog nedostatka željeza, trebat će još 8 do 10 godina da se završi, a tek tada osoba koja ima malo interesa za njegovo zdravlje uči da ima anemiju, odnosno kada se hemoglobin značajno smanjuje.

Kako se nedostatak željeza očituje?

Klinička slika u prvoj fazi obično se ne manifestira, latentno (latentno) razdoblje bolesti daje neznatne promjene (uglavnom zbog kisikovog izgladnjivanja tkiva), koje još nisu identificirale nikakve jasne simptome. Cirkulacijsko-hipoksični sindrom: slabost, tahikardija tijekom tjelesnih napora, ponekad zvonjava u ušima, kardijalgija - mnogi ljudi čine slične pritužbe. No vrlo malo ljudi bi mislilo na biokemijski test krvi, gdje će među ostalim pokazateljima biti i željezo seruma. Ipak, u ovoj fazi se može posumnjati na razvoj IDA-e, ako postoje problemi sa želucem:

1. Želja za jelom nestaje, osoba to čini više iz navike;
2. Okus i apetit postaju izopačeni: želim probati zubni prah, glinu, kredu, brašno umjesto normalne hrane;
3. Postoje poteškoće s gutanjem hrane i nekim nejasnim i nerazumljivim osjećajima nelagode u epigastriju.
4. Tjelesna temperatura može narasti do subfebrilnih vrijednosti.

S obzirom na činjenicu da u početnom stadiju bolesti, simptomi mogu biti odsutni ili se slabo manifestiraju, u većini slučajeva ljudi ne obraćaju pozornost na njih sve do razvoja sideropenijskog sindroma. Je li moguće da se na svakom liječničkom pregledu otkrije smanjenje hemoglobina i liječnik će početi razjašnjavati povijest?

Znakovi sideropenijskog sindroma već ukazuju na to da se očekuje stanje deficijencije željeza, jer klinička slika počinje dobivati ​​karakterističnu boju za IDA. Koža i njezini derivati ​​su prvi koji pate, malo kasnije, zbog stalne hipoksije, unutarnji organi su uključeni u patološki proces:

• Koža je suha, ljušti se na rukama i nogama;
• Slojeviti nokti - ravni i tupi;
• Bitovi u uglovima usta, pukotine u usnama;
• Noću se ispiranje;
• Kosa se razdvaja, slabo raste, gubi svoj prirodni sjaj;
• Jezik boli, na njemu se pojavljuju bore;
• I najmanja ogrebotina teško zacjeljuje;
• Niska otpornost tijela na infektivne i druge štetne čimbenike;
• Slabost mišića;
• Slabost fizioloških sfinktera (urinarna inkontinencija tijekom smijeha, kašlja, naprezanja);
• Atrofija gnijezda duž jednjaka i želuca (ezofagoskopija, fibrogastroduodenoskopija - FGDS);
• Imperativ (iznenadna želja koju je teško zadržati) nagon za mokrenjem;
• Loše raspoloženje;
• Netolerancija na zagušljive prostorije;
• Pospanost, letargija, oticanje lica.

Takav tečaj može trajati i do 10 godina, liječenje anemije zbog nedostatka željeza s vremena na vrijeme može blago podići hemoglobin, od kojeg se pacijent neko vrijeme smiruje. U međuvremenu, deficit se nastavlja produbljivati, ako ne utječete na uzrok uzroka i daje izrazitiju kliniku: svi gore navedeni simptomi + teška nedostatak daha, slabost mišića, stalna tahikardija, smanjena radna sposobnost.

Željezna anemija kod djece i trudnica

IDA kod djece mlađe od 2 do 3 godine javlja se 4 do 5 puta češće od ostalih deficitarnih stanja. U pravilu je uzrokovan nedostatkom prehrane, gdje nepravilno hranjenje, neuravnotežena prehrana djeteta dovodi ne samo do nedostatka tog kemijskog elementa, već i do smanjenja komponenti protein-vitaminskog kompleksa.

Kod djece, anemija manjak željeza često ima latentni (latentni) tijek, smanjujući broj slučajeva za treću godinu života za 2-3 puta.

Nedostatak željeza je najosjetljiviji na prijevremeno rođene bebe, bebe od blizanaca ili trojki, malu djecu s većom težinom i visinom pri rođenju, te brzo dobivaju na težini u prvim mjesecima života. Umjetno hranjenje, česte prehlade, sklonost proljevu - također spadaju u čimbenike koji pridonose smanjenju ovog elementa u tijelu.

Kako će IDA kod djece ovisiti o stupnju anemije i kompenzacijskim sposobnostima djetetovog tijela. Težina stanja određena je, u osnovi, ne na razini Hb - u većoj mjeri ovisi o brzini pada hemoglobina. Bez liječenja, anemija manjak željeza s dobrom prilagodbom može trajati godinama bez značajnog oštećenja.

Mogu se razmotriti referentni znakovi u dijagnostici nedostatka željeza kod djece: bljedilo sluznice, voštana boja ušnih školjki, distrofične promjene lažnih pokrova i derivati ​​kože, ravnodušnost prema hrani. Simptomi kao što su gubitak težine, zaostajanje u rastu, povišena temperatura, učestale kataralne bolesti, povećana jetra i slezena, stomatitis, sinkopa također mogu biti prisutni tijekom IDA, ali nisu obvezni za to.

Kod žena najveća je opasnost od anemije zbog nedostatka željeza tijekom trudnoće: uglavnom za fetus. Ako je loše zdravstveno stanje trudnice uzrokovano kisikovim izgladnjivanjem tkiva, onda se može zamisliti kakvu patnju imaju organi i, iznad svega, djetetov središnji živčani sustav (fetalna hipoksija). Osim toga, tijekom IDA-e u žena koje čekaju rođenje djeteta, postoji velika vjerojatnost pojave preranog rođenja i visokog rizika od razvoja infektivnih komplikacija u postporođajnom razdoblju.

Pretraživanje dijagnostičkih uzroka

Imajući na umu pacijentove pritužbe i informacije o smanjenju hemoglobina u povijesti, IDA se može pretpostaviti, dakle:

1. Prvi stupanj dijagnostičke pretrage bit će dokaz da u tijelu zaista nedostaje taj kemijski element, koji je uzrok anemije;
2. Sljedeći stupanj dijagnoze je potraga za bolestima koje su postale preduvjeti za razvoj stanja nedostatka željeza (uzroci nedostatka).

Prvi stupanj dijagnoze, u pravilu, temelji se na provođenju različitih dodatnih laboratorijskih testova (osim razine hemoglobina) koji dokazuju da u tijelu nedostaje željeza:

• Potpuna krvna slika (UAC): niska razina Hb - anemija, povećanje broja crvenih krvnih stanica koje imaju neprirodno malu veličinu, s normalnim brojem eritrocita - mikrocitoza, smanjenje indeksa boje - hipokromija, sadržaj retikulocita vjerojatno će biti povišen, iako možda neće udaljiti se od normalnih vrijednosti;
• Serumsko željezo, čija je stopa kod muškaraca u rasponu od 13-30 µmol / l, kod žena od 11 do 30 µmol / l (tijekom IDA ovi će se pokazatelji smanjivati);
• Ukupni kapacitet vezanja željeza (OZHSS) ili ukupni transferin (norma je 27 - 40 µmol / l, s IDA - razina se povećava);
• Zasićenje transferina željezom s manjkom elemenata smanjuje se ispod 25%;
• Serumski feritin (pričuvni protein) u uvjetima s nedostatkom željeza kod muškaraca postaje niži od 30 ng / ml, kod žena - niži od 10 ng / ml, što ukazuje na iscrpljenje zaliha željeza.

Ako se u tijelu pacijenta, uz pomoć testova, utvrdi nedostatak željeza, sljedeći korak će biti otkrivanje uzroka tog nedostatka:

1. Uzimanje povijesti (možda je osoba čvrsta vegetarijanka ili predugačka i nepromišljena dijeta za mršavljenje);
2. Može se pretpostaviti da postoji krvarenje u tijelu, koje pacijent ne shvaća ili ne zna, ali mu to ne pridaje veliku važnost. Da bi se otkrio problem i utvrdio status uzroka, od pacijenta će se tražiti da se podvrgne masi raznih pregleda: FGD, rektor i kolonoskopija, bronhoskopija, žena će biti poslana ginekologu. Nema izvjesnosti da će i ove, usput rečeno, prilično neugodne procedure razjasniti situaciju, ali bit će potrebno tražiti dok se ne nađe izvor teških razočaranja.

Ove faze dijagnoze, pacijent mora ići na imenovanje ferroterapije. Liječenje anemije zbog nedostatka željeza nije slučajno.

Ostavite željezo u tijelu

Da bi učinak na bolest bio racionalan i djelotvoran, treba se pridržavati osnovnih načela liječenja anemije zbog nedostatka željeza:

• Nemoguće je zaustaviti anemiju zbog nedostatka željeza samo prehranom bez upotrebe pripravaka željeza (ograničena apsorpcija Fe u želucu);
• Potrebno je promatrati slijed liječenja koji se sastoji od 2 stadija: prvi je ublažavanje anemije, koja traje 1–1,5 mjeseci (povećanje razine hemoglobina počinje od 3. tjedna), a drugo, kako bi se napunilo deponija Fe (nastavit će se) 2 mjeseca);
• Normalizacija hemoglobina ne znači kraj liječenja - cijeli tečaj bi trebao trajati 3 do 4 mjeseca.

U prvoj fazi (5-8 dana) liječenja anemije zbog nedostatka željeza, kako bi se utvrdilo je li lijek i njegove doze ispravno odabrane, takozvana kriza retikulocita pomoći će - značajno povećanje (20-50 puta) u broju mladih oblika eritrocita (retikulociti - normalni: oko 1%). ).

Prilikom propisivanja pripravaka željeza za per os (kroz usta), važno je upamtiti da će se apsorbirati samo 20-30% prihvaćene doze, ostatak će se izlučiti kroz crijevo, stoga se doza mora pravilno izračunati.

Ferroterapija se mora kombinirati s prehranom bogatom vitaminima i proteinima. Prehrana pacijenta treba uključivati ​​mršavo meso (teletina, govedina, vruća janjetina), ribu, heljdu, agrume, jabuke. Askorbinska kiselina u dozi od 0,3 - 0,5 g po prijemu, kompleks antioksidanata, vitamini A, B, E, liječnik obično propisuje odvojeno uz ferroterapiju.

Pripravci željeza razlikuju se od drugih lijekova prema posebnim pravilima primjene:

• Kratkodični lijekovi koji sadrže Ferrum ne konzumiraju se neposredno prije i za vrijeme obroka. Lijek se uzima 15 do 20 minuta nakon obroka ili u pauzi između doza, produljeni lijekovi (ferogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) mogu se uzimati prije jela i preko noći (1 put dnevno);
• Pripravci željeza ne ispiru se mlijekom i pićima na bazi mlijeka (kefir, ryazhenka, jogurt) - sadrže kalcij koji će spriječiti apsorpciju željeza;
• Tablete (osim žvakanja), pilule i kapsule se ne žvaču, gutaju cijele i ispiru s mnogo vode, šipka ili pročišćenog soka bez pulpe.

Maloj djeci (mlađoj od 3 godine) preporučljivo je dati kapljice željeza, nešto starije (3-6 godina) u sirupima, a djeca starija od 6 godina i adolescenti dobro se uzimaju u tablete za žvakanje.

Najčešći dodaci željeza

Trenutno su liječnici i pacijenti predstavljeni širokim izborom lijekova koji povećavaju sadržaj željeza u tijelu. Dostupni su u raznim farmaceutskim oblicima, pa njihovo gutanje ne uzrokuje nikakve posebne probleme ni kod liječenja anemije zbog nedostatka željeza kod male djece. Najučinkovitiji lijekovi za povećanje koncentracije željeza uključuju:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Aktiferrin;
4. Ferropleks;
5. gemofer;
6. Ferrotseron; (boje ružičaste urina);
7. tardiferon;
8. Ferrogradumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durules.

Popis lijekova koji sadrže željezo nije vodič za djelovanje, nego je na liječniku da prepiše i izračuna dozu. Terapijske doze propisuju se sve dok se razina hemoglobina ne normalizira, a zatim se pacijent prebacuje u profilaktičke doze.

Priprema za parenteralnu primjenu propisana je kršenjem apsorpcije željeza u gastrointestinalnom traktu (gastrektomija, čir na želucu i 12 čira dvanaesnika u akutnoj fazi, resekcija velikih dijelova tankog crijeva).

Prilikom propisivanja lijekova za intravenozno i ​​intramuskularno davanje, prije svega se treba sjetiti o alergijskim reakcijama (osjećaj topline, otkucaj srca, bol iza grudne kosti, donjeg dijela leđa i mišića potkoljenice, metalni okus u ustima) i mogući razvoj anafilaktičkog šoka.

Priprema za parenteralnu primjenu u liječenju anemije zbog nedostatka željeza propisuje se samo ako postoji puno povjerenje da se radi o IDA-i, a ne o nekom drugom obliku anemije u kojoj mogu biti kontraindicirani.

Indikacije za transfuziju krvi kod IDA su vrlo ograničene (Hb ispod 50 g / l, ali je u tijeku operacija ili dostava, oralna netolerancija i alergije na parenteralnu terapiju). Transfundirali smo samo tri puta opranu masu crvenih krvnih zrnaca!

prevencija

U zoni posebne pozornosti svakako ima male djece i trudnica.

Pedijatri smatraju da je prehrana najvažniji događaj za upozoravanje IDA-e u djece mlađe od godinu dana: dojenje, mješavine obogaćene željezom („umjetna“), voće i mesna hrana.

izvorni proizvodi željeza za zdravu osobu

Što se tiče trudnica, one čak i uz normalnu razinu hemoglobina u zadnja dva mjeseca prije porođaja trebaju uzimati dodatke željeza.

Ženska plodna dob ne smije zaboraviti prevenciju IDA-e u rano proljeće i 4 tjedna posvetiti se ferroterapiji.

Ako postoje znakovi nedostatka tkiva, bez čekanja na razvoj anemije, ostatku će biti korisno poduzeti preventivne mjere (primati 40 mg željeza na dan tijekom dva mjeseca). Osim trudnica i dojilja, davatelji krvi, adolescentice i osobe oba spola koje se aktivno bave sportom koriste takvu prevenciju.

Anemija zbog nedostatka željeza

Anemija zbog nedostatka željeza je sindrom uzrokovan nedostatkom željeza i dovodi do poremećaja hemoglobinopoeze i hipoksije tkiva. Kliničke manifestacije su opća slabost, pospanost, niska mentalna sposobnost i fizička izdržljivost, tinitus, vrtoglavica, nesvjestica, nedostatak daha s naporom, palpitacije, bljedilo. Hipokromnu anemiju potvrđuju laboratorijski podaci: studija kliničke analize krvi, pokazatelji željeza u serumu, OZHSS i feritin. Terapija uključuje terapijsku dijetu, uzimanje dodataka željeza, u nekim slučajevima - transfuziju crvenih krvnih stanica.

Anemija zbog nedostatka željeza

Nedostatak željeza (mikrocitička, hipokromna) anemija je anemija zbog nedostatka željeza potrebnog za normalnu sintezu hemoglobina. Njegova prevalencija u populaciji ovisi o spolu i dobi te klimatskim i geografskim čimbenicima. Prema općenitim informacijama, oko 50% male djece, 15% žena reproduktivne dobi i oko 2% muškaraca pate od hipokromne anemije. Nedostatak željeza skrivenog tkiva otkriven je u gotovo svakom trećem stanovniku planeta. Mikrocitna anemija u hematologiji čini 80-90% svih anemija. Budući da se nedostatak željeza može razviti u raznim patološkim stanjima, ovaj problem je relevantan za mnoge kliničke discipline: pedijatriju, ginekologiju, gastroenterologiju itd.

razlozi

Svakoga dana oko 1 mg željeza se gubi kroz znoj, izmet, urin i desquamated stanice kože, a oko iste količine (2-2,5 mg) unosi se s hranom. Neravnoteža između tjelesne potrebe za željezom i njezine vanjske opskrbe ili gubitka doprinosi razvoju anemije zbog nedostatka željeza. Nedostatak željeza može se pojaviti i pod fiziološkim uvjetima i kao posljedica brojnih patoloških stanja i može biti uzrokovan i endogenim mehanizmima i vanjskim utjecajima:

• Gubitak krvi. Najčešće anemiju uzrokuje kronični gubitak krvi: teška menstruacija, disfunkcionalno krvarenje iz maternice; gastrointestinalno krvarenje uslijed erozija sluznice želuca i crijeva, gastroduodenalnih ulkusa, hemoroida, analnih pukotina i sl. Skriveni, ali redoviti gubitak krvi javlja se tijekom helminthiasisa, hemosideroze pluća, eksudativne dijateze u djece itd. Posebnu skupinu čine osobe s krvnim bolestima - hemoroidi, hemosideroza pluća, eksudativni dijateza kod djece itd. dijateza (hemofilija, von Willebrandova bolest), hemoglobinurija. Možda razvoj posthemoragijske anemije uzrokovane istodobnim, ali masovnim krvarenjem s ozljedama i operacijama. Hipokromna anemija može nastati zbog iatrogenih uzroka kod donora koji često daruju krv; bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega na hemodijalizi.
• Kršenje prijema, apsorpcije i transporta željeza. Čimbenici alimentarnog reda uključuju anoreksiju, vegetarijanstvo i slijedeće dijete s ograničenjem mesnih proizvoda, lošu prehranu; u djece - umjetno hranjenje, uvođenje komplementarne hrane kasnije. Smanjena apsorpcija željeza karakteristična je za crijevne infekcije, hipoacidni gastritis, kronični enteritis, malapsorpcijski sindrom, stanje nakon resekcije želuca ili tankog crijeva, gastrektomiju. Znatno rjeđe, anemija manjak željeza nastaje kao posljedica poremećaja u transportu željeza iz skladišta s nedovoljnom proteinsko-sintetskom funkcijom jetre - hipotransferinemija i hipoproteinemija (hepatitis, ciroza jetre).
• Povećana potrošnja željeza. Dnevna potreba za elementom u tragovima ovisi o spolu i dobi. Najveća potreba za željezom kod nedonoščadi, male djece i adolescenata (zbog visokih stopa razvoja i rasta), žena reproduktivnog razdoblja (zbog mjesečnih menstrualnih gubitaka), trudnica (zbog formiranja i rasta fetusa), majki koje doje ( zbog potrošnje u sastavu mlijeka). Te su kategorije najranjivije na razvoj anemije zbog nedostatka željeza. Osim toga, povećava se potreba i potrošnja željeza u tijelu kod infektivnih i neoplastičnih bolesti.

patogeneza

U svojoj ulozi u osiguravanju normalnog funkcioniranja svih bioloških sustava, željezo je bitan element. Razina željeza ovisi o opskrbi stanica kisikom, tijeku redoks procesa, antioksidativnoj zaštiti, funkcioniranju imunskog i živčanog sustava, itd. U prosjeku, sadržaj željeza u organizmu je 3-4 g. Uključeno je više od 60% željeza (> 2 g). na hemoglobin, 9% na mioglobin, 1% na enzime (heme i neheme). Ostatak željeza u obliku feritina i hemosiderina nalazi se u deponiji tkiva - uglavnom u jetri, mišićima, koštanoj srži, slezeni, bubrezima, plućima, srcu. Približno 30 mg željeza kontinuirano cirkulira u plazmi, a djelomično je vezano za glavni protein proteina koji veže željezo, transferin.

S razvojem negativne ravnoteže željeza, mikroelementne rezerve sadržane u skladištima tkiva mobiliziraju se i konzumiraju. U početku, to je dovoljno za održavanje odgovarajuće razine Hb, Ht, serumskog željeza. Kako se rezerve tkiva smanjuju, eritroidna aktivnost koštane srži se kompenzira. S potpunim iscrpljenjem endogenog tkiva željezo, njegova koncentracija počinje opadati u krvi, narušava se morfologija eritrocita, smanjuje se sinteza hema u hemoglobinu i enzima koji sadrže željezo. Pretpostavlja se da je krvna transportna funkcija krvi povezana s hipoksijom tkiva i distrofijskim procesima u unutarnjim organima (atrofični gastritis, miokardijalna distrofija, itd.).

klasifikacija

Anemija nedostatka željeza ne pojavljuje se odmah. U početku se razvija napredan nedostatak željeza, karakteriziran iscrpljivanjem samo rezervi deponiranog željeza sa sigurnošću transportnog i hemoglobinskog bazena. U fazi latentnog nedostatka, dolazi do smanjenja transporta željeza u krvnoj plazmi. Zapravo se hipokromna anemija razvija uz smanjenje svih razina metaboličkih rezervi deponiranog željeza, transporta i eritrocita. U skladu s etiologijom razlikuju se anemija: post-hemoragijska, nutritivna, povezana s povećanom potrošnjom, početni nedostatak, nedostatak resorpcije i poremećeni transport željeza. Prema težini nedostatka željeza anemija se dijeli na:

• Lagan (Hb 120-90 g / l). Nastavite bez kliničkih manifestacija ili uz njihovu minimalnu ozbiljnost.
• Umjerena (Hb 90-70 g / l). U pratnji cirkulacijsko-hipoksičnog, sideropenijskog, hematološkog sindroma umjerene težine.
• Teški (Nb

simptomi

Cirkulacijsko-hipoksični sindrom uzrokovan je smanjenom sintezom hemoglobina, prijenosom kisika i razvojem hipoksije u tkivima. To se očituje u osjećaju stalne slabosti, povećanom umoru, pospanosti. Pacijenti slijede tinitus, trepereći muhe ispred očiju, vrtoglavicu, prelazeći u nesvjesticu. Prigovori na palpitacije, otežano disanje tijekom vježbanja, povećana osjetljivost na niske temperature. Cirkulacijski hipoksični poremećaji mogu pogoršati tijek popratne bolesti koronarne arterije, kroničnog zatajenja srca.

Razvoj sideropenijskog sindroma povezan je s nedostatkom tkivnih enzima koji sadrže željezo (katalaza, peroksidaza, citokrom, itd.). To objašnjava pojavu trofičkih promjena kože i sluznice. Najčešće se pojavljuju suhe kože; striation, lomljivost i deformacija noktiju; povećan gubitak kose. Na dijelu sluznice tipične atrofične promjene, što je popraćeno pojavama glositisa, angularnog stomatitisa, disfagije, atrofičnog gastritisa. Može postojati sklonost za oštre mirise (benzin, aceton), iskrivljenje okusa (želja za jelom gline, krede, zubnog praha, itd.). Znakovi sideropenije su i parestezije, slabost u mišićima, dispeptični i disurični poremećaji. Asteno-vegetativni poremećaji manifestiraju se razdražljivošću, emocionalnom nestabilnošću, smanjenjem mentalnih sposobnosti i pamćenja.

komplikacije

Budući da u uvjetima nedostatka željeza, IgA gubi svoju aktivnost, pacijenti postaju osjetljivi na čestu pojavu SARS-a, crijevnih infekcija. Pacijenti slijede kronični umor, gubitak snage, gubitak pamćenja i koncentracije. Produženi tijek anemije zbog nedostatka željeza može dovesti do razvoja miokardijalne distrofije, koja se prepoznaje po inverziji T-valova na EKG-u. S izrazito oštrim nedostatkom željeza razvija se anemični prekomom (pospanost, otežano disanje, teška bljedilo kože s cijanotnom bojom, tahikardija, halucinacije), a zatim koma s gubitkom svijesti i nedostatkom refleksa. Kod masivnog brzog gubitka krvi dolazi do hipovolemijskog šoka.

dijagnostika

Izgled pacijenta može ukazivati ​​na prisutnost anemije zbog nedostatka željeza: blijeda koža s alabasternom nijansom, pastoznost lica, potkoljenice i stopala, otečene "vrećice" ispod očiju. Auskultacija srca otkriva tahikardiju, gluhoću tonova, mekani sistolički šum, a ponekad i aritmiju. Kako bi se potvrdila anemija i utvrdili njezini uzroci, provodi se laboratorijsko ispitivanje.

• Laboratorijski testovi. U prilog nedostatku željeza kod anemije, indikativno je smanjenje hemoglobina, hipohromija, mikro- i poikilocitoza u općem krvnom testu. Kod procjene biokemijskih parametara dolazi do smanjenja serumskih koncentracija željeza i feritina (OZHSS> 60 µmol / l), smanjenja zasićenja transferina željezom (latentna krvna i helmintska jaja).
• Instrumentalne tehnike. Da bi se utvrdio uzrok kroničnog gubitka krvi, treba provesti endoskopsko ispitivanje gastrointestinalnog trakta (EGDS, kolonoskopija), rendgensku dijagnostiku (irrigoskopija, rendgenski snimak želuca). Ispitivanje reproduktivnog sustava kod žena uključuje ultrazvuk zdjelice, pregled na stolcu, prema indikacijama - histeroskopiju s RFE.
• Ispitivanje punktacije koštane srži. Mikroskopija razmaza (mijelogram) pokazuje značajno smanjenje broja sideroblasta karakterističnih za hipokromnu anemiju. Diferencijalna dijagnoza je usmjerena na isključivanje drugih tipova nestabilnosti željeza - sideroblastičnu anemiju, talasemiju.

liječenje

Glavna načela liječenja anemije zbog nedostatka željeza uključuju uklanjanje etioloških čimbenika, korekciju prehrane, nedostatak željeza u tijelu. Etiotropsko liječenje propisuju i provode specijalisti gastroenterolozi, ginekolozi, proktolozi, itd.; patogenetski - od strane hematologa. U slučaju nedostatka željeza pokazana je dobra prehrana uz obvezno uključivanje u prehranu namirnica koje sadrže heme željezo (teletina, govedina, janjetina, zečje meso, jetra, jezik). Treba imati na umu da askorbinska, limunska, sukcinska kiselina pridonosi poboljšanju fero-sorpcije u gastrointestinalnom traktu. Oksalati i polifenoli (kava, čaj, sojin protein, mlijeko, čokolada), kalcij, dijetalna vlakna i druge tvari inhibiraju apsorpciju željeza.

Istodobno, čak i uravnotežena prehrana ne može eliminirati već razvijeni nedostatak željeza, stoga je zamjenska terapija ferropreparacijama indicirana za bolesnike s hipokromnom anemijom. Pripravci željeza propisuju se tijekom najmanje 1,5-2 mjeseca, a nakon normalizacije razine Hb, terapija održavanja provodi se 4-6 tjedana s pola doze lijeka. Za farmakološku korekciju anemije koriste se dvovalentni i željezni pripravci. U prisustvu vitalnih indikacija pribjegava se transfuzijskoj terapiji.

Prognoza i prevencija

U većini slučajeva, hipokromna anemija služi uspješna korekcija. Međutim, s neriješenim uzrocima, nedostatak željeza može se ponoviti i napredovati. Željezna anemija kod dojenčadi i male djece može uzrokovati kašnjenje u psihomotornom i intelektualnom razvoju (CRA). Kako bi se spriječio nedostatak željeza, potrebno je godišnje praćenje parametara kliničkog testa krvi, dobre prehrane s dovoljnim sadržajem željeza, pravodobno uklanjanje izvora gubitka krvi u tijelu. Treba imati na umu da se željezo najbolje apsorbira u mesu i jetri u obliku hema; ne-heme željezo iz biljne hrane praktički se ne apsorbira - u ovom slučaju, prvo se mora oporaviti od heme uz sudjelovanje askorbinske kiseline. Osobama s rizikom može se pokazati profilaktička primjena lijekova koji sadrže željezo prema preporuci stručnjaka.

Anemija zbog nedostatka željeza. Uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje patologije

Web-lokacija pruža pozadinske informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Iron deficiency anemia (IDA) je poremećaj krvi uzrokovan nedovoljnim unosom željeza u tijelo ili smanjenom uporabom željeza. IDA nije primarna bolest, nego uvijek zbog bilo koje patologije. Nedostatak željeza u tijelu dovodi do poremećaja u stvaranju krvi - sinteza hemoglobina u crvenim krvnim stanicama je poremećena, što rezultira smanjenjem njihovog broja i funkcionalnih sposobnosti.

Anemija nedostatka željeza je najčešća patologija krvnog sustava i najčešća anemija. Prema WHO (Svjetska zdravstvena organizacija), više od 2 milijarde ljudi na planetu ima nedostatak željeza u tijelu. Nešto češće ova bolest pogađa žene, što je povezano s trudnoćom, dojenjem i povremenim gubitkom krvi tijekom menstruacije.

Zanimljivosti

• Prvi dokumentirani spomen anemije zbog nedostatka željeza datira iz 1554. godine. Tih dana ova je bolest uglavnom zahvaćala djevojčice od 14 do 17 godina, u vezi s kojima se bolest zvala “de morbo virgineo”, što znači “djevičanska bolest”.
• Prvi pokušaji liječenja bolesti željeznim preparatima poduzeti su 1700.
• Latentni (skriveni) nedostatak željeza može se javiti u djece u razdoblju intenzivnog rasta.
• Potreba za željezom kod trudnica je dvostruko veća nego kod dva zdrava odrasla muškarca.
• Tijekom trudnoće i porođaja žena gubi više od 1 grama željeza. Uz normalnu prehranu, ovi gubici će se oporaviti tek nakon 3 - 4 godine.

Što su crvene krvne stanice?

Struktura i funkcije crvenih krvnih stanica

Veličina zrelog eritrocita je u rasponu od 7,5 do 8,3 mikrometara (µm). Ima oblik bikonkavnog diska, koji se održava zbog prisutnosti posebnog strukturnog proteina u staničnoj membrani eritrocitnog spektrina. Ovaj oblik pruža najučinkovitiji proces izmjene plina u tijelu, a prisutnost spektrina omogućuje da se crvene krvne stanice mijenjaju pri prolasku kroz najmanje krvne žile (kapilare) i zatim vraćaju izvorni oblik.

Više od 95% intracelularnog prostora eritrocita je ispunjeno hemoglobinom - tvari koja se sastoji od globinskog proteina i ne-proteinske komponente - hema. Molekula hemoglobina sastoji se od četiri globinska lanca, od kojih je svaki centar hema. Svaka crvena krvna stanica sadrži više od 300 milijuna molekula hemoglobina.

Za transport kisika u tijelu susreće se ne-proteinski dio hemoglobina, tj. Atom željeza, koji je dio hema. Obogaćivanje kisikom u krvi (oksigenacija) događa se u plućnim kapilarama, tijekom prolaza kroz koji svaki atom željeza pridaje sebi 4 molekule kisika (nastaje oksihemoglobin). Kisikirana krv se prenosi kroz arterije u sva tkiva tijela, gdje se kisik prenosi u stanice organa. Umjesto toga, iz stanica se oslobađa ugljični dioksid (nusprodukt staničnog disanja), koji spaja hemoglobin (nastaje karbhemoglobin) i prenosi se kroz vene do pluća, gdje se ispušta u okoliš zajedno s izdahnutim zrakom.

Osim prijenosa respiratornih plinova, dodatne funkcije crvenih krvnih stanica su:

• Antigenska funkcija. Crvene krvne stanice imaju vlastite antigene koji određuju članstvo u jednoj od četiri glavne krvne skupine (prema sustavu AB0).
• Funkcija transporta Antigeni mikroorganizama, različita antitijela i neki lijekovi koji se prenose krvotokom cijelog tijela mogu se pričvrstiti na vanjsku površinu membrane eritrocita.
• Funkcija pufera Hemoglobin je uključen u održavanje kiselinsko-bazne ravnoteže u tijelu.
• Zaustavljanje krvarenja. Eritrociti su uključeni u tromb koji se formira kada su posude oštećene.

Nastajanje crvenih krvnih stanica

Kod ljudi se crvene krvne stanice formiraju iz takozvanih matičnih stanica. Ove jedinstvene stanice nastaju u fazi razvoja embrija. Oni sadrže jezgru u kojoj se nalazi genetički aparat (DNA - deoksiribonukleinska kiselina), kao i mnoge druge organele koji osiguravaju procese njihove vitalne aktivnosti i reprodukcije. Matične stanice potiču sve stanične elemente krvi.

Za normalan proces eritropoeze potrebno je:

• Željezo. Ovaj element u tragovima dio je hema (ne-proteinski dio molekule hemoglobina) i ima sposobnost da reverzibilno veže kisik i ugljični dioksid, koji određuje transportnu funkciju crvenih krvnih stanica.
• Vitamini (B2, B6, B9 i B12). Regulirati formiranje DNA u krvotvornim stanicama crvene koštane srži, kao i procese diferencijacije (sazrijevanja) crvenih krvnih stanica.
• Eritropoetin. Hormonska supstanca koju stvaraju bubrezi stimulira stvaranje crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži. Smanjenjem koncentracije crvenih krvnih stanica u krvi razvija se hipoksija (nedostatak kisika), koja je glavni stimulator proizvodnje eritropoetina.

Formiranje eritrocita (eritropoeza) počinje na kraju 3 tjedna embrionalnog razvoja. U ranim fazama fetalnog razvoja, crvena krvna zrnca nastaju uglavnom u jetri i slezeni. Približno 4 mjeseca trudnoće, matične stanice migriraju iz jetre u šupljinu zdjeličnih kostiju, lubanje, kralježaka, rebara i drugih, zbog čega nastaje crvena koštana srž, koja također aktivno sudjeluje u procesu stvaranja krvi. Nakon što se dijete rodi, hematopoetska funkcija jetre i slezene je inhibirana, a koštana srž ostaje jedini organ koji održava stanični sastav krvi.

U procesu postajanja eritrocita, matična stanica prolazi kroz brojne promjene. Smanjuje se veličina, postupno gubi jezgru i praktički sve organele (kao rezultat toga njegova daljnja podjela postaje nemoguća), te također akumulira hemoglobin. Završni stadij eritropoeze u crvenoj koštanoj srži je retikulocit (nezreli eritrocit). Ispere se iz kostiju u periferni krvotok, a unutar jednog dana sazrijeva do stadija normalne crvene krvne stanice, koja je u stanju u potpunosti izvršiti svoje funkcije.

Uništenje crvenih krvnih stanica

Prosječni vijek trajanja crvenih krvnih zrnaca je 90–120 dana. Nakon tog razdoblja njihova stanična membrana postaje manje plastična, zbog čega gubi sposobnost reverzibilne deformacije pri prolasku kroz kapilare. "Stare" crvene krvne stanice su uhvaćene i uništene posebnim stanicama imunološkog sustava - makrofagima. Taj se proces odvija uglavnom u slezeni, a također (u znatno manjoj mjeri) u jetri i crvenoj koštanoj srži. Mali dio crvenih krvnih stanica uništava se izravno u vaskularnom sloju.

Kada se eritrocit uništi, iz njega se oslobađa hemoglobin koji se brzo raspada u proteinske i ne-proteinske dijelove. Globin prolazi kroz niz transformacija, što rezultira stvaranjem žutog pigmentnog kompleksa - bilirubina (nevezani oblik). Ne topiva u vodi i vrlo je otrovna (sposobna prodrijeti u stanice tijela, ometajući procese njihove vitalne aktivnosti). Bilirubin se brzo transportira u jetru, gdje se veže za glukuronsku kiselinu i izlučuje se zajedno s žuči.

Ne-proteinski dio hemoglobina (heme) je također uništen, što rezultira oslobađanjem slobodnog željeza. Otrovan je za tijelo, stoga se brzo veže za transferin (transportni protein krvi). Većina željeza oslobođenog tijekom uništavanja crvenih krvnih stanica transportira se do crvene koštane srži, gdje se ponovno koristi za sintezu crvenih krvnih stanica.

Što je anemija manjak željeza?

Anemija je patološko stanje karakterizirano smanjenjem koncentracije crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi. Ako je razvoj ovog stanja posljedica nedostatka željeza u crvenoj koštanoj srži i povezanog poremećaja eritropoeze, tada se anemija naziva nedostatak željeza.

Tijelo odrasle osobe sadrži oko 4 grama željeza. Ova brojka varira ovisno o spolu i dobi.

Koncentracija željeza u tijelu je:

• kod novorođenčadi - 75 mg po 1 kg tjelesne težine (mg / kg);
• za muškarce, više od 50 mg / kg;
• kod žena, 35 mg / kg (što je povezano s mjesečnim gubitkom krvi).

Glavna mjesta željeza u tijelu su:

• eritrocitni hemoglobin - 57%;
• mišići - 27%;
• jetre - 7 - 8%.

Osim toga, željezo je dio niza drugih enzima proteina (citokroma, katalaze, reduktaze). Uključeni su u redoks procese u tijelu, u procese diobe stanica i regulaciju mnogih drugih reakcija. Nedostatak željeza može dovesti do nedostatka tih enzima i pojave odgovarajućih poremećaja u tijelu.

Apsorpcija željeza u ljudskom tijelu događa se uglavnom u duodenumu, pri čemu sve željezo ulazi u tijelo podijeljeno na heme (bivalentno, Fe +2) sadržano u mesu životinja i ptica, riba i nehema (trovalentno, Fe +3). ), čiji su glavni izvor mliječni proizvodi i povrće. Važan uvjet za normalnu apsorpciju željeza je dovoljna količina klorovodične kiseline, koja je dio želučanog soka. Sa smanjenjem njegove količine, apsorpcija željeza se značajno usporava.

Apsorbirano željezo veže se na transferin i transportira do crvene koštane srži, gdje se koristi za sintezu crvenih krvnih zrnaca, kao i za organe za skladištenje. Rezervi željeza u tijelu zastupljeni su uglavnom feritinom, kompleksom koji se sastoji od apoferitin proteina i atoma željeza. Svaka molekula feritina u prosjeku sadrži 3 do 4 tisuće atoma željeza. Smanjenjem koncentracije ovog elementa u tragovima u krvi, on se oslobađa iz feritina i koristi se za potrebe tijela.

Brzina apsorpcije željeza u crijevu je strogo ograničena i ne može prelaziti 2,5 mg dnevno. Ta količina dovoljna je samo za vraćanje dnevnog gubitka ovog elementa u tragovima, koji je normalno oko 1 mg kod muškaraca i 2 mg kod žena. Prema tome, u različitim patološkim stanjima koja uključuju kršenje apsorpcije željeza ili povećane gubitke željeza, može se razviti nedostatak ovog elementa u tragovima. Smanjenjem koncentracije željeza u plazmi, količina sintetiziranog hemoglobina se smanjuje, što rezultira time da će nastale crvene krvne stanice imati manje veličine. Osim toga, poremećen rast procesa crvenih krvnih stanica, što dovodi do smanjenja njihovog broja.

Uzroci anemije zbog nedostatka željeza

Anemija manjak željeza može se razviti kao posljedica nedovoljnog unosa željeza u organizam, te u suprotnosti s procesima njegove uporabe.

Uzrok nedostatka željeza u tijelu može biti:

• nedovoljan unos željeza iz hrane;
• povećanje tjelesne potrebe za željezom;
• kongenitalni nedostatak željeza u tijelu;
• poremećaj apsorpcije željeza;
• oslabljena sinteza transferina;
• povećan gubitak krvi;
• alkoholizam;
• uporabe droga.

Nedovoljan unos željeza iz hrane

Malnutricija može dovesti do anemije manjak željeza kod djece i odraslih.

Glavni razlozi za nedostatak željeza u tijelu su:

• produljeni post;
• vegetarijanizam;
• monotona dijeta s niskim sadržajem životinjskih proizvoda.

Kod novorođenčadi i dojenčadi potreba za žlijezdom u potpunosti je pokrivena tijekom dojenja (pod uvjetom da majka ne pati od nedostatka željeza). Ako je prerano prenijeti dijete na umjetno hranjenje, može imati i simptome nedostatka željeza u tijelu.

Povećane potrebe tijela za željezom

U normalnim fiziološkim uvjetima može doći do povećane potrebe za željezom. To je tipično za žene tijekom trudnoće i tijekom dojenja.

Unatoč činjenici da određeni dio željeza tijekom trudnoće ostaje (zbog nedostatka menstrualnog krvarenja), potreba za tim povećava se nekoliko puta.